Hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS) un tuberkuloze

Faringīts

Hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS) ir novēršams, ārstēšanai atbilstošs stāvoklis, ko raksturo nepilnīga atgriezeniska elpceļu obstrukcija. Elpceļu ierobežošana, parasti progresējoša, saistīta ar anomālu plaušu iekaisuma reakciju uz kaitīgu daļiņu vai gāzu iedarbību, jo īpaši uz tabakas dūmiem. Lai gan HOPS ietekmē pacientus, šī slimība izraisa arī nozīmīgus sistēmiskus traucējumus.

Tuberkulozes kurss pacientiem ar HOPS ir mazāk labvēlīgs. Pirmkārt, ir jāizpēta krēpas, lai konstatētu ne-tuberkulozu mikrofloru, un tās rezistenci pret antibiotikām, kā arī noteiktu ārējās elpošanas funkciju (spirogrammu un plūsmas tilpuma līkni), novērtējot bronhu obstrukcijas sindroma atgriezeniskumu (pārbaudot bronhodilatatora inhalāciju obstrukcijas klātbūtnē). Vairumā gadījumu pacienti ar HOPS ir smēķētāji. Ir zināms, ka tabakas dūmi ietekmē ne tikai cilvēkus, bet arī mikobaktērijas, kas, no vienas puses, izraisa to mutāciju veidošanos pret antibiotikām un, no otras puses, aktivizē vielmaiņu un tieksmi vairoties, t.i. palielinot ārstēšanas efektivitāti pret jutīgiem celmiem. Ar vecumu palielinās to pacientu skaits, kuriem ir plaušu tuberkuloze kombinācijā ar HOPS.

HOPS smagums ir sadalīts četrās stadijās, pamatojoties uz klīniskajām izpausmēm un spirogrammas parametriem.

Vidēji smagas un smagas HOPS pamatterapija ir īsi holinoblokeri (ipratropija bromīds) un ilgstošas ​​darbības (tiotropija bromīds); Jūs varat izmantot fiksētu kombināciju ar beta-2-adrenomimetikami (ipratropija bromīds ar fenoterolu, ipratropija bromīdu ar salbutamolu). Piegādes veidu (dozēšanas aerosola inhalators, pulvera inhalators vai smidzinātājs) izvēlas ārsts, pamatojoties uz zāļu pieejamību, pacienta prasmēm un iespējām, individuālo toleranci. Šo zāļu efektivitāte ir pierādīta pacientiem ar elpošanas ceļu tuberkulozi ar bronhu obstruktīvu sindromu. Inhalētie glikokortikoīdi (IGCC) jālieto tikai ar pozitīvu testu (IGX testa terapija spirometrijas kontrolē pirms un pēc ārstēšanas). Pieaugot FEV1 12-15% (un ne mazāk par 200 ml), ieteicams lietot inhalējamus kortikosteroīdus vai fiksētas inhalējamo kortikosteroīdu kombinācijas un ilgstošas ​​darbības beta-2-adrenomimetikātus (budezonīds ar formoterolu, flutikazonu ar salmeterolu). Lēnas izdalīšanās teofilīni ir izvēlētie medikamenti, bet blakusparādību lielās varbūtības dēļ ir vēlams ieelpot. Teofilīna metabolisms pārkāpj rifamicīnus. Sistēmiski glikokortikoīdi, ko ieteicams lietot HOPS kā divu nedēļu ilgas testēšanas terapija ar tuberkulozi, tiek lietoti piesardzīgi un tikai ņemot vērā visaptverošu integrētu etiotropo terapiju. Mucolytics un mukoregulatori (Ambroxol, acetylcysteine) tiek parakstīti tikai krēpu klātbūtnē, ko ir grūti atdalīt.

COPD paasināšanās laikā tiek izmantoti īslaicīgas darbības beta-2 adrenerģiskie mimētiķi vai kombinētās zāles (dozēšanas aerosola inhalators ar starpliku vai ar smidzinātāju). Īss sistēmisko steroīdu kurss (piemēram, prednizons ar 30 mg dienā 14 dienas) tiek veikts tikai atbilstošiem pacientiem, kuri saņem pilnvērtīgu visaptverošu ārstēšanu un kuriem nav kontrindikāciju kortikosteroīdu terapijai. Smagos gadījumos ieteicama neinvazīva mehāniska ventilācija, pacienta pārnešana uz intensīvās terapijas nodaļu, zema strāvas skābekļa terapijas izmantošana.

Antibiotiku lieto pacienti ar HOPS bakteriālas infekcijas pazīmju (krēpu skaita palielināšanās, krēpu krāsas izmaiņas - dzeltenā vai zaļā krāsā, drudža parādīšanās vai palielināšanās) klātbūtnē. Izvēlētie medikamenti ir aminopenicilīni ar beta laktamāzes inhibitoriem, jauniem makrolīdiem (azitromicīnu, klaritromicīnu). “Elpošanas” fluorhinoloni (levofloksacīns, moksifloksacīns, hemifloksacīns). Jāatzīmē, ka daudzi fluorhinoloni ir efektīvi pret Mycobacterium tuberculosis un var tikt iekļauti rezistentās tuberkulozes formās.

Tuberkulozes īpatnības pacientiem ar HOPS

Pētījums tika veikts, lai noteiktu tuberkulozes noteikšanas un gaitas īpašības pacientiem ar hronisku obstruktīvu plaušu slimību (HOPS). Tika pētīti klīniskie dati par 110 vīriešu kārtas pacientiem ar HOPS, kuriem 2007.-2010. Gadā bija tuberkuloze, un 110 vīrieši no kontroles grupas bez COPD pazīmēm un aktīvas tuberkulozes, kas arī tika konstatēti šajā periodā. Ir konstatēts, ka aktīvās fluorogrāfijas izmeklēšanas laikā tiek konstatēta tuberkuloze pacientiem ar HOPS (P = 0,764; 1p “0,706; 0,822). HOPS bieži novēro oligobacilīnu (P = 0,345; 1p * 0,280; 0,410) un abacilaritāte (P = 0,284;p * 0,222; 0,346), negatīvie rezultāti paraugam, izmantojot Diakaresttest (P = 0,619; 1p "0,553; 0,685). Tuberkuloze šīs kategorijas pacientiem var izraisīt hronisku formu strauju attīstību (P = 0,391;p“0.324; 0,458) un zāļu rezistences veidošanos (P = 0,082; 1p“0,044; 0,120), kas bieži ir saistīts ar pareizas bronhodilatatora terapijas trūkumu, kā arī funkcionālo un morfoloģisko izmaiņu īpatnībām HOPS.

Hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS) ir izplatīta pacientiem ar tuberkulozi, bieži vīriešiem, kas vecāki par 40 gadiem [1]. Tajā pašā laikā HOPS var būt para-, meta- un post-tuberkulozes process [2, 3]. Abām slimībām ir vienādi riska faktori: smēķēšana, indivīda zemais sociāli ekonomiskais stāvoklis, ķermeņa imūnsistēmas pasliktināšanās [5, 6]. Saistītais iepriekšminēto nosoloģiju patogenētiskais aspekts ir destruktīvu pārmaiņu veidošanās plaušu parenchimā, ko izraisa, it īpaši, pārkāpjot metālproteināžu metabolismu tabakas smēķēšanas vai virulenta faktora Mycobacterium tuberculosis (lipoarabinomanan) iedarbības dēļ [5]. Starp slimībām, kas konstatētas autopsijās pacientiem, kuri miruši no tuberkulozes Teksasā (ASV) no 2000. līdz 2010. gadam, HOPS ir piektajā vietā [7]. Dati par paratuberkulozes procesu šajā pētījumā nav atsevišķi identificēti. Tajā pašā laikā Kopenhāgenas pacientu ar HOPS 25 gadu ilgā novērošanas pieredze liecina, ka starp visiem slimnīcu hospitalizāciju cēloņiem slimniekiem ar šo patoloģiju tuberkuloze ieņem trešo vietu, otrkārt, tikai elpceļu infekcijām un pirotoraksam [4]. Tuberkulozes biežums pacientiem ar HOPS Zviedrijā bija 3,0 uz 10 000 cilvēka gadiem 25 gadu pēcpārbaudes laikā, bet kontroles grupā - 0,9 uz 10 000 cilvēku novērošanas gadu. Viena gada laikā no tuberkulozes atklāšanas brīža pacientam ir liela nāves varbūtība - 18,1% no visiem gadījumiem. Analīzes rezultātā tika sastādīti 115 867 gadījumi 1987.-2003. Zviedrijas zinātnieki ir atklājuši, ka smēķēšanas riska faktori, zems ķermeņa masas indekss, gļotādas klīrenss, ārstēšana ar kortikosteroīdiem var būt tuberkulozes riska faktori pacientiem ar HOPS [6]. Pētnieki no Taivānas uzskata, ka šis risks ir lielāks, jo lielāka ir inhalējamā kortikosteroīda deva [8]. Pētījuma mērķis ir izpētīt elpošanas ceļu tuberkulozes gaitu, kas attīstījās pacientiem ar ilgstošu HOPS procesa identifikācijas laikā.

Materiāli un metodes

Pētījumā piedalījās 110 vīrieši ar HOPS, kuriem 2007. – 2010. Gadā tika diagnosticēta tuberkuloze. Vidējais vecums ir 51 ± 3 gadi. Termins no pirmās vizītes uz ārstu no HOPS līdz tuberkulozes atklāšanas brīdim bija 3 ± 1 gads. Saskaņā ar “kopēšanas pāru” metodi kontroles grupai tika izvēlēti 110 vīrieši ar aktīvu tuberkulozi, kas arī konstatēti no 2007. līdz 2010. gadam, vidējais vecums ir 50 ± 2 gadi. HOPS viņiem nebija.

Papildus klīniskajai pārbaudei visiem pacientiem tika veikta rentgena izmeklēšana, izmantojot augstas izšķirtspējas skaitļojamo tomogrāfiju, spirometriju, bronhoskopiju, laboratorijas un bakterioloģiskos pētījumus, tostarp krēpu luminiscējošo mikroskopiju, krēpu kultūru uz cietām barotnēm un Mycobacterium tuberculosis (MBT) zāļu rezistences noteikšanu. Pēcpārbaudes termiņš bija 2-5 gadi. Statistikas apstrādei tika izmantota programmatūras pakotne Statistica 8.0 for Windows. Tika aprēķinātas šādas statistiskās vērtības: notikuma P varbūtība, 85% ticamības intervāls notikuma varbūtībai 1p, kritērijs z kvalitatīvo mainīgo salīdzināšanai (Studenta t-kritērija analogs), Pearson X 2 kritērijs, nozīmīguma līmenis p (p 0,05 tika uzskatīts par statistiski nozīmīgu). Visi indivīdi ar fibro-cavernozo tuberkulozi netika pārbaudīti pirms četriem gadiem un ilgāk.

Visiem pacientiem bija vairāk nekā 40 iepakojumu gadā (vidējais ilgums 49 iepakojumi gadā), tomēr, beidzoties ārstēšanai ar tuberkulozi, 52 cilvēki (P = 0,473;p"0.404; 0,542). Kontroles grupā bija pacienti, kuri nekad nav smēķējuši - 8 (7,2%), atteicās smēķēt - 39 (35,5%), turpināja smēķēt - 63 (57,3%). Vidējā smēķēšanas pieredze bija 25 iepakojumi gadā, kas ir zemāka par galveno grupu (p. 0,05).

39 pacientiem (P = 0,354; 1p “0,288; 0,420) ar bronhoskopiju konstatēja strutaina bronhīta pazīmes. Kontroles grupā tika konstatēti strutaina bronhīta simptomi 30 cilvēkiem (P = 0,273;p “0,212; 0,334) (p> 0,1).

Ķīmijterapiju noteica visiem pacientiem saskaņā ar Krievijas Federācijas 2003. gada 21. marta rīkojumu Nr. 3. Pozitīvā klīniskā un radioloģiskā dinamika tika sasniegta 61 cilvēkiem (P = 0,555;p“0.487; 0,623). Cirozes formas rezultāts parādījās vienam pacientam (P = 0,009; L "0,000; 0,018). 43 pacientiem (P = 0,391; 1p * 0,324; 0,458) ar infiltrējošu un izplatītu tuberkulozi, 6 pacientiem ar fibro-caverno tuberkulozi tika konstatēta procesa progresēšana un šķiedru-dobo formu veidošanās (P = 0,055;p“0.024; 0,086) neizdevās panākt klīniski nozīmīgu efektu. Neatbilstoša ķīmijterapijas shēma 11 cilvēkiem (P = 0,100; 1p“0,059; 0,141), HOPS inhalācijas terapiju lietoja 40 cilvēki neregulāri (P = 0,364; 1 "0,298; 0,430). 65 pacientiem (P = 0,591; 1p "0,524; 0,658), papildus dobumiem plaušās bija vairāki buļļi, biežāk pa labi augšējos posmos - 44 (P = 0,400; 1p * 0,333; 0,467). Tika konstatēta nozīmīga korelācija starp bullouso izmaiņu esamību un fibro-cavernous tuberkulozes attīstību (cf = 0,6754; p 0,05). Pastāvīga baktēriju ekskrēcijas pārtraukšana tika panākta ievērojami lielākam pacientu skaitam - 79 (77,4%) (P = 0,718;p“0.656; 0,780) (p

Hroniska obstruktīva plaušu slimība un vienlaicīga infekcijas patoloģija

Rakstā sniegti dati par patoloģiskā procesa izplatību un raksturojumu tuberkulozes un hroniskas obstruktīvas plaušu slimības kombinācijā.

Šajā rakstā sniegti dati par tuberkulozi un hronisku obstruktīvu plaušu slimību.

Hronisku obstruktīvu plaušu slimību (HOPS) raksturo hronisks elpceļu iekaisums ar progresējošu plaušu funkcijas pasliktināšanos un, protams, tiek uzskatīts par vienu no galvenajiem saslimstības, invaliditātes un mirstības cēloņiem - ceturtais galvenais nāves cēlonis. Hronisks bronhīts skar 6,4% iedzīvotāju, emfizēma - 1,8% un bronhu obstrukcija - 9,2%.

Veicināt HOPS attīstību, pirmkārt, smēķēšanu, gaisa piesārņojumu, noteiktu gāzu iedarbību, infekcijas, plaušu tuberkulozes vēsturi, astmu, smagu sociālekonomisko situāciju un ģenētiskos faktorus. HOPS izplatība nesmēķētāju vidū ir 6,6%, bet apmēram 25–45% pacientu ar HOPS nekad nav smēķējuši. Dienvidāfrikā valsts mēroga apsekojums parādīja, ka jomās, kas ir endēmiskas tuberkulozei, plaušu tuberkuloze ir nopietns riska faktors HOPS attīstībai [1, 5].

Tuberkuloze ir globāls drauds sabiedrības veselībai un joprojām ir galvenais infekcijas slimību nāves cēlonis, jo īpaši attīstītajās un jaunattīstības valstīs. Lai gan tuberkuloze var rasties jebkurā orgānā vai audos, elpošanas sistēmas bojājumi ir visbiežāk sastopami. Bez tuberkulozes ārstēšanas progresē specifiski hroniski iekaisumi, un tikai 50% gadījumu piedzīvo 5 gadu posmu. Lai gan standarta ārstēšana ir ļoti efektīva, tā veicina ātru klīnisko simptomu izzušanu ar zemu atkārtošanās risku, tā savlaicīga parādīšanās joprojām ir galvenais šķērslis ātrai atveseļošanai. Pēc plaušu tuberkulozes ārstēšanas pabeigšanas aptuveni divām trešdaļām pacientu ir pavājināta plaušu funkcija [2, 3].

Svarīga prasība attiecībā uz narkotikām, kas paredzētas pacientiem ar HOPS paasinājumu, ir minimālais līmenis pret galvenajiem etioloģiski nozīmīgajiem mikroorganismiem. Mikrobioloģiskā rezistence ir īpaši svarīga pacientiem ar riska faktoriem (smagu saslimstību, vecuma, iepriekšējās antibiotiku terapijas, smagu līdzīgu saslimšanu klātbūtni). Visnozīmīgākā S. pneumoniae rezistences pret penicilīniem un makrolīdiem problēma (krusteniskā rezistence), kā arī β-laktamāzes ražošanas H. influenzae un M. catarrhalis celmu biežums. Ja β-laktamāzes destruktīvo efektu var pārvarēt, parakstot aizsargātus penicilīnus (amoksicilīnu + klavulānskābi), tad rezistenti S. pneumoniae celmi nav jutīgi pret aizsargātajiem penicilīniem. Tomēr ir pierādījumi, ka amoksicilīns + klavulānskābe ir efektīva pret S. pneumoniae ar zemu jutību pret penicilīnu. Šāda aktivitāte ir saistīta ar zāļu optimālajiem farmakokinētiskajiem un farmakodinamiskajiem parametriem, kas ļauj jums radīt augstu minimālo inhibējošo koncentrāciju rezistentiem S. pneumoniae celmiem. Šī iedarbība ir īpaši izteikta, lietojot amoksicilīnu + klavulānskābi devā 875/125 mg.

Principā terapijas novēlota iecelšana un protokolu neievērošana var palielināt elpceļu iekaisuma izmaiņu ilgumu un smagumu un attiecīgi arī plaušu iznīcināšanu, kas var izraisīt HOPS attīstību. Tomēr saikne starp pret tuberkulozes terapijas savlaicīgumu un HOPS attīstību vēl nav pētīta [4].

Gan HOPS, gan plaušu tuberkuloze ir nozīmīgi bronhopulmonālās saslimstības un mirstības cēloņi. Tiem ir līdzīgi riska faktori, piemēram, smēķēšana, zems sociālekonomiskais stāvoklis un traucēta imūnsistēma. Tuberkuloze un HOPS var traucēt katras slimības gaitu atsevišķi. Tuberkuloze var būt HOPS attīstības, saasināšanās un progresēšanas riska faktors, un HOPS, kas ir saslimstoša slimība, var mainīt tipisko tuberkulozes gaitu, kas apgrūtina diagnozi un ārstēšanu [5, 6].

Šī darba mērķis bija izpētīt tuberkulozes kursa klīniskās un epidemioloģiskās iezīmes pacientiem ar HOPS.

Materiāli un pētījumu metodes

Pētījumā piedalījās pacienti ar nesen diagnosticētu tuberkulozi. Retrospektīvs pētījums. Pavisam tika pārbaudīti 230 pacienti, kas tika uzņemti tuberkulozes slimnīcā ar nesen diagnosticētu tuberkulozi (142 vīrieši (57,5) un 88 sievietes (42,5%), vidējais vecums 42,3 ± 1,1 gadi). Visi pacienti tika savākti anamnēzē, klīniskos, laboratorijas un instrumentālos pētījumos, reģistrēja iepriekš veikto pētījumu rezultātus. Veikts elpošanas funkcijas pētījums. Aprēķinātā piespiedu dzīvotspēja (FVC), piespiedu izelpas tilpums pirmajā sekundē (FEV)1 litros un procentos no pienācīgās vērtības), Tiffno tests (FEV. t1/ FZHEL). No 230 pārbaudītajiem 74 HOPS, 156 - bez HOPS, 170 cilvēkiem bija bijusi smēķēšana. Saskaņā ar spēkā esošajām vadlīnijām spirometrija ir galvenā metode, lai pārbaudītu HOPS obstrukciju un smagumu. Galvenie parametri tika ņemti FEV1 un Tiffno indekss. Sākotnēji pacientu izmeklēšana tika veikta slimnīcā. Tuberkulozes diagnozi noteica, pamatojoties uz klīniskām, laboratoriskām un radioloģiskām pētījumu metodēm, definējot formu, baktēriju klātbūtni vai neesamību un sabrukumu.

Statistisko datu apstrāde tika veikta, izmantojot Statistica 6.0 un Windows XP.

Rezultāti un diskusija

Pētījumā tika iekļauti visi pacienti ar nesen diagnosticētu tuberkulozi pašpārvēršanās vai profilaktiskas rentgenoloģijas izmeklēšanas rezultātā, kas uz noteiktu laiku tika uzņemti slimnīcā ārstēšanai, pētījuma grupa bija 230 cilvēki, no tiem 170 (73,9%) bija vairāk vai mazāk smēķēšanas pieredze. Pacienti pēc papildu pārbaudes (sūdzību vākšana, anamnēze, spirometrija) tika sadalīti 2 grupās: I grupa - ar HOPS, II grupa - bez HOPS. I grupā bija 74 (32,2% no kopējā pacientu skaita), II grupa - 156 (73,8%) cilvēku. Var pieņemt, ka HOPS izplatība uz 1000 pacientiem ar tuberkulozi būs 321,7. Šāda bieža šīs patoloģijas izplatība pacientiem ar tuberkulozi var izraisīt slimības gaitas maiņu vai kļūt par vienu no tās attīstības riska faktoriem.

Smēķēšana ir galvenais HOPS riska faktors. Pirmajā smēķētāju grupā bija 66 cilvēki (89,2%), smēķēšanas pieredze bija 23,1 ± 2,3 gadi, kūpināto cigarešu skaits bija 14,7, smēķēšanas indekss bija 17,6. Un grupā bez HOPS smēķētāji bija 67,7% (111 cilvēki), smēķēšanas intensitāte un ilgums bija zemāks, kas līdz pētījuma laikam neizraisīja HOPS attīstību. Smēķēšanas pieredze ir 15,4, dienā kūpināto cigarešu skaits ir 10,1, smēķēšanas indekss ir 12,8.

Lai apstiprinātu HOPS diagnozi visiem pacientiem neatkarīgi no smēķēšanas vēstures, tika veikts elpošanas funkcijas pētījums. Pētot spirometrijas rādītājus I grupā, FEV vidējā vērtība1 - 57,2 ± 2,1, FVC - 81,1 ± 2,7, FEV1/ FVC - 57,9 ± 1,4, kas apstiprina HOPS diagnozi, turklāt biežāk sastopami pacienti ar smagu un vidēji smagu slimības smagumu. II grupas FEV1 - 73,9 ± 2,0, FZHEL - 76,4 ± 2,2, FEV1FZHEL - 82,5 ± 0,8.

Analizējot tuberkulozes formas, infiltratīvā tuberkuloze bija visbiežāk sastopamā forma abās grupās (attiecīgi 86,5% un 65,2%). Bet pacientiem ar HOPS, biežāk sastopami bieži sastopami procesi ar iznīcināšanu (83,2% pret 67,4%; p = 0,01) un baktēriju ekskrēcija (92,7% pret 73,8; p = 0,02). Pacientu ar HOPS grupā biežāk notika rezistence pret narkotikām, kas prasīja agresīvāku zāļu terapiju (IIB shēma - 43,2%, IV shēma - 10,8%).

Secinājums

Pētījuma rezultātā iegūtie dati liecina par smēķēšanas un HOPS izplatību pacientiem ar tuberkulozi. HOPS, kā sistēmiska iekaisuma slimība, var būt provocējošs faktors tuberkulozes infekcijas attīstībā. Ir pierādīts, ka pacientiem ar COPD biežāk sastopamas biežas formas ar iznīcināšanu un baktēriju izvadīšanu, ar zemu anti-tuberkulozes terapijas efektivitāti.

Pacientiem ar HOPS bija biežākas mērenas un smagas slimības formas, kas sākotnēji prasīja medicīnisku korekciju, kas netika veikta tuberkulozes slimnīcās, iespējams, optimizējot ārstēšanas metodes HOPS, uzlabos tuberkulozes ārstēšanas efektivitāti un samazinās epidemioloģisko risku šajā pacientu kategorijā.

Secinājumi

Tādējādi HOPS parādījās 32,2% pacientu ar nesen diagnosticētu tuberkulozi, kas sasniedza 321,7 uz 1000 pacientiem ar tuberkulozi. Augsta destruktīvo formu rašanās biežums un baktēriju ekskrēcija, sliktākie ārstēšanas rezultāti dod tiesības pieņemt, ka HOPS var kalpot par pamatu tuberkulozes infekcijas pievienošanai un aktīvai attīstībai, kā arī par slimības nelabvēlīgo gaitu un iznākumu. Standartizētas HOPS terapijas ieviešana pacientiem ar kombinētu patoloģiju var palīdzēt uzlabot ārstēšanas efektivitāti.

Literatūra

  1. Globālā stratēģija hroniskas obstruktīvas plaušu slimības diagnostikai, ārstēšanai un profilaksei. 2011. gada pārskatīšana M.: Atmosfēra, 2012. 85 lpp.
  2. Velikaya O.V., Rusnak A.S. Ārējā elpošanas funkcijas skrīninga pētījums pacientiem ar plaušu tuberkulozi // Sistēmas analīze un vadība biomedicīnas sistēmās. 2012. Nr. 2, V. 11. P. 455–458.
  3. Zavrazhnov S. P., Dolmatov V. V., Sobkin A. L., Baturova G. A. HOPS paasinājumu terapija pacientiem ar plaušu tuberkulozi // Tuberkuloze un plaušu slimības. 2011. Nr. 4, 88. lpp.
  4. Elpošanas orgānu medicīna: ceļvedis ārstiem / bērniem. ed. A. G. Čuchalina. 2 tilpumos: T. 1. M.: GEOTAR-Media, 2007. 797 p.
  5. Chuchalin A. G. Hroniska obstruktīva plaušu slimība. M: BINOM. 2000. 512 lpp.
  6. De Mello K. G., Mello F. C., Borga L., Rolla V., Duarte R. S., Sampaio E. P., Holland S. M., Prevots D. R., Dalcolmo M. P. Klīniskais treniņš, plaušu nonduberculous mikobaktēriju slimība, Brazīlija, 1993–2011 // Emerg Infect Dis. 2013. № 19 (3). P. 393–399.
  7. Hsings S. C., Wengs S. F., Čengs K. C., Šēms J. M., Čens C. H., Chiang S. R., Wang J. J. Palielināts plaušu tuberkulozes risks pacientiem ar iepriekšējo ne-tuberkulozu mikobaktēriju slimību // I nt J Tuberc Lung Dis. 2013. Nr. 17 (7). P. 928–933.

A.V. Mordyk *, MD, profesors
O. G. Ivanova *, Medicīnas zinātņu kandidāts
D. A. Sulim **
N. V. Bagishev *, 1, Medicīnas zinātņu kandidāts

* GBOU VPO OmGMA Krievijas Federācijas Veselības ministrija, Omska
** Slimnīca "Ārkārtas slimnīca № 1", Omska

Hobls un tuberkuloze

Tuberkuloze joprojām ir galvenā globālā sabiedrības veselības problēma, kas katru gadu skar 8,8 miljonus cilvēku, kas ir nozīmīgs saslimstības un mirstības cēlonis visā pasaulē [9].

Krievijā katru gadu pirmo reizi tiek diagnosticēti aptuveni 100 tūkstoši cilvēku ar aktīvu tuberkulozes formu, un tā kā daudz vairāk cieš no hroniskām tuberkulozes formām. Neskatoties uz tuberkulozes izplatības galveno rādītāju stabilizēšanos un nelielu samazinājumu, katru gadu tiek novērots to pacientu skaita pieaugums, kuri izdalās Mycobacterium tuberculosis (MBT), kas ir rezistenti pret zālēm pret tuberkulozi. Šī situācija ir saistīta ar vairākām politiskām un ekonomiskām pārmaiņām, kas Krievijā notika deviņdesmitajos gados [22]. Galvenie iemesli epidemioloģiskās situācijas pasliktināšanai attiecībā uz tuberkulozi mūsu valstī ir zemais sociālekonomiskais dzīves līmenis vairumam iedzīvotāju, lielais migrācijas procesu apjoms, sociāli izkropļotu iedzīvotāju grupu skaita pieaugums [15]. Pastāv arī liela infekcijas rezerve aizturēšanas sistēmā. Visiem šiem faktiem ir bijusi nozīme, palielinot epidēmijas situāciju ar tuberkulozi [18, 24].

Ir zināms, ka konkrēts process bieži attīstās, ņemot vērā citus patoloģiskus apstākļus, kas var arī veicināt tuberkulozes attīstību [28]. Līdztekus augstiem tuberkulozes rādītājiem pēdējos gados ir palielinājies to pacientu skaits, kuri vienlaikus lietojuši nespecifiskas elpošanas slimības.

Saskaņā ar vairākiem pētījumiem HOPS izplatība pasaulē vairāk nekā 40 gadu vecumā ir 10,1% (11,8% vīriešiem un 8,5% sievietēm) [42]. HOPS uzskata par slimību, ko var novērst un ārstēt, ko raksturo pastāvīgs gaisa plūsmas ātruma ierobežojums, kas parasti progresē un ir saistīts ar paaugstinātu hronisku plaušu iekaisuma reakciju uz patogēno daļiņu vai gāzu iedarbību; Dažiem pacientiem paasinājumi un līdzīgas slimības var ietekmēt HOPS vispārējo smagumu [11]. Galvenais HOPS riska faktors ir tabakas smēķēšana, sociālekonomiskais statuss, profesija, vides piesārņojums un bronhopulmonārā patoloģija. Taču saskaņā ar vispārpieņemto viedokli galvenais HOPS attīstības etioloģiskais faktors ir 70-80% gadījumu, smēķēšana. HOPS patogenēzē ir ļoti svarīga šūnu un humorālās imunitātes inhibīcija, kas noved pie gļotādas klīrensa traucējumiem, kā arī bronhu koka drenāžas funkcijas pārkāpumiem. Tas noved pie vietējās imunoloģiskās aizsardzības tālākas samazināšanas ar augstu risku, ka attīstīsies paasināšanās un infekcijas pievienošanās, attīstoties bronhopulmonālajam iekaisumam [7, 16, 45, 47]. Bieža paasinājumu attīstība pacientiem ar HOPS izraisa ātru slimības progresēšanu un saistīto hronisko slimību dekompensāciju [2, 29, 43, 45].

Nesen COPD tika uzskatīta par slimību, ko raksturo sistēmiskas izpausmes: sirds un asinsvadu slimības, osteoporoze un kuņģa-zarnu trakta bojājumi [4, 10, 21]. Ir pierādīts, ka pacientiem ar kuņģa-zarnu trakta disfunkciju COPD saasināšanās notiek ar izteiktāku bronhu caurlaidības pasliktināšanos un augstu iekaisuma procesa aktivitāti [5]. Hroniskas vēnu nepietiekamības klātbūtne ir arī faktors, kas saasina HOPS [17].

Citu bronhu-plaušu sistēmas slimību klātbūtne var veicināt COPD rašanos un progresēšanu [48, 50]. Tika novērots nespecifisku plaušu slimību izplatības pieaugums pacientiem ar tuberkulozi [12, 44].

Attīstoties infekcijai uz esošo slimību fona un, gluži pretēji, attīstoties kombinētai patoloģijai pret tuberkulozes fonu, to gaita tiek vērtēta kopā: no vienas puses, notiek hroniskas kopējās tuberkulozes formas, no otras puses, novēro smagāku vienlaicīgu slimību gaitu. Kombinējot ar elpošanas ceļu tuberkulozi, HOPS atbalsta patoloģisko procesu, palēnina remontu, sarežģī tuberkulozes gaitu un izraisa nelabvēlīgus attīstības rezultātus [19, 25, 26, 36]. Šādiem pacientiem ar HOPS tuberkulozes procesu raksturo smagākas formas ar biežāku sabrukšanas dobumu veidošanos, baktēriju izdalīšanos krēpās, komplikāciju klātbūtni, lēnu dinamiku [39].

Galvenie COPD rašanās faktori ir meta- un post-tuberkulozes pneimoklerozes attīstība, bronhu deformācija, bronhu gļotādas struktūras izjaukšana, kas izraisa mukocilāru nepietiekamību un „vietējās” aizsardzības sistēmas traucējumus. Brūnu obstrukcijas attīstība pacientiem ar tuberkulozi veicina arī bronhu gļotādas reakciju bronhu hiperreaktivitātes, tuberkulozes intoksikācijas vai toksisku alerģisku reakciju veidā, reaģējot uz terapiju pret tuberkulozi. Tajā pašā laikā COPD klātbūtne ir plaši izplatītas plaušu tuberkulozes riska faktors, veicina tā caurspīdīgo gaitu, lēnas un daļējas infiltrējošu parādību rezorbcijas un izteiktu pēciekaisuma pneimoklerotisku izmaiņu attīstību. Brūnu obstrukcijas klātbūtne plaušu tuberkulozē veicina reģionālo gāzes apmaiņas pasliktināšanos, traucētu bronhu caurlaidību, elpošanas mazspējas attīstību, hroniskas plaušu sirds slimības veidošanos, kas izraisa augstu saslimstību un mirstību pacientiem ar hronisku tuberkulozi [25, 33, 39].

Bronhobstruktīvs sindroms rodas visās plaušu tuberkulozes formās. Tās kombinācijā ar elpošanas ceļu tuberkulozi ir 3 formas [8]:

1) paratuberkuloze - pirms plaušu tuberkulozes, HOPS, diagnosticēta 21% gadījumu; 2) metatuberkuloze, attīstoties ar ilgstošu hronisku elpošanas ceļu tuberkulozi 76% gadījumu; 3) pēc tuberkulozes, kas radusies pēc atliktās tuberkulozes pēc atlikušo pēc tuberkulozes izmaiņu fona.

Fokālās tuberkulozes gadījumā bronhiālā obstrukcija notiek 52,7%, infiltratīvā - 56,6%, fibro-cavernous - 76,9%, ar izplatīto - 88,2% [35]. Ir konstatēts, ka infiltratīvas tuberkulozes gadījumā kopā ar bronhu obstruktīvo sindromu baktēriju ekskrēcija ilgst 1,5-2 mēnešus vairāk nekā pacientiem, kam vienlaikus nav bronhu obstrukcijas [34].

Saskaņā ar A.A. Barančukova, E.Yu. Pushkareva [3] HOPS metatuberkulozes izcelsme hronisku obstruktīvu elpceļu slimību struktūrā pētītajos tuberkulozes pacientiem bija 74,3% un hronisku nespecifisku plaušu slimību struktūrā metatuberkulozes izcelsme - 51%. Pacienti ar pēc tuberkulozes izmaiņām fiziskās slodzes tolerances pētījumā atklāja elpošanas funkcijas samazināšanos 58% un bronhu obstruktīvu traucējumu klātbūtni 44% pacientu [32].

COPD ārstēšana kopā ar plaušu tuberkulozi joprojām ir aktuāla, mūsdienās ļoti efektīvi bronhodilatatori, piemēram, tiotropijs, pacientiem ar tuberkulozi gandrīz nekad netiek izmantoti [24, 25].

Tuberkulozes ārstēšanas problēma ir viena no visnozīmīgākajām problēmām, kas saskaņā ar vairumu ekspertu ir saistīta ar biroja rezistenci pret narkotikām. Tas ievērojami samazina ķīmijterapijas efektivitāti un savukārt noved pie pacientu ar narkotiku rezistentu plaušu tuberkulozi uzkrāšanās un rada apstākļus jauna infekcijas rezervuāra veidošanai [14, 20].

HOPS farmakoterapijas mērķis ir samazināt simptomu smagumu, mazināt paasinājumu biežumu un smagumu, uzlabot veselību un fizisko slodzi (GOLD, 2011). Terapijas veids ir atkarīgs no procesa fāzes, jo inhalācijas narkotiku lietošana ar bronhodilatācijas efektu ir labāka par pamatterapiju gan remisijas fāzē, gan akūtajā fāzē, vēlams lietot ilgstošas ​​darbības formas β.2-agonisti un antiholīnerģiskie līdzekļi. Nosakot HOPS smagumu, paasinājumu biežumu, slimības simptomu smagumam ir izšķiroša nozīme, izvēloties optimālo ārstēšanu, un tas samazina paasinājumu biežumu un ilgumu gadā un pozitīvi ietekmē dzīves kvalitāti [2, 3, 27].

Ar vieglu HOPS smaguma pakāpi remisijas laikā, inhalējami antiholīnerģiski līdzekļi - Ipratropija bromīds vai β.2-agonisti (saltutamols, fenoterols) tiek izrakstīti pēc pieprasījuma, ja pacientam parādās viens no plaušu simptomiem [1, 41]. Vidēji smagas, smagas un ārkārtīgi smagas HOPS gadījumā nepieciešama ārstēšana ar ilgstošas ​​darbības bronhodilatatoriem, inhalējamo glikokortikosteroīdu lietošana. Pielietojums β2-agonisti, antiholīnerģiskās zāles, metilksantīni un to kombinācijas ir atkarīgas no zāļu pieejamības un ārstēšanas efektivitātes [11, 13, 28].

Līdz ar to plaušu tuberkulozes un HOPS kombinācija ir savstarpēji saasinoša un prasa savlaicīgu diagnozi, profilaksi un abu slimību ilgtermiņa ārstēšanu. Tas ir iespējams tikai tuberkulozes dienesta iestāžu un vispārējā medicīnas tīkla nepārtrauktības apstākļos.

Pārskatītāji:

Burlachuk V.T., medicīnas zinātņu doktors, profesors, medicīnas darba prorektors, vadītājs. Vispārējās medicīnas prakses katedra (ģimenes medicīna) IDPO GBOU VPO "Voronežas Valsts medicīnas akadēmija. N.N. Burdenko Krievijas Federācijas Veselības ministrija ", Voroneža.

Pochivalov AV, MD, profesors, vadītājs. Voronezas Valsts medicīnas akadēmijas Bērnu slimību un pediatrijas propedeutikas katedra N.N. Burdenko Krievijas Federācijas Veselības ministrija ", Voroneža.

Phthiniology Notebook - Tuberkuloze

Viss, ko vēlaties zināt par tuberkulozi

Bronhobstruktīvs sindroms un tā korekcija pacientiem ar plaušu tuberkulozi

E.I.Shmelev

Centrālais tuberkulozes pētniecības institūts, Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmija, Maskava

Broncho-obstruktīvs sindroms (BFB) ir universāls patoloģisks sindroms, kas raksturīgs vairumam elpošanas sistēmas slimību, tostarp plaušu tuberkuloze (TL).

BFB klātbūtne pasliktina pamata slimības gaitu [1, 2]. BFB ir atrodams visos TL veidos, tā noteikšanas biežums ir atkarīgs no specifiskā procesa ilguma [3, 4] un atlikušo izmaiņu smaguma pakāpes plaušās [5].

Ar fokusa tuberkulozi, bronhu obstrukcija notiek 52,7%, infiltratīvā - 56,6%, fibro-cavernous - 76,9% [6–8], izplatīta - 88,2%.

BFB izplatība starp cilvēkiem, kam ir pēc tuberkulozes izmaiņas plaušās, tiek konstatēta 2-3 reizes biežāk nekā pārējā populācijā, sākot no 59,5 līdz 83,9% [6, 9, 10] un ir viens no galvenajiem pagaidu invaliditātes, invaliditātes iemesliem. un šo pacientu priekšlaicīga nāve [6, 10, 11].

Ir trīs BFB un THB kombinācijas veidi [12]:

  1. Paratuberculosis (iepriekšējā TL) kā hroniska obstruktīva bronhīta (HOPS) vai hroniskas obstruktīvas plaušu slimības (HOPS) izpausme.
  2. Metatuberkuloze BFB notiek ilgstošas ​​aktīvās TL laikā.
  3. Pēc tuberkulozes BOS, kas attīstās pēc aktīvās tuberkulozes izārstēšanas, ņemot vērā atlikušās pēc tuberkulozes izmaiņas plaušās [13, 14].

Bronhiāla obstrukcija, kas ir pirms THB, visbiežāk ir HOPS vai HOPS izpausme un tiek diagnosticēta 21% gadījumu [8]. Pēdējo 15–20 gadu laikā ir ievērojami palielinājies HOPS sastopamības biežums, kas izraisa ievērojamu ekonomisku kaitējumu sabiedrībai gan biežas pagaidu invaliditātes, gan invaliditātes dēļ [15–17].

Metatuberkuloze BFB notiek ar ilgtermiņa tuberkulozi 75,8% gadījumu [6, 15, 18]. Tajā pašā laikā specifiskā procesa smagums plaušās ietekmē bronhu obstrukcijas smagumu.

Pacientiem ar ierobežotiem procesiem 40,1% gadījumu tika konstatēti izteikti un izteikti bronhiālās caurlaidības pārkāpumi, un ar plaši izplatītām izmaiņām - 83,3% gadījumu [14, 18].

Arī bronhu obstrukcijas attīstība THB klātbūtnē veicina slimības ķirurģisko ārstēšanu, kad ķirurģiskas iejaukšanās rezultātā plaušu audu strukturālo elementu arhitektonika ir traucēta, un bronhu deformējas.

Šādas formas ir dobās, fibro-cavernous, cirozes, izplatītas TL [14, 18, 19].

Brūnu obstrukcijas rašanās tuberkulozē atšķirīga iezīme ir „nespecifisku” etioloģisko faktoru kombinācija: smēķēšana, hronisks kairinājums, kas saistīts ar mājsaimniecību vai rūpnieciskiem putekļiem, un kairinošu vielu iedarbība ar noteiktu sastāvdaļu (intoksikācija, bronhu aizvadīšanas kairinājums).

Pacientiem ar plaušu pēc tuberkulozes izmaiņām 23,8% gadījumu konstatē bronhu obstrukciju [7, 20]. BOS grupas attīstības etioloģiskie faktori šajā pacientu grupā ir dažādi.

Bieži vien slimība notiek, ņemot vērā THB atlikušās izmaiņas [10]. Bronhu obstrukcijas biežums palielinās par 2–3 reizes, salīdzinot ar pārējo populāciju [3, 6, 10, 21]. Tika konstatēts, ka lielākas atlikušās pēc tuberkulozes izmaiņas plaušās, jo lielāks BFB biežums [6].

Līdztekus labi zināmiem etioloģiskiem faktoriem, kas izraisa HOPS veidošanos, pacientiem ar THB ir papildu bronhu obstrukcijas attīstības patogenētiskie komponenti.

Ir pierādīts, ka BOS pacientiem ar THL ir saistīta ar alerģiju tuberkulīnā, kura attīstībā histamīnam ir svarīga loma [14, 19].

Turklāt bronhu hiperreaktivitāti uzskata par elpceļu gļotādas paraspecifisku reakciju, ko izraisa tuberkulozes intoksikācijas refleksiskais efekts, bioloģiski aktīvo vielu aktivizēšana [6, 18, 22, 23].

Daudzu pētījumu gaitā konstatēts, ka patoloģisko izmaiņu smagums apakšējo elpceļu traktā palielinās līdz tuberkulozes procesa eksudatīvās fāzes intensitātei un samazinās, kad tas pazeminās [6, 8].

Ar plaši izplatītu tuberkulozes procesu novērotas bronhu gļotādas distrofiskas izmaiņas ar nespecifiska iekaisuma elementu klātbūtni, kas specifiskā procesa dzīšanas procesā noved pie bronhu sienas pārstrukturēšanās un pārmaiņu veidošanās, kas izraisa bronhektāzes attīstību 50% gadījumu [6].

Ja nesen diagnosticēta TL BOS novēro no 57,4% līdz 63,8%, slimības ilgums ir 4 gadi - 80% gadījumu [1, 3, 4]. No bronhu obstrukcijas pazīmēm, bronhu rezistences palielināšanās līdz izelpojumam un specifiskā bronhu caurlaidības samazināšanās (39,5%) visbiežāk novēro bronhu rezistences palielināšanos (29,2%). 24,1% gadījumu novērota kopējā bronhu rezistences palielināšanās [24].

Bronču obstrukcijas klātbūtne TL veicina reģionālo gāzes apmaiņas pasliktināšanos, hipoksēmijas un hiperkapnijas attīstību, traucētu bronhiālo caurlaidību, elpošanas mazspējas attīstību, hroniskas plaušu sirds veidošanos, kas savukārt izraisa augstu invaliditāti un mirstību pacientiem ar hroniskām tuberkulozes formām [5, 12, 24].

Tuberkulozes kurss pacientiem ar bronhu obstrukciju ir savs raksturojums. Tika konstatēts, ka šādiem pacientiem ir izteiktāka simptomātika ar biežāk sastopamām komplikācijām un sabrukšanas dobumu veidošanos ar bacilus sekrēciju, biežāk (par 3,4 reizes) viļņojošu kursu un blakusparādībām ķīmijterapijas zālēm (1,6 reizes) [14, 25, 26 ].

Vairākos pētījumos [4, 26, 27] konstatēts, ka visiem infiltratīvajiem procesiem, kas notiek kombinācijā ar bronhu-obstruktīvo sindromu, ir sadalīšanās fāze ar bakterioloģisku sekrēciju, kuras pārtraukšanas periodi ir 1,5–2 mēneši ilgāki nekā pacientiem, kam vienlaikus nav bronhu obstrukcijas.

Elpošanas mazspējas attīstības biežums ir atkarīgs no tuberkulozes veida un tiek diagnosticēts no 25% ar infiltrējošu tuberkulozi līdz 75% ar fibro-cavernozo tuberkulozi [5].

TL tuberkulozes ķīmijterapija kombinācijā ar biofeedback ilgst vairāk nekā 12 mēnešus, liecina par sliktāko slimības iznākumu un lielāko atlikušo izmaiņu iespējamību [28–31].

Līdz ar to TL ir slimība, kas ir priekšroka bronhu obstrukcijas attīstībai.

Galvenie faktori, kas veicina tās rašanos, ir meta-un post-tuberkulozes pneimklerozes attīstība ar bojātu plaušu audu arhitektoniku, bronhu deformācija, bronhektāzes veidošanās, iekaisuma izmaiņas bronhu gļotādā, pārkāpjot vietējo aizsardzību [6, 23].

Šā iemesla dēļ plaušu funkcionālais stāvoklis pacientiem ar elpošanas ceļu tuberkulozi vairāku gadu desmitu laikā ir pastāvīgi vērsts uz ārstu [24, 27].

Saskaņā ar testiem, kas veikti ar bronhodilatatoriem, saskaņā ar dažādu autoru rezultātiem, ar funkcionālo atgriezenisko traucējumu raksturu THB notiek 44–88% biežums [32]. Tāpēc, lai samazinātu neatgriezeniskas ārējas elpošanas disfunkcijas biežumu kopā ar ķīmijterapiju pret tuberkulozi, tiek izmantoti BOS kompensācijas patogenētiskie līdzekļi [10, 33, 34].

Efektīva kompleksā pret tuberkulozes terapija ir ārstēšanas programmas pamatā, un 43,3% gadījumu tas patstāvīgi izraisa bronhu obstrukcijas uzlabošanos [1, 5, 24], tomēr mērķtiecīgas terapijas lietošana BOS pacientiem ir vispārpieņemta.

Daudzi darbi ir veltīti biofeedback ārstēšanai TL. Eupilīna, atropīna, triptīna aerosolu, kā arī medicīniskās fiziskās kultūras, masāžas un asins UV starojuma izmantošana noved pie pozitīvas bronhu caurlaidības, īpaši jaukta sastrēguma klātbūtnē [35, 36].

Tomēr nav pētīta katra no šīm ārstēšanas metodēm ietekme uz BOS gaitu atsevišķās plaušu TL formās. Pētījumi par vienreizējas tuberkulīna injekcijas lietošanu kombinācijā ar antibiotiku terapiju pacientiem ar HOPS ar atlikušām pēc tuberkulozes izmaiņām plaušās parādīja, ka tuberkulīna terapija pozitīvi ietekmē COB klīnisko gaitu: par 20% palielinās pacientu skaits, kas sasniedz pilnīgu remisiju, samazina paasinājumu periodus ( 2 nedēļas) un palielina remisijas ilgumu 3 reizes.

Viena tuberkulīna lietošana palīdz uzlabot krēpu reoloģiskās īpašības - tā viskozitāte un adhēzija samazinās par 17%. Tuberkulīna klīniskās iedarbības pamatā ir antibiotiku šūnu farmakokinētikas izmaiņas, kas palielina to koncentrāciju alveolārajos makrofāgos [20].

Klimoterapijas kursu hroniska bronhīta ārstēšanas kompleksa iekļaušana Krimas dienvidu krastā izraisa paasinājumu biežuma samazināšanos par 1,7 reizēm, uzlabojot pagaidu invaliditātes rādītājus. Atkārtoti klimatterapijas kursi Krimas dienvidu krastā novērš COB veidošanos pacientiem ar tuberkulozi, samazina obstrukcijas smagumu, samazina slimības paasinājumu biežumu un invaliditātes dienu skaitu [3, 10, 11].

Sanatoriju ārstēšana tuberkulozes sanatorijās kombinācijā ar izoniazīda ķīmoprofilaksi un nespecifiska procesa ārstēšana plaušās samazināja tuberkulozes atkārtošanās biežumu par 9,2 reizes [21].

Pēdējos gados COB ārstēšanai pacientiem ar TL: veiksmīgi tiek izmantotas ekstrakorporālas metodes: plazmaferēze un ekstrakorporālā ultravioletā asins apstarošana, kas var samazināt bronhu obstrukcijas smagumu, samazina ikdienas nepieciešamību pēc b2-agonistiem, palielina piespiedu izelpas apjomu 1 sekundē (FEV1) [ 14, 25, 26, 37, 39].

Tika konstatēts, ka, lietojot plazmasferēzi, vislielākā ietekme ir novērojama pacientiem ar ierobežotiem procesiem (fokusa, infiltratīvā) un mazāk - hroniskām TL formām (cavernous, fibro-cavernous, izplatīti) [38].

Ārstnieciskas ultravioletās asins apstarošanas lietošana pacientiem ar THB kombinācijā ar COB izraisa klīnisko simptomu smaguma samazināšanos (aizdusas smaguma samazināšanās, sauso rāmju intensitāte plaušās) palielina FEV1 par 23% no pareizajām vērtībām un plaušu tilpumu (VEL) par 12,6%, veicina perifēro asiņu normalizēšanos (leikocitozes samazināšanās, ESR samazināšanās un limfocītu skaita pieaugums).

EUFOC kombinācija ar antibakteriālu terapiju ir ievērojami samazinājusi baktēriju izdalīšanos (par 39,8%) un nomācis krēpu mikrofloras pieaugumu 10 reizes [25, 35].

Šie materiāli norāda uz dažādām metodēm, kā kompensēt biopieejamību pacientiem ar THB. Daži no tiem ir mulsinoši (proteolītisko enzīmu ieelpošana), citi (atropīna un aminofilīna inhalācijas) ir vēsturiski.

Pēdējo desmit gadu laikā vērojama augsta darba intensitāte attiecībā uz visbiežāk sastopamo elpošanas sistēmas hronisko slimību - HOPS, kā arī starptautisku un valstu ieteikumu izstrādi HOPS ārstēšanai. Šo ieteikumu izmantošana sistematizēja un racionalizēja ārstēšanas metodes, kas noveda pie būtiskiem panākumiem HOPS ārstēšanā.

Protams, pacientiem ar THB nav iespējams pielīdzināt HOPS un BFB, bet ir iespējams izdarīt analoģijas. Mēs [40] esam pielāgojuši un pārveidojuši ieteikumus HOPS ārstēšanai TB pacientiem ar BOS. Izvēloties bronhodilatatora terapijas apjomu pašā lietošanas sākumā, ir jāapsver bronhu obstrukcijas smagums.

Vispārēji atzīts bronhu obstrukcijas smaguma kritērijs ir FEV1: 1. pakāpe - FEV1> 70%, 2. pakāpe - FEV1 = 69–50%, 3. pakāpe - FEV1<50% должных величин.

Ar 1 VB pakāpi pacientiem parasti ir pietiekama monoterapija ar b2-agonistiem vai īslaicīgas darbības antiholīnerģiskiem līdzekļiem (salbutamols, fenoterols, tiotropija bromīds) inhalāciju veidā. Ja šo narkotiku lietošana nav iespējama (individuālā neiecietība uc), ieteicams izmantot ilgstošas ​​teofilīna formas.

Tajā jāņem vērā iespējamā ietekme uz teofilīna līmeni anti-TB zāļu asinīs, kas var būtiski mainīt teofilīna metabolismu. Šādos apstākļos ir optimāli sistemātiski noteikt teofilīna līmeni asinīs, kas nav pieejama visām iestādēm. Ar 2. un 3. pakāpi var būt nepietiekama sākotnējā (sākuma) bronhodilatatora terapijas efektivitāte.

Šādos gadījumos tiek izmantots pakāpeniskas terapijas princips ar palielinātu ārstēšanas intensitāti. Pacientiem ar 2 un 3 biofeedback pakāpi tiek piedāvātas dažādas pakāpeniskas terapijas iespējas.

Pacientiem ar TB pakāpeniski terapija ar 2 bronhiālās obstrukcijas pakāpi 2 t

  • 1. posms - B2-agonistu un īslaicīgas anticholinergisku zāļu kombinācija;
  • 2. posms - īslaicīgas darbības b2-agonista aizvietošana ilgstošai (salmeterolam, formoterolam);
  • 3. posms - 2. līmeņa inhalējamo kortikosteroīdu (800-1000 mcg beklometazona) ievērošana;
  • 4. posms - sistēmisku kortikosteroīdu lietošana inhalācijas vietā.

Terapijas sākums (1. posms) ar 2. pakāpes BOS vislabāk sākas ar b2-agonistu un antiholīnerģisko medikamentu kombināciju, jo to efektivitāte ir ievērojami augstāka par katru no šīm zālēm atsevišķi. Šo nostāju apstiprina daudzu gadu ilga starptautiskā un Krievijas pieredze [17, 41].

Ērtākais praktiskai lietošanai ir fiksēta kombinācija - ipratropija + fenoterols 1 pudelē, kas pazīstams kā “berodual”. 1. posma terapijas efektivitāte tiek novērtēta 3-5 dienu laikā. Ja nav būtiskas pozitīvas ietekmes uz bronhu obstrukcijas klīniskajiem un funkcionālajiem rādītājiem, tiek izmantoti 2. posma instrumenti.

Īstermiņa b-agonists tiek aizstāts ar vienu no ilgstošām zālēm - salmeterolu vai formoterolu. Pašlaik ir parādījies ilgstošs antiholīnerģisks līdzeklis Tiotropium Bromide, kas ir pierādījies, ārstējot pacientus ar HOPS.

Iespējams, ka ilgstošas ​​b2-agonista un tiotropija kombinācija būs efektīva, ārstējot biofeedback pacientiem ar THB, bet klīnisko pētījumu rezultāti, kas apstiprina šo pieņēmumu, vēl nav iegūti. Situācijās, kad otrā posma preparāti nav pietiekami efektīvi, tiem jāpievieno glikokortikosteroīdi. 3. posmā - inhalācijas formas, 4. posmā - inhalējamo glikokortikosteroīdu aizstāšana ar sistēmiskiem.

Pacientiem ar TL 3. pakāpes bronhu obstrukcija ir pakāpeniska:

  • 1. posms - B2-agonistu un īslaicīgas darbības antiholīnerģisko zāļu + sistēmisku glikokortikosteroīdu kombinācija;
  • 2. solis - īslaicīgas darbības b2-agonista aizvietošana ar ilgstošu (salmeterolu, formoterolu) + sistēmiskiem glikokortikosteroīdiem.

Kāda ir ierosinātās terapijas efektivitāte? Lielā klīniskā materiālā (vairāk nekā 400 pacientu) tika konstatētas atšķirības pakāpeniskas bronhodilatatora terapijas efektivitātē dažādās THB formās.

Maksimālā ietekme uz elpceļu simptomu smagumu tiek novērota, ja infiltratīvā plaušu tuberkuloze (IT) ir minimāla - ar šķiedru dobumu (FCT). Tādējādi, lietojot IT, 3 mēnešu ārstēšanas periodā PE raksturīgie elpceļu simptomi samazinās vairāk nekā 5 reizes un PCT laikā vairāk nekā 2 reizes.

Tajā pašā laikā pirmajā mēnesī bronhodilatatora terapijas piemērošanas laikā visos tuberkulozes veidos vērojams ievērojams elpceļu simptomu smaguma samazinājums.

Ir jāuzsver modelis: ar mazāk izteiktu bronhu obstrukciju, vērojama izteiktāka elpceļu simptomu pazemināšanās, kas ir saistīta arī ar bronhu obstrukcijas atgriezeniskumu slimības sākumposmā.

Šajā sakarā mēs varam secināt, ka biofeedback ir jālabo un vieglas bronhu obstrukcijas gadījumā pacientiem ar THB. Aizdusa ir milzīgs simptoms, kas progresē bez ārstēšanas, ievērojami samazina dzīves kvalitāti un ierobežo daudzu pazīstamu funkciju veikšanu.

Pētījuma gaitā tika konstatēts, ka tas ir tikai aizdusa, kas ir vienīgais klīniskais simptoms BOS, ticami samazinoties tikai ar modernu bronhodilatatora terapiju.

Novērtējot elpošanas funkcijas izmaiņas pacientiem ar TLB, tika konstatēts, ka bronhodilatatora terapija ļauj nedaudz uzlabot FEV1 indeksu IT un FCT grupās. Lielākais FEV1 pieaugums notiek ārstēšanas pirmajā mēnesī, pēc tam terapija ar bronhodilatatoru ļauj saglabāt FEV1 indikatoru sasniegtajā līmenī.

Pētot mūsdienu BFU terapijas ietekmi uz TL gaitu, ir konstatēts, ka inhalējamo bronhodilatatoru lietošana var ievērojami paātrināt abacilācijas periodus IT pacientiem par 16,8%, bet pacientiem ar PCT - par 14,8%.

Bronodilatora terapijas ietekmē infiltrācijas smagums plaušu audos samazinās par 63,81% IT; 3 mēnešu ārstēšanas laikā dobumi ir slēgti par 44,11%, kas ir saistīts ar bronhu drenāžas funkcijas uzlabošanos un līdz ar to plaušu audu skābekļa palielināšanos, kā rezultātā tiek paātrināta plaušu labošana un sadzīšana.

Tiek samazināta iespēja sasaistīt sekundāro infekciju un attīstīties hroniska HOPS. Īpaša pētījuma rezultātā tika konstatēts, ka mūsdienu bronhodilatatoru terapija neietekmē intoksikācijas smagumu ar TL.

Efektīva bronhodilatatora terapija var būtiski uzlabot pacientu dzīves kvalitāti. Pacientiem ar IT dzīves kvalitāte ir uzlabojusies par 26,9%, pacientiem ar PCT - par 19,6%, pacientiem ar pēc tuberkulozes pneimklerozi - par 26,1%.
Līdz ar to agrīnā stadijā esošā terapija ar THB pacientiem ar biofeedback ievērojami palielina šīs pacientu grupas ārstēšanas efektivitāti.

Literatūra

  1. Vasiljeva M.V. Sest materiālu zinātniskā un praktiskā konference. M., 2001; c. 62–4.
  2. Davidson PT et al. Drugs 1992; 43 (5): 651–73.
  3. Kovganko A.A. Autors. dis.... Dr. med zinātnes. M., 1990.
  4. Khudzik LB, Lupalova N.R., Morozova T.I. Prob. tuberk 1994; 2:24
  5. Nefedovs V.B., Shergina E.A. Prob. tuberk 1996; 4: 12–3.
  6. Wilderman A.M. Hroniska nespecifiska plaušu slimība un tuberkuloze. Kišiņeva, 1988.
  7. Maslova V.G., Chirkina S.S., Makarova O.V. Prob. tuberk 1991; 4: 26–8.
  8. Omarov T.O. Dis.... Dr. med zinātnes. M., 1991; c. 21–34.
  9. Biron M.G. Tez. ziņojumu V Nacionālais kongress par elpceļu slimībām. M., 1995; 1305.
  10. Starilova I.P. Autors. dis.... Cand. medus zinātnes. M., 1986.
  11. Kovganko A.A. Autors. dis.... Dr. med zinātnes. M., 1990.
  12. Khomenko A.G., Mamilyaevs R.M., Matsulevich T.V. Vestna. rentgenols. un radiol. 1992; 1: 24–5.
  13. Bobkovs A.G., Ryabukha N. A., Eckert H. et al. Pulmonology. 1992; 4. pielikums. 252.
  14. Hroniska obstruktīva plaušu slimība. Rediģējis AG Chuchalina. M., 1998.
  15. Ilchenko V.I. Autors. dis.... Cand. medus zinātnes. SPb., 1993.
  16. Ovcharenko S.I. Rus medus žurnāliem 2001; 9 (5).
  17. Globālā iniciatīva hroniskām obstruktīvām plaušu slimībām. PVO, 2003.
  18. Minster V.A. Prob. tuberk 1985; 7: 7–10.
  19. Kuzhko M.M. Pētījuma referāts A. 2000.
  20. Klimakhin Yu.D. Autors. dis.... Cand. medus zinātnes. M., 1989.
  21. Kolodina L. A., Aleksandrova M.I., Sukhovskaja O.A. Tez. Nacionālā kongresa ziņojums par elpošanas ceļu slimībām. M., 1995; 9. daļa: s. 322.
  22. Ariel B.M., Kotovich V.M. Tez. VI Nacionālā kongresa ziņojums par elpceļu slimībām. M., 1996; 1750.
  23. Morozova T., Khudzik L.B., Rebrovs A.P. Prob. tuberk 1995; 4: 14–7.
  24. Shergina E.A. Autors. dis.... Cand. medus zinātnes. M., 1990.
  25. Kuvshinchikova V.N. Autors. dis.... Cand. medus zinātnes. M., 1997.
  26. Shmelev E.I, Kuvshinchikova V.N. Hroniska obstruktīva plaušu slimība. Rediģējis acad. RAMS Chuchalina A.G. SPb., 1998; 57–65. Lpp.
  27. Korovina, OV, Komlev, AD, Soboleva, L.T. un citi Tez.dokl. V Nacionālais kongress par elpceļu slimībām. M., 1995: 1327.
  28. Khomenko A.G., Dorozhkova I.R. Prob. tuberk 1991; 5: 66–9.
  29. Khomenko A.G., Zhilin Yu.N. Prob. tuberk 1993; 1: 11–4.
  30. Chuchalin A.G. Pulmonoloģija 1992; 1. pielikums: 8–15.
  31. Curtis JR, Deyo RA, Hudson LD. Thorax 1994; 94: 162–70.
  32. Khalfiev I.N. Autors. dis.... Cand. medus zinātnes. M., 2000.
  33. Ignatiev V.A. Pulmonoloģija 1992; 4. pielikums. 715.
  34. Starostenko E.V., Selitskaya R.P., Salpagarovs A.M. un citi pulmonoloģija. 2001; 1: 12–5.
  35. Mingalimova RT, Vasiljeva G.G., Karzakova L.M. un citi. tuberk 1995; 5: 27–9.
  36. Paleev NR, Vetchinnikova O.N. Vestna. RAMS 1993; 3: 3–6.
  37. Abubikirovs A.F. Autors. dis.... Cand. medus zinātnes. M., 1994.
  38. Shmelev E.I. Draganyuk A.N. Prob. tuberk 1992; 11, 12: 39–42.
  39. Shmelev E.I, Stepanyan I.E. Prob. tuberk 1996; 6: 57–60.
  40. Shmelev E.I, Kuklina G.M. Pulmonoloģija 2001; 1: 23–7.
  41. Hroniska obstruktīva plaušu slimība. Federālā programma. M., 1999.

Papildu Raksti Par Laringīts