Bērnu un pieaugušo pneimonijas cēloņi - simptomi un ārstēšana, komplikācijas un profilakse

Plaušu iekaisums ir ļoti nopietna slimība, ko medicīnā sauc par pneimoniju. Slimība pēc insultu, sirdslēkmes un onkoloģijas ir 4.vieta. Visbūtiskākais jautājums šodien ir tas, kas ir pneimonija, vai ir iespējams inficēties ar šo slimību un kādā stadijā? Lai gūtu priekšstatu par slimības briesmām, jums jāzina par patoloģiskā procesa cēloņiem un tās attīstības niansēm.

Pneimonija - kas tas ir

Galvenā slimības būtība - plaušu audos notiek patoloģiskas izmaiņas. Elpošanas funkcija un līdz ar to visi orgāni un audi cieš no iekaisuma procesiem, jo ​​tie saņem mazāk skābekļa. Plaušu iekaisums ir infekcijas slimība, kuras laikā notiek alveolu vīrusu un mikrobu uzbrukums - elpošanas sistēmas mazākās daļas. Pneimonija var ietekmēt nelielu plaušu audu platību vai izplatīties uz visu plaušu. Slimība attīstās nedēļā, un pilnīga atveseļošanās var ilgt vairākus mēnešus.

Cēlonis

Plaušu iekaisums notiek atkarībā no tā izraisītā patogēna. Biežāk (līdz 50%) pneimokoku izraisa patoloģiju. Šajā grupā ir vairāk nekā 100 baktēriju sugas. Visbiežāk sastopamas ir mikoplazma (mikoplazmas pneimonija), legionellas, hlamīdijas. Otrajā vietā biežums plaušu audos skar Hemophilus zizli, Staphylococcus aureus, Klebsiella un citus mikrobus. Epidēmijas uzliesmojumu izraisa agresīvi patogēni, kas izplatās pa gaisa pilieniem. Pneimokoku pneimonijas epidēmijas tiek konstatētas pārpildītās vietās.

Vai pneimonija ir lipīga?

Pirms noskaidrot, vai pneimonija ir lipīga, jums vajadzētu saprast, kāda ir slimības cēlonis. Ja baktēriju plaušu iekaisums notiek personā esošās patoloģijas fonā, maz ticams, ka tas izraisīs infekciju partnerī, kurš ir saskarsmē ar pacientu. Tomēr, ja netipiski mikroorganismi (hlamīdijas, mikoplazmas utt.) Kļūst par izraisītājiem, tos bieži pārnes ar gaisa pilieniem. Ja cita persona ir pazeminājusi imunitāti, tad infekcijas risks ir ļoti augsts. Šī iemesla dēļ ir labāk samazināt kontaktu ar pacientu.

Simptomi

Kas ir pneimonija, ne vienmēr ir iespējams nekavējoties saprast, jo slimības klīniskie simptomi ir ļoti dažādi, un patoloģijas izpausme ir atkarīga no daudziem faktoriem. Pacienta primārās sūdzības ir līdzīgas daudzu baktēriju infekciju pazīmēm: vājums, drudzis, nespēks, pārmērīga svīšana, augsta ķermeņa temperatūra. Tad ir klepus ar strutainu krēpu izvadīšanu, sāpes krūšu dobumā, elpošanas mazspēja. Kad patogēns iekļūst plaušu audos caur asinsriti, ārsts papildus identificē šādus klīniskos simptomus:

• trieciena skaņas saīsināšana;
• pleiras berzes troksnis;
• mitra smalka sēkšana;
• crepitus;
• pavājināta bronhu elpošana;
• balss satricinājuma vājināšanās.

Pneimonijas cēloņi

Slimības pneimonija var būt dažādi, jo pneimonijas cēloņi ir ļoti daudz. Kā jau minēts, vispirms ir pneimokoku baktērija. Bieži cēloņi ir:

• Gram-pozitīvie mikroorganismi: streptokoki, stafilokoki;
• Gramnegatīvie mikroorganismi: hemofīlijs bacillus, enterobaktērijas, Friedlander bacillus, Legionella, Proteus, Escherichia coli;
• mikoplazma;
• sēnīšu infekcijas;
• vīrusu infekcijas (adenovīrusi, parainfluenza, gripa, herpes).

Slimība izraisa ne tikai pneimonijas infekciozo patogēnu. Plaušu iekaisumu bieži izraisa neinfekcijas faktori: alerģiski līdzekļi, toksiskas vielas, jonizējošais starojums, krūšu traumas. Riska grupa ietver pacientus ar:

• hronisks bronhīts;
• sastrēguma sirds mazspēja;
• iedzimta plaušu slimība;
• hroniskas deguna gļotādas infekcijas;
• smagiem imūndeficīta stāvokļiem.

Kas ir bīstams

Kas ir pneimonija, jau ir sapratuši. Tomēr ne visi pacienti ārstē ārstēšanu, jo viņi nezina, kas ir bīstama pneimonija. Pirms antibiotiku izgudrošanas slimība bija letāla. Slimība joprojām ir letāla 5% gadījumu. Īpaši bīstams ir pneimonija bērniem un gados vecākiem pacientiem, jo ​​viņu imunitāte ir vājināta. Tūlīt pēc bronhu un plaušu sakāves notiek skābekļa apmaiņas pārkāpums. Ietekme uz pieaugušajiem pacientiem var būt šāda:

• elpošanas mazspēja;
• bronhiālā astma;
• sirds mazspēja;
• fibroze vai plaušu abscess.

Grūtniecības laikā

Pneimonija vīrusu etioloģija ir bīstama gan mātei, gan bērnam. Problēma ir tā, ka sākumposmā alveolāro bojājumu simptomi ir līdzīgi aukstuma klīniskajām izpausmēm, tāpēc sievietes nenāk pie ārstiem, cenšoties tikt ārstētiem neatkarīgi. Šāda rīcība padara patoloģiju tikai sliktāku. Ja aspirācijas pneimonija konstatēta laikā, tad prognoze ir labvēlīga. Ja ārstēšana mājās ir novedusi pie sekundārās infekcijas vai strutainas komplikācijas iestāšanās, tad smagu seku risks ir augsts. Plaušu iekaisums grūtniecības laikā var izraisīt:

• miokardīts, endokardīts;
• infekciozs un toksisks šoks;
• sepse;
• elpošanas mazspēja;
• bronhu-obstruktīvs sindroms;
• eksudatīvs pleirīts;
• tūska, abscess, plaušu gangrēna.

Bērnībā

Bērni, bērni un skolēni biežāk saņem pneimoniju. Patoloģijas aizkavētas ārstēšanas gadījumā sekas bērna ķermenim var būt ļoti atšķirīgas: pleirīts, destruktīvs pneimonīts, kardiopulmonāla nepietiekamība. Ja tiek veikta pareiza terapija, tad sekām un komplikācijām nevajadzētu būt, un slimības prognoze vairumā gadījumu ir pozitīva.

Klasifikācija

Atkarībā no slimības smaguma un raksturīgajiem simptomiem ir vairāki pneimonijas veidi:

1. Tipiski. Galvenais cēlonis ir inficējošs iekaisums.
2. Netipisks patogēns. Tas ir iemesls visai slimību grupai, kuru simptomi katrā gadījumā ir atšķirīgi. Ar progresējošu attīstību var novērot lobāru iekaisumu. Uz rentgenstaru šāda veida iekaisums nav skaidrs, tāpēc tiek uzskatīts par ļoti viltīgu.
3. Stagnēts skats. Raksturīga stagnācijas rašanās bronhos. Krēpu uzkrāšanās izraisa patogēnu mikrobu veidošanos, kas izraisa pirmās elpceļu vīrusu slimības un pēc tam hronisku infekciju (hlamīdijas pneimonija).
4. Svešzemju masas. Biežāk tie ir mazi priekšmeti vai pārtikas daļiņas, kas bojā gļotādu.

Posmi

Attīstoties vīrusu pneimonijai, ārsti nošķir slimības gaitā vairākus posmus:

1. Plūdmaiņas posms Ilgums ir aptuveni 80 stundas. To raksturo strauja asins plūsma plaušās, izdalot eksudātu. Notiek orgānu tūska, kas izraisa tās iekaisumu.
2. Sarkanās hepatizācijas stadija. Ilgums nav ilgāks par 70 stundām. Plaušu audi, kas saspiesti, palielinoties tilpumā, eksudātā palielina sarkano asins šūnu koncentrāciju.
3. Pelēkā hepatizācijas stadija. Eritrocīti izzūd eksudātā, palielinās leikocītu skaits. Tas noved pie tā, ka plaušu audi kļūst pelēks. Šis periods var ilgt vienu nedēļu.
4. Posma izšķirtspēja. Pastāv fibrīna rezorbcija, leikocītu sadalīšanās, kā rezultātā plaušu veselīgs izskats. Atgūšanas laiks ir 10-12 dienas.

Diagnostika

Lai apstiprinātu iespējamo plaušu patoloģiju, tiek izmantotas laboratorijas un instrumentālās diagnostikas metodes. Galvenā metode ir radioloģiska tiešā un sānu projekcijā. Lai skaidrāk definētu iekaisuma avotu (īpaši segmentālās pneimonijas gadījumā), tiek piemēroti papildu pasākumi:

• datortomogrāfija;
• elektrokardiogrāfija;
• fibrobronhoskopija;
• plaušu biopsija (intersticiālajai pneimonijai);
• elpošanas funkcijas izpēte (ja novērojama elpas trūkums).

Laboratorijas testi ietver pilnīgu asins analīzi, krēpu pārbaudi un mikroskopiju. Smagos slimības gadījumos ar raksturīgiem plaušu bojājumiem no vēnas tiek ņemta asinis, lai noteiktu patogēnu. Ja patoloģiju pavada gripas simptomi, tiek veikta asins analīze, lai noteiktu antivielas pret vīrusiem. Smagā fokusa pneimonijā, lai savlaicīgi uzsāktu plaušu mākslīgo ventilāciju, ir nepieciešama pilnīga asins gāzu izpēte.

Auskultācija

Lobāra pneimonijas diagnostika ietver auskultāciju. Ārsts uzmanīgi klausās plaušas, īpašu uzmanību pievēršot pacienta elpošanai. Auskultatīvie simptomi:

1. Mitrs smalks sēkšana. Klausījies, lai ieelpotu pie maksimālā gaisa plūsmas ātruma. Simptoms rodas, ja bronhos veidojas viskozs eksudāts, kas sastāv no burbuļiem, kas caur gaisa plūsmu plūst un izdala raksturīgu skaņu.
2. Crepitus Patoloģisks process alveolos, kas notiek, ja mitrina sienas ar viskozu noslēpumu. Tas izraisa klausīšanās mencu ieelpojot. Kad pacients cenšas klepus, crepitus nepazūd, kas to atšķir no sēkšanas.

Pneimonija

Pneimonija (senās grieķu πνευμονία no πνεύμων) (plaušu iekaisums) - plaušu audu iekaisums, kas parasti ir infekcioza, ar alveolu primāro bojājumu (iekaisuma eksudācijas attīstību) un intersticiālu plaušu audu.

Termins "pneimonija" apvieno plašu slimību grupu, no kurām katrai ir sava etioloģija, patoģenēze, klīniskais attēls, radiogrāfiskās pazīmes, raksturīgi laboratorijas pētījumu dati un terapijas pazīmes. Tas var rasties kā neatkarīga slimība vai citu slimību komplikācija.

Neinfekciozi iekaisuma procesi plaušu audos parasti tiek saukti par pneimonītu vai (plaušu elpceļu daļas primārā bojājuma gadījumā) alveolītu. Šādu aseptisku iekaisuma procesu fonā bieži attīstās baktēriju, vīrusu baktēriju vai sēnīšu pneimonija.

Galvenā diagnostikas metode ir plaušu rentgena izmeklēšana, galvenā ārstēšanas metode ir antibakteriāla terapija. Novēlota diagnoze un aizkavēta antibiotiku terapija (vairāk nekā 8 stundas) pasliktina slimības prognozi. Dažos gadījumos nāve ir iespējama.

Klasifikācija

Var būt pneimonija

• fokusa - tas ir, aizņemt nelielu plaušu fokusu (bronhopneumonija - elpošanas orgāni + bronhi)
• segmentāla - attiecināt uz vienu vai vairākiem plaušu segmentiem,
• lobar - lai aptvertu plaušu plaisu. Klasisks lobara pneimonijas piemērs ir krūšu pneimonija, galvenokārt alveoli un blakus esošā pleiras zona.
• aizplūšana - mazo fokusu apvienošana lielākos.
• kopējais - pneimonija tiek saukta, ja tā izplatās uz visu plaušu.

Turklāt pneimonija var būt vienpusēja, ja tiek skartas tikai vienas plaušas un divpusējas, ja abas plaušas ir slimas.

Pneimonija var būt primāra, ja tā darbojas kā neatkarīga slimība, un sekundāra, ja tā ir attīstījusies pret citas slimības fona, piemēram, sekundāro pneimoniju pret hronisku bronhītu.

1. Kopiena iegūta pneimonija 1.1 ar traucētu imunitāti 1.2 bez traucējumiem imunitātes 1.3 aspirācija

2. Nosokomiālā (nosokomiālā) pneimonija 2.1 aspirācija 2.2 ventilācija 2.3 citostatiskie (pret citostatiku fonu) 2.4 donoru orgānu saņēmēji

3. Pneimonija, kas saistīta ar medicīnisku iejaukšanos. 3.1. Bieža hospitalizācija. 3.2. Hemodialīze. 3.3. Zāļu parenterāla ievadīšana.

Dažādu patogēnu izraisīta pneimonija

Šajā grupā ietilpst pneimonija, ko izraisa dažādi patogēni, kuriem ir atšķirīgas epidemioloģiskās, klīniskās un anatomiskās izpausmes, nepieciešama atšķirīga terapija un profilakses metodes, pneimonija HIV infekcijai un slimnīcas pneimonija.

Izplatīt

Pneimonijas biežums ir atkarīgs no daudziem faktoriem: dzīves līmenis, sociālais un ģimenes stāvoklis, darba apstākļi, saskare ar dzīvniekiem, ceļošana, sliktu ieradumu klātbūtne, saskare ar slimiem cilvēkiem, personas individuālās īpašības, konkrēta patogēna ģeogrāfiskā izplatība.
Pneimonija joprojām ir viens no biežākajiem bērnu un vecāka gadagājuma cilvēku nāves cēloņiem, jo ​​īpaši sociālajās iestādēs (bērni. Mājas, internātskolas, aizturēšanas vietas). Pneimonijas biežums gados vecākiem pacientiem strauji palielinās laikā, kad viņi tiek ārstēti slimnīcā ar citu slimību. Ir arī asas atšķirības slimnīcu un sabiedrībā iegūtas pneimonijas etioloģijā.

Pneimonijas patoģenēze

Visbiežākais mikroorganismu iekļūšanas veids plaušu audos ir bronhogēns - to veicina: aspirācija, mikrobu ieelpošana no vides, patogēnās floras pārvietošana no augšējās elpošanas sistēmas (deguna, rīkles), medicīniskās manipulācijas - bronhoskopija, trahejas intubācija, mākslīgā plaušu ventilācija., ieelpojot medikamentus no kolonizētiem inhalatoriem utt. Hematogēns inficēšanās ceļš (ar asins plūsmu) ir retāk sastopams - ar intrauterīnu infekciju, septisko pr narkotiku lietošana ar intravenozu narkotiku lietošanu. Limfogēnais ceļš ir ļoti reti. Turklāt jebkuras etioloģijas pneimonijā infekcijas ierosinātājs nosaka un vairojas elpceļu bronholu - akūta bronhīta vai dažāda veida bronholīta - epitēlijā - no katarālas līdz nekrotizējošām plaušām. Mikroorganismu izplatīšanās ārpus elpceļu bronhiem izraisa plaušu audu - pneimonijas - iekaisumu. Bronču caurlaidības pārkāpuma dēļ rodas atelektāzes un emfizēmas fokus. Refleksīvi, ar klepu un šķaudīšanu palīdzību, organisms mēģina atjaunot bronhu caurplūdumu, bet tā rezultātā infekcija izplatās veseliem audiem, veidojas jauni pneimonijas centri. Skābekļa deficīts, elpošanas mazspēja un smagos gadījumos attīstās sirds mazspēja. Visvairāk skartas ir labās plaušu II, VI, X segmenti un kreisās plaušas VI, VIII, IX, X segmenti. Bieži tiek iesaistīti reģionālie limfmezgli - bronhopulmonāri, paratrachāli, bifurkācija.

Faktori, kas ietekmē pneimonijas attīstību

Mazi bērni

Skolas bērni

Klīniskais attēls

"Tipisks" pneimoniju raksturo strauja temperatūras paaugstināšanās, klepus ar lielu strutainu krēpu un dažos gadījumos pleiras sāpes. Pētījumā: trieciena skaņas saīsināšana, skarbu elpošana, pastiprināta bronhofonija, pastiprināts balss trīce, vispirms sausa un pēc tam slapjš, crepitating sēkšana, tumšāka uz rentgena. Šādu pneimoniju izraisa Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae.

“Netipisku” pneimoniju raksturo pakāpeniska sākums, sauss, neproduktīvs klepus, sekundāro simptomu klīniskā attēla izplatība - galvassāpes, mialģija, sāpes un iekaisis kakls, vājums un nevēlēšanās ar minimālām izmaiņām rentgenogrammā. Šo pneimonijas veidu parasti izraisa Mycoplasma pneumoniae (mikoplazmas pneimonija), Legionella pneumophila (legionellas pneimonija), Chlamydia pneumoniae (hlamīdijas pneimonija), Pneumocystis jirovecii (pneumocystis pneimonija).

"Sekundārā": aspirācija, septisks, imūndeficīta, hipotētiska, pēctraumatiska utt.

Aspirācijas pneimonija - attīstās pēc ieelpošanas svešas masas plaušās (vemšana operācijas laikā, samaņas zudums, trauma, jaundzimušo aspirācija amnija šķidrumā darba laikā), bet mikrobi, kas izraisa pneimonijas patogēnus, iekļūst plaušās kā daļa no šīs ārējās masas. Aspirācijas pneimonija attīstās kā fokusa pneimonija.

Croupous pneimonija

Lobāra pneimonijas attīstības īpatnību dēļ ir diezgan saprātīgi to uzskatīt par vairāk vai mazāk savdabīgu pneimonijas formu. Ar lobar pneimoniju patoloģiskais process notiek vairākos posmos. I posmā - hiperēmijas un plūdmaiņas stadijā - iekaisums alveolos noved pie to paplašināšanās un eksudāta parādīšanās tajos. Otrajā posmā, hepatizācijas stadijā, sarkanās asins šūnas iekļūst alveolārā eksudātā no paplašinātajiem kuģiem. Gaiss no alveoliem ir izspiests. Fibrīna pildītas alveoli piešķir aknām gaismu. Šo otrā posma pirmo daļu sauc par sarkano operāciju. Tad eksudātā sāk dominēt leikocīti. Šo otrā posma daļu sauc par pelēku drūmu. Pēdējais III posms - izšķirtspējas stadija: fibrīns un leikocīti alveolos tiek absorbēti un daļēji izvadīti ar krēpu. I posms ilgst 2–3 dienas, II - 3–5 dienas. Iznīcināšana notiek līdz 7. - 11. slimības dienai.

Lobāra pneimonijas (pleuropneumonijas) izraisītājs ir pneimokoksks. Pneimonija, ko izraisa šī mikroba, izceļas ar tā mērogu un smagumu. Lobāra pneimonijas sākums ir akūts. Ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 39-40 ° C. Dyspnea novēro no slimības pirmajām dienām. Šāda veida pneimoniju raksturo bojājums plaušu, plaušu vai abu plaušu daļai. Jo lielāks ir plaušu bojājumu apjoms - jo grūtāk process notiek. 3-4 dienas pēc slimības parādās raksturīgs rūsas krēms un klepus. Klepojot, pacients sūdzas par smagām sāpēm krūšu kurvī no pneimonijas aizturētās plaušas puses. Fokālās pneimonijas gadījumā sāpes krūtīs, gluži pretēji, ir ļoti reti. Ar objektīvu pārbaudi pirmais posms ir raksturīgs ar vezikulārās elpošanas saglabāšanu un blāvi tympanic perkusijas skaņu. Arī dzirdēja papildus elpceļu troksni - crepitus - crepitatio indux. Otrajā posmā - elpojot bronhu un blāvi sitamo skaņu. Samazinās skartās puses apakšējās plaušu starpības mobilitāte. Trešajā posmā, tāpat kā pirmajā, vezikulārā elpošana un blāvi tympanic perkusijas skaņa, kā arī krepitācija, crepitatio redux.

Temperatūra, klepus un krēpu pneimonijas ražošana var ilgt vairāk nekā 10 dienas. Ņemot vērā lobara pneimoniju, plaušu abscesu, var attīstīties kardiopulmonāla nepietiekamība. Bronopneumonijas ārstēšanā tiek izmantoti antibiotikas, atkrēpošanas līdzekļi un mukolītiskie līdzekļi.

Patoloģiskā anatomija

Kad lobārs pneimonija, patoloģiskais process norit vairākos posmos:

1. Pirmajā posmā - hiperēmijas un plūdmaiņas stadija - iekaisums alveolos noved pie to paplašināšanās un eksudatīvā šķidruma parādīšanās tajos.
2. Otrajā posmā eritrocīti iekļūst alveolārā eksudātā no paplašinātajiem traukiem. Gaiss no alveoliem ir izspiests. Fibrīna pildītas alveoli piešķir aknām gaismu. Šo posmu sauc par sarkano konsolidāciju.
3. Trešajā posmā raksturīga leikocītu pārsvars pār eritrocītiem eksudātā. Šo posmu sauc par pelēku drūmu.
4. Pēdējais posms ir iznīcināšanas posms: fibrīns un leikocīti alveolos ir resorbēti un daļēji izspiesti ar krēpu. Pirmais posms ilgst 1-3 dienas, otrais un trešais - 3-5 dienas, iznīcināšana notiek 7-11 dienu laikā.

Diagnostikas pētījumu metodes

Galvenais

• Krūškurvja rentgenogramma
• Krēpu mikroskopiskā pārbaude ar gramu traipu (grams)
• Sētot krēpu uz barības vielām
• Vispārīga un bioķīmiska asins analīze
• Asins gāzu analīze

Papildus

• Krūškurvja datorizētā tomogrāfija
• Pleiras dobuma un pleiras biopsijas paracentēze
• Bronhoskopija ar biopsiju
• Asins kultūra uz barības vielām
• Specifisko antivielu noteikšana
• Plaušu biopsija
• Plaušu biopsija pēc diagnostikas torakomijas
• Urīna analīze

Pneimonija ārstēšana

Antibiotikas ir pneimonijas ārstēšanas stūrakmens. Antibiotiku izvēlas atkarībā no mikroorganisma, kas izraisīja pneimoniju. Izmanto arī zāles, kas paplašina bronhus un retināšanas krēpas - iekšpusē vai inhalācijas veidā, kortikosteroīdus, intravenozo sāls šķīdumu, skābekli. Dažreiz tiek veikta pleiras punkcija un bronhoskopija. Bieži izmanto fizioterapiju: UFO, vibrācijas masāža, LFC, parafīns, ozocerīts.

Noteikta tipa patogēnu gadījumā aizsargājamo penicilīnu un cefalosporīnu (t.i., plaša spektra antibiotiku), makrolīdu un tiene meropenēma kombinācija tiek izmantota kopienas iegūtas pneimonijas ārstēšanai. Ar terapijas neefektivitāti aizstāj antibiotiku. Terapijas panākumu kritērijs ir krēpu un krūšu kurvja datu analīze.

Vakcīnu profilakse

Vakcīnas profilakse pneimokoku infekcijām

Saskaņā ar PVO un Krievijas elpošanas sabiedrības stāvokli, "Vakcinācija ir vienīgais veids, kā novērst pneimokoku infekcijas attīstību." Krievijas Federācijā 94% no visiem etioloģiski atšifrētajiem sarežģītas pneimokoku infekcijas gadījumiem bērniem rodas pneimokoku kopienas iegūtajā pneimonijā. Pieaugušajiem krieviem Pneumococcus izraisa līdz pat 76% no sabiedrībā iegūtās pneimonijas. Vakcinācijai pret pneimokoku infekciju personām, kas vecākas par 2 gadiem Amerikas Savienotajās Valstīs kopš 1983. gada, un Krievijas Federācijā kopš 1999. gada veiksmīgi izmantotas polisaharīdu polivalentās vakcīnas, kas satur 23 serotipu antigēnus, kas izraisa līdz 90% invazīvas pneimokoku etioloģijas. Vakcinācija tiek veikta vienreiz, kam seko pacientu revakcinācija no augsta riska grupām (vairāk nekā 65 un imūnsistēmas traucējumi) pēc 5 gadiem. Polisaharīdu vakcīnu efektivitāte sasniedz 80%, bet var būt mazāka gados vecākiem cilvēkiem, pacientiem ar imūndeficīta stāvokli, kā arī bērniem līdz 2 gadu vecumam. Šīs vakcīnas izraisa T-neatkarīgas B-šūnu imunitātes veidošanos.

Indikācijas par pneimokoku polisaharīdu vakcīnas lietošanu ir šādas:

• visas 65 gadus vecas un vecākas personas;
• Personas vecumā no 2 līdz 64 gadiem ar hronisku sirdi, plaušu slimībām, sirpjveida šūnu anēmiju, cukura diabētu, aknu cirozi, kas cieš no alkoholisma;
• personas vecumā no 2 līdz 64 gadiem ar imūndeficīta slimībām, piemēram, limfogranulomatozi, limfomu un leikēmiju, hronisku nieru mazspēju, nefrotisko sindromu, multiplās mielomas, HIV infekciju, liesas vai asplēnijas slimībām orgānu transplantācijas laikā;
• Personas vecumā no 2 līdz 64 gadiem, kas saņem imūnsupresīvu terapiju (staru terapija, ilgs kortikosteroīdu kurss vai citotoksiskas zāles);
• pieaugušie vecumā no 19 līdz 64 gadiem, kas cieš no bronhiālās astmas, un smēķētājiem;
• Personas, kas ilgu laiku uzturas bērnu grupās.

Pašlaik Pneumo 23 polisaharīdu vakcīna (Sanofi Pasteur) ir reģistrēta Krievijas Federācijā, un tiek reģistrēta ASV populāra Pnevmovaks 23 vakcīna (Merk & Co).

Bērniem līdz 2 gadu vecumam tiek izmantota 7, 10 vai 13-valentu pneimokoku vakcīna, kas konjugēta ar proteīnu. Tas satur attiecīgi 7,10 vai 13 invazīvu pneimokoku antigēnus, kas izraisa 80% no visām pneimokoku infekcijām attīstītajās valstīs. Vakcīna veido T-šūnu atbildes reakciju un ir ļoti imunogēna. Vairumā attīstīto valstu šī vakcīna tiek plaši izmantota nacionālajos kalendāros no 2 mēnešu vecuma līdz 2 gadiem, kā arī bērniem līdz 5 gadu vecumam.

Pašlaik Krievijas Federācijā tiek izmantota reģistrētā konjugētā pneimokoku vakcīna Prevenar, ko ražo Wyeth (ASV) un Synflorix (ražo GlaxoSmithKline, Beļģija), atšķirībā no ASV, kur 14, 6B, 19F serotipi ir iekļauti Prevenar vakcīnā. 18C, 23F, 4 un 9V aptver 87% no slimo bērnu izolātiem, 1. un 5. serotips ir ļoti nozīmīgi Āzijas valstīs un Krievijā - 1. un 3. serotips. Tādēļ Krievijas Federācijā bērni, kas vecāki par 2 gadiem, un pieaugušie riska grupās ir vispiemērotākie lietošanai polisaharīdu vakcīna, kas ietver šos trūkumus serotipus.

Hemofīlas pneimonijas vakcīnas profilakse

B tipa Haemophilus influenzae (CIB) ir plaši izplatīta smagu infekciju izraisītāja, galvenokārt bērniem līdz 6 gadu vecumam. Starp komplicēto pneimoniju attīstītajās valstīs CIB infekcijas īpatsvars ir 10-24%.

Bērnu masveida vakcinācija pret CIB infekciju ir samazinājusi hemofīlo infekciju biežumu no 40–100 uz 100 000 1980. gadā līdz 1,3 uz 100 000 1990. gadā. Attīstītā un daudzās jaunattīstības valstīs masveida CIB vakcinācija ir mazinājusi saslimstību ar CIB. pneimonija par 20% (piemēram, Čīlē no 5,0 līdz 3,9 uz 1000). Ņemot vērā to, ka CIB celmu vidū pieaug antibiotiku rezistence, CIB vakcīna kļūst arvien nozīmīgāka. PVO iesaka iekļaut CIB vakcīnas visās valstīs, atzīmējot, ka "datu par saslimstību trūkums nedrīkst kavēt CIB vakcīnu ieviešanu." CIB vakcīnu iesaka Krievijas Federācijas Veselības ministrija lietošanai, ja tam ir iespējas. Vairākas ārvalstu CIB vakcīnas ir reģistrētas Krievijas Federācijā (Aventis Pasteur kompānijas „Act-Hib”, uzņēmuma Glaxo SmithKline HIBERIX uc).

Pneimokoku vakcīnu efektivitāte

Vakcinācijas ar polisaharīdu vakcīnām efektivitāte Krievijas Federācijā tiek parādīta gan organizētās grupās (armijas komandās, gan pneimonijas sastopamība samazinājās 3 reizes, akūta bronhīts 2 reizes, akūta vidusauss iekaisums un sinusīts - 4 reizes) un riska grupām. Tā kā elpceļu slimības biežāk slimi bērni pēc vakcinācijas ar 23-valentu vakcīnu, pneimokoku vakcīna samazinājās no 6,54 līdz 0,67 gadījumiem gadā uz vienu bērnu, bērniem, kas inficēti ar tuberkulozes mikobaktērijām, pneimonijas un bronhīta biežums samazinājās 7 reizes salīdzinājumā ar ar kontroles grupu, kas saņēma elpceļu infekciju nespecifisku profilaksi.

Bērniem bronhiālā astma vakcinācija ar 23-valentām pneimokoku vakcīnām samazināja pamata slimības paasinājumu biežumu un pievienoja elpceļu infekcijas (bronhiālās astmas izraisītāju) 60% bērnu.

Augsta pneimokoku vakcinācijas efektivitāte pacientiem ar HOPS tika pierādīta gan starptautiskos, gan krievu pētījumos (Čeļabinskā, vakcīnas efektivitātes indekss pacientiem ar HOPS bija 4,6). Šo pacientu paasinājumu biežums (ieskaitot pneimoniju) šiem pacientiem pirmajā gadā pēc vakcinācijas samazinājās 2,4 reizes.

Proteīnu konjugētas pneimokoku vakcīnas būtiski samazina invazīvo pneimokoku infekciju risku bērniem (līdz 1 gada vecumam par 82%) un turklāt veido vispārēju imunitāti, jo tieši bērni ir galvenie invāziju pneimokoku krājumi. Tātad populācijās, kurās saskaņā ar valsts kalendāriem bērni ir potēti masveidā, pieaugušie ir sliktāk slimi.

Komplikācijas

Prognoze

Lietojot antibiotikas, prognoze parasti ir labvēlīga. Zarnu flora pēc antibiotiku lietošanas vairumā gadījumu tiek atjaunota patstāvīgi un nav nepieciešama narkotiku lietošana. Nepietiekamas terapijas vai imūndeficīta gadījumā pneimonija var būt letāla.

Pneimonija

I

PneimonsunI (pneimonija; grieķu.

plaušu audu infekciozais iekaisums, kas ietekmē visas plaušu struktūras ar obligātu alveolu iesaistīšanos. Neinfekciozi iekaisuma procesi plaušu audos, kas rodas kaitīgu fizikālo un ķīmisko faktoru ietekmē, iedzimtajiem un iegūtajiem enzīmu sistēmu defektiem, alerģiskām slimībām un saistaudu difūzām slimībām, ko parasti sauc par pneimonītu vai (plaušu elpceļu galveno bojājumu gadījumā) alveolīts (alveolīts). Šādu aseptisku iekaisuma procesu fonā bieži attīstās baktēriju, vīrusu baktēriju vai sēnīšu P. Atbilstoši klīniskajam kursam un morfoloģiskajām iezīmēm tiek izdalīta akūta un hroniska pneimonija.

Klasifikācija. Mūsu valstī visizplatītākā akūta P. klasifikācija, ko ierosinājusi N.S. Molchanovs un pieņemts XVII terapeitu kongresā 1962. gadā. Saskaņā ar šo klasifikāciju, pēc etioloģijas atšķiras baktēriju, vīrusu un kurikkettsioznye pneimonijas P. fizisko un ķīmisko stimulu dēļ; pēc klīniskām un morfoloģiskām pazīmēm - parenhīma (lobārs un fokusa), intersticiāls un jaukts; lejup - akūta un ilgstoša. Tomēr pašlaik tiek pārskatītas pieejas klasifikācijai. Jo īpaši tiek uzskatīts, ka nav tīra vīrusa P. Baktēriju infekcija parasti ir saistīta ar plaušu audu vīrusu bojājumiem. Tā sauktais intersticiālais P. nav nekas cits kā intersticiālā audu tūska (ar hiperergisku reakciju uz vīrusu infekciju), peribronīts (ar hroniskas panbronhīta paasinājumu), neatrisinātas alveolāras eksudāta paliekas ar P. hroniskām sklerotiskām izmaiņām. Praktiskajā medicīnā diagnozes formulēšanai akūta P. tiek sadalīta atbilstoši klīniskajām un morfoloģiskajām pazīmēm un pakārtotajai.

Etioloģija un patoģenēze. Visbiežākie patogēni P. - pneimokoku, Haemophilus influenzae (Afanasjeva coli - Pfeiffer), Streptococcus, Staphylococcus, Klebsiella (Friedlander coli), Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, Legionella, anaerobās baktērijas (Clostridium, bakteriidy et al.). P. var izraisīt arī sēnītes Candida, Aspergillus, Mucor, Cryptococcus uc, hlamīdijas, mikoplazmas, vienšūņi (piemēram, pneimocīti). Vīrusu baktēriju P. attīstībā parasti piedalās gripas vīrusi, parainfluenza, respiratorās sincitijas vīruss, adenovīrusi, reovīrusi, herpes vīrusi.

Akūta P. ar garo klepu, masalām, vējbakām, leptospirozi, Sibīrijas mēra, zarnas, mēris, skarlatīnu, salmonelozi var izraisīt šīs slimības izraisītājs vai attīstīties, pievienojot citu infekcijas līdzekli (baktēriju vai vīrusu).

Visbiežāk patogēni iekļūst plaušu audu bronhogēnā. H ir raksturīgi hematogēni un limfogēni patogēnu izplatīšanās ceļi, kas sarežģī slimības gaitu. Pārkāpjot bronhu koku aizsardzības sistēmu, galvenokārt ciliariskā epitēlija, komplementa, bioloģiski aktīvo vielu, šūnu faktoru funkcijas, mikroorganismi vairojas un iekļūst to gala bronholos un alveolos. Hipotermija, smēķēšana, toksisku vielu ieelpošana, bronhu obstrukcija (piemēram, svešķermenis), stress veicina bronhu koka aizsardzības sistēmu funkcijas pārkāpumu. Baktēriju P. attīstībā galvenā loma ir vīrusu infekcija, kas izraisa elpošanas trakta epitēlija nekrozi un nomiršanu, nomāc šūnu un humorālo imunitāti. HIV infekcija izraisa šūnu imunitātes nomākumu, kas veicina smagā P. attīstību, dažkārt ar letālu iznākumu. Šīs P. izraisa oportūnistiskie patogēni: pneimocistiss, baktērijas, sēnītes, citomegalovīrusi utt.

Procesi, kas rodas mikroorganismu pastiprinātas reprodukcijas rezultātā gala bronholos un alveolos, ir atkarīgi no patogēna īpašībām, mikrocirkulācijas traucējumu pakāpes traumas vietā un mikroorganisma stāvokļa. Lielākā daļa mūsdienu zinātnieku uzskata, ka lobārs P. ir organisma hiperergiskās reakcijas izpausme pret infekciozu aģentu un norobežojošo reakciju (skat. Ķermeņa reaktivitāti). Dažādos P. periodos elpošanas orgānu aizsargsistēmu komponentu darbība un sastāvs nepārtraukti mainās, kas nosaka slimības gaitu un tā komplikācijas.

Akūta P. var rasties asins stagnācijas gadījumā nelielā asinsrites lokā (stagnējoša vai hipotētiska, P.). Tā attīstās īpaši sirds un asinsvadu sistēmas slimībās. Bronču drenāžas funkcijas pārkāpums, plaušu audu elastīgo īpašību samazināšanās, hipervolēmija, plaušu mikrocirkulācijas traucējumi nodrošina iekļūšanu plaušu audos, patogēnu augšanu un vairošanos. P. ir iespējama plaušu sirdslēkme - sirdslēkmes pneimonija (sk. Plaušas (plaušas)).

Aspirācija P. biežāk rodas, kad kuņģa skābes saturs un pārtikas daļiņas nonāk elpceļos. Tas ir iespējams ar vemšanu, gastroezofageālu refluksu (piemēram, anestēzijas laikā vai tūlīt pēc tās izbeigšanas, ņemot vērā epilepsijas lēkmes). Pārtikas daļiņu aspirācija veicina arī myasthenia, barības vadu cicatricial striktūras. Kuņģa sula izraisa bronhu gļotādas ķīmisku apdegumu un inaktivē virsmaktīvo vielu (skat. Plaušas (plaušas)), tāpēc iekaisuma izmaiņas, ja tiek uzņemtas kuņģa sulas bronhu kokā, ir izteiktākas nekā ēdināšanas laikā. P. var būt benzīna, petrolejas, ligroīna un citu ogļūdeņražu aspirācijas rezultāts, ko plaši izmanto rūpniecībā un transportā (benzīns P.). Šo šķidrumu aspirācija parasti notiek, kad to caurule tiek iesūkta caur šļūteni.

Ja notiek aspirācija, aizsargājošs reflekss rodas klepus un dziļas elpošanas veidā, kas atvieglo aspirēto masu iekļūšanu mazajos bronhos un bronholos un var izraisīt plaušu tūskas (plaušu tūskas) strauju attīstību. Aspirācija bronhu kokā izraisa ne tikai iekaisuma procesa attīstību, bet arī daļēju vai pilnīgu bronhospazmu un plaušu atelektāzi. Šo izmaiņu smagums ir atkarīgs no aspirācijas masu kairinošās ietekmes. Plaušu iekaisums sākotnēji ir aseptisks, bet parasti mikroorganismi ļoti ātri nonāk bojājumos, izmantojot bronhogēnus, limfogēnus un hematogēnus ceļus, kā rezultātā process kļūst infekciozs.

P. bieži rodas pēcoperācijas periodā (pēcoperācijas periodā) (pēcoperācijas P.). Biežāk tās attīstās pēc operācijām uz krūtīm, mugurkaula, vēdera dobuma. Etioloģiskais faktors vairumā gadījumu ir endogēnā mikroflora, kas iekļūst plaušās no augšējiem elpceļiem vai, retāk, hematogēna. Iespējams, eksogēna infekcija (piemēram, saskaroties ar infekcijas slimniekiem). Prognozējošie faktori pēcoperācijas P. attīstībai ir anestēzija, sāpes, depresija, asins zudums, bads, olbaltumvielu sadalīšanās produktu veidošanās audu bojājumos. Ļoti svarīgi ir arī plaušu pārmaiņu smaguma pakāpe, kas var rasties jebkuras ķirurģiskas iejaukšanās laikā refleksu reakciju rezultātā: hiperēmija, nekroze, atelāze, traucēta mukociliarā klīrenss, ko izraisa bronhu gļotādas sekrēcijas funkcijas inhibēšana, spožas un lūpu sašaurināšanās spazmas un tūska, samazināts klepus reflekss, asinsrites traucējumi plaušās ar stagnācijas attīstību. Pēcoperācijas P. var būt arī aspirācijas ģenēze.

Pēdējos gados īpaši piešķirti nosokomiāla vai nosokomiāla P. (sk. Nosokomiālās infekcijas). Parasti tos izraisa nosacīti patogēns mikroflora, kas ir rezistenta pret daudzām antibiotikām un attīstās cilvēkiem ar traucētu imunitāti, tiem ir netipiska, letāla vai ilgstoša gaita.

Akūts P. var rasties, ja plaušas tiek pakļautas jonizējošam starojumam, un pēc tam inficējošais aģents iekļūst bojājuma vietā. Tā sauktā alerģiskas izcelsmes pneimonija, kas jo īpaši ietver eozinofīlo gaistošo plaušu infiltrāciju (skatīt Lefflera sindromus (Loefflera sindromus)), faktiski nav pneimonija, jo to attīstība nav saistīta ar patogēna (parazītu, sēnīšu) ieviešanu, bet gan alerģisku reakciju uz to.

Pēc O.V. Korovina (1978), akūta P., kas attīstījās pret hroniskām elpceļu slimībām vai kā infekcijas slimību komplikācija, sirds un asinsvadu sistēmas slimības, citu orgānu hroniskas slimības un sistēmas, operācijas un krūšu traumas, tiek uzskatītas par sekundāro, atšķirībā no primārās akūtās P. rodas, ja nav elpošanas patoloģijas un citu slimību, kas veicina pneimonijas attīstību.

Patoloģiskā anatomija. Atkarībā no plaušu bojājuma tilpuma un mehānisma izceļas lobārs un fokusa P. Lobar (lobar) P. biežāk novērojams ar vissmagāk un strauji attīstītām pneimokoku (kronozo) un Klebsiella P. Kruper (lobar fibrinous) formām P. raksturīga izteikta eksudatīva reakcija ar augstu fibrīna saturs alveolārā efūzijā, iesaistīšanās blakus esošās pleiras procesā (pleuropneumonija); iekaisums var aptvert plaušu plaisu vai vairākus tās segmentus.

Focal P. parasti attīstās pēc bronhu (bronhopneumonijas) sakāves gadījumos, kad patogēns nespēj izraisīt intensīvu serozu iekaisumu lielās plaušu audu zonās zemas virulences vai straujas un intensīvas makroorganisma aizsardzības reakcijas dēļ. Lielākajai daļai baktēriju P. (ieskaitot hlamīdiju, mikoplazmu), protozoālo P. un plaušu sēnīšu bojājumus (pneimomikozi) ir galvenā iezīme. Bojājuma tilpums ar fokusa P. var atšķirties no segmenta daļas līdz visai plaušai vai vairākām plaušu daivām (pseudolobar P.).

Tā saukto intersticiālo P. raksturo izteiktas strukturālas pārmaiņas intersticiālā plaušu audos. Reāla iekaisums, kurā ir ievērojams skaits patogēnu un leikocītu reakcija skartajās zonās, ir reta. Daudz biežāk viņiem novēro limfocītu, histiocītu un plazmas šūnu uzkrāšanos kā lokālas imūnreakcijas izpausmi, kam seko mērena fibroze. To bieži apvieno ar fokusa disthelektāzi (plaušu audu nepilnīgas sabrukšanas zona). Šādas pārmaiņas novēro ilgstošas ​​elpceļu infekcijas gadījumā.

Ir raksturīgas plaušu strukturālās pārmaiņas, atkarībā no akūtā patogēna P veida. Lielākajā daļā baktēriju P. iekaisums sākas ar mērenām pārmaiņām, kas kombinētas ar traucētu asinsvadu caurlaidību. Rezultātā alveolos uzkrājas serozs eksudāts, kas satur baktērijas (1. att., A), serozs iekaisums. Pēc serozās rodas nākamais eksudatīvā iekaisuma posms, kur leikocīti baktērijas izplūst alveolu lūmenā (1., b, c). Bieži vien eksudātā nosaka fibrīna piejaukumu. Dažos gadījumos (piemēram, C hipovitaminozē) ievērojams daudzums sarkano asins šūnu tiek sajaukts ar eksudātu. Kad iekaisums izzūd, eksudāts izkliedējas - vispirms serozs, tad leikocīts un fibrīns. Šajā posmā alveolos atrodams trūcīgs makrofāgu eksudāts (1. att., D).

Slimības attīstības sākumposmā makroskopiski baktēriju P. centros esošais plaušu audi ir edematozs, sarkans, vēlāk kļūst sausāks, pelēks un blīvs. Ja eksudātā ir sarkanās asins šūnas, bojājumi ir pelēkā-sarkanā vai sarkanā krāsā. Fibrīna piemaisījumu gadījumā iegriezuma virsma ir smalka. Vēlīnā slimības stadijā plaušas ir normālas, nokrāsotas.

Raksturīgās iezīmes ir P., ko izraisa pneimokoki, stafilokoki, streptokoki, pirocianskābes, Klebsiela. Pneimokoku P., kam raksturīgs smaga serozs iekaisums, baktēriju izplatīšanās iekaisuma zonā. Par stafilokoku P., abscessing ir visbiežāk. Putekļu-nekrotiskā iekaisuma uzliesmojuma laikā ir daudz stafilokoku (2. att., A), ap slimības uzliesmojumu ir fibrīnās un serozās eksudāta zonas, kas nesatur patogēnus (2. att., B). Šajā sakarā process izplatās caur plaušām, galvenokārt intrakanalikulāri. Diezgan bieži mazie fokusējumi bez abscesa P. saplūst un process aptver visu daiviņu (2., c). Pleiras bieži ir iesaistītas strutainā-nekrotiskā procesā, kas beidzas ar pyopneumothorax attīstību - pūļa un gaisa uzkrāšanos pleiras dobumā. Streptokoku P. raksturo nekrotisks process (3. attēls). P, ko izraisa Pseudomonas aeruginosa (plaušu pseudomonasis), ir izteikti asinsrites traucējumi, eksudatīvs iekaisums un plaušu audu nekroze (4. attēls). Ar Klebsiella P. eksudātu var iegūt gļotainu raksturu, smagos gadījumos plaušu audos parādās infarkta veida nekroze (5. attēls).

Akūtas baktērijas P. lokālās komplikācijas (plaušu abscess un gangrēna) ir saistītas ar sekundārās infekcijas (stafilokoku un putridu) pievienošanu. Reizēm ir plaušu kārkli - eksudāta (galvenokārt fibrīno) organizācija alveolu lūmenā. Akūtas P. baktērijas var izplatīties ārpus elpošanas orgāniem. Tas notiek galvenokārt hematogēnā veidā, un to var papildināt ar sepses attīstību.

Vīrusu baktēriju P. (ar gripu, parainfluenza, respiratorās sincitijas, adenovīrusu un herpes infekcijām) gadījumā elpceļu un alveolocītu epitēlijs ir raksturīgākais. Notiek šo šūnu un milzu šūnu metamorfozes pārmaiņas. Mikrocirkulācijas traucējumi izraisa serozā šķidruma svīšanu alveolos un intersticiālajos audos, kur ir nelielas asiņošanas, nelielas neitrofilo leikocītu un alveolāro makrofāgu veidošanās. Virsmas aktīvās vielas veidošanās pārtraukuma rezultātā rodas distelektāze. Atgūstoties, rodas eksudāta un šūnu infiltrācijas rezorbcija, notiek alveolocītu un elpceļu epitēlija šūnu reģenerācija. Makroskopiskas izmaiņas elpošanas sistēmā vīrusu infekcijās ir nelielas, un tās sastāv no viegla katarāla iekaisuma elpošanas ceļu un sarkanās vai zilās krāsas fokusa blīvējumu veidošanās plaušās.

Strukturālās izmaiņas skartajās šūnās atšķiras atkarībā no vīrusa veida. Attiecībā uz P. gripu raksturo mononukleāro lielo šūnu veidošanās ar spilgtiem kodoliem, novēroja epilēlija parainfluenza pilus. Vislielākie epitēlija pieaugumi sprauslu formā rodas ar respiratorās sincitijas infekciju. Adenovīrusa infekcijas gadījumā lielas mononukleārās šūnas tiek veidotas ar hiperhromiskiem kodoliem, kas bieži vien ir pakļautas sīkšūnu sadalīšanās procesam. Līdzīgas izmaiņas notiek ar herpes infekciju.

Izmaiņas, kas atgādina vīrusu un baktēriju P., tiek novērotas mikoplazmā un hlamīdiju P. Viņiem raksturīgs desquamating process, makroskopiskas izmaiņas ir mērenas. Pneimonija, ko izraisa sēnītes, tai skaitā plaušu kandidoze (6. att.) atšķiras no bakteriālās kandidozes ar ilgāku ilgumu un infekcijas granulomu veidošanās iespēju. Pneimocistītu P. raksturo patogēnu uzkrāšanās alveolos, ja nav tūskas, un šūnu reakcija to vietās, limfoplazmātiska inficēšanās starp intersticiālajiem audiem (7. attēls). Līdzīga infiltrācija rodas un citā P. ar ilgu strāvu visbiežāk novēro P. atkārtotu parādīšanos īsā laikā.

Klīniskais attēls. Lobāra un fokusa P. klīnisko izpausmju iezīmes. Lobāra pneimonijas klīniskais priekšstats, kas mūsdienās ir reti sastopams, atbilst iekaisuma izmaiņām plaušu audos. Slimība sākas akūti, strauji, ir izteiktas intoksikācijas pazīmes, augsts drudzis no pirmajām slimības dienām, sasniedzot maksimālo skaitu īsā laikā, drebuļi, sāpes sānos, sauss klepus. Raksturīgi, ka pacienta seja ir iegremdēta, drudža drūms, cianotiskas lūpas, deguna spārni uzbriest, un bieži vien deguns un lūpas parādās herpes izvirdumos. Viena krūškurvja puse atpaliek, kad elpošana notiek, pacients viņu aiztur, tur roku. Trieciena skaņa pār skarto zonu sākotnēji var būt tympaniska nokrāsa, jo palielinās plaušu audu proporcijas vai segmenti un samazinās elastīgās īpašības. Palielinoties eksudāta daudzumam, melnās krāsas nokrāsu aizstāj ar blāvi. Elpošana slimības pirmajās dienās ir vezikulāra, bet var izrādīties vājināta, jo pacienta iesaistīšanās pleiras procesā un elpošanas kustību ierobežošana. Līdz 1-2. Slimības dienai inhalācijas augstumā jūs varat klausīties krepitus un dažreiz sajaukt slapjus un sausus rāmjus (skat. Elpošanas troksni) ierobežotā teritorijā. Šajā posmā palielinās čukstošas ​​runas uz krūtīm turēšana, ko var noteikt auskultācija (bronhofonija) vai palpācija (balss trīce). Vēlāk, kad fibrīns uzkrājas alveolos, plaušu skaņas noslīdēšana kļūst intensīvāka. Tajā pašā laikā plaušu malas ir ierobežotas, parādās bronhu elpošana, pazūd krepitus, pastiprinās bronhofonija un balss trīce, kā arī var dzirdēt pleiras berzes skaņas. Sākot ar eksudāta atšķaidīšanu, samazinās trieciena skaņas blīvums, pazūd nokrišņu tonis, bronhu elpošana kļūst mazāk izteikta, atkārtoti parādās krepīts, bet vairāk rupjš nekā slimības sākumā. Kad eksudāts izšķīst, elpošana kļūst grūti, tad vezikulāri, bieži šajā laikā tiek dzirdēti skaļi mitri mitrumi. Klepus sākumā ir sauss, kopā ar asu sāpes krūtīs. Otrajā slimības dienā parādās niecīgs, stiklveida krēpas ar asins svītrām. Tad krēpu var vienmērīgi iekrāsot ar asinīm, iegūstot brūngani sarkanu krāsu (“rusty sputum”), tā daudzums palielinās, samazinās viskozitāte. Ķermeņa temperatūra, sasniedzot lielus skaitļus, kļūst nemainīga. Vairumā gadījumu ķermeņa temperatūras samazināšanās notiek litiski. Apmēram 1 /₃ pacientiem tas kritiski samazinās, ko var izraisīt akūta asinsvadu mazspēja (skatīt Sabrukumu). Karstuma perioda vidējais ilgums ir 10–11 dienas.

Ar fokusa P., iekaisuma fokusē skartajos segmentos atrodas dažādi attīstības posmi, tas var izskaidrot pakāpenisku (dažos gadījumos) slimības attīstību, tā viļņu līdzīgo kursu ar izmaiņām pacienta stāvokļa uzlabošanās un pasliktināšanās periodos, drudža nepastāvību, fizisko izmaiņu mainīgumu un to mozaīkas, t normāli funkcionējošu vai emfizēma audu klātbūtne blakus skartajām plaušu zonām. Ar plaušu augšējo cilpu sakāvi process biežāk aptver aizmugurējos, apikālos un lingulāros bronhopulmonālos segmentus. Apakšējās daivās bieži tiek iesaistīti apical (augšējie), sānu pamatnes un aizmugures pamatnes. Ja inficējošo fokusu atrašanās vieta ir vairāk nekā 4 cm dziļumā no plaušu virsmas un to centrālajā atrašanās vietā, triecienizturības troksnis un balss trīce var nepalielināties. Pastāvīgākie fokusa P. simptomi ir smagi elpojoši, mitri rales (parasti smalki burbuļoti, skaļi). Bronhu koku bojājuma simptomi ir pastāvīgāki attiecībā uz fokusa P.: sausu un mitru (vidēja un liela burbuļa) sēkšana. Pleiras process ne vienmēr ir iesaistīts.

Atkarībā no drudža smaguma pakāpes, intoksikācijas simptomiem un plaušu audu bojājuma pakāpes, ir vieglas, vidēji smagas un smagas akūtas P. formas. Izdzēsto formu, netipisko un abortējošo akūtu P. formu biežums ir pieaudzis, un galvenie simptomi ir nedaudz izteikti, daži no tiem izzūd vai ātri izzūd ārstēšanas ietekmē.

Biežas komplikācijas, kas radušās laikā no slimības pirmajām dienām, ir pleirīts (ieskaitot strutainu), bronhīts, plaušu atelektāze (plaušu atelektāze), abscess un plaušu gangrēna (skatīt Plaušas (plaušas)). Var ietekmēt citus orgānus: perikardītu, miokardītu, bakteriālu endokardītu, encefalītu (skatīt encefalītu), meningītu (meningītu), glomerulonefrītu (skatīt nefritu), hepatītu (skatīt hepatītu), otītu, mastoidītu, sinusītu (skatīt.. Vairākos gadījumos Sepsis attīstās. Plašās P. un P. ar plaušu audu iznīcināšanu akūtā periodā P. bieži novērotas komplikācijas, kas saistītas ar dzīvībai svarīgo orgānu bojājumiem mikrobu un audu toksīnu ietekmē. Tie ir infekciozā toksiskā šoka, akūta elpošanas mazspēja (elpošanas mazspēja), akūta sirds un asinsvadu mazspēja (skatīt Sirds mazspēja, asinsvadu mazspēja), dziļi skābes-bāzes stāvokļa pārkāpumi (skatīt Acidosis, Alkalosis), nieru aknu mazspēja (skatīt Nieru mazspēja, aknu mazspēja (aknu mazspēja), izplatīta intravaskulārā koagulācijas sindroms (skatīt. Trombohemorāģiskais sindroms).

Dažādu etioloģiju akūtas pneimonijas klīnisko izpausmju iezīmes. Streptokoku P. gadījumā, ko raksturo streptokoku infekcijas pazīmes, piemēram, stenokardija vēsturē. Šis P. parasti attīstās pret gripas un citu akūtu elpceļu vīrusu infekciju fonu. Sākums ir akūta vai pakāpeniska, atgādinot bronhītu. Slimības augstumā pacienta stāvoklis ir smags; iezīmētas intoksikācijas pazīmes, skleras un ādas dzelte, hemorāģiski izsitumi, artralģija, drudzis. No slimības pirmajām dienām attīstās serozisks hemorāģisks vai strutojošs pleirīts. Šāds kurss ir saistīts ar streptokoka spēju strauji izplatīties caur limfātiskajiem ceļiem no implantācijas vietas līdz plaušu saknei un izraisīt bronhu sieniņu nekrozi, veidojot vairākus mikrobiozes pa plaušu perifēriju pleiras dobumā. Dzelte izraisa sarkano asins šūnu hemolīzi, hemorāģiskais sindroms var būt saistīts ar trombocitopēniju; tas var saglabāties slimības remisijas stadijā.

Stafilokoku P. biežāk diagnosticē gripas epidēmiju periodos, kam seko toksisks orgānu un sistēmu bojājums, īpaši centrālā nervu sistēma un sirds un asinsvadu sistēma. Stafilokoki izplatījās plaušās galvenokārt caur elpceļiem, tāpēc infiltrācijas fokusu robežas vienmēr sakrīt ar bronhopulmonāro segmentu robežām. Iegūtais eksudāts aizpilda bronhus un samazina skartā segmenta tilpumu. P. pamatā ir strutaini nekrotiska plaušu audu iznīcināšana, ko izraisa nekrotoksīns, plazmas koagulāze un hialuronidāze, ko ražo stafilokoks. Raksturīga iesaistīšanās pleiras procesā, agrīna plaušu abscesu veidošanās un pneimotoraksas attīstība. Iekaisuma bojājošas izmaiņas plaušās ir daudzveidīgas. Staphylococca P. infiltratīvā, bullousa, abscesa un plaušu-pleiras forma ir infiltratīvā forma, kas ir akūta ar augstu drudzi (40–41 °) un smagiem intoksikācijas simptomiem (vēdertīfs līdzīgs kurss). Iekaisuma process ir lokalizēts vienā, reti divos segmentos. Skartajā zonā atklāj trieciena skaņas saīsināšanu, mitrās rales, pleiras berzes troksni.

Bullous formu raksturo dobumu veidošanās plaušās (bullis), kura forma un izmērs ir mainīgs; viegli plūst, ar minimālām intoksikācijas pazīmēm, ātru ķermeņa temperatūras normalizāciju. Fiziskās izmaiņas ir ierobežotas. Nekomplicētos gadījumos buļļi pilnīgi pazūd.

Abscess formu papildina strutainu fokusu veidošanās plaušās, notiek stipras intoksikācijas pazīmes un elpošanas mazspēja, drudžains drudzis. Liels daudzums strutainu krēpu izdalās (abscesa izrāviena gadījumā bronhos līdz 1000 ml dienā). Objektīvi nosaka trieciena skaņas saīsināšana, elpošanas vājināšanās, mitrās rales.

Plaušu-pleiras formu diagnosticē katru trešo pacientu ar stafilokoku P. ko raksturo iesaistīšanās pleiras patoloģiskajā procesā un gaisa uzkrāšanās pleiras dobumā un (vai) strutā, kas padara slimības gaitu smagāku un pasliktina prognozi.

Ar Klebsielu vai Friedlander, P., bieži tiek ietekmēti plaušu augšējo cilpu aizmugurējie segmenti un apakšējo daĜu apikālie (augšējie) segmenti, bieži iekaisums izplatās visā daivā, agrīnā formā veidojas sabrukšanas dobumi un iespējama izplatīšanās.

Ir izteikta intoksikācija. Fiziskās un hematoloģiskās izmaiņas ir ierobežotas. Pleirīts attīstās reti. Ievērojami pieauga Klebsiella izraisītā fokusa P. biežums.

Kolipneumonija bieži apgrūtina cukura diabēta gaitu, audzēja procesus, nieru slimības, kā arī notiek, lietojot hormonālos preparātus, antibakteriālus līdzekļus (šajos gadījumos kolipneumonija tiek uzskatīta par disbakteriozes izpausmi). Zarnu formas kapsulu formas ir virulentākās un izraisa izmaiņas, kas atgādina lobāru P. Kolipneumonija ir sarežģīta, kam seko smaga intoksikācija ar biežiem centrālās nervu sistēmas bojājumiem, parasti šie P. ir saplūstoši, bieži vien divpusēji, sarežģīti plaušu abscesa veidošanās dēļ.

Pneimonija, ko izraisa hemofīlas bacīles, bieži rodas personām, kas slimo ar hroniskām plaušu slimībām. Iekaisuma pārmaiņas parasti ir lokalizētas plaušu apakšējās daivās: viens fokuss, kas ātri apvienojas, var aptvert visu plaušu plaisu. Bieži vien ir ilgstošs kurss. Iespējams, to veicina kopēju antigēnu klātbūtne ar plaušu audiem hemofilijas bacilās. P. bieži pavada laringotracheobronhīts (akūts stenozējošais Laryngotracheobronchitis). Tas beidzas gandrīz vienmēr labvēlīgi. Iespējamais iznākums hroniskā pneimonijā

Proteus izraisīta pneimonija sāk pamanāmi, progresē ar mērenu drudzi, nelielu leikocitozi, bet bieži vien ir saistīta ar abscesu veidošanos.

Pneimonija, ko izraisa Pseudomonas aeruginosa, pārsvarā rodas vājinātiem pacientiem pēc sirds un plaušu operācijām, ilgstoši ārstējot antibiotikas. To raksturo smaga gaita, tendence izplatīt procesu un abscesu veidošanās, ko bieži sarežģī pneimotorakss. Šādu kursu var izskaidrot ar to, ka Pseudomonas attīrītājs ražo ļoti toksiskus eksotoksīnus un hemolizīnus.

Primārā sēnīte P. ir reti. Visbiežāk tos izraisa sēnes Candida un Aspergilius. Plaušu bojājumi ar Candida sēnēm (skatīt Candida) var būt fokusa vai intersticiāla. Fokālais kandidāts P., kā likums, aizplūšanu, ņem vienu vai divas daivas. Slimības sākums ir pakāpenisks, drudzis var būt drudžains, subfebrils vai nepareizs, ilgstoši. Flegma niecīga, viskoza, dažreiz sajaukta ar asinīm. Fiziskās izmaiņas ir izteiktas un mainīgas, var nebūt. P. pašreizējā reizē ar pneimonisko fokusu migrāciju. Slimību bieži pavada obstruktīvs sindroms, ko sarežģī serozs vai hemorāģisks pleirīts.

Aspergiloze P. (skatīt. Aspergiloze (aspergiloze)) sākas akūti, bieži vien no pirmajām dienām tiek konstatēta abscessēšana. Raksturojas ar augstu drudzi, sāpēm sānos, klepus ar asiņainu krēpu. Pacienta stāvoklis ir ļoti nopietns, ir svara zudums, anēmija.

Hlamīdiju izraisīta pneimonija var attīstīties kā neatkarīga slimība (primārais hlamīdijas P., ko izraisa Chlamydia pneumoniae) vai zoonozes hlamīdiju izpausme, piemēram, ornitoze, kuras cēlonis ir Chlarnydia psittaci. Tos raksturo daudzveidīgs kurss. Bieži vērojamas intoksikācijas pazīmes ir nepietiekamas un pretrunīgas fiziskas izmaiņas un atšķirīgas radioloģiskās pazīmes. Sākotnēji dominē pārmaiņas intersticiālajos audos, tad procesā iesaistās parenhīma. Svarīgs simptoms ir palielināta aknas, liesa. Ļoti augsts ESR ir tipisks - līdz 60 mm 1 stundu laikā.

Legionella P. - skatīt leģionāru P. slimību, ko izraisa mikoplazmas un pneimocīti, - skatīt Mycoplasma infekcijas, pneimocistoze.

Stagnējošs P. bieži lokalizējas plaušu apakšējās daivās, galvenokārt labajā plaušā, bieži attīstās uz hidrotoraksas fona. To plūsma ir lēna, ilgstoša, bez izteiktas intoksikācijas pazīmes un augsts drudzis. Fiziskās pazīmes uz plaušu sastrēguma izmaiņu fona ir grūti identificējamas, un izšķirošā diagnostikas metode ir radioloģiska.

Aspirācija P. bieži attīstās labās plaušu apakšējā daivā: ar ilgstošu gultas atpūtu, augšējās daivas aizmugurējās daļas ir iesaistītas procesā. Ja pacients aspirācijas laikā gulēja uz sāniem, process var būt lokalizēts vienā plaušā. Klīniskais attēls ir atkarīgs no aspirēto masu rakstura, to iespiešanās dziļuma, baktēriju floras, kas iekļuvusi degunās no deguna un barības vada, skaitu. Kad tiek noteikta auskultācija, vājināta (ar plaušu atelektāzi) vai smaga elpošana, skanīgas mitras rāmis ar dažādu intensitāti, bronhu obstrukcijas pazīmes. Pārtikas aspirācijas laikā iekaisuma izmaiņas plaušās ir mazāk izteiktas, bieži vien tikai viens vai vairāki segmenti ir iesaistīti procesā. Obstruktīvais sindroms ir izteiktāks ar kuņģa sulas un etilspirta aspirāciju. Aspirācijas kurss P. ilgs, atkārtojas. Intoksikācijas pazīmes, iekaisuma procesa aktivitātes laboratoriskie rādītāji ir minimāli, un plaušu audu infiltrācija ilgstoši saglabājas. Iespējamās komplikācijas: plaušu abscess un gangrēna. Kad pārtika ir aspirēta, plaušu abscess ilgu laiku pamazām veidojas, tā neatveras bronhos, kas var izraisīt kļūdainu plaušu audzēja diagnozi.

Benzīna P.s ir savdabīgs gaiss: pirmais benzīna un citu ogļūdeņražu aspirācijas simptoms ir asa, agonizējoša klepus līdz vemšanai, kas ilgst 20-30 minūtes. Ogļūdeņražu specifiskā ietekme izpaužas kā galvassāpes, miega traucējumi, murgi, hipotensija. No ogļūdeņražu aspirācijas brīža līdz P. attīstībai 2–8 stundas, retāk šis periods tiek pagarināts līdz 2 dienām. Parasti P. sākas ar asu sāpes krūtīs (parasti pa labi), kas ievērojami ierobežo elpošanu, klepu un kustību. Var parādīties intoksikācijas pazīmes (galvassāpes, reibonis, vājums), drebuļi, drudzis (līdz 38–39 °). Elpošana kļūst sekla, bieži (līdz 40 vai vairāk par 1 min.), Krūšu kurvja skartās plaušas pusē atpaliek elpošanas laikā. Notiek cianoze. Pirmajā slimības dienā trūkst P. auscultatory un perkusijas simptomu. Otrajā vai trešajā dienā palielinās elpošanas mazspējas pazīmes (cianoze, elpas trūkums), parādās fiziskas izmaiņas: trieciena skaņas saīsināšana, vājināta vai skarba elpošana, mitras rales un pleiras berzes troksnis. P. benzīnu raksturo strauja pozitīva dinamika. Jau līdz 3-4. Slimības dienas beigām veselības stāvoklis uzlabojas, ķermeņa temperatūra pazeminās vai normalizējas, pazūd elpas trūkums un cianoze. Klīniskā atveseļošanās parasti notiek 8.-12. Dienā. Ir iespējamas komplikācijas: plaušu asiņošana, plaušu abscess, eksudatīvs pleirīts.

P. diagnoze balstās uz anamnēzi, klīniskām izpausmēm un rentgena, laboratorijas un instrumentālo izmeklējumu rezultātiem. Akūtā P. klīniskā aina tipiskajos gadījumos ir raksturīga drudža, intoksikācijas simptomu un plaušu audu bojājumu kombinācija, kuras smagums ir atkarīgs no patogēna īpašībām, plaušu audu bojājuma masas un mikroorganisma stāvokļa.

Drudzis ar akūtu P. var mainīties pēc smaguma, rakstura un ilguma. Intoksikācija, ko izraisa mikrobu un audu toksīnu iedarbība uz sistēmām un orgāniem, izpaužas kā dažādi simptomi. Tātad, pastāvīgākie ir cn bojājuma simptomi. (galvassāpes, bezmiegs, uzbudinājums vai delīrijs, var būt akūta psihoze un smadzeņu kairinājuma simptomi), sirds un asinsvadu sistēma (tahikardija, artēriju hipotensija, ekstrasistole, I signāla vājināšanās sirds virsotnē, relatīvā sirds mazspēja sānu lieluma palielināšanās, izmaiņas EKG kā zobu sprieguma samazināšanās, negatīva T viļņa parādīšanās, ST segmenta pārvietošanās zem izolīna), kuņģa-zarnu trakts (anoreksija, slikta dūša, vemšana, meteorisms, traucēta izkārnījumi, skleras dzelte un ādas, aknu palielināšanās) un urīnceļu sistēma (muguras sāpes, dispersijas traucējumi, izmaiņas urīna analīzēs).

Plaušu bojājumus apliecina klepus, elpas trūkums, sāpes krūtīs, kas saistītas ar elpošanu un ko izraisa iesaistīšanās pleirā. Fiziskās izmaiņas ir dinamiskas un atkarīgas no konsekventi mainīgiem strukturālajiem procesiem plaušās. Pirmajās slimības dienās var noteikt lokālu sāpes krūtīs un plaušu skaņas blāvumu, kas raksturīgs plaušu audu sabiezēšanai vai pleiras izsvīdumam. Plaušu audu konsolidācijas pazīme ir arī bronhofonijas un balss trīce palielināšanās, pēc auskultācijas tiek konstatēta elpošanas maiņa (cieta, novājināta, bronhu). Ramples, dzirdot, kad P., norāda uz iesaistīšanos dažādās elpošanas sistēmas daļās. Līdz ar to, kremējot kauliņus inhalācijas augstumā, alveolu piepildot ar eksudātu, smalku burbulīšu mitrās kāpurķēdes norāda uz galīgo bronholu bojājumiem, un vidēja un liela burbuļa mitrās un sausās rales izplatība ir atzīmēta ar dažādu kalibru bronhu iesaistīšanos šajā procesā.

Visdrošākā metode P. diagnosticēšanai ir radioloģiska. Radiodiagnoze arī ir svarīga vieta P. dinamikas un rezultātu novērtēšanā. Galvenās rentgena pārbaudes metodes ir rentgena, rentgena, tomogrāfija. Ar ilgstošu nespējīgu P., kad nepieciešams atšķirt iekaisuma procesu no ļaundabīga audzēja, tiek izmantota bronhogrāfija (bronhogrāfija). Radioloģiskās izpausmes atšķiras dažādi P. veidi.

Lobāra P. sākotnējos posmos radiogrāfiski tiek konstatēts lokāls plaušu modeļa pieaugums un neliela plaušu caurspīdīguma samazināšanās skartās daivas vai segmenta paaugstinātās asins piegādes dēļ. Eksudatīvā iekaisuma stadijā intensīva ēnošana notiek attiecīgajā plaušu daļā, īpaši izteikta perifērijā: pret plaušu sakni, ēnojuma intensitāte pakāpeniski samazinās. Ietekmētās plaušu zonas (daivas, segmenta) tilpums nav samazināts (tāpat kā atelektāzē), un dažos gadījumos pat nedaudz palielinājās; pret radiogrāfijas ēnojuma fonu tiešā projekcijā redzamās radiāli izvietotās gaismas joslās - segmentālā un apakšstimālā bronhu saglabājošā gaisotne. Plaušu skartās teritorijas robežas ir īpaši skaidri definētas gadījumos, kad tās atbilst starplikām (8. att.).

Mūsdienu medicīnas praksē kopējais P., kas uztver visu plaušu, ir reti sastopams, ar ierobežotākiem procesiem, kas norisinās starplobārajās plaisās un aizņem lūpu malas. Šādi ierobežoti infiltrāti (periscissurites) ir radiogrāfiski izpaužas garenā ēnā ar skaidru taisnu kontūru pie robežas ar starplikām; pretējā kontūra ir izplūdusi, šeit ēnojumu intensitāte pakāpeniski samazinās, līdz tā pazūd. Atkritumi ir skaidri redzami sānu projekcijās (9. att.) tajā pašā laikā labāk definētas starpplūsmas plaisas. Atšķirībā no segmentālās P. perississuritis bieži vien neaprobežojas tikai ar vienu segmentu, bet kopā ar interlobāru plaisu tā garumā. Vislielākās garuma perisissurity ir redzamākas uz tomogrammām. Tā kā iekaisuma vietas perississurītos atrodas plaušu biezumā un bieži netiek izplatītas uz tās virsmas, perkusijas un auskultatīvie dati ir nepietiekami vai pilnīgi nepastāv. Šādos gadījumos ir grūti noteikt drošu diagnozi bez radiogrāfiskas izmeklēšanas.

Lobāra P. atrisināšanas posmā ēnojums ir sadrumstalots, tā intensitāte pakāpeniski samazinās, līdz tā pilnībā pazūd. Iepriekšējās ēnojuma vietā 3-4 nedēļu laikā saglabājas pastiprināts plaušu modelis, plaušu saknes ēna attiecīgajā pusē šajā periodā arī paliek paplašināta un nestrukturēta. Bieži vien ir interlobāra un parietālā pleiras sabiezējums, diafragmas mobilitātes ierobežojums, nepilnīga piekrastes diafragmas sinusa atklāšana. Ar labvēlīgu procesa gaitu rentgenstaru attēls tiek normalizēts pēc 1–1 1 /₂ mēnesī. Ja kongicu P. sarežģī abscesu veidošanās, viens vai vairāki apgaismojumi ar horizontālu apakšējo robežu parādās, ņemot vērā plaušu audu turpinājuma ēnojumu.

Kad fokusa P. radioloģiski atklāj daudzas nelielas ēnojumu zonas, bieži abās plaušās, bojājumu lielums parasti nepārsniedz 1-2 cm, kas atbilst plaušu lobulu lielumam (10. attēls). palielināt ēnu intensitāti (aizplūšanu P.). Šajā gadījumā ēnošana dažkārt var aizņemt visu segmentu vai daļu, kas atgādina lobar pneimoniju.

Ar mililitāru P. bojājumu lielums nepārsniedz 1–2 mm, kas imitē tuberkulozi, audzēju un citu miliāru izplatīšanos. Šajā gadījumā ievērojami palīdz diferenciāldiagnoze, procesa dinamika. Atšķirībā no lielākās daļas mililitārās izplatīšanas, ko raksturo diezgan stabils rentgena attēls, izmaiņas mililitārā P. parasti notiek straujā apgrieztā attīstībā: pēc 1 1 /₂- parasti izzūd 2 nedēļu fokusēšana. Plaušu un pleiras sakņu reakcija ar fokusa P. Vairumā gadījumu mazāk izteikta nekā ar lobāra pneimoniju.

Pneimonija, kurā galvenokārt skar intersticiālu plaušu audu, izpaužas kā plaušu modeļa palielināšanās un deformācija, galvenokārt plaušu lauku apakšējās un vidējās zonās. Skaitlis zaudē savu radiālo virzienu un iegūst šūnu raksturu, jo infiltrācija notiek starp plaušu acīniem un lobulēm (11. att.). Turpinot P. fokusa izmaiņas, bieži vien iestājas intersticiālas izmaiņas un process iegūst jauktu intersticiālu un parenchimisku raksturu (12. att.). Fokālās izmaiņas parasti izzūd pirms starpposma. Pēdējais daudzos pacientos saglabājas 1 1 /₂- 2 mēneši. Bieži rodas pneimokleroze. Destruktīvā P., kuru cēlonis var būt, jo īpaši, stafilokoks, streptokoks, raksturo sava veida rentgena attēls. Jau pirmajās slimības dienās, ņemot vērā plaušu audu masveida ēnojumu, parādās apgaismojums, kas norāda uz tā kušanu. Šo apgaismības zemākajai robežai bieži ir horizontāls virziens. Ja šķidrums veidotajos dobumos ir labi nosusināts, tie tiek iztīrīti un var būt noapaļoti (13. zīm.). Smagos gadījumos dobuma audu pastāvīgā kušanas dēļ dobumi saplūst viens ar otru, veidojoties lieliem, dažkārt gigantiskiem, apgaismības veidiem. Destruktīvas P. iznākums bieži ir smaga plaušu pneimokleroze (ciroze) un dažreiz hroniska pneimonija.

Septisko metastātisko P., kas attīstās, kad asinis tiek transportētas, strutaini emboli no dažādām strutainām zarnām (piemēram, furuncle, carbuncle, empyema, strutains salpingoforīts, pielonefrīts), raksturo divpusēji bojājumi, vairāki plaušu infiltrāti, to tendence sadalīties ar abscesu veidošanos, ilgstošu plāno sienu paklāju dobumu dinamika un parādīšanās (14. att.).

Ar stagnējošu P., ņemot vērā plaušu modeli, kas bagātināts sakarā ar venozo zaru skaita palielināšanos un palielināšanos, plaušu lauku apakšējo jostu caurspīdīguma samazināšanās atklājas lielo fokusu klātbūtnes dēļ, kas parasti apvienojas un veido masveida ēnojumu. Izvadi bieži sastopami pleiras dobumos un perikarda dobumā.

Pēc aspirācijas P., kas radusies, nokļūstot elpošanas sistēmā asinīs, emētiskas masas, pārtika, rentgena pārbaude ļauj atklāt masveida ēnojumu plaušu muguras daļā, biežāk pa labi. Ņemot vērā iepriekš minēto, bieži ir redzamas sabrukšanas dobumi. Kad pleiras dobumā nonāk nekrotiskas masas, attīstās pyopneumothorax.

P. benzīns radioloģiski var diagnosticēt 1-2 stundas pēc sāpes krūtīs. Ēnojums biežāk lokalizējas plaušu lauka apakšējā vidējā daļā, intensīvs, viendabīgs, tāpat kā krustveida P., bet atšķirībā no tā, ir pazīmes, kas liecina par skarto plaušu atelektāzi (samazinājums, saspiešana, mediastinālo orgānu pārvietošanās pret bojājumu) un emfizēmas pazīmes veseliem uz sāniem. Radiogrāfiskās izmaiņas var saglabāties līdz 20-30 dienām.

Akūta P. diagnozei arvien biežāk tiek izmantota termiskā attēlveidošana (15. att.), Ultraskaņas un radionuklīdu pētījumi, kontakta termogrāfija ar šķidro kristālu termisko indikatoru palīdzību. fibrobronchoscopy. Daudzas no šīm metodēm ļauj noteikt ne tikai plaušu skartās zonas lielumu, bet arī noteikt funkcionālo izmaiņu pakāpi elpošanas sistēmā, kas ir plaušu asins plūsmas stāvoklis.

Ir svarīgi noteikt akūtā P. etioloģisko faktoru. Mikroorganismu izolācija krēpu mikrobioloģiskajā izmeklēšanā nav jāuzskata par absolūtu to etioloģiskās nozīmes pierādījumu, jo gandrīz visi mikrobi, kas var izraisīt plaušu audu iekaisumu, ir nosacīti patogēni. Mikrobu etioloģisko lomu P. var apstiprināt tikai tad, ja tie ir izolēti no plaušu, asins vai pleiras šķidruma audiem. Netieša pneimotropo mikrobu etioloģiskās nozīmes apstiprināšana ir uzskatāma par krēpu pozitīvo kultūru pētījumu kombināciju ar vienu no šādām īpašībām: 1) nozīmīgs kvantitatīvs patogēna pārsvars uztriepēs un attiecīgi kolonijās uz plāksnes ar cietu barotni (vairāk nekā 106 mikroorganismu kolonijas, kad sēj 1 ml krēpu): 2 a) antivielu titra palielināšanās pret krēpām izolētu mikrobu; 3) intrakutānu paraugu dinamika ar atbilstošu mikrobiālo alergēnu; 4) antibakteriālās terapijas efektivitāti. kam ir jutīga mikroska, kas izolēta no krēpas; 5) izolētajai patogēnai raksturīgā klīniskā forma P, apvienojot vairākas pazīmes, palielinās secinājumi par mikroorganisma etioloģisko lomu.

Seroloģiskās metodes (komplementa fiksācijas reakcija, pasīvās un netiešās hemaglutinācijas reakcijas utt.) Ļauj izolēt mikrobu antigēnu no asinīm vai noteikt antivielu līmeni pret patogēnu P. asinīs. Antivielu titrs tiek pārbaudīts divas reizes: akūtā periodā un procesa atlaišanas periodā (pārī serums). Diagnostikas zīme ir antivielu titra palielināšanās ar atkārtotiem pētījumiem 4 vai vairāk reizes. Jebkurā akūtā P. ir jāapvieno mikroskopiskās, bakterioloģiskās un seroloģiskās pētījumu metodes precīzākai etioloģiskai diagnostikai.

Akūtās P. raksturīgās izmaiņas asinīs ietver leikocitozi (reti leikopēniju) ar dažāda smaguma pakāpi ar neitrofilo kreiso maiņu (dažreiz uz jaunām formām), eozinofilu (bieži vien aneozinofīlija) un limfocītu skaita samazināšanos, neitrofilu toksiskumu, monocitozi, trombocitopēniju, ESR pieaugumu. Akūtas fāzes reakciju rādītāju (C-reaktīvā proteīna, sialskābes, olbaltumvielu frakciju, haptoglobīna, laktāta dehidrogenāzes) izmaiņu pakāpe ir tieši proporcionāla plaušu iekaisuma procesa masai, tāpēc tos izmanto kā kritērijus pneimonijas smaguma noteikšanai. Ar stagnējošu P. dažiem rādītājiem (C-reaktīvs proteīns, sialskābes, proteīna frakcijas) hipervolēmijas dēļ zaudē informativitāti.

Ārstēšanas izvēles nozīmīgums ir kapilāru caurlaidības, asins hialuronidāzes, asins koagulācijas sistēmas un fibrinolīzes aktivitātes pārkāpuma pakāpes noteikšana. Imunoloģiskie pētījumi kļūst arvien praktiskāki - nosaka imūnglobulīnu līmeni, T-un B-limfocītu skaitu un funkcionālo aktivitāti. Izmaiņas urīna analīzēs (proteīnūrija, cilindrūrija, mikrohematūrija) biežāk sastopamas slimības akūtajā periodā.

Lai novērtētu plaušu funkciju, tiek izmantoti plaušu tilpumi, bronhiālā caurplūde, plaušu ventilācija (sk. Pneimotakogrāfiju, spirogrāfiju), plaušu difūzijas jauda un asins gāzu sastāvs. Akūts P. traucē plaušu ventilācijas funkciju. Akūtā periodā dominē ierobežojoši traucējumi, kas saistīti ar iekaisuma infiltrācijas attīstību. Bieži vien ir arī rādītāji, kas raksturo bronhu caurlaidību. Tiek uzskatīts, ka tieši mazo bronhu obstrukcija ir viens no P ilgstošā kursa cēloņiem un veicina hroniskas P. veidošanos. Plaši izplatīts plaušu audu bojājums samazina plaušu difūzijas spēju. Samazināta plaušu ventilācija, difūzija un asins plūsma var izraisīt hipoksēmiju un hiperkapniju.

Diferenciāldiagnoze tiek veikta, pirmkārt, ar audzēju, tuberkulozi, plaušu infarktu un hroniskas plaušu slimības (hroniska bronhīta, bronhektāzes, hroniskas abscesas) paasinājumu.

Plaušu audzēju (skatīt Plaušas (plaušas), audzēji) norāda ilgstoša, atkārtota slimības gaita, pacienta vecums, hroniska intoksikācija, recidivējoša hemoptīze, plaušu ēnojumu segmentālā raksturs, dinamiskā pētījumā novērotā eritrocītu skaita palielināšanās krēpu uztriepes. Lai noskaidrotu diagnozi, plaušu tomogrāfiju, bronhoskopiju, bronhogrāfiju, krēpu un pleiras satura citoloģisko izmeklēšanu, nepieciešama plaušu biopsija.

Infiltrējošo plaušu tuberkulozi (skatīt Elpošanas tuberkulozi (respiratorā tuberkuloze)) raksturo lēna, pakāpeniska slimības progresēšana, efekta trūkums no ārstēšanas ar antibakteriālām zālēm, kas neietekmē tuberkulozes izraisītāju. Radiogrāfiski tuberkulārais infiltrāts atšķiras no pneimoniskas ar izteiktākām kontūrām, augstu ēnas intensitāti, lēnu attīstību un biežāku lokalizāciju otrajā vai sestajā segmentā, fokusa izmaiņas perifokālajā zonā. Nozīmīga plaušu tuberkulozes pazīme var būt "ceļš" no infiltrācijas līdz plaušu saknei. Diagnozes noteikšana palīdz noteikt tuberkulīna testus, atkārtotas krēpu un bronhu caurules testus Mycobacterium tuberculosis, bronhoskopijai, kurā var konstatēt dūšīgas pārejas un cikatriālas izmaiņas bronhu sienās pacientiem ar tuberkulozi.

Plaušu artērijas zarnu trombembolijas rezultātā attīstās plaušu infarkts (skatīt Plaušu emboliju (plaušu artēriju trombemboliju)), kas bieži rodas pacientiem ar apakšējo ekstremitāšu tromboflebītu. Ar plaušu infarktu pēkšņi parādās elpas trūkums, sāpes krūtīs, hemoptīze. Nav intoksikācijas pazīmju, ķermeņa temperatūra palielinās vēlāk. Radiogrāfiski plaušu infarkta zonā var noteikt plaušu modeļa nabadzība, ēnojums (tipiskos trijstūra formas gadījumos ar virsotni pret plaušu sakni). EKG atklāj pareizās sirds pārslodzes pazīmes, šīm pazīmēm var būt izšķiroša diagnostiskā vērtība plaušu artērijas mazo zaru trombembolijā (trombozē), ja nav tādu simptomu kā sāpes krūtīs, hemoptīze un plaušu audu trijstūra tonēšana uz rentgenogrammas.

Lai diagnosticētu hroniska bronhīta, bronhektāzes, hroniskas plaušu abscesas paasinājumu (skat. Plaušas (plaušas)), pirmkārt, palīdz rūpīgi izpētīt slimības vēsturi.

Ārstēšana akūta P. var būt veiksmīga tikai tās sākumā. Parasti to veic slimnīcā. Ārstēšana mājās ir pieļaujama, ja tiek ievēroti visi stacionārās ārstēšanas un terapijas noteikumi pat vieglas P. formas ar nepietiekamu ārstēšanu var būt sarežģītas un ieņemt ilgstošu gaitu.

Laikā, kad drudzis un intoksikācija rāda gultas atpūtu. Ir nepieciešams periodiski mainīt pozīciju, sēdēt, aktīvi klepus ar krēpām, savākt to burkā ar cieši pieguļošu vāku. Telpai, kurā pacients atrodas, jābūt sistemātiski vēdinātam. Ļoti svarīgi ir rūpīgi rūpēties par ādu un muti.

Pārtikas produktiem jābūt ar augstu kaloriju, bagātīgiem ar vitamīniem un ķīmiski labdabīgiem. Bagātīgs silts dzēriens ir ieteicams: tēja ar avenēm, dzērveņu sula, piens ar nātrija bikarbonātu un medu, minerālūdens. Ir ļoti svarīgi uzraudzīt zarnu darbību un izvairīties no vēdera uzpūšanās un aizcietējumiem.

Ļoti svarīga ir antibiotiku terapija. Ja akūta P. diagnoze ir konstatēta, ir nepieciešams noteikt antibiotikas, koncentrējoties uz klīniskajām un radioloģiskajām īpašībām un, ja iespējams, uz krēpu mikrobioloģiskās izpētes rezultātiem. Veicot antibakteriālo terapiju, apsveriet zāļu ilgumu organismā (tas ir, ievērojiet ievadīšanas biežumu): ja tiek uzsākts neidentificēts patogēns, sākiet ārstēšanu ar antibiotiku, kurai nav tuberkulozes efekta (ti, nenorādiet streptomicīnu, monomicīnu, kanamicīnu, rifampicīnu utt.), ievērojiet ieteicamo zāļu farmakopeju un dienas devu. Smagā akūtā P. gadījumā vispirms ieteicams izrakstīt plaša spektra antibiotikas, lietot divas vai vairākas zāles, ņemot vērā to mijiedarbības raksturu (sinerģija, antagonisms, neitralitāte). Ar nepamatotu antibiotiku devu pieaugumu, infekcijas toksiska šoka veidošanos, narkotiku toksiskās iedarbības palielināšanos uz aknām, nierēm, dzirdes orgānu, centrālo nervu sistēmu, ir iespējama alerģisku reakciju parādīšanās. Jāatceras, ka ar vecumu saistīto zāļu saistīšanās ar asins olbaltumvielām process ir bojāts, kā rezultātā palielinās nesaistītās formas asinis.

Visefektīvākais ir etiotropiskā antibakteriālā terapija, ņemot vērā patogēna jutību pret izrakstīto zāļu. Vissvarīgākā narkotika, ko lieto akūtas pneimokoku un streptokoku P., kā arī P., ko izraisījusi hemophilus bacillus, ārstēšanai, joprojām ir benzilnenicilīns. Šo antibiotiku lieto arī stafilokoku P. gadījumā, ja tā ir jutīga pret patogēnu. Lai ārstētu P., ko izraisa benzilpenicilīna rezistenti stafilokoki, oksacilīns ir izvēlētais medikaments. Pēc P., ko izraisa hemofīls stienis, ieceļ ampicilīnu, levomicetinum, tetraciklīnus; ar Klebsiella P. - streptomicīnu kombinācijā ar gentamicīnu, hloramfenikolu; P, ko izraisa Pseudomonas aeruginosa, gentamicīns kombinācijā ar karbenicilīnu; ar pneimomikozi - nizorālu, amfoglukamīnu, amfotericīnu B, nistatīnu, levorīnu; ar hlamīdiju P. - tetraciklīniem; ar pneimocistisko P. - metronidazolu un furazolidonu; ar mikoplazmu - eritromicīnu, tetraciklīniem, linomicīnu, gentamicīnu.

Cefalosporīni - cefaloridīns, cefalexīns, cefradīns, cefotaksīms, cefazolīns, cefamundols saglabā antibiotikas ar plašu darbības spektru. Klīniskajā praksē tiek ieviesti antibakteriālie līdzekļi no plaša spektra iedarbības (piperacilīns, azlocilīns, mezlocilīns), trešās paaudzes aminoglikozīdu antibiotikas (tobramicīns, amikacīns utt.).

Antibiotiku lietošanas ilgums tiek noteikts individuāli, parasti tas ir 5-15 dienas. Papildus parastajām antibiotiku ievadīšanas metodēm (intramuskulāras, intravenozas), endotraheāla un endobronhāla (ar kateterizāciju), intrapleurālā, intrapulmonālā un endolimfātiskā ievadīšana ir kļuvusi plašāka.

G-negatīvas mikrofloras un stafilokoku izraisītas P. ārstēšanai pēdējos gados ir veiksmīgi izmantota ķīmijterapija - hinolona karboksilskābes - ofloksacīna (tarivir), ciprofloksacīna (cyprobay), pefloksacīna uc atvasinājumi.

Uz etiotropiem līdzekļiem, ko lieto akūtu P. ārstēšanai, ietilpst arī sulfa zāles. Visbiežāk lietotie medikamenti ir ilgstoša darbība: sulfamonometoksīns, sulfadimetoksīns, sulfalēns un citi. Kombinētā narkotika Bactrim (biseptols, Septrin), kas satur trimetoprimu un sulfametoksazolu, tiek plaši izmantots; tas ir visefektīvākais pneumocystis P. Sulfanilamīda zāles var kombinēt ar antibiotikām.

Pretinfekcijas aizsardzības līdzekļi tiek izmantoti pretstafilokoku plazmas un imūnglobulīna, anti-gripas imūnglobulīna, interferona, rimantadīna uc dēļ (atkarībā no akūtās P. etioloģijas).

Bronhodilatori tiek izmantoti, lai atjaunotu bronhu drenāžas funkciju; aminofilīns, efedrīns, adrenalīns. Attiecībā uz viskoziem, grūti atdalāmiem krēpiem ieteicams izmantot ekspantantus: acetilcisteīnu, bromheksīnu, termopēzes un altea preparātus, amonija hlorīdu utt. Dažreiz (ar sausu, novājinošu klepu) tiek izmantoti klepus aizsardzības līdzekļi, tostarp lilmorfīna hidrohlorīds. Pareiza atkrēpošanas līdzekļu lietošana palīdz pētīt tracheobronu sekrēcijas bioķīmisko sastāvu un reoloģiskās īpašības. Atkritumu zāļu efektivitāte tiek uzlabota ar fiziskām ārstēšanas metodēm, kas veicina krēpu izsviedi: elpošanas vingrinājumi, krūšu masāža, partijas drenāža. Bronču obstrukcijas laikā ar patoloģisku sekrēciju tā tiek aktīvi uzsūkta terapijas bronhoskopijas laikā, kam seko bronhu mazgāšana ar antiseptiskiem šķīdumiem (piemēram, ar 0,1–1% furagīna šķīdumu). Īpaši svarīga ir bronhoskopiskā sanācija, veidojot plaušu abscesu.

Brūnu rehabilitācijai etonija aerosols ir efektīvs - plašs spektra baktericīds līdzeklis, kas spēj pastiprināt penicilīna un tetraciklīna iedarbību.

Kā pretiekaisuma līdzekļi noteica antipirīnu, antihistamīnus, glikokortikosteroīdus (hidrokortizonu, prednizolonu). Kad indometacīns tiek pievienots parastajai terapijai, ir aprakstīta visu akūtā P. klīnisko simptomu ātrāka izzušana. Labs efekts, jo īpaši smagas bronhu obstrukcijas gadījumā, tiek novērots, lietojot etizolu (gan perorāli, gan parenterāli), kam ir pretiekaisuma, antihistamīna un spazmolītiska iedarbība.

Plašās P., kam ir tendence iznīcināt plaušu audus, tiek parādīti antiproteolītiskie līdzekļi (gordoks, kontrykal).

Smagos akūtos P. gadījumos tiek izrakstīti detoksikācijas līdzekļi (piemēram, hemodez, reopolyglukīns), zāles, kas veicina skābes bāzes stāvokļa normalizāciju, sirds, diurētiskos līdzekļus, pretsāpju līdzekļus, trankvilizatorus un skābekļa terapiju. Intensīvās terapijas indikācijas ir infekciozs toksisks šoks, sirds un asinsvadu nepietiekamība, dziļi skābes-bāzes stāvokļa un asins koagulācijas sistēmas pārkāpumi, nieru aknu mazspēja, akūta elpošanas mazspēja. Elpošanas mazspējas gadījumā vispirms ir jānovērš bronhu obstrukcija (aerosoli, lai mitrinātu elpceļu gļotādu, mukolītiskos un bronhodilatējošos līdzekļus, ultraskaņas inhalācijas, kam seko posturāla drenāža un krūšu masāža, terapeitiskā bronhoskopija). Skābekļa terapija plaša audu bojājuma gadījumā var nebūt efektīva, jo Skābeklis un bez vēdināmi alveoli netiek ievadīti, tādēļ ir provizoriski indicēts aminofilīna un prednizolona intravenoza ievadīšana, kā arī skābekļa ieelpošana ar pozitīvu spiedienu beigu beigās.

Smagā stafilokoku iznīcināšanā primārā strutainā fokusa agrīna reorganizācija ir svarīga, izmantojot „nelielas” ķirurģiskas ārstēšanas metodes (pleiras dobuma aktīva drenāža, torakoskopija, bronhoskopija ar bronhu katetriju, kas iztukšo primāro pulmonālo fokusu utt.). Aprakstīts plazmasherēzes pielietojums smagas stafilokoku pneimonijas ārstēšanā.

Sastrēguma P. ārstēšanā vadošās zāles, tāpat kā sirds mazspējas ārstēšanā, ir sirds glikozīdi un diurētiskie līdzekļi. Galvenais aspekts aspirācijas kompleksajā ārstēšanā P. pieder pie normālas bronhiālās caurplūdes atjaunošanas, izmantojot terapeitisko bronhoskopiju. Benzīna P. ārstēšanai kopā ar antibakteriāliem, antihistamīna un bronhodilatējošiem līdzekļiem ieteicams izrakstīt prednizonu (30 mg vai vairāk dienā).

Ķermeņa nespecifiskai stimulācijai akūtā P., pentoksilam, metiluracilam, prodigiosānam, diokifonam, alvejas preparātiem, PhiBS, stiklveida ķermenim, retabolilam, žeņšeņam un Schizandra preparātiem, pantokrīnam utt. tie nosaka imunogenizācijas stimulantus (timalīnu, taktivīnu, levamizolu uc); hiperergiskas imūnreakcijas gadījumā ir norādīti imūnsupresanti. Sakarā ar to, ka akūta P. notiek pacientiem ar vitamīnu deficītu, ko pastiprina antibakteriālā terapija, ir nepieciešams injicēt C, A, P un B grupas vitamīnu preparātus.

Normalizējot ķermeņa temperatūru un intoksikācijas simptomus, režīms tiek pakāpeniski paplašināts, tiek noteikta fizioterapija un fizioterapija (diatherma, induktotermija, mikroviļņu un UHF terapija, sinusoidālu strāvu iedarbība, krūšu masāža, ieskaitot pneimomazināšanu). Lai novērstu pneimklerozi, parādīta pankreatīna, lidāzes, ronidāzes elektroforēze. Bankas un sinepju plāksteri biežāk tiek izmantoti pacientu ārstēšanā mājās vai kontrindikācijām elektroplastikas un krūšu masāžas ārstēšanai. Ir lietderīgāk tos iecelt kopā ar bronhītu, īpaši obstruktīvu.

Atgūšanas kritēriji ir ķermeņa temperatūras normalizācija, pacienta stāvokļa un stāvokļa uzlabošanās, klīnisko, laboratorisko un radioloģisko pazīmju izzušana. Atveseļošanās atveseļošanās no slimnīcas pat ar nelielu plaušu audu infiltrāciju un ar minimālām iekaisuma pazīmēm izraisa atkārtošanās risku, akūtas iekaisuma procesa pāreju uz hronisku ar pneumosklerozes attīstību, tāpēc ir ieteicams vismaz 25-30 dienas veikt stacionāru ārstēšanu, tad tas jāturpina specializēto rehabilitācijas nodaļu apstākļos, sanatorijās un ambulatoros. Rehabilitācijas pasākumu komplekss ietver medicīnas vingrošanu, klimatisko terapiju, labu uzturu. Turklāt tas ietver aerosola terapiju, izmantojot maisījumus, kas satur bronhodilatatoru un baktericīdu preparātus. Smēķēšanas pārtraukšana ir ārkārtīgi svarīga. Atjaunotajiem pacientiem ir jābūt terapeita uzraudzībā 6-12 mēnešus.

Prognoze akūtai P. turpinās bez komplikācijām, kas parasti ir labvēlīga. Sākotnēji un pilnvērtīgi ārstējot, vairumam pacientu 21–28 dienu laikā izdalās plaušu infiltratīvās izmaiņas un notiek klīniskā atveseļošanās. Tomēr vairāk nekā 70% klīniskās un radioloģiskās atveseļošanās gadījumu akūtā P. nesakrīt ar morfoloģisko. Dažiem pacientiem plaušu audu infiltrācijas klīniskās un radioloģiskās pazīmes saglabājas ilgāk par 30 dienām, ko parasti uzskata par ilgstošu P. gaitu. Paildzinātais P. kurss ir jānošķir no akūtām P. atlikušajām sekām (mainīta elpošana, vienreizēja sēkšana plaušās, zemas pakāpes drudzis, vidēji paaugstināts ESR, mēreni paaugstināts ESR). palielināts plaušu paraugs ar rentgenogrammām), kas dažreiz saglabājas 6 mēnešus vai ilgāk (atlikušo efektu saglabāšanos 6–8 mēnešus nevar uzskatīt par kritēriju akūtu P. pārejai uz hronisku). Vājinātiem indivīdiem un pacientiem ar hronisku alkoholismu P. var atkārtoties nedēļas vai vairāku mēnešu laikā pēc atveseļošanās vai kļūt par migrējošu dabu, kurā atkārtoti iekaisuma procesi izmanto jaunus plaušu apgabalus; šajā pacientu grupā biežāk sastopamas arī komplikācijas.

Hronisks P. bronhīts, hronisks P., plaušu kārpings, pneumoskleroze (ar aspirāciju P. bieži vien saistīta ar bronhektāzes veidošanos), var būt akūta P.

Akūtas P. novēršana ietver sanitāros un higiēnas pasākumus (darba grafiku, telpu vēdināšanu, putekļu apkarošanu, smēķēšanu, labu uzturu, pacientu ar akūtu elpceļu vīrusu infekciju izolēšanu uc) un personīgo profilaksi (sistemātiska ķermeņa sacietēšana, novēršot pārkaršanu un hipotermiju, sistemātiska fiziskā audzināšana, hroniskas infekcijas fokusu rehabilitācija mandeles, deguna blakusdobumi, zobi, žultspūslis uc).

Tradicionāli dažādas hroniskas bez tuberkulozes bronhiopulmonālās sistēmas hroniskas iekaisuma slimības, ko raksturo pneimkleroze, dažādas lokālās un difūzās bronhīta formas, atkārtots infekcijas process un elpošanas mazspēja, ir tradicionāli klasificētas kā hroniskas P. Tomēr pulmonoloģijas attīstība izraisīja uztveres maiņu: sakarā ar hroniskas bronhīta, alveolīta (alveolīta), plaušu emfizēmas (plaušu emfizēma) un citu bronhopulmonālās sistēmas slimību ar akūtu P. hronisku P. slimību patogenētiskās asociācijas trūkumu tika izslēgta Starptautiskā slimību klasifikācija IX. Parasti patoloģijas morfoloģiskais pamats, ko apzīmē ar terminu "hroniska pneimonija", ir lokāla pneimokleroze, bronhektāze, smaga bronhu koka deformācija. Parasti nav novērota strutaina procesa saasināšanās attiecīgajā plaušu apgabalā, kas radies, ja tiek pārkāpts (šo izmaiņu dēļ) drenāža, bet patiesa alveolārā infekcijas iekaisums. Bieži vien šāds iekaisuma process ir vietējo plaušu audu defektu rezultāts (skatīt Plaušas (plaušas)) vai bronhu koku (skatīt Bronchi). Tomēr dažos gadījumos atkārtots infekcijas process plaušu parenhīzā var tikt interpretēts kā hroniska pneimonija.

Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām, hronisks P. ir lokalizēts patoloģisks process plaušās, kas parasti ir neatrisināta akūta P. rezultāts. Akūtu P. pāreja uz hronisku, pēc dažādu autoru domām, ir ļoti atšķirīga - no 1 līdz 27%. Ir būtiski pievienot sekundāro baktēriju floru (īpaši bieži stafilokoku), kas izraisa strutainus destruktīvus procesus. Hronisks bronhīts veicina hronisku P.: augšējo elpceļu slimību (rinīta, sinusīta, deguna polipu) veidošanos: vājināta reaktivitāte intoksikācijas, pārslodzes, hipovitaminozes, alkoholisma dēļ; plaušu anomālijas.

Hroniskā P. plaušu skartā daļa tiek samazināta, tā virsma ir pārklāta ar pleiras saķeri. Plaušu audi ir nedaudz gaisīgi, reizēm konsolidācijas centri mainās ar emfizēmas zonām. Brūni ir cieti, mēreni paplašināti. Savā lūmenā ir mucopurulācija. Mikroskopiski noteikta pneimokleroze, izteikta dažādās pakāpēs. Dažos gadījumos dominē intersticiālā audu fibroze ar iekaisuma pazīmēm, citās - neļķes. Pneumoskleroze un lokāls deformējošs bronhīts izraisa vājāku drenāžu un elpošanas funkciju (ierobežojošu veidu), gļotādu hipersekciju un alveolārās aerācijas samazināšanos. Plaušu skartā zona kļūst par vismazāko rezistenci pret nelabvēlīgu ietekmi, tā izraisa atkārtotus akūtas iekaisuma uzliesmojumus, kas izraisa pneimklerozes progresēšanu un pastiprina elpošanas funkcijas traucējumus.

Pacientu sūdzības, klīnisko, laboratorisko un radioloģisko pārmaiņu smagums ir atkarīgs no slimības fāzes (remisijas, paasinājuma). Akūtajā fāzē klīniskais attēls, hemogrammas izmaiņas un bioķīmiskie parametri ir tādi paši kā akūtā pneimonijā. Remisijas fāzē sūdzības ir niecīgas (neproduktīvs klepus pārsvarā no rītiem) vai trūkst, krūšu atsitiens, starpkultūru atstarpes, elpošanas ekskursiju ierobežojumi, uzbrukums supraspinatālajā fosā, ko izraisa supraspinoza muskuļa atrofija. Trieciens, īpaši ar nelielu bojājuma daudzumu, nesniedz skaidru informāciju, tikai ar ievērojamu pneimoklerozes zonu nosaka plaušu skaņas blāvums. Ir iespējams atklāt smagu elpošanu, nesatur bagātīgas sausas, retāk mitras. Plaušu sirds pazīmes pacientiem ar hronisku P. reti tiek novērotas un parasti ir adhēzijas izraisīta bronhīta rezultāts.

Svarīgākās diagnostiskās metodes hroniskai P. ir radioloģiskās (tai skaitā bronhogrāfijas) un bronhoskopiskās metodes. Radiogrāfiski atklāj parasti heterogēnu ēnojumu, kas bieži vien atbilst plaušu segmentam vai daivai, skartās zonas tilpums samazinās saistaudu proliferācijas dēļ. Tomogrāfijas laikā tiek konstatētas abscesu veidošanās pazīmes bojājumu zonā (16. att. A) Bronogrammās pret ēnojumu, deformētajām (16. att., B) un cieši izvietotām bronhu zariem. Bronhoskopija ļauj noteikt endobronhīta ietekmi uz skartajām plaušām. Pēdējos gados ir izmantota siltuma redze, lai noskaidrotu iekaisuma procesa izplatību un aktivitāti plaušās (17. att.). Ļoti svarīga ir elpošanas funkcijas izpēte, kas ļauj noteikt ierobežojošo un obstruktīvo traucējumu pakāpi. Šie pētījumi palīdz diferencēt diagnozi ar hronisku bronhītu, bronhektāzi, plaušu tuberkulozi, pēc tuberkulozes pneimklerozi un plaušu vēzi.

Ilgstošas ​​un hroniskas P. atšķirības kritērijs nav tik daudz laika, kas pagājis kopš slimības sākuma, bet gan pacientu dinamiskās novērošanas rezultāti. Neraugoties uz ilgstošu un intensīvu ārstēšanu, pozitīvas klīniskās un radioloģiskās dinamikas trūkums, pneimklerozes pazīmju parādīšanās un lokāls deformējošs bronhīts ar atkārtotu iekaisuma procesa paasinājumu vienā un tajā pašā plaušu zonā ļauj noteikt hronisku pneimoniju.

Ārstēšana akūtā fāzē ir vērsta uz to, lai novērstu iekaisuma procesu plaušās, un to veic tādā pašā veidā kā akūtajā P. Galvenās zāles ir antibakteriālas. Sanitārie oronkhoskopii ir ļoti efektīvi. Remisijas fāzē ir nepieciešami pasākumi, lai novērstu paasinājumu, un liela nozīme tiek piešķirta līdzekļiem, kas stimulē nespecifisku imunitāti, fizioterapiju, fizioterapiju un ārstēšanu ar sanatoriju. Sistemātiski veikta pret recidīva ārstēšana vairumā gadījumu ļauj jums saglabāt pacienta stāvokli apmierinošā līmenī un saglabāt viņa spēju strādāt daudzus gadus.

Galvenie hroniskās P. profilakses pasākumi ir savlaicīga akūta P. ārstēšana, atkārtotu akūtu elpceļu slimību profilakse, hronisku infekciju centru rehabilitācija (galvenokārt deguna un mutes dobumā), pacientu, kuriem ir smaga vai ilgstoša akūta pneimonija, uzraudzība.

Bērnu pneimonijas iezīmes

Akūta pneimonija. Līdz šim bērnu akūtā P. sastopamība joprojām ir augsta. Tā aug gripas epidēmiju laikā. Zīdaiņu biežums pirmajā dzīves gadā, jo īpaši priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, ir lielāks. P. īpatnējā smaguma pakāpe bērnu sastopamības struktūrā samazinās vecuma grupās, kas vecākas par 3–4 gadiem, akūtā P. pirmās vietas ir starp bērnu mirstības cēloņiem, kas ir galvenais vai konkurējošais nāves cēlonis.

Saskaņā ar PSRS Medicīnas zinātņu akadēmijas Zinātniskās padomes Plenuma un Visu Savienības bērnu pediatru biedrības valdes Prezidija plēnumu (1981) pieņemto klasifikāciju, bērni ir fokusa (bronhopneumonija). segmentālā, lobāra un intersticiāla akūta P. P. smagumu nosaka klīnisko izpausmju smagums un komplikāciju klātbūtne, protams, var būt akūts un ilgstošs.. Ostro uzskata, ka P. izzuda 4-6 nedēļu laikā, ilgstoši - nav atrisināta šo periodu laikā. Ilgstoša P. var ilgt līdz 6-8 mēnešiem, tās gaita var būt lēna, nepārtraukta vai atkārtota (šķietami labklājības periodi tiek aizstāti ar iekaisuma procesa paasinājumiem).

Vairumā gadījumu, piesaistot baktēriju floru, P. attīstās pret vīrusu infekciju (parasti gripu, adenovīrusu vai elpošanas sindicītu infekciju). Baktēriju vidū visbiežāk sastopamie P. bērnu patogēni ir pneimokoki, stafilokoki, hemofilijas bacilli. Oportūnistiskās mikrofloras loma ir palielinājusies, īpaši maziem bērniem. Tātad P., ko izraisa zarnu un Pseudomonas strutainais, Klebsiella, Proteus, veido bērnus vecumā no 2 līdz 14% no visiem P. un priekšlaicīgi dzimušiem bērniem pirmajos dzīves mēnešos - līdz 40%. Gram-negatīvo floru bieži konstatē ar P. vājinātā, ilgstošas ​​slimības gadījumā un saņemot bērnu antibiotikas. Bieži vien ar P., it īpaši slimnīcā ārstētiem bērniem, ir "floras maiņa". Piemēram, grampozitīvas floras nomākšana antibakteriālās terapijas ietekmē izraisa gramnegatīvas floras atdzimšanu un P. recidīva rašanos, palielinoties hlamīdiju un legionellu lomai P. etioloģijā bērniem. P. sāka parādīties biežāk, ko izraisīja mikoplazmas, pneimociste. Bērnu pneimomikoze parasti ir sekundāra - tās attīstās pret disbakteriozes fonu.

Galvenais ceļš, kā patogēns iekļūst plaušu audos bērniem ar P., ir ororogēns. Retāk novērota patogēna hematogēna (ar vīrusu infekciju, sepsi) un limfogēna ceļiem. Infekcijas hematogēnas izplatības gadījumā intersticiāls P. biežāk rodas, tomēr var attīstīties fokusa vai segmentālā P. (piemēram, sekundārā destruktīvā P. pie sepses).

Akūtu P. patogenēzē bērniem svarīga loma ir plaušu atelektāzei. Tās rašanās akūtu elpceļu vīrusu pārbaužu laikā var būt saistīta ar smagu bronhu iekaisumu, kas noved pie tā pilnīgas aizsprostošanās. Šajā gadījumā segmentālā P. Atelektāze plaušās parasti parādās P. augstumā, biežāk saistīta ar virsmaktīvās vielas inhibīciju, kas novērš alveolāro sabrukumu. Jaundzimušie P. var attīstīties pret vairāku plaušu atelektas fonu, kuras cēlonis var būt plaušu audu nenobriedums (virsmaktīvās vielas nenoteiktība, nepietiekama elastīgo šķiedru attīstība). Bērniem P. vairāk nekā pieaugušajiem tiek izteikta elpošanas mazspēja un intoksikācija, kas ietekmē daudzu orgānu un sistēmu darbību. P. vidū cn apspiešana vai satraukums. Sirds un asinsvadu traucējumu patoģenēze akūtā P. spēlē lomu ventilācijas pārkāpšanā, kas izraisa alveolāru hipoksiju, kas refleksīvi izraisa plaušu asinsvadu spazmu, kas palīdz atjaunot normālu ventilācijas un asins plūsmas attiecību. Asinsvadu spazmas, plaušu kapilāru bojājumi izraisa plaušu hipertensijas attīstību, kuru pazīmes bērniem saglabājas ilgu laiku atveseļošanās periodā. Akūtā P. bērniem, kuņģa-zarnu trakta funkcijas mainās (samazinās fermentu aktivitāte, traucēta kustība), nieru ekskrēcijas funkcija un aknu funkciju mazinoša funkcija, un metabolisma procesi tiek traucēti. Šo traucējumu smagums ir atkarīgs no intoksikācijas un hipoksijas pakāpes, kā arī no bērna šūnu membrānu un bioenerģijas ķīmiskās īpašības.

P. klīniskais attēls bērniem ir atkarīgs no patogēna veida, tā patogenitātes, infekcijas masas, bērna vecuma un pirmsdzemdību fona. Vīrusu un baktēriju P. 5-8. Dienā attīstās akūtas elpceļu vīrusu infekcijas, pievienojot baktēriju mikrofloru. Parasti sākas kā fokusa P. Bakteriālais P. sākas akūti starp pilno veselību un turpinās biežāk kā segmentālā (polisegmentālā) un krustveida. Vīrusu baktēriju un baktēriju P. bērniem raksturīga ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, intoksikācijas izpausmes: vispārējā stāvokļa pasliktināšanās, galvassāpes, apetītes zudums, miega traucējumi, ādas mīkstums, veģetatīvie-asinsvadu traucējumi (svīšana, marmora ādas modelis, aukstas ekstremitātes augstā temperatūrā) ķermeni). Klepus bieži ir slapjš. Ir izteikta aizdusa miera stāvoklī, bērniem, kas vecāki par 3 gadiem, dažreiz novēro tikai fiziskas slodzes laikā. Iesaistoties pleirai, ir „īss” (virspusējs) klepus, sāpes sānos, ko pastiprina dziļa elpošana un klepus. Virs P. fokusiem nosaka sitamo skaņu saīsinājums. Maziem bērniem (eksāmena laikā un uz radiogrāfijas) atklājas krūšu pietūkums ar perkusijas skaņdarbu tonusu. Par P. ir raksturīgi smalki burbuļi un krepitus, kas bojājas virs bojājumiem. Ar segmentālo un lobaru P. sēkšana var parādīties 3-4. Dienā, t.i. P. rezolūcijas sākumā ir izmaiņas asinīs: leikocitoze, neitrofīlija ar pāreju uz kreiso pusi, palielināts ESR.

Vīruss P., ko raksturo plaši izplatīts intersticiāls iekaisums, kam raksturīga smaga elpošanas mazspēja un ierobežoti auskultatīvie dati.

Visbiežāk sastopamās akūtās P. komplikācijas bērniem ir akūta sirds mazspēja (akūta plaušu sirds), akūta asinsvadu, koronāro un virsnieru mazspēja, plaušu iznīcināšana (ar P., ko izraisa stafilokoki, pneimokoki, streptokoki, gramnegatīvas baktērijas), pleirīts. Plaušu, pneimotoraksas, pyopneumotoraksas, zarnu sindroma (ko izraisīja P. agrīnā perioda laikā, kuņģa-zarnu trakta enzīmu aktivitātes nomākums, vēža zarnu disbakterioze) atelektāze, var rasties vidusauss iekaisums.

Pirmajā dzīves gadā bērniem, samazinoties imunoloģiskai reaktivitātei, bieži attīstās kopēja (divpusēja) fokusa pneimonija. Klīniskajā praksē intoksikācijas simptomi (trauksme vai letarģija, atteikšanās ēst, negatīva reakcija uz apkārtni, mīksta un "marmora" iedarbība uz ādu) un elpošanas mazspēja (elpas trūkums ar deguna spārniem un krūškurvja toleranču zonu sašaurināšanās, elpošanas aritmija, nazolabijas trijstūra cianoze, acrocianoze). Hipoksija, hipoksija, acidoze strauji attīstās. Sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi iestājas agri: tahikardija, sinusa aritmija, sirds kurlums, aknu paplašināšanās. Var attīstīties akūta kardiovaskulāra mazspēja. Bieži tiek novēroti kuņģa-zarnu trakta traucējumi (regurgitācija, vemšana, biežas vaļīgas izkārnījumi), kas izraisa dehidratāciju.

Jaundzimušajiem, visticamāk, ir mazs fokusa vai intersticiāls P. Viņu gaita ir smaga, jo hipoksija, hiperkapnija, acidoze, starpniekmetabolisma traucējumi, hipovitaminoze strauji attīstās, un zema imunoloģiskā rezistence samazinās. Klīniski tas izpaužas kā strauja intoksikācijas, elpošanas un sirds un asinsvadu nepietiekamības palielināšanās ar vieglām fiziskām pārmaiņām plaušās. Konfidenciālā fokusa P., primārās un sekundārās plaušu atelektas atklāšanas laikā tiek konstatētas perkusijas skaņas saīsināšanas zonas, bet vairumā gadījumu tiek noteikta perforēto skaņu, kas raksturīga emfizēmai. Elpošana ir smaga vai vāja, ar ilgstošu klausīšanos jūs varat nozvejot smalki burbuļot un krepitēt dziļo elpu (ar zemām elpošanas rāmēm nav dzirdamas) Ķermeņa temperatūra parasti ir 37-38 °, retāk augstāka vai normāla. Leukocītu mērenā neitrofilija, asinis tiek konstatēta stieņu kodola maiņa. Bieži vien P. jaundzimušajiem rodas pneimonijas fona: plaušu atelektāzes, edematozs hemorāģiskais sindroms, hialīna membrānas slimība (sk. Jaundzimušo elpošanas sindroms (elpceļu jaundzimušo distress-sindroms)). Šādu P. gaitu ir ļoti grūti - ar izteiktiem elpošanas un kardiovaskulāriem traucējumiem.

Jaundzimušajiem intrauterīnais P. var rasties ante-un intrapartum periodā. Šajā gadījumā bērni ir dzimuši nopietnā stāvoklī, bieži vien asfiksijā. Dzemdības sauciens ir vai nu, vai arī tas ir ļoti vājš ar strauju, jaundzimušo refleksi ir strauji samazinājušies, adināmija, muskuļu hipotonija, gaiša cianotiskā ādas krāsa (nav fizioloģiskas eritēmas). Var rasties subkutāna tūska, petehiāls izsitums. Tiek samazināta ķermeņa temperatūra. Dažas stundas pēc dzemdībām palielinās elpošanas mazspēja: elpošana kļūst sekla, aritmija, raupšana, bieži apnoja un sekundāra asfiksija. Auscultatory nosaka vājināto, mazāk cieto, elpošanu, ar dziļu elpu (pēc apnojas) varēs klausīties smalkas mitras rales. Asinīs bieži trūkst iekaisuma pārmaiņu, un skābes-bāzes stāvokļa pētījumā tiek konstatēta dekompensēta acidoze, kas bieži tiek sajaukta (vielmaiņa un elpošana). Intrauterīnās P. kurss ir ilgstošs (līdz 6–8 nedēļām), bieži attīstās sepse. Mirstība ir augsta.

Priekšlaicīgi dzimušiem jaundzimušajiem P. biežāk attīstās pneimopātiju fona, un to raksturo īpaša elpošanas traucējumu smaguma pakāpe un visu fizioloģisko funkciju apspiešana. Ķermeņa temperatūra ir normāla vai zema. Nav asins reakcijas uz iekaisuma procesu. Ir novērota hipodinamija, hiporefleksija, sirds skaņas kurlums, tachy vai bradikardija. Cianoze notiek periodiski. Ramping plaušās ne vienmēr var klausīties. Intrauterīns P. izpaužas no bērna dzīves pirmajām stundām.

Bērniem vecumā no 1 līdz 3 gadiem P. biežāk ir fokusa. Slimības augstumā biežāk nekā vecākiem bērniem, neirotoksikoze, hipertermija, nemiers, samaņas zudums vai stupors, krampji attīstās: akūta virsnieru mazspēja bieži attīstās. Maziem bērniem bronhu obstrukcijas biežums ir palielinājies, lietojot P., kas ir saistīts ar paaugstinātu sensibilizāciju bērniem pirms un pēcdzemdību periodā.

Tādām slimībām kā retiķiem, nepietiekams uzturs, anēmija, eksudatīva katarrālā diatēze ir liela ietekme uz akūtu P. gaitu pirmajos 3 dzīves gados. Saskaņā ar Rakhitu vērojama muskuļu hipotensija, t.sk. krūšu muskuļi, vēders, diafragma, kas noved pie traucētas ventilācijas un veicina ātrāku ārējo elpošanas traucējumu, hipoksēmijas, hipoksijas un biežāku plaušu atelektāzes attīstību, ilgstoši saglabājot P. Subkutānās vai dekompensētās metaboliskās acidozes straujā attīstība P. pacientiem ar raksītiem ir saistīta ar vielmaiņas izmaiņām (olbaltumvielu sāls), sārmainu rezervju samazināšanos, hiperacidēmiju. P. pašreizējais stāvoklis bērniem, kas slimo ar ļaundabīgajiem, ilgāk, diezgan bieži, atkārtojas. Bērni, kas cieš no rikiem, ir riska grupa hroniskas pneimonijas veidošanai.

P. kursa iezīmes bērniem ar hipotrofiju (sk. Distrofiju) ir saistīts ar olbaltumvielu vielmaiņas pārkāpumu, imunoloģiskās reaktivitātes samazināšanos, polihipovitaminozi. P. bērniem ar hipotrofiju parasti ir fokuss, divpusējs, gaus lēni, bieži vien ar normālu ķermeņa temperatūru un nav izteiktas asins iekaisuma reakcijas. Bieži attīstās strutaina vidusauss iekaisums, pyoderma, ko bieži sarežģī sepse. Ārējās elpošanas traucējumi, acidoze, hipoksija, hiperkapnija, kas veicina ilgstošu pneimonijas gaitu.

Bērniem ar anēmiju (sk. Anēmija) P. attīstās smaga hipoksija, tāpēc galvenie faktori ir izteikts elpošanas mazspēja (elpas trūkums, aptaukošanās, acrocianoze, cianoze) un sirdsdarbība. P. pašreizējais laiks bija ilgstošs.

P. klīniskā iezīme bērniem ar eksudatīvo-katarālo diatēzi (skat. Diathesis) ir tendence smagi izdalīties plaušās, kas izpaužas mitrā klepus un dažādu izmēru mitru kāju plaušās. Kad eksudatīvā-katarrālā diatēze P. notiek daudz biežāk ar bronhu obstrukcijas simptomiem. Bērniem ar aizkrūts dziedzera hiperplāziju, kad P. palielina virsnieru hipofunkcijas simptomus. P. pašreizējais garš, atkārtojas. Bērni ar eksudatīvu-katarālu diatēzi, atkārtoti saslimst P., pieder pie alerģisko elpceļu slimību riska grupas.

Pirmsskolas un skolas vecuma bērniem dominē segmentālā P. Šajā vecumā, biežāk nekā bērni līdz 3 gadu vecumam attīstās lobar P., kas, ņemot vērā antibiotiku terapiju, nav tipiska cikliska kursa. Acidoze, hipoksija, citu orgānu un sistēmu bojājumi ir mazāk izteikti nekā maziem bērniem. Līdztekus P., kam raksturīgas akūtas parādīšanās un spilgtas klīniskās izpausmes, šī vecuma bērniem var rasties zema simptomātiska (dzēsta) P., kas novērojama ar mērenu intoksikāciju, subfebrilu ķermeņa temperatūru, klepu, bet bez elpošanas mazspējas pazīmēm. Tajā pašā laikā dzirdamas plaisas, kas izraisa atsevišķas mazas burbuļojošas rales.

Akūta P. diagnoze bērniem ir balstīta uz klīniskiem un radioloģiskiem simptomiem. Ir svarīgi elpošanas mazspēja (elpas trūkums), lokāls perkusijas saīsinājums plaušu skaņa, smalka burbuļošana un sēkšana, iekaisuma izmaiņas asinīs, bet šo simptomu smagums ir atkarīgs no pacienta vecuma, P tipa un tā patogēna.

Akūtās P. diferenciāldiagnoze tiek veikta ar akūtu elpceļu vīrusu infekcijām, bronhītu, pleirītu. Vecākiem bērniem ir jāizslēdz primārā plaušu tuberkuloze, jaundzimušajiem - pneimopātija un elpošanas traucējumi, kam ir atšķirīga etioloģija.

Akūtu P. ārstēšanu bērniem var veikt slimnīcā vai ambulatorā. Viņi hospitalizē visus bērnus no pirmajiem sešiem dzīves mēnešiem, P. ir slimi, kā arī jebkura vecuma bērniem ar smagu kursu vai nelabvēlīgu priekšlaicīgu fonu. Mājās var ārstēt bērnus, kas vecāki par 6 mēnešiem, ar vieglu slimības gaitu, ar nosacījumu, ka viņi sniedz pilnu medicīnisko aprūpi. Ārstam ir jāapmeklē bērns katru dienu, līdz stāvoklis uzlabojas, pēc tam reizi 2-3 dienās līdz pilnīgai atveseļošanai. Mājas ārstēšanas priekšrocības ir atkārtotas infekcijas trūkums, individuālā aprūpe, negatīvo emociju samazināšana.

Ar akūtu P. slimības vidū ir noteikts gultas atpūtas režīms, kas tiek paplašināts, kad pacienta stāvoklis uzlabojas. Gultas gals ir pacelts. Apakšveļa nedrīkst kavēt elpošanas kustības. Gaisa temperatūrai telpā jābūt 18-22 °. Gaisa padeve ir nepieciešama vismaz 6 reizes dienā. Atkopšanas perioda laikā tiek rādītas pastaigas.

Ēdieni uz produktiem, kaloriju vajadzētu būt vecumam atbilstošs. Ar smagu intoksikāciju noteikts uztura terapija, samazinot kalorijas, ierobežojot ieguves vielas, rūpīgāk pārstrādājot produktus. Detoksikācijai ieteicams lietot papildu dzērienu (5% glikozes šķīdums, perorāls, borjomi, sulas, augļu dzērieni).

Tūlīt pēc diagnozes noteikšanas tiek nozīmēta antibiotiku terapija. Sakarā ar to. ka pneimokoki un streptokoki aizņem arvien lielāku vietu P. etioloģijā bērniem, benzilpenicilīns ir izvēlētās antibiotikas šajā vecumā (dienas deva ir atkarīga no P. smaguma un ir 100 000–200 000 SV uz 1 kg ķermeņa masas bērniem līdz 3 gadu vecumam., bērniem, kas vecāki par 3 gadiem - 50 000-100 000 SV, tas ir sadalīts 3 injekcijās) un daļēji sintētiskie penicilīni (oksacilīns, dikloksacilīns, ampicilīns, karbenicilīns, kombinētā zāļu ampioks). Smagā P., komplikāciju rašanās, penicilīnu neefektivitāte vai alerģija tiem lieto cefalosporīnus (piemēram, cefazolīnu, cefaleksīnu), makrolīdus (piemēram, oleandomicīnu, eritromicīnu), linomicīnu. Pie P., ko izraisa gramnegatīva flora, tiek parādīti aminoglikozīdi: gentamicīns, tobramicīns, amikacīns (ņemot vērā to oto un nefrotoksisko iedarbību, devas ir noteiktas, nepārsniedzot instrukcijas). Metronidazolu un furazolidonu lieto, lai ārstētu P. pneimocistītu, eritromicīnu, tetraciklīnu, linomicīnu, gentamicīnu, kas ir efektīvs mikoplazmas P. gadījumā, un tetraciklīns eritromicīnam ir efektīvs hlamīdiju P. Jāņem vērā, ka tetraciklīni nav ieteicami bērniem līdz 8 gadu vecumam. Bērni, kas vecāki par 3 gadiem ar P., var piešķirt hloramfenikolu, fuzidīnu, kā arī sulfa zāles.

Antibiotiku ārstēšana turpinās 8-10 dienas. Ar komplikācijām, ilgstošu P. kursu, tiek veikti divi antibiotiku terapijas kursi. Smagas P. gadījumā vienlaikus tiek nozīmētas divas antibiotikas, ņemot vērā to saderību. Antibiotikas (intramuskulāras, intravenozas, perorālas) ievadīšanas metode ir atkarīga no slimības smaguma un bērna vecuma. Ar atkārtotiem antibiotiku terapijas kursiem tiek izmantoti pretsēnīšu līdzekļi (levorīns, nistatīns).

Vienlaikus ar antibiotikām tiek parakstīti antihistamīni (piemēram, difenhidramīns, diprazīns, suprastīns, tavegils, cyproheptadine). Difenhidrātam un diprazīnam piemīt atropīna līdzīga iedarbība, tādēļ tos nedrīkst lietot sausai klepus. Ieteicamie vitamīni C, B₁, In₂, Un (iekšpusē) tie uzlabo redox procesus, olbaltumvielu un lipīdu metabolismu, palielina skābekļa izmantošanu audos. Kad hipertermijai parādās pretdrudža līdzekļi (amidopirīns, analgin, acetilsalicilskābe). Kā atsvaidzinātāji tiek izmantoti Mukaltin, Bromhexin, Pertussin, Althea infūzijas, plantaines lapas, sēnes, lakricas saknes, deviasila uc Ja kāds no smaguma pakāpes P., ieteicams izrakstīt eufilīnu, kas uzlabo asins plūsmu uz plaušām, samazina bronhu obstrukciju un palielina diurēzi.. Ar smagu P. slimnīcā tiek veikta skābekļa terapija, infūzijas detoksikācijas terapija un sirds un asinsvadu nepietiekamība (sirds leicīdi, glikokortikosteroīdu hormoni tiek ievadīti ar sirds un asinsvadu mazspēju, un pretdrudža un pretkrampju līdzekļi tiek ievadīti neirotoksikozē. izdalīta intravaskulārā koagulācija, dimefosfons un Essentiale, vitamīni E un A, lai stabilizētu šūnu membrānas. komplikācija ķirurga konsultāciju, ir nepieciešams, lai risinātu jautājumu par tūlītēju iejaukšanos. Ar uzlabotu pacienta stāvokli, izzušana intoksikācijas izrakstīt fizikālā terapija, masāža, ārstnieciskā vingrošana.

Akūti P. izzūd bērniem, kas vecāki par 3 gadiem 2-3 nedēļas, maziem bērniem, tie var ilgt līdz 4-6 nedēļām. Bērniem, kas slimo ar ļaundariem, eksudatīvu-katarāliju diatēzi, hipotrofiju, anēmiju, kā arī priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, P. ilgstošs kurss. Bērnu mirstība pēdējos gados ir samazinājusies bērniem, bet joprojām ir augsta jaundzimušajiem, īpaši priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem ar destruktīvu pneimoniju.

Bērni, kuri ir cietuši akūtu P., pediatrs ir novērojis 1 gadu. Novērošanas biežums un rehabilitācijas pasākumu apjoms ir atkarīgs no bērna vecuma, pārnesto P. smaguma un atlikušajām sekām, ar kurām bērns tika atbrīvots no slimnīcas. Viņi veic krūšu masāžu, ārstnieciskos vingrinājumus, vitamīnu terapiju. Ar atlikušo efektu bronhīta formā, palielināts plaušu modelis, pleiras sabiezējums, fizioterapija parādās (sārmains inhalācijas, joda vai magnija preparātu elektroforēze); Ārstēšanas beigās ir nepieciešama krūškurvja rentgenogramma un asins analīze.

Bērni var apmeklēt pirmsskolas izglītības iestādes un skolu 2 nedēļas pēc atveseļošanās, vingrināties skolā bez standartiem un piedaloties sacensībās 3-4 nedēļas, profilaktiskas vakcinācijas ir atļautas 2 mēnešus pēc atveseļošanās.

Ja gada laikā novērošanas laikā ir hroniska procesa pazīmes, bērns turpina novērot pediatru un pulmonologu kā pacientu ar hronisku pneimoniju.

Profilakse tiek samazināta līdz ķermeņa mirdzēšanai un akūtu elpceļu vīrusu infekciju profilaksei. Lai novērstu nosokomisko P., pacientu ar akūtu elpceļu vīrusu infekcijām hospitalizācija ir parādīta kastītē.

Hroniska pneimonija. Pediatrijā hroniska P. tiek uzskatīta par hronisku, nespecifisku progresēšanas procesu plaušās, balstoties uz neatgriezeniskām morfoloģiskām izmaiņām bronhos un plaušu parenchimā, kam seko iekaisuma atkārtošanās bronhu un (vai) plaušu parenhīmā.. Primārais hroniskais P. veidojas biežāk pacientiem ar akūtu P. pirmajos dzīves mēnešos, ar III pakāpes lēcieniem, svešķermeņa ilgstošu klātbūtni bronhos (segmentos, kas ir ilgstoši atelektāzi), destruktīvu P. Viņiem ir tendence ilgstoši un hroniski. ko izraisa mikoplazma, sēnītes. Sekundārā hroniskā P. attīstās pret plaušu anomālijām (iedzimta bronhektāze, policistiska slimība, bronhomegālija, asinsvadu malformācijas, sekvestrācija utt.) Vai iedzimtajām slimībām, kas rodas ar plaušu bojājumiem (cistiskā fibroze, primārie imūndeficīta stāvokļi, plaušu idiopātiska hemosideroze, kartes sindroms, Marfana slimība utt.).

Saskaņā ar PSO Medicīnisko zinātņu akadēmijas Zinātniskās padomes Zinātniskās padomes plēnumu, ko apstiprināja bērnu hroniskā P. klasifikācija, kopā ar Vispasaules Bērnu ārstu biedrības valdes Prezidija plēnumu (1981), tās divas formas - ar bronhu deformāciju (bez paplašināšanās) un ar bronhektāzi. Slimības smagumu nosaka bojājuma apjoms un raksturs, recidīva biežums un ilgums, komplikāciju klātbūtne. Ir arī slimības periodi: paasinājums un atlaišana. Klasifikācijā uzskaitītās hroniskās P. formas raksturo ne tikai morfoloģiskās izmaiņas bronhos, bet arī dažāda līmeņa pneumosklerozes. Daži pētnieki uzskata, ka ir nepieciešams izdalīt hronisku P. - pneumosklerotisku trešo formu, kurā galvenais simptoms ir plaušu parenhīmas bojājums (pneimokleroze un ilgstošas ​​iekaisuma recidīvi), un bronhu bojājums ir minimāls. Šāda forma P attīstās biežāk pēc ilgstošas ​​intersticiālas P. (piemēram, sepsi, pneimocistoze, citomegalovīrusa infekcija). Nosakot hroniskas P. smaguma pakāpi, kā arī klīniskās un radioloģiskās izpausmes, jāņem vērā arī bērna fiziskā attīstība.

Hroniskas P. klīniskais attēls paasinājuma periodā līdzinās akūtās P. klīnikai, tomēr ķermeņa temperatūra var būt normāla vai subfebrila, un asins izmaiņas ir minimālas. Ir izteikta klepus ar mucopurulantu vai strutainu krēpu, nosaka trieciena skaņas saīsināšanos skartajos segmentos, smalki burbuļojošu vai jauktu kalibru mitrumu. Sēkšanas lokalizācijas pastāvīgums ir raksturīgs gan paasinājuma periodā, gan remisijas periodā.

Hroniskas P. ar bronhu deformāciju (bez paplašināšanās) remisijas laikā pacienta stāvoklis var būt apmierinošs, klepus ar krēpu nav, un sēkšana plaušās nav dzirdama. Nepilnīgas remisijas gadījumā no rīta var būt klepus ar krēpām, nepārtraukta sēkšana, kas izzūd pēc krēpu klepus. Hroniskas P. ar bronhektāzi remisijas laikā no rīta ir gandrīz nemainīgs klepus, dzemdes kakla krēpas, intoksikācija. Ar hroniska P. pneumosklerotisko formu, pēc straujas paasināšanās (pēc 1-2 nedēļām) bronhīta simptomi izzūd, bet subfebrīls stāvoklis, smalki burbuļojošas plaušas, astēniskais sindroms un hipoksija var saglabāties ilgu laiku. Hroniskā P., kam plaši izplatīts plaušu bojājums (vairāk nekā 6 segmenti), attīstās plaušu hipertensija un veidojas hroniska plaušu sirds.

Hroniskas P. paasinājuma ārstēšana ir tāda pati kā akūtā P., bet, ņemot vērā hronisko gaitu, antibiotikas jāizvēlas tā jutībai pret mikrobu floru. Ja ir izteikts bronhu bojājums, ir iespējams izmantot antibiotiku aerosolus, atkrēpošanas līdzekļus, pretsēnīšu līdzekļus un antihistamīnus, vitamīni ir obligāti. Pneumiklerotiskā formā īpaša uzmanība tiek pievērsta pneimklerozes progresēšanas profilaksei. Joda preparātus ordinē perorāli (1% kālija jodīda šķīdums), joda un magnija preparātu elektroforēzi, glikokortikosteroīdu hormonus (perorāli 1–1,5 mg / kg), aprēķinot prednizolonam 2–3 nedēļas, kam seko devas samazināšana. Lai samazinātu plaušu hipertensiju, tiek parādīts 5–7 mg / kg eufilīns dienā, dekompensējot plaušu sirds - sirds glikozīdus, kokarboksilāzi. panangīns vai citi kālija bagātinātāji, vitamīns B₁₅.

Bērni, kas slimo ar hronisku P., atrodas rajona pediatra novērošanas laikā, periodiski konsultējoties ar pulmonologu. Novērošanas biežums, pētniecības un ārstēšanas apjoms ir atkarīgs no slimības smaguma un paasinājumu biežuma. Svarīgi ir ikdienas shēmas pareiza organizēšana, atbilstoša uzturēšanās svaigā gaisā, sacietēšana, ikdienas terapeitiskie vingrinājumi. Smagā bronhīta gadījumā, kas saglabājas remisijas laikā, parādās atsvaidzinošu garšaugu buljoni, krūšu masāža (labāka vibrācija), posturālā drenāža, sārmains inhalācijas. Remisijas periodā tiek veikta hroniskas infekcijas ekstrapulmonālo fokusu rehabilitācija. Koked apstrāde vietējās spa. Tas ir visefektīvākais zobu un deguna gļotādas pirms sanitizācijas. Ķirurģiskā ārstēšana ir norādīta tikai lokalizētam oronkhoektaz.

Sekojot un racionāli ārstējot, hroniskas P. prognoze ar bronhu deformāciju (bez to paplašināšanās) un ar pneimoklerotisko formu ir labvēlīga: vairumam pacientu ar lokalizētu procesu (bojājums, kas mazāks par 6 segmentiem), iekaisums atkārtojas un tiek atjaunota normāla elpošanas funkcija. Hronisku pneimoniju var uzskatīt par pastāvīgu bronhu un vieglas pneimklerozes deformāciju (ja nav atkārtota iekaisuma).

Bronhektāzes klātbūtnē pilnīga atveseļošanās nav iespējama, bet ir iespējams apturēt procesa progresēšanu, panākt ilgākus remisijas, uzlabot plaušu un sirds un asinsvadu sistēmas darbību, lai novērstu fiziskās attīstības kavēšanos. Vairāki pētnieki ir ziņojuši par cilindriskas bronhektāzes pretēju attīstību ar mērķtiecīgu ārstēšanu, ja to veidošanās bija saistīta galvenokārt ar bronhu paplašināšanos to tonusa zuduma dēļ, nevis ar destruktīvām izmaiņām.

Bērni, kas cieš no hroniskas P., tiek izslēgti no reģistra, ja 3 gadu laikā nav saasināšanās. Hroniskas P. paasinājumu klātbūtnē bērni vecumā no 15 gadiem tiek nodoti terapeita uzraudzībā.

Hroniskas P. profilakse bērniem ir agrīna pareizas ārstēšanas ar akūtu P. un apstākļiem, kas veicina ilgstošu gaitu un hronisku plaušu iekaisumu, cietinot bērnus.

Bibliogrāfija: Bērnu elpošanas sistēmas slimības, ed. S.V. Rachinsky un V.K. Tatochenko, ar. 200, M., 1987; Molchanov N.S. un Stavskaja V.V. Akūtās pneimonijas klīnika un ārstēšana. L., 1471, bibliogr.; Rozenshtrauh L.S., Rybakova N.I. un uzvarētājs MG Elpošanas ceļu slimību radiodiagnostika, p. 198, 234. M., 1987; Pulmonoloģijas rokasgrāmata, ed. N.V. Putova un G.B. Fedoseev, ar. 146, 1984; Silvestrov V.P. un Fedotov PI Pneumonia, M., 1987; Bibliogr., Stuks I.Yu. Akūtu infekciju etioloģiskā diagnostika un etiotropiska ārstēšana, Tomsks, 1980, bibliogr.; Zinserling A.V. Akūtu infekciju etioloģija un patoloģiskā anatomija, p. 100, L., 1977.

Att. 13. Krūškurvja radiogrāfija tiešā projekcijā ar kreisās puses augšējās daivas stafilokoku pneimoniju: ņemot vērā masveida ēnojumu kreisās plaušas augšējās daivas rajonā, ir vairāki apaļi apgaismojumi - dobumi.

Att. 12. Krūškurvja radiogrāfija tiešā projekcijā attiecībā uz intersticiālu fokusu pneimoniju: pastiprinātas un deformētas plaušu modeļa fonā abos plaušu laukos, galvenokārt labajā pusē, ir redzami dažādu izmēru fokusa ēnas.

Att. 10. Krūškurvja radiogrāfija tiešā fokusa pneimonijas projekcijā: abās plaušās ir skaidri definētas ēnas ar diametru 1-2 cm.

Att. 2b). Plaušu mikrodrugs stafilokoku pneimonijas gadījumā: strutaina-nekrotiska iekaisuma fokuss, kura perifērijā nosaka eksudātu, kas satur lielu daudzumu fibrīna; Anilīns Gram-Weigert traipu; × 135.

Att. 16b). Bronhogramma labajā sānu projekcijā labās puses hroniskajai pneimonijai: palielināti bronhi ir norādīti ar bultiņām.

Att. 5a). Plaušu microdrug klebsiella pneimonijas: daudzi Klebsiella ir redzami, galvenokārt phagocytosed ar leikocītiem; Levaditi sudraba impregnēšana; × 900.

Att. 1.a). Plaušu mikrodrugs pneimokoku pneimonijā: pneimokoku uzkrāšanās serozā eksudātā; Anilīns Gram-Weigert traipu; × 1300

Att. 1c). Plaušu mikrodrugs pneimokoku pneimonijai: pneimokoku fagocitoze ar leikocītiem; Anilīns Gram-Weigert traipu; × 1350.

Att. 9. Krūškurvja rādiuss labajā sānu projekcijā, kad perississuit labās plaušu augšējās daivas pamatnē: ēnojums atrodas gar slīpu interlobāru atstarpi visā tā garumā.

Att. 1d) Plaušu mikrodrugs pneimokoku pneimonijai: galvenokārt makrofāgu eksudāts alveolu lūmenā; hematoksilīns un eozīna krāsošana; × 300

Att. 2c). Plaušu histotopogrāfiskā daļa stafilokoku pneimonijas gadījumā: vairāki saspīlējumi ar pneimoniju (pseido-barbāra pneimonija); hematoksilīns un eozīna krāsošana; samazināts par 3 /₅.

Att. 7. Plaušu mikrodrugs pneimocistozei: alveolu lūmenā ir pneimocistīta kopas (1), interalveolārie starpsienas (2) ir nedaudz sabiezējušās, infiltrētas ar limfocītiem un plazmas šūnām; hematoksilīns un eozīna krāsošana; × 600.

Att. 8a). Krūškurvja tiešā projekcijā ar lobāra labās puses augšējās daivas pneimoniju: tiek noteikta labās plaušu ēnojuma augšējās daivas zona, kas ierobežota ar interlobāru pleiru, daivas tilpums nav samazināts, bronhu lūmenis tajā ir caurspīdīgs.

Att. 4b). Plaušu mikroprocesors pseudomonosā (pneimonija, ko izraisa pirocianskābi): pirocianču stieņu kopas (norādītas ar bultiņām) pneimonijas centrā; krāsojošs debeszils-eozīns; × 1350.

Att. 17. Krūškurvja aizmugurējās virsmas termogramma hroniskas pneimonijas paasinājuma laikā: plaušu termiskais modelis nav simetrisks, ar izteiktām temperatūras izmaiņām.

Att. 3a). Plaušu mikrodrugs streptokoku pneimonijas laikā: pneimonijas centrs ar leikocītu sabrukumu (centrā) un fibrīna eksudātu (perifērijā); Anilīns Gram-Weigert traipu; × 135.

Att. 4a). Plaušu microdrug pseudomoniasis (pneimonija, ko izraisa Pseudomonas bacilli): nekrotiska pneimonija ar arfrofilu retikulāro šķiedru noārdīšanos (konservētas šķiedras ir norādītas ar bultiņām) un asiņošana; sudraba impregnēšana saskaņā ar Gordonu - Sweet; × 50.

Att. 3b). Plaušu mikrodrugs streptokoku pneimonijā: streptokoku uzkrāšanās nekrotiskās pneimonijas centrā; Anilīns Gram-Weigert traipu; × 1300

Att. 16a). Komplektēta tomogramma labās puses hroniskajai pneimonijai: 1 - infiltrācijas vieta; 2 - abscesi.

Att. 11. Krūškurvja rentgenogrāfijas fragmenti tiešā projekcijā intersticiālajai pneimonijai: labā plaušu lauka apakšējā jostā pastiprinās un deformējas plaušu modelis, tā radiālais virziens netiek izsekots.

Att. 15. Krūškurvja aizmugurējās virsmas termogramma ar lobāru labās puses pneimoniju: nosaka labās plaušu saplūstošās hipertermijas (dzeltenās) fokusus.

Att. 14. Krūškurvja rentgenogramma tiešā projekcijā septiskajā pneimonijā: abos plaušu laukos ir vairāki noapaļoti apgaismojumi - plānas sienas dobumi, dažās dobumos nosaka šķidruma ēnojums ar horizontālu augšējo robežu.

Att. 2a). Plaušu mikrodrugs stafilokoku pneimonijai: stafilokoku uzkrāšanās nekrotiskajā eksudātā; Anilīns Gram-Weigert traipu; × 1350.

Att. 6. Plaušu mikrodrugs akūtā kandidozē: bronhu lūmenā ir pseidoomēlija šūnu un pavedienu kopas; PAS reakcija; × 600.

Att. 1b). Plaušu mikrodrugs pneimokoku pneimonijā: serozs un leikocītu eksudāts alveolos; hematoksilīns un eozīna krāsošana; × 120

Att. 5b). Plaušu microdrug klebsiella pneimonijas: lobar pneimonija ar sekundāro plaušu infarktu (1), ko ieskauj demarkācijas līnija (2); hematoksilīns un eozīna krāsošana; × 120

Att. 8b). Krūškurvja labajā sānu projekcijā ar lobar labo augšējo daivas pneimoniju: tiek noteikta labās plaušu ēnojuma augšējās daivas, ierobežota starplīnija, daivas tilpums nav samazināts, bronhu lūmenis tajā ir caurspīdīgs.

II

PneimonsunI (pneimonija; grieķu valoda no plaušu plaušu, sinhronās pneimonijas)

iekaisuma process plaušu audos, kas rodas kā neatkarīga slimība vai slimības izpausme vai komplikācija.

Pneimonsunes esmu abscessunrusuyuschaya (R. abscedens) - P., ko sarežģī plaušu abscess.

Pneimonsunes esmu adenovsunapmatojums (R. adenoviralis) - intersticiāls P., ko izraisa adenovīrusi; parasti kopā ar nekrotizējošu traheītu un izteiktu parenhīmas nekrozi.

PneimonsunEs esmu aleukocītsarn (R. aleucocytica) - P., kurā alveolārā eksudāta sastāvā nav leikocītu; novēroja leikopēniskos apstākļos, piemēram, radiācijas slimības gadījumā.

PneimonsunEs esmu anergsuncheskaya (R. anergica) - skatīt.

Pneimonsunes esmu izslēgtsunacīmredzama (R. areactiva; syn. P. anergic) - P. ar lēnu garu kursu bez izteiktas temperatūras reakcijas, novērota ar organisma reaktivitātes samazināšanos vājinātos cilvēkos vai vecumā.

PneimonsunEs aspirējupar ton (p. ex aspiratione) - akūta P., ko izraisa svešķermeņa vai šķidrumu (ūdens, vemšana utt.) aspirācija.

Pneimonsunes esmu atelectatuncheskaya (R. atelectatica) - P., kas attīstās, kad plaušu atelektāze ir inficēta.

Pneimonsunes esmu atypunchnaya (R. atypica) - P., ko raksturo novirzes no tipiskām slimības formām.

Pneimonsunes esmu atypunpirmaisunbieži (R. atypica primaria) - skatīt Pneimonija mikoplazmu.

PneimonsunEs esmupar tozinot (r. acinosa) - P., kas aptver alveolu grupu, kas veido acinus.

PneimonsunEs esmupar tosiltuma mezglspar tozinot (r. acinonodosa) - P., kas aptver gan individuālas acini, gan acini grupas.

Pneimonsunes gribētuebarking (R. alba) - P., kurā iegriezuma plaušām ir balta-pelēka krāsa, pateicoties leikocītu un alvolocītu daudzumam; atrodams iedzimtajā sifilī.

PneimonsunEs pārspējupar tozinot (r. biliosa) - P., attīstoties jaundzimušajiem sakarā ar kuņģa satura aspirāciju ar žulti, kas iekļuva kuņģī patoloģiskā refluksa laikā no divpadsmitpirkstu zarnas; raksturīga strauja plaušu audu kušana.

PneimonsunI bruceloze (R. brucellosa) - P. pacientiem ar brucelozi, kas sastopama alveolīta veidā ar tendenci veidoties saplūstošiem bojājumiem, sausas vai eksudatīvas pleirīts un bronhuadenīts.

PneimonsunEs esmu vēdertīfspar tozinot (r. abdominotyphosa; syn. pneumotyphe) - P., kas rodas tīfa drudža 3-4. nedēļā, ko raksturo vēdertīfa granulomu veidošanās plaušu audos un reģionālajos limfmezglos.

PneimonsunEs esmuazoss (R. vagalis) - smags konfluents P., ko izraisa maksts nervu kairinājums, ja ir bojāts mediastīns.

PneimonsunEs esmu topspiekakls (R. apicalis) - P., lokalizēts plaušu virsotnē.

PneimonsunEs esmu iekšāpar tobnaja jaundzimušie (R. neonatorum intrauterina; syn. P. congenital) - P., kas radušies pirmsdzemdību attīstības vai dzemdību laikā.

PneimonsunI iedzimts (p. Congenita) - skatīt pneimonijas pirmsdzemdību jaundzimušos.

Pneimonsunes esmu gangrenpar tozinot (r. gangraenosa) - P., ko sarežģī plaušu gangrēna.

PneimonsunEs esmu asiņošanaunČeskaja (R. haemorrhagica) - P., kurā alveolārā eksudāta un krēpu satur daudz sarkano asins šūnu; novērota, piemēram, ar gripu, plaušu plaušu formām, Sibīrijas septisko formu.

PneimonsunEs esmu asiņošanauncesky nekrozeunCeska (R. haemorrhagica necrotica) - P., kam raksturīga hemorāģiska alveolāra eksudāta un plaušu audu nekrozes fokusa; novērota gripas, pneimoniskā mēris utt.

Pneimonsunes esmu gianttokleprecīzs (R. gigantocellularis) - P., kurā alveolārā eksudāta sastāvā ir mononukleārās gigantiskās šūnas; novēroja citomegāliju un dažas citas vīrusu slimības.

PneimonsunEs esmu hipoventilācijapar toTas ir P., kas attīstās, ja plaušu audu laukums ir inficēts ar samazinātu gaisotni, piemēram, ar nepilnīgu plaušu atelektāzi.

PneimonsunEs esmu hypostatuncheskaya (R. hypostatica; syn. P. stagnant) - P., kas rodas plaušu audu venozās hiperēmijas fonā, piemēram, plaušu aizmugurējos reģionos, bet ilgu laiku gulēja uz muguras.

PneimonsunEs esmu čaDkaja - skatīt.

PneimonsunEs esmu gripapar tozinot (r. gripposa) -

1) P., attīstoties kā gripas komplikācija, parasti pievienojot baktēriju (parasti stafilokoku) infekciju, ko raksturo ilgstošs gaita un tendence abscesu;

2) (pr. P. gripas primārais) - hemorāģiskais P., ko izraisa gripas vīruss, ko raksturo strauja gaita ar smagiem asinsrites traucējumiem.

PneimonsunEs esmu gripapar tovispirms zinotunbieži (R. gripposa primaria) - skatīt pneimonijas gripu.

Pneimonsuni desquamatunskaidrs (R. desquamativa) - P., kuram raksturīgs liels daudzums izlobītu epitēlija šūnu serozā alveolārā eksudāta klātbūtne.

PneimonsunEs piekrītuaI (r. Lobaris; sinonīms: lobit, P. lobar) - P., kas aptver plaušu daivas.

Pneimonsuni dpar toLkovaja (R. lobularis) - P., kas aptver plaušu daivas.

PneimonsunEs esmu želatīnspar tozinot (R. gelatinosa; sinonīms: želejveida infiltrācija, P. gluda) - lobāra vai lobāra tuberkuloze P., kurā plaušu griezuma iekaisuma fokusē izskatās kā iemērc želatīnā, kas padara griezumu virsmu vienmērīgu (gludu).

PneimonsunEs esmu iestrēdzispar toYynnaya (R. hypostatica) - skatīt.

PneimonsunEs esmu intersticiālsalinu (R. interstitialis; syn. P. interstitial) - P., ko raksturo plaušu saistaudu primārais bojājums (interalveolārs, peribronhāls, perivaskulārs).

Pneimonsuni kazepar tozinot (p. caseosa) - P., ko raksturo plaši izplatīta siera audu nekroze, tendence apvienot iekaisuma centrus, to sadalīšanās un bronhogēnās izplatīšanās procesu; novēroja plaušu tuberkulozē.

PneimonsunEs esmu kandidātspar tozinot (r. candidosa) - skatīt plaušu kandidozi.

PneimonsunEs esmu karnevālsunruyuschaya (R. carnificans) - P., kurā ir organisma eksudāta, kas ir bagāts ar fibrīnu, organizācija, tāpēc plaušu griezums izskatās viendabīgs.

PneimonsunEs esmu Kataraalinu (R. catarrhalis) - P., kurā alveolārā eksudāts satur lielu daudzumu gļotu; bieži notiek kā hroniska bronhīta komplikācija.

PneimonsunEs esmu Kataraalinu-asiņošanaunCeska (R. catarrhalis haemorrhagica) - P., kurā alveolārā eksudāts satur lielu daudzumu gļotu, kas sajaukta ar sarkanām asins šūnām; novērota, piemēram, ar gripu.

Pneimonsunes esmuaEs (R. morbillica) ir maza fokusa milzu šūnas P. masalās, ko papildina destruktīvs bronhīts.

PneimonsunEs krustojospar tozinot (p. crouposa; sinonīms: pleuropneumonia, P. fibrinous lobar) - akūta P., ko raksturo strauja plaušu un blakus pleiras daivas iesaistīšanās procesā, augsts fibrīna saturs alveolārā eksudātā.

Pneimonsunes biju iestrēdzispar toideāls (R. lipoidea; syn. oleopneumonia) - 1) P., dažkārt parādās kā komplikācija pēc ievadīšanas tauku saturošiem taukiem, kas satur radioplastiskas vielas (ar bronhogrāfiju) un kam raksturīgs ierobežots reaktīvs iekaisums un oleogranulomi ap taukiem;

2) P., ko izraisa taukainā plaušu embolija ar plaši bojātiem skeleta mīkstajiem audiem un kauliem; raksturīgi vairāki mazi abscesi un atelektāzes.

PneimonsunEs pieresarnaya (R. lobaris) - skatīt Pneimonija lobar.

Pneimonsunes esmu stariaI (r.radialis; syn. Pneimonīts radial) - P. ar asiņošanu, ko izraisa vispārēja vai lokāla jonizējošā starojuma iedarbība.

PneimonsunEs esmu starp šāvējiemmanirnaya (R. interlobularis) - intersticiāls P. ar iekaisuma procesa izplatīšanos galvenokārt uz starplīniju saistaudu.

PneimonsunEs esmu starppieprecīzs (r. intersticiāls) - skatīt intersticiālo pneimoniju.

PneimonsunEs esmu mazspar tovay - P., ko raksturo nelielu iekaisuma fokusu veidošanās, kas aizņem acinus vai plaušu lūpu.

Pneimonsunes meningokpar tokkova vispirmsunchnaya (R. meningococcica primaria) - fokusa vai lobārs P., ko izraisa meningokoki; raksturīga smaga ilgstoša gaita, bieži vien sarežģīta pleirīts un (vai) bronholīts.

PneimonsunEs esmu mycoplesazmenny (R. mycoplasmalica; syn. P. netipisks primārais) - fokusa vai lobārs P., ko izraisa Mycoplasma pneumoniae.

Pneimonsunes miarn (r. miliaris) - P., ko raksturo vairāku mazu, ar diametru 1-2 mm, iekaisuma fokusēšana.

PneimonsunI obturatpar tonnaya (R. obturatoria) - P., ko izraisa bronhu lūžas bloķēšana ar gļotām vai svešķermeņiem.

Pneimonsunes ornitpar tozinot (r. ornitozi) - intersticiālu vai mazu fokusa P. ar ornitozi, ko raksturo viegls simptomi, ilgstošs gaita un atkārtošanās tendence.

Pneimonsunmani par toStray (R. acuta) ir strauji augoša P., bet gan eksudatīva iekaisuma veids.

Pneimonsunipar tovaya (R. focalis; syn. bronchopneumonia) - P., kas aptver ierobežotas plaušu audu zonas.

PneimonsunEs esmu paravertsalinu (R. paravertebralis) - P., kas lokalizēts mugurkaula blakus esošo plaušu segmentos; biežāk jaundzimušajiem.

Pneimonsunes peribronhialinu (R. peribronchialis) - P., kas lokalizēts galvenokārt ap bronhiem, ko izraisa iekaisuma procesa izplatīšanās uz plaušu audiem caur peribrona limfātiskajiem kanāliem.

PneimonsunEs fritaLinu (R. perifocalis) - P., kas attīstās neinfekcijas rakstura plaušu fokusa bojājuma apkārtnē (piemēram, nekrozes fokuss).

PneimonsunEs esmu plasmokleprecīza (R. plasmocellularis) - skatīt.

PneimonsunEs esmu pneimocpar tokkovaja (R. pneumococcica) - lobārs vai fokusa P., ko izraisa pneimokoki; raksturīga serozāla alveolārā eksudāta, bieži vien ar fibrīna un strutas piejaukumu.

PneimonsunEs esmu pneumozunstnaya (R. pneurnocystica) - skatīt.

PneimonsunI pēc operācijaspar tonnaya (R. postoperativa) - pārsvarā hipotētiska vai hipoventilācija P., attīstoties tuvākajās dienās pēc operācijas, biežāk gados vecākiem vai novājinātiem pacientiem.

PneimonsunEs esmu pēc traumauncheskaya (R. posttraumatic) - skatīt traumatisku pneimoniju.

PneimonsunEs saknesaI - skatīt centrālo pneimoniju.

Pneimonsunes proliferātsunSkaidrs (R. proliferativa) - hronisks P., kam seko alveolāra un bronhu epitēlija izplatīšanās.

PneimonsunEs esmu pseidoglearnaya (R. pseudolobaris) - konfluents fokusa P., radioloģiski un klīniski līdzīgs lobaram P., piemēram, krupjons.

Pneimonsunes esmu reimatisksuncheskaya (r. reimatika; sin. pneimonīts reimatisks) - akūts fokuss, reti lobar P. reimatisma paasināšanās dēļ, ko izraisa plaušu asinsvadu fibrinoīdu nekroze.

Pneimonsuni segmentāarnaya (r. segmentalis) - P., kas aptver plaušu segmentu.

Pneimonsuni septuncheskaya (p. septica) - P., ko sarežģī sepse vai rodas kā septicopirēmijas izpausme.

Pneimonsunes esmu pelēkspar tozinot (r. serosa) - P., kurā alveolārā eksudāts un krēpas ir vāji proteīnos un šūnu elementos.

Pneimonsunes esmu pelēkspar tokarstuma asiņošanaunCeskaja (R. serosa haemorrhagica) - P., kam raksturīga serozīga alveolāra eksudāta sajaukums ar lielu skaitu sarkano asins šūnu; novērota, piemēram, ar gripu, mēris.

Pneimonsunes esmu pelēkspar tosiltuma fibrīnspar tozinot (r. serosa fibrinosa; syn. P. fibrinous) - P., ko raksturo serozā alveolārā eksudāta sajaukšanās ar fibrīnu.

PneimonsunEs esmu Sibīrijamanipiesaistīts (r. anthracica) - akūta fokusa hemorāģiski nekrotiska P., ko izraisa Sibīrijas mēra bacīļu iekļūšana plaušās; bieži ir pamatā Sibīrijas sepsi.

PneimonsunEs saplūstuaI (R. confluens) - P., ko raksturo atsevišķu mazu iekaisuma centru saplūšana lielākos.

PneimonsunEs esmu stafilokpar tokkovaja (R. staphylococcica) - fokusa, dažreiz saplūstošā P., ko izraisa stafilokoki; raksturīga nekroze un strutaina audu saplūšana; to novēro galvenokārt bērniem, vecāka gadagājuma cilvēkiem un vājiem cilvēkiem.

Pneimonsuni toxunCeska (p. Toxica) - P., ko izraisa noteiktu toksisku vielu (parasti kairinošu) vai toksisku vielu iedarbība.

Pneimonsunes esmu tasalinu (R. totalis) - P., kas aptver visu plaušu.

PneimonsunEs esmu ievainotsuncheskaya (R. traumatica; sinonīms: P. post-traumatisks, pulmonīts - novecojis.) - P., ko izraisa plaušu bojājumi, piemēram, vairāki ribu lūzumi.

PneimonsunEs esmu ievainotsunceska sekunChnaya (R. traumatica secundaria) - P., attīstoties pretējā pusē pret traumu.

PneimonsunEs esmu ievainotsuncheskaya vispirmsunchnaya (R. traumatica primaria) - P., attīstoties plaušās, ievainots.

PneimonsunEs esmu trombembolijaunČeskaja (R. tromboembolica) - P., ko izraisa plaušu artērijas vai tās filiāļu bloķēšana ar inficētām trombu daļiņām.

Pneimonsunes esmuunYunnaya (R. tularaemica) - fokusa serozais-fibrīnais P., ko izraisa tularēmijas nūju iekļūšana plaušās, kam raksturīgs ilgs kurss ar tendenci uz nekrozi un bojājumu abscesu veidošanos, limfadenīta un pleirīta veidošanos; Tulārijas plaušu formas pamatā.

PneimonsunEs esmu fibrīnspar tozinot (R. fibrinosa) - sk. pneimonija, serozs-fibrīns.

PneimonsunEs esmu fibrīnspar toakcijasaI (R. fibrinosa lobaris) - skatīt Pneimonija lobar.

PneimonsunEs esmu fibrīnspar tokarstuma asiņošanaunCeskaja (R. fibrinosa haemorrhagica) - P., kurā serozā alveolārā eksudāts satur lielu daudzumu fibrīna un sarkano asins šūnu; piemēram, ar mēru.

PneimonsunEs esmu hronunCeska (R. chronica) - P., kuram raksturīgs ilgstošs paasinājums un pneimoklerozes attīstība ar pakāpenisku skarto audu raupšanu.

PneimonsunEs esmu centrsalinu (R. centralis: syn. P. basal) - P., kurā iekaisuma fokuss ir plaušu bazālajā apgabalā, un pleiras nav iesaistītas patoloģiskajā procesā.

PneimonsunEs esmu mērisaI (r. Pestilentialis) - serozisks hemorāģisks, fibrīnisks un hemorāģisks vai hemorāģisks nekrotisks P., ko izraisa mēris bacilja iekļūšana plaušās; pamatā ir mēra plaušu formas.

PneimonsunEs esmu embolijauncheskaya (R. embolica) - P., plaušu artērijas vai tās filiāļu embolijas dēļ.

Pneimonsunes eosinofsunlinu monocītsarn (R. eosinophilica monocytica) - skatīt Magrassi - Leonardi sindromu.