Plaušu artēriju trombembolija: neatliekamās medicīniskās palīdzības sniegšana slimnīcas stadijā (vadlīnijas)
Profesors Vertkin AL, Ph.D. Topolyansky AV, profesors Kruglovs V.A., MD. Baratashvili V.L.
Definīcija
Plaušu embolija (plaušu embolija) ir sindroms, ko izraisa plaušu artērijas vai tās filiāļu embolija, ko izraisa trombs, un to raksturo izteikti sastopami kardiovaskulāri traucējumi, ar nelielām embolijas zariem - hemorāģiskas plaušu infarkta veidošanās simptomi.
Etioloģija un patoģenēze.
Visbiežāk sastopamais plaušu artērijas zaru embolizācijas cēlonis un avots ir asins recekļi no apakšējo ekstremitāšu dziļajām vēnām ar flebotrombozi (aptuveni 90% gadījumu), daudz retāk no labās sirds sirds mazspējas un labā kambara pārspīlējuma. Vislielākais drauds plaušu embolijai ir peldošs trombs, kas brīvi atrodas kuģa vēnā, kas savienota tikai ar vēnu sienu.
Ir iedzimta un iegūta plaušu embolijas riska faktori. No iedzimtajiem faktoriem Leidena faktora V mutācija ir viena no visbiežāk sastopamajām, kas vairākas reizes sastopama 3% iedzīvotāju un palielina trombozes risku vairākas reizes, utt. Iedzimta predispozīcija uz patoloģisku trombu veidošanos var būt skaidrojama ar neizskaidrojamas trombozes un / vai trombembolijas attīstību pirms 40 gadu vecuma. līdzīgi apstākļi pacienta radiniekiem, dziļo vēnu trombozes vai plaušu embolijas atkārtošanās, ja nav sekundāru riska faktoru.
Turklāt primārais vai sekundārais antifosfolipīdu sindroms var būt atkārtotas plaušu embolijas pamats. Trombozes patoloģiskie mehānismi var būt no perorālo kontracepcijas līdzekļu lietošanas, hormonu aizstājterapija, grūtniecība, bieži tiek novēroti ļaundabīgās slimībās un leikēmijā, smaga dehidratācija (piemēram, ar nekontrolētu diurētisko līdzekļu vai caureju līdzekļu lietošanu).
Sastrēguma sirds mazspēja, priekškambaru fibrilācija un piespiedu imobilizācija (pēcoperācijas gultas atpūta, kaulu lūzumi, paralizēta ekstremitāte), īpaši gados vecākiem, aptaukošanās pacientiem, varikozas vēnu klātbūtnē, veicina plaušu embolijas attīstību.
Klīniskais attēls
Klīnisko pazīmju plaušu embolijas patognomoniskais nav, diagnozi slimnīcas stadijā var aizdomāt, pamatojoties uz anamnētisko datu kombināciju, objektīvās izmeklēšanas rezultātiem un elektrokardiogrāfiskiem simptomiem. Akūts elpas trūkums, tahikardija, hipotensija un sāpes krūtīs pacientam ar trombembolijas riska faktoriem un dziļo vēnu trombozes klīniskajām pazīmēm liek domāt par PEH.
1. tabula. PE klīniskās un EKG pazīmes.
Plaušu embolijas klīniskās pazīmes
Pēkšņi sākas elpas trūkums un akūta krūškurvja sāpes, bieži - akūta asinsvadu mazspēja ar sāpju, cianozes, tahikardijas parādīšanos, asinsspiediena pazemināšanos līdz sabrukuma attīstībai un samaņas zudumam. Pārbaudot, var noteikt plaušu hipertensijas un akūtas plaušu sirds pazīmes - dzemdes kakla vēnu pietūkums un pulsācija, sirds robežu paplašināšana pa labi, pulsācija epigastrijā, ko pastiprina iedvesma, akcents un sadalīts II tonis plaušu artērijā, aknu paplašināšanās. Varbūt sausas sēkšanas parādīšanās virs plaušām. Attīstoties plaušu infarktam, var parādīties hemoptīzes izskats asins svītru veidā, drudzis, smalki burbuļojošu rāmju fokuss, pleirīta pazīmes (pleiras sāpes, pleiras troksnis, elpošanas vājināšanās).
Apakšējo ekstremitāšu dziļo vēnu trombozes klīniskās pazīmes
Sāpes kājām un kājas, palielinoties kustībām potītes locītavās un staigājot, sāpes teļu muskuļos, kad pēdas aizmugurē ir saliekts (Homans simptoms), kad pēdas priekšējā-aizmugurējā saspiešana (Mozus simptoms), kad gaiss tiek piespiests sfigomanometra aprocē, pielietots kājas vidējā trešdaļa līdz 60-150 mm Hg (Lowenberg simptoms), jutīgums pret palpāciju skartās apakšstilba priekšējās vai aizmugurējās virsmas laukumā, redzama pietūkums vai apakšējo kāju vai augšstilbu perimetra asimetrija (vairāk nekā 1,5 cm)
PEH pazīmes (parādās 10-20% gadījumu).
Labās atrijas pārslodzes pazīmes (P-pulveris - augsts smailes zobs P vados II, III, aVF) un labā kambara - MacGin-White sindroms (McGinn - White) - dziļa zobs S es svina, dziļa zoba Q un negatīva zoba T III vadā ar iespējamo ST segmenta pieaugumu tajā pašā vadā; Viņa pilnās kājiņas labās kājas nepilnīga bloķēšana), negatīvās simetriskās T viļņu dinamika labās krūškurvja virzienos - 1.att. 1.
1. att. EKG dinamika plaušu trombembolijā.
Analizējot klīnisko attēlu, Medicīnas un veselības aprūpes ministrijas ārstam jāsaņem atbildes uz šādiem jautājumiem.
1) Vai ir kāds elpas trūkums, ja tā, kā tas notika (akūti vai pakāpeniski); kādā stāvoklī, guļot vai sēžot, ir vieglāk elpot.
Plaušu embolijas gadījumā elpas trūkums notiek akūtā veidā, ortopēdija nav raksturīga.
2) Vai ir sāpes krūtīs, tās raksturs, lokalizācija, ilgums, saistība ar elpošanu, klepus, ķermeņa stāvoklis un citas īpašības.
Sāpes var atgādināt stenokardiju, kas lokalizējas aiz krūšu kaula, var palielināties elpošanas un klepus dēļ.
3) Vai bija nepietiekams ģībonis?
Plaušu embolija 13% gadījumu pavada vai izpaužas kā sinkope.
4) Vai hemoptīze.
Parādās ar plaušu infarkta attīstību 2-3 dienas pēc plaušu embolijas.
5) Vai kājām ir pietūkums (pievēršot uzmanību to asimetrijai).
Kāju dziļo vēnu tromboze - kopīgs plaušu embolijas avots.
6) Vai nesen tika veiktas operācijas, ievainojumi, sirds slimības ar sastrēguma sirds mazspēju, ritma traucējumi, perorālie kontracepcijas līdzekļi, grūtniecība vai onkologs.
Ja pacientam ir akūti sirds-elpošanas traucējumi, jāņem vērā, ka ir iespējama plaušu embolija (piemēram, paroksismāla priekškambaru mirgošana).
Neskatoties uz skaidru diagnostikas kritēriju trūkumu, plaušu emboliju var diagnosticēt slimnīcu stadijā, pamatojoties uz rūpīgu anamnēzes, inspekcijas datu un EKG novērtējumu. Lai novērtētu plaušu embolijas iespējamību, varat izmantot Rodger M. un Wells P.S. (2001), ieguva klīnisko pazīmju diagnostisko vērtību:
Apakšējo ekstremitāšu dziļo vēnu trombozes klīniskie simptomi (vismaz to pietūkums un jutīgums palpācijas laikā gar dziļajām vēnām)
Veicot diferenciālu diagnozi plaušu embolijā, visticamāk
Imobilizācija vai ķirurģija pēdējo 3 dienu laikā
Apakšējo ekstremitāšu dziļo vēnu tromboze vai plaušu embolija vēsturē
Oncoprocess pašlaik vai vecāks par 6 mēnešiem
Ja summa nepārsniedz 2 punktus, plaušu embolijas varbūtība ir zema; ar rezultātu 2-6 - vidēji; ar summu vairāk nekā 6 punkti - augsts.
Diagnozes galīgo pārbaudi veic slimnīcā. Rentgenstaru izmeklēšana dažkārt atklāj diafragmas kupola augsto stāvokli, plaušu atelektu, plaušu sakņu pārpilnību vai „sasmalcinātu” sakni, plaušu modeļa nabadzību uz plaušu išēmisko zonu, perifēro trīsstūrveida iekaisuma ēnas vai pleiras izsvīdumu, bet vairumam pacientu nav radioloģisku izmaiņu.. Kad ehokardiogrāfija par labu plaušu embolijai, labās kambara un hipokinezijas paplašināšana, paradoksāla starpslāņu kustība, tricuspīda regurgitācija, plaušu artērijas dilatācija, ievērojams vājākas vena cava sabrukšanas pakāpes samazinājums inhalācijas laikā, asins recekļu klātbūtne sirds dobumos un galvenajās plaušu artērijās norāda
Endogēno fibrinolīzi, kas novērota pacientiem ar vēnu trombozi, norāda paaugstināts D-dimēru līmenis asinīs. Šī indikatora normālais līmenis ļauj ar lielu pārliecību atteikties no pacienta klātbūtnes ar dziļo vēnu trombozi un plaušu emboliju; Metodes jutība ir 99%, specifiskums ir tikai aptuveni 50%. Plaušu embolijas diagnozi apstiprina plaušu perfūzijas scintigrāfija (izvēlētā metode ļauj atklāt raksturīgas trijstūra zonas ar samazinātu plaušu perfūziju), kā arī plaušu rentgena angiogrāfija (angiopulmonogrāfija), kas atklāj pazeminātas asins plūsmas zonas.
Eiropas Kardioloģijas biedrība ierosina atšķirt masveida un masveida plaušu emboliju (2. tabula).
2. tabula. PE klasifikācija.
Raksturīgas klīniskās iezīmes
Masveida plaušu embolija (obstrukcija vairāk nekā 50% no plaušu asinsvadu gultnes tilpuma)
Šoka vai hipotensijas parādība ir relatīvs asinsspiediena samazinājums par 40 mm Hg. 15 minūtes vai ilgāk, kas nav saistīta ar aritmiju attīstību, hipovolēmiju, sepsi. Raksturīga ir aizdusa, difūzā cianoze; ģībonis ir iespējams
Submasīvā plaušu embolija (obstrukcija, kas mazāka par 50% no plaušu asinsvadu gultnes tilpuma)
Labās kambaru nepietiekamības parādība, ko apstiprina ehokardiogrāfija, nav arteriālas hipotensijas.
Hemodinamika ir stabila, nav klīnisku un ehokardiogrāfisku pazīmju par labo kambara mazspēju.
Klīniski jānošķir akūta, subakūta un atkārtota plaušu embolija (3. tabula).
3. tabula. PE iespējas.
Raksturīgas klīniskās iezīmes
Pēkšņa parādīšanās, sāpes krūtīs, elpas trūkums, asinsspiediena pazemināšanās, akūtas plaušu sirds pazīmes
Progresīvā elpošanas un labējā kambara mazspēja, infarkta pneimonijas pazīmes, hemoptīze
Atkārtotas elpas epizodes, nemotivēta sinkope, sabrukums, pneimonijas pazīmes, pleirīts, drudzis, sirds mazspējas rašanās vai progresēšana, rezistenti pret terapiju, subakūtas vai hroniskas plaušu sirds slimības pazīmju parādīšanās un progresēšana; nāves risks masveida plaušu embolijas dēļ
Iespējamas plaušu embolijas komplikācijas
Papildus plaušu infarktam, plaušu embolijas komplikācijas ietver plaušu asinsrites emboliju (īpaši ar atvērtu ovālu logu) un hronisku postembolisku plaušu hipertensiju (attīstās vairākus gadus vai mēnešus pēc plaušu embolijas ciešanas, klīniski izpaužas kā progresējoša elpas trūkums, sauss klepus, sāpes krūtīs, sāpes krūtīs). cianoze, plaušu artērijas II akcents, tricuspīda nepietiekamības sistoliskais murgs, labās kambara mazspējas pazīmes).
Algoritms plaušu embolijas ārstēšanai prehospital stadijā
Plaušu embolijas ārstēšanas galvenie virzieni pirmsdzemdību posmā ietver sāpju mazināšanu, nepārtrauktas trombozes profilaksi plaušu artērijās un atkārtotas plaušu embolijas epizodes, mikrocirkulācijas uzlabošanu (antikoagulantu terapija), labās kambara mazspējas korekciju, arteriālo hipotensiju, hipoksiju (skābekļa terapiju), bronhu spazmas mazināšanos. Lai novērstu plaušu embolijas atkārtošanos, jāievēro stingra gultas atpūta; pacientu transportēšana tiek veikta uz guļošām nestuvēm.
1. Plaušu artērijas lielo zaru trombembolijas gadījumā narkotisko pretsāpju līdzekļi tiek izmantoti, lai mazinātu asinsrites mazo loku un samazinātu elpas trūkumu, optimāli, intravenozi intravenozi, daļēji, lai mazinātu plaušu artērijas īstermiņa cirkulāciju. 1 ml 1% šķīduma atšķaida ar izotonisku nātrija hlorīda šķīdumu līdz 20 ml (1 ml iegūtā šķīduma satur 0,5 mg aktīvās vielas) un 2-5 mg ievada ik pēc 5-15 minūtēm, līdz tiek novērsta sāpju sindroms un elpas trūkums, vai līdz parādās blakusparādības ( hipotensija, elpošanas nomākums, vemšana).
Lai risinātu jautājumu par narkotisko pretsāpju līdzekļu lietošanu, ir jāprecizē vairāki punkti:
- pārliecinieties, ka sāpju sindroms nav „akūta vēdera” izpausme, un EKG izmaiņas nav nespecifiska reakcija uz katastrofu vēdera dobumā;
- noskaidrot, vai ir bijušas hroniskas elpceļu slimības, jo īpaši bronhiālā astma, un noskaidrojiet bronhu obstruktīvā sindroma pēdējās paasināšanās datumu;
- lai noteiktu, vai pašlaik ir pazīmes, kas liecina par elpošanas mazspēju, kā tās izpaužas, cik lielā mērā tās ir smagas;
- noskaidrojiet, vai pacientam ir bijusi konvulsīvs sindroms, kad viņam bija pēdējā krampji.
2. Attīstoties infarkta pneimonijai, kad sāpes krūtīs ir saistītas ar elpošanu, klepu, ķermeņa stāvokli, ir lietderīgāk lietot ne-narkotiskus pretsāpju līdzekļus.
3. Pacientu ar plaušu infarktu izdzīvošanas koeficients ir tieši atkarīgs no agrīnās antikoagulantu lietošanas. Ieteicams izmantot tiešos antikoagulantus - heparīnu / strūklas sprauslā ar devu 5000 SV vai zema molekulmasa heparīniem (terapeitiskās devas ir norādītas 4. tabulā). Heparīns neizlasa asins recekļu veidošanos, bet aptur trombotisko procesu un novērš asins recekļa distālo veidošanos un tuvu embolam. Vājinot trombocitiskā serotonīna un histamīna vazokonstriktoru un bronhospastisko efektu, heparīns samazina plaušu arteriolu un bronholu spazmu. Labvēlīgi ietekmējot flebotrombozes gaitu, heparīns palīdz novērst plaušu embolijas atkārtošanos.
4. tabula. Zemas molekulmasas heparīni: terapeitiskās devas.
1 mg / kg (100 SV / kg) pēc 12 h s / c
86 SV / kg bolus, tad 86 SV / kg pēc 12 h s / c
120 SV / kg pēc 12 h s / c
Lai risinātu jautājumu par iespēju iecelt heparīnu, jāprecizē vairāki punkti:
- neietver hemorāģisko insultu vēsturē, operācijas smadzenēs un muguras smadzenēs;
- pārliecinieties, ka nav audzēja un kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūla, infekciozs endokardīts, smagi aknu un nieru bojājumi;
- novērst aizdomas par akūtu pankreatītu, atdalot aortas aneurizmu, akūtu perikardītu ar perikarda berzi, dzirdējušas vairākas dienas (!) (hemoperikarda risks);
- noteikt fizisko pazīmju vai anamnētisku pazīmju trūkumu asins koagulācijas sistēmas patoloģijā (hemorāģiskā diatēze, asins slimības);
- konstatēt, ka nav vērojamas anamnētiskas norādes par nesenajām operācijām uz smadzenēm un muguras smadzenēm;
- uzzināt, vai pacientam ir paaugstināta jutība pret heparīnu;
- ja nepieciešams, lai samazinātu un stabilizētu augstu asinsspiedienu, kas ir mazāks par 200/120 mm Hg. Art.
4. Ja slimības gaitā rodas sarežģījumi ar labo kambara mazspēju, hipotensiju vai šoku, ir indicēta terapija ar spiediena amīniem.
Lai uzlabotu mikrocirkulāciju, papildus lieto reopolyglukīnu - 400 ml ievada intravenozi ar ātrumu līdz 1 ml minūtē; narkotika ne tikai palielina asinsrites cirkulāciju, bet arī palielina asinsspiedienu, taču tam ir arī anti-agregācijas efekts. Komplikācijas parasti netiek novērotas, alerģiskas reakcijas pret reopolyglucīnu reti novērojamas.
Lai risinātu jautājumu par reopolyglyukina iecelšanas iespēju, būtu jāprecizē vairāki punkti:
- pārliecinieties, ka nav organisko nieru bojājumu ar oligo un anūriju;
- lai noskaidrotu, vai ir anamnēzē koagulācijas un hemostāzes traucējumi;
- novērtēt nepieciešamību pēc zāļu lietošanas smagas sirds mazspējas gadījumā (relatīva kontrindikācija).
Turpinot šoku, viņi pāriet uz spiediena amīniem. Dopamīna devā 1–5 µg / kg minūtē pārsvarā ir vazodilatējoša iedarbība, 5–15 µg / kg minūtē - vazodilatējoša un pozitīva inotropiska (hronotropiska) iedarbība, 15–25 µg / kg minūtē - pozitīvs inotropisks, hronotropisks un perifērisks vazokonstriktors rīcību Zāles sākotnējā deva ir 5 µg / kg minūtē, pakāpeniski palielinoties līdz optimālam.
Dobutamīns, atšķirībā no dopamīna, neizraisa vazodilatāciju, bet tam ir spēcīgs pozitīvs inotropisks efekts ar mazāk izteiktu hronotropisku efektu. Zāles tiek nozīmētas devā 2,5 µg / kg minūtē, palielinot to ik pēc 15-30 minūtēm 2,5 µg / kg minūtē, lai iegūtu efektu, blakusparādības vai sasniegtu 15 µg / kg minūtē.
Norepinefrīnu kā monoterapiju lieto, ja nav iespējams izmantot citus spiediena amīnus. Zāles lieto devā, kas nepārsniedz 16 µg / min.
5. Kad TELA parādās ilgstoša skābekļa terapija.
6. Izveidojot bronhu spazmu un stabilu asinsspiedienu (SBP, kas nav mazāks par 100 mm Hg), IV parādās lēni (strūklas vai pilienu) injekcija 10 ml 2,4% aminofilīna šķīduma. Euphyllinum samazina spiedienu plaušu artērijā, kam piemīt trombocītu aktivitātes, ir bronhodilatējošs efekts. Jāatceras par blakusparādību iespējamību (visbiežāk tās rodas, strauji ieviešot zāles): no sirds un asinsvadu sistēmas puses - straujš asinsspiediena kritums, sirdsdarbība, aritmija, sirds sāpes; no kuņģa-zarnu trakta - slikta dūša, vemšana, caureja; no centrālās nervu sistēmas puses - galvassāpes, reibonis, trīce, krampji.
Lai risinātu jautājumu par eupilīna parakstīšanas iespēju, ir jāprecizē vairāki punkti:
- pārliecinieties, ka nav epilepsijas;
- pārliecinieties, ka klīnisko attēlu un EKG izmaiņas neizraisa miokarda infarkts;
- pārliecinieties, ka nav smaga arteriāla hipotensija;
- pārliecinieties, ka nav paroksismāla tahikardija;
- noskaidrot, vai ir bijusi paaugstināta jutība pret šo narkotiku.
Alternatīva aminofilīna ievadei ir nebulisa terapija ar bronhospazmolītisko līdzekļu šķīdumiem.
Biežas terapijas kļūdas.
Pacientiem ar plaušu infarktu pacientiem ar plaušu emboliju hemostatisko līdzekļu lietošana ir nepraktiska, jo hemoptīze parādās trombozes vai trombembolijas fonā.
Ir arī nepraktiski noteikt sirds glikozīdus akūtās labās kambaru nepietiekamības gadījumā, jo šīs zāles nedarbojas izolēti uz labās sirds un nesamazina pēckrampju labajā kambara. Tomēr digitalizācija ir pilnībā pamatota pacientiem ar priekškambaru fibrilācijas tachisistolisko formu, kas bieži ir trombembolijas cēlonis.
Indikācijas hospitalizācijai.
Ja Jums ir aizdomas par plaušu emboliju, nepieciešama hospitalizācija.
Tela avārijas palīdzības algoritms
Plaušu embolija ir akūta kardiovaskulāra patoloģija, ko izraisa pēkšņa plaušu artērijas bloķēšana ar trombu emboliju. Visbiežāk asins recekļi, kas aptver plaušu artērijas zarus, veidojas sirds labajā daļā vai plaušu cirkulācijas venozajos traukos un izraisa asins piegādi plaušu audos.
Plaušu embolijai ir augsts mirstības līmenis, kura cēloņi ir savlaicīga diagnoze, kā arī nepietiekama ārstēšana. Pirmā vieta ir iedzīvotāju mirstība no sirds un asinsvadu slimībām, un plaušu embolijas īpatsvars veido 30% no šī rādītāja.
Miršana no plaušu embolijas var notikt ne tikai sirds patoloģijās, bet arī pēcoperācijas periodā ar plašu ķirurģisku iejaukšanos, darba laikā un plašu traumatisku traumu gadījumā.
Plaušu embolijas risks palielinās līdz ar vecumu, un šī patoloģija ir atkarīga no dzimuma (vīriešu biežums ir 3 reizes lielāks nekā sieviešu vidū).
Plaušu embolija tiek klasificēta pēc trombu lokalizācijas plaušu artēriju sistēmā: masveida (trombs atrodas galvenā stumbra projekcijā), segmentālā (trombotiskās masas segmentālo plaušu artēriju lūmenā) un plaušu artēriju mazo zaru embolija.
Tella izraisa
Jāatzīmē plaušu embolijas cēloņi:
- akūtu flebotrombozi apakšējo ekstremitāšu dēļ, ko sarežģī tromboflebīts (90% gadījumu);
- Slimības C.S.C. kopā ar pastiprinātu trombu veidošanos plaušu artēriju sistēmā (išēmiska sirds slimība, reimatiskas izcelsmes sirds defekti, iekaisuma un infekcijas sirds patoloģijas, dažādu ģenēzes kardiomiopātija);
- priekškambaru fibrilācija, kuras dēļ labajā atrijā rodas asins recekļu veidošanās;
- asins slimības, kam seko hemostāzes (trombofilijas) regulēšana;
- autoimūns antifosfolipīdu sindroms (pastiprināta antivielu sintēze pret endotēlija fosfolipīdiem un trombocītiem, kam pievienota pastiprināta trombozes tendence).
- mazkustīgs dzīvesveids;
- vienlaicīgas slimības, kas saistītas ar sirds un asinsvadu nepietiekamību;
- nepārtrauktas diurētisko līdzekļu devas kombinācija ar nepietiekamu šķidruma uzņemšanu;
- hormonālo zāļu lietošana;
- apakšējo ekstremitāšu varikoza slimība, ko papildina venozās asins stagnācija, un to raksturo trombozes apstākļu radīšana;
- Slimības, kas saistītas ar vielmaiņas traucējumiem organismā (diabēts, hiperlipidēmija);
- sirds operācijas un invazīvas intravaskulāras manipulācijas.
Ne visu trombozi sarežģī trombembolija, un tikai peldošie trombi spēj atdalīties no asinsvadu sienas un iekļūt plaušu asins plūsmas sistēmā ar asins plūsmu. Visbiežāk šādu peldošo asins recekļu avots ir dziļo apakšējo ekstremitāšu vēnas.
Šobrīd pastāv ģenētiskā teorija par flebotrombozes rašanos, kas ir plaušu embolijas cēlonis. Trombozes attīstība jaunā vecumā un apstiprinātas PE epizodes pacienta radiniekos liecina par labu šai teorijai.
Tella simptomi
Plaušu embolijas klīnisko izpausmju pakāpe ir atkarīga no asins recekļa atrašanās vietas un plaušu asins plūsmas apjoma, kas tiek izslēgts bloķēšanas rezultātā.
Ar bojājumiem ne vairāk kā 25% plaušu artēriju attīstās neliela plaušu embolija, kurā saglabājas labā kambara funkcija un vienīgais klīniskais simptoms ir aizdusa.
Ja parādās 30–50% plaušu asinsvadu aizsprostošanās, rodas submasīvs plaušu embolija, kurā attīstās labās kambara mazspējas sākotnējās izpausmes.
Attīstās spilgts klīniskais attēls, kad vairāk nekā 50% plaušu artēriju tiek izslēgtas no asinsrites traucētu apziņas, asinsspiediena pazemināšanās vai kardiogēnas šoka un citu akūtu labās kambara mazspējas simptomu veidošanās.
Situācijā, kad skarto plaušu asinsvadu tilpums pārsniedz 75%, iestājas nāve.
Atbilstoši klīnisko simptomu pieauguma tempam ir četri plaušu embolijas kursa varianti:
- fulminants (nāve notiek dažu minūšu laikā, jo attīstās akūta elpošanas mazspēja, ko izraisa plaušu artērijas galvenā stumbra bloķēšana. Klīniskie simptomi ir - akūts sākums pret pilnīgu labsajūtu, kardialiju, psihoemocionālu uzbudinājumu, izteiktu aizdusu, ķermeņa augšējās puses ādas cianozi un galvas, vēnu pietūkums kaklā);
- akūta (raksturīga ar strauji augošiem elpošanas un sirds mazspējas simptomiem un attīstās dažu stundu laikā. Šajā laikā pacients sūdzas par smagu elpas trūkumu līdz elpas trūkuma, klepus un hemoptīzes uzbrukumiem, smagas sāpes krūtīs ar saspiestu dabu ar apstarošanu augšējā ekstremitātē liecina par miokarda infarktu. );
- subakūts (klīniskās izpausmes palielinās vairāku nedēļu laikā, kuru laikā veidojas daudzas plaušu infarkta teritorijas. Šajā laikā ir paaugstināta temperatūra zemfrekvences skaitļiem, neproduktīvs klepus, sāpes krūtīs, kustība un elpošana). pneimonijas rašanās plaušu infarkta fonā);
- hroniskas (raksturīgas biežas atkārtotas emboli epizodes un vairāku sirdslēkmes veidošanās kombinācijā ar pleirītismu. Bieži vien šī plaušu embolijas varianta laikā ir asimptomātiska un vienlaicīgas kardiovaskulārās patoloģijas klīniskās izpausmes ir ievērojamas).
Plaušu embolijai nav specifisku klīnisko simptomu, kas raksturīgi tikai šai patoloģijai, bet fundamentālā atšķirība starp plaušu emboliju un citām slimībām ir spilgtas klīniskā attēla parādīšanās pilnīgas labklājības fonā. Tomēr ir vērojamas plaušu embolijas pazīmes, kas ir sastopamas katram pacientam, bet to izpausmes pakāpe ir atšķirīga: palielināts sirdsdarbības ātrums, sāpes krūtīs, tahipnija, klepus ar asiņainu krēpu izvadīšanu, drudzis, mitras rales bez skaidras lokalizācijas, sabrukuma, māla un cianozes.
Plaušu embolijas pazīmju attīstības klasiskais variants sastāv no pieciem galvenajiem sindromiem.
- asinsspiediena strauju kritumu kombinācijā ar sirdsdarbības ātruma palielināšanos kā akūtu asinsvadu nepietiekamības izpausmi;
- asas saspiešanas sāpes aiz krūšu kurvja, kas izplūst uz apakšžokļa un augšējo ekstremitāšu kombinācijā ar priekškambaru mirgošanas pazīmēm, kas norāda uz akūtu koronāro nepietiekamību;
- tahikardija, pozitīva vēnu pulsa un kakla vēnu pietūkums ir akūtas plaušu sirds attīstības pazīmes;
- reibonis, troksnis ausīs, apziņas traucējumi, konvulsīvs sindroms, vemšana bez ēšanas, kā arī pozitīvas meningālas pazīmes norāda uz akūtu cerebrovaskulāru mazspēju.
- akūtu elpošanas mazspējas simptomu komplekss izpaužas kā elpas trūkums līdz izsitumam un izteiktai ādas cianozei;
- sausas sēkšanas klātbūtne norāda uz bronhospastiskā sindroma attīstību;
- plaušu infarkta fokusēšanas rezultātā plaušās infiltratīvās pārmaiņas izpaužas kā paaugstināta ķermeņa temperatūra, klepus parādīšanās ar krēpu, kuru ir grūti atdalīt, sāpes krūtīs skartajā pusē un šķidruma uzkrāšanās pleiras dobumos. Kad plaušu auskultāciju nosaka vietējo mitrumu un pleiras berzes trokšņa klātbūtne.
Hipertermiskā sindroms izpaužas kā ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 38 grādiem 2-12 dienu laikā, un to izraisa plaušu audu iekaisuma izmaiņas.
Vēdera simptomi izpaužas akūtu sāpju klātbūtnē pareizajā hipohondrijā, vemšanā un iekaisumā. Tās attīstība ir saistīta ar zarnu parēzi un aknu kapsulas izstiepšanu.
Imunoloģiskais sindroms izpaužas kā nātrene ar nātreni, kas izraisa nātreni, un asins eozinofilu palielināšanās.
Plaušu embolijai ir vairākas tālākas komplikācijas plaušu infarkta, hroniskas plaušu hipertensijas un embolijas veidā lielā asinsrites lokā.
TELA diagnostika
Visu plaušu embolijas diagnostikas pasākumu mērķis ir agrīna trombu lokalizācijas noteikšana plaušu artēriju sistēmā, hemodinamisko traucējumu diagnosticēšana un trombu veidošanās avota obligāta identifikācija.
Diagnostikas procedūru saraksts aizdomām par plaušu emboliju ir pietiekami liels, tāpēc diagnozes noteikšanai pacientam ieteicams hospitalizēt specializētā asinsvadu nodaļā.
Obligāti diagnostikas pasākumi plaušu embolijas agrīnai atklāšanai ir:
- rūpīga objektīva pacienta pārbaude ar obligāto slimības vēstures vākšanu;
- detalizēta asins un urīna analīze (lai noteiktu iekaisuma izmaiņas);
- asins gāzu sastāva noteikšana;
- Holtera EKG monitorings;
- koagulogramma (lai noteiktu asins koagulāciju);
- radiācijas diagnostikas metodes (krūšu rentgenogrāfija) ļauj noteikt plaušu embolijas komplikāciju klātbūtni infarkta-pneimonijas formā vai efūzijas klātbūtni pleiras dobumā;
- sirds ultraskaņa, lai noteiktu sirds kameru stāvokli un asins recekļu klātbūtni to lūmenā;
- angiopulmonogrāfija (ļauj precīzi noteikt ne tikai lokalizāciju, bet arī trombu lielumu. Trombu iespējamas lokalizācijas vietā nosaka cilindriskās formas aizpildīšanas defekts un ar pilnīgu kuģa lūmena aizsprostojumu) tiek atzīmēts "plaušu artērijas amputācijas" simptoms). Jāatceras, ka šai manipulācijai ir vairākas nevēlamas blakusparādības: alerģija pret kontrastu, miokarda perforācija, dažādi aritmijas veidi, spiediena palielināšanās plaušu artēriju sistēmā un pat nāve akūtas sirds mazspējas dēļ;
- apakšējo ekstremitāšu vēnu ultraskaņa (papildus trombotiskās aizsprostošanās lokalizācijas noteikšanai ir iespējams noteikt trombu apjomu un mobilitāti);
- kontrasta venogrāfija (ļauj noteikt trombembolijas avotu);
- datortomogrāfija ar kontrastu (trombs tiek definēts kā plaušu artērijas lūmena aizpildīšanas defekts).
- perfūzijas scintigrāfija (paredzamais plaušu audu piesātinājuma līmenis ar radionuklīdu daļiņām, ko injicē intravenozi pirms pētījuma. Plaušu infarkta zonām raksturīga pilnīga radionuklīdu daļiņu neesamība);
- sirds specifisko marķieru (troponīnu) līmeņa noteikšana asinīs. Paaugstinātie troponīnu indeksi norāda uz sirds labā kambara bojājumiem.
Ja Jums ir aizdomas par plaušu ekgēmiem, EKG sniedz nozīmīgu palīdzību diagnozes noteikšanā. Izmaiņas elektrokardiogrāfiskajā modelī parādās pirmajās plaušu embolijas stundās un tām raksturīgi šādi parametri:
• RS-T segmenta vienvirziena nobīde III un labajā krūšu daļā;
• vienlaicīga T viļņu inversija III, aVF un labajā krūšu kurvī;
• Q viļņa izskatu kombinācija III vadā ar izteiktu RS-T maiņu III, V1, V2 vados;
• Pakāpeniski palielinājās Viņa paketes pareizās filiāles blokāde;
• Labas atriumas akūtas pārslodzes pazīmes (P viļņu pieaugums II, III, aVF vados.
Plaušu emboliju raksturo strauja EKG izmaiņu attīstība 48-72 stundu laikā.
Diagnostikas „zelta standarts”, kas ļauj ticami noteikt plaušu embolijas diagnozi, ir radiopārbaudes metožu kombinācija: angiopulmonogrāfija un retrogrāde vai angiogrāfija.
Ārkārtas kardioloģijā ir izstrādāts diagnostikas pasākumu algoritms, kura mērķis ir savlaicīga diagnoze un individuālās pacienta ārstēšanas taktikas noteikšana. Saskaņā ar šo algoritmu viss diagnostikas process ir sadalīts trīs galvenajos posmos:
♦ 1. posms tiek veikts pacienta pirmsstacionārās uzraudzības periodā un ietver rūpīgu anamnēzes datu vākšanu, identificējot blakusparādības, kā arī objektīvu pacienta izpēti, kuras laikā jums jāpievērš uzmanība pacienta izskats, jāveic perkusijas un plaušu un sirdsdarbība. Jau šajā posmā ir iespējams noteikt svarīgas plaušu embolijas pazīmes (ādas cianoze, palielināts tonis II plaušu artērijas klausīšanās brīdī).
♦ Plaušu embolijas 2. posma diagnoze ir veikt neinvazīvas pētniecības metodes, kas ir pieejamas jebkuras slimnīcas apstākļos. Tiek veikta elektrokardiogrāfija, lai izslēgtu miokarda infarktu, kam ir līdzīgs klīnisks attēls ar plaušu emboliju. Ir pierādīts, ka visi pacienti, kuriem ir aizdomas par plaušu emboliju, lieto krūšu dobuma orgānu rentgenogrāfiju, lai veiktu diferenciālu diagnozi ar citām plaušu slimībām, kurām ir akūta elpošanas mazspēja (eksudatīvs pleirīts, polisegmentāla atelektāze, pneimotorakss). Situācijā, kad izmeklēšanas laikā tika konstatēti akūti traucējumi elpošanas mazspējas un hemodinamisko traucējumu veidā, pacients tālāk tiek pārcelts uz intensīvās terapijas nodaļu tālākai izmeklēšanai un ārstēšanai.
3 3. posms ietver sarežģītāku pētījumu metožu izmantošanu (scintigrāfiju, angiopulmonogrāfiju, apakšējo ekstremitāšu Doplera vēnu, spirālveida skaitļošanas tomogrāfiju), lai noskaidrotu asins recekļa lokalizāciju un tās iespējamo izvadīšanu.
Plaušu embolijas ārstēšana
Akūtā plaušu embolijas periodā pacienta ārstēšanas pamatjautājums ir pacienta dzīvības saglabāšana, un ilgtermiņā ārstēšanas mērķis ir novērst iespējamās komplikācijas un novērst atkārtotus plaušu embolijas gadījumus.
Galvenie virzieni plaušu embolijas ārstēšanā ir hemodinamisko traucējumu korekcija, trombotisko masu atdalīšana un plaušu asinsrites atjaunošana, trombembolijas atkārtošanās novēršana.
Situācijā, kad tiek diagnosticēta segmentālo zaru plaušu embolija, kam pievienoti nelieli hemodinamiskie traucējumi, pietiek ar antikoagulantu terapiju. Antikoagulantu grupas preparātiem ir iespēja apturēt esošās trombozes progresēšanu, un mazas trombembolijas segmentālo artēriju lūmenā ir pašizlasītas.
Slimnīcā ir ieteicams lietot zemas molekulmasas heparīnus, kuriem nav hemorāģisku komplikāciju, kuriem ir augsts biopieejamība, neietekmē trombocītu darbību un tos viegli lieto, ja tos lieto. Zemu molekulmasu heparīnu dienas deva ir sadalīta divās devās, piemēram, faksiparīnu lieto subkutāni 1 mono devā līdz 2 reizes dienā. Heparīna terapijas ilgums ir 10 dienas, pēc tam ieteicams turpināt antikoagulantu terapiju, lietojot netiešus antikoagulantus tablešu veidā 6 mēnešus (varfarīns 5 mg 1 reizi dienā).
Visi pacienti, kas lieto antikoagulantu terapiju, jāpārbauda, vai laboratorijas rezultāti ir:
- fekāliju slēpto asins analīzi;
- asins koagulācijas rādītāji (APTT dienā heparīna terapijas laikā). Antikoagulantu terapijas pozitīvā iedarbība ir APTT pieaugums, salīdzinot ar sākotnējo līmeni 2 reizes;
- detalizēts asins skaits, nosakot trombocītu skaitu (indikācija heparīna terapijas pārtraukšanai ir trombocītu skaita samazināšanās par vairāk nekā 50% no sākotnējās vērtības).
Absolūtās kontrindikācijas netiešo un tiešo antikoagulantu lietošanai plaušu embolijai ir smagi smadzeņu asinsrites, vēža, jebkāda veida plaušu tuberkulozes, hroniskas aknu un nieru mazspējas pārkāpumi dekompensācijas stadijā.
Vēl viens efektīvs virziens plaušu embolijas ārstēšanā ir trombolītiska terapija, bet tās lietošanai ir jābūt pārliecinošām indikācijām:
- masveida plaušu embolija, kurā notiek asinsrites slēgšana vairāk nekā 50% no asins tilpuma;
- smagi plaušu perfūzijas pārkāpumi, kam seko smaga plaušu hipertensija (spiediens plaušu artērijā ir lielāks par 50 mm Hg);
- labā kambara kontraktilitāte;
- hipoksēmija smagā formā.
Trombolītiskajai terapijai izvēlētās zāles ir: Streptokinase, Urokinase un Alteplaza saskaņā ar izstrādātajām shēmām. Streptokināzes lietošanas shēma: pirmajās 30 minūtēs tiek ievadīta iekraušanas deva, kas ir 250000 SV, un tad deva tiek samazināta līdz 100 000 SV stundā 24 stundu laikā. Urokināze tiek ordinēta 24 stundu laikā devā, kas ir 4400 SV / kg ķermeņa svara. Alteplaza lieto devā 100 mg 2 stundas.
Trombolītiskā terapija ir efektīva asins recekļu lizēšanā un asins plūsmas atjaunošanā, bet trombolītisko līdzekļu lietošana ir bīstama asiņošanas riska dēļ. Absolūtās kontrindikācijas trombolītisko līdzekļu lietošanai ir: agrīnā pēcoperācijas un pēcdzemdību periods, noturīga arteriāla hipertensija.
Lai novērtētu trombolītiskās terapijas efektivitāti, pacientam ieteicams atkārtot scintigrāfiju un angiogrāfiju, kas šajā situācijā skan diagnostikas metodes.
Ir metode selektīvai trombolīzei, kas ietver trombolīzes ievadīšanu aizsprostotā plaušu vēnā, izmantojot katetru, bet šo manipulāciju bieži pavada hemorāģiskas komplikācijas katetra ievietošanas vietā.
Pēc trombolīzes beigām antikoagulantu terapija vienmēr tiek veikta, izmantojot heparīnus ar zemu molekulmasu.
Tā kā nav medicīnisko metožu izmantošanas, tiek parādīta ķirurģiskās ārstēšanas izmantošana, kuras galvenais mērķis ir novērst emboli un atjaunot asins plūsmu plaušu artērijas galvenajā stumbrā.
Optimālākā embolektomijas metode ir veikt iekšēju piekļuvi papildu venoarterijas cirkulācijas apstākļos. Emboliektomiju veic ar trombu fragmentāciju, izmantojot intravaskulāru katetru, kas atrodas plaušu artērijas lūmenā.
TELA avārijas dienests
Plaušu embolija ir akūta slimība, tāpēc pacientam nepieciešama neatliekamā medicīniskā palīdzība, lai nodrošinātu primāro medicīnisko aprūpi:
Nodrošināt pilnīgu atpūtu pacientam un tūlītēju pilnīgu atdzīvināšanas pasākumu ieviešanu, tostarp skābekļa terapiju un mehānisko ventilāciju (ja norādīts).
Veikt antikoagulantu terapiju prehospital stadijā (nefrakcionēta heparīna intravenoza ievadīšana ar 10 000 SV devu kopā ar 20 ml reopolyglucīna).
No-shpy intravenoza ievadīšana 1 ml 2% šķīduma, Platifilina 1 ml 0,02% šķīduma un Euphyllinum 10 ml 2,4% šķīduma. Pirms Euphyllinum lietošanas ir jāprecizē vairāki punkti: vai pacientam ir epilepsija, nav miokarda infarkta pazīmju, nav izteiktas arteriālas hipotensijas, nav bijusi paroksismāla tachikardija.
Retrosternālās saspiešanas sāpju gadījumā ir norādīta neiroleptiskā algēzija (intravenoza 1 ml 0,005% šķīduma un 2 ml 0,25% šķīduma droperidola).
Pieaugot sirds mazspējas pazīmēm, ieteicams ievadīt 0,5 - 0,7 ml Strofantin 0,05% šķīduma vai Korglikon 1 ml 0,06% šķīduma kombinācijā ar 20 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma. Novocain intravenoza ievadīšana 10 ml 0,25% šķīduma un 2 ml Cordiamine.
Ja ir pazīmes, kas liecina par pastāvīgu sabrukumu, jāievada intravenoza infūzija ar 400 ml Reopoliglukin ar Prednizolona pievienošanu 2 ml 3% šķīduma. Kontrindikācijas reopoliglyukīna lietošanai ir: urīnceļu organiskie bojājumi, kam seko anūrija, izteikti hemostatiskās sistēmas traucējumi, sirds mazspēja dekompensācijas stadijā.
Smaga sāpju sindroms ir indikācija narkotisko pretsāpju morfīna 1 ml 1% šķīduma lietošanai 20 ml izotoniskā intravenozā šķīdumā. Pirms morfīna lietošanas ir svarīgi noskaidrot krampju sindroma klātbūtni pacientam vēsturē.
Pēc pacienta stāvokļa stabilizēšanas ir nepieciešams steidzami nogādāt sirds ķirurģijas slimnīcā, lai noteiktu turpmākās ārstēšanas taktikas.
Plaušu embolijas novēršana
Ir primāra un sekundāra plaušu embolijas profilakse. Plaušu embolijas primārie profilakses pasākumi ir vērsti uz flebotrombozes rašanās novēršanu apakšējo ekstremitāšu dziļo vēnu sistēmā: apakšējo ekstremitāšu elastīga saspiešana, gultas atpūtas ilguma samazināšana un pacientu agrīna aktivācija pēcoperācijas periodā, veicot terapeitiskus vingrinājumus ar gultas pacientiem. Visas šīs darbības obligāti jāveic pacientam, ilgstoši uzturoties stacionārā.
Kā kompresijas terapija tiek plaši izmantotas speciālas „anti-embolijas zeķes”, kas izgatavotas no medicīniskiem trikotāžas izstrādājumiem, un to pastāvīgā valkāšana ievērojami samazina apakšējo ekstremitāšu flebotrombozes risku. Absolūtā kontrindikācija kompresijas zeķes lietošanai ir aterosklerotiskā asinsvadu slimība, kas ir pakļauta zemākām ekstremitātēm ar izteiktu išēmijas pakāpi un pēcoperācijas periodā pēc autodermoplastikas operācijām.
Zāļu profilaksei ieteicams izmantot maz molekulas masas heparīnus pacientiem, kuriem ir flebotrombozes risks.
Sekundārās profilaktiskās darbības plaušu embolija tiek lietota, ja pacientam ir flebotrombozes pazīmes. Šādā situācijā tiek parādīts tiešo antikoagulantu lietojums terapeitiskā devā, un ja vēnu kuģa lūmenā ir peldošs asins receklis, tad jāizmanto ķirurģiskas korekcijas metodes: zemākas vena cava aplikācija, cava filtru uzstādīšana un trombektomija.
Svarīga vērtība plaušu embolijas profilaksē ir dzīvesveida pārveidošana: iespējamo riska faktoru novēršana, kas izraisa trombozes procesus, kā arī saistīto hronisko slimību saglabāšana kompensācijas stadijā.
Lai noteiktu plaušu embolijas attīstības iespējamību, pacientiem ieteicams veikt Geneva skalu, kas ietver atbildes uz vienkāršiem jautājumiem un rezultātu apkopošanu:
- sirdsdarbības ātrums virs 95 sitieniem minūtē - 5 punkti;
- sirdsdarbības ātrums 75-94 sitieni minūtē - 3 punkti;
- acīmredzamas apakšējo ekstremitāšu dziļo vēnu flebotrombozes klīniskās izpausmes (mīksto audu pietūkums, sāpīga vēnas sāpes) - 5 punkti;
- pieņēmums par apakšējās ekstremitātes vēnu trombozi (vilkšanas rakstura sāpes vienā galā) - 3 punkti;
- drošas trombozes pazīmes anamnēzē - 3 punkti;
- veikt invazīvas ķirurģiskas procedūras pēdējam mēnesim - 2 punkti;
- asiņaina krēpu izvadīšana - 2 punkti;
- onkoloģisko slimību klātbūtne - 2 punkti;
- vecums pēc 65 gadiem - 1 punkts.
Ja punktu summa nepārsniedz 3, plaušu embolijas varbūtība ir zema, ja punktu summa ir 4-10, vajadzētu runāt par mērenu varbūtību, un pacienti ar vairāk nekā 10 punktu punktu skaitu ietilpst šīs patoloģijas riska grupā un nepieciešama profilaktiska ārstēšana.
Avārijas (pirmā) palīdzība plaušu trombembolijā (PE)
Pēc 45–50 gadiem plaušu trombembolijas draudi dramatiski palielinās. Dažu stundu laikā pēc lielā kuģa bloķēšanas plaušās persona var nomirt bez medicīniskas palīdzības. Riski ir cilvēki, kuriem ir veikta sirds operācija, sievietes pēc ķeizargrieziena un diabēta slimnieki.
Ja kļuva skaidrs, ka strauja uzbrukuma cēlonis ir plaušu trombembolija, pirms neatliekamās medicīniskās palīdzības saņemšanas ir nepieciešama neatliekamā palīdzība. Šajā laikā ir svarīgi saglabāt elpošanas un sirdsdarbības funkciju. No pareizajiem ārkārtas pasākumiem ir atkarīga cilvēka dzīve.
Kā ātri diagnosticēt slimību
Ir svarīgi ātri noteikt, kas noticis ar personu, un kāda veida palīdzību viņam ir nepieciešams. Plaušu embolija vai plaušu embolija ne vienmēr ir tāda pati. Simptomi ir atkarīgi no slimības veida. Ar masveida emboliju (trombu) cilvēks gandrīz nekavējoties zaudē samaņu, jo viņš kritiski trūkst gaisa. Bet ar nelielu aizsprostojumu - ne masveida slimības formu - pacients dzirdēs dīvainus trokšņus tikai ar auskultāciju (klausoties) ar stetoskops; ādas zilgana krāsa. Bet viņš var dzīvot vēl dažus gadus.
Nosakiet 100% diagnozes, ko pacientam var ierasties tikai ārsti. Taču daži īpaši simptomi palīdzēs izdarīt pareizos secinājumus un sniegs visu iespējamo palīdzību:
- Vīrietis sāk spļaut asinis.
- Sarežģītas sāpes krūtīs.
- Nevar stāvēt uz kājām, piedzīvojot vājumu.
- Tahikardija.
- Ādas cianoze.
- Dažos smagos gadījumos tas nonāk komā.
- Vēl viena raksturīga iezīme ir smaga elpas trūkums.
Vairāk nekā 85% gadījumu apakšējo ekstremitāšu vēnās veidojas embolija, un caur zemāko vena cava iekļūst labajā atrijā, no turienes uz labo kambari un uzreiz plaušās. Trombs, kas bloķē vienu no plaušu stumbra galvenajām nozarēm, izraisa vairākas automātiskas reakcijas.
Skābeklis ir nepietiekams, audi badoties sākas un sākas sirds mazspēja. Tādēļ asins recekļi, kas veidojas lielās vēnās, rada lielāku briesmu nekā mazos kuģos.
Darbības algoritms
Statistika norāda, ka mirstība no plaušu infarkta, kas rodas trombembolijas fonā, ir ārkārtīgi augsta. Nekavējoties jāsniedz palīdzība pacientam, kuram drīz jāpārtrauc elpošana.
Vispirms jums ir jāzvana uz ātrās palīdzības. Un tad dariet visu iespējamo, lai atvieglotu cilvēka elpošanu. Atveriet visus logus, ja ir kaklasaite, izņemiet to. Turklāt ir nepieciešams:
- Atskrūvējiet drēbju apkakli.
- Novietojiet pacientu uz līdzenas virsmas.
- Uzziniet, vai viņam ir hroniskas sirds problēmas vai alerģija.
- Uzziniet, vai cietušajam ir epilepsijas lēkmes.
- Meklējiet pulsu un vispārējo stāvokli.
- Kad pulss apstājas, veiciet mākslīgo elpošanu un standarta sirds masāžu šādos gadījumos.
Gandrīz 50% cilvēku, kuriem ir embolija caur sirdi uz plaušām, mirst, jo pirms ārstu ierašanās neviens nesniedz pietiekamu palīdzību.
Pirmais atbalsts plaušu embolijai ir pacienta sagatavošana ārkārtas situācijai. Ārsti nekavējoties veiks pretšoka terapiju un endotrakuālo intubāciju. Bet pirms šīs terapijas viņš var saņemt Analgīnu kā pretsāpju līdzekli. 10-15% gadījumu, pēc oficiāliem datiem, pēc lielas plaušu artērijas embolijas indivīdam attīstās plaušu infarkts. Tad asinis izlej no flakona tieši plaušu audos un izraisa artēriju hipoksēmiju vai hemorāģisku pleirītu.
Kādas zāles lieto
Tātad, ar slimības masveida formu, pacienti mirst pirms ātrās palīdzības saņemšanas. Un ar ne-masveida formu viņi izdzīvo, bet pastāv atkārtotas smagākas trombembolijas uzbrukuma risks. Avārijas aprūpe plaušu embolijai ir savlaicīga antikoagulantu ievešana asinīs, t.i., zālēm, kas veicina asins recekļu rezorbciju. Šīs zāles ietver nātrija heparīnu.
Ja cilvēks ir tuvu samaņas zaudēšanai, un sūdzas, ka viņam ir grūti elpot, tad neatliekamās palīdzības dienestam ir steidzami jāizsauc un neatstāj viens pats. Kad ārsti ierodas, viņu uzdevums ir samazināts līdz anti-šoka terapijai un saglabājot vienmērīgu sirds ritmu. Katrā gadījumā viņiem ir savas receptes.
Intravenozi ievada šādas zāles:
- Euphyllinum šķīdums (2, 5%);
- Heparīns, deva - 10 000-15 000 SV;
- Pret šokējoši līdzekļi, piemēram, noradrenalīna šķīduma injekcija - 1 ml;
- pret sāpēm intravenozas Analgin injekcijas.
Ja ārsti ātri aizdomas par akūtu sirds mazspēju pacientam, ieteicams Dopamīnu injicēt asinīs. Zāļu deva ir atkarīga no cilvēka ķermeņa svara. Ja nepietiek ar antikoagulantiem, persona tiek hospitalizēta, lai vēlāk veiktu operāciju, lai noņemtu asins recekli.
Tela avārijas palīdzības algoritms
• nav nekādu simptomu, kas ļautu noteikt pilnīgu plaušu embolijas klātbūtni;
• nav nekādu invazīvu diagnostisko pazīmju, kas neizslēdz plaušu emboliju; daudzu to klātbūtne ir raksturīga ne tikai plaušu embolijai;
• ja ir klīniskas aizdomas par plaušu embolijas klātbūtni, diagnozi nosaka, pamatojoties uz visaptverošu neinvazīvu pazīmju kombinācijas kombināciju ar angiogrāfiskās plaušu artērijas izpildi dažiem pacientiem.
Vēnu trombozes riska faktori:
• ķirurģiska iejaukšanās, imobilizācija, traumas;
• aptaukošanās;
• vecums;
• perorālo kontracepcijas līdzekļu lietošana;
• grūtniecība, nesenais dzemdības;
• ļaundabīgi audzēji un vēža ķīmijterapija;
• insults, muguras smadzeņu bojājums;
• pastāvīgs katetrs centrālajā vēnā.
Slimības simptomi:
• visbiežāk ir aizdusa (īpaši pacientiem bez sirds un plaušu slimībām), sāpes krūtīs (līdzīgi kā akūta miokarda išēmija, kā arī pleirīts), klepus (iespējams, hemoptīze), sirdsklauves, apziņas zudums smagos gadījumos;
• pārbaudes laikā visbiežāk raksturojas tahikardija, tahipnija, gremojoša sēkšana plaušās (pretruna starp izteiktajām elpošanas mazspējas izpausmēm un sliktu auskultatīvo attēlu plaušās), IV tonis un akcents II plaušu artērijā, kā arī cianoze, kakla vēnu pietūkums, hipotensija un šoks;
• ņemt vērā vēža trombozes un plaušu embolijas riska faktorus vēsturē, kā arī pēkšņu simptomu rašanos;
• aktīvi identificē apakšējo ekstremitāšu vēnu trombozes pazīmes (asimetrisku pietūkumu, sāpes);
• apsvērt sirds mazspējas vai pneimonijas gadījumus, kurus ir grūti aktīvi ārstēt;
• nepieciešama diferenciāldiagnoze ar akūtu miokarda infarktu, pneimoniju, sastrēguma sirds mazspēju, primāru plaušu hipertensiju, perikardītu, bronhiālo astmu, pneimotoraksu, ļaundabīgu audzēju krūšu dobumā, lūzumu ribām un tikai trauksmi.
12-svina EKG;
• labās kambara pārslodzes pazīmes (pilnīga vai nepilnīga His, SIQIII sindroma labā saišķa bloķēšana bez QII), pārejas zonas maiņa uz V5 svinu, T viļņu inversija III, aVF, V1-V4, priekškambaru mirgošana);
• diagnostikas vērtība palielinās ar vairākiem simptomiem;
• nepieciešams arī, lai izslēgtu akūtu miokarda infarktu.
Krūškurvja rentgena:
• plaušu audu zonas noplicināšana, plaušu artērijas atzarojuma kontūru palielināšanās, pēc tam seko kuģa insults (ar plašu plaušu emboliju), perifēro trijstūra ēnu plaušu audu iekaisumam virs diafragmas (vēlāk plaušu infarkta gadījumā), pleiras izsvīdums;
• nepieciešams, lai noteiktu citus pasliktināšanās cēloņus.
D-dimēra paaugstināta līmeņa noteikšana asinīs:
• jāveic ar monoklonālām antivielām;
• norāda uz asins recekļu veidošanās un iznīcināšanas procesu (kas nav specifisks plaušu embolijai).
Doplera ultraskaņas izmeklējumi zemāko ekstremitāšu vēnām:
• ļauj droši diagnosticēt apakšējo ekstremitāšu proksimālo dziļo vēnu trombozi simptomu klātbūtnē, bet tam ir zema jutība, konstatējot asimptomātisku trombozi;
• normāls pētījuma rezultāts neizslēdz plaušu embolijas klātbūtni.
Sirds ultraskaņas izmeklēšana:
• atklāj labās kambara pārslodzes pazīmes - labā kambara dilatāciju un asinergiju (brīvās sienas hipokinēzija ar normālu virsotnes virsotni, neparastu starpsienu starpsienas kustību, tricuspīda regurgitāciju, plaušu artērijas paplašināšanos, zemākas vena cava trūkumu vai pazemināšanos iedvesmas laikā;
• līdzīgas pārmaiņas ir iespējamas ar primāru pulmonālo hipertensiju, labo kambara miokarda infarktu, kardiomiopātiju, labo kambara displāziju;
• kalpo, lai noteiktu slimības smagumu un tā prognozi.
Ventilācija un perfūzijas plaušu scintigrāfija:
• ja nav plaušu audu perfūzijas defektu, plaušu embolijas klātbūtne praktiski ir novērsta;
• atkarībā no plaušu audu perfūzijas defektu smaguma, ir augsts 80%, mērens (20–79%) un zems (Ј 19%) PE varbūtība.
Plaušu artērijas angiogrāfija:
• ir vislielākā specifika plaušu embolijas diagnostikā;
• ir daļa no visaptveroša novērtējuma (diagnostikas nolūkos tas ir visvairāk norādīts gadījumos, kad plaušu embolijas varbūtība pēc klīniskajiem datiem ievērojami atšķiras no neinvazīvās izmeklēšanas rezultātiem);
• ir nepieciešama vairāku pacientu ar plaušu emboliju ārstēšanai.
RĪCĪBAS ALGORĪTS
Ārkārtas medicīniskā palīdzība plaušu artērijas trombembolijai
Heparīna lietošana:
• tas ir nepieciešams visos plaušu embolijas gadījumos, ja nav kontrindikāciju antikoagulantu lietošanai (ja pastāv nopietnas aizdomas par plaušu emboliju, ārstēšana jāsāk paralēli diagnostikas pārbaudei);
• ir sekundārās profilakses līdzeklis (novērš atkārtotas plaušu embolijas epizodes);
• lietojot nefrakcionētu heparīnu, ir nepieciešama pastāvīga intravenoza ievadīšana - sākotnēji bolus ar 80 vienībām / kg, tad infūzija ar sākotnējo ātrumu 18 vienības / kg 1 stundu, un pēc tam ievadīšanas ātrums tiek izvēlēts tā, lai nodrošinātu aktivētā daļējā tromboplastīna laika pieaugumu 1, 5 - 2 reizes no sākuma (vai līdz 50 - 90 s);
• turpināt vismaz 5 līdz 7 dienas.
Netiešo antikoagulantu lietošana:
• ir sekundārās profilakses līdzeklis;
• sākas vienlaikus ar heparīna infūziju;
• ir nepieciešams sasniegt starptautiskās normalizētās attiecības (INR) vērtības no 2,0 līdz 3,0;
• pietiekams efekts ir 5–7 dienas;
• kad ir sasniegtas vēlamās INR vērtības, var pārtraukt heparīna infūziju;
• nepieciešama ilgstoša lietošana (no 3 līdz 6 - 12 mēnešiem, varbūt līdz 3 gadiem un ilgāk).
Trombolītiskā terapija:
• var samazināt plaušu embolijas hemodinamisko ietekmi un tās atkārtošanās iespējamību;
• lieto kopā ar heparīna infūziju;
• ir tendence izmantot trombolītisko terapiju labās kambara hipokinēzes gadījumā, pat ar normālu asinsspiedienu, kā arī bez plaušu artērijas angiogrāfijas, ja nav šaubu par plaušu emboliju (klīniskās aizdomas saistībā ar smagiem plaušu audu pārkāpumiem ventilācijas-perfūzijas scintigrāfijas laikā);
• var būt efektīvs, ja slimības simptomi parādījās iepriekšējās 2 nedēļās (!);
• Vismodernākais režīms, kas apstiprināts lietošanai Amerikas Savienotajās Valstīs, ir 100 mg audu plazminogēna aktivatora infūzija perifēro vēnā 2 stundas.
Simptomātiska ārstēšana:
• mazina sāpes;
• nodrošināt elpošanu ar skābekli vai īslaicīgu plaušu mākslīgo ventilāciju ar smagu hipoksiju;
• labās kambara nepietiekamības un šoka klātbūtnē, infūzijas spiediena amīni (pirmās līnijas zāles - dobutamīns);
• nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus var lietot, lai samazinātu sāpes krūtīs, kad notiek perikardīts;
• šķidruma ievadīšana var pastiprināt hemodinamiskos traucējumus.
Instalējiet filtru zemākā vena cava:
• attiecas uz sekundāriem profilakses pasākumiem;
• indicēts dokumentētai plaušu embolijai un kontrindikācijām antikoagulantiem, adekvātas antikoagulantu shēmas lietošana (plaušu embolijas atkārtošanās), augsta riska pacientiem (progresējoša vai progresējoša venozā tromboze, smaga plaušu hipertensija vai plaušu sirds) tiek izmantota kopā ar mehāniskiem līdzekļiem, lai noņemtu trombu no plaušu artērijas.
Mehāniski līdzekļi asins recekļu noņemšanai no plaušu artērijas:
• ietver metodes, kas balstītas uz katetru ievadīšanu plaušu artērijā, kā arī ķirurģisku iejaukšanos, ja tās neizdodas;
• var samazināt plaušu embolijas hemodinamisko ietekmi;
• indicēta hipotensija vai labā kambara mazspēja, ja trombolītiskā terapija bija neefektīva vai kontrindicēta;
• ir tendence veikt šīs iejaukšanās labās kambara hipokinēzes gadījumā, pat ar normālu asinsspiedienu;
• Vislabākos rezultātus var sasniegt pirms šoka attīstības.