Plaušu silikoze: simptomi, ārstēšana, darba pieredzes jautājumi

Plaušu silikozi uzskata par vienu no visbiežāk sastopamajām un smagākajām pneimoniozes formām. Šīs slimības iestāšanās ir saistīta ar ilgstošu silīcija dioksīda saturošu putekļu ieelpošanu. Turklāt šīs patoloģijas debija var attīstīties ne tikai saskarē ar putekļiem, bet arī kādu laiku pēc tās izbeigšanas.

Visbiežāk sastopamā silikoze kalnrūpniecības, mašīnbūves, metālapstrādes un keramikas rūpniecības darbinieku vidū.

Attīstības cēloņi un mehānismi

Putekļu iedarbības mehānisms uz ķermeņa jau sen ir mēģināts izskaidrot, ņemot vērā putekļu veidu, ķīmiskās un fizikālās īpašības. Agrāk tika apspriestas vairākas teorijas par silikozes rašanos, bet neviena no tām nav atradusi pilnīgu zinātnisku pamatojumu. Saskaņā ar mūsdienīgām slimības attīstības koncepcijām galveno lomu spēlē imūnsistēmas.

Putekļi, kas satur silīcija oksīdu, nonāk elpceļos, tiek nogulsnēti uz gļotādām. Turklāt tikai daļiņas, kuru izmērs ir mazāks par 10 mikroniem, tiek uzsūktas, un agresīvākās no tām ir pat mazākas - no 0,5 līdz 5 mikroniem. Ar ilgstošu saskari ar putekļainu gaisu tā spēj:

• uzkrājas alveolos;
• iekļūst limfātiskos kuģos un mezglos.

Ķermenis to uztver kā svešas ķermeņa iekļūšanu no ārpuses, kas izraisa noteiktas aizsardzības reakcijas.

• Pirmajā posmā tiek aktivizēti makrofāgi un putekļu daļiņas tiek fagocītizētas.
• Rezultātā silīcija dioksīds mijiedarbojas ar olbaltumvielām un šūnu lipoproteīniem, kas noved pie tā organellu un nāves bojājumiem.
• Putekļu daļiņas, kas atkal ir brīvas, tiek fagocitētas ar jauniem makrofāgiem.

Tātad pienskābe un citi sadalīšanās produkti uzkrājas plaušu audos. Tas sāk kolagēna sintēzes procesu, kas vēl vairāk noved pie fibrozes veidošanās.

Turklāt elpceļu gļotādas receptoru aparāta pastāvīga kairināšana ar putekļu daļiņām izraisa tās atrofiju, bronhīta un emfizēmas attīstību.

Klīniskās izpausmes

Silikozes klīnisko priekšstatu raksturo neliela subjektīvu un objektīvu pazīmju pazīme. To izraisa emfizēma un bronhu iekaisuma process. Bieži vien sūdzības tiek konstatētas tikai ar aktīvu aptauju un nav specifiskas.

Silikozes agrīnās izpausmes ir simptomi, kas var būt saistīti ar jebkuru hronisku plaušu slimību:

Pēdējie var būt kā tirpšana, diskomforta sajūta vai ierobežojumi zem plecu lāpstiņām, ko izraisa iesaistīšanās pleiras patoloģiskajā procesā un adhēziju veidošanās.

Slimības sākumposmā elpas trūkums ir vairāk saistīts ar bronhītu un emfizēmu, tāpēc, ja nav, tas parādās tikai ar ievērojamu fizisku slodzi. Tā kā patoloģiskais process progresē, plaušu audu fibroze pasliktinās, un aizdusa var traucēt personu pat atpūtā.

Klepus pacientiem ar silikozi ir saistīta ar elpceļu putekļu kairinājumu. Tas var būt nestabils sauss vai ar mazu krēpu. Dažiem pacientiem ar klepu izdalās strutainas krēpas. Tas norāda uz hroniska bronhīta vai bronhektāzes attīstību.

Jāatzīmē, ka silikozes klīniskās izpausmes ne vienmēr atbilst pārmaiņām plaušās, kas tiek konstatētas ar rentgenstaru izmeklēšanu.

Silikozes posmi

Saskaņā ar radioloģiskajiem un klīniskajiem datiem ir trīs slimības posmi:

1. Pirmajā slimības stadijā pacientu vispārējais veselības stāvoklis ir apmierinošs, neliels klepus reti satraucas, krūšu kurpināšana, elpas trūkums nav izteikts vai minimāls. Eksāmena laikā virs plaušu apakšējās malas var konstatēt kārbu sprādziena skaņu, vājinātu vai smagu elpošanu ar neregulāriem sausiem rāmjiem. Šajā periodā krūšu apakšējā daļā radiogrāfijā parādās fibrozes un emfizēmas pazīmes.
2. Otro posmu raksturo izteiktāki simptomi. Pieaug elpas trūkums, kas tagad notiek ar nelielu slodzi, palielinās sāpes krūtīs, un klepus var atdalīt viskozu krēpu. Objektīvi, pacientam piemīt emfizēmas pazīmes ar ierobežotām plaušu apakšējo malu un vājinātas elpošanas teritoriju kustībām, kas mainās ar grūti. Šādiem pacientiem saskaņā ar spirogrāfijas rezultātiem tiek konstatēts ierobežojošs elpošanas mazspējas veids.
3. Trešajā posmā plaušās tiek konstatēta izteikta fibroze, smaga elpošanas mazspēja ar aizdusu un plaušu sirds. Šādi pacienti uztrauc sāpes krūtīs, klepus ar krēpu, astmas lēkmes. Kad auscultation plaušās klausījās novājināta, dažreiz grūti elpošana ar sausu un mitru rales, kā arī pleiras berzes troksni.

Silikozes komplikācijas

Silikozes kursu var pasliktināt šādi patoloģiskie apstākļi:

1. Hronisks bronhīts (pievieno gan vieglas, gan smagas silikozes formas).
2. Tuberkuloze (bieža un smaga komplikācija, grūti ārstējama).
3. Bronhiālā astma.
4. Spontāns pneimotorakss.
5. Plaušu sirds.
6. Reimatoīdais artrīts.
7. Sistēmiskās saistaudu slimības.

Slimības iezīmes

Silikoze ir slimība, kas var atšķirties atkarībā no darba apstākļiem, putekļu faktora agresivitātes, tās iedarbības uz ķermeni ilguma, kā arī fibrozes un komplikāciju klātbūtnes. Īpaši svarīga ir augšējo elpceļu individuālā nosliece un stāvoklis saskarē ar putekļiem.

Klīniskajā praksē ir ierasts izolēt lēni progresējošu, strauji progresējošu un vēlu silikozi.

1. Pirmajā slimības variantā pāreja no posma uz posmu ilgst vairākus gadu desmitus (parasti tā ir intersticiāla fibroze).
2. Otrā iespēja attīstās daudz ātrāk - patoloģiskais process aizkavējas vienā posmā apmēram 5 gadus (mezglains fibroze).
3. Silikozes novēlotā versija var izpausties 10-20 gadu laikā, salīdzinot ar īslaicīgu kontaktu ar kvarca putekļiem pēc provocējošu faktoru (smagas pneimonijas, tuberkulozes) iedarbības.

Ārstēšanas principi

Galvenie silikozes ārstēšanas virzieni ir:

• kontakta izbeigšana ar kairinošu vielu;
• samazinot putekļu nogulsnes plaušās;
• putekļu noņemšana no ķermeņa;
• fibrozes inhibīcija;
• plaušu ventilācijas uzlabošana un vietējā asinsrite.

Ārstēšanai ir jābūt integrētai pieejai un tajā pašā laikā jāņem vērā pacientu smagums, slimības izpausmju smagums un komplikāciju klātbūtne. Pēdējā gadījumā pacientu vadības taktika ir saistīta ar stāvokli, kas sarežģī silikozes gaitu:

• tuberkuloze izrakstīja pret tuberkulozi vērstas zāles;
• infekcijas komplikācijām - antibiotikas;
• ar reimatoīdā artrīta - citostatiku utt.

Nav specifiskas ārstēšanas, kas varētu apturēt fibrozi ar silikozi. Tomēr zināmu efektu var sasniegt, izmantojot:

• fizioterapijas metodes (sārmains ieelpošana, UHF, UV);
• Spa ārstēšana (slimības sākumposmā);
• fizioterapijas vingrinājumi.

Lai palielinātu kopējo rezistenci, šiem pacientiem ieteicams lietot pilnīgu uzturu un lietot vitamīnus.

Invaliditātes pārbaude

Jautājums par silikozes pacientu darba spēju ir diezgan sarežģīts jautājums. Tas ņem vērā slimības stadiju, fibrozes formu, īpaši tās gaitu, funkcionālo traucējumu un komplikāciju klātbūtni un smagumu.

• Pacienti ar silikozes 1 stadiju var turpināt strādāt tajā pašā vietā, ja slimība attīstās 15 vai vairāk gadus pēc saskares ar putekļiem. Tajā pašā laikā viņi atklāja silikozes intersticiālu formu bez elpošanas un sirds mazspējas pazīmēm.
• Personas ar 1. posma slimības intersticiālu formu, kas attīstījās ar nelielu putekļainu pieredzi (mazāk par 15 gadiem), un silikozes mezgla forma jāpārvieto uz darbu, kas nav saistīts ar putekļu iedarbību.
• Ja šķiedru procesam ar 1. posma silikozi ir smagas komplikācijas, šādus pacientus var uzskatīt par invalīdiem.
• Visi pacienti ar silikozes 2. stadiju, neatkarīgi no formas un gaitas, strādā ar kaitīgiem apstākļiem, ir kontrindicēti.
• Kad slimība nonāk 3. stadijā, pacienti parasti nespēj strādāt un viņiem ir nepieciešama pastāvīga aprūpe.

Profilakse

Silikozes profilakses pamatā ir rūpniecisko telpu gaisa vides maksimālā attīrīšana un personāla aizsardzība no kvarca putekļu kaitīgās ietekmes. Šim nolūkam ir izstrādāts vesels tehnoloģisko pasākumu kopums:

• ražošanas procesa mehanizācija;
• tālvadības pults izmantošana;
• dažādu mitrināšanas šķīdumu lietošana putekļu nokrišņiem;
• efektīva ventilācijas sistēma;
• putekļu savācēju klātbūtne;
• individuālo aizsardzības līdzekļu izmantošana (īpaši tērpi ar tīru gaisa padevi, respiratori).

Lai savlaicīgi atklātu silikozes sākotnējos posmus, šādi uzņēmumi veic medicīniskās pārbaudes ar biežumu 1 reizi gadā.

Secinājums

Silikoze ir viena no slimībām, kas samazina pacientu dzīves ilgumu un samazina dzīves kvalitāti. Tomēr ne visiem viņiem ir vienāds kurss. Tās gaitu un tendenci progresēt nosaka daudzi faktori, tostarp komplikāciju klātbūtne. Tikai agrīna kontakta ar putekļiem pārtraukšana un terapeitisko un profilaktisko pasākumu savlaicīga īstenošana var mazināt šādu pacientu stāvokli.

Kas ir plaušu silikoze, kā noteikt tā simptomus un izārstēt

Sakarā ar infekcijas trūkumu un vājajiem simptomiem agrīnā stadijā, plaušu silikoze tika netaisnīgi ignorēta. Slimība ir bīstama, dažkārt izraisa plašu plaušu bojājumus, pat nāvi vai donora plaušu transplantācijas nepieciešamību.

Plaušu silikoze - ko izraisa silīcija dioksīda ieelpošana. Akmeņos, piemēram, granītā vai smilšakmens, tā koncentrācija sasniedz gandrīz 100%. To izsaka kā plaušu audu bojājumus un visu tā daļu nomaiņu ar šķiedru veidojumiem. Sākotnēji tam var nebūt simptomu, bet gadu gaitā tas izraisa elpas trūkumu, hipoksiju un elpošanas mazspēju.

Kur ir izplatīta silikoze?

Slimība ir profesionāla, kurai nav ģeogrāfisku robežu. Ir apdraudētas profesijas, kas saistītas ar ļoti mazu smilšu putekļu (1-5 mikronu) ieelpošanu. Tie ir kalnrači, smalcinātāji, smilšu strūklas un citi.

Attīstītajās valstīs, kur savienība patiešām uzrauga darba apstākļus, saslimstības līmenis ir nedaudz zemāks.

Kā tas notiek?

Smalki silīcija putekļi neizšķīst ūdenī, ne asinīs, ne citos ķermeņa šķidrumos, pastāvīgi uzkrājas. Parasti slimība izpaužas 20-25 gados no brīža, kad sākas saskare ar putekļiem. Bet, ja daļiņas ir ķīmiski aktīvas vai tās ir plaušās daudzas, agrāk var rasties nopietni simptomi.

Silīcija daļiņas, kas iekļūst plaušās, uztver makrofāgi, kas ir par imunitāti atbildīgās šūnas. Lai cīnītos pret svešzemju subjektiem, tiek izvadīti enzīmi, kas traumē plaušas un izraisa fibrozi (saistaudu proliferāciju). Pirmajā posmā veidošanās slimības ir nelielas apaļas mezgliņas. Bez ārstēšanas tie tiek paplašināti.

Fibrozes apgabalos traucēta gāzes apmaiņa un skābekļa ievadīšana asinīs. Cilvēka, kam ir šī slimība, plaušas zaudē elastību. Elpošana sāk prasīt lielas pūles.

Veidi un galvenie simptomi

Akūta silikoze

Izpaužas ar spēcīgu īstermiņa (3-4 mēnešu) iedarbību uz silīcija putekļiem. Simptomi parādās kā elpas trūkums, vājums un svara zudums. Varbūt smaga hipoksēmija. Svara zudumam vajadzētu izraisīt aizdomas par infiltrējošu tuberkulozi.

Ja Jums ir tendence uz trombozi, pēc operācijas var būt plaušu embolijas draudi. Šeit aprakstīts par pasākumiem, lai novērstu šīs slimības rašanos.

Jebkura silikoze var izraisīt progresējošu masveida fibrozi. Tas izpaužas kā smaga elpas trūkums, svara zudums. Uz rentgenstaru redzamā aptumšojuma lieluma apmēram 1 cm.

Hronisks kurss

Sākumā tas ir asimptomātisks. Pakāpeniski (dažreiz gadu gaitā) parādās aizdusa un sāk progresēt, dažkārt to attiecinot uz novecošanu, parādās klepus. Uz rentgenstaru mazas anomālijas (līdz 10 mm) ir noapaļotas.

Patoloģija izpaužas silikāta mezgliņos, ko ieskauj saistaudi. Bez ārstēšanas tas noved pie smagākām formām, bieži jau bez silīcija dioksīda putekļu negatīvas līdzdalības.

Paātrināta forma

Notiek intensīva, bet īsāka iedarbība. Vidēji - 10-15 gadi. Simptomi un rentgenologi, kas ir līdzīgi hroniskai silikozei. Bet plaušu darbs pasliktinās daudz ātrāk. Var attīstīties mikoze un bakteriālas infekcijas. Bieži vien šādā silikozes formā tiek konstatētas autoimūnās slimības, kas būtiski paātrina slimības attīstību.

Diagnostikas metodes

Galvenā diagnostikas ierīce, kas nosaka silikozi, ir rentgena mašīna. Nesen datorizētā tomogrāfija ar augstu izšķirtspēju ir saņēmusi ārstu palīdzību. Terapeits vai pulmonologs diagnosticē silikozi. Dažos gadījumos tiek parādīts skartās zonas biopsija, lai apstiprinātu diagnozi. Silikozei dažkārt ir līdzīgi simptomi kā tuberkulozei un azbestozei. Tādēļ ārsts papildus paredz šādus pētījumus:

• Mantoux tests;
• bronhoskopija;
• PET;
• krēpu analīze;
• pētījums par plaušu funkciju un gāzes apmaiņu.

Ārstēšanas iezīmes

Visiem gadījumiem ir raksturīga tūlītēja kontakta ar silīcija putekļiem pārtraukšana. Atkarībā no slimības formas un stadijas ārstēšana var būt ambulatorā vai stacionārā.

Akūta ārstēšana

Tikai slimnīcā. Akūtu un strauji progresējošu silikozes formu gadījumā glikokortikoīdu zāles lieto iekšķīgi vai inhalatoru veidā. Arī piešķirti bronhodilatatori. Dažreiz, lai samazinātu minerālvielu piesārņojumu, tiek noteikts kopējais plaušu plaušu daudzums. Ārkārtējos gadījumos ieteicama plaušu transplantācija.

Hroniska forma

No medikamentiem, kas paredzēti hroniskas slimības gaitai, ir nepieciešami atbalstošie medikamenti, lai novērstu iespējamu pneimonijas, bronhīta un pat tuberkulozes attīstību, kuras risks palielinās, bojājot plaušas.

• Fizioterapeitiskās procedūras - ieteicams izmantot elpošanas vingrinājumus silikozei (ieteicams veikt pirmās klases ārsta uzraudzībā);
• inhalācijas - inhalators satur brūču dzīšanas un stimulējošas atsvaidzināšanas sastāvdaļas.

Tas būs noderīgs un atbilst konkrētam uzturam. Izvairoties no alkohola un smēķēšanas, pārtikai jābūt bagātai ar proteīniem, C vitamīnu un dabīgiem taukiem.

Tradicionālās medicīnas metodes

Silikozes ārstēšanai tiek izmantotas tādas pašas infūzijas un maksas kā ar citām bronhopulmonālām slimībām.

• Paņemiet knotweed un paltus ar 100 g, plantain - 75 g, 30 g iegūto maisījumu ielej 750 ml verdoša ūdens un uzstāj uz termosa. Ņem 150 ml 40-60 minūtes pirms ēšanas 4 reizes dienā.
• Ielej emaljētā bļodā 2/3 tilpumu no mazgātajiem miežu graudiem, ielej siltu pienu pilnā apjomā, pievieno 1/3 tējkarote cūkgaļas. Ņem tukšā dūšā 15 minūtes pirms ēšanas. Nu attīra plaušu audus un dziedē brūces.

Profilakses pamati

Vieglāk novērst nekā izārstēt. Jāveic visaptveroši pasākumi, lai novērstu saslimstību. Pasākumi, kas ir atkarīgi no uzņēmumu administrēšanas:

• Uzlabota ventilācija un izplūde;
• filtru lietošana;
• mitras tehnoloģijas izmantošana;
• pareiza personisko aizsardzības līdzekļu izmantošanas nepieciešamība un izskaidrošana;
• regulāra medicīniskā pārbaude riskam pakļautajiem darbiniekiem.

Darbiniekam, kurš ir atradis silikozi, nekavējoties jāaizsargā no nepārtrauktas iedarbības. Diemžēl slimība progresē bez tālākas saskares ar silīciju. Akūtu silikozes gadījumu gadījumā darba vietā jāveic nopietns tests, lai novērstu citu slimību.

Prognoze

Silikoze attiecas uz neārstējamām slimībām. Ja slimība tiek atklāta agrīnā stadijā un iznīcinošs faktors, piemēram, kontakts ar kvarca putekļiem, slimība nenotiek. Šajā gadījumā pacients var rēķināties ar ilgu pilno dzīvi.

Ne visi varēs pilnībā atteikties no darba kaitīgos apstākļos. Tādēļ ir nepieciešams ievērot visus drošības noteikumus un pieprasīt to no vadības.

Ja ir problēma ar vadību, labāk ir atstāt šo darba vietu. Nekādas naudas kompensē zaudēto veselību. Ja atrodaties ar biedējošiem silikozes simptomiem, nekavējoties sazinieties ar labu terapeitu vai pulmonologu. Agrīnā stadijā jebkura slimība ir labāk ārstējama.

Silikoze

Silikoze ir arodslimība, ko raksturo smaga plaušu fibroze, ko izraisa ilgstoša putekļu ieelpošana ar augstu brīvā silīcija dioksīda saturu. Simptomi ir progresējoši dabā: aizdusa vispirms notiek vingrošanas laikā, tad mierā, periodiska klepus tiek aizstāta ar pastāvīgu klepu, sāpes krūtīs, vēdera sirds mazspējas turpmākajos posmos. Izšķirošie diagnozes kritēriji ir profesionālās vēstures dati kombinācijā ar tipiskām silikozes pazīmēm. Tiesiskās aizsardzības līdzekļi ietver bronhu-alveolāru skalošanu, narkotiku terapiju, skābekļa terapiju; dažos gadījumos - plaušu transplantācija.

Silikoze

Silikoze ir pneimoniozes forma, kas attīstās inhalācijas un nokrišņu laikā fibrogēno putekļu plaušās, kas satur kristālisku silīcija dioksīdu (silīcija dioksīdu). Silikoze ir visizplatītākā 19. gadsimta beigās un divdesmitā gadsimta pirmajā pusē. saistībā ar kalnrūpniecības, mašīnbūves un mašīnbūves straujo attīstību, kur darbinieki bija pakļauti putekļiem, kas satur brīvu silīcija dioksīdu. Šajās dienās slimība kļūst par pagātni, lai gan nodarbinātība dažās nozarēs joprojām ir saistīta ar paaugstinātu silikozes sastopamības risku. Silikozes rezultātā rodas plašas plaušu fibrozes, kas var attīstīties pat pēc fibrogēno putekļu iedarbības pārtraukšanas. Klīniskā pētījumā par silikozi tika iesaistīta pulmonoloģija un arodslimība.

Silikozes cēloņi

Silikoze rodas brīvas silīcija dioksīda daļiņu ieelpošanas rezultātā kristāliskā formā, galvenokārt kvarca putekļos, retāk - cristobalite un tridymite. Silikoze var būt arodslimības šādās nozarēs: kalnrūpniecība (minerālu ieguve no kvarca saturošiem akmeņiem), inženierzinātnes un metalurģija, stikls, keramika, porcelāns un citi. stikla pūtēji, akmens griezēji, podnieki. Kalnračiem var rasties jaukta slimība, ko izraisa kvarca un ogļu putekļu iedarbība - silikoantracoze.

Slimības attīstības ātrums, bojājuma izplatība un smagums ir atkarīgs no darba ilguma, darba apstākļiem, putekļu iedarbības intensitātes, individuālajām organisma īpašībām. No darba sākuma bīstamā ražošanā, lai identificētu silikozi, var būt 3-5 gadi līdz 15-20 gadiem. Putekļu daļiņu izmērs ir būtisks - lai iekļūtu alveolos un intersticiālajos audos, putekļu daļiņu diametram jābūt mazākam par 5 mikroniem. Tiek apspriestas vairākas silikozes patoģenēzes teorijas. Agrākie no tiem, mehāniski, izskaidro patoloģiskās izmaiņas, mehāniski bojājot plaušu audus ar smalkiem putekļiem. Saskaņā ar toksisko ķīmisko teoriju kvarca putekļi izšķīst audos, izdalot silīcijskābi, kurai ir citotoksiska iedarbība. Tomēr šīs un citas teorijas nevar pilnībā izskaidrot visus patoģenēzes aspektus.

Pašlaik populārākā silikozes attīstības imunoloģiskā teorija. Tā uzsver kvarca daļiņu fagocitozi ar alveolāriem makrofāgiem. Absorbētās silīcija daļiņas izraisa lizosomu membrānu bojājumus, piekļūstot fermentu citoplazmai un makrofāgu nāvei. No mirušajām šūnām atbrīvotās silīcija daļiņas tiek pārņemtas no citiem makrofāgiem, atkal un atkal izraisot fagocītu nāvi. Tajā pašā laikā, kad tiek iznīcināti makrofāgi, bioloģiski aktīvās vielas tiek izdalītas plaušu audos, to vidū ir lipoīdu fibrogēnais faktors, kas stimulē silicotisko mezglu veidošanos. Turklāt, adsorbējot plaušu virsmu, silīcija putekļu daļiņas maina olbaltumvielu daļiņu īpašības, kā rezultātā tās iegūst sevī antigēnu īpašības. Nāvējoši plaušu makrofāgi var darboties arī kā autoantigēni. Imūnfaktoru loma silikozes ģenēze ļauj dažiem autoriem apsvērt šo slimību kolagenozes sērijā.

Klasifikācija

Silikozes klīniskās un morfoloģiskās formas ir trīs - mezglains, difūzais sklerotisks un sajaukts. Silikozes mezgla formā plaušās veidojas silikozes granulomas, ko pārstāv saistaudu saišķi. Granulomas var atrasties koncentrēti vai virpuļot, reizēm saplūstot lielā mezglā (silikozes mezgla vai audzēja formā). Nodaļās var iekļūt nekrotiskas izmaiņas un veidoties silīcijās esošās dobumos, iekļūstot bronhā. Difūzā-sklerotiskā forma rodas, attīstoties interalveolāriem, perivaskulāriem un peribroniāliem fibroziem; bronhektāzes, emfizēmas, pleiras pietauvošanās veidošanās. Ja tiek konstatēta silikozes sajaukšanās pret vispārējo sklerozes mezglu granulomām.

Silikoze var rasties akūtā, hroniskā (klasiskā), progresīvā, paātrinātā formā. Akūtā silikoze attīstās ar silīcija putekļu masveida iedarbību mazāk nekā 2 gadu laikā. Tas notiek vardarbīgi ar ekstremālu aizdusu, vispārējiem simptomiem (vājums, svara zudums). Hroniskā silikoze parasti jūtama 15 vai vairāk gadus pēc saskares ar silīcija dioksīdu. Tas attīstās asimptomātiski, pakāpeniski, un elpas trūkuma un klepus stiprināšana bieži tiek attiecināta uz citām slimībām vai dabisku novecošanās procesu. Notiek mezgla fibrozes formā.

Progresīvai masveida fibrozei raksturīga pastiprināta aizdusa, klepus ar krēpu, atkārtota strutaina bronhīts, izteikts plaušu ventilācijas traucējums. Šāda veida silikozes tipiskās komplikācijas ir pneimotorakss, tuberkuloze un plaušu sirds. Paātrināta silikozes versija notiek pēc 5–10 gadu kontakta ar kvarca putekļiem. Klīniskās izpausmes ir līdzīgas hroniskajai formai, bet progresē ātrāk. Bieži vien kopā ar mikobaktēriju infekciju, autoimūnām slimībām (sklerodermiju).

Silikozes simptomi

Vairumā gadījumu slimība attīstās pakāpeniski, un subjektīvie silikozes simptomi parādās vēlāk nekā radiogrāfiskas izmaiņas plaušās. Pamatojoties uz klīniskajām un radioloģiskajām pazīmēm, ir trīs silikozes posmi.

I stadijā aizdusa parādās tikai fiziskas slodzes dēļ, pacients uztrauc periodisku sausu klepu, vieglu sāpju sāpes krūtīs. Rentgenstaru nosaka plaušu modeļa pieaugums, sākotnējās emfizēmas pazīmes.

II posma silikozi pavada elpas trūkums ar minimālu piepūli, hakeru klepus un pastāvīga sāpes krūtīs. Sausa izkliedēta sēkšana, dzirdama smaga elpošana. Attēli atklāj mezglus elementus, pleiras slāņus, bullous emfizēmu.

Pēdējā, III posmā, silikoze, elpas trūkums kļūst nemainīgs (ieskaitot atpūtu), klepus ar krēpu, hemoptīze, tahikardija; konstatēta sejas cianoze. Turpmākajos posmos attīstās plaušu hipertensija un kardiopulmonāla nepietiekamība. Radiogrāfiskās pazīmes ir masveida plaušu fibroze, emfizēma, atelektāze, vidusskolas dislokācija.

Silikozes gaitu bieži pasliktina obstruktīvais bronhīts, bronhiālā astma, bakteriālā pneimonija, bronhektāze, spontāna pneimotorakss un plaušu vēzis. Artikula sindroma silikozes komplikācijas gadījumā viņi runā par silikartrītu. 30-80% gadījumu attīstās tuberkuloze, kas noved pie jauktas slimības formas - silicotuberculosis. Vienlaicīga silikozes, tuberkulozes un reimatoīdā artrīta kombinācija ir iespējama. Pacientu nāves cēlonis var kalpot kā vienlaicīga slimība un plaušu sirds dekompensācija.

Diagnostika

"Silikozes" diagnozes precizitāte tiek apstiprināta pēc profesionālā ceļa, rentgena diagnostikas, elpošanas funkcijas pētījuma, pacienta konsultācijas ar patologu un pulmonologu. Auskultatīvie dati ir dažādi: grūti, vājināti, bronhiāla elpošana, sauss raspy un mitrs rale, pleiras berzes troksnis var būt dzirdams dažādās plaušu daļās.

Silikozes galvenās rentgena pazīmes ir silikotiskie mezgliņi - mazas fokusa apaļas formas ēnas, kuru izmērs ir no 1 līdz 10 mm un atrodas augšējos plaušu laukos; papildu - emfizēma, plaušu modeļa acs vai šūnu struktūra, pleiras sabiezēšana. Augstas izšķirtspējas plaušu CT vai MSCT jutīgums ir augstāks. Šīs spirogrāfijas atklāj jaukus plaušu ventilācijas traucējumus (samazinās VOL, FEV1, Tiffno tests utt.). Lai kontrolētu silikozes attīstības dinamiku, iespējams pētīt asins gāzes, pulsa oksimetriju. Dažiem pacientiem tiek konstatētas antivielas antivielas, C-reaktīvs proteīns, pozitīvs reimatoīdais faktors.

Silikozes diagnoze jāveic ar sarkoidozi, hemosiderozi, antracozi, asbestozi, miliāras tuberkulozi, metastātisku plaušu vēzi, Wegenera granulomatozi, plaušu sēnīšu infekcijām. Papildu pētījumu komplekss (krēpu analīze, bronhoskopija, tuberkulīna tests, PET un CT krūtīs) palīdz atšķirt silikozi no uzskaitītajām slimībām.

Silikozes ārstēšana

Radikālas metodes silikozes ārstēšanai nav izstrādātas. Apstiprinot diagnozi, galvenais pasākums ir kontakta ar kvarca putekļiem pārtraukšana. Iecelts proteīns un vitamīnu pārtika, terapeitiskie vingrinājumi, pastaigas attālumā. Terapijas galvenais mērķis ir nomākt fibrozes izmaiņas, novērst un novērst komplikācijas.

Dažos gadījumos ārstēšana sākas ar pilnīgu bronhu-alveolāro skalošanu - šī metode palīdz samazināt kopējo plaušu putekļu piesārņojumu. Ar strauju silikozes progresēšanu tiek izmantoti kortikosteroīdu hormoni (prednizons). Pozitīvā ietekme ir novērojama no proteolītisko enzīmu ieelpošanas, kas uzlabo bronhu caurlaidību, un hialuronidāzi, kas palielina audu caurlaidību izmantotajām zālēm.

Kompleksā silikozes terapija ietver bronhodilatatorus (berotek, salbutamolu), atkrēpošanas līdzekļus, antihistamīnus, skābekļa terapiju. Tuberkulozes pievienošanās gadījumā ir norādīta ārstēšana ar ftisiatrologu. Fizioterapijas rehabilitācijas pasākumi ietver ultraskaņu, ultravioleto starojumu, elektroforēzi, elpošanas vingrinājumus, spa procedūras. Pacientiem ar silikozi ir nepieciešama kategoriska smēķēšanas pārtraukšana, profilaktiska vakcinācija pret gripu un pneimokoku. Smagā, strauji progresējošā plaušu fibrozē plaušu transplantācija ir vienīgā glābšana.

Prognoze un profilakse

Savlaicīga atzīta, nekomplicēta silikoze var būtiski neietekmēt dzīves kvalitāti un ilgumu. Tomēr visos gadījumos plaušu izmaiņas ir neatgriezeniskas, un slimība progresēs ar zināmu ātrumu vai citu. Blakusparādības reģistrētas strauji progresējošās un sarežģītās pneimoniozes formās.

Profilaktisko pasākumu pamatā ir sanitāro apstākļu uzlabošana (blīvēšanas iekārtas, ražošanas procesu automatizācija, izplūdes ventilācija, individuālo aizsardzības līdzekļu izmantošana uc). Medicīniska rakstura profilakses pasākumi ietver periodisku medicīnisko pārbaudi ar obligātu plaušu rentgena izmeklēšanu. Cilvēki ar silikozi ir atbrīvoti no darba bīstamās nozarēs, atkarībā no traucējuma smaguma, viņiem tiek piešķirta invaliditātes grupa.

Silikoze: cēloņi, ārstēšana, profilakse

Silikoze - (silīcija - silīcijs no lat.) Vai pneimokonioze ir visbiežāk sastopamā un diezgan sarežģītā plūsma. Raksturo silikozes difūzā šķiedru saistaudu izplatīšanās un mezglu veidošanās plaušās. Rezultātā saistaudu audi kavē plaušu spēju radīt skābekļa apmaiņu.

Arī silikoze palielina citu plaušu slimību risku, piemēram, tuberkulozi, bronhītu un emfizēmu.

Tā ir arodslimība, visbiežāk tā notiek darba specialitāšu cilvēkiem, kuru darbība ir saistīta ar metalurģiju, kalnrūpniecības, mašīnbūves un porcelāna nozari.

Slimības cēlonis ir ilgstošs putekļu, kas satur silīcija dioksīdu, ieelpošana. Silīcija putekļus var atrast daudzos rūpniecības produktos, pat parastajā smiltī ir apmēram 60% silīcija. Bet šeit vissvarīgākais ir silīcija daļiņu izmērs. Smilšu daļiņas ir pārāk lielas, lai ieelpotu plaušās, bet, ja silīcija daļiņas ir smalkas, 2-3 nm lielas, tās ieelpojot, viegli ievada bronholos un alveolos, izraisot to bojājumus un šķiedru audu veidošanos.

Silikozes attīstībā svarīga loma ir ilgstošam kontaktam ar silīcija putekļiem un tā kvantitatīvajam piesārņojumam ar ieelpotu gaisu. Ja gaisa putekļi ir mēreni, tad silikoze attīstās pēc aptuveni 10-15 gadu darba ražošanas. Bet, ja putekļu koncentrācija ir nozīmīga, tad burtiski 1-2 gados ir iespējama akūta silikozes forma. Dažreiz slimība attīstās vairākus gadus pēc kontakta ar silīciju ražošanā. Tā ir tā sauktā novēlotā silikoze.

Slimību 1705. gadā atklāja itāļu ārsts Bernardino Ramadzini, kurš pamanīja smilšu klātbūtni darba akmens meistaru plaušās.

Silikoze ilgstoši nevar traucēt pacientu.

Pirmie slimības simptomi parādīsies kā:

• Sauss, reti sastopams klepus.
• Sāpes krūtīs.
• Elpas trūkums (īpaši pēc treniņa)
• Periodiska krēpu ražošana.

Kad patoloģiskais process sāk progresēt, slimības simptomi kļūst gaišāki un šķiet spēcīgāki.

Paaugstināta sāpes un elpas trūkums. Aizdusa sāk izpausties pat mierā. Klepus kļūst arvien biežāk, turpinās krēpu atdalīšanās. Var pievienoties saistītās slimības, piemēram, bronhiālā astma vai hronisks bronhīts.

Progresīvās slimības formās klepus kļūst par pastāvīgu pacienta pavadoni, krēpas bagātīgi atdalās, palielinās sāpes krūtīs, palielinās spiediena sajūta, cianoze un hemoptīze.

Silikozes attīstība ir saistīta ar fiziskiem, ķīmiskiem un imūnsistēmas procesiem, ko izraisa silīcija putekļu daļiņu iedarbība uz cilvēka ķermeņa audiem.

Ir vairākas teorijas, kas izskaidro silikozes patoģenēzi.

1. Toksiska-ķīmiskā teorija, citiem vārdiem sakot, tiek saukta par „šķīdības teoriju”. Saskaņā ar šo teoriju kristāliskais silīcija dioksīds, izšķīdināts audu šķidrumā, veido koloidālu šķīdumu, kas sastāv no silīcijskābes. Šai skābei ir kaitīga iedarbība, un sākas fibrozes attīstība.
2. Fizikāli ķīmiskā teorija. Pēc viņas domām, silīcija daļiņu destruktīvā iedarbība ir saistīta ar kristāla režģa strukturālajām iezīmēm, tāpēc šīs mijiedarbības rezultātā aktīva ķīmiskā reakcija starp audiem un silīcija daļiņām veido silīcijskābi, kas, kā jau zināms, sāk fibrozes veidošanos un piedalās kolagēna šķiedru veidošanā..
3. Imunoloģiskā teorija, saskaņā ar kuru, kad silīcija dioksīds ir pakļauts šūnām un audiem, rodas autoantigēnu veidošanās un attiecīgi arī autoantivielas. Iegūtie imūnkompleksi ietekmē saistaudu augšanu.

Patogēze mūsdienu skatījumā ietver vairākus svarīgus posmus:

• Smalka silīcija daļiņu ieelpošana, tās iekļūšana elpceļu elpošanas ceļu (alveolu, bronholu) gala daļās.
• Silīcija daļiņu absorbcijas stadija ar alveolāro makrofāgu (fagocitozes process).
• Makrofāgu nāve notiek, atbrīvojot saturu, ieskaitot silīcija daļiņas.
• Atkārtota fagocitoze un atkārtota makrofāgu nāve.
• Izglītība vietās, kur kaitē šķiedrveida saistaudi.
• Fibrozes attīstība.
• Veselu plaušu audu nomaiņa ar saistaudu.
• Skābekļa procesu pārkāpums un patoloģiskā procesa attīstība.

Klīniskā kursa iezīmes, komplikācijas.

Atkarībā no klīniskajām un radioloģiskajām iezīmēm ir trīs silikozes kursa formas:

1. Intersticiālo formu - visizdevīgāko - izceļas ar relatīvi labvēlīgu gaitu.
2. Nodulārā forma - visbiežāk sastopamais silikozes kurss - notiek visbiežāk.
3. Audzēja forma - var attīstīties intersticiālā šķiedru procesa rezultātā, bet visbiežāk tā darbojas kā mezgla formas trešais posms.

Silikoze var izraisīt lielu skaitu komplikāciju, no kurām visbiežāk sastopamas saistītās plaušu slimības: emfizēma, tuberkuloze, bronhektāze, hronisks bronhīts, bronhiālā astma.

Var attīstīties tādi apstākļi kā elpošanas mazspēja, plaušu hipertensija un pneimotorakss.

Dažiem pacientiem var rasties aknu funkcionālās aktivitātes samazināšanās (toksīnu neitralizācijā vai protrombīna veidošanās gadījumā). Vēlākos slimības posmos ir neiroloģisku traucējumu izpausmes, tā var būt galvassāpes, veģetatīvo reakciju inhibēšana, reibonis.

Ārstēšana, prognozēšana, profilakse

Pirmkārt, slims ar silikozi, jums jāpārtrauc saskare ar silīcija putekļiem. Pacientiem parādās elpošanas vingrinājumi un skābekļa ieelpošana.

Ja slimības gaitu sarežģī tuberkulozes pielietošana, pacientam tiek parakstītas vismaz trīs pret tuberkulozes ķīmijterapijas zāles.

Pacienta uzturs ir pilnīgs, ar augstu olbaltumvielu produktu saturu. Būtu lietderīgi regulāri apmeklēt kūrorti. Klepus un bronhodilatatori palīdzēs tikt galā ar klepu un elpas trūkumu. Infekcijas gadījumā tiek izmantotas antibiotikas un sulfonamīdi.

Prognozes par slimību ir atkarīgas no tā stadijas un dabas. Ļoti svarīgi ir pacienta individuālās īpašības. Hroniska silikoze vienmēr ir labvēlīgāka. Akūta silikoze bieži izraisa nopietnas komplikācijas, pat ja kontakts ar silīcija dioksīdu ir pilnībā apstādināts.

Silikozes profilakse ietver:

• Obligātas, regulāras medicīniskās pārbaudes personām, kas saskaras ar silīcija dioksīdu.
• Darba telpu putekļu samazināšanās.
• Individuālo aizsardzības līdzekļu (respiratoru) izmantošana.

Plaušu silikoze

Plaušu silikoze bieži ir arodslimība, un tā var notikt galvenokārt strādnieku vidū, kas nodarbojas ar akmeņu attīstību. Tas ir saprotams, jo daudzi akmeņi sastāv galvenokārt no silīcija un silikātiem. Silikona bīstamās profesijas ietver smilšu strūklu, akmeņkaļu, smalcinātāju, kokgriezēju, muteru, porcelāna strādnieku utt.

Plaušu silikozes cēloņi

Kvarca putekļiem, kas satur brīvu silīcija dioksīdu, ir fibrogenozitāte. Tas nozīmē, ka ar minimālu putekļu nokļūšanu plaušu plaušās jau var attīstīties fibroze. Piemēram, ja cilvēks plaušās "ling" 30 g ogļu putekļu, kam nav fibrogenitātes, tad viņš varēs saglabāt relatīvi veselīgu. Bet pat desmitā daļa no tā paša daudzuma kvarca var izraisīt lielas izmaiņas.

Kaitīgs putekļi var būt ļoti nopietni.

Kas šeit ir? Pirmkārt, plaušu fibrozi izraisa kvarca daļiņu absorbējošo šūnu sākotnējais bojājums un nāve. Pēc to iznīcināšanas veidojas vielas, kas veicina šķiedru audu veidošanos un veido silicotisku granulomu, kas sastāv no saistaudu šķiedrām. Tie atrodas koncentrēti ap putekļu šūnām un putekļu daļiņām, kas izdalās no iznīcinātās šūnas un veido fokusus starp starpsienām. Šķiedras, kurām sākotnēji ir smalka struktūra, laika gaitā kļūst rupjākas, sabiezē un aug ap bronhiem un asinsvadiem, pārvēršoties par mezgliem. Šie mezgli apvienojas, tiek paplašināti, kas veicina procesa virzību. No iznīcinātajām šūnām atbrīvotie putekļi var "inficēt" citas šūnas, kas padara procesu nepārtrauktu.

Plaušu silikozes posmi

Šo izmaiņu rezultātā plaušu funkcionālo audu aizstāj ar rupju sklerotiku. Silicotiskie mezgliņi, it kā "piepildītu" visu plaušu. Kad tie sasniedza noteiktu izmēru (1-2 mm), tie kļūst redzami nelielu noapaļotu formu veidā plaušu rentgena izmeklēšanas laikā. Šis modelis tiek novērots ar plaušu silikozes mezglu.

Pēdējos gados plaušu silikoze ir būtiski mainījusies. Plaušu silikozes intersticiālā forma ir daudz biežāka. To raksturo saistaudu proliferācijas process ap bronhiem un asinsvadiem, kas izraisa peribrona un perivaskulāro audu sablīvēšanos un deformāciju. Radiogrāfijā tiek konstatēta plaušu modeļa pastiprināšanās un deformācija.

Pakāpeniska saistaudu izplatīšanās traucē ventilāciju, izraisot skābekļa badu, kura pirmā pazīme ir aizdusa. Sākumā viņa ir noraizējusies par ievērojamu fizisku piepūli, un pacients viņai nepievērš uzmanību. Pēc tam, kad attīstās plaušu silikoze, elpas trūkums palielinās un to var novērot miera stāvoklī.

Plaušu silikozes intersticiālā forma nerada elpošanas un asins cirkulācijas funkcionālos traucējumus, kā tas ir klasiskās plaušu silikozes gadījumā. Process reti pārsniedz 1. posmu (iepriekš bija zināmi trīs plaušu silikozes posmi). Tomēr ir dažas grūtības diagnosticēt.

Intersticiālais process plaušās attīstās zemas putekļainības apstākļos. Tādēļ bieži ir grūti noteikt šo izmaiņu profesionālo piederību. Slimība attīstās no ilgstošas ​​(aptuveni 10 gadus ilgas) putekļu ieelpošanas. Plaušu silikozes klīniskās izpausmes ir ļoti ierobežotas. Pacienti ir noraizējušies par elpas trūkumu, uz kuru viņi vispirms nepievērš uzmanību, sauss klepus, īpaši no rīta, sāpes krūtīs. Klausoties plaušas, nav pietiekami daudz informācijas par izmaiņu esamību. Dažreiz vājinātas elpošanas fonā ir tikai izolētas sausas rotas, kas norāda uz plaušu emfizēmu.

Plaušu silikozes radioloģiskās izpausmes "pārspēj" tās klīniskās pazīmes un, kā tas bija, kontrastē ar objektīviem un subjektīviem simptomiem (kas ir ļoti vāji izteikti), kas ļauj diagnosticēt slimību agrīnā profilaktiskajā izmeklēšanā.

Plaušu silikozes diagnozi nevar veikt bez rentgena pārbaudes. Radiogrāfijā atklājas pastiprināts plaušu modelis, pret kuru ir redzamas mazas mezgla ēnas. Kad slimība progresē, tie apvienojas un kļūst lielāki. Sāpes krūtīs, par kurām sūdzas darba ņēmēji, parasti ir saistītas ar pleiras kairinājumu ar silikotiskiem mezgliem vai palielinātu plaušu tilpumu. Plaušu silikozei ir raksturīga elpas trūkums, sauss klepus, sāpes krūtīs un spilgtas izmaiņas, kas kontrastē ar šīm pazīmēm. Lai veiktu diagnozi, ir jāzina darba ņēmēja profesija un saskarsmes ar putekļiem pieredze. Šādi dati ir norādīti īpašajās iezīmēs.

Plaušu silikozes komplikācijas

Darba ņēmēja profesijas iezīmes var atstāt iespaidu uz slimības raksturu. Organisma individuālajām īpašībām ir arī svarīga loma slimības izskatu un gaitu laikā. Neapšaubāmi, ka arī citi saistītie nelabvēlīgie apstākļi, piemēram, smaga fiziskā darbība, dzesēšana utt., Ietekmē slimību, kas bieži apstājas vienā līmenī vai progresē ļoti lēni. Šī procesa būtība ir tāda, ka plaušās palikušais putekļi atbalsta šķiedru audu augšanu. Tas savukārt rada apstākļus dažādām komplikācijām, kas pasliktina plaušu silikozes gaitu.

Visbiežāk sastopamā un smagākā plaušu silikozes komplikācija ir plaušu tuberkuloze. Jāatceras par pirmajiem tuberkulozes intoksikācijas simptomiem, kuru agrīna atpazīšana palīdz laikus sākt šīs briesmīgās komplikācijas ārstēšanu. Īpaša uzmanība jāpievērš sūdzībām par nogurumu, svīšanu, periodisku temperatūras paaugstināšanos līdz subfebriliem skaitļiem, klepus.

Komplikācija ar tuberkulozi noved pie neatkarīgas slimības formas - silikuberkulozes, kas nav vienkārša silikozes un plaušu tuberkulozes kombinācija. Divi procesi - silikotichesky un tuberkuloze - svars un viens otru maina. Ir novērojumi, ka pati mikobaktēriju tuberkuloze tiek pārveidota ar silikozi. Turpina pētīt šīs komplikācijas biežumu un saistību ar silikozi.

Paaugstinot plaušu silikozes gaitu, komplikācijas ietver arī pneimoniju, ko raksturo ilgstoša daba un lēna gaita bez izteiktiem spilgtiem simptomiem. Jāpievērš uzmanība drudzim, letarģijai, krēpām. Plaušās var būt dzirdami mitri rāmji, radiogrāfijā tiek noteikti infiltrācijas fokusi. Pirmajā aizdomas par pneimoniju šāds pacients ir jānodod slimnīcā, jo ambulatorā ārstēšana var tikai pasliktināt slimības gaitu. Turklāt stacionārā ārstēšana ļauj veikt aktivitātes, kas ietver (izņemot narkotikas) fizioterapiju, terapeitiskus vingrinājumus, kas ir absolūti nepieciešami vājas pneimonijas ārstēšanai.

Pats silikotiskais process ar komplikācijām izraisa saistaudu izplatīšanos plaušās, kā rezultātā samazinās asinsvadu gultne, tiek radīts šķērslis asins plūsmai un palielinās spiediens plaušu cirkulācijā (hipertensija). Sirds labajā pusē, kas sūknē asinis uz plaušām, lai bagātinātu to ar skābekli, šādos apstākļos darbojas paaugstināts spiediens. Tāpēc muskuļu šķiedru masa palielinās, labās kambara sienas un labās atrijas sabiezējums (notiek to hipertrofija).

Labās sirds hipertrofija ātri izraisa sirds šķiedru muskuļu spēka zudumu, tā vairs nevar izmest visas asinis plaušās ar vājinātām šķiedrām. Labā sirds kamera ir piepildīta ar asinīm. Iekšējos orgānos (aknās, nierēs, zarnās) ir asins stagnācija, kāju pietūkums. Attīstīts plaušu sirds sindroms. Tās klīniskās izpausmes ir lūpu, gļotādu (cianozes) cianotiskā nokrāsa, kāju tūska, palielinātas aknas, olbaltumvielu parādīšanās urīnā, elpas trūkums.

Tas ir briesmīga komplikācija ne tikai plaušu silikozei, bet arī daudzām citām plaušu slimībām procesa vēlīnā stadijā.

Plaušu silikozes gaitā ir vairākas iespējas. Ir jāturpina „vēlu silikoze”, kas pēdējos gados kļuvusi izplatīta. Šīs formas būtība ir šāda. Pēc tam, kad darbinieks atstāja „putekļu darbu” bez slimības pazīmēm, daudzus gadus vēlāk tika atklāti plaušu silikozes simptomi. Jāatzīmē, ka ilgs latentais periods var būt līdz 20 gadiem un dod smagāku silikozes kursu. Šo silikozes formu raksturo slimības strauja attīstība un bieži vien tā spilgta izpausme. "Vēlo" silikozes cēloņi un mehānisms nav pilnīgi skaidrs. Tiek pieņemts, ka šajās vietās putekļi izraisa izmaiņas, kas nav pieejamas mūsdienu radioloģiskajām izmeklēšanas metodēm. Uzkrāto un slēpto putekļu plaušu iedarbība izpaužas pēc noteikta laika. Noteiktu lomu spēlē organisma individuālās īpašības.

Plaušu silikoze ir hroniska slimība. Tajā pašā laikā ir aprakstīta īpaša slimības forma - akūta silikoze, kuras attīstībā organisma reaktivitātei ir liela nozīme.

Tiek uzskatīts, ka šajā slimības formā rodas paaugstināta jutība pret kvarcu. Slimība joprojām ir hroniska, un termins “akūta” atspoguļo tikai slimības ātrās gaitas raksturu.

Parasti šī forma attīstās pēc īsas (2-3 gadus ilgas) saskares ar putekļiem. Tomēr šo formu nevar vienkārši saukt par agrīnu silikozi. "Akūta" plaušu silikoze rodas ar augstu drudzi, svara zudumu, locītavu sāpēm, elpas trūkumu, cianozi.

Ar šādu silikozes formu ārstēšana ar steroīdu hormoniem, kas parasti netiek izmantota "parastās" silikozes ārstēšanā, dod labu efektu. "Akūto" silikozes diagnoze bieži ir sarežģīta, jo klīniskais attēls ir līdzīgs ar pneimoniju, tuberkulozi un citām plaušu slimībām.

Silikoze

Īss apraksts

Silikoze (no latīņu. Silicium - "silīcijs") vai chalicosis (no grieķu valodas. Chalix - "kaļķakmens") ir slimība, kas rodas ilgstoša putekļu ieelpošanas rezultātā, kas satur brīvu silīcija dioksīdu. Lielākā daļa garozas satur silīcija dioksīdu un tā oksīdus. Silīcija dioksīds ir sastopams trīs dažādās kristāliskās formās: kvarca, kristobalīts un tridimīts.

Nesaistīti silīcija dioksīda veidi tiek saukti par “brīvu silīciju”, un kombinētās formas, kas satur katjonus, veido dažādus silikātus. Silīcija putekļi ir atrodami daudzos rūpniecības produktos, jo īpaši zelta, alvas un vara raktuvēs, akmeņu griešanā un pulēšanā, stikla izstrādājumos, metālu kausēšanā, keramikas un porcelāna ražošanā. Visās šajās nozarēs svarīgas ir daļiņu izmēri. Smiltis parasti satur 60% silīcija dioksīda.

Tomēr tās daļiņas ir pārāk lielas, lai sasniegtu plaušu perifēriju. Tikai nelielas daļiņas, kas iekļūst bronhosolos un alveolos, var tās bojāt. Silīcijs, jo īpaši tās daļiņas 2-3 nm, ir spēcīgs fibrozes stimulators. Silikozes attīstībai liela nozīme ir arī silīcija iedarbības skaitam un ilgumam.

Apmēram 10-15 gadu darba putekļainā vidē bez respiratoriem var izraisīt silikozi. Bet, ja putekļu koncentrācija ir nozīmīga, tad tās akūtā forma var rasties 1–3 gadu laikā („akūta” silikoze). Dažos gadījumos slimība var parādīties vairākus gadus pēc rūpniecisko putekļu iedarbības beigām („vēlu” silikoze). Šīs slimības riska grupa ietver darba ņēmējus iepriekš minētajās profesijās.

Silikoze ir visbiežāk sastopamā plaušu slimība.

Patoģenēze

Pašlaik silikozes attīstība ir saistīta ar ķīmiskiem, fiziskiem un imūnsistēmas procesiem, kas rodas putekļu daļiņu mijiedarbībā ar audiem. Šādā gadījumā mehāniskā faktora vērtība nav izslēgta. Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām silikozes patoģenēze ietver šādus soļus: silīcija daļiņu ieelpošana ar diametru, kas mazāks par 2 mikroniem, un to iekļūšana elpceļu terminālajās daļās (bronholi, alveoli); šo silīcija daļiņu absorbcija (fagocitoze) ar alveolāriem makrofāgiem; makrofāgu nāve; mirušo šūnu, tostarp silīcija daļiņu, satura atbrīvošana; atkārtota silīcija daļiņu fagocitoze ar citiem makrofāgiem un to nāve; šķiedru hinalizētu saistaudu parādīšanās; iespējamās turpmākās komplikācijas. Fibrozes faktora vai izcelsmes faktoru precīzs raksturs vēl nav noteikts. Atšķirībā no ogļu putekļiem silikāti ir toksiski makrofāgiem un izraisa to nāvi, atbrīvojoties no proteolītiskiem enzīmiem un nemainītiem silikāta daļiņām. Fermenti izraisa lokālu audu bojājumu, kam seko fibroze; silikāta daļiņas atkal absorbējas makrofāgos, un cikls atkārtojas bezgalīgi. Saskaņā ar šo teoriju mēs runājam par vadošo lomu silikoniskā fibrozes patoģenēzē koniofāžu nāvē, kam seko fibroblastu stimulācija ar makrofāgu sadalīšanās produktiem. Tiek uzskatīts, ka ūdeņraža saites starp atbrīvoto silīcijskābi, kas veidojas, kad tās absorbē makrofāgu lizosomi, un fagosomu membrānas fosfolipīdiem, izraisa membrānas plīsumu. Fagosomu membrānas plīsums noved pie makrofāgu nāves. Visi veidotie makrofāgu atvasinājumi ir spējīgi stimulēt fibroblastisko proliferāciju un fibrilogēzes aktivāciju. Tā kā bojājumos tiek konstatētas plazmas šūnas un imūnglobulīni, tiek pieņemts, ka tās piedalās arī fibrillogenēzes un imūnreakcijās, tomēr to attīstības mehānisms silikozē vēl nav skaidrs. Saskaņā ar imunoloģisko teoriju autoantigēni parādās uz audiem un šūnām, kad tie ir pakļauti silīcija dioksīdam, kas noved pie autoimunizācijas. Imūnkompleksam, kas rodas no antigēna un antivielu mijiedarbības, ir patogēna iedarbība uz plaušu saistaudu, kā rezultātā veidojas silikotisks mezgls. Tomēr specifiskas antivielas vēl nav konstatētas. Hroniskā silikozes gaitā atrofija un skleroze ir sastopama gļotādā un deguna concha, balsenes un trahejas submukozālajā slānī. Cilvēkiem silikozes bojājumu histoloģiskā attīstība nav labi zināma, jo autopsijas laikā atklājas slimības forma, kas jau ir atklājusies. Saskaņā ar pētījumu par silikozi dzīvniekiem un slimības akūtās gaitas gadījumiem ir konstatēts: Pirmā reakcija uz silīcija izskatu acīni ir makrofāgu uzkrāšanās. Ja putekļi ir milzīgi, tad makrofāgi aizpilda bronholu un apkārtējo alveju lūmenu. Iespējams, serozas iekaisuma reakcijas attīstība, līdzīga tai, ko var novērot ar alveolāro proteinozi. Dažos gadījumos ir aprakstīts attēls, kas ir līdzīgs pelēkajai plaušu ekskrēcijai krūšu pneimonijā. Pateicoties lēnajai procesa attīstībai pārsvarā augšējo daļu plaušu audu agrīnajos posmos un vārtu zonā, atklājas vairākas sīkas mezgliņas, kas plaušu parenhīmai dod smalkgraudainu izskatu, it kā audums būtu pārgriezts ar smiltīm. Šajā periodā granulomu veidošanās, ko galvenokārt pārstāv makrofāgi, ko ieskauj limfocīti un plazmas šūnas. Šīs granulomas tiek konstatētas ap bronhiem un arterioliem, kā arī parazeptāliem un subpleurāliem audiem. Attīstības procesā mezgliņu lielums palielinās, daži no tiem aug kopā, un tad tie jau ir redzami ar neapbruņotu aci. Daļiņas kļūst arvien biežākas, blīvākas un blīvākas, un tad plašas plaušu platības pārvēršas cicatricial slāņos, kas atdalīti viens no otra ar jauktas emfizēmas centriem. Pleiras loksnes aug kopā ar blīvām cicatricial schwarves. Limfmezgli izmainās līdzīgi un kļūst mezgli un šķiedrains. Plaušās silikoze izpaužas divās galvenajās formās: mezglains un difūzs sklerotisks (vai intersticiāls). Kad mezgliņainā forma plaušās atrod ievērojamu skaitu silicotisko mezglu un mezglu, kas pārstāv miliāros un lielākos sklerotiskos apgabalus ar noapaļotu, ovālu vai neregulāru formu, pelēku vai pelēku melnu (kalnračos, ogļraktuvēs). Smagās silikozes gadījumā mezgliņi saplūst lielos silikotiskos mezglos, kas aizņem lielāko daļu daivas vai pat visas daivas. Šādos gadījumos runājot par plaušu silikozes audzēja formu. Nodulārā forma notiek, kad putekļos ir liels brīvā silīcija dioksīda saturs un ilgstoša putekļu iedarbība. Difūzā sklerotiskā formā trūkst tipisku silicotisko mezglu plaušās vai ļoti maz, tie bieži sastopami bifurkācijas limfmezglos. Šo formu novēro, ieelpojot rūpnieciskos putekļus ar zemu brīvā silīcija dioksīda saturu. Šajā formā plaušās saistaudi aug alveolā, peribroniāli un perivaskulāri. Izveidojas difūzā emfizēma, bronhu deformācija, dažādas bronholīta formas, bronhīts (visbiežāk katarāli-desquamative, retāk strutains). Dažreiz atrodama plaušu silikozes jaukta forma. Silicotiskie mezgli var būt tipiski un netipiski. Tipisko silicotisko mezglu struktūra ir divējāda: daži no tiem ir veidoti no koncentrēti izvietotiem saistaudu halinizētiem saišķiem, un tāpēc tiem ir noapaļota forma, citi nav noapaļoti un sastāv no saistaudu saišķiem, kas virpuļo dažādos virzienos. Netipiskiem silikotiskajiem mezgliem ir neregulāras kontūras, tām trūkst koncentrējošas un virpuļveida līdzīgas saistaudu kopas. Visos mezgliņos daudz putekļu daļiņu, kas atrodas brīvi vai makrofāgos, ko sauc par putekļu šūnām, vai koniofagami. Silicotiskie mezgliņi veidojas alveolu un alveolāro cauruļu lūmenā, kā arī limfmezglu vietā. Alveolāri histiocīti fagocītiski putekļu daļiņas un pārvēršas koniofāgā. Ar ilgstošu un spēcīgu putekļu noņemšanu ne visas putekļu šūnas tiek noņemtas, tāpēc to klasteri veidojas alveolu lūmenās un alveolā. Starp šūnām parādās kolagēna šķiedras, veidojot šūnu šķiedru mezgliņu. Pakāpeniski putekļu šūnas mirst, palielinās šķiedru skaits, kā rezultātā rodas tipisks šķiedru mezgls. Līdzīgi limfmezgla vietā tiek veidots silikotisks mezgls. Ja silikoze lielo silikotisko mezglu centrā notiek, saistaudu sašķelšanās notiek ar silicotisko dobumu veidošanos. Dezintegrācija notiek asinsvadu un plaušu nervu aparāta izmaiņu rezultātā, kā arī silicotisko mezglu un mezglu saistaudu nestabilitātes rezultātā, kas atšķiras no biochemiskā sastāva no normālā saistaudiem. Silicotiskais saistaudu audums ir mazāk izturīgs pret kolagenāzi nekā parasti. Limfmezglos (bifurkācija, bazālā, retāk tuvējā trahejā, dzemdes kakla, supraclavikālajā) ir daudz kvarca putekļu, parastās sklerozes un silikotisko mezglu. Reizēm liesās, aknās un kaulu smadzenēs ir atrodami silīcija mezgli.

Klīnika

Slimība pakāpeniski attīstās, parasti ar lielu pieredzi putekļu iedarbības apstākļos. Silikoze, kas ir hroniska slimība, bieži vien ilgstoši neuztraucas pacientam. Sākotnējie klīniskie simptomi ir niecīgi: elpas trūkums uz slodzes, sāpes krūtīs ar nenoteiktu dabu, reti sauss klepus.

Krūškurvja sāpes vēdera formā, galvenokārt plecu lāpstiņu un plecu lāpstiņu zonā, kā arī ierobežojošas sajūtas un stīvums šādos pacientos rodas pleiras izmaiņu dēļ, kas radušies mikrotraumas dēļ, un adhēziju veidošanās pleiras dobumā, pateicoties vieglajiem putekļiem, kas iekļūst caur limfātisko sistēmu. Aizdusas cēloņi ar silikozi ir plaušu fibroze, plaušu emfizēma un bronhīts.

Tāpēc slimības sākumposmā, ja nav smaga plaušu emfizēma un bronhīts, elpas trūkums tiek novērots tikai tad, ja ir liela fiziska slodze. Nākotnē, progresējot pneimokonotiskajam procesam un plaušās notiek masveida fibroze, aizdusa var rasties ar nelielu fizisku slodzi un pat atpūtu.

Hroniska bronhīta sasaistīšana, īpaši ar traucētu bronhiālo caurlaidību, un bronhiālā astma veicina elpas trūkumu. Jāatzīmē, ka ar nekomplicētu silikozi, sāpes krūtīs un elpas trūkums dažkārt nav sastopami ne tikai agrīnā, bet arī izteiktajās slimības stadijās.

Klepus vai klepus pacientiem ar silikozi galvenokārt izraisa augšējo elpceļu gļotādas kairinājumu no putekļiem. Klepus ir pārsvarā pārtraukts, sauss vai ar mazu gļotu daudzumu no krēpām.

Liels krēpu daudzums un tā strutainais raksturs parasti norāda uz hroniska bronhīta vai bronhektāzes attīstību šādos pacientiem. Nekomplicētas silikozes klīniskie simptomi ne vienmēr atbilst pneimofibrozes procesa smagumam atbilstoši rentgenstaru datiem.

Līdz slimības izpausmei šādu pacientu parādīšanās bieži paliek nemainīga. Tiešā pārbaude bieži neuzrāda patoloģiju.

Tomēr pat sākumposmā ir iespējams noteikt agrīnos emfizēmas simptomus, kas galvenokārt attīstās krūšu apakšējā daļā, perforēto skaņu kastētajā tonī, plaušu malas un krūšu ekskursiju mobilitātes samazināšanās un elpošanas vājināšanās. Izmaiņu izmaiņas bronhos izpaužas kā smaga elpošana, reizēm sausa rales.

Smagās slimības formās, aizdusas traucējumi, pat sāpes krūtīs, palielinās spiediena sajūta krūtīs, klepus kļūst nemainīgs un tam seko krēpu ražošana, palielinās perkusiju intensitāte un palielinās auškolācijas izmaiņas. Klīniskie simptomi galvenokārt izpaužas kā elpošanas funkcijas traucējumi; sāpes krūtīs, aizdusa, cianoze, klepus, iespējams, hemoptīze, sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi.

Kopā ar šķiedru procesu attīstību plaušās, kvarca saturošie putekļi izraisa izmaiņas augšējo elpceļu gļotādās un bronhos hipertrofiska procesa veidā, kam seko pāreja uz subatrofisku vai atrofisku. Silikozes komplikācijas Silikozi var sarežģīt daudzas slimības: plaušu sirds, plaušu sirds slimība, pneimonija, obstruktīvs bronhīts, astma, retāk bronhektāze.

Silikozi bieži sarežģī tuberkuloze, kas noved pie jauktas slimības, silikotuberkulozes. Silikozes un plaušu tuberkulozes diferenciāldiagnostikā svarīga ir intoksikācijas simptomu neesamība silikozes laikā, sūdzību un fizisko simptomu relatīvais smagums un raksturīgais rentgena attēls.

Silikozes audzēja līdzīgā forma atšķiras no plaušu vēža ar lēnu ēnu attīstību un relatīvi labo pacienta stāvokli. Plaušu emfizēma ir viena no pastāvīgajām silikozes un citu pneimoniozes veidu pazīmēm.

Pacientiem ar silikozi tās smagums lielā mērā ir atkarīgs no hroniska bronhīta klātbūtnes un smaguma pakāpes. Kontiotiskā procesa sākumposmā mērena difūzā plaušu emfizēma parasti attīstās ar dominējošu lokalizāciju plaušu apakšējās daļās.

Ar izteiktiem slimības posmiem, kam līdzās plaušu plaši šķiedru lauki, bieži tiek novērota bullouss emfizēma, kas var izraisīt spontānu pneimotoraktu, kas izraisa silikozes komplikāciju. Tomēr šie pacienti ir reti sastopami.

Tas ir saistīts ar to, ka ar silikozi bieži sastopamas pleiras fūzijas, kas noved pie pleiras lūpu iztukšošanās. Pēdējais ir šķērslis gaisa iekļūšanai pleiras dobumā.

Profilakse

Galvenais profilakses pasākums putekļainu plaušu slimību, tostarp silikozes, attīstības novēršanai, ir maksimālā rūpniecisko telpu, kur tiek veikts darbs, gaisa vides attīrīšana, kas saistīta ar putekļu veidošanos. Šim nolūkam atkarībā no ražošanas procesa veida tiek izmantoti šādi tehnoloģiskie pasākumi: mehanizācija, putekļu veidošanās procesu noslēgšana, ražošana, tālvadības ieviešana, putekļu nokrišņi ar mitrināšanas līdzekļiem, efektīvas un racionālas būvētas vietējās un vispārējās ventilācijas, kā arī putekļu savākšana. Turklāt jums ir jāizmanto individuāli profilakses līdzekļi (respiratori, speciālas ķiveres, tīras gaisa tērpi), jo īpaši tādās nozarēs, kur vispārējie putekļu noņemšanas pasākumi nav efektīvi, ņemot vērā ražošanas īpašības. Personām, kuras pastāvīgi saskaras ar kvarca putekļiem, lai novērstu silikozes attīstību un savlaicīgu slimības agrīno stadiju atklāšanu, ir jāveic iepriekšēja (pēc uzņemšanas darbā) un periodiskas medicīniskās pārbaudes. Periodisko medicīnisko pārbaužu nosacījumi ir atkarīgi no ražošanas veida, darba ņēmēju profesijas un brīvā silīcija dioksīda satura putekļos. Ja putekļu saturs ir mazāks par 10% brīvā silīcija dioksīda, medicīniskās pārbaudes tiek veiktas 1 reizi 24 mēnešos, un, ja tā saturs ir lielāks par 10% - 1 reizi 12 mēnešos. Medicīniskās kontrindikācijas darbam saskarē ar dažāda veida rūpnieciskajiem putekļiem, ieskaitot putekļus, kas satur kvarca putekļus, ir šādas slimības: hroniskas augšējo elpceļu slimības, bronhu un plaušas (atrofisks rinīts, laringīts, traheīts, hronisks bronhīts, bronhiālā astma, plaušu emfizēma, pleirīts, pneimokleroze, bronhektāze, hroniska pneimonija); hroniskas sirds un asinsvadu sistēmas slimības (sirds defekti, hipertensija, išēmiska sirds slimība uc), izteikti izteikti funkcionāla rakstura asinsvadu traucējumi; acs priekšējā segmenta hroniskas slimības (plakstiņš, konjunktīva, radzene, asinsvadu kanāls); hroniskas ādas slimības. Turklāt visiem darbiniekiem un darbiniekiem, kas nodarbojas ar pazemes darbu, medicīniskās kontrindikācijas ir arī muskuļu un skeleta sistēmas slimības ar traucētu motora funkciju un pastāvīgu dzirdes zudumu vienā vai abās ausīs (čuksti runā par 1 m vai mazāk).

Diagnostika

Papildus elpošanas sistēmas bojājumiem ar silikozi notiek izmaiņas arī citos orgānos un sistēmās. To apliecina bieži sastopamā disproteinēmija, palielinoties rupjgraudainiem proteīniem, kas ir tieši atkarīgi no plaušu fibrozes stadijas, kā arī saistītā tuberkulozes procesa klātbūtne un smagums. Ir pierādījumi par mērenu ESR pieaugumu, tendenci samazināties eritrocītu un hemoglobīna daudzums nekomplicētu silikozes smagās stadijās. No kuņģa-zarnu trakta puses tiek novēroti sekrēcijas darbības funkcionālie traucējumi: kuņģa sulas spontānas sekrēcijas palielināšanās, sālsskābes satura samazināšanās kuņģa sulā un gremošanas fermentu aktivitāte (pepsīns, tripsīns, amilāze, lipāze). Svarīgi, lai diagnosticētu un noteiktu silikozes smagumu, ir elpošanas funkcijas pētījumi. Ārējās elpošanas traucējumi var būt pirms pneimokoniotiskā procesa attīstības, kas, acīmredzot, ir ķermeņa refleksiska reakcija uz putekļu ievešanu. Pacientiem ar nekomplicētu silikozi raksturīgs ierobežojošs elpošanas disfunkcijas veids. Ja šādiem pacientiem ir hronisks bronhīts vai bronhiālā astma, parasti novēro obstruktīvu elpošanas traucējumu. Elpošanas mazspējas pakāpes un veida novērtējums tiek veikts, pamatojoties uz rādītāju kopuma pētījumu: plaušu tilpumu (VC), piespiedu izelpas tilpumu (RP), plaušu maksimālo ventilāciju (MVL), elpošanas ātrumu (apgr./min.), Gaisa plūsmas maksimālo ātrumu uz izelpošana (MS vyd.). Pamatojoties uz klīniskām, funkcionālām un rentgena morfoloģiskām pazīmēm, ir trīs silikozes posmi. I posms Kopumā veselība ir apmierinoša. Sūdzības var nebūt. Dažreiz nav izteikts elpas trūkums ar lielu fizisku slodzi, nestabilu sausu klepu, periodisku sāpju sajūtu krūtīs. Pacienta izskats, krūšu forma un plaušu apakšējo malu mobilitāte nav mainījusies. Trieciena skaņa pār plaušām bieži arī paliek nemainīga, vai arī tiek atzīmēta kastrēta trieciena skaņa, kas atrodas virs krūtīm apakšējās malas. Auscultatory vezikulārā elpošana, vietās, kur tas var būt vājināts vai skarbs. Reizēm parādās izolētas sausās kāpnes. Bieži vien augšējo elpceļu gļotādā notiek atrofiskas izmaiņas smaguma pakāpes. Bieži vien dažās ārējā elpošanas funkcijas rādītājos, īpaši MVL, MS vyd., OB vyd. Ārējās elpošanas traucējumi šajā slimības stadijā ir viena no organisma aizsardzības reakcijām, kas veicina putekļu iekļūšanu elpceļos. II posms To raksturo izteiktāks elpas trūkums, kas jau ir zems fiziskas slodzes dēļ. Stiprinās sāpes krūtīs, klepus, sauss vai ar nelielu gļotādas krēpu daudzumu. Palielinās bazālās emfizēmas pazīmes: sitiena skaņa virs plaušu apakšējās puses kļūst kārsta, samazinās plaušu apakšējo malu mobilitāte. Elpošana kļūst grūtāka, ja emfizēma - vājināta. Bieži tiek dzirdēts pleiras berzes troksnis. Ārējā elpošanas funkcijas rādītāji pasliktinās: samazinās VC un MVL, palielinās atlikušā gaisa tilpums, kas liecina par ierobežojošu plaušu mazspējas veidu, kas rodas izteiktas plaušu fibrozes veidošanās dēļ. Ja stresa testos var parādīties hipoksēmijas pazīmes. III posms. Neskatoties uz izteiktiem šķiedru procesiem plaušās un elpošanas mazspēju, pacientu vispārējais stāvoklis kādu laiku var palikt relatīvi apmierinošs. Parasti viņi ļoti ātri saskaras ar kompensācijas pārkāpumiem, galvenokārt sakarā ar infekcijas, tostarp tuberkulozes, pievienošanos, kā arī hroniskas plaušu sirds slimības attīstību. Atpūtas laikā ir īslaicīgs elpas trūkums, intensīva sāpes krūtīs, palielinās klepus, palielinās krēpu daudzums, un dažkārt tiek novērota asfiksija. Saistībā ar plaušu emfizēmas attīstību ne tikai apakšējos, bet arī plaušu augšējos rajonos, perpsīvs skaņas virs tām kļūst kārstas; turklāt ir atzīmēta supraclavikālo telpu izvirzīšana. Auskultācija plaušās nosaka smagu elpošanu virs šķiedru laukiem un vājina elpošanu virs emfizēmas zonām. Bieži tiek dzirdēti sausi un mitri rāmji, pleiras berzes troksnis. Ir vērojams būtisks visu plaušu ventilācijas rādītāju samazinājums, ir izteiktas hroniskas plaušu sirds slimības pazīmes, ko izraisa plaušu cirkulācijas hipertensija, labās atriumas un kambara pārslodze, kā arī smaga hipoksēmija. Nosakot silikozes posmu, ir jāņem vērā rentgena izmeklēšanas dati, klīniskais attēls, elpošanas traucējumu raksturs un pakāpe. Rentgena attēls X-ray attēls ir svarīgs diagnozes noteikšanai. Saskaņā ar klīniskajām un radioloģiskajām pazīmēm silikoze ir sadalīta intersticiāliem vai difūziem sklerotiskiem, mezgliem un audzējiem līdzīgām formām. Silikozes rentgena attēls ir atkarīgs no slimības stadijas. Silikozes I stadijā raksturīgi bronhovaskulārā modeļa radioloģiskie raksturojumi un dažu ļoti mazu mezglu ēnu klātbūtne, galvenokārt plaušu lauku vidū, plaušu sakņu ēnu paplašināšanās un saspiešana. Silikozes II stadijā uz rentgenogrāfijas palielinās mezglu ēnu izmērs un skaits. Silikozes III stadijā mezgliņainās ēnas apvienojas lielākos mezglos, kas atgādina plaušu audzēja attēlu. Līdzās konglomerātu perifērijai ir redzamas silicotisko mezglu ēnas un izteiktas plaušu emfizēmas pazīmes. Radiogrāfiskajos attēlos var redzēt tā saukto blizzardu, kas norāda uz šķiedru mezglu izplatīšanos. Nav atrisināts jautājums par sākotnējo silicotisko izmaiņu reversās attīstības iespēju. Tajā pašā laikā silikoze ir pakļauta progresēšanai pat pēc darba pārtraukšanas apstākļos, kad ir pakļauti putekļi, kuros ir silīcija dioksīds. Ar nelabvēlīgu vairāku faktoru kombināciju (piemēram, augsta dispersija un koncentrācija, augsts brīvā silīcija dioksīda daudzums putekļos, sarežģīti darba apstākļi utt.) Silikoze var attīstīties pēc vairākiem mēnešiem ilga darba, kas ir ļoti reti. Sandblasteras rentgena attēla iezīmes. Attiecībā uz radioloģiskām pazīmēm slimības pāreju no I posma uz II posmu nosaka salīdzinoši īsos laika periodos (2–3 gadi). Slimības pārejas laiks no II posma uz III posmu var būt pat īsāks. Par silikozi smilšu strūklu veidotājiem raksturīgas noteiktas radioloģiskās pazīmes pakāpeniskā attīstībā. Agrīnās izpausmes sastāv no plaušu trauku difūzas saspiešanas un deformācijas un vieglu bronhu sienu sablīvēšanos (galvenokārt mazu kalibru). Ir zināms, ka bronhu koka mazie un vidējie zari parasti nav redzami uz rentgenogrammas. To attēla izpausme mazāko gredzenveida ēnu vai divu paralēlu ēnu svītru veidā ar lūmenu 1-3 mm norāda uz bronhu sienu sabiezēšanu, pateicoties šķiedru saistaudu attīstībai peribrona telpās un bronhu sienās. Vienlaikus plaušu vidējā un apakšējā daļā parādās smalks šūnu (acu) modelis (intersticiālas izmaiņas). Dažreiz plaušu saknes ir nepārtraukti paplašinātas, to struktūra ir mazāk atšķirīga nekā parasti, un palielinās arī sakņu ēnas blīvums un intensitāte. Šajā silikozes attīstības periodā smilšu strūklītē vairāk nekā puse pacientu var redzēt nepārveidotas izmaiņas starplobālajā pleirā un labās, mazāk bieži diafragmas kreisā kupola deformāciju. Pleiras izmaiņas ir labāk redzamas labajā pusē, kā arī diafragmas rentgena attēlveidošanas laikā, kas atklāj diafragmas zobu deformāciju pleurodiafragmatisko adhēziju laikā miera un piespiedu elpošanas laikā. Vairāki svarīgi papildinājumu diagnostikai var veikt plaušu tomogrāfisku izpēti. Dažos gadījumos tomogrammas var atklāt tik svarīgu silikozes pazīmi, jo mazi mezgli, kas vēl nav redzami uz rentgenogrāfijas, kā arī skaidrāk nosaka izmaiņas asinsvados, plaušu saknēs un interlobārajā pleirā. Ar dinamiskiem novērojumiem kopā ar iepriekš minētajām pazīmēm, kas kļūst izteiktākas pēc 6-12 mēnešiem, uz rentgenogrāfiem var redzēt dažas mazas noapaļotas ēnas, kuru diametrs ir aptuveni 2 mm, silikotisko mezglu dēļ. 2-3 gadus pēc norādītā rentgenstaru parauga noteikšanas var noteikt tipisku mezgla un difūza, intersticiālu plaušu fibrozi, un mezglu veidojumi parasti palielinās no augšas uz leju. Bieži vien mazāk ietekmē apakšējo sānu šķērsgriezumu un plaušu virsotni. Atsevišķu mezglu izmērs dažreiz sasniedz 3-4 mm diametru. Šajā silikozes attīstības stadijā vairumam pacientu ir ievērojamas plaušu sirds slimības izpausmes, ko atklāj gan klīniskie, gan speciālie testi. Silicotisko mezglu skaita un izmēru palielināšanās noved pie to apvienošanās ar konglomerātu veidošanos. Plaša interlobāra, viscerālā un parietālā pleiras adhēzija, bieža izteikta, reizēm tūska plaušu emfizēma, pēkšņi elpošanas traucējumi, asins un limfas cirkulācijas traucējumi, distrofiskas miokarda izmaiņas, dažreiz spontāna pneimotoraksa neizbēgami izraisa kardiopulmonālo nepietiekamību, kas var rasties. tiešs pacienta nāves cēlonis. Silikozes rentgena attēla pazīmes kalnračos. Silikoze dažās pazemes strādnieku kategorijās (urbji, sprāgstvielas, viltotāji) un dažreiz ogļu raktuvju grupas darbiniekiem ir ļoti līdzīga smilšu strūklas silikozei, bet audzējiem līdzīga silikozes forma ir biežāka kalnraču vidū. Masīvās plaisas plaušās ar audzēja līdzīgu silikozes formu ir saistītas ar blīvu šķiedru saistaudu veidošanos. Plaušu audzēji līdzīgi šķiedru skrimšļveida mezgli var sasniegt lielus izmērus. Straujais plaušu arhitektonikas pārkāpums, kas saistīts ar liela mezgla fibrozes veidošanos, izraisa to plaušu apgabalu strauju pietūkumu, kurus fibrotiskais process mazāk ietekmē. Atšķaidītu, interalveolāru un interlobulāru starpsienu plīsumi, kas zaudējuši elastību, noved pie lielas emulsijas veidošanās, kas strauji pasliktina silikoto procesu. Elpošanas kustību ierobežošanu un visa elpošanas akta un sirdsdarbības pārkāpumu pastiprina tas, ka audzēja līdzīga silikozes veida gadījumā vienmēr ir spēcīgas pleiras un perikarda fūzijas. Tas viss ātri izraisa elpošanas un asinsrites un nāves dekompensāciju. Silikozes rentgena attēla iezīmes darba lietuvēs. Silikoze lietuvju strādniekiem (dāmām, smalcinātājiem, lauksaimniekiem, celtņu operatoriem, izšūšanas darbiniekiem utt.) Var notikt 10–15 gadus pēc darba uzsākšanas, kas saistīti ar putekļu ieelpošanu. Putekļu veidošanās lietuvēs ir saistīta ar daudziem darba procesiem - sijāšana un grunts veidošana metāla izstrādājumu liešanai, reljefa kolba, sadedzinātas zemes daļu tīrīšana utt. Slimības sākums vairumā gadījumu nerada vispārēju klīnisku izpausmi, ja vien, protams, silikoze nav saistīta ar citām slimībām. Diagnozi var veikt tikai ar rentgena izmeklēšanu. Plaušu rentgenogrammās atklājas šādas regulāri sastopamas pazīmes: plaušu laukiem ir pelēcīga fona, asinsvadu-bronhu modelis nav rupjš svērts, kā tas bieži novērojams ar citiem silicotiskās fibrozes attīstības variantiem, bet, gluži pretēji, kā izlīdzināts. Plaušu laukus pakāpeniski aptver neliels fibro-mainītu kuģu un bronhu tīkls. Silicotiskie mezgli nav vai tie ir ļoti mazi (1–3 mm), to ēnas ir mazāk intensīvas, un to kontūras ir mazāk izteiktas, salīdzinot ar smilšu strūklu. Arī pleiras izmaiņas ir mazāk izteiktas un retāk atklājas. Slimības I stadijā plaušu saknes ir nelielas vai vispār nav paplašinātas, bet raksturīgas agrīnas pārmaiņas to struktūrā, kas pēc rentgenogrammas izskatās izlīdzinātas, kā rezultātā atsevišķi saknes elementi (trauki, bronhi) ir slikti diferencēti. Vēl viena silikozes iezīme strādājošās lietuvēs ir procesa lēna virzība. Ja silikoze nav sarežģīta ar tuberkulozi vai kādu citu elpošanas orgānu slimību (hronisks bronhīts, bronhektāze, pneimonija), tad 3-5 gadus un retāk vērojama ievērojama fibrozes palielināšanās. Tomēr var palielināties pacientu subjektīvās sajūtas (elpas trūkums, sāpes krūtīs utt.). Citiem vārdiem sakot, nav tiešas proporcionālas attiecības starp pacientu sūdzībām un silikozes rentgenstaru morfoloģiskajām izpausmēm. Bieži vien stimuls subjektīvās slimības pasliktināšanās pieaugumam ir atlikta pneimonija. Silikozes otrais posms strādājošās lietuvēs raksturo intersticiālas fibrozes palielināšanos, bronhektāzi bieži parādās plaušu apakšējās daļās, mezgliņu skaits palielinās, nedaudz palielinoties to lielumam, to bronhu caurules ir lielākas un labāk redzamas, izmaiņas plaušu sakņos palielinās, galvenokārt palielinās plaušu saknes. attiecībā uz to struktūras maiņu. Rentgenstaru funkcionālie pētījumi atklāja plaušu elpošanas funkcijas traucējumu palielināšanos plaušu difūzās emfizēmas palielināšanās dēļ. Nav tik izteiktu nelielu apgaismības plankumu pārmaiņas ar apaļām, silicotisko mezglu ēnām un rupju šūnu līdzīgu plaušu modeli, kā silikozes gadījumā smilšu strūklas un dažreiz kalnračos. Pat šajā attīstības stadijā nekomplicēts silikozes process, ko izmanto liešanas darbnīcu darbībā 3–4 gadiem, vairumā gadījumu ir nepietiekams laika posms, lai atklātu procesa pieauguma rentgenstaru. Ar šādu pacientu ilgstošu novērošanu reti tiek novērota konglomerātu veidošanās no kausētiem mezgliem un, vēl retāk, masveida, audzēja līdzīgiem veidojumiem. Tas viss liek domāt, ka silikoze darba liešanas veikalos ne tikai ievērojami atšķiras vairākās regulāri atkārtojamās rentgena zīmes, bet tai ir arī mazāk ļaundabīgs kurss nekā smilšu strādniekos un dažos gadījumos kalnračos. Starp darbiniekiem lietuvēs, silikoze tās attīstībā reti sasniedz slimības III posmu. Tiesa, ir gadījumi, kad silikozi sarežģī bronhektāze, hroniska intersticiāla pneimonija, ar ievērojamām elpošanas orgānu un visa ķermeņa izmaiņām, kas dod iemeslu diagnosticēt III posma slimību. Silikozes rentgena attēla īpašības porcelāna strādniekiem. Porcelāna un fajansa nozarēs lielākā daļa darba procesu (formēšana, šaušana, okhlystovka, "galvaskausa" slīpēšana uc) ir saistīta ar putekļu veidošanos. Šādi procesi, piemēram, gatavo produktu pārklāšana ar glazūru, mākslas glezniecība (krāsošanas veikalos) un gatavo produktu uzglabāšana nav saistīti ar putekļu veidošanos. Putekļu porcelāna ražošana satur ievērojamu daudzumu brīvā silīcija dioksīda (10-30% vai vairāk). Putekļu daudzums gaisā dažādās vietās ievērojami atšķiras - no dažiem līdz desmitiem mg uz 1 m3 gaisa. Ilgstoša šo putekļu ieelpošana var izraisīt silikozi, kas rodas 10–15 gadus vai ilgāk pēc darba uzsākšanas „putekļainā” profesijā. Īsāki silikozes iestāšanās periodi reti tiek novēroti, piemēram, strādājot ar skrējējiem - sajaucot porainus porcelāna izstrādājumus (tā saukto galvaskausu), sajaucot sausu masu, kas satur mālu un smiltis. Silikozes pirmais posms porcelāna strādniekiem ir raksturīgs ar šādiem radioloģiskiem simptomiem: pastiprināta, rupja svēršana, īpaši plaušu apakšējās daļās, plaušu modelis un plaušu sakņu rupja svērtā struktūra, kas akcentēta to morfoloģiskajos elementos. Silicotisko mezglu ēnas nav vai maz, atsevišķu mezglu izmērs reti pārsniedz 2 mm. Nav neliela acu modeļa, kas dabiski sastopama silikozes gadījumos lietuvēs, vai mezglu šūnu fibroze, kas novērota smilšu un kalnračos. Gandrīz nesasniedz konglomerātu mezglu apvienošanos un audzēju veidošanos plaušās. Другими словами, рентгенологическая картина и морфологические исследования показывают, что в основе силикотического процесса у фарфорщиков лежат главным образом периваскулярный и перибронхиальный склероз, нередко с явлениями эндобронхита, нерезкие фиброзные изменения межуточной ткани легких и междолевой плевры. Узелковые образования немногочисленны и не оказывают заметного влияния на общий фон рентгенограммы. III и даже II стадия неосложненного силикоза являются редкостью. Переход из одной стадии в другую в подобных случаях происходит лишь в течение многих лет.

Ārstēšana

Pirmkārt, mēs runājam par notikumiem, kas nodrošina kontakta ar putekļu faktoru pārtraukšanu. Ir grūti vienoties ar viedokli, ka I stadijas pneimokoniozes rentgena attēla klātbūtnē un traucētu elpošanas funkciju trūkuma dēļ, ko parasti pārbauda atpūtā, darba ņēmēji var palikt savā iepriekšējā darbā dinamiskā medicīniskā novērošanā. Tajā pašā laikā pneimoniozes noteikšanai nevajadzētu būt par iemeslu pilnīgai darba pārtraukšanai.

Nozīme ir jāpiešķir ķermeņa vispārējā stāvokļa stiprināšanai, palielinot tās aizsardzību. Ķermeņa apmācībai un sacietēšanai ir liela nozīme.

Īpaši izvēlēts vingrinājumu kopums ir pierādījis sevi, kas kopā ar vispārējo tonizējošo efektu ir vērsts arī uz elpošanas un asinsrites funkciju uzlabošanu. Kompleksā ietilpst regulāras rīta vingrošanas nodarbības, pastaigas un īpašas pastaigu vingrinājumi (terrenkur), kā arī terapeitiskie vingrinājumi.

Higiēnas vingrošanas mērķis, kas notiek rītā pēc miega, pirms ēšanas, ir paaugstināt ķermeņa kopējo toni. Ievadā var ieteikt 3-4 vingrinājumus mazām un vidējām muskuļu grupām un elpošanas vingrinājumus.

Galvenajā daļā (8–12 vingrinājumi) tiek izmantotas roku un kāju nolaupīšanas un papildināšanas kustības, to locīšana un pagarināšana, pacelšana un nolaišana. Pēdējā daļa ir līdzīga ievadam.

Pastaigas ir vērstas uz elpošanas un asinsrites sistēmu nostiprināšanu un apmācību, un tās jāveido, pamatojoties uz pakāpenisku kustības attāluma un ātruma pieaugumu, elpošanas telpas skaita un ilguma samazināšanos. Ir ieteicamas šādas pastaigas apmācības iespējas, kuru izvēle pacientiem būtu jāpielāgo atkarībā no stāvokļa.

1. variants. Pastaigas attālumā no 300 līdz 600 m ar kustības ātrumu 100 m 2-3 minūšu laikā un ar atpūtu ik pēc 100 m 3-5 minūtes

2. variants. Pastaigas attālumā no 300 līdz 600 m ar kustības ātrumu 100 m 1-3 minūšu laikā un ar atpūtu pēc katrām 100 m 5 min.

3. variants. Pastaigas attālumā no 400 līdz 600 m ar ātrumu 200 m 3-4 minūšu laikā un ar atpūtu pēc katrām 200 m 5, 4, 3 min.

4. variants. Pastaigas 400-600 m attālumā ar kustības ātrumu 200 m 3-4 minūšu laikā un ar atpūtu pēc visa attāluma 5-10 min.

5. variants. Pastaigājiet 800-1000 m 15-18 minūšu laikā ar atpūtu kursa vidū un beigās 5 minūtes.

6. variants. Pastaigājiet 2–3 sekcijas no 1000 m, ar kustības ātrumu 1000 m 15–18 minūtēs ar atpūtu pēc 1000 minūtēm uz 3 minūtēm.

7. variants. Apmeklējiet 25-50 m, iet pa kāpnēm (lēnām), atpūsties 3 minūtes, iet pa kāpnēm 5-10 soļi, atpūšoties 1-3 minūtes (balstoties uz margām), dodieties uz nākamo 5-10 soļu atpūsties 2-3 minūtes, un tā tālāk.

Pastaiga 25–50 m, kāpšana pa kāpnēm, atpūta (sēdēšana) 5 minūtes, lēnām iet pa kāpnēm, staigāt 25–50 m, un atpūsties 10–15 minūtes. Kad pacients paliek slimnīcā, ir svarīgi apgūt terapeitiskās vingrošanas prasmes, ko medicīnas iestādēs veic speciālists, ārsta uzraudzībā.

Pacientiem ar pneimokoniozi ieteicams turpināt mācības mājās ar periodisku medicīnisku novērošanu. Galvenās sākuma pozīcijas gulstas un stāv, kurās elpošanas orgānu darbs ir visizdevīgākais.

Mēs sniedzam ieteikto vingrinājumu aprakstu. Vingrinājuma numurs 1.

Sākuma stāvoklis: guļus, izliektas rokas, pirksti saspiež dūri; metot rokas uz augšu (izelpot) ar atgriešanos sākuma stāvoklī (ieelpot). 2. uzdevums.

Sākuma pozīcija: guļus, ieroču saliektas, rokas uz vēdera; roku nolaupīšana aiz galvas (elpa); atgriezties sākuma stāvoklī (izelpot). 3. uzdevums.

Sākuma pozīcija: guļus, rokas gar ķermeni; iztaisnoto ieroču pacelšana aiz galvas (ieelpot); atgriezties sākuma stāvoklī (izelpot). Vingrinājuma numurs 4.

Sākuma pozīcija: atrodas uz vēdera, rokas novietotas uz gultas; iztaisnot rokas no atbalsta; atgriezties sākotnējā stāvoklī. Vingrinājuma numurs 5.

Sākuma pozīcija: kājas nošķir plecu platumu; paceliet rokas uz augšu (ieelpot); atgriezties sākuma stāvoklī (izelpot). Vingrinājuma numurs 6.

Sākuma pozīcija: stāvēšana, kājas nošķirtas, plecu platums, rokas pie krūtīm; ieroču pagarināšana uz sāniem (ieelpot); atgriezties sākuma stāvoklī (izelpot). Vingrinājuma numurs 7.

Sākuma pozīcija: stāvēšana, kāju plecu platums, pirksti pieskaras pleciem; paceliet rokas uz augšu - uz sāniem (ieelpojiet); atgriezties sākuma stāvoklī (izelpot). Vingrinājuma numurs 8.

Sākuma pozīcija: stāvēšana, kājas kopā, rokas uz galvas, elkoņi priekšā; saliekto roku aizmugure ar vienlaicīgu kāju atpakaļpiešanu uz pirkstu (ieelpot); atgriezties sākuma stāvoklī (izelpot). Vingrinājuma numurs 9.

Sākuma pozīcija: stāvēšana, atdalītas kājas vai plašākas nekā pleci, rokas atdalītas; ieroču locīšana elkoņa locītavā, vienlaikus pirkstiem saspiežot dūri; atgriezties sākotnējā stāvoklī. Vingrinājuma numurs 10.

Sākuma pozīcija: guļ uz muguras, rokas aiz vidukļa, plaukstas uz leju; pāreja no nosliece uz sēdus stāvokli ar roku palīdzību. Vingrinājuma numurs 11.

Sākuma pozīcija: sēžot uz gultas, rokas uz sāniem, kājas nošķirtas; roku sasniedzot pretējās kājas zeķes (izelpot); atgriezties sākuma stāvoklī (ieelpot). Vingrinājuma numurs 12.

Sākuma pozīcija: stāvēšana, kājas nošķirtas plecu platumā (vai kopā), rokas uz jostas; rokas un galvas nolaupīšana atpakaļ (ieelpot); atgriezties sākuma stāvoklī (izelpot). Vingrinājuma numurs 13.

Sākuma pozīcija: galvenā nostāja, rumpja rumpis uz sāniem ar stingrāku pretēju roku uz padusēm (elpa); atgriezties sākuma stāvoklī (izelpot). Vingrinājuma numurs 14.

Sākuma pozīcija: stāvēšana, kāju plecu platums, rokas uz jostas; rumpja deformācija uz sāniem, vienlaikus pacelot pretējo roku uz augšu (ieelpot); atgriezties sākuma stāvoklī (izelpot). Vingrojumus var veikt ar papildu ķermeņa pagriešanu slīpuma virzienā.

Uzdevuma numurs 15. Sākuma pozīcija: stāvēšana, kājas, kas ir plašākas par pleciem, rokas uz jostas; rumpis uz priekšu (izelpot) un atgriezties sākuma stāvoklī (ieelpot).

Vingrinājuma numurs 16. Sākuma pozīcija: stāvēšana, kājas, kas ir platākas par pleciem, rokas pie sāniem; rumpja liekšana uz priekšu - uz sāniem, ar pirkstiem pieskaroties pretējās kājas pirkstiem un vienlaicīgi pagarinot otru roku uz augšu (izelpošana); atgriezties sākuma stāvoklī (ieelpot).

Vingrinājuma numurs 17. Sākuma pozīcija: stāvēšana, kājas platākas par pleciem, rokas uz jostas; rumpja deformācija uz sāniem, palielinot pretēji roku slīpumam virs galvas (ieelpot); atgriezties sākuma stāvoklī (izelpot).

Uzdevuma numurs 18. Sākuma pozīcija: galvenā plaukts; intensīvs rumpja līkums ar vienlaicīgu roku pacelšanu uz augšu un kājas pārvietošanu atpakaļ uz pirkstu (ieelpot); atgriezties sākuma stāvoklī (izelpot).

Lai nodrošinātu pilnīgāku izelpu, ieteicams veikt vairākus īpašus vingrinājumus. Vingrinājuma numurs 1.

Sākuma pozīcija: sēžot uz krēsla; roku abstrakcija - aizmugurē (ieelpot); Lēnām rumpja uz priekšu ar plaukstām pieskaroties (lēna izelpošana). 2. uzdevums.

Sākuma pozīcija: sēžot uz krēsla, rokas daļēji izlaistas; roku abstrakcija - aizmugurē (ieelpot); alternatīva vilkšana ar rokām uz ķermeni (lēna izelpošana). 3. uzdevums.

Sākuma pozīcija: stāvēšana, kājas nošķirtas, plecu platums viens no otra, rokas atveras; roku abstrakcija - aizmugurē (ieelpot); pakāpeniska krūškurvja pievilkšana ar rokām kā izelpot (lēni izelpot). Vingrinājuma numurs 4.

Sākuma stāvoklis: stāvēšana, kājas nošķirtas, plecu platums, rokas pie sāniem (vai uz leju); aizmugurējā rokas abstrakcija (ieelpot); pakāpenisks rumpis uz priekšu ar rokām, kas pieskaras ceļiem (lēna izelpošana). Vingrinājuma numurs 5.

Sākuma pozīcija: stāvēšana, kājas nošķirtas, plecu platums, rokas saliektas, rokas zem zoda; saliektu roku pacelšana (ieelpot); pakāpeniska krūškurvja saspiešana ar rokām kā izelpot. Vingrinājuma numurs 6.

Sākuma stāvoklis: stāvēšana, izliektas rokas, rokas novietotas uz krūšu apakšējās daļas; saliektu ieroču atvilkšana atpakaļ (ieelpot); pakāpeniska krūškurvja sašaurināšanās, kad rumpja virzās uz priekšu (lēna izelpošana). Vingrinājuma numurs 7.

Sākuma pozīcija: stāvēšana, rokas, kas piestiprinātas paceltās rokās, kājas atdalītas; rumpis uz priekšu (izelpot) un atgriezties sākuma stāvoklī (ieelpot). Lieliska loma racionāli konstruētā jauda.

Ēdināšana vienmēr jāveic vienlaicīgi. Tāpat kā vairuma hronisko plaušu slimību ārstēšanā, racionāli konstruēta uztura pneimonioze ir svarīgs terapeitiskais faktors.

Īpaša diēta, kas bagātināta ar olbaltumvielām (100–150 g biezpiena), pievienojot pankreatīnu vai metionīnu 0,5–1 g dienā, var aizkavēt šķiedru un citu izmaiņu attīstību, kas rodas pneimokoniozes laikā. Šis ieteikums nav patogenētiska ārstēšanas metode, bet šādas diētas lietošana ir saistīta ar pozitīvām izmaiņām asins proteīnu frakciju sastāvā, holesterīna rādītājiem.

Tajā pašā laikā ieteicams katru dienu pievienot līdz 200 mg askorbīnskābes. Dabas faktoriem ir būtiska nozīme pasākumu kompleksā, kas veicina organisma vispārējo stāvokli.

Plašs sanatoriju un kūrortu tīkls, kas ieteicams pacientiem ar hroniskām nespecifiskām plaušu slimībām, ļauj tos lietot pacientiem ar pneimokoniozi, kas dzīvo dažādās klimatiskajās zonās. Ir arī specializēti kūrorti: “Borovoye” Kazahstānā, sanatorija Svetlogorskā, Krimas kūrorti, Kislovodska un citi.

Dažādu medicīnisko kompleksu lietošana sanatoriju apstākļos būtiski ietekmē vispārējo pacientu stāvokli ar pneimokoniozi un veicina traucēto elpošanas un asinsrites funkciju normalizāciju. Pamatojoties uz datiem par vidējo pozitīvās iedarbības ilgumu pēc ārstēšanas kūrortā, ieteicams pēc 6-8 mēnešus ilgas ārstēšanas ārstēšanas iestādē.

Starp veidiem, kā ietekmēt pneimokoniotisko procesu, noteiktu vietu aizņem metodes, kuru mērķis ir noņemt putekļus no plaušām. Šim nolūkam ir ierosināti dažādu sastāvu minerālūdeņu inhalācijas.

Pozitīvi ietekmējot trahejas un lielo bronhu gļotādas stāvokli, šīm metodēm tomēr nav ietekmes uz šo procesu. Arī daudzi alumīnija putekļu inhalācijas mēģinājumi lietot terapeitisku un profilaktisku.

Pakāpeniska šķiedru procesa attīstība pneimokoniozes laikā vienlaicīgi bija pamats glikokortikoīdu terapeitiskās lietošanas mēģinājumiem. Pēc pirmās aizraušanās ar šīm zālēm tika konstatēts, ka steroīdu hormoni nav indicēti pacientiem ar nekomplicētu pneimokoniozi.

Tos var parakstīt tikai pacientiem ar izteiktu silikozes un reimatoīdā artrīta stadiju, bronhiālo astmu. Saskaņā ar pētījumiem kortikosteroīdu terapiju var ievadīt pacientiem ar strauju progresējošu silikozi.

Šādu pacientu ilgtermiņa novērojumi atklāja relatīvi labvēlīgu šī slimības veida gaitu. Šajā gadījumā ieteicams lietot šādu ārstēšanas shēmu: prednizolonu devā 20–35 mg dienā, attiecīgi deksametazonu un triamcinolonu ar zemāku ātrumu.

Maksimālā deva ir paredzēta 10-12 dienām, pēc tam pakāpeniski jāsamazina pakāpeniski (samazinot ik pēc 5-10 dienām līdz 2,5 mg). Šī ārstēšana ar pakāpenisku zāļu izlaides samazināšanos tiek noteikta 1-1,5 mēnešiem.

Ja ir pozitīva ietekme, ārstēšanu var atkārtot. Pusi no prednizolona devas ieteicams ievadīt inhalējamā prednizolona aerosola (no ampulām) vai hidrokortizona ar atbilstošu konversiju veidā.

Ārstēšana ar kortikosteroīdiem jāveic pret tuberkulozes zālēm. Pašlaik nav pietiekama pamata ieteikt terapiju ar kortikosteroīdiem ar parasto, vairāk vai mazāk klusu silikozes kursu.

Kontrindikācijas glikokortikosteroīdu hormonu iecelšanai ir peptiska čūla un divpadsmitpirkstu zarnas čūla, diabēts, garīgi traucējumi, hipertensija, ateroskleroze, nefrīts, sirds mazspēja. Balstoties uz putekļu faktora ietekmi uz makrofāgu bioenerģiju, glutamīnskābi izmanto ar pozitīvu efektu, kas stimulē mitohondriju enerģijas procesus.

Tika konstatēts, ka glutamīnskābes lietošana perorāli ar devu 0,25–0,5 g 3 reizes dienā nedaudz kavē silikozes attīstību, samazina progresēšanas līmeni un izraisa putekļainas plaušu fibrozes reverso attīstību. Vadošais patofizioloģiskais traucējums, kas rodas jau pēc pneimokoniozes sākotnējām pazīmēm, ir skābekļa trūkums.

Tādēļ svarīgas pneimokoniozes ārstēšanas jomas ir skābekļa deficīta papildināšana, cīņa pret mazu plaušu asinsvadu spazmu, plaušu hipertensijas pakāpes samazināšanās, traucēto vielmaiņas procesu normalizācija un sirds muskuļa stāvokļa uzlabošanās, kas darbojas hipoksēmijas laikā. Hipoksēmijas simptomi parādās jau slimības sākumposmā, bet tie var palikt slēpti ilgu laiku kompensējošu reakciju dēļ, kas uztur pietiekamu skābekļa līmeni asinīs.

Arteriālās asins skābekļa satura normālās vērtības netiek uzskatītas par indikāciju trūkumu skābekļa terapijai. Efektīvākajai skābekļa terapijas metodei vajadzētu atpazīt skābekļa piegādi caur centralizētu sistēmu ar īpašu mitrinātāju.

Barības katetrs tiek ievietots mutē vai degunā. Jūs varat izmantot arī skābekļa telti, bet smagu plaušu nepietiekamības gadījumā daži pacienti slikti panes uzturēšanos telts ilgāk par 30–40 minūtēm.

Optimāls ir skābekļa apgāde ar ātrumu līdz 10 litriem minūtē. Viena inhalācijas ilgums 35-40 minūtes.

Dienas inhalāciju skaitu nosaka pacienta stāvoklis. Ja sanatorijā nav pietiekami izteiktas plaušu nepietiekamības pazīmes, pietiek ar skābekļa lietošanu 15–35 dienas (1–3 reizes gadā).

Ar izteiktāku plaušu mazspējas pakāpi kombinācijā ar sirdsdarbību, skābekļa terapija ir norādīta 2-3 reizes dienā 1 - 45 - 60 minūšu laikā. Skābekļa terapijas veikšana šādiem pacientiem prasa zināmu piesardzību, jo iespējama augsta hiperkapnijas līmeņa attīstība un elpošanas centra uzbudināmības samazināšanās.

Lai novērstu šīs parādības, kā arī uzlabotu skābekļa terapijas efektivitāti, ieteicams izmantot līdzekļus, kas stimulē elpošanas centru. Pirms katras ieelpošanas uzklājiet cordiamīnu (25-30 pilienus), ņemot vērā augstāko dienas devu (180 pilienus) vai 1-3 ml subkutāni.

Gadījumos, kad ir ļoti reti sastopama hiperkapniskā koma attīstībā pacientiem ar smagu plaušu un sirds mazspēju, 1 līdz 10 ml kordiamīna, 0,5 ml 0,05% strofantīna šķīduma, 5-10 ml 2,4 aminofilīna šķīdums%, izšķīdinot 200 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma. Jāatzīmē arī skābekļa nepanesības iespējamība, ko mēs novērojām atsevišķiem pacientiem un izpaužas kā elpošanas muskuļu refleksu spazmas veidošanās, asinsspiediena pazemināšanās.

Līdztekus metodēm, kuras var uzskatīt par patogenētiskām, simptomātiska terapija ieņem nozīmīgu vietu pacienta ar pneimokoniozi ārstēšanā. Kad pacienti sūdzas par klepu, viņi parasti izraksta labi pierādītu atkrēpojošu narkotiku - 3% kālija jodīda šķīdumu vai 0,5% tinktūras termopēzes zāļu.

Pieredze pacientu ar pneimokoniozi ārstēšanā ļauj mums norādīt šādus punktus. Klepus ar nekomplicētu silikozi visbiežāk ir reflekss, nošķirtās krēpu daudzums ir nenozīmīgs, tāpēc atkrēpošanas līdzekļu izmantošana pat optimālā daudzumā ir reti efektīva.

Lai sasniegtu infūzijas efektu, termopēzes augi jānomazgā ar lielu šķidrumu. Ja ņemam vērā, ka asinsrites sistēmas kompensējošās adaptīvās reakcijas, kas attīstās pneimokonioze (kas tiks detalizēti aplūkota vēlāk), ir samazināt asinsriti, tad liela daudzuma šķidruma papildu injekcija var būt adaptīvo mehānismu "sadalīšanās" faktors.

Tādēļ pacientam ar pneimokoniozi ir ierobežota zāļu Thermopsis infūzija. Nezināmo līdzekļu arsenāls nesen ir ievērojami paplašinājies.

Pacientiem ar noturīgu klepu var ieteikt ar kodeīnu saistītus medikamentus, piemēram, libeksīnu, 1-3 tabletes 3-4 reizes dienā, jo šai zālēm ir nomācošs efekts uz klepus centru, tam ir bronhodilatatori un tam nav narkotiskas iedarbības. Kontrindikācijas tās lietošanai ir valstis, ko papildina bagātīga krēpas.

Ja ir nepieciešams palielināt krēpu sekrēciju, jo īpaši pētījumā par mycobacterium tuberculosis, tad bromheksīns ir ieteicams 2 tabletes 3 reizes dienā, ACC, Ambroxol. Ņemot vērā pneimokoniozes ilgumu, vēlams lietot zāles tikai tad, kad tas ir absolūti nepieciešams.

Tāpēc īpaša nozīme tiek piešķirta fizioterapijai. Higiēnas institūta arodslimību klīnikā.

Erisman veica īpašus pētījumus par ultraskaņas (ASV) efektivitāti pacientiem ar I un II stadijas pneimoniozi. Kurss sastāv no 15 procedūrām, kas tiek veiktas katru dienu ar tiešu kontaktu nepārtrauktā režīmā, izmantojot vazelīnu.

Skanot, krūtis jāsadala 6 laukos: 1-3 - paravertebrālās zonas no DJ līdz D5 ar ultraskaņas intensitāti 0,2 W / cm2 2 minūtes katrā pusē; 3-4. - krūškurvja starpkultūru telpas no paravertebrālām līdz viduslīnijas līnijām ar intensitāti 0,4 W / cm2 3 minūtes pa labi un 2 minūtes pa kreisi; 5-6. - sublavijas apgabali ar intensitāti 0,2 W / cm2 2 minūtes katrā pusē. Kopumā viena procedūra ilgst 10 minūtes.

Ārstēšana ir labi panesama, nerada diskomfortu. Pēc 3-4. Ārstēšanas dienas pacienti var samazināt sāpes krūtīs, palielināt krēpu daudzumu un atvieglot tās izvadīšanu, samazinās elpas trūkuma smagums.

Pacienti pauda pretsāpju efektu. Pēc ultraskaņas terapijas kursa novēro arī mērenu bronhodilatatora efektu un elektromogrāfisko parametru uzlabošanos, kas raksturo hemodinamiku plaušu cirkulācijā.

Absolūtā izteiksmē izelpošanas tilpums, saskaņā ar pneimotakometriju, dažiem pacientiem palielinās par 500–1000 ml / s, piespiedu beigšanās - par 100–800 ml / s, un maksimālā ventilācija ir 400–2000 ml. Dinamiskās novērošanas rezultāti liecina, ka pēc ultraskaņas terapijas kursa pozitīvā ietekme saglabājas 3-4 mēnešus.

Ultraskaņas, skābekļa terapijas un elpošanas vingrinājumu kombinācija šo periodu pagarina līdz 6-8 mēnešiem. Ultraskaņas terapeitiskais pielietojums ir indicēts galvenokārt pacientiem ar nekomplicētu I stadijas pneimoniozi ar sāpju sindromu, klepu, bronhu drenāžas traucējumiem un bronhu obstrukciju.

Ārstēšanu var veikt gan slimnīcā, gan medicīnisko un sanitāro vienību, ārstu un klīniku apstākļos. Silikozes komplikāciju gadījumā ar hronisku iekaisuma procesu bronhos vai plaušu audos, ja bronhu caurlaidība ir ievērojami pārkāpta, ultraskaņas terapija jāapvieno ar atbilstošu ārstēšanu.

Noteiktu vietu pacientu ar pneimokoniozi ārstēšanā aizņem zāles, kas palielina organisma vispārējo nespecifisko reaktivitāti. Tie ietver alkohola ekstraktu no Eleutherococcus, kas ir noteikts 30-40 pilienu laikā 30 minūtes pirms ēšanas 30 dienas dienā, žeņšeņa tinktūra, arālija.

Starp zālēm, kurām ir nespecifisks stimulējošs efekts uz pacientu ķermeni, ir iespējams atzīmēt prodigiosānu, kas pieder pie baktēriju polisaharīdu grupas. Tas stimulē AER phagocytic aktivitāti, palielina „hipofīzes - virsnieru garozas” sistēmas darbību, imūnglobulīnu saturu asins serumā.

Tiek ieviests 0,005% prodigiozan im / 25 25 µg šķīdums 1 reizi 4-5 dienu laikā; 3-4 injekciju kurss. Kopā ar pasākumiem, lai stiprinātu ķermeņa vispārējo stāvokli, mēģinājumus ietekmēt pneimokoniotisko fibrozi ar skābekļa terapiju, terapeitiskie pasākumi ir vērsti arī uz komplikāciju apkarošanu, kuru attīstība bieži nosaka slimības gaitu un iznākumu.

Plaušu sirds veidošanās, kas var rasties agrīnā pneimoniozes stadijā, ir saistīta ar morfoloģiskiem un funkcionāliem traucējumiem plaušu asinsvadu sistēmā. Parasti nav saiknes starp plaušu fibrozes smagumu un pārmaiņām sirdī.

Speciāli veiktie klīniskie un eksperimentālie pētījumi ir ļāvuši secināt, ka pakāpeniski pieaugošais spiediens mazā aplī, kas ilgstoši attīstās, palielinot slodzi uz labo kambari, rada iespēju īstenot kompensējošās-adaptīvās reakcijas, kas vērstas uz šīs slodzes samazināšanu un tādējādi novērst sirds mazspējas attīstību. Šādu reakciju būtība pneimokoniozes gadījumā ir nepieciešamība samazināt asins plūsmu uz sirdi, samazināt asinsrites masu, kas jo īpaši tiek nodrošināta ar tās nogulsnēšanos aknās.

Refleksu izkraušanas sistēmas ieviešanas rezultātā notiek regulāra labējā kambara slodzes samazināšanās, novēršot tā nepietiekamības attīstību. Šī divu procesu kombinācija - kaitīga un kompensējoša - nosaka plaušu sirds klīniskā attēla īpašības pneimokonioze.

Starp tiem bieži vien nepastāv sirds robežas un smaga tahikardija, zemas vēnu spiediena vērtības, cirkulējošā asins un insulta tilpums, reta perifēra tūska, hidrotorakss un plaušu sastrēgumi. Par sirds mazspējas attīstību var liecināt par šķidruma aizturi organismā un aknu lieluma palielināšanos.

Lai noteiktu šķidruma aizturi, tiek piedāvāts piemērots paraugs. 2 dienu laikā tiek noteikts dienas un nakts urīna daudzums.

Tad pacients tukšā dūšā ieņem 100 mg hipotiazīda, pēc tam mēra dienas diurēzi. Testa dienās pacienti ir parastajā pārtikas un standarta ūdens režīmā (vidēji 1000 ml injicējamā šķidruma dienā).

Paraugu uzskata par pozitīvu, t.i.

norādot uz šķidruma aizturi organismā, ja izvadītā urīna daudzums pēc diurētiskā līdzekļa ievadīšanas palielinās par vairāk nekā 400-500 ml. Vienreiz turēts šķidruma aiztures tests ir vērtīgs papildinājums, lai palīdzētu noteikt diagnozi.

Sirds mazspējas attīstību pneimokonioze izraisa papildu spiediena palielināšanās mazajā lokā. Tāpēc tās galvenie ārstēšanas virzieni ir: to faktoru intensitātes samazināšanās, kas izraisa spiediena palielināšanos plaušu cirkulācijā; miokarda kontraktilitātes palielināšanās; sirds muskuļu uztura uzlabošana; pasākumi, kuru mērķis ir uzturēt asinsrites kompensācijas mehānismus.

Pētījumi ir parādījuši, ka visizplatītākais plaušu hipertensijas cēlonis ir pneimonijas attīstība. Uzsverot pneimonijas kā faktora, kas izraisa kompensācijas mehānismu sadalījumu, lomu, jāpatur prātā tās klīnisko izpausmju īpatnības un grūtības, ar kurām tā tiek atpazīta pneimononiālās fibrozes fonā.

Temperatūras paaugstināšanās, perifērās asinsrites izmaiņas ir reti sastopamas, un fiziskas pazīmes (perkusijas skaņas, mitrās rales) un rentgenstaru dati uz pneimokoniotiskās fibrozes fona ne vienmēr palīdz diagnosticēt. Slimības sākums parasti ir pakāpenisks, novērotais klepus un elpas trūkums kļūst izteiktāks, dažkārt var mainīties krēpas, kas kļūst mucopurulanta, raksturs.

Retāk pneimonija izpaužas tikai vispārējā stāvokļa pasliktināšanās, palielinās astēnija, intoksikācijas pazīmes. Trieciens var neatklāt skaņas izmaiņas.

Auskultācijas laikā, apgrūtināta elpošana dažās vietās, parādās izteikti mitri rales, palielinās sauso ralliju skaits. Perifērās asins izmaiņas ir atšķirīgas - reizēm tā ir neliela leikocitoze, bieži vien leikocītu formulas maiņa pa kreisi.

C-reaktīvā proteīna parādīšanās, fibrinogēna, haptoglobīna, sialskābes, 2-globulīnu daļas pieaugums, novēro proteīna frakciju attiecību. Pacientiem ar pneimokoniozi asinsrites mazspējas terapiju nevar stingri nodalīt no elpošanas traucējumu ārstēšanas, bet individuālām metodēm jābūt vērstām galvenokārt uz katras sistēmas funkciju uzlabošanu vai atjaunošanu atsevišķi.

Skābeklis ir pozitīvi ietekmējis ārējo elpošanu, uzlabo bronhiālo caurlaidību, samazina plaušu ventilācijas traucējumus, labvēlīgi ietekmē miokarda kontrakcijas funkciju, uzlabo dažādu zāļu terapeitisko efektu, samazina spiedienu plaušu artērijā pat ar progresējošām slimības formām. Galvenās zāles, kas palīdz uzlabot un atjaunot sirds muskuļa darbību pacientiem ar pneimokoniozi, ir glikozīdi.

Tomēr terapeitiskā iedarbība to lietošanā ir mazāk izteikta nekā citās sirds slimības formās. Ārstēšana ir efektīvāka, ja kopā ar glikozīdiem izmanto raunatīnu (0,002 g 2-3 reizes dienā).

Pētījumi liecina, ka rezerpīna pievienošana uzlabo funkcionālos parametrus (EKG, VCG), netieši norādot uz asinsrites stāvokli mazajā lokā. Lietojot aminofilīnu, lai samazinātu spiedienu mazajā lokā, jāatceras, ka, lietojot plaušu artērijas aterosklerozi, kas bieži sastopama pacientiem ar pneimokoniozi, IV parastās devas (10 ml 2,4% šķīduma) ievadīšana var izraisīt stāvokļa strauju pasliktināšanos (īpaši ar ātru ievadīšanu), sāpes sirdī, kolaptoīds stāvoklis.

Tādēļ smagu plaušu sirdī aminofilīns jāievada mazākās devās (3–5 ml) 5–7 minūšu laikā. Piemērojot diurētiskos līdzekļus asinsrites mazspējai pacientiem ar pneimokoniozi, jāatzīmē, ka kāju un ascītu tūskas neesamība nedrīkst būt par iemeslu to ievadīšanas atteikumam, jo ​​ievērojama šķidruma aizture ir iespējama bez perifērās tūskas attīstības.

Šādos gadījumos furosemīdu vai triamterēnu ordinē kombinācijā ar hidrohlortiazīdu. Devas un to lietošanas biežumu nosaka individuāli atkarībā no šķidruma aiztures smaguma.

Labi diurētisko līdzekļu efektivitātes kritēriji ir paraugu normalizēšana šķidruma aizturei, samazinot aknu lielumu, uzlabojot vispārējo stāvokli. Ņemot vērā pneimonijas un sirds mazspējas patogenētisko saikni ar pneimokoniozi, dekompensācijas ārstēšanā būtu jāapzinās arī nepieciešamība papildus iecelt atbilstošus līdzekļus pneimonijas apkarošanai.

Mēs runājam par antibiotikām, kuru lietošana tiks sīkāk apspriesta turpmāk. Kā piemēru antibiotiku efektivitātei sirds mazspējas ārstēšanā šeit ir izvilkums no slimības vēstures.

Pacients A., 55 gadus vecs, ir novērots kopš 1987. gada.

par siderosilikozes I stadiju, emfizēmu, II plaušu nepietiekamības stadiju, plaušu sirdi, asinsrites mazspēju II. 4 gadus pacients tika hospitalizēts 6 reizes, bet viņa stāvoklis turpināja pasliktināties.

1991. gadā virs kreisās plaušu apakšējās daļas tika konstatētas izteiktas mitras rales.

Pēc penicilīna terapijas kursa (2 000 000 SV dienā 12 dienas) stāvoklis ievērojami uzlabojās, un asinsrites traucējumu pazīmes samazinājās. 3 gadus dekompensācija vēl nav attīstījusies.

Nākamais apgalvojums ilustrē ievērojamu uzlabojumu pēc antibiotiku pievienošanas sirds aizsardzības līdzekļiem. K. pacients

, 34 gadi. Diagnoze: II silikozes stadija.

Slimība kopš 1994. gada 1996. gadā

stāvoklis pasliktinājās: palielinājās elpas trūkums, parādījās tūska, parādījās ascīts. Neskatoties uz strofantīna iecelšanu, dekompensācijas pazīmes strauji palielinājās.

Kad rentgenologs tika konstatēts nedaudz tumšāks kreisās plaušas apakšējā daļā, kas tika uzskatīta par pneimonijas izpausmi. Pēc antibiotiku pievienošanas terapijai (penicilīns, rifampicīns), valsts sāka uzlaboties, pazuda ārkārtīgi smagas dekompensācijas parādības.

Nākotnē, neskatoties uz pneimokoniotiskā procesa daļēju progresēšanu, pacienta stāvoklis 7 gadiem joprojām ir apmierinošs. Ir iespējams izdarīt analoģiju starp pastiprinātas hroniskas pneimonijas lomu asinsrites mazspējas attīstībā pacientiem ar pneimokoniozi un reimatisma saasināšanās nozīmi reimatisko sirds defektu dekompensācijas patogenēzē.

Tagad ir atzīts, ka dekompensācijas attīstības un efektivitātes trūkums asinsrites traucējumu ārstēšanā pacientiem ar reimatisku sirds slimību ir reimatiskas sirds slimības paasinājums. Veiktie novērojumi liecina, ka hroniska pneimonija pacientiem ar pneimokoniozi ir viens no svarīgākajiem faktoriem, kas veicina nepietiekamu ārstēšanu ar kardiotoniskām zālēm.

Jāuzsver, ka hroniskas pneimonijas diagnostika pacientiem ar pneimokoniozi ir sarežģīta. Parastā temperatūra, skaidru fizisko un radioloģisko datu trūkums, izmaiņas asinīs nenoliedz tā saasināšanās vai attīstības iespējamību.

Klīnisko novērojumu rezultāti parādīja, ka pneimonija pacientiem ar pneimokoniozi reti izpaužas ar visām klīniskajām pazīmēm. Parasti ir viens, mazāk 2 vai 3 simptoms.

Dažreiz pat padziļināti pētījumi nesniedz pārliecinošus pierādījumus par pneimonijas klātbūtni. Pacientiem ar pneimokoniozi pneimonija var izpausties tikai kā asinsrites mazspēja.

Tādēļ visos pneimoniozes gadījumos ar sirds mazspējas pazīmēm, kas ir grūti ārstējamas vai daļēji atkārtojas, terapijas pasākumi ir piemēroti, lai apkarotu pneimoniju. Vislielākā sirds aizsardzības līdzekļu, diurētisko līdzekļu un skābekļa terapijas izmantošana bieži vien nav pietiekami efektīva.

Pneimoconioze veicina akūtas baktēriju pneimonijas pāreju uz hronisku formu, kas saistīta ar elpošanas sistēmas morfoloģiskām izmaiņām un organisma vispārējās rezistences samazināšanos. Līdz ar to nozīmīga loma ir neidentificētai vai aizkavētai akūtas pneimonijas diagnozei, kas bieži notiek netipiski.

Izmantojiet metodes, kuru mērķis ir uzlabot pneimonijas (imūnglobulīna, stafilokoku toksoīda, biostimulantu, vitamīnu, kārbu, sinepju) ārstēšanas efektivitāti. Īpaša nozīme ir konkrētu bakteriofāgu lietošanai.

Šīs zāles jālieto aerosolu veidā 2 reizes dienā, 5-10 ml kombinācijā ar visām antibiotikām. Pneimonijas ārstēšana ir jāvirza, ņemot vērā mikroorganismu raksturu un to jutību pret zālēm.

Gadījumā, ja nav iespējams noteikt patogēna veidu, ieteicams uzsākt pneimonijas ārstēšanu ar vienu no „rezerves” antibiotikām, kas ir aktīvas pret rezistentiem mikrobu celmiem. Nesen dažādu slimību ārstēšanai izmanto anaboliskas zāles, kas stimulē proteīnu sintēzi organismā.

Anaboliskie steroīdu medikamenti ir izteikts un ilgstošs anabolisks efekts ar minimālu androgēnu aktivitāti. Tiem nav būtiskas negatīvas ietekmes uz ūdens un sāls vielmaiņu, veicina glikogēna, kreatinīna un adenozīna trifosfāta satura palielināšanos sirds muskulī, palielina kālija intracelulāro saturu un tam ir digitāls līdzīgs efekts.

Nav narkotiku toksiskās īpašības. Viens no apstākļiem, kas veicina to izmantošanas efektivitāti, ir pietiekama daudzuma proteīnu ievadīšana ar pārtiku.

Uzmanību! Aprakstītā apstrāde negarantē pozitīvu rezultātu. Lai iegūtu ticamāku informāciju, PĀRBAUDĪTies ar speciālistu.