(b. obliterans) destruktīva B. ar bronhu lūmena aizaugšanu ar granulācijas audiem.
Skatīt vērtību Bronhīts izzūd citās vārdnīcās
Bronhīts - bronhīts, m. Bronhu gļotādas iekaisums.
Skaidrojošā vārdnīca Ushakov
Bronhīts M. - 1. Slimība, ko raksturo bronhu iekaisums.
Paskaidrojošā vārdnīca Ephraim
Bronhīts - a; m. slimība, kas izpaužas bronhu iekaisumā. Hroniska, akūta b.
◁ Bronhīts, th. Gd parādības.
Kuzņecova skaidrojošā vārdnīca
Bronhīts ir cilvēku un dzīvnieku elpošanas orgānu slimība ar bronhu bojājumiem. Cilvēkiem ir akūta un hroniska bronhīta pazīmes: pazīmes: klepus ar krēpu, pacēlums.
Liela enciklopēdiska vārdnīca
Bronhīts - bronhīts
bronhu gļotādas iekaisums. Visbiežāk sastopamā elpošanas sistēmas slimība. Ir akūts un hronisks bronhīts. Akūts bronhīts ir.
Bioloģiskā enciklopēdiskā vārdnīca
Bronhīts - (bronhīts) - bronhu iekaisums (skatīt bronhītu). Akūtu bronhītu (akūtu bronhītu) izraisa dažu vīrusu vai baktēriju cilvēku uzņemšana. Tās galvenie simptomi.
Psiholoģiskā enciklopēdija
Arterioskleroze Obliterating - (arterioskleroze obliterans)
skatīt Atherosclerosis obliterans.
Medicīnas enciklopēdija
Atherosclerosis Obliterating - (a. Therosclerosis obliterans; sinonīms: arterioskleroze obliterans, asinsvadu oklūzijas skleroze)
aterosklerozes veids, ko raksturo strauja sašaurināšanās vai pilnīga.
Medicīnas enciklopēdija
Bronhīts - I
(bronhīts; bronhu [un] (bronhu) + -itis)
bronhu iekaisums. Piešķirt akūtu bronhītu, akūtu bronhuolītu (dominējošais bronhu daļas distālo daļu iekaisums).
Medicīnas enciklopēdija
Bronhīts (bronhīts) - bronhu iekaisums (skatīt Bronchus). Akūtu bronhītu (akūtu bronhītu) izraisa dažu vīrusu vai baktēriju cilvēku uzņemšana. Tās galvenie simptomi ir klepus.
Medicīnas vārdnīca
Multiplikācijas panarterium - (panarteriitis multiplekss obliterans)
skatīt Takayasu sindromu.
Medicīnas enciklopēdija
Periurīts - (periureterīts obliterans)
skatīt Ormondas slimību.
Medicīnas enciklopēdija
Thromboangiitis Obliterating - I
Thrombangiosis obliterans (trombangiitis obliterans; trombs + grieķu angeiona trauks + -itis; latīņu. Oblitterans izlīdzināšana, dzēšana)
autoimūna iekaisuma asinsvadu slimība.
Medicīnas enciklopēdija
Trombangioze Obliterating - (trombangioze obliterans; trombuss + grieķu angeiona trauks + зз зза-z)
skatīt Endarterītu obliterans.
Medicīnas enciklopēdija
BRONCHIT - BRONCHIT, -a. m. bronhu iekaisums. || adj bronhīts, th., th.
Vārdnīca Ozhegova
ENDARTERIITIS OBLITERĒTĀ - ENDARTERIITIS OBLITERĒŠANA (no endo un artērijas) - hroniska asinsvadu slimība ar dominējošu kāju artēriju bojājumu: pakāpeniska kuģu sašaurināšanās līdz pat.
Liela enciklopēdiska vārdnīca
Bronhīts obliterans
1 bronhīts
2 bronhīts
3 bronhīts
Skatiet arī citās vārdnīcās:
Bronhiolīts obliterans - Bronchiolitis obliterans... Wikipedia
Bronhīts - Akūta bronhīta ICD 10 J diagramma... Wikipedia
iznīcinot bronhītu - (b. obliterans) destruktīvu B. ar bronhu lūmena aizaugšanu ar granulācijas audiem... Liela medicīnas vārdnīca
Amiokordin - Aktīvā viela ›› Amiodarons * (Amiodarons *) Latīņu nosaukums Amiokordin ATH: ›› C01BD01 Amiodarons Farmakoloģiskā grupa: Antiaritmiskie līdzekļi Nozoloģiskā klasifikācija (ICD 10) ›› I45.6 Priekšlaicīgas uzbudinājuma sindroms...... Medicīnas zāļu vārdnīca
Sanatorijas izvēle ir medicīnisko pasākumu kopums, ko veic, lai noteiktu indikācijas vai kontrindikācijas spa ārstēšanai, kā arī sanatorijas vietu, medicīnisko profilu, sanatorijas kūrorta ārstēšanas ilgumu un sezonu. S. mērķis. uzlabošana...... Medicīnas enciklopēdija
Hroniska obstruktīva plaušu slimība - plaušu audu shematisks attēlojums normālā un HOPS ICD 10... Wikipedia
HOPS - hroniska obstruktīva plaušu slimība Plaušu audu shematisks attēlojums normālā un HOPS ICD 10 J44. ICD 9... Wikipedia
Hroniska obstruktīva plaušu slimība - hroniska obstruktīva plaušu slimība Plaušu audu shematisks attēlojums normālā un HOPS. ICD 9... Wikipedia
Bronhiālā astma - dažādi inhalatori, ko lieto astmā... Wikipedia
Pneimonija - pneimonija... Wikipedia
Plaušu iekaisums - Pneimonija ICD 10 J12., J13., J14., J... Wikipedia
Kas ir bronhīts obliterans
Mūsdienu pilsētas dzīves ritms neļauj jums uzraudzīt savu veselību. Tiklīdz parādās pirmās reljefa pazīmes, persona atgriežas darbā, un ārstēšana ir nepilnīga, organismam nav laika, lai pilnībā atgūtu.
Visbiežāk cilvēki cieš no saaukstēšanās, ārstēšanai viņi izvēlas spēcīgas zāles, kas ātri liek uz kājām, vienlaikus ignorējot sarežģīto ārstēšanu. Rezultātā saaukstēšanās ir sarežģīta hroniskām un smagākajām formām, piemēram, astma vai iznīcinošs bronhīts.
Parastais hroniskas plaušu slimības veids ir bronhīts.
Raksta kopsavilkums
Bronhu slimību veidi un simptomi
Bronhīts ir augšējo elpošanas ceļu, galvenokārt bronhu, iekaisuma slimība. Ir vairāki bronhīta veidi, no kuriem katram ir atšķirīga slimības smaguma pakāpe, simptomi un skartā zona.
Jebkura bronhīta forma vienā vai citā pakāpē ir saistīta ar šādiem simptomiem: klepus (ar sēkšanu vai bez, sausā vai slapjā), drudzis, pastiprināta svīšana, sāpes krūšu zonā vai astmas lēkmes.
SVARĪGI! Tikai ārsts var atšķirt akūtu elpceļu vīrusu infekciju no infekcijas iekaisuma slimības, tāpēc medicīniskās diagnostikas nevērība ir nepieņemama.
Tāpat nav iespējams pārkāpt ārsta norādījumus, tostarp neievērot gultas atpūtu - nepietiekamā slimība atkal atgriezīsies recidīva veidā, pēc kura var attīstīties hronisks vai iznīcinošs bronhīts, kura ārstēšana ilgst vairākus mēnešus.
Slimības ārstēšana un profilakse
Jebkuras formas slimības ārstēšana jāveic kompleksā. Papildus antibiotikām tiek parakstīti pretdrudža līdzekļi un flegāli atšķaidītāji. Ja slimību pavada astma, tad iepriekš minētajai terapijai pievieno bronhodilatatorus.
Nelietojiet slimību pirms recidīviem un hroniskiem posmiem, izmantojot profilaktiskus pasākumus: dienas režīma normalizācija, sacietēšana, kompleksu vitamīnu lietošana. Arī labvēlīgi vispārējam veselības stāvoklim ir sliktu ieradumu, sporta un garu pastaigu noraidīšana svaigā gaisā.
Kas ir bronhīts obliterans, plūsmas īpašības
Bronhīts obliterāns ir smaga bronhu slimības forma, kas ietekmē bronhu caurules, izraisot elpošanas mazspēju. Šādas slimības attīstība var izraisīt infekcijas, patogēnos mikroorganismus, piemēram, mikoplazmu, iekaisums var rasties, ieelpojot putekļu daļiņas, nikotīnu vai lietojot noteiktas zāles.
Bronhīta obliterānu simptomi ir drudzis, vājums, elpas trūkums, sauss klepus un sēkšana. Nepareiza ārsta receptes diagnoze vai atteikšanās var novest pie nākamās slimības stadijas - bronholīta. Tad mazo bronhu līmenī ir iekaisums, asinsrites pārkāpums, bronhu lūmenu sašaurināšanās, saistaudu aizaugšana, kas noved pie bronhu sienu atrofijas, līdz pilnīgai gaisa obstrukcijai.
Novēlota terapijas uzsākšana var izraisīt nepieciešamību pēc intensīvas aprūpes un hospitalizācijas.
SVARĪGI! Komplikāciju gadījumā, sakarā ar nepareizu zāļu izrakstīšanu vai pēc ārstēšanas kursa, bronhītu obliterānus var sarežģīt plaušu emfizēma, agrīnās bērnības gadījumā pastāv pneimonijas attīstības risks.
Bronhītu obliterānus ārstē ar:
Lai samazinātu spiedienu plaušu artērijā, var parakstīt zāles. Efektīva skābekļa ieelpošana. Nepieciešama vitamīnu un minerālu kompleksu pieņemšana.
Izdzēstās formas diagnostika notiek ar:
- EKG;
- Echokardiogrāfija;
- radiogrāfija;
- asins gāzu analīze;
- plaušu audu un dažu citu analīzi.
EKG dati spēj atklāt elpošanas traucējumus, ko izraisa zems skābekļa saturs, standarta rentgenogrammas rāda lūmenu sašaurināšanos un bronhu biezumus - galvenās bronhīta pazīmes. Visefektīvākā diagnostikas metode ir plaušu audu biopsija, to izmanto sklerotisko audu izmaiņu pētīšanai.
Diferenciālā diagnostika
Ir grūti agrīnā stadijā diagnosticēt bronhītu, jo simptomi ir līdzīgi ar citām bronhu slimībām, un lūmena konsolidācijas un asinsvadu atrofijas procesu neatgriezeniskums norāda, ka ārstēšanu izvēlas profesionālis.
Jebkuras akūtas infekcijas slimības, tostarp bronhīta obliterānu, ārstēšanai jānotiek ārsta uzraudzībā, ievērojot visus norādījumus. Veselīga dzīvesveida un pareizas uztura saglabāšana ievērojami samazina saslimšanas risku, bet, ja slimība vēl ir attīstījusies, jāatceras, ka savlaicīga diagnostika padarīs slimības gaitu nesāpīgu un novērš iespējamu komplikāciju rašanos.
Bronchiolitis obliterans
Bronhiolīts obliterāns - izkliedētais bronholu bojājums, kas izraisa daļēju vai pilnīgu to lūmena izzušanu un elpošanas mazspējas attīstību. Bronchiolīts obliterans izpaužas kā vājums, drudzis, sauss kompulsīvs klepus un palielināts elpas trūkums, tālredzīga sēkšana, vēlīnā periodā - cianoze un elpošana. Diagnoze ietver krūšu rentgenogrāfiju un CT, funkcionālos testus, plaušu audu histoloģisko analīzi. Bronhiolīta obliterānu ārstēšanai tiek izmantoti kortikosteroīdi, mukolītiskie līdzekļi, diurētiskie līdzekļi, antioksidanti, antibiotikas un pretvīrusu zāles.
Bronchiolitis obliterans
Bronchiolīts obliterāns ir obstruktīva slimība "maziem elpceļiem", kas notiek ar gala bronholu bojājumiem - bronhu zariem, kuru diametrs ir mazāks par 3 mm, bez skrimšļa plāksnēm un dziedzeri. Granulācijas augšana, kas attīstās distālās elpceļos, alveolā un alveolos, izraisa elpošanas mazspējas progresēšanu, agrīnu invaliditāti un mirstību. Pulmonoloģijā bronhiolīta novēršana ir diezgan reta: tā izplatība bērnu populācijā pēc dažādiem avotiem svārstās no 0,2 līdz 4%. Liela statistikas izkliede skaidrojama ar bronhiolīta izzušanas līdzību ar citām elpošanas orgānu slimībām (bronhiālo astmu, bronhektāzi), kā arī grūtībām diagnosticēt.
Klasifikācija bronchiolitis obliterans
Saskaņā ar klīnisko klasifikāciju, kas balstās uz etioloģisko faktoru, bronhiolīta obliterāni ir sadalīti pēcinfekcijas, pēctransplantācijas, pēc inhalācijas, narkotiku izraisītas, idiopātiskas. Atkarībā no histopatoloģiskajām izmaiņām bronholīts var uzņemties akūtu (eksudatīvu) vai hronisku (produktīvo-sklerotisko) variantu.
Starp hroniskām iznīcinošām bronholītēm ir proliferatīvs (ar luminālā eksudāta, bronholārā un alveolārā Taurus Masson veidošanos) un sašaurinošs (ar subepitēlija šķiedru audu augšanu, lūmena stenozi un bronholu sienu stingrību). Slimības proliferatīvās formas atspoguļo bronhiolīta iznīcināšana ar organizētu pneimoniju un kriptogēnu organizētu pneimoniju; sašaurinošs - elpošanas bronhuolīts, difūzs panbronchiolīts, folikulu bronhiolīts.
Bronholīta obliterānos mazu elpceļu iekaisuma bojājumi, attīstoties eksudācijai, granulomatozai reakcijai un fibrozei, izraisa neatgriezeniskas bronholu sienu izmaiņas: koncentriska sašaurināšanās un lūmena izdalīšanās, visvairāk izteikta gala zonās. Bronholīta (peribronchiolar) iekaisuma infiltrāta klātbūtne no limfocītiem, makrofāgiem un plazmas šūnām, cilindriskas bronhektāzes attīstība ar sekrēciju sekrēcijā un gļotādu aizbāžņu veidošanās ir raksturīga iznīcināšanai.
Ar bronhiolītu vērojama plaušu kapilārā asins plūsmas samazināšanās (par 25–75%), kas izraisa hipertensiju plaušu cirkulācijā, palielinās slodze uz labo pusi no sirds un labā kambara hipertrofija (“plaušu sirds”). Bronhiolīta obliterānu iznākums ir ierobežota pneimokleroze vai plaušu audu deģenerācija bez izteiktas sklerozes ar ievērojamu funkcionālo plaušu asinsrites traucējumu.
Cēloņi bronchiolitis obliterans
Slimības polietioloģiskais raksturs ļauj to uzskatīt par mazu elpceļu nespecifisko audu reakciju izpausmi dažādiem kaitīgiem faktoriem.
Pēcinfekcijas bronholīts attīstās biežāk bērniem, un tas ir saistīts ar iepriekšējām infekcijām, ko izraisa adenovīruss, respiratorais sincitiskais vīruss, citomegalovīruss, parainfluenza vīruss, herpes vīruss. Akūtu bronhiolīta obliterānu veidošanos var izraisīt arī citi patogēni: mikoplazma, Klebsiella, legionella, Aspergillus ģints sēnes, HIV.
Ieelpojot bronholītu obliterānus var izraisīt toksisku gāzu (sēra dioksīda, slāpekļa dioksīda, hlora, amonjaka), skābju, organisko un neorganisko putekļu, nikotīna, kokaīna ieelpošana. Zāļu obliterating bronhiolīts izraisa dažu medikamentu lietošana (cefalosporīni, penicilīni, sulfonamīdi, amiodarons, zelta medikamenti, citostatiķi).
For idiopātiskām formas bronhiolīta ietver slimības gadījumu, kas rodas fona difūzas saistaudu slimību (reimatoīdo artrītu, sistēmisku sarkano vilkēdi), Stevens sindroms - Johnson, neraksturīgs alerģisks alveolīta, aspirācijas pneimoniju, iekaisuma gastrointestinālā trakta procesos (čūlainais kolīts, Krona slimība), ļaundabīgu histiocytosis, limfomas utt.
Pēctransplantācijas bronhiolīts obliterāns attīstās 20–50% pacientu, kuriem tiek veikta orgānu un audu transplantācija (sirds-plaušu komplekss, abi vai viens plaušu kaulu smadzenes).
Simptomi bronhiolīts obliterans
Bronholīta obliterānu parādīšanās ir akūta vai subakūta, attīstoties intoksikācijas simptomiem - vājums, nevēlams stāvoklis, augsts drudzis vai zemfrekvences temperatūra. Raksturīga sausas kompulsīvas klepus klātbūtne, palielinot izelpas aizdusu, vispirms ar fizisku slodzi, un pēc tam ar mazāko slodzi.
Sākumā tiek konstatētas sausas svilpes, un pēc tam smalkas burbuļošanas sēkšana, kas bieži tiek dzirdētas no attāluma (tālu). Vēlāk notiek elpošanas vājināšanās, krūšu pietūkums. Hemoptīze ar bronhiolītu obliterāniem ir reti novērota. Elpošanas mazspējas un plaušu hipertensijas simptomi var turpināt progresēt, veidojot hronisku "plaušu sirdi".
Patoloģijas kurss var būt pēkšņi, mainoties stāvokļa pasliktināšanās periodiem un stāvokļa relatīvai stabilizācijai, bet slimības uzlabošanās vai izšķiršana nenotiek. Bronholīta obliterānu vēlīnā stadijā tiek atzīmēta cianoze; ievērojams kakla papildu elpošanas muskuļu saspīlējums elpošanas laikā (tā sauktā elpošana). Pacientus ar bronhiolītu obliterans pulmonoloģijā sauc par "zilajiem puffers".
Diagnoze bronchiolitis obliterans
Brūču iznīcināšanas diagnoze ir sarežģīta un balstās uz anamnēzi, klīniskām izpausmēm, fizikālās pārbaudes datiem, augstas izšķirtspējas krūšu orgānu rentgenogrammu un CT skenēšanu, funkcionālajām pārbaudēm (asins gāzu pētījumiem, elpošanas funkcijām, slāpekļa oksīda noteikšanu izelpotajā gaisā), EKG un EchoCG rezultātiem, bronhoalveolārā izvadīšanas citogrammas, kā arī plaušu audu histoloģiskā analīze.
Standarta rentgena izmeklēšana krūšu kurvī ar bronhiolītu atklāj plaušu hiperventilāciju, vieglu fokusa acu tipa izplatīšanos, plaušu tilpuma samazināšanos. Plaušu CT, kas ir jutīgāka diagnostikas metode, ļauj konstatēt bronhiolīta raksturīgo pazīmju atklāšanu in vivo: tiešu (bronholu lūmenu sašaurināšanos, nieru formas augšanu, peribronhial sabiezējumus un bronholektāzi) un netiešo (caurspīdīguma mozaīkas samazināšana, skarto bronholu zonu pārredzamība, "pseidomatīta" pazīmes). plaušu audos, kas ir dislokācijas vietā).
EKG un EchoCG dati liecina par plaušu hipertensijas simptomu klātbūtni, hroniskas "plaušu sirds" veidošanos. Ir novērota obstruktīvas elpošanas funkcijas traucējumi un plaušu hiper-gaisa pazīmes, ko izraisa sašaurinoši bronhiolīti; ierobežojošs elpošanas mazspējas veids un samazināta plaušu difūzijas spēja - ar proliferatīvu bronhuolītu. Gāzu apmaiņas samazinājums ir izteikts ar samazinātu skābekļa un oglekļa dioksīda saturu artēriju asinīs (hipoksiju un hipokapniju).
Informatīvākā diagnostikas metode bronhiolīta obliterāniem joprojām ir transbronhiska un torakoskopiska biopsija ar histoloģisku plaušu biopsijas pārbaudi, kas ļauj noteikt esošās proliferatīvās-sklerotiskās izmaiņas. Būtu jāveic diferenciāla diagnoze, kā izdzēst bronhiolītu ar hronisku bronhītu, fibrozes alveolītu, obstruktīvu plaušu emfizēmu un bronhiālo astmu.
Ārstēšana bronchiolitis obliterans
Bronholīta obliterānu agrīnās diagnosticēšanas grūtības, strauja bronhu sienas izmaiņu progresēšana un neatgriezeniskums būtiski ierobežo ārstēšanas iespējas, kas kavē turpmāku iekaisuma procesa un šķiedru proliferācijas attīstību mazos elpceļos un stabilizē pacienta stāvokli.
Galvenie medikamenti bronchiolīta obliterāniem ir kortikosteroīdi - visbiežāk - prednizons (deksametazons), dažreiz kombinācijā ar imūnsupresantiem (ciklofosfamīds). Inhalācijas terapija ar budesonīdu, flutikazonu, beklometazonu samazina nepieciešamību pēc sistēmiskiem kortikosteroīdiem, panākot lielāku zāļu koncentrāciju audos. Infekciozā bronhiolīta iznīcināšanas slimības akūtā fāzē tiek izmantoti pretvīrusu un antibakteriālie līdzekļi.
Veicinot bronhu obstrukciju, parakstītas mucolītiskās zāles (ambroksols ieelpojot vai enterāli), beta2-adrenomimetiki (salbutamols); pulmonālā hipertensija - diurētiskie līdzekļi (furosemīds, spironolaktons), metilksantīni (aminofilīns), sildenafils, prostaciklīna analogi (iloprosts), AKE inhibitori (kaptoprils); attīstoties hipoksēmijai - skābekļa terapijai. Ārstējot bronhiolītu obliterānus, antioksidantus (koenzīms Q10, maldonijs) lieto kombinācijā ar vitamīniem, fizioterapiju, krūšu masāžu un bronhu alveolāru skalošanu.
Prognoze bronchiolitis obliterans
Bronhiolīts obliterans - strauji progresējoša slimība, parasti ar sliktu prognozi. Sarežģīta emfizēmas attīstība, plaušu asinsrites hipertensija, palielinot plaušu un sirds mazspēju. Pat atbilstoša bronchiolīta obliterānu farmakoterapija neļauj atjaunot elpošanas ceļu un plaušu audu normālo morfofunkcionālo stāvokli.
NEATKARĪGA BRONCHIOLITE
Par rakstu
Autori: Avdeev S.N. (FSBI "Pulmonoloģijas pētniecības institūts" FMBA Krievija, Maskava), Avdeeva O.E. Chuchalin A.G.
Citēšanai: Avdeev S.N., Avdeeva O.E., Chuchalin A.G. KONKRĒTAIS BRONČIOLITIS // BC. 1998. №4. S. 2
Bronchiolitis obliterans (OB) ir reta slimība, kas skar bronholus. Pēctransplantācija AB attīstās 20–50% pacientu, kuriem ir veikta sirds plaušu kompleksa, abu vai viena plaušu transplantācija. Tā kā bronhiolu diagnosticēšanas laikā jau ir bijušas lielas fibrotiskas izmaiņas, terapijas mērķis ir stabilizēt iekaisuma un fibroproliferatīvos procesus un novērst turpmāku slimības progresēšanu.
Bronchiolitis obliterans (OB) ir reta slimība, kas skar bronholus. Pēctransplantācija AB attīstās 20–50% pacientu, kuriem ir veikta sirds plaušu kompleksa, abu vai viena plaušu transplantācija. Tā kā bronhiolu diagnosticēšanas laikā jau ir bijušas lielas fibrotiskas izmaiņas, terapijas mērķis ir stabilizēt iekaisuma un fibroproliferatīvos procesus un novērst turpmāku slimības progresēšanu.
Bronchiolitis obliterans (BO) ir slimība, kas ietekmē bronholes.
Pēctransplantācijas BO attīstās 20–50% pacientu, kam veikta sirds plaušu, dubultas vai vienreizējas plaušu transplantācijas operācija. Tā kā tas ir diagnosticēts, tas ir iekaisuma un fibroproliferācijas procesu stabilizēšanas process un novērš slimības progresēšanu.
S.N. Avdeev, O.E. Avdeeva, A.G. Čuchalīns
Krievijas Federācijas Veselības ministrijas Pulmonoloģijas pētniecības institūts, Maskava
S.N. Avdeyev, O.Ye. Avdeyeva, A.G. Čuchalīns
Krievijas Federācijas Veselības ministrijas Pulmonoloģijas pētniecības institūts, Maskava
Bronhiolīts obliterāns (OB) ir reti sastopama slimība no "mazu elpceļu slimību" grupas, kas ietekmē bronhu caurules - elpceļus (DP), kuru diametrs ir mazāks par 2 līdz 3 mm un kam nav skrimšļa bāzes un gļotādas [1]. Ir terminālie un elpceļu bronholi. Termināļa (membrānas) bronholi ir gaisa vadītspējīgs (vadītspējīgs) DP, to sienā ir gludas muskulatūras šūnas. Katrā sekundārajā plaušu lobulā ir 4 līdz 8 termināli bronholi ar atbilstošiem primārajiem cilpiem (acini) (C. Garg et al. 1994). Elpceļu bronholu sienā ir cilificētas epitēlija šūnas un alveolocīti, un tām nav gludās muskulatūras šūnu, tāpēc elpošanas bronholi ir pārejas DP, t.i. piedalīties gaisa vadīšanā un gāzes apmaiņā. "Mazā DP" koncepcija sāka attīstīties pateicoties J. Hogg et al. (1968), pētījumos ar retrogrādu katetru metodi tika mērīta PD rezistence. Kā izrādījās, mazo DP īpatsvars, kuru kopējais šķērsgriezuma laukums (53 - 186 cm3) ir daudzkārt lielāks par trahejas (3-4 cm3) un lielo bronhu (4-10 cm3) platību, veido tikai 20% no kopējā PD rezistences. Tāpēc bronhuļu sakāve agrīnā stadijā var būt asimptomātiska, un to nevar papildināt ar tradicionālo funkcionālo testu izmaiņām; pārmaiņas ir atzīmētas kā parasti jau ar nelielu mazo DP sakāvi.
OB izstrādes biežums nav precīzi noteikts Saskaņā ar J. LaDue [3], OB tika konstatēts tikai vienā gadījumā no 42 tūkstošiem autopsiju un pētījumā K. Hardy et al. [4], kas veltīts 3 tūkstošu bērnu autopsiju analīzei 7 gadījumos. Tiek uzskatīts, ka liels pulmonoloģijas universitātes centrs gadā uzņem vismaz 2 līdz 4 pacientus ar OB [5].
Pirmo klasisko OB aprakstu veica 1901. gadā W. Lange [1], kurš sīki izskatīja divu pacientu plaušu morfoloģisko priekšstatu, kas nomira no strauji progresējošas elpošanas mazspējas. Tomēr jau vairākus gadu desmitus šī slimība netika pieminēta. 1977. gadā D. Geddes et al. [6] aprakstīja OB klīnisko morfoloģisko attēlu kā vienu no reimatoīdā artrīta plaušu bojājumu variantiem.
Iespējams, lielākā uzmanība šai problēmai sāka maksāt pēc G. Epler et al. [7], kas analizēja aptuveni 2500 atklātā plaušu biopsijas paraugus, kas 30 gadus tika veikti Bostonas Universitātes slimnīcā, un konstatēja 67 gadījumus par. 10 paraugos tika ietekmēti tikai terminālie un elpceļu bronholi; “Klasiskais” vai izolētais bronholīts, un 57 gadījumos kopā ar bronholu bojājumu tika novērots savdabīgs priekšstats par alveolu iekaisuma procesu ar organizētas eksudāta klātbūtni to lūmenā - šo sindromu sauca par „bronhiolīta iznīcināšanu ar organizētu pneimoniju” (OBOP).
1. tabula. Galvenie apstākļi, kas saistīti ar iznīcinošu (sašaurinošu) bronholītu
OBOP tika prezentēts kā jauns klīnisks un morfoloģisks sindroms, kas atšķiras no izolētas OB, idiopātiskas fibrozes alveolīta vai kopējā intersticiāla pneimonīta. Neilgi pirms G. Eplera līdzīgs sindroms tika aprakstīts A. Davison et al. [8] tomēr viņi izmantoja terminu "kriptogēns organizējošs pneimonīts" - CPC. Kā izrādījās, neskatoties uz tiem pašiem terminiem, D. Geddes un G. Eplera aprakstītie klīniski morfoloģiskie sindromi būtībā ir pilnīgi dažādi patoloģijas veidi. OB, ko uzskata D.Geddes [6], pieder pie obstruktīvo mazo PD slimību grupas, ko raksturo nepārtraukti progresējošas aizdusas klīnisks priekšstats, plaušu laukumu palielinātas caurspīdīguma rentgena attēls, reakcijas trūkums uz steroīdiem un slikta prognoze. OBOP, ko apraksta G.Epler [7], pieder pie intersticiālu plaušu slimību grupas (IZL), kam raksturīgs īss klepus, elpas trūkums, drudzis, vājums, izplatītu plankumainu infiltrātu rentgena attēls plaušās, laba reakcija uz steroīdiem un labvēlīga prognoze.
Nepieciešamība skaidri nodalīt šīs divas slimības ir novedusi pie daudzām diskusijām par vadošo medicīnas žurnālu lapām [9-11]. Lai izvairītos no terminoloģiskās sajaukšanas, tika ierosināts lietot jēdzienu "constrictive bronchiolitis", kas ieviests 1973. gadā, kā sinonīmu "izolētam" AB. B. Gosink et al. [12] un OBOP sinonīmi ir termini "kriptogēnisks organizēts pneimonīts" un "proliferatīvs bronholīts", ko pirmo reizi ierosināja A. Davison 1983. gadā un T. King attiecīgi 1994. gadā (K. Garg et al. 1994)..
Līdztekus OB un OBOP ir arī citas, arī diezgan reti sastopamas nelielas AP slimības: difūzā panbronchiolīts - Klusā okeāna iedzīvotāju slimība, ko raksturo deguna blakusdobumu bojājumi, bronholioli, bronhektāzes attīstība, Pseudomonas aeruginosa kolonizācija un pastāvīga elpošanas mazspējas palielināšanās [13]; respiratorais bronholīts, kas saistīts ar IZL, ir plaušu slimība, kas saistīta tikai ar smēķēšanu, kam pievienoti nepārprotami aizdusa un klepus simptomi, kas ir labi jutīgi pret steroīdu terapiju vai pašizšķīstoties, pārtraucot smēķēšanu [14].
2. tabula. Starptautiskās sirds un plaušu transplantācijas biedrības iznīcinošā bronholīta sindroma klīniskā klasifikācija
• Noteikt sākotnējo FEV līmeni 1 kā divu labāko iepriekšējo mērījumu vidējais rādītājs.
• Salīdziniet FEV pašreizējo vērtību 1 ar oriģinālu
0 pakāpe: FEV 1 vairāk nekā 80% no oriģināla
Es pakāpe: FEV 1 - 66 - 79% no oriģināla
II līmenis: FEV 1 - 51 - 65% no oriģināla
III pakāpe: FEV 1 mazāk nekā 50% no oriģināla
• Novērtējiet OB simptomu histoloģisko attēlu:
A - nav pazīmju, kas liecinātu par bronhiolītu (vai nav biopsijas)
B - bronchiolīta morfoloģiskās pazīmes
Interese par OB pēdējo 12 līdz 15 gadu laikā ir ievērojami palielinājusies, pateicoties straujai transplantoloģijas attīstībai visā pasaulē. Pirmais ziņojums par OB, kas izveidots pēc transplantācijas, pieder S. Burke et al. [15], kas aprakstīja atsevišķas slimības attīstību, kas izpaužas kā pastiprināta aizdusa un elpceļu obstrukcija pacientiem, kuriem veiksmīgi veikta sirds - plaušu transplantācija. Autori uzsvēra, ka aprakstītais sindroms ir līdzīgs OB, ko izraisa citi cēloņi, bet atšķiras no hroniska bronhīta, obstruktīvas plaušu emfizēmas un bronhiālās astmas.
Etioloģija un patoģenēze
Abu iemeslu iemesli ir diezgan dažādi. Šī slimība parasti notiek pēc sirds plaušu kompleksa [15-17], divu vai viena plaušu [18, 19], kaulu smadzeņu [20] pārstādīšanas pēc vīrusu infekcijas [2, 4, 21], toksisku vielu ieelpošanas [5, 22 ], ņemot vērā difūzās saistaudu slimības (DZST) [6, 23 - 26], iekaisuma zarnu slimības [27], ņemot vērā noteiktu zāļu lietošanu [28], staru terapiju [29], Stīvensa-Džonsona sindromu [30], IgA - nefropātija (J. Hernandes et al., 1997). Galvenie OB cēloņi ir uzskaitīti 1. tabulā. Vairumā gadījumu ir iespējams noteikt OB rašanās cēloni, idiopātiskās vai kriptogēnās formas ir mazāk izplatītas (M. Kraft et al., 1993). Vispiemērotākās OB formas, kas attīstījās pēc transplantācijas.
Tiek uzskatīts, ka OB ir nespecifisku audu reakciju izpausme pret dažādiem kaitīgiem stimuliem mazā DP līmenī. Pēc bojājumiem bronholu epitēlijam, notiek mezenhīma šūnu migrācija un proliferācija bronholu lūmenā un sienā, kas galu galā noved pie saistaudu uzkrāšanās tajās.
Primārais notikums OB bieži vien ir bronchiolārā epitēlija nekroze un pagraba membrānas denudācija, reaģējot uz kaitīgiem stimuliem (toksiskiem pāriem, vīrusiem), kas izraisa pārmērīgu dažādu regulējošo peptīdu veidošanos: augšanas faktori, citokīni un adhēzijas molekulas. Autoimūnās, medicīniskajās pēctransplantācijas laikā par primāro patoģenēzi var palielināties MHC antigēnu (galvenais histokompatibilitātes komplekss - II klases galvenais histokompatibilitātes komplekss) ekspresija uz bronholāro epitēlija šūnām, kas ir vietējās citokīnu ražošanas rezultāts [31]. Šie traucējumi noved pie autoantigēnu, T-šūnu aktivācijas, iekaisuma un fibrozes veidošanās mazos DP, t.i. tā pati notikumu ķēde attīstās tāpat kā daudzās citās autoimūnās slimībās [5]. OB iekaisums parasti ir saistīts ar citotoksisku T-limfocītu klātbūtni iekaisuma infiltrātos (V. Holland et al., 1990).
Viens no visticamākajiem augšanas faktoriem, kas saistīti ar fibroblastu proliferācijas stimulēšanu OB, ir trombocītu augšanas faktors (TGF). Pacientiem ar aktīvo OB tika konstatēts paaugstināts TGF līmenis bronhualveolārajā skalošanā (BAL) (M. Hertz et al., 1992). Citokīnu vidū svarīgu lomu OB spēlē g - interferons (g - IFN) un interleukīns 1b (IL - 1 b), kuru gēna ekspresija šajā slimībā ir palielinājusies (V. Whitehead et al. 1993). IL-1b regulē limfocītu augšanu, to diferenciāciju un citotoksicitāti autoimūnu un infekcijas procesu laikā, un g -IFN inducē MHC II klases antigēnu ekspresiju uz epitēlija šūnām un regulē imūnglobulīnu veidošanos.
AB patoloģijā svarīgu lomu spēlē epitēlija šūnas. Tie izdalās fibronektīnu, kas ir fibroblastu ķīmijtraktants (R. Pardi et al. 1992). Atjaunojošās epitēlija šūnas var veicināt fibroblastu proliferāciju un ekstracelulārās matricas komponentu veidošanos (S. Rennard et al., 1994).
Pēdējos gados arvien lielāka uzmanība tiek pievērsta integrīnu lomu izpētei fibroproliferatīvajos procesos, jo integrīni veic mezenhimālo šūnu adhēzijas funkciju ar ekstracelulārās matricas komponentiem. Granulācijas auda galvenās šūnu sastāvdaļas ir fibroblasti un endotēlija šūnas, un galvenās ekstracelulārās matricas olbaltumvielas ir fibronektīns un fibrīns / fibrinogēns [19]. Šūnu saķere ar fibronektīnu notiek, izmantojot 5 b 1 -integrīnu, fibrinogēnu - izmantojot 5 b 3 -integrīnu. Šūnu adhēzijas procesu bloķēšana - matrica var inhibēt fibrogēzes reakcijas un novērst OB attīstību un progresēšanu, tāpēc tiek pētīta iespēja iejaukties iekaisuma procesā šajā posmā (S. Walh et al. 1994).
OB histoloģiskais attēls ir raksturīgs ar koncentrējošiem pārsvarā termināliem bronholiem, kurus daļēji vai gandrīz pilnīgi iznīcina rupjš cicatricial saistaudu audi, kas atrodas submukozālajā slānī un / vai adventitijā [9, 12]. Citas svarīgas morfoloģiskā attēla pazīmes ir bronholāri vai peribronchiolar hroniskas iekaisuma infiltrācijas dažādu blīvumu dēļ, bronholarektāzes attīstība ar sekrēciju stadiju un makrofāgu, kas veido gļotādas, uzkrāšanos bronholu luminālajā daļā. Iespējamie histoloģiskā attēla elementi var būt terminālo bronholu gludo muskuļu hipertrofija un bronholāro epitēlija nekroze, var būt arī bronhu epitēlija hiperplāzija un bronhu epitēlija metaplazija [19]. Sākotnējās attīstības stadijās OB var attēlot bronhiolārā iekaisuma attēls ar minimālu rētu rašanos vai tikai limfocītu iekaisumu bez fibrozes pazīmēm (limfas okulārā bronholīta) [32]. Ja fibroproliferatīvos procesus pavada peribronchiolārie limfocīti infiltrāti, tad OO tiek uzskatīts par aktīvu, bet, ja trūkst limfocītu infiltrātu, tad OA tiek uzskatīts par neaktīvu [19]. Morfoloģiskā bojājuma modelis parasti ir "plankumains", t.i. kopā ar bruto izmaiņām parenhīzā ir arī saglabājušās strukturālās anatomiskās vienības [1].
Ar OB parasti tiek ietekmēti gala bronholi; elpceļu bronholi, alveolārie ceļi, alveolārie maisi un alveoli parasti nav iesaistīti iekaisuma procesā. Var novērot intersticiālas fibrozes attīstību, tomēr tā nekad nesasniedz šādu smagumu, tāpat kā klasiskā ILV. Papildus nelielam DP, iekaisuma procesā ir iesaistīti arī lieli bronhi, kas bieži vien parāda cilindriskas bronhektāzes attīstību, gļotādu veidošanu, strutainu eksudātu un hronisku iekaisuma infiltrātu, ko veido limfocīti, makrofāgi un plazmas šūnas [32].
AB transplantācijas gadījumā raksturīgs morfoloģisks konstatējums ir plaušu asinsvadu bojājums: pamatnes membrānas fragmentācija, sklerotiskas izmaiņas muskuļu un elastīgajās artērijās un nelielās vēnās un venāļos (J. Scott, 1997). Šīs izmaiņas ir raksturīgas hroniskas atgrūšanas reakcijai, kas novērota citos cietos orgānos.
OB diagnostika parasti balstās uz anamnēzi, klīnisko attēlu, fizisko pārbaudi, krūšu kurvja rentgenstaru un citiem pētījumiem (artēriju asins gāzu analīzi, BAL), bet visticamākā diagnostikas metode ir histoloģiska.
OB klīniskais attēls lielā mērā ir atkarīgs no tā cēloņa. Tādējādi slimība attīstās akūti pēc HCl un SO ieelpošanas2, vai pēc vīrusu infekcijām, "aizkavēta", t.i. pēc viegla laika - pēc NO2 ieelpošanas un nepamanītas - ar DZST un pēc transplantācijas [5]. Klīniskais attēls atbilst D.Geddes et al. [6]. Progresīvā aizdusa ir slimības kardināls pazīme. Sākotnēji aizdusa parādās tikai fiziskās slodzes laikā, bet pēc tam tiek novērots diezgan straujš aizdusas smaguma pieaugums, mazākā spriedze izraisa elpas trūkumu. Aizdusu bieži pavada neproduktīvs klepus. Auskultācijas laikā slimības attīstības sākumposmā tiek dzirdēta sausa sēkšana, it īpaši bazālajās daļās, dažkārt dzirdama raksturīga iedeguma „palūrēšana”, bet, palielinoties plaušu hiperinflācijai, elpošana kļūst vājāka un sēkšana gandrīz pazūd. Dažos gadījumos šīs slimības debija atgādina vīrusa bronhīta attēlu: akūtu vai subakūtu sākumu, sausu klepu, sēkšanu, zemas pakāpes drudzi. Bet simptomi ir "iesaldēti" - slimības uzlabošanās vai izzušana nav iespējama [33]. Lai gan OB ir maza PD slimība, bieži tiek iesaistīti lieli bronhi, kas izpaužas kā bakteriālas superinfekcijas vai bronhektāzes klīniskie simptomi. Tāpat kā citu bronhektāzes veidu gadījumā, bieži tiek konstatēta hroniska Pseudomonas aeruginosa un Aspergillus fumigatus kolonizācija, kas parasti saglabājas, kad piespiedu izelpas tilpums samazinās par 1 s (FEV1 ) līdz 1,5 litriem jeb 40% no normas (J. Scott et al., 1997). Augsts drudzis un produktīvs klepus parasti ir bakteriālas superinfekcijas pazīmes, kas dažreiz var būt tiešs pacienta nāves cēlonis APLIECINĀT (S. Chaparo et al., 1994). Slimības progresēšana daudziem pacientiem pēc būtības ir pakāpeniska vai pakāpeniska - vispārējā stāvokļa pasliktināšanās un funkcionālie parametri mainās ar relatīvi stabila stāvokļa periodiem [19]. Slimības turpmākajos posmos attīstās difūzā siltā cianoze, kakla papildu elpošanas muskuļu elpošanas laikā ir izteikts stress, "uzpūsts" elpošana, kas izraisīja S. Burke et al. [15] nosaukt pacientu OB "zilā puffers".
Standarta krūškurvja rentgenogrammas neuzrāda izmaiņas, lai gan var būt plaušu hiperarenitātes pazīmes, retāk izteiktas vāji izplatītas ar fokusa-retikulāro tipu. Dažreiz plaušu tilpumu samazina pat, piemēram, Mackleod sindromā vai pēcdzemdību ABP. Kopumā rentgena attēla izmaiņas tiek konstatētas ne vairāk kā 50% no visiem OB gadījumiem [34].
Jutīgāka diagnostikas metode ir augstas izšķirtspējas datortomogrāfija (HRCT), ar kuru palīdzību tiek konstatētas izmaiņas vairāk nekā 70% gadījumu [34]. Nemainīti bronholi, kas atrodas īpaši intralobulāri (diametrs mazāks par 2 mm), nav vizualizēti ar HRCT, jo to sienu biezums nepārsniedz 0,2 mm, kas ir mazāks par metodes izšķirtspēju [35]. Bronhioli kļūst redzami, kad tajos attīstās patoloģisks process, jo peribrona iekaisums, fibroze, saistaudu papildus lumenārie paplašināšanās un granulācijas auda endobronhijas attīstība būtiski pastiprina bronholu sienu. Atšķirt tiešās un netiešās OB diagnostiskās pazīmes, ko var noteikt ar HRCT palīdzību. Tiešās OB pazīmes ir smalki sazarotas elektrības izslēgšanas vai centrolobulārie mezgli, kas atspoguļo peribronchial sabiezējumus, gļotādu aizbāžņus un bronholektāzi. Tiešās pazīmes atrodamas tikai 10–20% gadījumu [35].
Visbiežāk sastopamās OB netiešās pazīmes, īpaši labi atklātas izelpas gadījumā (aptuveni 70% gadījumu), ir bronhektāze un mozaīkas oligēmijas plankumi (E. Stern et al., 1995). McLeod sindroma gadījumā, izmantojot HRCT, patieso bronhektāzi konstatē 30–100% gadījumu (T. Hartman et al., 1994; G. Teel et al., 1996).
Mozaīkas oligēmijai ir „plankumains” vai „ģeogrāfisks” izplatīšanas veids, un tas ir hipoventilācijas un „gaisa slazda” rezultāts segmentos un lobulēs, kas atbilst iznīcinātajiem bronhiem [35]. Bronholu iznīcināšana ir saistīta ar sekundāru vazokonstrikciju, kas attīstās vietējās hipoksijas fonā. Mozaīku oligēmija var būt vienīgā hronoloģiskā bronholu hermetizācija, un dažreiz to konstatē tikai pēc derīguma termiņa beigām (G. Teel et al., 1996). Plaušu parenhīmas apgabali, kas atbilst nemainīgiem bronhiem, kļūst aizvien biežāki, kamēr izelpojat, bet skartie segmenti paliek pārredzami, jo bronholu iznīcināšana novērš pilnīgu gaisa evakuāciju - "gaisa slazda" fenomenu. Atšķirībā no normālās un ietekmētās parenhīmas blīvuma (normāli segmenti izskatās biezāki - pseido-tumšāki), kā arī asins plūsmas pārdalīšanās neskartu segmentu virzienā var parādīties "pseidošanās stikla" fenomens [35]. Tomēr šī parādība atšķiras no slimību rakstura ar patiesas "matēta stikla" pazīmēm ar to, ka pēdējā laikā viena un tā paša līmeņa kuģi, kas atrodas vienā līmenī (apgabalos ar augstu un zemu blīvumu), ir tādi paši kalibri un turklāt uz izsmidzināšanas skenējumiem. nav konstatēts “gaisa slazds” [34].
Plaušu parenhīmas dezorganizācijas un iznīcināšanas pazīmes, bullous izmaiņas OB parasti nav, kas ļauj skaidri nodalīt OB no plaušu emfizēmas (G. Teel et al., 1996). HRCT arī ļauj atšķirt OB no cita biežāka BP obstrukcijas cēloņa - bronhiālās astmas: piemēram, pēc farmakoloģiskiem testiem ar astmas bronhodilatatoriem "gaisa slazdu" zonas pazūd vai būtiski pazeminās.
Tajos retos gadījumos, kad bronhola bojājums ir difūzs un nav nevienmērīgas vai „smērēšanās” izmaiņas HRCT izmaiņās, galvenā diagnostikas iezīme kopā ar lielāku pārredzamību un difūzo oligēmiju ir plaušu tilpuma samazināšanās izbeigšanās laikā [34].
Funkcionālie testi. Saskaņā ar elpošanas funkcijas (elpošanas funkcijas) testiem tiek konstatēts obstruktīvs modelis: plūsmas - tilpuma līknes izlīdzināšana, ātruma plūsmas ātruma samazināšanās, statisko plaušu tilpuma palielināšanās. Obstrukcija parasti ir neatgriezeniska. Visjutīgākā funkcionālā pārmaiņa ir maksimālās vidējās izelpas plūsmas samazināšana (ICP 25-75%) [1]. Elpošanas ceļu infekcijas var izraisīt arī šī rādītāja izmaiņas, un, lai gan V. Starnes et al. (1989) parādīja, ka MVU samazinājums par 25–75% ir izteiktāks ar OB nekā ar infekciozu bronhobroniolītu, šāda informācija diez vai var palīdzēt diferenciāldiagnostikā. procesus. Ir zināmi funkcionālo parametru izmaiņu modeļi: pirmkārt, MVU samazinājums par 25-75%, salīdzinot ar relatīvi normālu FEV vērtību1, pēc tam drīz vien arī samazinās plaušu piespiedu dzīvotspēja (FVC), kā arī ievērojami palielinās atlikušo plaušu tilpums (OL). FEV indikators 1 notiek lielas izmaiņas nekā FVC, kas dabiski noved pie FEV attiecības samazināšanās 1 / FVC (Tiffno attiecība).
Ļoti jutīga metode mazo DP bojājumu atklāšanai ir slāpekļa iztukšošanas tests ar vienu elpu. Tātad, M. Giljam et al. (1997) tika parādīts, ka pēc transplantācijas OB alveolās plato slīpums (3. fāze) ir agrāks un specifiskāks rādītājs nekā FEV 1.
Pēc transplantācijas var būt arī neliels ierobežojošs komponents, kas izpaužas kā kopējā plaušu tilpuma samazināšanās (OEL), kas, visticamāk, ir pēcoperācijas izmaiņu rezultāts krūtīs (J. Theodore, 1990). Plaušu difūzijas kapacitāte parasti ir mēreni samazināta. Izmaiņas artēriju asins gāzu sastāvā parasti ir nedaudz atšķirīgas no citām obstruktīvām plaušu slimībām - hipoksēmiju un hipokapniju biežāk konstatē, hiperkapnija ir ļoti reta [15]. Alveoloarterialitātes gradienta raksturīgā paplašināšanās līdz 20 mm Hg. un augstāk.
Vēl viens diagnostikas tests, kam var būt īpaša vērtība OB darbības novērtēšanai, ir slāpekļa oksīda noteikšana izelpotajā gaisā. Exhaled NO (eNO) tiek atzīts par atbilstošu marķieri, lai novērtētu BP iekaisumu bronhiālā astmā, cistiskā fibroze, bronhektāze (S. Singhn et al., 1997). Pētījumi par eNO definīciju OB nav daudz, un to rezultāti ir diezgan pretrunīgi. Tātad S. Lok et al. (1997) pētījumā nav konstatētas atšķirības eNO līmenī pēc transplantācijas perioda starp pacientiem, kuriem bija un bez tās. No otras puses, G. Verleden et al. (1997), kas arī veltīti OB transplantācijai, parādīja būtiskas eNO līmeņa atšķirības starp veseliem brīvprātīgajiem (9 ± 3 ppb), pacientiem bez OB (11 ± 3 ppb) un pacientiem ar OB (22 ± 12 ppb).
Bronhoskopija, plaušu biopsija un BAL. Bronholoģiskajam attēlam parasti nav raksturīgu pazīmju, jo patoloģiskās izmaiņas ir lokalizētas distāli pret bronhiem, kas ir pieejami pārskatīšanai, tomēr bronhoskopija ļauj iegūt biopsijas materiālu un veikt BAL. Transbronhiālā biopsija (TBB) tiek atzīta par diezgan vērtīgu diagnostikas metodi OB, jo to var veikt daudzas reizes tajā pašā pacientā, tomēr TBB jutība ir no 15 līdz 60%, salīdzinot ar „zelta” diagnozes standartu - atklātu plaušu biopsiju [19]. Zema jutība ir saistīta ar patoloģisku izmaiņu nevienmērīgu sadalījumu un nelielu biopsijas materiāla daudzumu [37]. TTB specifika ir diezgan augsta, t.i. AB morfoloģiskā attēla biopsijā klātesot AB attīstības iespējamībai CT skenēšana var palīdzēt precīzāk noteikt iespējamo plaušu biopsijas lokalizāciju. TBB efektivitāte palielinās, lietojot vairākus biopsijas paraugus, daži autori iesaka lietot no 6 līdz 12 biopsijas paraugiem [19]. Ja no TBB iegūtie plaušu audu paraugi ir neinformatīvi, veic atklātu plaušu biopsiju vai torakoskopisko biopsiju. Daudzsološa metode pēcdzemdību OB agrīnai diagnostikai ir II klases MHC antigēna ekspresijas noteikšana uz bronholu epitēlija šūnām, kas iegūtas TBB [31].
BAL citoloģiskā analīze praktiski neietver nekādu informāciju OB attīstībā, lielāka nozīme ir BAL, kas nav šūnu komponentu (vai šķīstošo faktoru) pētīšanai, kas ir potenciālie imūnsistēmu procesu marķieri OB. Pēc transplantācijas AB šādu šķīstošu BAL faktoru nozīme kā IL-2 receptoriem (S. Jordan et al., 1992), IL-6 citokīni un audzēja nekrozes faktors a (V. Hausen et al., 1994), IL-8 ( G. Riise et al., 1997). Lai gan šie faktori var atspoguļot imūnās aktivācijas procesus un PD iekaisumu, nevienam no šiem marķieriem nav pietiekamas jutības, specifiskuma un prediktīvās vērtības, kontrolējot iekaisumu OB. Universālāka nozīme ir hialuronāna fibroblastu aktivācijas marķierim, kas ir viens no ekstracelulārās matricas galvenajiem komponentiem un ko izdalās fibroblastos. Šī marķiera līmeņa nozīme BAL ir parādīta vairākos pētījumos par ILL (N. Milman et al., 1995). J. Scott et al. (1997) ierosina izmantot hialuronāna definīciju, lai novērtētu iekaisuma un OB darbību. Šobrīd praktiski nav agrīnās OB fāzes marķieru - bronholāro epitēlija bojājumu, iespējams, ka intracelulārais kreatīna kināzes enzīms var kļūt par šādu marķieri (J. Scott et al., 1997).
Dažu veidu APMĀCĪBA
AB transplantācija ieņem ievērojamu vietu saslimstības un mirstības struktūrā pacientiem, kuriem veikta transplantācija sirds plaušu kompleksā, divās plaušās, retāk - vienā plaušā (S. Levine et al., 1995). 80. gados bronhiolīts pēc transplantācijas attīstījās 50–80% gadījumu pēc sirds-plaušu kompleksa transplantācijas, šīs komplikācijas mirstība pārsniedza 80% (J. Scott et al., 1997). Agresīvāku imūnsupresijas shēmu, tostarp ciklosporīna A, azatioprīna, kortikosteroīdu lietošana ievērojami samazināja OB sastopamību līdz 20 - 50% (R. McCarthy et al., 1990). Tiek uzskatīts, ka šis sindroms ir hroniskas atgrūšanas reakcijas izpausme - transplantāta pret saimniekorganismu slimība (W. Griffith et al., 1988). Tāpat nav izslēgta arī infekcijas faktora, piemēram, vīrusu infekciju (respiratorā sincitiskā vīrusa - RSV, citomegalovīrusa - CMV, parainfluenza vīrusu, kuriem pacients pēc transplantācijas ir īpaši jutīgs, loma) (J. Dauber et al., 1990), nozīme. CMV pneimonīts un OB (R. Rubin, 1989.) Vēl viens riska faktors OB attīstībai ir hroniska IS transplantētās plaušu išēmija, kas saistīta ar asinsvadu bojājumiem noraidījuma reakcijas laikā (K. Bando et al. 1995). atā iespējams pēc transplantācijas, lai gan lielākā daļa tipisks ir sākums slimības pēc 8 - 12 mēnešus pēc operācijas.
Ņemot vērā īpaši nelabvēlīgo OB prognozi, tagad tiek uzskatīts, ka ir pamatoti agrīnas atkārtotas invazīvās diagnostikas pārbaudes - TBB, BAL, kas var ievērojami uzlabot šīs bīstamās komplikācijas diagnozi. Tā kā pacientiem var rasties OB histoloģiskās pazīmes bez klīniskiem un laboratoriskiem traucējumiem, un, otrādi, pastāv iespēja iegūt nepatiesus negatīvus TBD rezultātus progresējošas aizdusas un elpošanas funkcijas izmaiņu gadījumā, tiek uzskatīts par pamatotu sindroma OB izolēt. Lai standartizētu OB smaguma novērtējumu un noteiktu terapeitiskās programmas, Starptautiskā sirds un plaušu transplantācijas biedrība ir izstrādājusi sindroma OB klīnisko klasifikāciju (2. tabula) [18].
Pēc kaulu smadzeņu transplantācijas OB attīstās retāk - 10% pacientu ar atgrūšanas reakcijām. Bronhiolīts parasti attīstās 6 mēnešus pēc transplantācijas, lai gan attīstība ir iespējama jebkurā laikā 2 līdz 20 mēnešu laikā [20]. Pacienti, kuri tiek pakļauti allogēnai kaulu smadzeņu transplantācijai aplastiskai anēmijai vai hroniska mieloīda leikēmijai (S. Wyatt et al., 1984), biežāk cieš. Tomēr OB attīstība ne vienmēr ir iespējama, lai izskaidrotu reakcijas reakciju: N. Paz et al. (1992) aprakstīja OB attīstību divos pacientiem, kuriem tika veikta autologa kaulu smadzeņu transplantācija limfomas ārstēšanai. Šāda veida OB klīniskais un morfoloģiskais attēls neatšķiras no atšķirīga rakstura, lai gan daži autori uzsver, ka OB gaita pēc kaulu smadzeņu transplantācijas var būt sarežģīta, attīstoties plaušu infekcijām, pneimotoraksam un pneumomediastinum [20]. Mirstība OB 3 gadus pēc transplantācijas ir aptuveni 65% (J. Clark et al., 1989).
Vēl viena liela slimību grupa, par kuru var rasties ABD, ir DZST. Gandrīz tikai AB tiek konstatēts reimatoīdā artrīta gadījumā [6, 36], lai gan ir atsevišķi ziņojumi par slimības attīstības iespēju juvenīlā reimatoīdā artrīta [25], sistēmiskās sarkanās vilkēdes [24, 26] un Sjogrena sindroma [Y. Nemeto et al. 1991). Kā jau minēts, pirmo reizi OB reimatoīdā artrīta gadījumā aprakstīja D.Geddes et al. [6]. Tomēr joprojām pastāv šaubas par to, vai OT ir pamata slimības komplikācija vai šo pacientu ārstēšanas rezultāts ar D-penicilamīnu. Biežāk OT attīstās pacientiem ar ilgu reimatoīdā artrīta anamnēzi, galvenokārt sievietēm vecumā no 50 līdz 60 gadiem. Slimību raksturo rezistence pret steroīdu terapiju, pastāvīgi progresējošas elpošanas mazspējas attīstība, kas izraisa nāvi. Kad plaušu rentgena izmeklēšana tiek novērota, novērojama izteikta hiperinflācija, un funkcionālie plaušu testi atklāj obstruktīvu traucējumu veidu. OB prognoze DZST fonā ir ārkārtīgi nelabvēlīga: pacientu izdzīvošana nepārsniedz 1–1,5 gadus.
Abi var būt dažu plaušu infekciju komplikācija. Visbiežāk sastopamie cēloņi ir vīrusu infekcijas: RSV, adenovīruss, rinovīruss, koronavīruss, varicella zoster - jostas roze, CMV uc [2,5]. Īpaši bieži OB pēc vīrusu infekcijas rodas bērniem, kas jaunāki par diviem gadiem. OB attīstība ir aprakstīta Mycoplasma pneimonijā (M. Prabhu et al., 1991). Bērnībā visbiežāk sastopamās slimības, kas saistītas ar OB attīstību, ir plaušu displāzija priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem un, iespējams, cistiskā fibroze [4]. F. Diaz et al. [21] aprakstīja OB attīstību pacientiem ar HIV infekciju (ar: CD4 limfocītu 0,168 x 109 / l, 17%), ja nav citu infekcijas komplikāciju. Vīrusu bronhuolīta sekas var būt MacLeod vai Swier-James (Swyer-James) sindroms: vienpusējas, nepārprotamas plaušu, plaušu artērijas hipoplazijas un bronhektāzes attīstība. Vēl viens retais infekciozā OB iemesls ir pelējums Aspergillus fumigatus, slimība aprakstīta divos pacientiem ar smagiem imunitātes traucējumiem, vienā gadījumā OB tika apvienota ar bronhocentrisku granulomu (S. Sieber et al., 1994).
ZĀĻU APSTĀKĻI ir salīdzinoši reti. Šīs slimības saistība ar tādu zāļu lietošanu kā D-penicilamīns (G. Epler et al., 1979), sulfasalazīns (E. Gabazza et al., 1992), zelta preparāti (L. Holness et al. 1983) [28 ], tiopronīns (A. Demaziere et al., 1993), amfotericīns B (A. Roncoroni et al., 1990). Klīniskais attēls un slimības gaita atgādina OB uz DZST fona vai pēc transplantācijas. Tuvu zāles ir OB, kas attīstās uz pārtikas patēriņa fona. 1995. gada augustā Taivānā tika aprakstīti 23 OB gadījumi jaunām un pusmūža sievietēm, kuras svara zaudēšanas nolūkā saņēma tropu dārzeņu Sauropus androgynus sulu (R. Lai et al. 1996).
Pēcdzemdību OB asociācija ir iezīmēta ar plašu toksisko vielu klāstu, piemēram, slāpekļa dioksīdu, sēra dioksīdu, hloru, amonjaku, fosgēnu, hlorropīnu, cinka hlorīdu un stearātu, trihloretilēnu, sēra un fluora hidrogēnām, niķeli un dzelzs karbonilu, sēra pentahlorīdu [5, 38] nav izslēgta arī termiskā faktora loma (S. Tasaka et al., 1995). Parasti rūpniecisko uzņēmumu darbinieki, īpaši tie, kas ražo vai izmanto degošus materiālus, ir pakļauti toksisku vielu ieelpošanai, metālu kausēšanai, metināšanai utt. [33]. Bronhioli ir bojāti dažādos veidos, bet visbiežāk kaitīgās vielas ir vai nu stipras skābes, vai spēcīgas bāzes, vai oksidētāji. Morfoloģiskie bojājumi bieži rodas vairāku faktoru ietekmē. Iespējams, šī OB forma ir "mīkstākā" plūsmas ziņā un labvēlīga no prognozes viedokļa, salīdzinot ar atšķirīga rakstura OB. Klīniskie simptomi parasti ir nemainīgi, pilnīga atveseļošanās ir iespējama, bet var attīstīties smagi morfoloģiski bojājumi, kas izraisa smagu elpošanas mazspēju (N. Jaspar et al., 1982).
OB tiek uzskatīta par slimību ar ļoti sliktu reakciju uz terapiju un līdz ar to nelabvēlīgu prognozi. Sakarā ar to, ka slimība visbiežāk tiek diagnosticēta raupju šķiedru pārmaiņu bronholu attīstības stadijā, neviena pretiekaisuma terapija nevar izraisīt procesa pretēju attīstību. Terapijas mērķis nav atjaunot normālu plaušu morfofunkcionālo stāvokli, bet stabilizēt iekaisuma un fibroproliferatīvos procesus un novērst turpmāku slimības progresēšanu (I. Paradis et al., 1993). Dažreiz ar slimības agrīnu diagnosticēšanu, kad bronhosolos nav bruto fibrozu izmaiņu, „agresīva” terapija ļauj patoloģisko procesu regresēt.
Raksts sniedz praktiskus ieteikumus konkrētas klīniskās slimības noteikšanai.