Infiltratīvā tuberkuloze: patoģenēze un patoloģiskā anatomija

Infiltratīvās tuberkulozes attīstība ir saistīta ar fokusa tuberkulozes progresēšanu, infiltrācijas zonas izskatu un strauju pieaugumu ap svaigiem vai veciem tuberkulozes fokiem. Perifokālā iekaisuma izplatīšanās ievērojami palielina plaušu audu bojājumu apjomu. Tuberkulāra infiltrācija ir svaigas vai vecas bojājuma komplekss ar plašu perifokālā iekaisuma laukumu. Infiltrāti biežāk lokalizējas plaušu 1., 2. un 6. segmentā, t.i. tajos departamentos, kur parasti atrodas tuberkulozi.

Atkarībā no lokalizācijas un plaušu audu bojājumu apjoma, bronhu apļveida, parasti aizraujoši, 2-3 plaušu lobulas, segmentālie (vienā segmentā) un polisegmentāls, vai lobārs, infiltrāti ir izolēti. Infiltrāciju, kas attīstās gar galveno vai papildu interlobāru šķelšanos, sauc par perikizitozi.

Masveida tuberkulozes superinfekcija un ar to saistītās slimības (cukura diabēts, alkoholisms, narkomānija, HIV infekcija) veicina iekaisuma reakciju ap bojājumiem. Šie faktori rada priekšnoteikumus mikrobu populācijas straujai izaugsmei. Ap tuberkulozes fokusu attīstās iekaisuma reakcija ar izteiktu eksudatīvo komponentu. Specifiskais iekaisums pārsniedz plaušu lobuli, kopējais bojājumu apjoms palielinās. Tādā veidā veidojas bronholobulārā infiltrācija.

Salīdzinoši mēreniem imunoloģiskās reaktivitātes pārkāpumiem eksudācijas intensitāte ir relatīvi maza, šūnu infiltrācija ir mēreni izteikta. Alveoli ir piepildīti ar makrofāgiem, epiteliīdu šūnām un plazmas šūnām un relatīvi nelielu daudzumu eksudāta. Iekaisuma izmaiņas ir sajauktas ar eksudatīvo proliferāciju dabā un izplatās salīdzinoši lēni (18-41. Att.). Tuberkuloza iekaisuma zona parasti aprobežojas ar segmenta robežām, tajā veidojas infiltrāts, ko parasti sauc par kārtu.

Nozīmīgs vietējās un vispārējās imunitātes pasliktināšanās veicina mikrobu populācijas pieauguma tempus. Plaušu audu hiperergiska reakcija uz lielu virulentu un strauji vairojošu mikobaktēriju populāciju izraisa izteiktu eksudāciju. Perifokālo iekaisumu raksturo slikta šūnu struktūra un vāja specifiskas iekaisuma pazīmju izpausme (18-42. Att.). Alveoli ir piepildīti ar audu šķidrumu, kas satur galvenokārt neitrofīlus un nelielu skaitu makrofāgu. Ir tendence progresēt tuberkulozē ar strauju daudzu plaušu segmentu bojājumiem (mākoņveida infiltrācija). Imunoloģisko traucējumu tālāku progresēšanu raksturo pastiprināta T-supresora aktivitāte un HAT nomākšana. Makrofāgu šūnas mirst, veidojot gadījumu nekrozes zonu. Smagās masas pakāpeniski izkausē un nonāk drenējošā bronhā. Tādējādi progresējoša tuberkuloza iekaisuma zonā parādās iznīcināšanas vieta, ko ierobežo iekaisuši plaušu audi (18-43. Att.). Pakāpeniski veidojas sabrukšanas dobums, kas kalpo kā avots turpmākai mikobaktēriju bronhogēnai un limfogēnai izplatībai. Iesaistīšanās patoloģiskajā procesā gandrīz visas plaušu daivas un vairāku sabrukšanas dobumu veidošanās skartajā daivā liecina par lobītu veidošanos (lobāra infiltrācija).

Laika gaitā atšķirības starp dažādiem infiltrātiem lielā mērā ir zaudētas. Ar progresējošu kursu infiltratīvā plaušu tuberkuloze tiek pārveidota par kazeju pneimoniju vai cavernozu tuberkulozi.

Infiltrējošas tuberkulozes regresijas ātrums ir atkarīgs no eksudāta veida, bojājuma apjoma, gadījuma nekrozes apjoma, pacienta reaktivitātes. Nelieli infiltrāti ar serozu eksudātu ar atbilstošu ārstēšanu var izzust samērā ātri. Ar serozefibrīnu vai hemorāģisku eksudātu resorbcija notiek lēnāk un tiek apvienota ar fibrozes attīstību. Kazeīna masas, absorbējot infiltratīvās izmaiņas, saspiež un ierobežo. Dobuma sabrukšanas vietā tiek veidots šķiedrains fokuss ar kazeīna ieslēgumiem. Pēc tam uzliesmojuma vietā var veidoties lineāra vai zvaigžņveida rēta.

Infiltratīvas plaušu tuberkulozes patoģenēze

Infiltrējošo tuberkulozi raksturo iekaisuma veidošanās ap svaigo vai pastiprināto rētu tuberkulozi. Tajā pašā laikā notiek jauna koncentrēšanās ar endogēnu reaktivāciju vai eksogēnu superinfekciju, kas ir veca ar svaigu fokusa vai citu plaušu tuberkulozes formu ārstēšanu. Infiltrācijas attīstība ir plaušu audu hiperreakcijas sekas uz lielu skaitu strauji vairojošu virulentu MBT. Tajā pašā laikā būtiska ir masveida superinfekcija, dažādu slimību klātbūtne (cukura diabēts, kuņģa čūla un divpadsmitpirkstu zarnas čūla uc), garīgās traumas un citi organisma rezistenci mazinoši faktori.

Atkarībā no organisma imunoloģiskās reaktivitātes MBT patogēnā iedarbība uz plaušu audiem izpaužas kā dažāda veida perifokālās iekaisuma reakcijas: galvenokārt produktīvs vai eksudatīvs. Teritorijas stāvokļa gadījumā plaušu audu iekaisuma reakcija uz MBT iedarbību iegūst siera nekrotisku raksturu no paša sākuma vai procesa laikā.

Infiltrātos ar pārsvarā produktīvu iekaisumu, granulācijas audi tiek pārveidoti, jo tuberkuloze attīstās bez smalkgraudainas kazeīna masas, un kopā ar sākotnējo fokusu tā var sašķidrināt un atbrīvoties, atstājot aiz dobuma. Ar granulācijas progresēšanu audos notiek šķiedru transformācija un rētas, kazeains nidus ir dehidratēts, sarukušās saraušanās formas.

Pārmērīgi eksudatīvas dabas infiltrācija, kā tas atgūst, iegūst pārsvarā produktīvu iekaisumu, eksudāta un specifisku granulāciju pārvēršanu kazeīna masās.

Viena vai cita infiltrācijas prognoze ir atkarīga ne tikai no perifokālā iekaisuma rakstura, bet arī uz tuberkulozes izraisītāja virulenci un mikrobu populācijas lielumu.

Infiltratīvās tuberkulozes patoģenēze

Infiltratīvās tuberkulozes patogenēzē un morfoloģijā ļoti svarīga loma ir iekaisuma un alerģiskajai reakcijai uz plaušu audu paaugstinātas jutības pamata. Šo stāvokli var izraisīt dažādi iemesli: masveida eksogēnā superinfekcija, starpslimības (īpaši gripas), diabēts, garīga trauma, hiperinsolācija utt. Vienlaikus ir būtiski palielināt ne tikai vietējo, bet arī vispārējo jutīgumu, kas veicina eksudatīvas iekaisuma reakcijas rašanos. tajās vai citās plaušu topogrāfiskajās zonās.

V. Ravich-Shcherbo (1948) skaidroja infiltrātu dominējošo lokalizāciju plaušu 2. un 6. segmentā (1948) ar hipersonimizācijas zonu klātbūtni. Prognozējamie faktori ir arī paaugstināta nervu sistēmas uzbudināmība un labilitāte, kad infiltrējoša plaušu tuberkuloze tiek novērota salīdzinoši biežāk nekā citos vecuma periodos.

Raksturīga šo tuberkulozes formu morfoloģiskā iezīme ir perifokālā iekaisuma klātbūtne ap centrāli izvietoto nidus. Tajā pašā laikā alveolu uzkrātajā eksudātā, kas sajaukts ar polinukleāļiem un lielām šūnām, piemēram, alveolāriem fagocītiem. Interlobulārā septa sabiezē, blīvi infiltrējas ar limfocītiem, monocītiem, histiocītiem. Limfātiskie trauki ir ievērojami paplašināti un piepildīti ar lielu limfocītu un limfoblastu skaitu.

Dažreiz perifokālais iekaisums iegūst želatīna vai tā saucamās gludās pneimonijas (splenopneumonijas) raksturu, ko raksturo ievērojama šūnu kompozīcijas nabadzība un vieglas specifiskas iekaisuma pazīmes.

Citos gadījumos alveoli ir piepildīti ar makrofāgiem, plazmu un epiteliīdu šūnām un nelielu daudzumu iekaisuma eksudāta. Alveolu sienas ir sabiezinātas, kapilāri ap tiem ir paplašināti. Šāds produktīvs alveolīts ir raksturīgs desquamative pneimonijai, kas ir viens no perifokālā iekaisuma variantiem.

Augstas virulentās mikobaktēriju patogēnās iedarbības un nepietiekamas ķermeņa pretestības dēļ hipergēnā audu reakciju tipā infiltratīvais fokuss notiek straujā, sierā deģenerācijā. Tajā pašā laikā pārmērīgas izmaiņas dominē pār perifokālo iekaisumu. Nekroze ir ne tikai plaušu audu apgabali, kas satur eksudātu, bet arī asinis, limfātiskās asinsvadus, bronhus. Tādēļ ir attēlots sierīgs bronhokalveolīts, limfangīts un vaskulīts.

Atkarībā no procesa izplatības ir izdalīta lobulārā, segmentālā vai lobāra kaulu pneimonija, kas reti sastopama pēdējos gados.

Tuberkulāro infiltrātu morfoloģiskā dinamika ir atšķirīga. Dažos gadījumos svaigi infiltratīvie fokusi pilnībā izšķīst. Perifokālais iekaisums biežāk tiek novērsts, un centrāli novietotais kaulu fokuss ir iekapsulēts un saspiests. Tajā pašā laikā var attīstīties interlobulārā, peribronaālā un perivaskulārā skleroze. Infiltrācija var pārvērsties par tuberkulozi. Ja saistaudu intensīvās veidošanās rezultātā plaušu parenhīma strauji sarūk, bronhu deformējas, pleiras lapas sabiezē un tiek lodētas, tad notiek plaušu ciroze.

Kad process norit, siera masas izkausē un tukšas. Tad izveidojas pneimogēnas vai atdalošas sabrukšanas dobums. Mikobaktēriju tuberkulozes bronhu limfogēnās izplatības rezultātā plaušu apakšējās un blakus esošajās daļās veidojas bronhu lobulārie foki un meitas infiltrāti.

Infiltratīva plaušu tuberkuloze: patoloģija, patoģenēze, klīniskā prezentācija, diagnoze, diferenciāldiagnoze, ārstēšana, komplikācijas un rezultāti.

- tuberkulozes klīniskā forma, ko izraisa specifiska plaušu audu paaugstināta jutība un ievērojams eksudatīvas audu reakcijas pieaugums iekaisuma jomā.

Epidemioloģija

Slimīgi infiltrējoša tuberkuloze galvenokārt pieaugušajiem, bieži vien jauniem. Infiltratīvās tuberkulozes attīstības iespējamība palielinās, slikti organizējot agrākās slimības formas. Infiltrējošo tuberkulozi diagnosticē 65-75% nesen diagnosticētu pacientu ar plaušu tuberkulozi. Pacienti ar šo formu veido 45-50% pacientu ar aktīvu tuberkulozi, kas novēroti tuberkulozes ārstniecības iestādēs.

Tuberkulozes mirstības struktūrā infiltratīvā tuberkuloze ir aptuveni 1%. Slimības letālo iznākumu novēro galvenokārt komplikāciju attīstībā: gadījuma pneimonija, plaušu asiņošana.

Patoģenēze un patoloģiskā anatomija

Infiltratīvās tuberkulozes attīstība ir saistīta ar fokusa tuberkulozes progresēšanu, infiltrācijas zonas izskatu un strauju pieaugumu ap svaigiem vai veciem tuberkulozes fokiem. Perifokālā iekaisuma izplatīšanās būtiski palielina plaušu audu bojājumu apjomu. Tuberkulozes infiltrācija ir svaigas vai vecas koncentrācijas komplekss ar plašu perifokālo iekaisumu. Infiltrāti biežāk lokalizējas plaušu 1., 2. un 6. segmentā, t.i. tajos departamentos, kur parasti atrodas tuberkulārie fokiāli.

Masveida tuberkulozes superinfekcija un ar to saistītās slimības (cukura diabēts, alkoholisms, narkomānija, HIV infekcija) veicina iekaisuma reakciju ap bojājumiem. Šie faktori rada priekšnoteikumus mikrobu populācijas straujai izaugsmei. Ap tuberkulozes fokusu attīstās iekaisuma reakcija ar izteiktu eksudatīvo komponentu. Specifiskais iekaisums pārsniedz plaušu lūpu, palielinās bojājuma kopējais tilpums - veidojas bronholobulārā infiltrācija.

Salīdzinoši mēreniem imunoloģiskās reaktivitātes pārkāpumiem eksudācijas intensitāte ir relatīvi maza, šūnu infiltrācija ir mēreni izteikta. Alveoli ir piepildīti ar makrofāgiem, epitelioīdu un plazmas šūnām un relatīvi nelielu daudzumu eksudāta. Iekaisuma pārmaiņas ir sajauktas ar eksudatīvo proliferāciju un izplatās salīdzinoši lēni. Tuberkulārās iekaisuma zona ir ierobežota līdz segmenta robežām - tiek veidota noapaļota infiltrācija.

Nozīmīgs vietējās un vispārējās imunitātes pasliktināšanās veicina mikrobu populācijas pieauguma tempus. Plaušu audu hiperargiskā reakcija uz lielu virulentu un strauji vairojošu mikobaktēriju populāciju izraisa izteiktu eksudāciju. Perifokālo iekaisumu raksturo slikta šūnu struktūra un vāja specifiskas iekaisuma pazīmes. Alveoli ir piepildīti ar audu šķidrumu, kas satur galvenokārt neitrofīlus un nelielu skaitu makrofāgu. Ir tendence uz tuberkulozes progresēšanu, strauji iznīcinot daudzus plaušu segmentus (mākoņveida infiltrācija). Imunoloģisko traucējumu tālāku progresēšanu raksturo pastiprināta T-supresora aktivitāte un HAT nomākšana. Makrofāgu šūnas mirst, veidojot gadījumu nekrozes zonu. Smagās masas pakāpeniski izkausē un nonāk drenējošā bronhā. Tādējādi progresējoša tuberkuloza iekaisuma zonā parādās iznīcināšanas vieta, ko ierobežo iekaisuma izmainīta plaušu audi. Pakāpeniski veidojas sabrukšanas dobums, kas kalpo kā avots turpmākai mikobaktēriju bronhogēnai un limfogēnai izplatībai. Gandrīz visas plaušu daivas iesaistīšanās patoloģiskajā procesā un vairāku sabrukšanas dobumu veidošanās skartajā daivā norāda uz lobītu veidošanos.

Laika gaitā atšķirības starp dažādiem infiltrātiem lielā mērā ir zaudētas. Ar progresējošu kursu infiltratīvā plaušu tuberkuloze tiek pārveidota par kazeju pneimoniju vai cavernozu tuberkulozi.

Infiltratīvās tuberkulozes regresijas ātrums ir atkarīgs no eksudāta veida, bojājuma apjoma, gadījuma nekrozes apjoma, pacienta ķermeņa reaktivitātes. Nelieli infiltrāti ar serozu eksudātu ar atbilstošu ārstēšanu var izzust samērā ātri. Ar serozefibrīnu vai hemorāģisku eksudātu resorbcija notiek lēnāk un tiek apvienota ar fibrozes attīstību. Kazeīna masas, absorbējot infiltratīvās izmaiņas, saspiež un ierobežo. Dobuma sabrukšanas vietā tiek veidots šķiedrains fokuss ar kazeīna ieslēgumiem. Pēc tam uzliesmojuma vietā var veidoties lineāra vai stellāta rēta.

Infiltrējošas tuberkulozes formas:

• noapaļota (sublavija) infiltrācija;
• duļķaina infiltrācija;
• perississurite - infiltrācija, kas attīstās gar galveno vai papildu starpliku šķelšanos,
• lobit
• gadījuma pneimonija (izolēta 1994. gadā neatkarīgā tuberkulozes formā).

Klīniskais attēls

Noapaļotu infiltrātu gadījumā specifisks granulēšanas audums ievērojami pārsvarā pār kazeīniem, perifokālā eksudatīvā reakcija gandrīz nav.

Slimībai ir zems simptomu parādīšanās un tiek konstatēts profilaktisko izmeklējumu laikā. Gandrīz pusei pacientu nav intoksikācijas simptomu, pārējie ir maz izteikti. Tomēr, veicot rūpīgu aptauju, ir iespējams noteikt atliktās saaukstēšanās un psiholoģiskā stāvokļa izmaiņas iepriekšējos 3-4 mēnešos; vieglas slimības un noguruma klātbūtne, atdzesēšana, kas nav saistīta ar drudzi, svīšana ar aizrautību un cerības; iespējama nestabila zemā zemfrekvences temperatūra ar vienas dienas svārstībām; pārbaudot, var atklāt ātru sarkano dermogrāfismu, dažreiz vairogdziedzera hiperfunkcijas simptomus.

Vietējie simptomi apaļas infiltrātos ir atkarīgi no tās atrašanās plaušu audos un procesa fāzē. Kad infiltrāts atrodas dziļi plaušu audos, nevar konstatēt ne perkusijas, ne auskultācijas. Ar infiltrācijas lokalizāciju plaušu subpleurālajā zonā un iekaisuma parādīšanos blakus esošajās pleiras zonās, klusa sitamiešana atklāj sitamo skaņu saīsināšanos un auskultāciju - vājināto skarbo elpošanu un dažreiz pleiras berzes skaņu pār infiltrāciju. Sabrukšanas dobuma klātbūtnē var dzirdēt niecīgus mazu un vidēji mitru mitru rāmju, kas pēc klepus ir skaidri dzirdami inhalācijas augstumā. Šādā situācijā pacientam var būt sūdzības par klepu ar niecīgu gļotādas krēpām un sāpošām sāpēm, elpojot zem lāpstiņas vai lāpstiņas mugurkaula.

Perifēro asiņu parametri lielākajā daļā pacientu netiek mainīti, jo mazākā daļa pacientu ESR var paātrināt līdz 20-25 mm / h, limfocītu skaits ir nedaudz samazināts.

Krēpās var konstatēt MBT.

Ārstējot anti-TB zāles, pirmajos 2-3 ārstēšanas mēnešos atklājas pozitīva ietekme: baktēriju ekskrēcija apstājas, sēkšana izzūd auskultācijas laikā, infiltrāta ēna samazinās un sadalās atsevišķos fokusos.

Mākoņveidīgā infiltrāta morfoloģiskajā struktūrā ir perifokālais iekaisums; labi attīstīta kazeoza nekrotiska daļa; granulācijas audi ir ļoti maz.

Lobit, perississuritis ir saistīts ar perifokālā iekaisuma klātbūtni un padara klīnisko attēlu akūtu. Akūta veselības stāvokļa pasliktināšanās: vakara temperatūra paaugstinās līdz 38–39 ° bez drebuļiem; ir klepus, atbrīvojoties no gļotādas vai gļotādas, bet bez smakas, hemoptīze un plaušu asiņošana ir iespējama; piespiedu elpošanas laikā var rasties periodiskas šuves sāpes krūtīs procesa lokalizācijas pusē; parādās vājums, sirdsklauves, apetīte pasliktinās, nakts svīšana sāk traucēt, īpaši predawn. Vēsture - norādes par iepriekšējām slimībām, klepus, "aukstuma" slimība, samazināta veiktspēja. Tomēr rodas savdabīgs euforijas stāvoklis, paliekot atlikušajai veiktspējai no rīta stundās, samazinoties temperatūrai; kā rezultātā pacients nav informēts par viņa slimības smagumu. Pārbaudes laikā - skaidra atpalicība no skartās krūšu daļas elpošanas, spriedze un maigums trapeces muskuļu palpēšanā procesa lokalizācijas pusē. Saspiešanas un auskultācijas laikā infiltrācijas jomā tiek noskaidrots trieciena skaņas saīsinājums, vājināta cieta vai bronhiāla elpošana, jaukta mitra stabila sēkšana.

Iespēja atklāt biroju krēpās. Sarkanās asinis netiek mainītas. Leukocītu skaits ir normālā vai nedaudz augstākā (9-11x10 9 / l), aneozinofilijas, limfopēnijas augšējā robežā, palielinot segmentēto leikocītu skaitu. Uz roentgenogrammas infiltrāta ēna ir nehomogēna, neregulāra, ar neskaidriem neskaidriem kontūras, pakāpeniski, gandrīz nemanāmi, nonākot apkārtējā plaušu audos, kuros ir noteiktas atsevišķas fokusa ēnas. Ar lobītu un periscissure infiltrāta robežu, kas iet pa interlobāra sulku, ir dzidra, taisna vai nedaudz izliekta, ēnas intensitāte samazinās uz perifēriju vai uz virsotni, kas parasti ir mazāk ietekmēta.

Ārstēšana ar desensibilizējošiem, pretiekaisuma līdzekļiem un plaša spektra antibiotikām, kas parasti sākas šādos pacientiem pirms slimības etioloģijas noteikšanas, izraisa sava veida disonansi slimības izpausmēs. Intoksikācijas samazināšana, temperatūras samazināšanās, ēnas perifēro daļu samazināšana rentgenstaru difrakcijas laikā liecina par perifokālā iekaisuma samazināšanos. Bet saglabājas galvenie morfoloģiskie substrāti un mitrās rotas.

Dažādu infiltratīvās tuberkulozes variantu rezultāti var būt pilnīga infiltrācijas rezorbcija un bojāejas dobumu rētas; pneimoklerozes attīstība un šķiedru transformētu bojājumu veidošanās; tuberkulozes veidošanās. Blakusparādībām pieder tuberkulāras dobuma attīstība, kam seko pāreja uz tuberkulozes dobuma un šķiedrām.

Rentgenstaru raksturojums

No klīniskā un radioloģiskā viedokļa racionāli ir atšķirt trīs infiltratīvās pneimoniskās tuberkulozes formas.

1. grupa ietver izolētus infiltratīvos fokusus, mākoņu līdzīgus infiltrātus, segmentālos un lobārus infiltratīvos pneimoniskos procesus.

2. grupa sastāv no apaļas inficēšanās ar Assman un tuberkulomu.

3. grupā izolēta kazeīna pneimonija.

Bronhopulbulārie infiltrāti biežāk lokalizējas 1, 2 vai 6 segmentos, atklāj ierobežotu tumšumu, bieži vien ar zemu intensitāti, ar difūzām kontūrām līdz pat 3 cm lielai daļai, infiltrātam ir daudzstūra forma, iegarena virzienā uz plaušu sakni. CT skenēšana - pētījums ļauj identificēt mazo bronhu lūmenu un sadalījumu, ap kuru ir izveidojusies infiltrācija. Bronka lūmena dažreiz ir piepildīta ar biezām kazeīna masām. Tomogrammā bronchoholular infiltrācija bieži izskatās kā vairāku vai mazāk blīvu mazu fokusu konglomerāts, ko apvieno perifokālā iekaisuma zona.

Ierobežotie infiltratīvie procesi, kuriem ir neliela segmenta daļa, jāpiešķir nevis atsevišķiem fokusiem, bet vairāku bronholobulāro fokusu grupām. Šajā periodā tie kļūst pieejami radioloģiskai noteikšanai, jo notiekošās pārmaiņas ir ārpus pastiprināto veco bojājumu robežām. Dažos gadījumos pirms infiltratīvās pārmaiņas ir parādījies limfangīts, kas veidojas kā garland-retikulāri ēnas, kas iet uz leju vai uz āru no paasinājuma vietas. To galvenokārt novēro, kad process ir izplatījies intersticiālajos audos pa limfātiskās sistēmas kortikālo daļu.

Visbeidzot, tā kā process virzās pa limfātiskās sistēmas dziļo daļu, tiek veidotas tipiskas peribrona un perivaskulāras ēnas, kas vērstas galvenokārt uz centru. Viņi nedaudz atgādina pazīstamās “attālās dziesmas” uz saknes, bet tās ir mazāk kompaktas un intensīvas tyazhisty ēnas nekā tās, kas atrodamas gar dobuma dobuma dobumiem.

Pēc tam, kad infiltrācijas attīstībā radās kāda veida limfangioītu pārmaiņas, ātri parādās fokusa ēnu veidošanās, dažreiz 5-7 dienu laikā.

Plaušu apgabalos, kas atrodas blakus tuberkulozes infiltrācijai, parasti tiek atzīmēti vai attīstīti viens vai citi specifiski ēnu veidojumi. Tas ir svarīgs diferenciāldiagnostikas līdzeklis, kas atšķir tos no citiem dažādu etioloģiju pneimoniskiem procesiem. Papildus vecām tuberkulozes izmaiņām, kas bieži atrodas netālu no infiltrāta vai tās teritorijā, ko vislabāk nosaka tomogrāfija, tiek novēroti citi, jaunāki veidojumi. Tie ietver fokusa izmaiņas, kas atrodas infiltrāta ārējā malā, un tās individuālās spriedzes, kas izvirzās blakus esošajā plaušu audos, atsevišķi vai grupās, kas atrodas fokusā kādā attālumā no infiltrāta un peribronhijas iekaisuma izmaiņām saknes virzienā. Visas šīs izmaiņas, kā arī īpašas fokusa ēnas ievērojama intensitāte rada diezgan tipisku rentgena attēlu izolētam infiltratīvam-pneimoniskam procesam. Turklāt elastīgums un diezgan lēna procesa pārvēršana, pat ar modernu terapiju 2-3 mēnešus, palīdz diezgan droši nodalīt tos no nespecifiskas ierobežotas bronholobulārās pneimonijas. Ļoti raksturīga ir arī atlikušās izmaiņas indukcijas lauku formā pēc infiltrējošo fokusu rezorbcijas.

Mākoņaino infiltrātu definīciju ieviesa R. Rubinšteins. Viņiem tika dots, kaut arī īss, bet ļoti precīzs šo infiltrātu vispārējais raksturojums: “infiltrācija ir līdzīga mākoņam, ne visur vienota, ēna ir bieza, gar perifēriju pamazām pazūd bez skaidras robežas”.

Tās ēnu attēlā tas ir ļoti līdzīgs nespecifiskai pneimonijai, bet atšķiras no vairākiem klīniskiem elementiem tās izpausmē un gaitā. Galvenā iezīme ir radiogrāfisko izmaiņu augstā pretestība, kas atspoguļo tuvu izvietotu bronholobulāro fokusu, ko apvieno kopīgs perifokālais iekaisums. To īpašā iezīme ir liela tendence uz sabrukuma un dobumu parādīšanos (pēc R. Rubinšteina domām, 70–80%), kas noved pie gandrīz vienmērīgas mikobaktēriju atbrīvošanas. Mākoņainā infiltrātā visbiežāk novēro akūtu sākumu ar augstu temperatūru.

Pamatojoties uz patoloģiskām izmaiņām un procesa rentgenstaru dinamiku, kas novērota, kad rodas šāda infiltratīvā pneimoniskā tuberkulozes forma, mākoņam līdzīgas infiltrācijas visbiežāk ir jāatspoguļo jau ierobežotu infiltrējošu centru uzliesmojuma un progresēšanas izpausmē, kas varētu būt dažādos to attīstības posmos. Daudz retāk tās veidojas akūtā veidā līdz šim neskartajās plaušu audu zonās.

Mākoņveida infiltrācija uz rentgenogrāfiem izskatās kā nevienmērīga tumsa, kas aprobežojas ar viena vai vairāku segmentu robežām un kam nav skaidru robežu. Kad infiltrācija ir lokalizēta starpplūsmas šķēlumā (perississurite), tā tuvojas trīsstūrveida formai ar neskaidru augšējo robežu un diezgan atšķirīgu zemāko, kas iet pa interlobāru šķelšanos. CT ļauj mums ņemt vērā infiltrāta struktūru, kas veidojas daudzu centru saplūšanas laikā. Mākoņveida infiltrāciju raksturo tas, ka skartajā zonā ir vairāki nelieli dezintegrācijas dobumi, ko ierobežo iekaisuma kompakto plaušu audi, ir iespējama lielu dobumu veidošanās.

Segmentālie un lobārie infiltratīvie pneimoniskie procesi

Šādi infiltratīvie-pneimoniskie procesi var aptvert ne tikai daļu, bet arī visu daļu. Tā rezultātā tie ir definēti kā segmentālie un lobārie infiltrāti. Tomēr, tā kā šo procesu attīstības sākumā to lokalizācijā pie interlobāra sulcus bieži tiek novērota zināma iezīme, tie dažreiz nav pilnīgi pareizi to veidošanās sākumposmā, ko sauc par periscissurites (sergean, bernard, rist uc).

Plašu infiltratīvo-pneimonisko procesu lobarā un segmentālajā mērogā attēlotu rentgena attēlu raksturo fakts, ka ir redzams tipisks saspiešanas veids, kas aprobežojas ar interlobāru pleiras plaisu vai starpgrupu robežu noteiktā krūšu projekcijā.

Ēnu ēnu forma infiltratīvās pneimoniskās segmentācijas procesos visbiežāk tuvojas trīsstūrveida. Trīsstūrveida ēnu plašās bāzes parasti atrodas vienas vai otras daivas virspusējās porainās daļās un pieguļ piekrastes vai interlobāra pleiras lapām. Šo ēnu garās virsotnes ir vērstas pret sakni.

Tagad ir noskaidrots, ka nepastāvīgā tipa lobārie un segmentālie procesi mēdz attīstīties fibrozei. Tāpēc, subsidējot šādus procesus, kas retos gadījumos pat ar modernu ārstēšanu beidzas ar normālas plaušu atjaunošanas procesu, bieži ir iespējams novērot skartās plaušu zonas agrīno grumbu. Nākotnē viņu vietā attīstīsies vieglas šķiedru pārmaiņas plaušu audos ar vienu fokusu.

Assmans aprakstīja savdabīgos apaļo ēnu veidojumus sublavijas reģionā. Viņš tos sauca par agrīniem sublavijas infiltrātiem, jo ​​viņa novērojumi attiecās uz tuberkulozes iestāžu medicīnisko personālu, galvenokārt vecumā no 20 līdz 30 gadiem, un viņš uzskatīja, ka jaunās pārmaiņas sublavijas zonas projekcijā bija svaigas eksudatīvas un saistītas ar eksogēnu superinfekciju. Turklāt viņš hipotēzi, ka šie tā sauktie subklāvu centri kalpo kā sākotnējā vieta pieaugušo plaušu tuberkulozes attīstībai.

Ar šāda veida infiltrātiem, Assman novēroja ovālas vai noapaļotas ēnas, kas bija diezgan skaidri norobežotas no veseliem caurspīdīgiem plaušu audiem. Attiecībā uz gadījumiem šādu lielu apaļu fokusu kontūras (izmēri līdz piecām kapeikām un vairāk) bija diezgan asas. Vēlāk izrādījās, ka Assmana centru robežas un ēnu ēnu intensitāte var mainīties diezgan lielās robežās. Tas ir atkarīgs no fokusa lieluma, tās stāvokļa plaušās un morfoloģiskajām izmaiņām. Tāpēc jūs varat izpildīt noapaļotu fokusu ēnas, kas pilnībā nepārklājas ar asinsvadu modeli.

Infiltratīvās pneimoniskās tuberkulozes diferenciālā diagnoze

Tuberkulozes infiltratīvās-pneimoniskās formas bronhu-hubularitātes diagnozei nepieciešama diferenciācija galvenokārt no citādas etioloģijas iekaisuma-pneimoniskiem procesiem un no augļa veidošanās noapaļota tipa infiltratīviem-pneimoniskiem procesiem.

Sēnīšu plaušu slimībām, aktinomikozei un citiem ir ievērojami lielāka ēnu intensitāte, kuras struktūra parāda bruto saistaudu trabekulas. Tāpēc individuālie fokusēti ir blīvi saspiesti un to ieskauj izteiktas neto-tyazhisty izmaiņas. Ottochnaya "ceļš" uz plaušu saknes parasti nav.

Akūta plaušu abscess - iekaisuma saspiešanas zona ap bojājumu bieži strauji mainās, tāpat kā dobuma izmērs. Hroniskajos gadījumos dobumu ieskauj tievs saistaudu kapsula. Dažreiz tas atgādina cistisko veidošanos.

Hamartomas un chondromas. Tās atrodas visbiežāk pie plaušu saknes un ir neliela izmēra, 2-5 cm, radioloģiski tās raksturo viļņotas kontūras un nevienmērīgas ēnas, kas palielina kaulu audu veidošanās gadījumos. Intensīvas kaulu plankumu ēnas ar hondromām ir nevienmērīgi sakārtotas un nerada biezu neregulāru gredzenu vai ovālu gar ārējo kontūru, kā tas ir gadījumā ar echinococcus kalcifikāciju un dažreiz dermoidu cistu. Apkārtējo plaušu audus parasti nemaina; tas parasti ir raksturīgs visiem labdabīgiem audzējiem.

Retāk sastopami plaušu audos ir fibromas, lipomas, adenomas, limfomas. Visi no tiem dod skaidri definētas, apaļas vai ovālas viendabīgas ēnas, tāpēc diferenciāldiagnoze starp šiem audzējiem dzīves laikā nav iespējama.

Mediumstinum dermoidās cistas. Tos raksturo daļēji apaļas vai daļēji ovālas ēnas. Izplatoties plaušu audu virzienā, tie ir saistīti ar visām krūškurvja projekcijām ar priekšējo mediju. To asām kontūrām ar ļoti lielu izmēru var būt kalnainas kontūras. Viņu ēna ir gandrīz vienāda, ja nav biezu ieslēgumu. Bieži vien uz tās redzamo ēnu kapsulu robežas, bet ne visas. Tas ir būtiska atšķirība no ļaundabīgiem audzējiem, kas attīstījās no medikamenta.

Echinokoku urīnpūšļa sākumā tas nodrošina noapaļotu aptumšošanu. Ja kāds krūškurvja audi un orgāni neietekmē tā augšanu, tad šī ēnu forma arī paliek ļoti augošajā ehinokoku urīnpūslī. Bet lielākoties, ar pieaugumu, tas sāk sastapties ar šķēršļiem lielo asinsvadu-bronhu filiāļu, pleiras lapu, krūšu sienas un mediastinum daļā. Tas izmaina pareizu urīnpūšļa formu, un tas bieži vien ir ovāls vai reniforms. Plaušu audi, izņemot šķiedru kapsulu veidošanos ap urīnpūšļa ehinokoka chitinozo membrānu, gandrīz nemainās. Ēnu no ēnokaoka urīnpūšļa robežas vienmēr ir asa. Echinokoku urīnpūšļa ēnas viendabīgums ir tās galvenā iezīme, un šis ēnu raksturs atrodams tikai ar ierobežotu šķidruma uzkrāšanos (pleirīts). Plaši pazīstamais Escudero - Nemenovas simptoms - echinokoka ēnas formas izmaiņas dažādās elpošanas fāzēs - tagad ir izskaidrojams ar urīnpūšļa stāvokļa izmaiņām un to atšķirīgajām projekcijām, nevis echinokoka saspiešanu ar plaušu audiem (N. Stern).

Perifēriska vēža gadījumā novērojama neparasti noapaļotu vai ovālu ēnu veidošanās, kam limfātiskās izmaiņas nav asas un gludas. Ar lielākiem veidojumiem atsevišķie mezgli veido konglomerātu ar mezgliem kontūrām. Vēža audzēja raksturīgās iezīmes ir ēnu nelīdzenumi, lobācija un izteikta tendence izplatīties plaušu audos smalki sagrieztu ēnu veidā. Būtiska plaušu un perivaskulāro pārmaiņu saspringta intersticiālā pamata ēnu sajaukšanās virzienā uz saknes punktu vairāk nekā vēža procesā, nevis primārajā sarkomā plaušās.

Specifisku tuberkulozes izmaiņu rašanos reti novēro vēža mezgliņos, tāpat kā vēža procesi veco tuberkulozes veidojumu jomā ir salīdzinoši reti.

Centrālais primārais bronhu vēzis attīstās bronhu koka lielajos vidējos reģionos. Tas var modelēt saknes infiltratīvos specifiskos procesus. Audzējs, kas šeit attīstās, palielinoties bronhu lūmena virzienam, var izraisīt tā caurspīdīguma pārkāpumu ar hipoventilācijas, obstruktīvas emfizēmas un atelektāzes pazīmēm. Parasti pacientam tas nav novērojams, izņemot palielinātu klepus simptomu, kas parasti parādās agri bronhu vēža gadījumā, hemoptīze un palielināts elpas trūkums. Hipoventilētiem un sabruktiem plaušu apgabaliem bieži notiek klīniski iekaisuma nespecifiski procesi akūtas vai biežāk hroniskas pneimonijas veidā.

Progresīvos primārā bronhu vēža gadījumos ar sekundāro plaušu audu sabrukumu un pleiras izmaiņām, kurās attīstās sklerotiskas un atelektiskas izmaiņas, ir trīs iespējamie diagnostiskie secinājumi: 1) fibrotorakss specifiskā tuberkulozes procesā; 2) fibrotoraksu nespecifisku hronisku iekaisuma procesu rezultātā; 3) progresējoši vēža procesi. Bez papildu diagnostikas rentgena metožu izmantošanas, piemēram, bronhogrāfijas, pārmērīgi eksponētu attēlu, tomogrāfijas uc, nav iespējams izvēlēties no šīm varbūtējām diagnozēm. Šādos gadījumos palīdz arī krēpu vai punkcijas citoloģiskā izmeklēšana.

No citiem ļaundabīgiem audzējiem, kas plaušu audos nodrošina hematogēnus metastāzes, ir nepieciešams paturēt prātā hipernephromas, seminomas un chorionepitheliomas. Hipernephroma metastāzes notiek visbiežāk.

Infiltratīva plaušu tuberkuloze

Infiltratīvā plaušu tuberkuloze ir sekundāra tuberkulozes infekcija, ko raksturo plaši izplatīts plaušu bojājums ar eksudatīva tipa iekaisuma reakciju un kaulu sabrukuma fokusa veidošanās. Klīniskajā attēlā dominē intoksikācijas sindroms, hipertermija, produktīvs klepus, sāpes sānos, hemoptīze. Infiltratīvās plaušu tuberkulozes diagnozē ir informācija par fizikālajiem, rentgena, laboratorijas un tuberkulīna testu rezultātiem. Stacionārā ārstēšana ar specifisku ķīmijterapiju ar anti-TB zālēm.

Infiltratīva plaušu tuberkuloze

Infiltratīvā plaušu tuberkuloze ir klīniski-morfoloģiska elpceļu tuberkulozes forma, kas rodas, veidojot plaušu eksudatīvus pneimoniskus bojājumus, kas vidū sabojājas. Visās plaušu tuberkulozes formās infiltratīvā forma visbiežāk sastopama 60-70% gadījumu. Šajā sakarībā iepriekš organizēto tuberkulozes formu identificēšana ir prioritāte pulmonoloģijas un ftalīnoloģijas jomā. Infiltratīvā plaušu tuberkuloze ir sociāli bīstama slimība. Pieaugušie lielākoties ir slimi (biežāk - jaunieši), kuriem ir nelabvēlīgi dzīves apstākļi un sliktas higiēnas prasmes, kas cieš no sliktiem ieradumiem. Tuberkulozes infekcijas mirstības struktūrā infiltratīvā forma aizņem apmēram 1%.

Iemesli

Infiltratīvās plaušu tuberkulozes rašanās pamatā ir viens no diviem mehānismiem: endogēno reaktivizāciju vai eksogēnu superinfekciju. Reaktivāciju raksturo vecu vai svaigu tuberkulozes fokusu progresēšana, infiltrācijas zonas parādīšanās ap tām un eksudatīvas audu reakcijas attīstība. Eksogēnā superinfekcija kā infiltratīvas plaušu tuberkulozes cēlonis ir saistīta ar hipersensitizācijas vietām plaušās (t.i., zonās, kas iepriekš bijušas saskarē ar tuberkulozes infekciju). Ar atkārtotu masveida mikobaktēriju tuberkulozes iedarbību šajos fokosos attīstās hiperergiska reakcija, ko papildina infiltratīvs iekaisums. Abos gadījumos specifiskas pret tuberkulozes (sekundārās) imunitātes esamība infekcijas laikā ir priekšnoteikums saslimstībai.

Infiltratīvās plaušu tuberkulozes palielināšanās riska kategoriju veido personas, kas bijušas saskarē ar bacillus separatoru, neiro-psiholoģisko traumu; cieš no alkoholisma, atkarības no nikotīna, HIV infekcijas, narkomānijas; vadot antisociālu dzīvesveidu; kam ir hroniskas slimības (cukura diabēts, HOPS uc) un arodslimības; notiek hiperinsolācija utt.

Sākotnēji plaušu audos veidojas infiltrāts, kura diametrs ir aptuveni 3 cm, un kuru robežām ir tendence paplašināties līdz vairāku segmentu bojājumiem vai plaušu visai daivai. Infiltrācija ir polimorfā eksudācijas fokuss, kas sastāv no fibrīna, mononukleāro šūnu, makrofāgu, polimorfonukleozītu, alveolārā epitēlija. Apvienojot un paplašinot infiltrātus, rodas specifisks lobar pneimonija vai bronhopneumonija. Nākamajā posmā infiltrācijas vietas tiek pakļautas kausēšanai. Infiltratīvas plaušu tuberkulozes ārstēšana var veicināt infiltrāta pilnīgu rezorbciju, teritoriju rētu veidošanos, infiltrācijas zonas iekapsulēšanu ar plaušu tuberkulomas veidošanos. Infiltratīvās tuberkulozes turpmākās attīstības gadījumā ir iespējamas divas attīstības iespējas: pāreja uz gadījuma pneimoniju (novecojusi - "īstermiņa patēriņš") vai plaušu audu sabrukšana ar dobumu veidošanos (dobu tuberkulozi).

Klasifikācija

Mūsdienu ftalīnoloģijā ir ierasts izdalīt piecus infiltratīvas plaušu tuberkulozes klīniskos un radioloģiskos variantus:

• Mākonis līdzīgs infiltrāts - radiogrāfiski noteikts kā zema intensitātes viendabīga ēna ar neskaidru kontūru. Tam ir tendence strauji samazināties un svaigu dobumu veidošanās.
• Kārta infiltrācija - uz rentgenogrāfiem ir noapaļota viendabīga fokusa forma (dažreiz ar sabrukšanas vietu apgaismības formā) ar skaidri noteiktām robežām; biežāk lokalizēts sublavijas reģionā.
• Lobulārā (lobulārā) infiltrācija - rentgena izmeklējums atklāj neregulāru neregulāras formas tumšumu, kas veidojas, apvienojot vairākus fokusus, bieži vien ar sabrukumu centrā.
• Marginālā infiltrācija (perississurite) - plaša mākonis līdzīga infiltrācija, ko zemāk ierobežo interlobar sulcus. Tam ir trīsstūra forma ar leņķi, kas vērsts pret plaušu sakni, un pamatni - uz āru. Bieži vien ir interlobāra pleiras bojājums, dažkārt ar tuberkulozes pleirītisma attīstību.
• Lobit - plaša infiltrācija plaušās, kas aizņem visu daiviņu. Radiogrāfiski raksturīgs ar nehomogēnu fokusu, kurā tajā ir sabrukšanas dobumi.

Tās izceļas ar maziem (1-2 cm), vidējiem (2-4 cm), lieliem (4-6 cm) un plaši izplatītiem (vairāk nekā 6 cm) infiltrātiem. Atsevišķi izolēta kazeīna pneimonija, ko raksturo infiltratīva reakcija ar nekrotisku procesu pārsvaru. Gadījuma-pneimoniskie bojājumi ietekmē plaušu vai visu plaušu. Gadījuma pneimonija bieži attīstās, balstoties uz cukura diabētu, grūtniecību, plaušu asiņošanu, kam seko asins aspirācija, kas iesēta ar mikobaktērijām.

Infiltratīvas plaušu tuberkulozes simptomi

Klīniskā kursa variants ir atkarīgs no infiltrāta veida. Akūts sākums ir raksturīgs lobītam, periscissuitus un dažiem mākoņa līdzīgas infiltrācijas gadījumiem. Asimptomātiska un oligosimptomātiska plūsma ir novērojama apaļo, lobāro un mākoņu līdzīgo infiltrātu klātbūtnē. Kopumā akūtā izpausme notiek 15–20% pacientu, pakāpeniski - 52–60%, asimptomātiska 25% gadījumu.

Vairumā gadījumu pirmais nespecifiskais infiltratīvās plaušu tuberkulozes simptoms ir ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 38-38,5 ° C, kas ilgst 2-3 nedēļas. Hipertermiju pavada svīšana, muskuļu sāpīgums, vājums, klepus ar krēpu izdalīšanos. Kopumā klīnika atgādina gripu, bronhītu vai akūtu pneimoniju. Dažreiz slimība izpaužas ar hemoptīzi vai plaušu asiņošanu. Starp visbiežāk sastopamajām sūdzībām jāatzīmē sāpes krūtīs skartajā pusē, apetītes zudums, miega traucējumi, vispārējs vājums, sirdsklauves. Klīniskās pārbaudes vai profilaktiskās medicīniskās pārbaudes laikā pēc fluorogrāfijas rezultātiem parasti tiek konstatētas asimptomātiskas un slikti simptomātiskas infiltratīvās plaušu tuberkulozes formas.

Infiltratīvās plaušu tuberkulozes komplikācijas ietver kazeozu pneimoniju, plaušu atelektāzes, pneimotoraksu, pleirītu, plaušu asiņošanu, tuberkulozo meningītu, reaktīvu miokardītu un sirds mazspēju. Kazeīna pneimonijas rašanās vienmēr ir akūta: drudzis sasniedz 40–41 ° C, tipiskas ir atšķirības starp dienas un vakara temperatūru un izteikta tuberkuloza intoksikācija. Pacienti ir noraizējušies par elpas trūkumu, klepus ar strutainu krēpu, sāpes krūtīs, progresējošu svara zudumu.

Diagnostika

Tā kā infiltratīvās plaušu tuberkulozes klīniskās pazīmes nav ļoti specifiskas vai nav, objektīvie, instrumentālie un laboratoriskie dati ir ļoti svarīgi diagnozei. Auskultatīvais attēls ir raksturīgs ar skaņas sēkšanu; sitieniem tiek konstatēta blīva skaņa infiltrāta apgabalā. Šīs pārmaiņas ir īpaši izteiktas ar lobītiem un infiltrāta sabrukuma esamību ar dobuma veidošanos. Iekaisuma izmaiņas asinīs (izmaiņas formulā, ESR paātrinājums) ir nelielas.

Tuberkulīna tests pacientiem biežāk ir pozitīvs. Plaušu radiogrāfija ļauj ne tikai atklāt infiltratīvas izmaiņas, bet arī novērtēt ēnas raksturu, izsekot ārstēšanas dinamikai. Ir iespējams identificēt MBT, izmantojot gan mikroskopisku izmeklēšanu, gan bronhu skalošanas laikā iegūto bronhu vai skalošanas ūdens bakterioloģisko sēšanas metodi.

Infiltratīvā plaušu tuberkuloze ir jānošķir ar fokusa tuberkulozi, SARS, nespecifisku pneimoniju, plaušu vēzi, aktinomikozi, ehinokokozi un plaušu cistām, limfomu.

Infiltratīvas plaušu tuberkulozes ārstēšana

Pacienti ar infiltratīvu plaušu tuberkulozi nekavējoties tiek hospitalizēti tuberkulozes iestādē, kur viņi ir TB ārsta uzraudzībā. Pacientiem tiek piešķirta patogenētiska terapija ar specifiskām ķīmijterapijas zālēm (izoniazīds, pirazinamīds, rifampicīns, etambutols). Ārstēšana turpinās vairākus mēnešus; terapijas pārtraukšanas kritērijs ir pilnīga infiltrējošo pārmaiņu rezorbcija uz radioloģiskajiem datiem; nākotnē, ambulatoros apstākļos, tiek veikti anti-tuberkulozes terapijas pret recidīvi kursi.

Tajā pašā laikā tiek parakstīti imūnmodulatori, antioksidanti un kortikosteroīdi. Racionālas ārstēšanas ziņā klīniskie simptomi izzūd vidēji 3-4 nedēļās; baktēriju ekskrēcija apstājas laika posmā no 1 līdz 4 mēnešiem; infiltrācijas samazināšana un rezorbcija, dobumu aizvēršana notiek 3-4 mēnešus. Infiltratīvas plaušu tuberkulozes gadījumā sadalīšanās fāzē var rasties jautājums par ķirurģisku ārstēšanu - operatīvu sabrukuma terapiju.

Prognoze

Infiltratīvās tuberkulozes prognozes variants var būt labvēlīgs iznākums - infiltrāta rezorbcija ar atlikušajām fibrokoku izmaiņām plaušās; retāk - pilnīga infiltratīvā fokusa rezorbcija. Plaušu tuberkulomas veidošanās, pāreja uz gadījuma pneimoniju vai fibro-cavernozu tuberkulozi, nāve no palielinātas tuberkulozes intoksikācijas vai citas komplikācijas tiek uzskatītas par nelabvēlīgiem rezultātiem. Mūsdienu apstākļos, veicot pret tuberkulozes terapiju, slikti rezultāti ir reti.

Infiltratīvas plaušu tuberkulozes profilakse neatšķiras no pasākumiem, lai novērstu citu tuberkulozes infekcijas veidu izplatību. Tā kā pacienti ar infiltrējošu formu ir bacilli izdalījumi, to agrīna atklāšana, izolācija un ārstēšana ir nepieciešama pēc iespējas ātrāk.

Infiltratīvā tuberkuloze

Infiltratīvā plaušu tuberkuloze ir specifisks eksudatīvs-pneimonisks process, kura garums pārsniedz 10 mm ar tendenci pakāpeniski. Pirmo reizi starp 60% gadījumu sastopama infiltratīva tuberkuloze.

Patoģenēze

Infiltrācija ir tuberkulārais fokuss ar perifokālo iekaisumu, kas attīstās ap svaigiem vai veciem bojājumiem. Svaigas fokusējas, jo:

• eksogēnā superinfekcija;
• endogēnā reaktivācija.

Patomorfoloģija. Infiltratīvās tuberkulozes raksturīga iezīme ir perifokālā eksudatīvā iekaisuma izplatība. Katrā infiltrātā parādās kazeiji. Ja eksogēnas MBT iedarbības rezultātā rodas svaigi fokusu, vispirms attīstās bronholu bojājums. Tad process pakāpeniski pāriet uz alveoliem, veidojot pneimoniskos fokusus.

Ar endogēno reaktivāciju tiek novērota veco bojājumu saasināšanās, kas veidojas pēc citu tuberkulozes formu izārstēšanas. Apkārt tiem attīstās perifokālie eksudatīvie iekaisumi. Kamīna saturs ir vaļīgs un izkusis. Nākotnē iekaisums skar limfātiskos kuģus un bronhu sienu, iekļūst tās lūmenā. Tādējādi process paplašinās līdz alveoliem, veidojot eksudatīvas iekaisuma vietas.

Infiltrācijas attīstība ir saistīta ar plaušu audu higiēniskas sensibilizācijas zonu parādīšanos, kas rodas MBT (infekcijas) sākotnējās iekļūšanas laikā cilvēka organismā. Šajās zonās notiek atkārtota biroja iekļūšana vardarbīgā gineratūrā. Šādas higiēnas sensibilizācijas zonas ir plaušu audu iegūtā spēja. Hiperergiska reakcija attīstās ar plašu patogēna uzkrāšanos plaušu audos un tās strauju vairošanos.

Iemesli, kas veicina infiltrācijas parādīšanos, ir šādi:

• dažādas saslimstības,
• hiperinsolācija
• psiholoģiska trauma
• grūtniecība
• dzemdības
• aborts
• citi faktori, kas samazina organisma rezistenci.

Klīniskie un radioloģiskie simptomi atšķir šādas infiltrācijas formas:

• Lobulārā - nehomogēnā ēna ir liels un mazs fokuss, kas saplūst vienā vai vairākos konglomerātos, kuru vidū bieži rodas bojājums.
• Noapaļota (Assman - Redeker) - noapaļota, viendabīga, zema intensitātes ēna ar skaidru kontūru. Iespējama plaušu audu iznīcināšanas veidošanās, ko agrīnā stadijā nosaka tikai tomogrāfiskā pārbaude apgaismības formā.
• Mākonis līdzīgs (Rubinšteins), ko raksturo maigu, vāju viendabīgas ēnas intensitātes klātbūtne ar nenoteiktu neskaidru kontūru. Bieži vien notiek plaušu audu strauja sadalīšanās un dobuma veidošanās.
• Lobit ir izplatīts infiltrācijas process, kas aptver visu plaušu daiviņu. Shadow biežāk nekā masas nehomogēns raksturs ar vienu vai vairākiem
  sabrukšanas dobumi. Dažos gadījumos liela vai milzīga izmēra dobumu veidošanās. Pēc lokalizācijas bieži tiek novērota labās puses augšējā daļa.
• Perisisourīts ir liela infiltratīva ēna ar skaidru malu vienā pusē un neskaidru malu no otras puses. Šo ēnu raksturu nosaka daļiņu pleiras bojājumi, dažkārt ar eksudāta uzkrāšanos. Tāpat kā citas iespējas, var būt plaušu audu sabrukums.

Tuberkulozes infiltrācija visbiežāk ir lokalizēta plaušu augšējās daļās, bet 3% pacientu novēro zemāku lokalizāciju. Plaušu apakšējo daĜu iefiltrēšanās iezīme ir grūtības izvadīt kazeozas masas caur bronhu, ar kuru tiek apvienota sabrukšanas dobums. Tā rezultātā ir fokusa un bronhu tuberkuloze.

Infiltratīvās tuberkulozes simptomi

Infiltratīvai tuberkulozei nav raksturīga klīniskā attēla. Visbiežāk tas sākas un sākas citas slimības aizsegā: gripa, pneimonija, akūta elpceļu vīrusu infekcija, plaušu vēzis (tās ir tā sauktās tuberkulozes maskas). Papildus akūtu sākumu infiltratīvai tuberkulozei var nebūt nopietnas intoksikācijas. Šādos gadījumos viņi runā par procesa inertiju (ti, asimptomātisku) sākumu un gaitu.

Bieži vien ar sākotnējām infiltratīvās tuberkulozes formām pacients jūtas slikti, ātri nogurums un apetītes zudums. Klepus sākumā nevar būt, vēlāk tas ir grūti pamanāms, reti traucē pacientu, biežāk tas notiek tikai rītos ar nelielu daudzumu klepus.

Infiltratīvā tuberkuloze ir viena no jaunākajām tuberkulozes formām, tāpēc parasti ārējās izmeklēšanas laikā nav iespējams noteikt slimības pazīmes. Perkusijas dati ir atkarīgi no infiltrāta lieluma. Ja infiltrāta diametrs pārsniedz 4 cm, parādās blāvums vai blāvums. Auscultatory iezīmēta bronhu elpošana ar nelielu fokusu mitrās rales. Sadalīšanās laikā krēpās parādās MBT.

Prognoze. Labvēlīga - pilnīga rezorbcija, kas notiek ar nelielām infiltrācijām. Relatīvi labvēlīgs:

a) rēta veidošanās, kas nav konstatēta rentgenstaru izmeklēšanā;

b) šķiedru fokusa tuberkulozes veidošanās - perifokālais iekaisums pilnībā uzsūcas, siera deglis daļēji absorbējas un daļēji izvestavlyaetsya;

c) tuberkulomas veidošanās - lielu kazeju centru klātbūtnē.

Ar nelabvēlīgu infiltrācijas gaitu kazeīna masas atšķaida, atdalītas un klepus. Viņu vietā veidojas dobums. No dobuma iekšējās grīdas veidojas kazeīna-strutaina membrāna, un gar perifēriju - no infiltrāta veidotā dobuma audu infiltrējas un tai ir tendence progresēt. Infiltratīvā tuberkuloze atšķiras no gadījuma pneimonijas ar priekšrocību, ka perifokālas pārmaiņas ir pārmērīgas, trūkst tendences uz nikns progresēšanu.

Infiltratīvās tuberkulozes diferenciālā diagnoze

Visbiežāk tiek veikta pleuropneumonija (lobar) pneimonija, vīrusu pneimonija ar netipisku gaitu, plaušu eozinofilā infiltrācija, plaušu infarkts, plaušu vēzis (centrālā un perifēra), aktinomikoze, kandidoze.

Pleuropneumonijas diagnostikas kritēriji:

• akūts sākums pēc hipotermijas vai bronhīta, traheīta, faringīta;
  pleuropneumonija (lobāra pneimonija, lobāra pneimonija, fibrinālā pneimonija) ir pneimonija, kurā tiek ietekmēts pleiras segments, daivas vai vairāki plaušu lūzumi. Tā attīstās galvenokārt akūtā pēc hipotermijas, hroniska bronhīta, sinusīta fona. Radiogrāfijā redzama viendabīga ēna, biežāk trešajā segmentā vai apakšējā daļā. Ir jāpārbauda krēpas birojā un no pneimonijas izraisītāja atlases zīmes un tās jutības pret antibiotikām noteikšanas.
• smagi intoksikācijas simptomi (ķermeņa temperatūra 40-41 ° C, noturīgi, kam seko kritisks samazinājums, galvassāpes, smags vājums, letarģija) un bronhu-plaušu pleiras sindroms (sāpes krūtīs, smaga klepus ar krēpu, bieži rozā krāsa, elpas trūkums) ;
• slimības iestāšanās, kas tiek zaudēta savlaicīgi;
• skaidras perkusijas un auskultatīvas pārmaiņas plaušās (tiek dzirdētas daudzas izkaisītas sausas un mitras rales);
• nozīmīga leikocitoze (20x109 / l), stabilu neitrofilu skaits pārsniedza 10-15%, ESR ievērojami palielinājās;
• radioloģiski ir intensīva homogēna segmenta infiltrācija, daivas, kas galvenokārt atrodas vidējā un apakšējā daļā, retāk augšējā daļā; nosaka skartās daivas robežas, iesaistīšanās pleiras procesā;
• ātra klīniskā iedarbība un pneimonijas rezorbcija antibiotiku terapijas ietekmē. Labas iedarbības ārstēšanā tiek iegūti penicilīni ar beta-laktamāzes inhibitoriem, makrolīdiem, fluorhinoloniem, cefalosporīniem 2-3 paaudzēm.

Netipisku vīrusu pneimoniju - šādas pneimonijas klīniku raksturo nelieli simptomi, dažkārt tas sākas pakāpeniski. Asins analīzē ir normāls leikocītu skaits, mērens neitrofilu maiņa pa kreisi, monocitoze, neliels ESR pieaugums - līdz 20 mm / h. Slimība dažkārt ir ilgstoša - līdz 2 mēnešiem.

Vīrusu pneimonijas diagnostikas kritēriji ar netipisku kursu:

• pacientiem ar netipisku vīrusu pneimoniju dominē smagas sāpes krūtīs, drebuļi, elpas trūkums un galvassāpes. Infiltratīvā tuberkulozē šie simptomi ir vai nu, vai tikai nedaudz izteikti;
• Rentgena attēlu raksturo izteikta perikronu un perivaskulāru auklu retikulāra struktūra, kas stiepjas no paplašinātās un iekaisuma modificētās plaušu saknes.

Plaušu eozinofilā infiltrācija (plaušu eozinofīlija, eozinofīlā pneimonija, Leffler sindroms) - slimība, ko izraisa ķermeņa sensibilizācija ar dažādu izcelsmes alergēniem:

• parazitāras (ascariasis, opisthorchiasis, trichinoze uc), t
• zāles (antibiotikas, aspirīns, furadonīns),
• ķimikālijas
• augu izcelsmes alergēni un pārtiku.

Klīnisko attēlu vispirms aprakstīja Leffler. Slimības rašanās bieži ir oligosimptomātiska, dažkārt akūta. Fiziskajai pārbaudei bieži nav nekādu izmaiņu, vai virs plaušām tiek dzirdētas nestabilas sausas vai mitras rotas. Uz rentgenogrammas jebkurā no plaušu daļām ir redzama viena vai vairākas nelielas intensitātes, apaļas vai neregulāras formas infiltrāti ar neskaidru kontūru, kas atgādina "kokvilnas tamponu". Desensibilizācijas terapijas vai pašinfiltrācijas ietekmē ātri izzūd, citās plaušu daļās parādās arī jaunas.

Eozinofilās infiltrācijas diagnostikas kritēriji:

• alerģisku slimību vēsture, saskare ar alergēniem, tārpu invāzija;
• klīniskās izpausmes raksturo mazi intoksikācijas simptomi;
• pastāvošais kanārijas klepus (dzeltens) krēpas, jo ir augsts Charcot-Leiden kristālu saturs, kas veidojas eosinofilu sadalīšanās laikā.
• liels skaits eozinofilu asinīs (10-70%) un krēpās;
• radiogrāfiski: dažādās plaušu daļās viena vai vairākas dažādu formu un izmēru viendabīgas ēnas, ar zemu intensitāti, ar neskaidriem kontūras, parāda, cik ātri tās parādās un pazūd.
• pēc desensibilizācijas un dažreiz bez ārstēšanas - pacienta stāvokļa un rentgena attēla strauja normalizācija.
• pozitīvas ādas reakcijas uz atbilstošo alergēnu.

Plaušu infarkts ir plaušu zonas nekroze plaušu artēriju sistēmas asinsrites traucējumu dēļ. Plaušu infarkta cēlonis ir plaušu artērijas zaru trombembolija.

Klepus, sāpes krūtīs, hemoptīze ir izplatīti plaušu tuberkulozes un sirdslēkmes simptomi. Tomēr sirdslēkmei raksturīga pēkšņa slimības rašanās (sāpes, hemoptīze, elpas trūkums), drudzis pievienojas vēlāk. Trieciena skaņa lielā infarkta vietā, reizēm elpojoša elpošana. Dažreiz tās kurss nav svarīgs.
Hemogrammā bieži nav nekādu noviržu. Ņemot vērā pneimonijas komplikāciju, parādās leikocitoze ar formulu maiņu pa kreisi, palielinātu ESR. Nosakiet hiperkoagulācijas stāvokli, fibrinolīzes inhibīciju, kas vēlāk var mainīties pēc hipokagulācijas.

Radiogrāfijā klasiskais plaušu infarkta attēls tiek attēlots ar trīsstūrveida ēnu, kas pagriezta uz saknes augšpusi - viendabīgu struktūru ar skaidru kontūru. Bieži vien bojājuma sānos tiek novērota augsta diafragmas stāvēšana. Sirdslēkmes iecienītākā atrašanās vieta atrodas labajā apakšējā daļā, lai gan tā var veidoties jebkurā tās plaušu daļā. Šis sirdslēkme atšķiras no tuberkulozas infiltrācijas, ko raksturo nehomogēna struktūra, bronhogēnas fokus, cita lokalizācija. Dažreiz plaušu infarktu sarežģī pleirīts, īpaši hemorāģisks. Ar atgriezenisku sirdslēkmes attīstību ir iespējams tās pilnīga rezorbcija vai lineāra rēta.

Plaušu infarkta diagnostikas kritēriji:

• anamnēzē ir apakšējo ekstremitāšu tromboflebīts un iegurņa, septiskais endokardīts, reimatiska sirds slimība, sirds defekti (īpaši mitrāls ar priekškambaru mirgošanu), miokarda infarkts, kaulu lūzumi, dzemdības, ķirurģiskas iejaukšanās;
• pēkšņa parādīšanās parasti atbilst vienai no plaušu artērijas zaru trombu vai embolijas aizsprostošanās brīdim;
• tipiska klīniskā triāde: klepus, akūta sāpes krūtīs (sakarā ar reaktīvu pleirītu sirdslēkmes pamatnē), hemoptīze. Ir arī elpas trūkums, tahikardija, ķermeņa temperatūra, kas palielinās līdz 37,2-39,0 ° C;
• infarkta zonā - blāvums, bronhu elpošana, krepīts, pleiras berzes troksnis; akcentēts un sadalīts II tonis pār plaušu artēriju;
• radioloģiski - viendabīga vai heterogēna ēna trīsstūra formā ar virsotni pret plaušu sakni. Dažreiz ēna var būt apaļa, ovāla vai neregulāra forma, kas bieži lokalizējas plaušu vidū vai apakšā. Ēnai ir labi vai slikti definētas malas (piemēram, pneimonija, infiltrāts, atelektāze);
• EKG - pareizās sirds pārslodze;
• asinīs ir hiperkoagulācijas pazīmes.

Plaušu vēzis ir ļaundabīgs audzējs, kas attīstās no bronhu gļotādas epitēlija epitēlija vai bronhu sienas gļotādu (bronhogēno vēzi, bronhu karcinomu) epitēlija, retāk no alveolu un gala bronhu epitēlija (alveolārā vēža, plaušu adenomatozes). Atkarībā no bronhogēno vēža atrašanās vietas izšķir centrālās un perifērās formas.

Centrālais vēzis notiek 65% plaušu vēža. Tas ietekmē galveno, lobāru un segmentālo bronhu sākumu un izraisa to trauksmes pārkāpumu. Audzēja centrālās formas augšana var būt endobrona un peribrona. Perifērajā formā tiek ietekmēta segmentālā bronhu distālā daļa. Neliels perifēra plaušu vēzis attīstās mazākajos un mazākajos bronhos. Perifēra vēzis izstaro sfērisku, pneimoniju līdzīgu formu, plaušu virsotni. Perifērā plaušu vēzis ilgstoši var nebūt klīniskas izpausmes, tāpēc to bieži konstatē rentgenstaru izmeklēšanā.

Plaušu vēža un infiltratīvās tuberkulozes simptomi ir līdzīgi: plaušu vēzis, īpaši sākuma fāzē, var būt asimptomātisks vai ar nelieliem funkcionāliem traucējumiem. Bet ar dažādiem infiltratīvās tuberkulozes gaitas variantiem dominē intoksikācijas sindroms un ar vēzi, bronhu-plaušu-pleiras (sāpes krūtīs, kas nav saistītas ar elpošanas aktu, elpas trūkums ar salīdzināmām nelielām izmaiņām rentgenogrammā). Nopietni klīniskie simptomi attīstās ātrāk ar centrālo vēža formu nekā ar perifēro.

Objektīvi pārbaudes rezultāti bieži vien nav pietiekami informatīvi. Abās slimībās auskultatīvas pārmaiņas ir nelielas, sausas rallijas ierobežotā plaušu apgabalā biežāk sastopamas pacientiem ar plaušu vēzi. Trieciena skaņas blāvums ar vājinātu elpošanu un pastiprinātu balss trīce ir pazīme par atelektāzes izraisītu vēža komplikāciju.

Audzējs var būt lokalizēts plaušu augšējā daivā, tam ir nenozīmīgs lielums, izplūdušas kontūras. Infiltrējošās tuberkulozes un plaušu vēža hemogramma ir ļoti līdzīga, lai gan biežāk vēzis palielina vēzi ESR, novēro anēmiju. Abās slimībās notiek mērena leikocitoze. Svarīga daudzkārtēja krēpu citoloģiskā izmeklēšana, biroja meklēšana.

Plaušu vēža diagnostikas kritēriji:

• vīrieši, kas vecāki par 40 gadiem, biežāk saslimst;
• atkārtota vai ilgstoša pneimonija, hronisks bronhīts, ilgstoša smēķēšana;
• klīnikā dominē bronhu-plaušu-pleiras simptomi - klepus (bieži sausa vai ar nelielu krēpu daudzumu, paroksismāls), kas var kļūt par hakeru; hemoptysis (krēpas izskatās kā sārtinātā želeja) sāpes krūtīs (nav saistītas ar elpošanas aktu), elpas trūkums (ar nelielām izmaiņām rentgenogrammā). Pakāpeniski šie simptomi pastiprinās;
• perifēro limfmezglu pieaugums, īpaši supraclavikālajā reģionā, ir raksturīgs audzēja metastāzēm;
• fiziskas pārmaiņas plaušu vēzī bez komplikācijām nav ļoti izteiktas, bet sausu rāmju klātbūtne un noslīdēšana pat nelielā skartajā zonā raksturo ļaundabīgu audzēju;
• asins analīzē ir ievērojami palielināts ESR, kas palielinās ar laiku, mērenu leikocitozi, anēmiju.

Centrālā plaušu vēža diagnostikas kritēriji:

• ļaundabīgu audzēju raksturo apkārtējo orgānu saspiešana;
• pacienta pirmā sūdzība par galveno bronhu sakāvi var būt hacking klepus, sāpes krūtīs, nepanesams elpas trūkums;
• radiogrāfiski:

a) centrālā vēža endogēno augšanu izraisa hipoventilācija vai segmenta, daivas vai vesela plaušu atelektāze. Ja audzējs nav pilnībā aizvēris bronhu lūmenu, tad bronhogrammā ir redzams bronhu aizpildīšanas defekts un ar pilnīgu obstrukciju, bronhu celmu (bronhu amputācija). Smagi klīniskie simptomi novēroti tikai ar atelektāzi, kas aptver daļu vai visu plaušu. Radioloģiski atelektāzes ēna, atšķirībā no tuberkulozes infiltrāta, ir viendabīga, ar izteiktu, bieži vien ieliektu kontūru, tā forma atbilst segmentam vai daivai. Mums ir vajadzīgs tomogrāfisks pētījums (dažreiz datorizētā tomogrāfija), kas palīdz identificēt galveno vēža vietu;

b) kad peribronhijas augšana ir raupja dzīsla, fanātiski atšķiras no saknes galvas uz ārpusi. Ņemot vērā iepriekš minēto, bronhos ir redzamas nepilnības ar biezinātām sienām ("panicle simptoms"). Tomogrammās tiek noteikts bronhu pagarinājums, pie kura apikāli vai aizmugurē-segmentāles atzarojums ir redzams 2-3 cm, nevis 0,5-1 cm.

• Diagnostikas kritēriji perifēro vēža pneimonijas formai
  izpaužas plaušu infiltrāta radioloģiskais sindroms:
• sāpes krūtīs, kam var būt atšķirīgs raksturs un intensitāte (blāvi vai akūti, lokāli vai bieži, periodiski vai pastāvīgi, nav saistīti ar elpošanas aktu vai iedvesmas palielināšanos);
• šajā gadījumā reti novērota aizdusa. Tās izskats un augšana, kas izriet no metastāžu parādīšanās plaušu vidusskolas vai miliāras izplatības limfmezglos;
• klepus, krēpas, hemoptīze - parādās, ja audzējs ietekmē lielu bronhu;
• radioloģiskās pazīmes:

- Dominējošā lokalizācija 3. (priekšējā) segmentā un labās plaušas apakšējā daivā;

- Perifēriskā vēža ēnas kontūra ir dziļa, jo atsevišķas audzēja daļas ir nevienmērīgas;

- Audzēja ēnas kontūra ir arī neskaidra, ko raksturo īss virziens - "antenas", "stari", kas ir vērsti uz apkārtējo audu un veido "starojošas korona" ("ļaundabīga korona") attēlu. Izglītība "starojoša korolla" notiek audzēja izplatīšanā gar bronhu, limfas un asinsvadu sienām. Tas ir maigs, radiāls modelis.

- Nocirpošanas paliktņa klātbūtne;

- Audzēja ēnas struktūra nav viendabīga - tā būtu tā, it kā tā sastāvētu no atsevišķām nelielām stāvām ēnām, kas cieši cieši saistītas viena ar otru („multi-lumpiness” simptoms);

• asins analīzē ir ievērojami palielinājies ESR, mērens leikocitoze, anēmija;
• bronhoskopiskas - tiešas un netiešas pazīmes:

- Dominējošā lokalizācija labās plaušu augšējās daivas priekšējā segmentā;

- Apaļš, audzēja forma ir raksturīga mezgliem ar diametru 3-4 cm, un mezgliem 1-1,5 SGU ir daudzstūra forma, kuru malas ir nevienmērīgas;

• par bronhogrammu - bronhu sašaurināšanās, iekļūstot audzējā, saglabājot tā lūmenu citās vietās;
• kurss ir progresīvs.

Plaušu galvas vēža gadījumā (Pencost audzējs) ir raksturīgi simptomi, kas rodas kompresijas vai simpātiskā stumbra bojājuma dēļ:

• apakšdelma muskuļu atrofija;

• plexīts - sāpes plecu locītavā, pleci, pirksti;

• Bernard - Horner triad - ptoze, mioze, enophthalmos;

• plaušu virsotnei ir relatīvi viendabīga struktūra, apakšējā kontūra ir izliekta uz leju. Iespējams, ka tās komplikācijas ir I-II ribu iznīcināšana, krūšu skriemeļu šķērseniskie procesi.

Actinomikoze ir hroniska plaušu granulomatoza bojājums, kas attiecas uz pseudomikozi. Aktinomikozes izraisītājs ir aktinomicetes, kas aizņem vidēju vietu baktēriju un sēnīšu vārdā un ir atrodami cilvēka organismā kā saprofīti. Samazinoties rezistencei (smagām hroniskām slimībām, citostatiku, glikokortikoīdu lietošanai), notiek endogēnās infekcijas aktivizēšanās un izplatās no citiem orgāniem uz plaušām, lai gan eksogēnā infekcija notiek ar aerogēnu ceļu.

Centrālās bojājumu lokalizācijas gadījumā plaušās (bronhopulmonārā forma) slimības progresēšana ir pakāpeniska, klīniskās pazīmes ir vāji izteiktas un var līdzināties tuberkulozei. Pacienti sūdzas par klepu, sāpīgu sāpes krūtīs, patoloģisku dabu, paaugstinātu ķermeņa temperatūru, svīšanu. Nākotnē krēpas kļūst par mucopurulējošām, ar asins svītrām. Krēpās ir blīvi graudi, kas ir aktinomicetes.
Procesa subpleurālās lokalizācijas un pleiras (pleiropulmonālās formas) pārejas gadījumā krūtīs ir stipras sāpes, ko pastiprina klepus, dziļa elpa, pēkšņas pacienta kustības. Klepus sausa, asa. Process pakāpeniski pāriet uz mīkstajiem audiem, blakus esošajiem kauliem. Uz krūtīm veidojas blīvi infiltrāti, iespējams, veidojot fistulas. Tas viss atgādina tuberkulozi, ko raksturo arī plaušu, pleiras un kaulu bojājumi.

Abos gadījumos, kā plaušu progresēšana, abscesu forma. Actinomikoze ir jutīga pret strauju fibrozi. Plaušās tiek dzirdētas sausas un mitras rales. Asinīs tiek konstatēta augsta leikocitoze un paaugstināta ESR. Uz radiogrāfijas parādās intensīva infiltrācija, kas aizņem daļu vai visu daļu. Uzvarēt biežāk plaušu apakšējās daļās, lai gan augšējā daļā ir iespējama lokalizācija. Pleiras biezums ir atšķirīgs, atšķirībā no tuberkulozes, nav bronhogēnās izplatīšanās fokusa.

Diagnozes veikšanai ir svarīgi konstatēt aktinomicētu drusenus krēpās vai izvadīt no fistulām, biopsijas materiāla histoloģiskā izmeklēšana ir svarīga. Lai izslēgtu tuberkulozi, ir nepieciešami vairāki biroja meklējumi. Atšķirībā no tuberkulozes labs terapeitiskais efekts tiek iegūts, lietojot penicilīna grupas antibiotikas, aminoglikozīdus, sulfonamīdus.

Aktinomikozes diagnostikas kritēriji:

• pakāpeniska slimības attīstība, klepus, zemas pakāpes vai augsta temperatūra, hemoptīze, sāpes krūtīs no vidējas līdz ļoti spēcīgam, "ugunīgs", viļņots;
• krūškurvja mīksto audu blīvums un maigums, fistulu veidošanās, blāvi trieciena skaņas, sausas un mitras rales, pleiras berzes troksnis;
• Intensīvs, viendabīgs, ar skaidru kontūru tumšu kontūru, pleiras sabiezējumu, lokalizāciju apakšējās daļās; dažreiz ir ribu osteolīze, skriemeļi, periostīts;
• papildus plaušām ir pleiras, limfmezglu bojājumi, krūšu kaulu struktūru iznīcināšana;
• diagnozi apstiprina drusen aktinomicetes atklāšana krēpās, izdalīšanās no fistulas.

Plaušu kandidoze (kandidoze) - akūta vai hroniska Candida ģints sēnīšu izraisīta slimība. Visbiežāk šo slimību izraisa Candida albicans, kas ir nosacīti patogēni cilvēkiem, tie ir sastopami 30-80% gadījumu veseliem cilvēkiem. Patogēna aktivācija un vairošanās tiek novērota apstākļos, kad ķermeņa rezistence ir mazāka, ja notiek smagas hroniskas slimības, tiek izmantotas lielas antibiotiku devas.

Kandidozes diagnostikas kritēriji:

• akūtu vai hronisku attīstību nopietnu slimību fonā ar antibiotiku lietošanu;
• bieži vien kopā ar kandidālo faringītu, glosītu, laringītu;
• klepus ar nelielu daudzumu gļotādu, ķermeņa temperatūra 37-39,0 ° C,
• hemoptīze;
• sausas un mitras kāpnes virs plaušu vidējās un apakšējās daļas, dažreiz pilnīgi nepastāv;
• radiogrāfiski - infiltrācija ar izplūdušām kontūrām vidējā un apakšējā daļā
  plaušas;
• patogēna identifikācija materiālā, kas ņemts bronhoskopijas laikā;
• asinīs - pozitīva aglutinācijas reakcija ar patogēna antigēnu, ja seruma atšķaidīšana ir 1: 200 un lielāka;
• ātra pozitīva dinamika, lietojot pretsēnīšu zāles.