Vispārīga informācija par pacientu.
Uzvārds Vārds Patronymic *****
Dzimšanas datums, vecums 1937. gada 2. marts. 67 gadi
Izglītība 7 vidusskolas klases
Profesija pensionējusies, invalīdu grupa II
Ģimenes stāvoklis precējies
Uzņemšanas datums 2004. gada 23. marts
- smaga aizdusa
- astmas lēkmes, kam seko apgrūtināta elpošana un izkrišana
- noturīgs neproduktīvs klepus ar viskozu gļotu krēpu atdalīšanu
- galvassāpes un reibonis
- sāpes aiz krūšu kurvja, kam ir līgumisks raksturs, kas izstaro kreiso plecu lāpstiņu
- vispārējs vājums
- pastas pēdas
- sirds sirdsklauves
Slimības anamnēzē (ANAMNESIS MORBI).
Pirmais slimības uzbrukums bija 1978. gadā. Strādājot ar des. Ar risinājumiem es jutu nosmakšanas uzbrukumu, kam sekoja grūtības izelpot. Pēc 6 mēnešiem es devos pie ārsta. Viņam tika diagnosticēta bronhiālā astma, pārtraukta strādāt ar des. risinājumus.
Viņa tika ārstēta pastāvīgi: viņa tika ārstēta halokamerā, veica masāžu, pavasarī un rudenī - 10 aminoskābju šāvienu. Šajā periodā pacients atzīmē labāku veselību.
2000.gadā pacients saņēma 2. vispārējās invaliditātes grupu.
Atkārtoti cieta pneimonija, pēdējā - 2001. gada oktobrī. Pacients novēroja temperatūras paaugstināšanos līdz 39 ° C, palielinātu klepu, elpas trūkumu un vispārēju vājumu, kas tika ārstēts pastāvīgi, saņēma antibiotiku terapiju, mukolītiskos līdzekļus. Balstoties uz terapiju, veselības stāvoklis ir uzlabojies.
Rudens-pavasara periodā slimība saasinājās. Uzbrukumu biežums palielinājās (sasniedzot 5-6 gadā). Pēc hipotermijas pacients atzīmē palielinātu klepu, palielinātu krēpu izdalīšanos, gaisa trūkuma sajūtu.
2003. gada jūnijā viņa tika hospitalizēta Cl. Vasilenko diagnosticēta bronhiālās astmas paasināšanās. Saņemti bronhodilatatori, benclometazons, pamatojoties uz terapiju, uzlabojās viņas veselības stāvoklis.
Šā gada martā viņa izjuta paaugstinātu elpas trūkumu, noturīgu neproduktīvu klepu, astmas lēkmi, nepieciešamību pēc β.2 - īslaicīgas darbības adrenomimetika, saistībā ar kuru viņa tika hospitalizēta Cl. Vasilenko.
Dzīves vēsture (ANAMNESIS VITAE).
Dzimis Sumijas reģionā, mātes vecums dzimšanas brīdī ir 33 gadi, ģimenē bija 6 bērni. Zīdīšana, staigāšana sākas līdz vienam gadam. Pēc 9,5 mēnešiem viņa cieta no divpusējas pneimonijas. 6 gadu vecumā viņa devās uz skolu, labi mācījās, neatpalika garīgajā un fiziskajā attīstībā. Viņa pabeidzusi 7 nodarbības, sākot no 12 gadu vecuma, strādāja ģimenes locekļu sarežģītā finansiālā stāvokļa dēļ.
Viņa strādāja būvlaukumā kā sargs, bērnudārza skolotājs, viesmīle ēdamistabā, lidmašīnas lidostā, veļas mazgātava veļas mazgātavā, 31 gadus strādāja par administratoru iekštelpā, kā arī bija nepilna laika tīrītājs. Profesionāls kaitējums - darbs ar des. šķīdumi, sālsskābe.
Pārtika bez ierobežojumiem, neregulāra, aptuveni 2-3 reizes dienā, nekāda atkarība no pikantām, taukainām pārtikas precēm
Ģimenes vēsture: precējies kopš 22 gadiem. Viņam ir 2 bērni: meita (44 gadi), dēls (39 gadi). Viņš dzīvo divistabu dzīvoklī ar vīru, dzīvoklī ir centrālā apkure, kanalizācija, elektrība, santehnika.
Ginekoloģiskā anamnēze: menstruācijas sākās 14 gadu vecumā, plašas, regulāras, sāpīgas, ilgstošas. Grūtniecība - 8, dzimšana - 2, aborti - 6. 50 gados - dzemdes izņemšana.
Atliktās slimības: 9,5 mēnešos cieta divpusēja pneimonija. 1959. gads - žokļa sinusa punkcija, 1963. gads - appendektomija, 1983. gads - fibrocistiskā mastopīta darbība, 1988. gads - fibroīdu histerektomija, kopš 1990. gada cieš no hipertensijas, stenokardijas. Ņemot vērā nelielu fizisku piepūli, parādās aizdusa, galvassāpes, sāpes krūtīs un asinsspiediens vien 170100. Pacientam ir labs efekts nitrozorīds, validols un prepaktāls. 1998. gadā Odintsovo rajona klīnikā bumba tika hospitalizēta vidusauss iekaisumam, saņēma antibiotiku terapiju, un pēc tam attīstījās labās puses dzirdes zudums. Kopš 2000. gada pacients cieš no hemoroīdi, ir anālās plaisas, sūdzas par sāpēm zarnu kustības laikā, izkārnījumos ir asins maisījums. Cieš no hroniska holecistīta.
Alerģiska vēsture: angioedēma uz reopirīna.
Mantība nomira 77 gadu vecumā no pneimonijas, tēvs nomira priekšā 1941. gadā. Mātes vecmāmiņa un vectēvs agrāk nomira, pacients neatceras nāves cēloni. Vecākais vectēvs bija alerģisks pret putekļiem.
Slikti ieradumi: pacients noliedz.
vectēvs slims, alerģisks pret putekļiem
Vidēji smaga pacienta stāvoklis ir spiests - ortopēdija, nav pozas un gaitas pārkāpumi. Aplūkojot no galvas, nav novērotas kakla patoloģiskās izmaiņas. Apziņa ir skaidra, pacients atbilstoši reaģē uz vidi. Konstitūcija ir pareiza, normostenichesky. Augstums 158, ķermeņa svars 75 kg.
Ķermeņa temperatūra: 36,7%.
Gaiša āda, lūpu cianoze, acrocianoze, liela pulsējoša hemangioma mugurā, sāpīga ar palpāciju, vairāki papilomi visā ķermenī, ādas izsitumi nav novēroti. Āda ir elastīga, normāla mitruma. Matu augšana nav traucēta. Nagi netiek mainīti. Redzamās gļotādas nemainās: mutes dobumā ir rozā, bez izsitumiem. Trūkst garām mēles. Zemādas tauki ir mēreni attīstīti, vienmērīgi sadalīti. Krūts dziedzeri nav vizuāli mainīti. Kāju pietūkums, pastas kājas.
Apskatot limfmezglus nav redzami. Aizcietējums, auss, parotīds, submentāls, virspusējs dzemdes kakla, supraclavikālais, asinsvadu, elkoņa, gūžas, poplitāls limfmezgli nav palpēti; palpējami viens submandibulāri limfmezgli, vienādi izteikti abās pusēs, 1 cm diametrā, mīksti elastīga konsistence, nesāpīga, nav sametināta pie apkārtējiem audiem.
Skeleta sistēma - pētot galvaskausa, krūškurvja, mugurkaula, iegurņa kaulu, ekstremitāšu deformāciju un sāpes nav atzīmētas.
Muskuļu sistēma ir attīstīta normāli, bet ir vispārējs muskuļu izšķērdēšana. Hiperkinētiskie traucējumi netiek atklāti. Sāpīgums palpācijai nav klāt.
Savienojumu pārbaude: savienojumiem ir normāla konfigurācija; pietūkums, deformācija, sāpes palpācijā, ādas apsārtums locītavās, periartikālo audu izmaiņas nav novērotas. Aktīvo un pasīvo kustību apjoms locītavās ir pilnībā saglabāts; sāpes, lūzums un krepīts kustību laikā.
Elpošanas sistēmas pārbaude
Elpošana caur degunu ir brīva, degunā nav sausuma sajūtas, nav novērota izdalīšanās no deguna ejas; deguna asiņošana, saglabāta smarža. Sāpes deguna saknē un aizmugurē, frontālās un žokļu deguna blakusdobumu zonā nav atzīmētas. Balss ir skaļa, skaidra. Noturīgs neproduktīvs klepus ar viskozas gļotādas izlādi. No rīta pasliktināties.
Thorax barelu formas, simetriska, neliela kyphosis. Anteroposteriora izmērs ir palielināts, starpkultūru telpas tiek palielinātas, ribu gaita ir tuvu horizontālajai, pārmērīga un sublavija fossae ir atzīmēta vāji, vienlīdz izteikta labajā un kreisajā pusē. Epigastriskais leņķis ir blāvs. Plecu lāpstiņas ir cieši pieguļas krūtīm. Papildu muskuļi nav iesaistīti elpošanas aktos. Krūškurvja ekskursijas + -1 cm Elpošanas veids ir sajaukts, galvenokārt krūtīs; elpošanas ātrums - 24 minūtē, pareizais elpošanas ritms. Balss trīce izkliedēta.
Palpācija: sāpes krūtīs nav iezīmētas; elastība ir normāla. Salīdzinošais sitiens: perkusijas skaņas kaste visā plaušu virsmā. Topogrāfiskie sitaminstrumenti: divpusēja plaušu apakšējās robežas izlaišana:
Gadījumu vēsture. Klīniskā diagnoze: labās plaušu infiltratīvā tuberkuloze S1-S2, sadalīšanās un sēšanas fāze, BC + (bakterioskopiski); emfizēma, pneumoskleroze, DN 1-2 grādi. Hronisks bronhīts
Darba lapas
Darba teksta fragmenti
I. Pases daļa.
Mājas adrese: X, st. X
Klīnikas uzņemšanas datums: X
Klīniskā diagnoze: labās plaušu infiltratīvā tuberkuloze S1-S2, sadalīšanās un sēšanas fāze, BC + (bakterioskopiski); emfizēma, pneumoskleroze, DN 1-2 grādi. Hronisks bronhīts.
Ii. Sūdzības klīnikā.
Pārbaudes laikā pacientam nav sūdzību.
Iii. Dzīves vēsture
Smēķēšana, alkohola lietošana noliedz.
Augs un attīstījās normāli. Atliktās slimības: bērnu infekcijas, pneimonija.
1982. gadā viņš tika darbināts ar perforētu kuņģa čūlu.
Katru gadu tika veikta fluorogrāfiskā pārbaude. Ar jaunāko fluorogrāfiju, kas tika veikta pirms 2 gadiem, patoloģija netika atklāta.
Iv. Šīs slimības anamnēze.
2001. gada septembra sākumā viņš tika ārstēts IPT infekcijas slimību slimnīcā. Veicot rentgenogrāfiju, atklājās patoloģija plaušās. Tika konstatēta diagnoze: labās plaušu augšējās daivas infiltratīvā tuberkuloze, sadalīšanās un izplatīšanās fāze. BK +.
V. Epidemioloģiskā vēsture.
Tika atklāts pacienta kontakts ar tuberkulozes pacientiem - dēls. Pārējie ģimenes locekļi ir veseli.
Vi. Objektīvi dati.
Apmierinošs stāvoklis. Pozīcija ir aktīva. Veidot normostenichesky. Ādas un redzamas gļotādas ar normālu krāsu. Zemādas tauki ir normāli. Skeleta-muskuļu aparāti bez īpašībām. Perifēra limfmezgli nav apzināti.
Galvenās būtiskās pazīmes.
Pulss - 76 sitieni / min, ritmika, normāla uzpilde un spriegums. Elle - 125/80 mm. Hg NPV - 16 / min. Svars - 77 kg, augstums 178 cm Ķermeņa temperatūra - 36.7С.
Elpošanas sistēmas pārbaude.
Deguna elpošana nav sarežģīta. Krūškurvja ir simetriska, pareizā forma, abas tās puses vienmērīgi piedalās elpošanas aktā. Ritmiskā elpošana, NPV = 16 1 min.
Krūšu kurvēšana ir nesāpīga, normāla pretestība.
Perkutorno visā plaušu projekcijas apgabalā nosaka skaidra plaušu skaņa. Kad perkusija identificēja šādas plaušu robežas:
1. Stāvošo virsmu augstums priekšā
3 cm virs klavieres vidus
3 cm virs klavieres vidus
2. Stāvošo virsmu augstums aizmugurē
VII kakla skriemeļa procesa līmenī
VII kakla skriemeļa procesa līmenī
3. Plaušu apakšējā robeža. Līnija:
Spinozs process XI
Plaušu starpības mobilitātes noteikšana:
Noteikta akustiskā vezikulārā elpošana. Labās plaušu augšējās daļās tiek atklāti vieni sausie rāmji.
Orgānu un sistēmu pārbaude.
No citiem orgāniem un sistēmām patoloģija netika atklāta.
VII. Laboratorijas un instrumentālie pētījumi.
Klīniskā asins analīze.
Klīniskā urīna analīze.
Asins bioķīmiskā analīze.
Mikroskopiskā pārbaude par bronhu skalošanu.
10/01/2001 - konstatēts viens MBT.
Bronhoskopiskā izmeklēšana (10/03/2001).
Secinājums: atrofiska bronhīta parādība. Izņemts materiāls histoloģiskai izmeklēšanai.
Secinājums histoloģiskais pētījums.
Starp dinstrofiski modificēto un proliferējošo epitēliju, preparātā tiek noteiktas amorfas, granulētas, nekrotiskas masas, kas ir līdzīgas kazeīniem, bojājošiem un neskartiem epithelioīdo šūnu granulomām un multinukleāro Pirogov-Langhans šūnām.
Klīnisko pētījumu par asinīm nosaka anēmija, trombocitopēnija, kas var būt smaga intoksikācija;
ESR paātrinājums iekaisuma reakcijas rezultātā.
Aknu enzīmu (AsAT, AlAT) palielināšanās ar atkārtotu bioķīmisko asins analīzi, visticamāk, ir dažu anti-TB zāļu toksiskās iedarbības dēļ.
Sporādiskā MBT noteikšana krēpās un izskalojumos no bronhiem, kā arī histoloģiskā pētījuma rezultāts apstiprina hipotēzi par slimības tuberkulozes etioloģiju.
Viii. Plaušu rentgena dati.
Labajā pusē, S1-S2, ar pastiprinātu un deformētu plaušu rakstu fonu, ir noteikta dobums ar biezām sienām līdz 2 cm diametrā. S6 un daļēji S10 abās pusēs ir izkliedētāji, kuru diametrs ir līdz 1 mm. Saknes ir aizzīmogotas.
Secinājums: labās plaušu infiltratīvā tuberkuloze S1-S2, abu plaušu noārdīšanās un piesārņojuma fāze.
Ix. Diagnoze un tās pamatojums.
Labās plaušu augšējās daivas infiltratīvā tuberkuloze Sadalīšanās un sēšanas fāze. BC (+).
Klīniskās diagnozes pamatojums.
Plaušu tuberkulozes diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz:
• laboratorijas dati - anēmija, paātrināta eritrocītu sedimentācijas ātrums, atklāšana krēpās un atsevišķa MBT bronhu izskalošana;
• histoloģiskās izmeklēšanas dati - kaulu masu, epitēlija šūnu granulomu, Pirogova Langhana daudzcukuru šūnu identifikācija;
• dati par plaušu radioloģisko izmeklēšanu - labajā augšējā plaušu laukā viendabīga, intensīva infiltrācija. Tuberkulozes infiltratīvās formas diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz rentgena izmeklēšanas datiem (infiltrācija, kas aizņem visu augšējo daiviņu labajā pusē).
Piesārņojuma fāze tiek noteikta, pamatojoties uz identificēto
Gadījumu vēsture
Uzvārds, vārds un tēvs
Vecums 63 gadi (8/12 - 43)
Saņemšanas laiks 09/23/07
Diagnoze, kas konstatēta, iestājoties smagas HOPS slimībai, akūta stadija.
Bronhiālā astma sajaukta forma, smaga smaguma pakāpe. Emfizēma Pneumoskleroze.
saistīts: hronisks gastrīts remisijā
komplikācijas: fokusa pneimonija apakšējās daĜas labajā plaušā, DNII pakāpe
Sūdzības pie ieejas:
Lai izelpotu elpas trūkumu miera stāvoklī, ko pastiprina fiziskā slodze, astmas lēkmes, ko pārtrauc ieelpojot “Beroteka”, asu klepu ar krēpu mucopurulentu raksturu, vispārēju vājumu, drudzi līdz 38.1 0 C, sāpes krūšu labajā pusē.
Uzskata sevi par slimu kopš 1973. gada. Pēdējo 10 gadu laikā paasinājumu skaits ir palielinājies līdz 3 reizēm gadā. Katru paasinājumu izraisīja hospitalizācija. Bijuši nosmakšanas celiņi, apstādinot "Beroteka" uzņemšanu. Pirmie uzbrukumi bija saistīti ar alerģisku faktoru iedarbību - ziedaugu ziedputekšņiem. Uzbrukumi tika atrisināti grūti. Viņa lietoja perorāli metilprednizolonu ("metipred") kombinācijā ar inhalējamiem glikokortikosteroīdiem. Pasliktināšanās pēdējo 3–4 dienu laikā, kas izpaužas kā smagu astmas lēkmju parādīšanās, ko neapturēja „Beroteca” tehnika. Izmaiņas krēpu dabā no gļotādas līdz mucopurulentam. Temperatūra palielinās līdz 38,1 0 C. Cieš no hipertensijas II, III pakāpe kopš 1996. gada.
Dzimis 12/08/43. Viņa auga un attīstījās normāli, viņas fiziskā un garīgā attīstība neatpalika no saviem vienaudžiem.
Atliktās slimības: bērnībā - noliedz bērnu infekcijas. Nākamajā periodiski gripā, ARVI. Diabēta, tuberkulozes, vīrusu hepatīta, seksuāli transmisīvo slimību klātbūtne noliedz. Hronisks gastrīts. Gūžas lūzums 1980. gadā.
Epidēmijas vēsture: nav apgrūtināta.
Alerģiska vēsture: - Tika konstatēta alerģija pret penicilīna antibiotikām, kā arī aspirīns, ziedputekšņi no ziedošiem augiem, mājsaimniecības putekļi. Alerģiska reakcija izpaužas kā bronhu spazmas parādīšanās.
Iedzimtība: nav apgrūtināta
Dzemdību un ginekoloģiskā vēsture: divas grūtniecības, kas beidzas ar dzemdībām. Dzemdības turpinājās bez komplikācijām.
Vispārējs nosacījums: mērena smaguma pakāpe. Apziņa ir skaidra. Pozīcija ir aktīva.
Sejas izteiksme: klusums.
Slikta poza nav identificēts, gaita nav bojāta.
Virsbūves tiesības. Konstitūcija ir normosteniska.
Āda: acrocianoze, lūpu cianoze, āda ir tīra, sausa, turgors nav samazināts.
Normāla caurspīdīguma nagla plāksne, virsma ir plakana. Matu augšana nav traucēta.
Subkutāna šķiedra: vienmērīgi sadalīta.
Limfātiskā sistēma.: limfmezgli nav jūtami
Muskuļu un osteo-locītavu sistēma. Skeleta-muskuļu sistēma bez redzamām izmaiņām, muskuļi ir nesāpīgi. Savienojumiem ir normāla konfigurācija; pietūkums, deformācija, nesāpīga palpācija, ādas apsārtums locītavās, periartikālo audu izmaiņas nav novērotas. Pretējā gadījumā nav sāpju, lūzumu un crepitāciju.
Elpošanas sistēma
Elpošana caur degunu ir sarežģīta. Elpošanas kustību skaits minūtē ir 24. Elpošanas ritms ir pareizs. Izplūde no deguna ejas. Balss ir skaidra. Skatoties no rīkles, tas nav hiperēmisks, mandeles nepaliek ārpus palātu arku malām. Krūtis ir mucas formas, nav deformāciju un klupšanas.
Krūtis krūtīs: nesāpīgs. Kad sajūta ribas, to integritāte nav bojāta, virsma ir gluda.
Balss trīce: vājināta, izteikta vienādi pa simetriskajām plaušu zonām.
Salīdzinošais sitiens: ar salīdzinošu sitienu, visa kreisās plaušas virsma nosaka kastētu skaņu; labās plaušu trieciens tiek noteikts, nospiežot trieciena kastes skaņu devītajā starpstarpu telpā gar skābes līniju.
Stāvu virsmu augstums
Priekšējā labajā pusē: 4,5 cm virs klavieres līmeņa.
Priekšējais kreisais: 4,5 cm virs klavieres līmeņa.
Aiz labās: VII kakla skriemeļa spinozā procesa līmenī.
Aiz kreisās puses: VII kakla skriemeļa spinozā procesa līmenī.
Lauku platums Krenig: 8 cm pa labi, 7,5 cm pa kreisi.
Pneumoskleroze
Pneumoskleroze (pneumoskleroze; grieķu valoda. Pneimona plaušu + sklerozes sablīvēšanās) - saistaudu izplatīšanās plaušās, izraisot funkciju traucējumus. Termini pneimofibroze un pneimocirroze dažreiz tiek izmantoti kā sinonīmi, bet šie jēdzieni raksturo konkrētas P. formas. Bieži vien tādas slimības kā fibrozes alveolīts, plaušu bojājumi kolagēna slimībās, pneimonioze, plēsēji pneimonija un citi tiek saukti par sinonīmiem. ko nevar uzskatīt par pareizu, jo P. ir šo slimību rezultāts. Tāpat ir nepareizi identificēt P. ar hronu, pneimoniju, hronu, bronhītu, bronhektāzi, jo šīs slimības, kam ir tendence attīstīties saistaudiem plaušās, ar agrīnu diagnostiku un savlaicīgu ārstēšanu, var nesasniegt neatgriezenisku, īpaši klīniski izteiktu P. fāzi. "Pneumosklerozei" ir tiesības vairumā gadījumu pastāvēt kā vairāku slimību simptoms vai iznākums. Tomēr 1931. gadā XI terapeitu kongresā A.N. Rubel ierosināja apsvērt hronu, bronhītu, bronhektāzi, hronu, pneimoniju kā vienotu procesu, kura pamatā ir P. 30. gados. šī kļūdainā situācija skaidrojama ar to, ka šo slimību diagnosticēšanas galvenais kritērijs bija rentgenols. P raksturīgais attēls. Tā kā pētījuma metodes, piemēram, bronhoskopija un plaušu biopsija, bronhogrāfija, kino-bronhogrāfija un gāzes apmaiņas funkcionālais novērtējums tika ieviestas pulmonoloģijā, šīs slimības tika diagnosticētas pirms P. uzkrājuši pietiekami daudz faktu, lai noteiktu to atšķirību un hronu, bronhopulmonālās sistēmas iekaisuma slimību iedalīšanu neatkarīgās nosoloģiskās formās. Arī "pneimoklerozes" jēdziens tika diferencēts. Tātad, P. formas, kas attīstās plaušu audu iznīcināšanas un pārstrukturēšanas rezultātā un pārstāv vislielāko neatgriezenisko plaušu sklerozi, sauc par pneimocirozi, difūzu sklerozi iekaisuma izcelsmes interalveolārā septa, ko sauc par plaušu fibrozi vai pneimofibrozi, kas pieņemts angļu valodā. un viņu literatūrā, termins "pneumoskleroze" gandrīz neatbilst.
Saturs
Vēsture
Termins "pneumoskleroze" tika ieviests 1819. gadā R. Laennek, lai atsauktos uz hronu, pneimoniju bronhektāzē. Corrigen (D. J. Corrigan) 1838. gadā ierosināja terminu "plaušu ciroze", ņemot vērā šo slimību, nevis bronhektāzes cēloni. 1860. gadā G. Čārčots ieviesa terminu "hroniska pneimonija", pamatoti uzskatot to par seku, bet gan par pneimklerozes cēloni. J. Charcot pirmo reizi aprakstīja interlobulāro saistaudu veidošanos pleirītē, bet 1871. gadā Bruardels (R.S.N. Brouardel) izcēla īpašu formu - pleurogēnu P.. Bronhogēniska skleroze. novedot pie bronhu iznīcināšanas, ko pirmo reizi aprakstīja Krievijā A. Rodossky 1863. gadā; Frenkels (A. Fraenkels) daudz vēlāk, 1902. gadā, izcēla bronhītu. Pīķa (sk.) Nozīmīgums P. attīstībai visprecīzāk ir aprakstīts I. P. Vasiljevs, kurš eksperimentā pirmo reizi saņēma parastu plēsīgo pneimoniju, ko viņš sauca par iznīcināšanu.
1925. gadā A.N. Rubels ierosināja P. klasifikāciju, kurā tika ņemts vērā bojājuma tilpums (P. nepārtraukts, lobārs, ligzdošana vai neļķošana, difūzs vai šķiedrains, peribronīts); etioloģija un patoģenēze (metapneumoniska, metatuberkuloze, pneimoniska, kardiogēna P.), kā arī ķīlis, attēls (kompensēts, subkompensēts, dekompensēts P.). Izstrādājot šo klasifikāciju, V. A. Čukanovs (1943) ierosināja izolēt bronhītu un bronhektāzi P., kas ir attaisnojama no patoanatomiskā viedokļa, jo bronhektāze deformē plaušas intensīvāk, izraisot pneimocirozi.
A. Ya Tsygelnik izolēja difūzu P., attīstoties bronhīta, emfizēmas, plaušu sirds slimību un segmentālai iedarbībai bronhektāzes dēļ.
20. gadsimta otrajā pusē. saistībā ar imunoloģijas attīstību parādījās dati par P. kolagēna slimībās (skatīt). Votčalas (1962) klasifikācijā tika ņemta vērā P. etioloģija, kas norāda uz infekcijas un neinfekciozām formām, kuru vidū pirmo reizi tika minēts ķīmiski toksisks, zāles, starojums P.; patoģenēze ar iekaisuma, alerģiskas, eksudatīvas-distrofiskas, jauktas P; izplatība ar ierobežotu, izkliedētu, multifokālu, difūzu un jauktu P; funkcionālie traucējumi bez izteikta elpošanas traucējumiem, ar traucētu bronhiālo caurlaidību, ar plaušu stīvumu (fibroze), ar traucētu gāzu difūziju un ar traucētu jaukta tipa, ar un bez sirds mazspējas; procesa aktivitāte - paasināšanās un remisijas stadija; kursa būtība - progresīva un nepopulāra P. Šajā klasifikācijā nebija P. formu, kas attīstījās plaušu, fermentu, dystrofiju, specifisku P. defektu dēļ, jo īpaši metatuberkuloze, bet kopumā klasifikācijas princips saglabāja savu vērtību un atspoguļojās mūsdienās. klasifikāciju.
Klasifikācija
Saskaņā ar P. etioloģiju, kas sadalīta infekciozā
specifiskas (metatuberculāras, sifiliskas, mikotiskas, parazitāras), nespecifiskas, tostarp pēc svešas ķermeņa aspirācijas un pēctraumatiskas; toksisks; pneimokoniotisks; displastika (plaušu vai iedzimtu fermentu malformāciju dēļ); dinstrofija (radiācijas pneimonīta, reaktīvā P. ar amiloidozi, mikrolītiju, kaulu veidošanos); alerģiski - eksogēni (ārstnieciski, no sporu ieelpošanas) un endogēni ar neskaidras etioloģijas fibrozes alveolītiem; Wegenera granulomatoze, Bekas sarkoidoze uc); sirds un asinsvadu P. (ar iegūtajiem sirds defektiem, iedzimtiem sirds un asinsvadu sistēmas defektiem, kam seko neliela asinsrites apļa hipertensija ar ilgstošu trombozi un mazā asinsrites apļa emboliju).
Patogenētisks izdalās iekaisuma P. (bronhogēnisks, bronhektatisks, bronholārs vai „šūnveida plaušu”, postpneumonisks, pleurogēns); atelektiskā P. vai fibrozelektāze (ar vidējo daivas sindromu, svešas plaušas, dažreiz ar bronhogēniem audzējiem); limfogēno P., ko izraisa plaušu vai sirds un asinsvadu izcelsmes limfopētera; imūns ar ierobežotu un difūzu alveolītu.
Par patoloģiskām pazīmēm atšķiras: difūzā P. (retikulārā limfogēna, difūza alveolāra, tā saucamā pneimofibroze, kā arī bronholu un mazo asinsvadu mikofroze); lokāls P. (iekaisuma, fibrozelektatisks, displastisks, alerģisks - granulomatozs). Ņemot vērā plaušu disfunkciju, P. var turpināties bez elpošanas mazspējas, ar obstruktīvu ventilāciju, ar ierobežojošu ventilāciju, ar vai bez hipertensijas plaušu cirkulācijā. Turklāt P. ir progresīva un progresējoša.
Etioloģija
Lielākā vērtība P. attīstībā ir infekcija. Baktērijas (streptokoki, stafilokoki), dažas sēnītes, parazītisko infekciju patogēni (ameba, toksoplazma, ehinokokss), kas izraisa plaušu audu sūkšanu un nekrozi, izraisa bronhektāzes un pneimocirrozes attīstību.
Īpaša vieta starp inf. faktori, kas izraisa P., aizņem tuberkulozi. Ar dažiem sekundāriem tuberkulozes veidiem (šķiedrveida, dobuma, cirozes) metatuberculārā P. ir lokāls deformācijas raksturs, ar hematogenizētu tuberkulozi - difūzu limfogēnu. Svarīga loma P. metatuberkulozes attīstībā ir neefektīva terapija, kā arī nespecifiska bronhīta pievienošanās. Smags deformējošais P. “lobular plaušu” veidā var attīstīties ar terciāro sifilisu.
Vīrusu infekcijas, kas nav sarežģītas ar bakteriālu infekciju, reti noved pie P., un, ja pēdējais attīstās, napr, pie ornitozes, tad tam ir fibrozes alveolīta raksturs. Infekciozā P. notiek arī tad, ja svešķermeņu aspirācija ir audzēja līdzīga veidošanās rakstura un izraisa plaušu lielu daļu atelektisku grumbu.
Tuvojoties inficējošajai posttraumatiskajai P., jo traumu apstākļos bronhu tīrīšanas funkcija tiek traucēta, tie aktivizē infekcijas ierosinātājus, tostarp nosacīti patogēnu floru, hematomas tiek nomāktas, attīstoties abscesiem, kas izraisa plaušu cirozi.
CG Nikulin (1972), kas sīki aprakstīja posttraumatisko P., izšķir šādas formas: agri un vēlu, ierobežoti un izkliedēti, pleiras un plaušu. Neapstrādātākā P. notiek, ja ir masveida hemothorakss un pneimotorakss, kas veicina atelektāzi. Īpaši ātri P. attīstās ar aklām fragmentācijas brūcēm, ko veicina asiņošana, asins aspirācija ar tās turpmāko organizāciju. Traumas gadījumā novērota „trieciena plaušu” (sk. Plaušu) gadījumā attīstās alveolārā plaušu fibroze.
Toksisks P., kas galvenokārt ir izkliedēts, kara laikā var būt saistīts ar ķīmiskajām vielām, mierīgā vidē - ar rūpnieciskām gāzēm, piemēram, slāpekļa dioksīdu un skābekli, ja to izmanto nepareizi apstrādes procesā, ko ietekmē augstas ozona koncentrācijas un plastmasas sadegšanas produktu ietekme, t kaitīgo virsmaktīvo vielu (skatīt). Nozīmē ne tikai pieļaujamo rūpniecības gāzu koncentrācijas pārsniegšanu ieelpotā gaisā, bet arī individuālo jutību pret tām. Bīstami ir apvienot toksiskas gāzes ar miglām (tā sauktā smoga).
Pneumoconiotic P. rodas, putekļojot gaisā ar rūpnieciskām, minerālvielām un augu vielām (skat. Pneimokoniozi). Lielāko lomu saistaudu attīstībā plaušās spēlē silīcija dioksīds un berilijs. Berilozes gadījumā (skatīt beriliju) īpaša nozīme ir individuālai jutībai.
Dysplastisko P. izraisa plaušu anomālijas, visbiežāk cistiskā hipoplazija (skatīt. Plaušas) vai fermentopātijas - cistiskā fibroze (skatīt), alfa antitripsīna deficīts, kas veicina emfizēmas attīstību. Cistiskās fibrozes gadījumā, papildus sabiezinātai bronhu caurlaidībai bieza sekrēcijas dēļ, fibroblastu glikozaminoglikānu iedzimtajām anomālijām ir nozīme un līdz ar to vielmaiņas traucējumi plaušu saistaudos.
Dielstrofiskais P. attīstās saistaudu proliferācijas fokusā, tā kalcifikācijā vai osifikācijā, kas lokalizējas amiloidu masas lokā (sim. Amiloidoze). Dabiskā dinstrofija ir n., Prp radiācijas pneimonīta (skat. Pneimonija) attīstība ar Krom tiešo starojuma bojājumu izraisa nekrozi, alveolocītu distrofiju, un radiācijas P. attīstība ir atkarīga ne tikai no jonizējošā starojuma devas, bet uz individuālo jutību. Eksperimentā attīstās saistaudi pēc Bublitz datiem (G.Bublitz, 1973) pēc 8 nedēļām. pēc jonizējošā starojuma iedarbības galvenokārt pa alveoliem. Smagākas rētas rodas, kad iestājas tromboze.
Alerģisks fibrozējošs alveolīts, kura rezultātā attīstās difūza alveolārā P. (pneimofibroze), var būt eksogēns un endogēns. Eksogēnās ir fibrozes alveolīts, kas rodas, lietojot zāles (heksametonija, bleomicīns, metotreksāts, nitrofurāna preparāti, sulfonamīdi, ciklofosfamīds). Plaušu alerģiskā reakcija uz siena ķīpu putekļu (lauksaimnieka plaušu) ieelpošanu arī ir eksogēna, jo difūzā alveolārā P. ir pēdējais posms (skat. Exogenous alergolīts). Endogēno fibrozējošo alveolītu raksturs nav zināms; tas attīstās kolagēna slimībās, Hammen-Rich sindromos (skatīt Hammen-Rich sindromu), Goodpasture (skatīt plaušas), Kartgener (skatīt plaušas), plaušu idiopātiska hemosideroze (skatīt), intersticiāla pneimonija (skatīt) un Wegenera alerģiskā granulomatoze (skatīt Wegenera granulomatozi), Bekkas sarkoīds (skatīt Sarcoidosis). Ģenētiskā idiopātiskā dvīņu fibroze, ko aprakstīja Peabody (J. W. Peabody, 1950), ir arī klasificēta kā endogēnā idiopātiska fibroze alveolīts.
Sirds un asinsvadu P. notiek jebkura etioloģijas un iedzimtas sirds slimības mitrālās sirds slimības (kreisās atrioventrikulārā vārsta defekts) ar plaušu asinsrites hipertensiju, ilgstošu trombozi un plaušu emboliju, angiītu, kam seko limfas un asinsvadu aizplūšana.
Patoģenēze
Šis postenis var rasties dažādu patolu, procesu rezultātā. Ar infekcijām, pneimokoniozi, traumām, toksisku vielu iedarbību, P. attīstībā vislielākā vērtība ir iekaisumam (skatīt). Starp P. ir iekaisuma izcelsme atšķiras metapneumolisko, bronhogēnisko, bronhekehāro, bronholāro un pleurogēnu. Pret iekaisuma P. histogenesis pamatojums ir krampji (skat.), Granulācijas audu nogatavināšana, ja notika sūkšana vai nekroze, intersticiālā starojuma intersticiālā iekaisuma fokusa fibroze. Iekaisuma infiltrācija un bronholu sieniņu skleroze noved pie tā saukto. šūnu plaušās ar interalveolārā septa iznīcināšanu un vairāku dobumu veidošanos.
Bronhogēnai P. ir vislielākā vērtība starp P. ar iekaisuma izcelsmi, jo bronhiālās caurules ir atklāta vide infekcijai. Tomēr šis process nav izolēts peribrona dziedzerī dabā, bet ātri kļūst perivaskulārs sakarā ar limfas, asinsvadu, kas sasaista bronhus un plaušu asinsvadus, pārpilnību. Limfogēnās un bronhogēnās drenāžas bojājumi, ko izraisa bronhīts (skatīt) vai bronhu hipersekcija, veicina iekaisuma pārnešanu uz plaušu audiem. Līdzīga situācija rodas ar korti-kopleuritis (skatīt Pleirīts), jo īpaši, ja ir pievienota empimēma vai pneimohoremorakss, kas kavē limfas cirkulāciju plaušās tā mobilitātes ierobežošanas dēļ. Tomēr pleurogēnai P. atšķirībā no bronhogēniem ir lokālāka rakstura pazīme un savākti plaušu virsmas slāņi, ko izraisa neļķes vai pneimonija.
Bronchectatic P. izraisa interificiālā interalveolārā septa perifokālais iekaisums, atelektāze, granulācijas audu veidošanās. Ciroze, īpaši plaušu saknes, iziet cirozes deformācijā, kas var novest pie dažu aneirizmas paplašināšanās un citu kuģu saspiešanas. Asinsvadu deformācija veicina asins plūsmu, pasliktina asins piesātinājumu ar skābekli, veicina bronhu vēnu asins piegādi, kas izraisa to paplašināšanos, asiņošanu un bronhu hipersekciju.
Atelektiskā P. vai fibrozelektāze notiek lielākajā daļā iepriekš minēto etiola formu, un tā pamatā ir galvenokārt limfas cirkulācijas pārkāpums. Lymphopletor, kas attīstās lēni kustīgajā plaušu daļā (atelektāzi), papildina limfas, mērcēšanas šķiedru t
Plaušu olbaltumvielu un to metabolītu stromas slāņi, kas kopā ar iegūto hipoksiju veicina fibroblastu izplatīšanos un līdz ar to arī fibrilogēzi. Tomēr, kad aseptiski notiek atelektāze P., to parasti izsaka nedaudz. Ja iekaisums ir pievienots, tas ir ievērojami uzlabots, tā sauktais tā saucamais. fibrozelektāzi. Fibroatelektāze visintensīvāk izpaužas tā saucamajā. vidējā daivas sindroms - nespecifisks process, ko izraisa vidējās daivas bronhu saspiešana, ko raksturo liels garums un šaurs lūmenis.
Lymphogenic P. ir arī limfoplāksnis tās pamatnē, bet tas attīstās bez plaušu audu elementu konverģences, tas ir, bez atelektāzes un tikai gar galveno limfu, kolektorus plaušu šķiedru slāņos. Dažādos līmeņos šis mehānisms ir iekļauts visos etiola, P. veidos, tostarp kardiovaskulārās izcelsmes P. laikā. Šajā gadījumā tā bieži vien ir vienīgā P. izpausme, izņemot “brūnās indurācijas” pēdējos posmus, kad starpkultūru starpsienu skleroze pievienojas (sk. Plaušu brūnu sablīvēšanos).
Imūnās izcelsmes pneimokleroze attīstās vairumā fibrozes alveolīta un plaušu granulomatozes formu. Tas balstās uz imūnkompleksu uzkrāšanos un imūnkompetentu šūnu (limfocītu, plazmas šūnu, kā arī eozinofilu) uzkrāšanos gar interalveolārā septa pamatnes membrānu. Šūnu skaits atšķiras atkarībā no alerģiskās reakcijas veida. Process bieži vien ir sistemātisks divpusējs raksturs.
Patoloģiskā anatomija
Morfol. P. attēlu nosaka izplatības patols, process, patogēnas pazīmes un mazākā mērā etioloģija, vērtība, kas ir visvairāk izteikta infekcijas formās., difūza alveolārā P. vai pneimofibroze, bronholu un mazo asinsvadu gludo muskulatūru (arteriokapilārais P.). Norādītās formas P definē, iesaistoties patolā, plaušu šķiedru, retikulāro un gludo muskuļu stromas procesā.
Acu limfogēnajam P. ir liels šūnu raksturs, tas attīstās plaušu šķiedru stromas ietvaros, aptver asinsvadu malas un pirmās sazarošanas kārtas bronhus, imobilizējot tos elpošanas ceļojuma laikā. Tā arī atdala plaušu anatomiskos segmentus un apvienojas ar viscerālo pleiru; šķiedru stromā iziet vēnu un limfu, asinsvadus, bet ne kapilārus. Netauktajam limfogēnajam P. nav specifiskas morfola, pazīmes, rodas visos etiola, P. veidos, ieskaitot hematogēnās izplatīšanās tuberkulozi, sirds un asinsvadu patoloģiju. Ierobežoto pleurogēnu P. raksturo plašas schwarts un difūzas tīklenes, galvenokārt perivaskulāras, P. pret plaušu audu sabrukuma fonu. Retikulārā limfogēnā P. pamatā ir limfogēni traucējumi. Makro un mikroskopiski nosaka lielas lapas ar skaidru kontūru, kas atrodas ap tvertnēm un bronhiem.
Šķiedru slāņos mikroskopiski iezīmēts kolagēna šķiedru sabiezējums, palielināts ekstremitāšu, folikulu skaits (1. att.), Ekstremitāšu paplašināšanās, trauki ar kondensētu limfu. Iekaisuma paasināšanās laikā šķiedru slāņos, kas atrodas blakus pneimoniskajiem fokiem, kolagēna šķiedras tiek pārvietotas pa pikrinofiliem šķidrumiem. Pēc tam šajās jomās attīstās hialinoze. Sakarā ar to, ka retikulārā limfogēnā P. notiek bez šūnu infiltrācijas, to iepriekš kļūdaini sauca par ne-šūnu. Radiogrāfijas gadījumā retikulārajam limfogēnajam P. ir pastiprināts plaušu modelis, ko dažkārt kļūdaini interpretē kā intersticiālu pneimoniju, bet fibroze neietilpst starpslāņos un neattiecas uz alveoliem, kas novēroti ar pneimoniju.
Difūzs P. alveolārs, tā saukts. pneimofibroze, attīstās plaušu retikulārajā stromā, bagāta ar kapilāriem un daļu no interalveolārā septa, bronholu sienām un bronhu gļotādām. Visbiežāk tas ir dažādu etioloģiju fibrozes alveolīta rezultāts.
Turklāt ģenētiski var izraisīt interalveolāru starpsienu fibrozi pret to iekaisuma fonu (tā saukto iedzimto plaušu idiopātisko fibrozi), kā arī nekogēnus eksogēnos faktorus, piemēram, jonizējošo starojumu (radiāciju P.). Difūzās alveolārajā P. kādā ģenēze plaušās makroskopiski piemīt gumijas konsistence, nevis to raksturīgā porainība. Šis process parasti ir divpusējs. Mikroskopiski novēroja strauju interalveolārā septa sabiezēšanu un sklerozi, alveolu lūmena sašaurināšanos, elpceļu bronholu (2. att.). Nogalinot alveolu oderējumu, alveolu lūmenis ir piepildīts ar fibrīnu, atzīmēts neļķes, kas ir raksturīga "akūtai plaušu fibrozei" Hammen-Rich sindromā (sk. Hammen-Rich sindromu). Skleroze, kas izplatās uz bronholu sienām, izraisa “šūnu plaušu” veidošanos.
Bronholu un asinsvadu gludo muskuļu miofibroze, saskaņā ar I. Esipova un R. Tas novērots emfizēmas laikā (skatīt). Tā attīstās bez iekaisuma, ko izraisa leiomyocītu kolagēna veidošanās spēja. Impulss kolagēna ražošanai (skat.) Ir bronholu un asinsvadu lūmena stiepšanās, to sienu tangenciālā slodzes palielināšanās un muskuļu šūnu hipertrofija, kam seko to atrofija, ko izraisa pārmērīgi attīstītas kolagēna šķiedras saspiešana. Elpceļu bronholu sienu miofibroze noved pie acini konfigurācijas maiņas alveolu mutes paplašināšanās dēļ, ko izraisa bronchiolu sklerozēto muskuļu saišu atšķirība. Rezultātā alveoli tiek izstiepti, pamatnes membrāna spriedzes apstākļos ievērojami sabiezē, attīstās interalveolārā septa fibroze. Alveolu lūmenā tiek atrastas līkumainas projekcijas, kas ir biezinātas pamatnes membrānas, kas pārklāta ar epitēliju, dublēšanās.
P. lokālās formas ietver dažādu etioloģiju, fibrozelektāzes, displāzijas centru un nogatavināšanas alerģisku granulomu iekaisuma P. (skatīt Granuloma). Iekaisuma centros bieži ir iekļauti fibrozelektāzi. Vietējās P. formas tiek noteiktas makroskopiski, ja tās uztver relatīvi lielas telpas, kas pārsniedz segmentu lielumu. Tie ir mīkstas konsistences laukumi, kas ir samērā sausi, atšķirībā no pneimoniskajiem fokiem, tie neatrodas virs grieztās virsmas, to krāsa mainās no pelēkas līdz melnai fibrozelektāzēs.
Fokālā iekaisuma P. histogēniskā sastāva sastāvā ir neļķošanās, granulācijas audu nogatavināšana un perifokālā fokusa intersticiālā pneimonijas fokusa fibroze. Pneimoniskajos fokusos neļķes laikā mikroskopiski ir iespējams atklāt konservētās elastīgās šķiedras; pulēšanas laikā elastīgās šķiedras tiek atklātas vītā fragmenta formā, un elpošanas sekcijas struktūras nav atšķirīgas. Fokālā iekaisuma P. procesa specifiku nosaka infiltrāta raksturs, procesa lokalizācija un specifisku granulomu klātbūtne. Tātad, ar metatuberculāro fokusa P., siera nekrozes, kalcifikācijas, tuberkulozes tuberkulozes, dobumu virsmas norāda procesa specifiku, process galvenokārt aptver augšējos cilpas, bieži vien izplata plaušu virsotni.
Fibroatelektāze ir aspirācijas indukcijas fokuss, kas veidojas, pateicoties augstajam ogļu pigmenta saturam, kas uzkrājas limfas stagnācijas laikā; tie bieži tiek kombinēti ar bronhektāzi. Fibrozelektāzes fokusa kontūras atbilst vienai vai citām plaušu struktūrvienībām. Mikroskopiski novērota ir biezāku šķiedru slāņu konverģence, kas ir punktēta ar lielu limfu, folikulu skaitu. Alveolārā plaušu parenhīma ir bagāta ar savītas elastīgās šķiedras - tā saukto. elastīga ciroze (3. attēls). Pievienojoties neļķēm, alveoli nav redzami.
Dysplastiskās P. fokusiem parasti trūkst oglekļa pigmenta (izņemot retas formas), tie ir slikti elastīgās šķiedrās, satur dažādu izmēru cistas dobumus. Šajās fokusos šūnas raksturo "monotonija", atgādina limfocītus (4. att.); tajos, kopā ar nepareizi sazarotajiem bronhiem, ir "muskuļu cirozes" (5. attēls). Pārmērīgi muskuļu saišķos var atrast citas izcelsmes P. fokusus, kas attīstās, piemēram, pārkāpjot bronhu drenāžas funkciju vai limfodrenāžas grūtības, kas atspoguļo muskuļu audu kompensējošo reorganizāciju.
Nobriedušās alerģiskās granulomas ir dažāda lieluma fokus, pelēkā-rozā vai pelēcīgi dzeltenā krāsā, dažkārt lokalizētas abās plaušās. Mikroskopiski, uz saistaudu fona, ir redzamas ierobežotas fibrozes alveolīta fokusus, kuros atrodami histiocīti, eozinofīli, limfocīti un plazmas šūnas, dažreiz vairāku kodolu fagocīti vai tā sauktie. svešķermeņu milzu šūnas. Šos fokusus bieži kombinē ar vaskulītu (skatīt Vaskulītu), kas pastiprina sklerozi.
Klīniskās un diferenciālās diagnostikas pazīmes
Tā kā P. ir vairāku slimību iznākuma sastāvdaļa, nav raksturīgu klīnisku izpausmju. Tomēr ir dažas P. klīniskās un diagnostiskās pazīmes, kas palīdz ārstam ieteikt briesmīgu komplikāciju pacientiem ar plaušu patoloģiju. P. nosaka procesa etioloģija, izplatība un topogrāfija, bronhu un limfodrenāžas bojājumu raksturs un pakāpe, un vissvarīgākais - gāzes apmaiņas traucējumu pakāpe ir atkarīga no ryh.
Ar difūzo retikulāro bronhogēno iekaisumu P. plaušu ventilācija visvairāk cieš (skat. Plaušu ventilācija), galvenokārt obstruktīva, ko bieži pavada emfizēma (skatīt plaušu emfizēmu), atkārtota pneimonija (skatīt pneimoniju) un izplatīta bronhektāze (skatīt). Difūzās alveolārās P. (pneimofibroze) gadījumā gāzes apmaiņas disfunkcija notiek ierobežojoši: plaušu stingrība ievērojami palielinās, gāzes difūzijas procesi, ventilācijas viendabīgums un asins plūsmas izplatīšanās plaušās palielinās, izraisot hipoksiju (skatīt hipoksiju) un hiperapniju (skatīt hipoksiju) un hiperapniju (skatīt). Abiem difūzo P. veidiem ir plaušu asinsrites hipertensija, bet ar difūzu alevolāru P. tā attīstās ātrāk. Plaušu asinsrites traucējumu un vēdināšanas attīstībā tikai P. spēlē savu lomu, bet arī iepriekšējos procesus (hipersekciju, iekaisumu, bronhu spazmu), kas neatkarīgi no P. attīstības pakāpes samazina skābekļa daļējo spiedienu alveolos un līdz ar to, arteriolu spazmas - hipertensija plaušu cirkulācijā; tie arī rada ventilācijas pārkāpumu. Sarkano tūskas un iekaisuma infiltrācija bojā aerohēmisko barjeru, traucē gāzu difūziju, bet atšķirībā no fibrozes tie ir atgriezeniski. P. attīstībā pastāv periodi, kad ķīlis nāk uz priekšu, pastiprinātas procesu izpausmes, kas izraisīja P., un remisijas periodus, kad e ir ķīlis priekšplānā, P. tēls.
Pacienta ar difūzu retikulu P. funkcionālās pārbaudes laikā samazinās plaušu dzīvotspēja, neliels atlikušā gaisa tilpuma pieaugums un atvērtais tilpums, tilpums, ventilācijas maksimālā tilpuma samazināšanās. Citi indikatori var palikt normālā diapazonā. Speciālas metodes bronhu caurlaidības novērtēšanai - pneimotakogrāfija (skatīt), Tiffno tests (skat. Votchala - Tiffno tests) - liecina par izteiktu rezistences palielināšanos, ko bronhodilatatori nevar droši noņemt, atšķirībā no spazmas vai hipersekronizācijas formas bronhu obstrukcijas.
Ar difūzu alveolāru P. vai jebkuras etioloģijas pneimofibrozi, ventilācijas pārkāpums notiek ierobežojošā veidā. Dzīvības spēja un kopējais plaušu tilpums tiek samazināts, būtiski nemazinot atlikušo daudzumu.
Salīdzinoši agri ir vērojama arteriālās skābekļa piesātinājuma un hipertensijas samazināšanās plaušu cirkulācijā. Kā komplikācija ir iespējama spontānas pneimotoraksas (sk.) Attīstība mazo cistisko pagarināto bronhu un bronholu bojājumu dēļ tā sauktajā stadijā. šūnu plaušu.
Vietējā P. nav iespējams noteikt gāzes apmaiņas disfunkciju (skat.), Un ķīlis, attēlu izraisa P procesa izraisītā procesa pastiprināšanās (tuberkulozes saasināšanās, olbaltumvielu vielmaiņas traucējumi, amiloidoze uc).
Prp opredelenpp P. ir raksturīgākās radioloģiskās pārmaiņas, Krimā ir iespējams spriest par šo simptomu. Rentgenola, P. attēls ir polimorfs, jo tas var atspoguļot dažādās sklerozes izpausmes un ar to saistīto hronu, bronhītu, bronholītu, bronhektāzi, emfizēmu, bronhu caurlaidības traucējumus, intersticiālu un alveolāru infiltrāciju un hemostāzi. P. izmaiņas, kas saistītas ar lielo, vidējo un mazo bronhu cauruļu sakāvi, ir nozvejotas arī parastās augstas kvalitātes roentgenogrammās, bet īpaši labi uz roentgenogrammām (sk. Electro roentgenogrāfiju) un tomogrammām (sk. Tomogrāfija). Tie sastāv no plaušu modeļa lineāro elementu stiprināšanas un deformācijas gar bronhu zariem, ko izraisa bronhu sienu noslēgšana, peribrona audu infiltrācija un skleroze un plaušu saknes celuloze (6. attēls). Plaušu perifērijā neparastā virzienā izceļas vairākas lineāras ēnas ar nevienmērīgām kontūrām, bieži veidojot raksturīgas daudzstūra formas. Plaušu lauka vidējā zonā ir diferencētas palielinātas slokšņainas ēnas ar ne-apļveida kontūrām, jo ir redzami peribroniālie blīvējumi (“muff”) ap bronhu lūmeniem (7. att.). Emfizēmas simptomi ir gandrīz obligāti P. šāda veida "pazīmes". Tātad, “šūnu plaušu” fenomens, kas rodas sienas sklerozes rezultātā un bronchiolu izplešanās skartajā zonā, radiogrāfijā parādās vieglākas vietas rozetes veidā, ko veido loka interlobulāru starpsienu loka līnijas. Šīs apgaismības atšķiras ar to daudzveidību, tipisku sienu formu, smalkumu un skaidrību, attēlu dažādību dažādās projekcijās. Lielāku bronhu cauruļu sakāvi var novērot apakšgrupu vai pat visu segmentu pietūkumu.
Cicatricial izmaiņas plaušu audos, atkarībā no to izcelsmes, dod nevienlīdzīgu rentgenolu. attēlu. Intersticiāla hrona izraisītiem bojājumiem tipisks ir iekaisuma process ar limfangītu, sarkoidozi, pneimocon-ozu, limfogēno retikulu P. Edilija un turpmāka perilobulārā limfas skleroze, kas attēlota tīklā, ir attēlota ar retikulāru rakstu. Starpposma telpas ir blīvi piepildītas ar krustojošām ēnām ar nevienmērīgām kontūrām un nevienmērīgu platumu. Kuģu pārpilnība, kas iet ortogrādē, bet izraisa smalku smērēšanos.
Līdztekus retikulārajam limfogēnajam P., jo īpaši slimības vēlīnajos posmos, attīstās fokusa vai ierobežota segmentālā skleroze. Ja bojājuma izraisītājs bija hrons un bronhīts, tad mazajā izmērā dominē noapaļoti vai iegareni rētaudi, kas veidojas uz lobāru un lamelāro atektāžu augsnes, kā arī pneimoniskie foki. Ja P. radās neatrisināta infiltrāta vai neatrisināta atelektāzes rezultāts apakšgrupā vai segmentā, tad fotogrāfijās tiek noteiktas lielākas ēnojumu zonas, kas atbilst neļķes un fibroelelektāzes laukiem. Par tomogrammām skartajā zonā, malas parasti tiek samazinātas un pārklātas ar rupjām auklām, deformētajos bronhos ir redzami trūkumi ar bronhektātiskiem paplašinājumiem distālajos reģionos. Pleurogēna skleroze parasti attīstās plaušu kortikālajos reģionos. Veidlapas un konfigurācijas patola mainīgums, ēnas daudzos aspektos ir atkarīgas no savienojošā auduma attīstības pakāpes, pleiras savienību izteiksmes, nākamo plaušu vietu kompensējošā pietūkuma.
Bronholoģiskā pētījuma veikšanas pamatā ir aprakstīto izmaiņu atklāšana uz recenzētajām rentgenogrammām un tomogrammām. Bronhogrāfija (skatīt) ļauj atklāt bronhu cochura konverģenci, deformāciju un nevienmērību, kā arī dažādus bronhektāzes veidus (8. att.). Bronču (bronhospazmas, bronhodilatācijas, diskinēzijas) kontrakcijas spēju pārkāpums ir apvienots ar ātruma un viendabīguma izmaiņām ar kontrastvielu; perifērie bronhi nav kontrastēti.
Angiopulmonogrammas (sk. Angiopulmonogrāfiju) skartajā plaušu daļā rāda lēnāku asinsriti, deformāciju un asinsvadu tīkla izzušanu, un dažos gadījumos pilnīgu asins plūsmas pārtraukšanu. Ar bronhu arteriogrāfiju (skatīt) tiek konstatētas izmaiņas arhitektonikā, trauku formā un garumā, funkcionējoši bronhu-plaušu, arterio-arteriālie un arteriovenozie anastomāti.
Rentgenols, izmaiņas vietējās formās P. vispirms ir nepieciešams diferencēt ar rentgenolu, attēlu, kas atrodas plaušu centrālajā vēzī (skatīt. Plaušas). Infiltrējošo un fibrotisko izmaiņu nelabvēlība un polimorfisms, deformēto, bet izturīgo lielo un vidējo bronhu klātbūtne, kas pārvietoti skartās plaušu daļas saraušanās dēļ, ir par labu P. Grūtos diagnozes gadījumos būtisku informāciju var iegūt, izmantojot bronhoskopiju un endobronhiālo biopsiju (sk. Bronhoskopiju).
Plaši izplatītā P. diferenciāldiagnoze tiek veikta ar hl. arr. ar sistēmiskām slimībām, jo ryham primārais bojājums (vaskulīts) ir raksturīgs, kā arī ar vēža limfangītu. Hrona, vaskulīta un perivaskulīta klātbūtnē, asinsvadu sieniņu skleroze, daudzu mazu plaušu emboli organizācija izraisa plaušu hipertensiju un plaušu sirdi..
Vairākās slimībās - sklerodermija (skatīt), berilija (sk. Beriliju), sarkoidoze (skatīt) un citi - P. attīstās interalveolārā septa sakāves rezultātā. Šķiedru struktūras veido neregulāri smalku sietu un vairākas mazas cistas līdzīgas gredzenveida ēnas (ar sklerodermiju). Plaušu parauga deformācija vēnu stāzi un plaušu hemosiderozi rodas hl. arr. interlobulārā un intralobulārā saistaudu patoloģijas dēļ (smalks smalks siets).
Veicot diferenciālo diagnostiku kopā ar analīzi rentgenol, attēliem ir jāapsver dati par anamnēzi, ķīli, attēlu un laboratoriju. datus. Tātad, piemēram, perpacinoza un rupjāka sastrēguma fibroze (kardiogēnā P.) tiek atzīta, pamatojoties uz reimatisma, klīniskās rentgenola, sirds slimību, plaušu sastrēguma sakņu, sastrēguma pārpilnības pazīmju plaušu cirkulācijā klātbūtni. Pacienta ilgstoša profesionāla saskare ar putekļiem ir ļoti svarīga pneimoniozes diagnosticēšanai un sarkoidozes atpazīšanai, papildus datiem par procesa dinamiku, intersticiālās fibrozes un bronhopulmonālo (sakņu) limfmezglu hiperplāzijas kombināciju.
Eksogēnu P. ar fibrozu alveolītu, kā arī Hammen-Rich sindromu raksturo vispārēja neto fibroze ar bojājumu pārsvaru apakšējās plaušu sekcijās bez būtiskām izmaiņām bronhos un peribronhijas audos.
Visnozīmīgākajā diagnozē var būt gistola rezultāti. un citol, pētījumi par materiālu, kas iegūts, izmantojot transbronhiālu plaušu biopsiju (sk. bronhoskopiju, bronhofibroskopiju) un transtorakālo punkciju.
Rentgenols, P. komplikāciju atpazīšana sastāv no hl. arr. savlaicīga abscesu veidošanās atklāšana ierobežoto cicatricial izmaiņu zonā, plānas sienas dobumā, rupjas šķiedras tīkla fonā, lai novērtētu krūšu dobuma orgānu topogrāfisko attiecību pārkāpumu raksturu (asinsrites procesu laikā), plaušu sirds pazīmju atpazīšana plašu bojājumu gadījumos.
P. difūzās formas parasti papildina plaušu cirkulācijas (skatīt) un plaušu sirds (sk.) Precapilāro hipertensiju, kas lielā mērā izriet no P. izraisītajiem cēloņiem, tāpēc tieša korelācija starp smagumu, izplatību P. un spiediena augstumu plaušu stumbra sistēmā netiek ievērota. P. lokālās cirozes formas var izraisīt krūšu strauju deformāciju, krūšu muskuļu daļēju atrofiju, starpkultūru telpu krunciņu, trahejas, galveno trauku un sirds virzību uz bojājumu. Plaušu saknes cirozes deformitāte ar atsevišķu kuģu saspiešanas stenozi plaušu portāla teritorijā veicina aneurizmu (skat. Aneirismu) attīstību gan bronhu, gan plaušu artēriju zaros, kas var kalpot par smagu asiņošanas avotu.
P. veicina plaušu vēža attīstību, kas, kā liecina V.P. Braude (1971) bieži vien attīstās nespecifisku P formu vidū. Vēža slimniekiem vēzis biežāk parādās uz mitrināta rēta. Personām ar dažādām lokalizācijas un izplatības slimībām arī ir augsts tuberkulozes sastopamības līmenis. Saskaņā ar MV Shilov un Ye.V. datiem pēc lidojuma (1976), šādi pacienti veido 22,5% no visiem, kas pirmo reizi reģistrēti TB objektos.
Ir pierādījumi par P. iespējamo atgriezeniskumu, pirmo reizi MK Dahls (1956) ziņoja par atdalīšanu, novērojot kolagēna šķiedru makrofāgu līzi. A. B. Schechter (1978) aprakstīja kolagēna fibrilu līzes ultrastruktūras pazīmes ar īpašām šūnām - fibroblastiem. Retāk sastopama fibroklāzija miofibroblastos. Kolagēna veidošanās un rezorbcijas katabolismu nosaka vairāki humora faktori. Tomēr, radoties, P. veicina iekaisuma procesu progresēšanu, trofisma un limfas cirkulācijas traucējumus, tāpēc tā profilakse jāveic pēc iespējas ātrāk.
Profilakse
Profilakse ir plaušu infekciju profilakse, kā arī savlaicīga un racionāla ārstēšana cīņā pret intoksikāciju, jo īpaši ar vides piesārņojumu un smēķēšanu, īpaši pusaudža gados. P. profilakse ir jāveic kopš bērnības, jo biežas augšējo elpceļu, gripas, kā arī masalu, garo klepu var izraisīt hronu un bronhītu - galvenais iemesls P. Īpaša uzmanība jāpievērš pneimonijas, bronhīta, eliminācijas rūpīgai ārstēšanai. alerģiski faktori, ir jāparedz piesardzīgi medikamenti, ņemot vērā viņu individuālo neiecietību, un nekavējoties jāatceļ tās, ja attīstās alerģija.
Ir nepieciešams novērst infekcijas fokusus, galvenokārt deguna un mutes dobumā. Attīstoties hronam, bronhītam, ieteicams mainīt profesiju, ja tas ir saistīts ar putekļu ieelpošanu. P. attīstību kavē imūnsupresanti, antihistamīni; Hialuronidāzes preparāti veicina kolagēna šķiedru rezorbciju rētām.
Bibliogrāfija: Birkun A. A. Nespecifiski procesi plaušu tuberkulozē, M., 1971, bibliogr.; Braude, V.I. Par atšķirīgas izcelsmes pneimklerozes salīdzinošo nozīmi plaušu vēža attīstībā, Sov. medus., № 6, p. 99, 1971; T no h un l B. Jums ir par pneimoklerozes klasifikāciju. Ter. Arch., 34, lg 5, p. 3, 1962; Gasteva 3. A., He e. V. Ye V. un Uspenskaya V. G. Pneumo-fibroze un plaušu emfizēma. L., 1965, bibliogr.; Esipova I. K. Plaušu patoloģiskā anatomija. M., 1976; viņa ir Intersticiālas plaušu reakcijas hroniskā bronhīta gadījumā diferenciāldiagnostikas aspektā, Sov. medus., №4, p. 52, 1978; Lindenbraten LD un Naumov L. B. Radioloģiskie sindromi un plaušu slimību diagnostika. M., 1972; Lindenbraten LD un Sh e X e r A. I. Hronisku iekaisuma plaušu slimību diagnostikas faktiskās problēmas. Ow. medus., № 4, p. 51, 1972; H e-sterov E.N. Intersticiālās pneimklerozes histogēze un orgānu īpatnības, Arch. patol., t. 26, Nr. 2, p. 22, 1964, bibliogr.; Rosen-Shtraukh L. S., Rybakova N. I. un Winner M. G. Elpošanas ceļu slimību radioloģiskā diagnostika. M., 1978; Rubel A. N. Hroniskas plaušu slimības, kas nav tuberkuloze. 11. kongresa ter. PSRS, p. 68, M., 1932; Pulmonoloģijas rokasgrāmata, ed. N. V. Putova un G. B. Fedoseeva, p. 49, L., 1978; V.V. Serovs un A.Sh. e. M., 1981; Strukovs A.I. un Kodawl I.M. Hroniskas nespecifiskas plaušu slimības. M., 1970; G. Morphologische und biochemische Untersuchungen iiber dun Verhalten des Bindegewebs bei der Strahlenbedinging Lun-genfibrose, Stuttgart, 1973; D ii n L. un L. Klinisch-rontgenologische Differentialdiag-nostik der Lungenkrankheiten, Stuttgart, 1958; Fulmer J. D.; a. Q. Sraall elpceļi idiopātiskā puliinonārā fibrozē, J. kl. Invest., V. 60, p. 595,1977; H m-man L. a. Bagāts A. R. Akūts plaušu intersticiāls fibroze. Bull. Johns hopk. Hosp., V. 74, p. 177, 1944; Heard B. E. Pathologie einiger chro-nisch fibrosiender Lungenerkrankungen (unter besonderer Beriicksichtigung klini-scber Beziige), Internists, Bd 15, S. 346, 1974; Laennec R. Th. H. De Esmu apvainojies, v. 1-2, P., 1819; Pratt D. S. a. 0. Strauji letāla plaušu fibroze, intersticiālā pneimonīta paātrināts variants, Thorax, V. 34, p. 587, 1979, bibliogr.; W i ar h e r t u u u u u u u. H a i E. Alveo-litiden und Lungenfibrosen-Versuch einer Synopsis, Internist, Bd 15, S. 370, 1974, Bibliogr.
I. K. Esipova; A.I.Šekers (īre).