Mazo zaru plaušu artērijas trombembolija ir daļēja sašaurināšanās vai pilnīga vienas vai vairāku ne-galveno kuģu lūmenu slēgšana. Caur šiem traukiem asinis iekļūst plaušu alveolos, lai bagātinātu ar skābekli. Asins plūsmas pārtraukšana plaušu artērijas mazajās filiālēs nav tik letāls kā masveida trombembolija galvenajos stumbros vai zaros. Bieži vien atkārtotais process mazina veselību, rada bieži atkārtotas plaušu patoloģijas un palielina masveida trombembolijas risku.
Cik bieži un cik bīstama ir slimība
Plaušu embolijas struktūrā asins recekļu mazo asinsvadu lokalizācija veido 30%. Saskaņā ar visdrošāko ASV apkopoto statistiku šī slimība tiek diagnosticēta 2 cilvēkiem uz 10 000 iedzīvotāju (0,017%).
Ja 20% gadījumu lielo artēriju zaru trombembolija ir letāla, šāds risks netiek ietekmēts, ja tiek ietekmēti mazi kuģi. Tas izskaidrojams ar to, ka nav vērojamas būtiskas izmaiņas sirds un asinsvadu sistēmas darbā: asinsspiediens un slodze uz sirdi ilgu laiku paliek normāli. Tāpēc šāda veida trombembolija attiecas uz "masveida" slimības veidu.
Pacientiem jāapzinās, ka asins recekļu lokalizācija mazās filiālēs bieži notiek pirms masveida trombembolijas, kurā dzīvības risks ievērojami palielinās.
Pat ja lielāko kuģu trombembolija neizdodas attīstīties, plaušu zonas klātbūtne, kurai ir grūti vai pārtraukta asins piegāde, galu galā noved pie tādu patoloģiju izpausmes kā:
- Pleirīts;
- plaušu infarkts;
- infarkta pneimonija;
- labās kambara mazspējas rašanās.
Retos gadījumos, ja plaušu artēriju mazo zaru trombembolija atkārtojas, hroniska plaušu sirds sindroms attīstās ar sliktu prognozi.
Riska faktori
Iegūts
Trombembolija attiecas uz asinsvadu slimībām. Tās rašanās ir tieši saistīta ar:
- Atherosclerotic process;
- augsts cukura un / vai holesterīna līmenis;
- neveselīgs dzīvesveids.
Riski ir:
- Gados vecāki cilvēki;
- pacientiem ar vēnu mazspēju;
- cilvēkiem ar paaugstinātu asins viskozitāti;
- smēķētāji;
- dzīvību ļaunprātīga pārtika ar dzīvnieku taukiem;
- aptaukošanās cilvēki;
- operācija;
- ilgi imobilizēts;
- pēc insulta;
- cilvēkiem ar sirds mazspēju.
Iedzimta
Tromboze ir reta kā iedzimta nosliece. Šodien ir zināmi gēni, kas ir atbildīgi par asins recēšanas procesa intensitāti. Šo gēnu defekti izraisa hiperkoagulāciju un rezultātā palielinās tromboze.
Riska grupa iedzimtajam faktoram ietver:
- Cilvēki, kuru vecāki un vecvecāki cieta no sirds un asinsvadu slimībām;
- kam bija tromboze 40 gadu vecumā;
- bieži cieš no atkārtotas trombozes.
Kā mazo zaru plaušu embolija
Mazo artēriju asinsvadu lūmenu sašaurināšanās bieži neizpaužas. Vienā Eiropas pētījumā, kas tika veikts ar lielu pacientu grupu ar kāju trombozi, asins apgādes trūkums plaušu zonās tika diagnosticēts uz vienu pakāpi vai vairāk uz pusi. Tikmēr pētījuma grupā nebija acīmredzamu trombembolijas klīnisko izpausmju. Tas ir saistīts ar iespēju kompensēt asins plūsmas trūkumu no bronhu artērijām.
Gadījumos, kad nepietiek ar kompensējošu asins plūsmu vai ja plaušu artērijā ir veikta pilnīga tromboze, slimība izpaužas ar šādiem simptomiem:
- Sāpes apakšējā daļā, krūšu malās;
- nemotivēta aizdusa, ko papildina tahikardija;
- pēkšņa spiediena sajūta krūtīs;
- elpas trūkums;
- gaisa trūkums;
- klepus;
- atkārtota pneimonija;
- ātrs garām pleirīts;
- ģībonis.
Kādi testi tiek veikti diagnostikai
Klīnisko simptomu klātbūtnē mazo zaru plaušu embolijā bieži diagnoze nav acīmredzama. Simptomi atgādina sirds mazspēju, miokarda infarktu. Primārās diagnostikas metodes ietver:
Parasti šie divi pētījumi ir pietiekami, lai, visticamāk, ieteiktu problēmu apgabala lokalizāciju plaušās.
Lai precizētu šādus pētījumus:
- EchoECG;
- scintigrāfija;
- asins analīzes;
- Doplera echogrāfija kājām.
Kā tas tiek ārstēts?
1. Infūzijas terapija
Tas tiek veikts ar šķīdumiem, kuru pamatā ir dekstrāns, lai asinis kļūtu mazāk viskozs. Tas uzlabo asins plūsmu caur sašaurināto sektoru, samazina spiedienu un palīdz samazināt slogu uz sirdi.
2. Antikoagulācija
Pirmās līnijas zāles - tiešas darbības antikoagulanti (heparīni). Iecelts uz laiku līdz nedēļai.
Turklāt tiešos antikoagulantus aizstāj ar netiešu ietekmi (varfarīnu uc) 3 mēnešus vai ilgāk.
3. Trombolīze
Atkarībā no gadījuma smaguma, vecumu un vispārējo veselību, trombolītisko terapiju (streptokināzi, urokināzi) var nozīmēt uz laiku līdz 3 dienām. Tomēr ar relatīvi stabilu pacienta stāvokli un nopietnu hemodinamikas pārkāpumu neesamību trombolītiskie līdzekļi netiek izmantoti.
Kā novērst plaušu embolijas attīstību
Par preventīviem pasākumiem var sniegt šādus vispārīgus padomus:
- Svara zudums;
- dzīvnieku tauku samazināšana un dārzeņu daudzuma palielināšana diētā;
- dzerot vairāk ūdens.
Ar recidīva iespējamību tiek noteikti periodiski heparīnu un antikoagulantu kursi.
Bieži atkārtojot trombolisko emboliju, zemāks vena cava var ieteikt īpašu filtru. Tomēr, lūdzu, ņemiet vērā, ka pats filtrs palielina risku:
- Tromboze filtra lokalizācijas vietā (10% pacientu);
- atkārtota tromboze (20%);
- pēcdzemdību sindroma attīstība (40%).
Pat ar antikoagulantu terapiju, vena cava sašaurināšanās 5 gadu laikā novērota 20% pacientu ar piegādāto filtru.
Plaušu artēriju trombembolija (PE) - cēloņi, diagnostika, ārstēšana
Plaušu embolijas jēdziens
Attīstības biežums un mirstība plaušu embolijas dēļ
Šodien plaušu embolija tiek uzskatīta par dažu somatisko slimību, pēcoperācijas un pēcdzemdību apstākļu komplikāciju. Mirstība no šīs visnopietnākās komplikācijas ir ļoti augsta, un tā ir trešā vieta starp visbiežāk sastopamajiem nāves cēloņiem iedzīvotāju vidū, radot pirmās divas pozīcijas sirds un asinsvadu un onkoloģisko patoloģiju gadījumā.
Šobrīd biežāk novērojami plaušu embolijas gadījumi:
- nopietnas patoloģijas fona;
- sarežģītas operācijas rezultātā;
- pēc traumas.
Plaušu artēriju trombembolija ir patoloģija ar ārkārtīgi smagu gaitu, lielu heterogēnu simptomu skaitu, augstu nāves risku pacientam un arī grūtības savlaicīgi diagnosticēt. Autopsijas dati (pēcnāves) parādīja, ka plaušu embolija netika nekavējoties diagnosticēta 50-80% cilvēku, kas miruši šī iemesla dēļ. Tā kā plaušu trombembolija strauji attīstās, kļūst skaidrs, cik svarīga ir ātra un pareiza diagnoze, kā arī atbilstošas ārstēšanas nodrošināšana, kas var glābt cilvēka dzīvi. Ja nav diagnosticēta plaušu embolija, mirstība adekvātas terapijas trūkuma dēļ ir aptuveni 40-50% pacientu. Mirstība plaušu trombembolijas pacientiem, kas saņem atbilstošu ārstēšanu laikā, ir tikai 10%.
Plaušu embolijas cēloņi
Visu plaušu trombembolijas variantu un veidu kopīgais cēlonis ir asins recekļu veidošanās dažādās lokalizācijas un lieluma traukos. Šādi asins recekļi pēc tam tiek sadalīti un nonāk plaušu artērijās, bloķē tos un aptur asins plūsmu ārpus šīs zonas.
Visbiežāk sastopamā slimība, kas izraisa plaušu emboliju, ir dziļo vēnu tromboze. Kāju vēnu tromboze ir diezgan izplatīta, un atbilstošas ārstēšanas trūkums un pareiza šīs patoloģiskā stāvokļa diagnostika ievērojami palielina plaušu embolijas risku. Tātad, plaušu embolija attīstās 40-50% pacientu ar trombozi no augšstilbu vēnām. Jebkuru operāciju var sarežģīt arī plaušu embolijas attīstība.
Plaušu embolijas riska faktori
Plaušu trombembolijas klasifikācija
Plaušu trombembolijai ir daudzas iespējas, kas saistītas ar kursu, simptomiem, simptomu smagumu utt. Tāpēc šīs patoloģijas klasifikācija tiek veikta, pamatojoties uz dažādiem faktoriem:
- kuģa aizsprostojuma vieta;
- aizsprostotā kuģa izmērs;
- to plaušu artēriju tilpums, kuru asins apgāde ir pārtraukta embolijas dēļ;
- patoloģiskā stāvokļa gaita;
- visizteiktākie simptomi.
Modernā plaušu embolijas klasifikācija ietver visus iepriekš minētos rādītājus, kas nosaka tā smagumu, kā arī nepieciešamās terapijas principus un taktiku. Pirmkārt, plaušu embolijas gaita var būt akūta, hroniska un atkārtota. Saskaņā ar skarto kuģu tilpumu plaušu embolija ir sadalīta masveida un ne masveida.
Plaušu embolijas klasifikācija atkarībā no trombu lokalizācijas ir atkarīga no ietekmēto artēriju līmeņa un satur trīs galvenos veidus:
1. Embolija segmentālo artēriju līmenī.
2. Embolija lobara un starpteritoriju līmenī.
3. Embolija galveno plaušu artēriju un plaušu stumbra līmenī.
Plaušu embolija sadalās pēc vienkāršotas formas lokalizācijas līmeņa līdz plaušu artērijas mazo vai lielo zaru bloķēšanai.
Atkarībā no trombas atrašanās vietas, bojājuma malas ir atšķirīgas:
- labi;
- pa kreisi;
- abās pusēs.
Atkarībā no klīnikas īpašībām (simptomi), plaušu embolija ir sadalīta trīs tipos:
I. Infarkta pneimonija - ir plaušu artērijas mazo zaru trombembolija. Izpaužas ar elpas trūkumu, pastiprinātu vertikālu, hemoptīzi, augstu sirdsdarbības ātrumu, kā arī sāpes krūtīs.
Ii. Akūta plaušu sirds - plaušu artērijas lielo zaru trombembolija. Izpaužas kā elpas trūkums, zems spiediens, kardiogēns šoks, stenokardijas sāpes.
Iii. Nemotivēts elpas trūkums - ir atkārtota plaušu embolija mazās filiālēs. Izpaužas kā elpas trūkums, hroniskas plaušu sirds slimības simptomi.
Plaušu embolijas smagums
Plaušu traucējumu pakāpe plaušu trombembolijā
artērijās
Tabulā ir parādīta asins plūsmas samazināšanās pakāpe atkarībā no sirds un plaušu stumbras kambara spiediena vērtībām.
Dažādu plaušu trombembolijas simptomi
Lai diagnosticētu plaušu artēriju trombemboliju laikā, ir nepieciešams skaidri saprast slimības simptomus, kā arī būt uzmanīgiem par šīs patoloģijas attīstību. Plaušu trombembolijas klīniskais priekšstats ir ļoti atšķirīgs, jo to nosaka slimības smagums, neatgriezenisku plaušu izmaiņu attīstības temps, kā arī tās slimības pazīmes, kas izraisīja šīs komplikācijas attīstību.
Bieži visiem pulmonālo trombembolijas pazīmju variantiem (obligāti):
- elpas trūkums, pēkšņi attīstoties, kāda dīvaina iemesla dēļ;
- sirdsdarbības skaita pieaugums vairāk nekā 100 minūtē;
- gaiša āda ar pelēku nokrāsu;
- sāpes lokalizēts dažādās krūtīs;
- zarnu motilitātes pārkāpums;
- vēdera dobuma kairinājums (saspringta vēdera siena, sāpes vēdera sajūtā);
- asu asins piepildīšana no kakla un saules pinuma vēnām ar izliekumu, aortas pulsāciju;
- sirds maigums;
- asinsspiediens.
Šīs pazīmes vienmēr ir sastopamas plaušu embolijā, bet neviena no tām nav specifiska.
Var rasties šādi simptomi (pēc izvēles):
- hemoptīze;
- drudzis;
- sāpes krūtīs;
- šķidrums krūšu dobumā;
- vājš;
- vemšana;
- koma;
- krampji.
Plaušu trombembolijas simptomu raksturojums
Apsveriet šo simptomu pazīmes (obligāti un neobligāti) sīkāk. Aizdusa attīstās pēkšņi, bez iepriekšējām pazīmēm, un nav acīmredzamu iemeslu satraucoša simptoma parādīšanai. Elpas trūkums rodas, kad jūs ieelpojat, tas izklausās kluss, ar raustu nokrāsu un vienmēr ir klāt. Papildus elpas trūkumam plaušu trombemboliju pastāvīgi papildina sirdsdarbības ātruma palielināšanās par 100 sitieniem minūtē un vairāk. Asinsspiediens strauji samazinās, samazinājuma pakāpe ir apgriezti proporcionāla slimības smagumam. Tas ir, jo zemāks asinsspiediens, jo masīvākas ir plaušu trombembolijas izraisītās patoloģiskās izmaiņas.
Sāpes raksturo ievērojams polimorfisms, un tas ir atkarīgs no trombembolijas smaguma, ietekmēto trauku tilpuma un vispārējo patoloģisko traucējumu pakāpes organismā. Piemēram, plaušu artērijas stumbra bloķēšana plaušu embolijas laikā radīs sāpes krūtīs, kurām ir asas, asaras. Šo sāpju sindroma izpausmi nosaka nervu saspiešana aizsprostotā kuģa sienā. Vēl viens plaušu embolijas sāpju variants ir līdzīgs stenokardijai, kad saspiežot, izplūst sirds sāpes, kas var izstarot roku, plecu lāpstiņu utt. Attīstoties plaušu embolijas komplikācijām plaušu infarkta veidā, sāpes lokalizējas visā krūtīs un palielinās, veicot kustības (šķaudīšana, klepus, dziļa elpošana). Retos gadījumos trombembolijas sāpes ir lokalizētas pa labi zem ribām aknu reģionā.
Asinsrites nepietiekamība, kas attīstās trombembolijas laikā, var izraisīt aizraujošu žagas attīstību, zarnu parēzi, sasprindzinājumu vēdera priekšējā sienā, kā arī lielas virsmas vēnu izliekumu (kakla, kāju uc). Āda kļūst gaiši, un var attīstīties pelēka vai pelnu krāsa, zilās lūpas kļūst retākas (galvenokārt ar masveida plaušu emboliju).
Dažos gadījumos jūs varat klausīties sirdsklauves systolē, kā arī noteikt galaktīvo aritmiju. Attīstoties plaušu infarktam, kā plaušu embolijas komplikācija var novērot hemoptīzi aptuveni 1/3 - 1/2 pacientu kombinācijā ar asu sāpes krūtīs un augstu drudzi. Temperatūra ilgst no vairākām dienām līdz pusotrai nedēļai.
Smagu plaušu emboliju (masveida) pavada smadzeņu asinsrites traucējumi ar centrālās ģenēzes simptomiem - ģībonis, reibonis, krampji, žagas vai koma.
Dažos gadījumos plaušu trombembolijas izraisītie simptomi ir saistīti ar akūta nieru mazspējas simptomiem.
Iepriekš aprakstītie simptomi nav īpaši specifiski plaušu embolijai, tāpēc pareizai diagnozei ir svarīgi savākt visu slimības vēsturi, īpašu uzmanību pievēršot patoloģijām, kas izraisa asinsvadu trombozi. Tomēr plaušu artēriju trombembolija vienmēr ir saistīta ar elpas trūkuma attīstību, sirdsdarbības ātruma palielināšanos (tahikardiju), pastiprinātu elpošanu, sāpes krūtīs. Ja šie četri simptomi nav klāt, tad personai nav plaušu trombembolijas. Visi pārējie simptomi ir jāapsver kopā, ņemot vērā dziļo vēnu trombozi vai sirdslēkmi, kam ārstam un pacienta tuvajiem radiniekiem vajadzētu būt piesardzīgam attiecībā uz lielo plaušu embolijas attīstības risku.
Plaušu embolijas komplikācijas
Galvenās plaušu embolijas komplikācijas ir šādas:
- plaušu infarkts;
- paradoksāla lielapjoma kuģu embolija;
- hronisks spiediena pieaugums plaušu traukos.
Jāatceras, ka savlaicīga un adekvāta ārstēšana samazinās komplikāciju risku.
Plaušu artērijas trombembolija izraisa nopietnas patoloģiskas izmaiņas, kas izraisa invaliditāti un nopietnus orgānu un sistēmu darbības traucējumus.
Galvenās plaušu embolijas izraisītās patoloģijas:
- plaušu infarkts;
- pleirīts;
- pneimonija;
- plaušu abscess;
- empyema;
- pneimotorakss;
- akūta nieru mazspēja.
Plaušu plaušu (segmentāro un lobāro) lielo asinsvadu bloķēšana plaušu embolijas attīstības rezultātā bieži izraisa plaušu infarktu. Vidēji plaušu infarkts attīstās 2–3 dienu laikā no brīža, kad trauks ir bloķēts.
Plaušu infarkts sarežģī plaušu emboliju ar vairākiem faktoriem:
- kuģa aizsprostošanās ar asins recekli;
- asins apgādes samazināšana plaušu zonā bronhu koka samazināšanās dēļ;
- parastā gaisa caurlaidība caur bronhiem;
- kardiovaskulāro patoloģiju klātbūtne (sirds mazspēja, mitrālā vārsta stenoze);
- hroniskas obstruktīvas plaušu slimības (HOPS) klātbūtne.
Šīs plaušu embolijas komplikācijas tipiskie simptomi ir šādi:
- akūta krūšu sāpes;
- hemoptīze;
- elpas trūkums;
- sirdsdarbības ātruma palielināšanās;
- izteiksmīga skaņa elpošanas laikā (crepitus);
- sēkšana mitra virs skartās plaušu zonas;
- drudzis.
Sāpes un krepīts attīstās sakarā ar šķidruma svīšanu no plaušām, un šīs parādības kļūst izteiktākas, veicot kustības (klepus, dziļa elpa vai izelpošana). Šķidrums pakāpeniski izšķīst, bet sāpes un krepīts samazinās. Tomēr var rasties atšķirīga situācija: ilgstoša šķidruma klātbūtne krūšu dobumā izraisa diafragmas iekaisumu, un tad akūta sāpes vēderā.
Pleirīts (pleiras iekaisums) ir plaušu infarkta komplikācija, ko izraisa patoloģiskā šķidruma svīšana no skartās orgāna daļas. Paredzamais šķidruma daudzums parasti ir mazs, bet pietiekams, lai iekaisuma procesā iesaistītu pleiru.
Infarkta veidošanās plaušās bojātie audi izjaucas ar abscesu (abscesu), kas attīstās par lielu dobumu (dobumu) vai empēmiju. Šādu abscesu var atvērt un tā saturu, kas sastāv no audu sabrukšanas produktiem, iekļūst pleiras dobumā vai bronhu lūmenā, caur kuru tas tiek izņemts ārpusē. Ja pirms plaušu embolijas iestājas hroniska bronhu vai plaušu infekcija, sirdslēkmes izraisītā bojājuma laukums būs lielāks.
Pneimotorakss, pleiras emiēma vai abscess ir ļoti reti pēc plaušu infarkta, ko izraisa PE.
Plaušu trombembolijas patoģenēze
Visu procesu kopumu, kas rodas, bloķējot trauku ar trombu, to attīstības virzienu, kā arī iespējamos iznākumus, ieskaitot komplikācijas, sauc par patoģenēzi. Apsveriet plaušu embolijas patoģenēzi sīkāk.
Plaušu asinsvadu oklūzija izraisa dažādu elpošanas traucējumu un asinsrites patoloģiju attīstību. Asins apgādes pārtraukšanu plaušu zonā izraisa kuģa bloķēšana. Asins recekļu aizsprostošanās rezultātā asinis nevar iziet ārpus šī kuģa laukuma. Tāpēc visas plaušas, kas palikušas bez asins apgādes, veido tā saukto "mirušo telpu". Visa plaušu "mirušās telpas" platība izzūd, un attiecīgo bronhu lūmenis ievērojami sašaurinās. Piespiedu disfunkciju ar normālas elpošanas orgānu barības traucējumiem pastiprina īpašas vielas - virsmaktīvās vielas sintēzes samazināšanās, kas uztur plaušu alveolus nepārtrauktā stāvoklī. Vājināta ventilācija, uzturs un neliels daudzums virsmaktīvās vielas ir galvenie faktori plaušu atelektāzes attīstībā, kas var pilnībā attīstīties 1-2 dienu laikā pēc plaušu embolijas.
Plaušu artērijas bloķēšana arī ievērojami samazina normālu, aktīvi funkcionējošu kuģu laukumu. Turklāt mazie asins recekļi nosprosto mazus kuģus un plašas artērijas lielās filiāles. Šī parādība izraisa darba spiediena palielināšanos mazajā lokā, kā arī sirds mazspējas attīstību kā plaušu sirdi.
Bieži vien refleksi un neirohumorālie regulēšanas mehānismi ietekmē vaskulārās oklūzijas tiešās sekas. Kopējais faktoru komplekss noved pie smagu sirds un asinsvadu traucējumu rašanās, kas neatbilst skarto kuģu tilpumam. Šie refleksiskie un humorālie pašregulācijas mehānismi, pirmkārt, ietver asinsvadu strauju sašaurināšanos bioloģiski aktīvo vielu (serotonīna, tromboksāna, histamīna) iedarbībā.
Trombu veidošanās kāju vēnās attīstās, balstoties uz trīs galvenajiem faktoriem, kas ir apvienoti kompleksā ar nosaukumu “Virchow Triad”.
Virchow Triad ietver:
- kuģa bojātās iekšējās sienas laukums;
- samazināta asins plūsma vēnās;
- paaugstināts asinsreces sindroms.
Šīs sastāvdaļas izraisa pārmērīgu asins recekļu veidošanos, kas var izraisīt plaušu emboliju. Trombs, kas ir slikti piestiprināts pie kuģa sienas, tas ir, peldošs, ir visbīstamākais.
Pietiekami plašas asins recekļi plaušu asinsvados var tikt izšķīdināti un ar nelielu piepūli. Šāda asins recekļa (lizirovania) likvidācija parasti sākas no tā fiksācijas brīža kuģī, noslēdzot pēdējo, un šis process notiek pusotru līdz divām nedēļām. Tā kā trombs ir resorbēts un tiek atjaunota normāla asins piegāde plaušu zonā, orgāns tiek atjaunots. Tas nozīmē, ka pilnīga atveseļošanās ir iespējama, atjaunojot elpošanas orgānu funkcijas pēc plaušu embolijas.
Atkārtota plaušu embolija - plaušu artērijas mazo zaru bloķēšana.
Diemžēl plaušu emboliju dzīves laikā var atkārtot vairākas reizes. Šādas šī patoloģiskā stāvokļa atkārtošanās epizodes sauc par recidivējošu plaušu trombemboliju. 10-30% pacientu, kas jau ir cietuši no šīs patoloģijas, ir pakļauta atkārtotai plaušu embolijai. Parasti viens cilvēks var paciest atšķirīgu plaušu embolijas epizožu skaitu, kas svārstās no 2 līdz 20. Liels skaits pārsūtītu plaušu embolijas epizožu parasti ir mazu plaušu artēriju zaru bloķēšana. Līdz ar to plaušu embolijas gaitas recidīva forma ir plaušu artērijas mazo zaru morfoloģiskā bloķēšana. Šādas daudzas mazu kuģu bloķēšanas epizodes parasti izraisa plaušu artērijas lielu filiāļu embolizāciju, kas veido masveida plaušu emboliju.
Atkārtotas plaušu embolijas attīstību veicina hroniskas sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmas slimības, kā arī onkoloģiskās patoloģijas un ķirurģiskas iejaukšanās vēdera orgānos. Atkārtotai plaušu embolijai parasti nav skaidru klīnisko pazīmju, kas izraisa tās dzēšanu. Tāpēc šis stāvoklis reti tiek pareizi diagnosticēts, jo vairumā gadījumu citas slimības simptomiem tiek lietotas neizpaustas pazīmes. Tādējādi atkārtotu plaušu emboliju ir grūti diagnosticēt.
Visbiežāk atkārtota plaušu embolija tiek maskēta kā vairākas citas slimības. Parasti šo patoloģiju izsaka šādās valstīs:
- atkārtota pneimonija, kas rodas nezināmu iemeslu dēļ;
- pleirīts, kas notiek vairākas dienas;
- ģībonis;
- sirds un asinsvadu sabrukums;
- astmas lēkmes;
- sirdsdarbības ātruma palielināšanās;
- elpas trūkums;
- augsta temperatūra, kas netiek noņemta ar antibakteriālām zālēm;
- sirds mazspēja, ja nav hronisku sirds vai plaušu slimību.
Atkārtota plaušu embolija izraisa šādu komplikāciju attīstību:
- pneimokleroze (plaušu audu aizstāšana ar saistaudu);
- emfizēma;
- paaugstināts spiediens plaušu cirkulācijā (plaušu hipertensija);
- sirds mazspēja.
Atkārtota plaušu trombembolija ir bīstama, jo cita epizode var iziet ar pēkšņu nāvi.
Plaušu embolijas diagnostika
Plaušu embolijas diagnostika ir diezgan sarežģīta. Lai aizdomās par šo konkrēto slimību, jāpatur prātā tās attīstības iespēja. Tādēļ jums vienmēr jāpievērš uzmanība riska faktoriem, kas ietekmē plaušu embolijas attīstību. Detalizēta pacienta aptauja ir būtiska nepieciešamība, jo norāde uz sirdslēkmes, operāciju vai trombozes klātbūtni palīdzēs pareizi noteikt plaušu embolijas cēloni un teritoriju, no kuras tika ieviests trombs, kas bloķēja plaušu trauku.
Visi pārējie apsekojumi, kas veikti, lai noteiktu vai izslēgtu plaušu emboliju, ir sadalīti divās kategorijās:
- obligāts, kas tiek noteikts visiem pacientiem, kam ir apstiprināta plaušu embolijas diagnoze (EKG, rentgena, ehokardiogrāfija, plaušu scintigrāfija, kāju vēnu ultraskaņa);
- papildus, kas tiek turēti, ja nepieciešams (angiopulmonogrāfija, ileokawagrafiya, spiediens kambara, atriju un plaušu artērijā).
Apsveriet dažādu diagnostisko metožu vērtību un informētību plaušu embolijas noteikšanai.
Starp laboratorijas parametriem plaušu embolijas laikā sekojošas izmaiņas vērtības:
- palielināta bilirubīna koncentrācija;
- leikocītu (leikocitozes) kopējā skaita pieaugums;
- palielināts eritrocītu sedimentācijas ātrums (ESR);
- fibrinogēna noārdīšanās produktu koncentrācijas palielināšanās asins plazmā (galvenokārt D-dimēri).
Trombembolijas diagnostikā ir jāņem vērā dažādu radioloģisko sindromu attīstība, kas atspoguļo noteiktu asinsvadu līmeņa bojājumus. Dažu radioloģisko pazīmju biežums, atkarībā no plaušu embolijas plaušu asinsvadu obstrukcijas dažādiem līmeņiem, ir parādīts tabulā.
Atkārtota plaušu trombembolija. Diagnostikas un ārstēšanas metodes
Publicēšanas datums: 2016.12.29. 2016-12-29
Raksts apskatīts: 967 reizes
Bibliogrāfiskais apraksts:
Frolov I. A., Nagornyak A. S. Atkārtota plaušu trombembolija. Diagnostikas metodes un ārstēšana // Jauns zinātnieks. ? 2016.? 29.2. ? 25-27. Lpp. ? URL https://moluch.ru/archive/133/37379/ (piekļuves datums: 02/20/2019).
Plaušu embolija - plaušu artērijas vai tās filiāļu bloķēšana ar asins recekļiem, kas veidojas plaušu cirkulācijas vēnās. Plaušu artēriju trombembolijai ir daudzas iespējas kursu, izpausmju, simptomu smaguma pakāpes utt. Tāpēc šīs patoloģijas klasifikācija balstās uz dažādiem faktoriem: kuģa aizsprostojuma atrašanās vietu; aizsprostotā kuģa izmērs; to plaušu artēriju tilpums, kuru asins apgāde ir pārtraukta embolijas dēļ; patoloģiskā stāvokļa gaita; simptomi. Modernā plaušu embolijas klasifikācija ietver visus iepriekš minētos rādītājus, kas nosaka tā smagumu, kā arī nepieciešamās terapijas principus un taktiku. Plaušu embolija tiek klasificēta pēc šādām pazīmēm: trombu lokalizācija skarto artēriju līmenī; ietekmēto kuģu tilpums; atkarībā no bojājuma puses. Plaušu embolijas gaita var būt akūta, hroniska un atkārtota. Viens no svarīgākajiem trombembolijas veidiem ir atkārtots.
Atkārtota plaušu embolija ir atkārtota mazu plaušu artēriju bloķēšana. Šī slimības forma skar 10–30% pacientu, kuriem ir bijusi plaušu embolija. Parasti viens cilvēks var pieļaut atšķirīgu skaitu plaušu embolijas epizožu, kas svārstās no 1 līdz 20. Liela daļa pieredzējušu plaušu embolijas epizožu parasti ir mazu plaušu artēriju zaru bloķēšana. Tādējādi atkārtota plaušu embolijas kursa forma ir morfoloģiski obstrukcija tieši plaušu artērijas mazajām zariem. Šādas daudzas plaušu artērijas mazu asinsvadu bloķēšanas epizodes izraisa dažādas sekas: spiediena palielināšanās mazajā asinsrites lokā un plaušu artēriju pārstrukturēšana, veidojot „plaušu sirdi”, plaušu artērijas lielo zaru bloķēšanu. Atkārtotas plaušu embolijas attīstība veicina hronisku sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmu slimību klātbūtni, kā arī vēža patoloģijas un ķirurģiskas iejaukšanās.
Atkārtotai plaušu trombembolijai parasti nav skaidru klīnisko pazīmju, kas izraisa tās dzēšanu. Tāpēc šis stāvoklis reti tiek pareizi diagnosticēts, jo vairumā gadījumu citas slimības simptomiem tiek lietotas neizpaustas pazīmes. Atkārtotas plaušu embolijas diagnostika ir diezgan sarežģīta. Lai aizdomās par šo konkrēto slimību, jāpatur prātā tās attīstības iespēja. Tādēļ jums vienmēr jāpievērš uzmanība riska faktoriem, kas ietekmē plaušu embolijas attīstību. Svarīga ir pacienta detalizēta aptauja, jo norāde uz sirdslēkmes, operāciju vai trombozes klātbūtni palīdzēs pareizi noteikt asins recekļu veidošanās cēloni un apgabalu, no kura tā tika ievesta. Papildus pacientu aptaujas datiem ir nepieciešama pacienta instrumentālā izmeklēšana - plaušu rentgenogrāfija, kas parādīs infarkta zonas; EKG; plaušu skintiogrāfija; Kāju vēnu ultraskaņa.
Atkārtotas plaušu embolijas vērtību var izjaukt nākamajā klīniskajā gadījumā.
Pacients Z., 51 gadus vecs, tika uzņemts ķirurģiskajā nodaļā ar sūdzībām par sāpēm, apsārtumu un infiltrāciju labajā stilba kaulā, stipru sāpju sajūtu šajā zonā, drudža temperatūru un vispārēju vājumu. Sūdzības parādījās 4 dienas pirms uzņemšanas departamentā. Skatot avārijas nodaļā, pacienta stāvoklis ir raksturots kā smags; pulsa aritmija, vāja uzpilde un spriegums, 100 sitieni minūtē; HELL 110/60 mm Hg; hiperēmijas un ādas infiltrācijas laukums tiek noteikts uz labās stilba kaula priekšējās virsmas, palpācija šajā zonā ir sāpīga, saglabājas mobilitāte, jutīgums netiek traucēts. Pēc kardiologa aptaujas viņa sūdzējās par atkārtotu sāpēm sirdī, izstarojot kreiso roku zem kreisā pleca; Nav novērota asinsspiediena paaugstināšanās, viņa jutās „gaisa trūkuma sajūta fiziskās slodzes laikā”, viņa novēroja vājumu un reiboni. EKG dati - priekškambaru fibrilācija ar CSF 164–188. Viņam tika diagnosticēta akūta augšupejoša virsmas tromboflebīta reakcija uz IHD fona; stenokardija FC 3; ritma traucējumi pēc priekškambaru fibrilācijas veida, pastāvīga forma, tachiivariant. Otrajā dienā, sakarā ar pasliktināšanos, viņa tika pārcelta uz ARC nodaļu, kur nekavējoties tika aizdomas par plaušu artēriju trombemboliju, novēroja apakšējo ekstremitāšu tūsku, NPV bija 26 minūtē, BP 80/50 mm Hg. Kardiologa pārbaudes laikā tika konstatēts, ka nav izslēgta akūtas koronāro sindromu un plaušu artērijas mazo zaru trombembolija. Tajā pašā dienā tika veikta apakšējo ekstremitāšu vēnu izmeklēšana, kurā atklājās, ka labajā pusē apakšējās kājas, popliteal, virspusējās augšstilbu vēnas ir piepildītas ar trombotiskām masām. Nākamajā dienā pārbaudes laikā tika novērota negatīva dinamika, labās apakšējās ekstremitātes pietūkums palielinājās līdz augšstilba vidējā trešdaļas līmenim, klepus un elpas trūkumam. Apakšējo ekstremitāšu vēnu ultraskaņas izmeklēšana atklāja labās apakšējās ekstremitātes dziļo vēnu trombozi. Šajā sakarā tika veikta operācija - lielās sēnīšu vēnas, dziļas augšstilba vēnas ligzdošana, virspusējas augšstilba vēnas uzklāšana. Pēcoperācijas periodā stāvoklis saglabājās stabils, vidējā labējā apakšējā ekstremitāte bija mērena. Astotajā dienā viņš bija konsultējies ar angiosurģi, kurš norādīja, ka apakšējā kreisā gala vēnās nav trombozes. Nedēļu pēc pārnešanas uz ARC tika novērota stāvokļa pasliktināšanās, sūdzības par smagu vājumu, pastiprinātu elpas trūkumu un sliktu dūšu. Elpošana ir smaga, vājāka aizmugurē-bazālajās daļās, tajā pašā vietā tiek dzirdēti krepīti. NPV 26 minūtē, uz sirds monitora - priekškambaru fibrilācijas tahikistoliskā forma, sirdsdarbības ātrums 160 minūtē, BP 60/40 mm Hg. Pārbaudīts kardiologs, kurš neizslēdza plaušu artērijas mazo zaru atkārtotu trombemboliju. Neskatoties uz ārstēšanu, pacienta stāvoklis pasliktinājās - pēc 5 stundām NPV bija 36 minūtē, pacients gulēja gultā, atzīmēja sajūtu "gaisa trūkums", stipras sāpes viņas labajā kājā. Pēc vēl 2 stundām stāvoklis krasi pasliktinājās - parādījās lūpu cianoze, elpas trūkums līdz 44 minūtēm, BP 50/0 mm Hg, pacients tika pārnests uz ventilatoru. Pusstundu vēlāk notika klīniskā nāve. Turklāt tika konstatēta bioloģiskā nāve.
Autopsijas laikā atklājās plaušu artēriju skaita pieaugums, asins recekļu klātbūtne kreisās atriumas ausī; plaušu artērijas lielo un mazo zaru lūmenī matēts, tumši sarkans raupja, ar trūcīgiem asins recekļiem; labās plaušu S8, S9, S10 segmentos ir daudz bezgaisa blīvu tumši sarkanu zonu ar smalkgraudainu virsmu 2x2 cm, labās plaušu S6 segmentā zem pleiras ir blīva tumši sarkana trīsstūra zona ar pamatni pret pleiru un virsotni pret plaušu sakni. Līdzīgas vietas kreisās plaušas S9, S10 segmentos. Vēnu mikroskopiskā pārbaude - nevienmērīga lūmena ektāzija, sienas skleroze lielas vēnu sajauktas trombas lūmenā ar organizācijas parādībām. Plaušu audu mikroskopiskā pārbaude - plašu asinsvadu plaušu artērijas lūmenā, jauktajā trombī bez organisma, plaušu artērijas okluzīvās, organizētās, rekanalizētās trombu lūmenās alveolu - hemosiderofāgo klasteru lūmenā.
Pamatojoties uz šiem datiem, tika veikta patoanatomiskā diagnoze: labās apakšējās ekstremitātes dziļās augšstilba vēnas hroniska tromboflebīts. Komplikācijas: atkārtota plaušu trombembolija.
Šajā gadījumā atkārtota plaušu trombembolija izraisīja plaušu asinsrites hipertensiju ar progresējošu labo sirds mazspēju vai „plaušu sirdi”, kas noveda pie pacienta sirds sūdzībām, kļūdaini uzskatot par krūšu kurvja stenokardiju. Turklāt sirds mazspējas izraisīta sirds fibrilācija izraisīja asins recekļu veidošanos ne tikai labās apakšējās ekstremitātes vēnās, bet arī sirds dobumos. Šī iemesla dēļ apakšējā labējā ekstremitātes vēnās veikta operācija pacientam nepalīdzēja.
1. Strukovs A. I. Patoloģiskā anatomija / Strukovs A. I., Serovs V. V. Patoloģiskā anatomija, trombembolija - Maskava: Litterra, 2010.
2. Jakovļeva V. B. Plaušu trombembolija / Jakovļevs V. B., Jakovļevs M. V. Plaušu embolija: patofizioloģija, diagnoze, ārstēšanas taktika - Consiliummedicum, 7. sējums, 2005.
3. Qaseem A., dziļa venozā tromboze, plaušu embolija / Qaseem A., Snow V., Barry P., Hornbake ER, Rodnick JE, Tobolic T., Īrija B., Segal J., Bass E., Weiss KB, Zaļa L. // Dziļa venoza tromboze, plaušu embolija (primārās aprūpes pašreizējā diagnoze primārajā aprūpē) - Ann Fam Med. 2007. gada janvāris-februāris, 5 (1): 57–62.