Farmakoloģiskā datu bāze

Hipoventilācija nav sinonīms ar elpošanas apstāšanos, kurā elpošana apstājas un nāve dažu minūšu laikā rodas hipoksijas dēļ un ātri noved pie pilnīgas anoksijas, lai gan abas ir medicīniskās ārkārtas situācijas.

Hipovitatiju var izraisīt:

• Medicīnisks stāvoklis, piemēram, insults, kas ietekmē smadzenes.
• Narkotikas vai zāles, parasti ar nejaušu vai apzinātu pārdozēšanu. Ir zināms, ka opioīdi izraisa elpošanas nomākumu.
• Hypocapnia, kas stimulē hipoventilāciju
• Kā blakusparādība narkotiku vai atpūtas narkotiku, hipoventilācija var būt potenciāli dzīvībai bīstama.
• Daudzi dažādi centrālās nervu sistēmas (CNS) depresanti, piemēram, etanols, benzodiazepīni, barbiturāti, t
• Spēcīgi opiāti (piemēram, fentanils, heroīns vai morfīns), barbiturāti un daži benzodiazepīni. Pārdozēšanas gadījumā indivīds var pilnībā apturēt elpošanu (iet uz elpošanas apstāšanos), kas ātri kļūst letāls. Opioīdi pārdozēšanas laikā vai kombinācijā ar citiem depresantiem ir pazīstami ar šādiem nāves gadījumiem.

Hipoventilācijas ārstēšana

Elpošanas orgānu stimulanti, piemēram, nikamtamīds, tradicionāli tiek izmantoti, lai novērstu CNS nomācoša cilvēka pārdozēšanas elpošanas nomākumu, taču tie liecina par ierobežotu efektivitāti. Tiek pētīts jauns elpošanas stimulēšanas līdzeklis, ko sauc par BIMU8, kas ir daudz efektīvāks un var būt noderīgs, lai novērstu opiātu un līdzīgu zāļu izraisītu elpošanas nomākumu, nekompensējot to terapeitisko iedarbību.

Ja opioīdu pārdozēšana izraisa elpošanas nomākumu, parasti ordinē opioīdu antagonistu, visticamāk, naloksonu. Tas ātri samazinās elpošanas nomākumu, ja tas nav sarežģīts ar citiem depresantiem. Tomēr opioīdu antagonists var arī paātrināt opioīdu izdalīšanos hroniskiem lietotājiem.

Kas ir plaušu hiperventilācija?

Plaušu hiperventilācija ir izteikta kā pārmērīgs elpošanas pieaugums, un tam ir tieša saistība ar nervu sistēmas darbību un smadzeņu darbību. Visbiežāk simptomu izpausmes, kas saistītas ar gaisa trūkumu, sauc par panikas lēkmes un distoniju.

Tomēr plaušu hiperventilācijas pazīmes, ko raksturo ne tikai daudzas elpošanas struktūras, bet arī autonomas, psiholoģiskas, muskuļu un asinsvadu simptomātiskas izpausmes, var pastāstīt par ievērojamu traucējumu spektru personas fiziskajā vai garīgajā veselībā. Tāpēc hiperventilācijas sindroma terapiju iespējams izvēlēties tikai pēc tam, kad ir noskaidroti krampju rašanās sākumposmi.

Valsts vispārīgās iezīmes

Aptuveni 11% pacientu rodas elpošanas problēmas, kas saistītas ar garīgiem traucējumiem, un šis traucējums ir 5 reizes biežāk sastopams sievietēm nekā vīriešiem. Tiklīdz pacients saskaras ar hiperventilāciju, pacients sāk justies par bailēm no viņa atkārtošanās. Tomēr, lai atrastu izeju no situācijas, ir nepieciešams saprast patoloģijas sākumposmu.

Uz brīdi, kad pacientam rodas bailes vai nemiers, pārspīlējums, viņš sāk elpot ar krūtīm, nevis ar kuņģi, kā normālā stāvoklī. Aprakstītais process nav personas kontrolē, un, ja ātrā elpošana nenotiek noteiktā laika periodā, asinis kļūst pārpildītas ar skābekli.

Atsauces! Kas ir plaušu hiperventilācija - ātra elpošana, kas ievērojami pārsniedz organisma vajadzību pēc skābekļa.

Smadzeņu elpošanas centri, kas ir atbildīgi par plaušu sistēmas darbību, nekavējoties reaģē uz šādām izmaiņām. Tas pārraida signālu, kas izraisa elpošanas procesa aktivizēšanos vai lēnumu, atkarībā no pieejamās oglekļa dioksīda un skābekļa koncentrācijas asinīs. Kad tiek konstatēts, ka asinīs trūkst oglekļa dioksīda, tiek nosūtīta komanda, kas palēninās elpošanas procesu.

Gadījumā, ja personai ir pastiprināta trauksme, šādi signāli tiek uztverti kā nosmakšanas pazīmes. Lai izvairītos no nosmakšanas, cilvēks biežāk sāk elpot, kas vēl vairāk palielina skābekļa koncentrāciju asinīs un iegūst apburto loku.

Bez tam hiperventilācijas sindroms visbiežāk kļūst paroksiskāls, kas izraisa pacienta panikas un trauksmes stāvokļa pieaugumu.

Šāda raksta pārkāpuma draudi šajā rakstā pastāstīs video.

Patoloģiskā stāvokļa galvenie cēloņi

Visbiežāk šis sindroms rodas veģetatīvās-asinsvadu distonijas klātbūtnē, kad traucējumi ir saistīti ar parazimātisko un simpātisko nervu sistēmu darbības traucējumiem.

Uzmanību! Patoloģijas progresēšana diagnosticētajā VSD bieži kļūst par panikas lēkmes cēloni galvenajai slimībai - hiperventilācijai un panikas sindromam ir ciešas attiecības.

Šī iemesla dēļ medicīnas speciālisti bieži atsaucas uz patoloģisko stāvokli kā elpceļu neirozi vai nervu elpošanas sindromu.

Psihofiziskā reakcija var attīstīties arī citās psihogēnās slimībās.

Bieži vien sindroms attīstās šādu traucējumu fonā:

• neirastēnija;
• hronisks stress;
• neiroze;
• histērija;
• pastāvīga trauksme.

Tomēr novirzi var raksturot arī ar morfoloģisku izcelsmi:

1. Neiroloģiskas slimības, kas izraisa izmaiņas intrakraniālā spiediena rādītājos.
2. Akūti un hroniski procesi, piemēram, artrīts, cukura diabēts, dažādi smadzeņu patoloģiskie stāvokļi, arteriālā hipertensija.
3. Metabolisma procesu pārkāpumi, kam ir saistība ar kāliju un magniju.
4. Patoloģiskie procesi, kas ietver plaušu audu bojājumus, ieskaitot bronhītu, astmu.
5. Ķermeņa saindēšanās ar zālēm, gāzēm, narkotikām, alkoholu, indi, enerģiju.

Galvenais iemesls plaušu hiperventilācijas iestāšanai ir psiholoģiski traucējumi. Pieaugušo vecuma grupas pacienti var pamanīt elpceļu neirozi pat fiziska vai garīga noguruma fona, kā arī hroniskas miega trūkuma dēļ.

Pediatriskie pacienti ir jutīgi pret hiperventilācijas sindromu, ja ir šādi veselības nosacījumi:

• sirds un asinsvadu sistēmas traucējumu klātbūtne;
• pēc dzimšanas traumām;
• ar astmu.

Kad bērni piedzīvo smagu šoku, attīstās balsenes spazmas un bērns cenšas norīt vairāk gaisa.

Tas ir svarīgi! Astmas bērniem šo problēmu vēl vairāk pasliktina tas, ka elpošanas traucējumiem ir pievienotas elpošanas grūtības. Šī iemesla dēļ gāzes alkaloze attīstās daudz ātrāk.

Simptomātiskas izpausmes un sekas

Kad attīstās hiperventilācijas sindroms, simptomātiskas izpausmes parādās paroksiski.

Tas ir svarīgi! Krīze var ilgt no dažām minūtēm līdz 2-3 stundām.

Galvenie simptomi ir tieši saistīti ar dabiskā elpošanas procesa traucējumiem.

Attīstoties hiperventilācijai, pacients sāk izjust šādas negatīvās sajūtas:

• gaisa trūkuma sajūta (fotogrāfijā);
• spēju elpot mehāniski zaudēt;
• inhalācijas neefektivitāte;
• neapmierinātība ar elpu.

Pacients cenšas kontrolēt savu elpu, nosakot savu "higiēnu". Lai noņemtu iedomātus šķēršļus, piemēram, krūškurvja saspringumu vai kakla daļiņu, pacients sāk pārvietoties uz seklu elpošanu, nopūta, žāvoties, klepus un šņaukt.

Fakts! Uz virsmas sindroms ir dažas līdzības ar astmas lēkmi, bet, klausoties krūtīm, ārsts neatklāj astmas klīniskos simptomus. Pievienotās simptomātiskās izpausmes var būt pilnīgi nepastāvīgas vai arī tās var izrunāt tikai retos gadījumos.

Sirds un asinsvadu sistēmas daļā hiperventilācijas laikā var veidoties vairāki raksturīgi traucējumi un traucējumi, kas izpaužas šādi:

• reibonis;
• sirds muskulatūras ritma neveiksme;
• sirds muskuļu atšķirīgās dabas sāpīgums;
• straujas asinsspiediena rādītāju izmaiņas;
• īslaicīga vizuālās funkcijas samazināšanās;
• īstermiņa dzirdes zudums;
• sirds sirdsklauves;
• gaitas traucējumi;
• pārmērīga svīšana;
• zilas ekstremitātes;
• troksnis ausīs.

Papildus tam plaušu hiperventilācijas sindroms var būt saistīts ar gremošanas sistēmas traucējumiem. Var attīstīties caureja.

Gaisa masu uzņemšanas dēļ var rasties šādas negatīvas izpausmes:

• meteorisms;
• rāpšana;
• sāpes vēderā;
• pietūkums.

Retāka izpausme ir slikta dūša un vemšana. Var rasties arī pēkšņa neiecietība vai nepatika pret noteiktiem pārtikas produktiem.

Krīzes beigās pacientiem ir strauja urinēšanas vēlme, bet izdalītā urīna apjoms pārsniedz vidējās fizioloģiskās normas.

9 no 10 pacientiem ar hiperventilāciju ir muskuļu plaknes traucējumi:

• ekstremitāšu trīce;
• muskuļu spazmas;
• parestēzija, tas ir, pirkstu nejutīgums un tirpšana.

Tomēr pacienti vairāk baidās no apziņas pārmaiņu pazīmēm. Tos var izteikt kā neapzinātus stāvokļus un ģīboni, obsesīvas domas un realitātes zuduma sajūtas, depersonalizāciju.

Kad šie simptomi sāk progresēt psiholoģiskiem traucējumiem, kas izpaužas šādi:

• ilgas un trauksme;
• nepamatoti bailes;
• paaugstināta trauksme.

Pacients var sākt nevajadzīgi spēcīgi reaģēt uz to, kas notiek ap viņu, kas ir tieši saistīts ar garīgiem traucējumiem.

Hiperventilācija var būt pastāvīga, un to var izteikt krampju formā. Plaušu hiperventilācijas paroksismiska rakstura dēļ panikas lēkmes un nervu satricinājumi, kam pievienotas šādas simptomātiskas izpausmes, ir normālas:

• elpas trūkums;
• elpas trūkums;
• muskuļu sasprindzinājums;
• reibonis;
• sirds sirdsklauves;
• krūšu maigums;
• slikta dūša;
• ekstremitāšu spazmas;
• vispārējs vājums;
• sviedru dziedzeru pārpildīšana;
• zarnu trakta traucējumi;
• trauksme;
• īstermiņa realitātes zudums;
• depresijas apstākļos.

Hiperventilācijas uzbrukums lielākoties ir saistīts ar asinsspiediena paaugstināšanos.

Tā kā skābekļa un oglekļa dioksīda attiecības nelīdzsvarotība ir nopietns, bet īslaicīgs veselības traucējums, vairāku dzīvībai bīstamu komplikāciju risks palielinās:

• samaņas zudums;
• sirds muskuļa lūzuma neveiksme;
• kontroli pār savu rīcību;
• sirdslēkmes;
• smadzeņu pārkāpums;
• epilepsijas lēkmes;
• elpošanas mazspēja;
• panikas stāvokļi;
• nervu pārslodze.

Šie apstākļi var izraisīt daudzu nopietnu nervu sistēmas traucējumu un pacienta garīgās veselības attīstību.

Plaušu hiperventilācijas terapija

Izvēloties optimālo ārstēšanas metodi, galvenā uzmanība tiek pievērsta cēloņsakarības novēršanai, kas noveda pie hiperventilācijas uzbrukumiem. Tā kā patoloģijas pamats ir psihogēnas problēmas, terapija balstās uz metodēm, kuru mērķis ir novērst pacienta psiholoģiskos traucējumus.

Kā daļu no simptomātiskas terapijas var izmantot dažādu virzienu farmakoloģiskās zāles.

Tabulā ir aplūkoti narkotiku un zāļu grupu nosaukumi:

Vispārēja plaušu hipoventilācija;

Skābekļa daļējā spiediena samazināšana gaisā, ko elpojam

Zems gaisa skābekļa daļējais spiediens gaisā, ko mēs elpojam, var būt:
• lielos augstumos atmosfēras spiediena samazināšanās dēļ;
• toksisku gāzu ieelpošanas laikā;
• tuvu ugunsgrēka ietekmei skābekļa absorbcijas dēļ degšanas laikā.

Ar hipoventilāciju konstatē CO2 daļējā spiediena palielināšanos alveolos. Pastāv tieša saikne starp O2 spiedienu un CO2 alveolos, pēdējo palielināšanās izraisa O2 spiediena pazemināšanos alveolos un artēriju asinīs.
Gāzu difūzijas pārkāpumi caur alveolo-kapilāro membrānu
Ja gāzu difūzija caur alveolā-kapilāro membrānu tiek traucēta asins caurplūdes laikā caur plaušu kapilāriem, optimāla gāzu un alveolu satura koncentrācija nav sasniegta. Šī parādība tika saukta par alveolārā-kapilārā bloka sindromu.
Šis hipoksēmijas attīstības mehānisms ir raksturīgs intersticiālām plaušu slimībām, piemēram:
• alveolīts;
• intersticiālā fibroze;
• sardoidoze;
• asbestoze;
• karcinomatoze.

Ventilācijas-perfūzijas attiecības traucējumi Ventilācijas-perfūzijas nelīdzsvarotība ir visbiežāk sastopamais mehānisms, kas izraisa hipotēmijas attīstību. VA / Q vidējā vērtība parasti ir 0,8-1,0.
Dažādos apstākļos VA / Q vērtības var svārstīties no 0 (perfūzēta, bet nepiesārņota alveola - šunt) līdz bezgalībai (vēdināta, bet nepiesārņota alveola - mirušā telpa).

Ventilācijas-perfūzijas attiecību pārkāpums var palielināties:
• ar vecumu;
• mainot ķermeņa stāvokli un plaušu tilpumu;
• elpceļu, alveolu vai intersticiāla plaušu audu slimībām.
Dažādās slimībās ir traucēta ventilācijas un perfūzijas procesu atbilstība, šajā gadījumā plaušās var parādīties divas patoloģiskas zonas: pārsvarā ir platības ar augstu vai zemu VA / Q.
Galveno ieguldījumu hipoksēmijas attīstībā veido plaušu laukumi ar zemu VA / Q. Šajās daļās venozā asinīs netiek veikta pilnīga skābekļa padeve, un sajaucoties ar asinīm, kas plūst no ventilējamām vietām, izveido tā dēvēto "venozo piedevu" arteriālajai asinīm.
Plaušu apgabali ar augstu VA / Q ir iekļauti fizioloģiskajā mirušajā telpā. Šajā gadījumā hipoksēmija parasti nerodas, tomēr ievērojami palielinās elpošanas enerģijas izmaksas, jo, lai nodrošinātu normālu PaCO2 līmeni, ir nepieciešama plaušu ventilācijas palielināšanās.

Klīniskās slimības pazīmes un simptomi

Elpošanas mazspējas klīniskās izpausmes ir atkarīgas no elpošanas mazspējas etioloģijas un veida, tā smaguma pakāpes.

Universālākie elpošanas mazspējas simptomi ir:
• elpas trūkums;
• hipoksēmijas simptomi;
• hiperkapnijas pazīmes,
• elpošanas muskuļu noguruma pazīmes un vājums.
Visbiežāk raksturīgais elpošanas mazspējas simptoms ir elpas trūkums, ko nosaka pacienti ar elpošanas mazspēju kā „elpošanas spēka sajūtu” un ir ļoti cieši saistīti ar elpošanas muskuļu un elpošanas centra darbību.
Nav gandrīz nekādas tiešas saiknes starp aizdusas smagumu un hipoksēmijas pakāpi un hiperkapniju, tāpēc šis kritērijs nav objektīva pazīme par elpošanas mazspējas smagumu un nav izmantota klasifikācijās.

Hipoksēmijas klīniskās izpausmes ir grūti atšķirt no citām elpošanas mazspējas izpausmēm (piemēram, hiperkapnija).
• Svarīga klīniska hipokēmijas pazīme ir cianoze, kas atspoguļo tā smagumu neatkarīgi no cēloņa un parasti parādās, kad PaO2 25 / min var liecināt par elpošanas muskuļu noguruma rašanos. BH 80

Hipoventilācija

- alveolārā ventilācija, nepietiekama ar metabolisma līmeni. Hipoventilācija palielina CO₂ alveolārajā gaisā un CO₂ arteriālā asinīs (hiperkapnija). KOS nobīdes, kas raksturīgas respiratorai acidozei, veido kompensējošu - standarta bikarbonātu (SB), palielinās buferbāzes (BB) un samazinās bufera bāzes (BE) deficīts, kas kļūst negatīvs. Hipoventilācijas laikā samazinās arteriālās asinsspiediens, un attīstās hipoksēmija. Visbiežāk sastopamie hipoventilācijas cēloņi ir: pacietības traucējumi un elpceļu mirušās telpas palielināšanās, traucēta diafragmas un starpkultūru muskuļu darbība, traucēta elpošanas centrālā regulēšana un elpošanas muskuļu perifēra innervācija.

Hipoventilācija ALVEOLAR PRIMARY

(centrālā alveolārā hipoventilācija) ir patoloģisks stāvoklis, ko izraisa traucēta elpošanas automātiska regulēšana, jo elpošanas centra jutīgums samazinās līdz oglekļa dioksīdam. Reizēm novērots pēc encefalīta, kā arī saindēšanās ar opiātiem. Daudzos gadījumos iemeslu nav iespējams noteikt. Stāvoklis ir biežāks vīriešiem vecumā no 30 līdz 60 gadiem. Klīniski tas izpaužas kā elpošanas dziļuma, miegainības un galvassāpes samazināšanās un samazināšanās. Bieži vien ir miega apnoja. Parasti tiek atzīmēta cianoze. Elpas trūkuma sajūta parasti nav. Spēcīgi rīkojoties, pacients īsā laikā var palielināt elpošanas apjomu, kā rezultātā cianoze pazūd. Elpošanas pārbaudes parasti tiek paaugstinātas. Asinīs tiek konstatēta hipoksēmija, hiperkapnija un kompensējoša hiperglobulinēmija ar hemoglobīna daudzuma palielināšanos. Ar ilgstošu gaitu alveolārās hipoksijas rezultātā var attīstīties sekundārā plaušu hipertensija un plaušu sirds.

Ārstēšana nav pietiekami attīstīta. Elpošanas orgānu analītiķi parasti ir neefektīvi. Smagos gadījumos tiek izmantota mākslīga vai palīdzīga ventilācija, īpaši naktī, kad palielinās elpošanas mazspēja. Tika ierosinātas metodes, kā elektrostimulēt phrenic nervus, ieskaitot stimulantu implantāciju zem ādas. Prognozēšanai jābūt uzmanīgai.

HIPOVENTILĀCIJA DIAPHRAGM FUNKCIJAS traucējumu laikā

Diafragma ir galvenais muskuļš, kas nodrošina plaušu ventilāciju, un tās vērtību var zināmā mērā salīdzināt ar sirds muskuļa vērtību, kas cirkulē asinis. Diafragmas funkcijas dekompensācija ir vissvarīgākais tanatogenēzes mehānisms pacientiem, kuri mirst no elpošanas mazspējas akūtā vai hroniskā plaušu patoloģijā. Tomēr šajā nodaļā tiks aplūkotas tikai tās ventilācijas problēmas, kas rodas pašas diafragmas patoloģijas rezultātā. Šādas patoloģijas ir diafragmas paralīze, diafragmas relaksācija, dažādu izcelsmes diafragmas trūce un daži citi apstākļi.

Visbiežāk sastopamās vienpusējās diafragmas paralīzes cēlonis ir plaušu vai medikamenta ļaundabīga audzēja invāzija nervozē. Nejaušs nervu bojājums rodas operācijas laikā, ievainojot vai vājinot tā funkciju vīrusu infekcijas rezultātā. Pašlaik praktiski netiek izmantotas operācijas, kuru mērķis ir vienpusēja diafragmas paralīze tuberkulozē (phrenicotomy, phrenitripsy, phrenicobacteriosis, phrenico-alkoholizācija). Diafragmas divpusējā paralīze parasti ir dzemdes kakla muguras smadzeņu bojājuma rezultāts. Aprakstīti abu frenisko nervu aukstie savainojumi sirds dzesēšanas laikā intrakardijas intervences laikā. Diafragmas paralīze izraisa strauju vienpusēju vai divpusēju plaušu tilpuma samazināšanos un atbilstošu ventilācijas pārkāpumu.

Vienpusēja diafragmas paralīze parasti nedod simptomus vai izpaužas kā tolerances samazināšanās pret nozīmīgu stresu. Ar divpusēju paralīzi tiek novērota elpas trūkums, piedaloties papildu muskuļiem elpošanas ceļā. Elpošanas mazspēja tiek pastiprināta horizontālā stāvoklī, kad diafragma palielinās vēl augstāk. Vienlaikus parasti ir precīzi definēta priekšējā vēdera sienas paradoksāla kustība, kas nokrīt inhalācijas laikā. Kad fluoroskopija atklāja augstu diafragmas kupola (kupola) stāvokli, klusumu vai paradoksālu celšanu iedvesmas laikā, īpaši ar slēgtiem augšējiem elpceļiem. Funkcionāls pētījums ar divpusēju paralīzi atklāj strauju kopējā tilpuma un plaušu dzīvotspējas samazināšanos un papildu iedeguma apjomu; vienpusēji - attiecīgie apjomi tiek samazināti tikai par 20-25%. Pacienta stāvoklis vēl vairāk pasliktinās.

Diafragmas paralīzes ārstēšana un prognozēšana ir atkarīga no tā cēloņiem. Vienpusēja paralīze nav nepieciešama īpaša ārstēšana. Divpusējai paralīzei, kas saistīta ar muguras smadzeņu bojājumiem, ieteicams nepārtraukti stimulēt viena no phrenic nerviem kaklā ar implantējama stimulatora palīdzību. Nervu traumas, kas saistītas ar vīrusu infekciju vai aukstiem savainojumiem sirdsdarbības laikā, bieži vien tiek novērstas pēc 6–8 mēnešiem.

Diafragmas relaksācija (diafragmas idiopātiska relaksācija, diafragmas evolūcija) ir reti iedzimts defekts membrānas muskuļu nepietiekamā attīstībā; biežāk sastopama vīriešiem, tā var būt viena vai divas puses, un kreisajā pusē relaksācija parasti ir pilnīga, un labajā pusē - daļēja. Ventilācijas traucējumi ir līdzīgi tiem, kuriem ir diafragmas paralīze. Visbiežāk vienpusēja relaksācija ir gandrīz bez simptomiem. Radiogrāfiski konstatētais diafragmas kupola (kupola) augstais stāvoklis ar pareizu daļēju relaksāciju, kas piepildīta ar aknu kupolu, dažreiz prasa diferenciāciju no audzēja (diafragma, plaušas, aknas). Diagnoze ir noteikta, izmantojot pneumoperitoneum, kurā kupola izliekamā daļa ir kontrastēta ar gaisu.

Ārstēšana vienpusējiem bojājumiem visbiežāk ir nevajadzīga, lai gan aprakstītas darbības, kas samazina relaksējošā diafragmas kupola laukumu un palielina atbilstošā hemitorfa (diafragmas aplikācijas, plastmasas ar sintētisko audu) tilpumu. Kopējā divpusējā relaksācija, acīmredzot, nav saderīga ar dzīvi, un tās ārstēšana gandrīz nav attīstīta.

Diafragmas dabisko atveru trūce (barības vada atveres, Morgagni un Bohdalek caurumi) reti izraisa smagas ventilācijas problēmas. Gastroezofageālā refluksa, kas raksturīga barības vada atveres slīdošajām trūcēm, var izraisīt kuņģa satura atkārtotu aspirāciju, it īpaši naktī, un ir saistīta ar akūtu un hronisku bronhopulmonālo slimību, tostarp bronhiālās astmas, patoģenēzi. Šo trūču ķirurģiskā ārstēšana (Nissen ķirurģija) dažos gadījumos labvēlīgi ietekmē plaušu patoloģijas gaitu.

Jaundzimušo diafragmas iedzimtie defekti (viltus trūces), kas biežāk novēroti kreisajā pusē, izraisa vēdera orgānu masveida kustību pleiras dobumā, saspiešanas plaušu sabrukumu un mediastīna pārvietošanos pretējā virzienā, izraisot akūtu elpošanas mazspēju, kas izpaužas kā elpas trūkums, cianoze un bērna nemierīgums. Diagnozi noskaidro ar rentgena izmeklēšanu, kurā kreisajā pleiras dobumā tiek konstatēta gāzu un zarnu cilpas pietūkta kuņģī, un mediastīns tiek pārvietots pa labi. Situācija prasa tūlītēju ķirurģisku iejaukšanos, lai atjaunotu diafragmas kupola nepārtrauktību.

Traumatiski plīsumi (viltus trūces) tiek novēroti ar torakoabdominālajiem ievainojumiem, kā arī ar slēgtiem ievainojumiem (krūškurvja saspiešana, vēders, kritums no augstuma). Biežāk tās tiek novērotas kreisajā pusē, jo labajā pusē aknas spēlē pelota lomu. Ar masveida pārtraukumiem vēdera orgānu kustības dēļ pleiras dobumā var rasties akūtas elpošanas traucējumi, ko izraisa plaušu sabrukums un mediastīna pārvietošanās (elpas trūkums, cianoze, tahikardija utt.). Nelielas asaras, it īpaši smagās kombinētās traumās, bieži vien netiek atzītas. Neliels vēdera orgānu daudzums, kas sākotnēji tika izspiests ar defektu, var nebūt nozīmīga ietekme uz ventilāciju, un tikai tad, ja defekts tiek nomākts, kad dobu orgānu skaits pleiras dobumā ievērojami palielinās, kopā ar akūtu parādību no kuņģa-zarnu trakta ( akūta sāpes pareizajā hipohondrijā, vemšana, sabrukums), ir izteiktas ventilācijas problēmas (elpas trūkums, cianoze, hipoksēmija).

Jebkurā gadījumā diafragmas traumatiskais defekts ir indikācija steidzamai vai izvēles darbībai, kuras mērķis ir likvidēt pēc vēdera orgānu pārvietošanas.

Liela nozīme obstruktīvajā plaušu patoloģijā ir izteikta diafragmas izlīdzināšana ar emfizēmu, kas saistīta ar plaušu tilpuma palielināšanos un palielinātu intratakālo spiedienu, jo izzūd plaušu elastīgā atsitiena un bronhiālās caurlaidības vārstuļu traucējumi. Samazinot diafragmu, tas nespēj palielināt intratakālo tilpumu, turklāt tas nepaceļ, bet nostiprina apakšējās ribas, pie kurām tas ir piestiprināts, un tādējādi novērš ieelpošanu. Šī parādība novērojama elpošanas mazspējas terminālajos posmos, un tā ietekme ir problemātiska.

Tā sauktā diafragmas plīvīšanās (phrenic myoclonus, Leeuwenhoq sindroms) ir ārkārtīgi reta ciešanas, ko raksturo bieža (aptuveni 100 minūtē) diafragmas kontrakciju parādīšanās, it kā pārklāta ar tās elpošanas ceļiem. Uzbrukumu, elpas trūkuma, krūšu kurvja sajūtas sajūta un redzama pulsācija epigastriskajā reģionā. Uzbrukumu biežums tiek samazināts, lietojot antihistamīnus.

HIPOVENTILĀCIJA, KAS SAISTĪTA AR NEUROMUSKULĀRU PATHOLOĢIJU UN SPINĀTĀS PĀRVADĀJUMIEM.

Līdztekus diafragmai (sk. Arī hipoventilāciju ar diafragmas disfunkciju), elpošanas akta īstenošanā piedalās starpstaru muskuļi, papildu elpošanas muskuļi (piemēram, kāpņu muskuļi) un vēdera sienas muskuļi, kuru darbība nodrošina ieelpošanu un izelpošanu. Pareizu muskuļu sistēmiskās slimības (muskuļu distrofijas, polimeroze, myotoniskas distrofijas) un neiromuskulārās sinapses (myasthenia gravis, botulisms, Eaton-Lambert sindroms uc), kas izraisa muskuļu funkcionālo spēju samazināšanos, izraisot hipoventilācijas sindromu, ko galvenokārt raksturo samazinājums svarīga plaušu spēja, samazinot inhalācijas un izelpas rezervju apjomu ar atlikušo funkcionālo atlikumu. Dažu neiromuskulāru slimību, piemēram, myasthenia, elpošanas traucējumi var pastiprināties, lietojot pretholīnesterāzes zāles, kas veicina bronhu spazmu un hipersekciju, kas izraisa nepieciešamību palielināt elpošanas darbu, palielināt funkcionālo atlikušo jaudu un paātrina dekompensācijas rašanos.

Muguras smadzeņu darbības traucējumi var izraisīt līdzīga mehānisma ventilācijas traucējumus. Ar muguras smadzeņu traumu Th līmenī₆-L₁ ietekmē vēdera sienas muskuļus, padarot neiespējamu izelpot zem funkcionālās atlikušās jaudas līmeņa. Krūškurvja segmentu sakāve paralizē starpkultūru muskuļu kontrakciju, kas izraisa VC samazināšanos un aktīvā izelpas spēka samazināšanos. Zemāk esošā kakla reģiona bojājumi ₅ izslēdz visu elpošanas muskuļu funkciju, izņemot diafragmu, kā rezultātā VC samazinās par 30-40%, un izelpošana tiek veikta tikai pasīvi. Visbeidzot, muguras smadzeņu bojājumi segmentu C daļā₃-Ar₅ paralizē diafragmu, lai izslēgtu spontānas ventilācijas iespēju.

Amyotrophic laterālās sklerozes gadījumā muguras smadzeņu kakla un krūšu daļas parasti tiek ietekmētas, un dažu elpošanas muskuļu grupu, tostarp diafragmas, funkcijas zināmā mērā tiek selektīvi traucētas, izraisot smagas ventilācijas problēmas, līdz tas pilnībā apstājas.

Elpošanas muskuļu vājums ir visprecīzākais, turklāt pirms asins gāzu sastāva traucējumu rašanās, nosakot maksimālo statisko iedeguma spiedienu (MSD)._iekšā) un maksimālo statisko izelpas spiedienu (MSD_vyd), ko mēra, izmantojot iekšējo barības vada balonu. Šim nolūkam pacientam ar slēgtiem augšējiem elpceļiem tiek ieteikts veikt maksimālu iedeguma piepūli (no atlikušā tilpuma līmeņa) un maksimālo izelpas piepūli (no kopējā plaušu tilpuma līmeņa). Maksimālais statiskais iedeguma spiediens ir mazāks par 30 cm ūdens. Art. ar svarīgu jaudu, kas ir mazāka par 800 ml, tas norāda uz draudošu elpošanas muskuļu vājumu, kas var izraisīt smagus ventilācijas traucējumus.

Elpošanas mazspēja, kas saistīta ar neiromuskulāro vai spinālo patoloģiju, klīniski izpaužas kā nosmakšanas sajūta, svīšana, uzbudinājums, garīga nepietiekamība un cianoze ar virspusēju ātru elpošanu. Pieaugot parādībām, rodas hiperkapniskā koma un nāve.

Palīdzība elpošanas traucējumu gadījumā, kas saistīti ar elpošanas muskuļu traucējumiem, ir ārstēt, jo īpaši pamata slimību. Ja rodas kritiski elpošanas traucējumi, parādās dažādi palīglīdzekļu un mehāniskās ventilācijas veidi. Skābekļa terapija ir neefektīva un var būt pat kaitīga. Ja tiek pārkāpti konkrētas ģenēzes bronhu caurlaidība, β₂Adrenostimulanti, metilksantīni, rūpīga bronhu koka tualete. Prognoze parasti ir nelabvēlīga.

HIPOVENTILĀCIJA, KAS SAISTĪTA AR PUTNU SPRING DIVISION PATHOLOĢIJU,

to novēro galvenokārt iezīmētā kyphosis, kyphoscoliosis, kā arī smagās ankilozējošā spondiloartrīta formās. Vairumā gadījumu kyphosis (kyphoscoliosis) cēlonis nav zināms. To bieži novēro tuberkulozes spondilīta, smagas mugurkaula traumas, osteomalacijas un neiromuskulāru slimību (poliomielīts, syringomyelia uc) rezultātā. Vienlaikus ar mugurkaula deformāciju parasti notiek krūšu sienas visas ribas deformācija. Smagā kyphosis (kyphoscoliosis) gadījumā vērojams straujš plaušu tilpuma samazinājums, jo īpaši pieaug plūdmaiņu tilpuma attiecība pret samazinātu VC. Tā rezultātā ventilācijas tilpuma pieaugumu var veikt tikai ar ātruma palielināšanās rēķina, nevis elpas padziļināšanos. Tas palielina mirušās telpas ventilācijas proporciju, kuras tilpums paliek nemainīgs. Apstākļos, kas samazina elpošanas biežumu un dziļumu (sedatīvu, narkotisko vielu, elpceļu infekcijas ievadīšana), alveolārā ventilācija strauji pasliktinās, kā rezultātā palielinās hipoksēmija un hiperkapnija.

Vidēji smagas un dažreiz nozīmīgas smaguma pakāpes Kyphoscoliosis var ilgt ilgu laiku bez smagas elpošanas mazspējas un izpaužas tikai tolerances samazināšanā pret nozīmīgu stresu. Ja rodas elpošanas mazspēja, pacienti sāk sūdzēties par elpas trūkumu, nogurumu, galvassāpēm. Dažreiz ir miega apnoja. Objektīvi konstatēta krūšu un mugurkaula deformācija, raksturīga kyphoscoliosis, elpošanas ekskursiju ierobežošana, cianoze. Asins gāzu pētījumā tiek konstatēta hiperkapnija un hipoksēmija. Ilgtermiņā var attīstīties hiperglobulija un plaušu sirds pazīmes. Pacienti parasti ir jutīgi pret elpceļu infekcijām, kas ir smagas un var būt saistītas ar elpošanas mazspējas pastiprināšanos un nāvi.

Palīdzība elpošanas mazspējas gadījumā ir ierobežot fizisko slodzi, skābekļa terapiju, rūpīgu profilaksi un savlaicīgu elpceļu infekciju ārstēšanu. Sedatīvi un narkotikas ir stingri kontrindicētas. Smagas elpošanas mazspējas un smagas hiperkapnijas gadījumā ir parādīti dažādi palīglīdzekļu un mākslīgās ventilācijas veidi, dažreiz tracheostomija, kas nedaudz samazina kaitīgo telpu un atvieglo bronhu koka tualeti. Jaunībā tiek izmantotas plastiskās operācijas, novēršot mugurkaula izliekumu (iekšējo fiksāciju) un veicinot ventilācijas funkcijas uzlabošanos. Smagu elpošanas traucējumu prognoze ir nelabvēlīga.

Ankilozējošais spondilīts ir reta, galvenokārt ģenētiski noteikta slimība, kas parasti ietekmē vīriešus. Starpskriemeļu un piekrastes-mugurkaula locītavu ankilozes rezultātā ribas ir nostiprinātas iedvesmas stāvoklī, un ventilāciju veic gandrīz tikai diafragma. Dažiem pacientiem augšējās cilpās notiek šķiedras izmaiņas, pakāpeniski veidojot dobumus, kuros ir gaiss, kurā var rasties aspergilomas. Plaušu audu izmaiņu patoģenēze vēl nav noskaidrota.

Klīniskās izpausmes attīstās pakāpeniski un sākumā traucē pacientus. Tās sastāv no grūtībām, kas saistītas ar ķermeņa locīšanu un nesalīdzināšanu, periodisku sāpes krūšu apakšējās daļās, apetītes zudumu, ķermeņa masas zudumu, subfebrilu ķermeņa temperatūru. Aizdusa un citas elpošanas mazspējas pazīmes ir reti. Ja notiek plaušu pārmaiņas, ar nelielu gļotādas krēpām rodas neliels klepus, un, ja ir pievienota aspergiloze, notiek hemoptīze. Tiek konstatētas ankilozējošā spondiloartrīta radioloģiskās pazīmes, kā arī vairāku pacientu fokusa un šūnu pārmaiņas plaušu augšējās daļās, kas ir pakļautas lēnai progresēšanai un satur gaisu vai aktinomicētu kolonijas. Pētot plaušu funkciju, parādās mēreni ierobežojoši traucējumi. Hipoksēmija ir reta.

Ārstēšana nav pietiekami attīstīta. Kortikosteroīdiem un imūnsupresantiem parasti ir neliela simptomātiska iedarbība. Mēģinājumi nošķirt skartās plaušu teritorijas izraisīja lielu komplikāciju skaitu (līdz 50% no empēmijas un bronhu fistulām). Dzīves prognoze parasti ir labvēlīga.

Hipoventilācija, kas saistīta ar aptaukošanos

(hipoventilācija Pickwick sindromā) notiek aptuveni 15–20% pacientu ar ievērojamu lieko svaru. Tās patoģenēzi nevar uzskatīt par galīgi pētītu, bet tādus faktorus kā paaugstināts skābekļa patēriņš un palielināts oglekļa dioksīda daudzums aptaukošanās pacientiem, krūšu kurvja sirdsdarbības samazināšanās šiem pacientiem un atbilstošs elpošanas pieaugums aptaukošanās un elpošanas traucējumu apstākļos. muskuļi, augsts diafragmas stāvoklis, kas izraisa elpošanas tilpuma samazināšanos, īpaši funkcionālo atlikušo jaudu un izelpas rezervju apjomu. Hipoksēmijas attīstība aptaukošanās indivīdos veicina arī mazo elpceļu slēgšanas tilpuma palielināšanos un atbilstošu ventilācijas un asins plūsmas attiecības pārkāpumu. Parasti traucējums ir pastiprināts guļus stāvoklī, jo diafragma ir vēl lielāka. Izveidojas alveolārās hipoventilācijas un hipoksēmijas, plaušu hipertensijas, hiperglobulinēmijas un hemoglobīna līmeņa paaugstināšanās asinīs, kā arī tendence uz hiperkoagulāciju.

Pacienti, kas cieš no ventilācijas problēmām aptaukošanās dēļ, parasti ir miegaini, gausi, cieš no galvassāpēm, smagu elpas trūkumu ar nelielu slodzi vai pat atpūtu. Tiek atzīmēta cianoze. Ļoti raksturīga pazīme ir miega apnoja. Dažreiz rodas akūta elpošanas mazspēja, aritmija, labā sirds dekompensācija un pat pēkšņa nāve apnoja vai plaušu embolijas dēļ, kas raksturīgs šim sindromam.

Ārstēšana galvenokārt notiek cīņā pret aptaukošanos. Lietderīgs augšējā ķermeņa stāvoklis miega un atpūtas laikā, skābekļa terapija. Daži iesaka sistemātiski izmantot antikoagulantus trombembolisku komplikāciju profilaksei.

Prognoze ir jānosaka piesardzīgi, bet panākumu gadījumā, apkarojot aptaukošanos un būtiski samazinot ķermeņa masu, elpošanas funkcija parasti normalizējas.

Pulmonoloģijas rokasgrāmata / Ed. N. V. Putova, G. B. Fedoseeva, A. G. Khomenko, L.: Medicine, 1988

Plaušu hipoventilācija, kas tā ir

Hiperventilācija

Alternatīvi nosaukumi: ātra un dziļa elpošana

Hiperventilācija ir elpošana, kas ir pārāk ātra vai pārāk dziļa, kas visbiežāk var rasties ar trauksmi vai paniku.

Kad cilvēks ieelpo, kā zināms, viņš ieelpo skābekli un izelpo oglekļa dioksīdu. Pārmērīga elpošana rada zemu oglekļa dioksīda līmeni asinīs. Tas izraisa daudzus hiperventilācijas simptomus.

Ātra elpošana var būt tādu slimību pazīme kā:

- sirds ritma traucējumi;

Ārstam vai medicīnas māsai jānosaka hiperventilācijas cēlonis. Ātra elpošana var prasīt neatliekamo medicīnisko aprūpi - it īpaši, ja persona to iepriekš nav saņēmusi, un viņš, tāpat kā viņa ārsts, ir pārliecināts, ka viņš, pacients, pats nevar palīdzēt.

Bieži vien panika un hiperventilācija kļūst par apburto loku. Panika izraisa ātru elpošanu, kas var padarīt cilvēku atkal paniku.

Ja cilvēks bieži elpo, viņam var būt plaušu hiperventilācijas sindroms, ko izraisa emocijas, stress, nemiers, depresija vai dusmas. Reizēm hiperventilācija panikai ir saistīta ar konkrētu baili - piemēram, bailēm no augstuma (acrophobia) vai bailēm no slēgtas telpas (klaustrofobija).

Ja pacientam ir hiperventilācijas sindroms, viņš var nezināt, ka viņš ātri elpo. Tomēr viņš to var atpazīt no daudziem citiem simptomiem, tostarp:

- muskuļu krampji rokās un kājās;

- nejutīgums un tirpšana rokās vai ap muti;

Plaušu hiperventilācijas cēloņi

- trauksme un nervozitāte;

- sirds slimības, piemēram, sirds mazspēja vai sirdslēkme;

- infekcijas - piemēram, pneimonija vai sepse;

- ketoacidoze un tamlīdzīgi veselības stāvokļi;

- plaušu slimības, piemēram, astma, hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS) vai plaušu embolija;

- situācijas, kurās ir psiholoģiska priekšrocība, pēkšņa slimība (piemēram, somatizācijas traucējumi);

Plaušu hiperventilācijas diagnostika un ārstēšana

Ārstam jāpārbauda pacients un jānovērš pārmērīgas elpošanas cēloņi.

Ja ārsts teica, ka hiperventilācija ir saistīta ar trauksmi, stresu vai paniku, ir soļi, ko varat veikt mājās. Cilvēki tuvu pacientam var uzzināt, kā apturēt pašreizējo hiperventilācijas epizodi un novērst turpmākus uzbrukumus.

Ja pacients sāk hiperventilēt, tā mērķis ir paaugstināt oglekļa dioksīda līmeni asinīs. To var izdarīt vairākos veidos:

- saņemt apstiprinājumu no drauga vai ģimenes locekļa, ka viņš var palīdzēt pacientam atpūsties. Vārdi, piemēram, „jūs darāt visu, kas ir labi un pareizi”, „jums nav sirdslēkmes” un „jūs nedzīvojat”, ir ļoti noderīgi un palīdzēs. Ir svarīgi, lai mīļotais palīdzētu pacientam palikt mierīgā stāvoklī un runāt visu ar mīkstu, relaksējošu toni;

- lai palielinātu oglekļa dioksīdu, pacientam ir jāelpo mazāk skābekļa. Lai to panāktu un neciestu no nosmakšanas, viņš var elpot cauri saspringtajām lūpām (it kā viņš izpūš sveci) vai var aizsegt muti un vienu nāsī un elpot caur otru nāsī.

Ilgtermiņā ir vairāki svarīgi soļi, kas palīdzēs pacientam pārtraukt hiperventilāciju:

- ja viņam diagnosticēta trauksme vai panika, iesakām apmeklēt psihologu, kurš var palīdzēt viņam atklāt un izārstēt šo slimību;

- mēs iesakām iemācīties elpošanas vingrinājumus, kas palīdzēs viņam atpūsties un ieelpot diafragmu un vēdera dobumu, nevis krūšu sienu;

- mēs iesakām regulāri izmantot dažādas relaksācijas metodes - piemēram, progresējošu muskuļu relaksāciju;

- mēs iesakām regulāri nodarboties ar fizisko audzināšanu un sportu.

Ja vien šīs metodes neļauj novērst hiperventilāciju, ārsts var ieteikt pacientam zāles - beta blokatorus (beta blokatorus).

Pacientam jākonsultējas ar ārstu, ja:

- viņš pirmo reizi saskaras ar ātras elpošanas problēmu (šajā gadījumā nekavējoties nepieciešama neatliekamā medicīniskā palīdzība);

- viņam ir sāpes, augsta ķermeņa temperatūra vai sevī novēroja asiņošanu;

- viņa hiperventilācija turpinās vai palielinās pat pēc ārstēšanas mājās;

- Viņam ir citi simptomi.

Ārstam būs jāveic rūpīga pacienta medicīniskā pārbaude.

Lai iegūtu pareizu priekšstatu par slimību, ārsts uzdos pacientam jautājumus par pacienta simptomiem, piemēram:

- Vai viņš domā, ka viņš aizrīšanās;

- kādi citi simptomi viņam ir, kad viņš ātri ieelpo (piemēram, asiņošana vai reibonis); vai šie simptomi parādās jebkurā citā laikā (piemēram, kad tas iet vai kad vilciens);

- vai pacientam ir simptomi vai diagnozes, piemēram, augsts asinsspiediens, diabēts vai augsts holesterīna līmenis;

- kādas zāles pacients lieto;

- kas notiek viņa dzīvē kopumā; vai viņam bija īpašs stress;

- vai viņš uzskata, ka viņam bija trauksme vai panika, it īpaši pirms viņš sāka elpot ļoti ātri;

- kāda sāpes pacientam jūtas un cik intensīva tā ir.

Ārsts novērtēs, cik ātri pacients apmeklē elpu. Ja šajā brīdī pacients ātri neelpo, ārsts var mēģināt izraisīt hiperventilāciju un pēc tam iemācīt viņam elpot pareizi, konkrēti.

Hiperventilācijas epizodes laikā ārsts var jautāt, kā pacients jūtas un redz, kā viņš ieelpo, ieskaitot to, kuri muskuļi ir krūšu kurvja sienā un apkārtējos rajonos.

Veicamie testi ietver:

- skābekļa un oglekļa dioksīda līmeņa asinīs pārbaudes;

- krūškurvja rentgenstaru;

- krūškurvja CT skenēšana;

- pārbaudīt ventilāciju vai plaušu perfūziju.

Hiperventilācija

Hiperventilācijas fenomens ir kontrolēts vai nekontrolēts pārmērīgi straujas vai dziļas elpošanas process, kurā ievērojami pārsniedz ķermeņa normālo vajadzību pēc atmosfēras skābekļa.

Plaušu hiperventilācijas sindroms, neraugoties uz šķietami nekaitīgu ātri izskatoties, ir ārkārtīgi bīstams un var izraisīt dziļus ķermeņa bojājumus.

Hiperventilācija - var notikt niršanas laikā, lai aizturētu elpu (freediving)

Hiperventilācijas patoloģiskais mehānisms

Patiešām, tas ir dīvaini - kas varētu būt slikti no palielināta skābekļa daudzuma iekļūšanas plaušās, kas ir nepieciešama ķermeņa normālai darbībai? Tomēr ne viss ir tik vienkāršs, ka gāzes apmaiņas procesā aktīvi iesaistās arī citi ķīmiskie savienojumi.

Viens no svarīgākajiem vielmaiņas procesu komponentiem ir oglekļa dioksīds. Kaut kā tika nolemts uzskatīt, ka tas ir tikai dzīvu būtņu būtiskās aktivitātes sekundārs utilitārs produkts - tā ir dziļa maldi. Oglekļa dioksīda loma organismā ir ļoti augsta.

Tam ir būtiska nozīme mikroelementu jonu sadalē visā ķermeņa sistēmā. Ekstracelulāro membrānu caurlaidība ir tieši atkarīga no tā klātbūtnes - galvenais nosacījums veseliem vielmaiņas procesiem. Normālā CO2 koncentrācija ir pareiza hormonu un enzīmu ražošana un to nepieciešamās bioloģiskās efektivitātes nodrošināšana. Oglekļa dioksīds, faktiski - "būvmateriāls" proteīnu sintēzes procesā. Tās daudzums ir atkarīgs no normālā skābekļa piegādes un izplatīšanās audos.

Šis saraksts nav pilnīgs, tikai piebilst, ka veselas personas asinīs oglekļa dioksīda saturs sasniedz 7,5%. No kādiem avotiem tas tiek papildināts? Tā saturs atmosfērā ir nenozīmīgs un to nevar ņemt vērā. Tomēr oglekļa dioksīds rodas, sadalot (oksidējot) barības vielas, kas nonāk organismā, un ar vēnu asinīm iekļūst plaušu alveolos. Tās optimālā koncentrācija alveolārajā gaisā ir aptuveni 6,5%. Tādējādi gāzes apmaiņas procesā plaušu cirkulācijā asinis un skābeklis un oglekļa dioksīds ir piesātināti.

Kas notiek, kad notiek hiperventilācija?

Ātra dziļa elpošana izraisa strauju gāzes nelīdzsvarotību - oglekļa dioksīds tiek aktīvi izelpots, bet tās rezervju ieelpošana netiek papildināta. Pat īstermiņa līdzīga parādība izraisa traucējošus simptomus - reiboni, sliktu dūšu, troksni ausīs. Ķermenis reaģē uz oglekļa dioksīda trūkumu savā veidā, ieskaitot aizsardzības mehānismus - asinsvadu sašaurināšanos un spazmas un gludos muskuļus orgānos. Notiek paradoksāla situācija, kas pazīstama kā Verigo-Bohr sindroms: ar plaušu hiperventilāciju, jo samazinās CO2 koncentrācija un palielinās skābekļa padeve, rodas skābekļa bads (hipoksija), kas ir ļoti nopietnas sekas.

Ikviens zina ģīboni, samaņas zudumu - vienu no organisma aizsardzības reakcijām. Bez samaņas stāvokļa elpošana, kā likums, tiek normalizēta fizioloģiskā ceļā, asins ķīmiskais sastāvs izzūd un cilvēks atgūst samaņu. Tomēr, ja aizstāvība nedarbojas, var rasties reaktīva iedarbība, kad nervu sistēma kļūst pārmērīga, elpošana kļūst vēl biežāka, un šādā situācijā sekas var būt visnopietnākās. Ilgstoša hiperventilācija var izraisīt dziļas patoloģiskas izmaiņas orgānu, spazmu un sklerotisko parādību audos lielos kuģos, kam ir sirdslēkmes un plašas insultas ar neprognozējamu beigšanos vai pat nāvi.

Cēloņi

Nekontrolēts hiperventilācijas process nenotiek uz līdzenas zemes, tas var būt vairāku iemeslu dēļ:

Visbiežāk iemesli ir psihoemocionālajā plaknē. Šis fenomens izraisa stresu, panikas stāvokļus, obsesīvas bailes, smagu nervu pārmērīgu stimulāciju vai histērijas uzbrukumu. Pārmērīga fiziska slodze, piemēram, sporta sacensību laikā. Pārmērīgi strauju elpošanu var izraisīt strauju sāpju uzbrukumi. Zāļu pārdozēšana, pat pilnīgi nekaitīga, piemēram, aspirīns. Alerģiskas vai iekaisīgas elpošanas sistēmas slimības. Hroniska sirds mazspēja. Narkotiku lietošana vai enerģiju stimulējošo līdzekļu ļaunprātīga izmantošana.

Lai nekavējoties palīdzētu pacientam, jums jāzina hiperventilācijas raksturīgie simptomi.

Papildus ātrai vai pārmērīgi dziļu elpošanu, tam pievieno:

Pieaugoša trauksme, panika; Sirdsklauves, apspiešana, sāpes sirds reģionā; Vertigo, redzes samazināšanās, spilgti apļi acīs. Sausa mute; Tingling sajūta ekstremitātēs, sāpes un krampji tajās; Apziņas zudums.

Ja parādās šādas pazīmes, nekavējoties sazinieties ar ārstu. Lai noskaidrotu šī stāvokļa cēloņus, tiek piešķirti vairāki laboratorijas testi (hemoglobīna saturam, skābekļa un oglekļa dioksīda attiecība asinīs). Var būt nepieciešama kardiogramma, krūšu kurvja rentgena vai pat datortomogrāfija.

Pirmie steidzami pasākumi jāveic pirms speciālista ierašanās. Galvenais - normalizēt elpošanu, ne vairāk kā 1 sekla elpa 10 sekundēs. Pārliecinieties, ka mēģināt nomierināties, mazināt stresu, ja tas bija stimuls šādai valstij.

Plaušu hiperventilācijas ārstēšana galvenokārt būs vērsta uz tā pamatcēloņu novēršanu. Ja tas ir saistīts ar garīgo sfēru, būs nepieciešams apmeklēt psihiatru. Speciālistam jāsaprot pacienta stāvoklis, jāizraksta zāles vai vairākas ārstnieciskas procedūras. Bez neveiksmes pacientam tiks izskaidrota pareizas elpošanas metode.

Ja iemesls ir citas ķermeņa patoloģijas, ārsta uzdevums ir tos identificēt un noteikt īpašu ārstēšanu. Iespējamu atkārtotu uzbrukumu gadījumā nosūtīšana speciālistam ir nekavējoties, lai noskaidrotu pilnu klīnisko attēlu un slimības dinamiku.

No profilakses pasākumiem - pārmērīgas narkotiku lietošanas noraidīšana, narkotisko vai pārāk stimulējošo narkotiku lietošana. Jums būs nepieciešama kontrole pār jūsu psihoemocionālo stāvokli, elpošanas vingrinājumi palīdzēs saskaņā ar ārstu ieteiktajām metodēm.

Hiperventilācija

Ātra elpošana. Sirdsklauves. Gaisa trūkums. Apziņas zudums Un tad - sirdslēkme? Insults Vai tas būs labi? Apskatīsim, kas šādos gadījumos notiek ar personu. Šeit ir cilvēks, kurš, šķiet, ir pilnīgi vesels, runā pa tālruni un pēkšņi... Nepatīkamas ziņas vai arī traģiskas ziņas? Un tagad viņš jau sāk gāzt par gaisu, aizrīties, nolaidies uz zemes... Kas notika ar viņu no medicīniskā viedokļa?

Šeit ar ļoti lielu varbūtības pakāpi novērojam plaušu hiperventilācijas sindromu, kas izpaužas kā straujš oglekļa dioksīda daudzuma samazinājums organismā un kritiskā nelīdzsvarotība ar ienākošo skābekli. Starp citu, visi, es domāju, novēroja līdzīgu efektu, kad es izelpoju un turēju elpu - mana galva bija vērpusi, parādījās slikta dūša, un bija tinīts. Ir gandrīz paradokss: samazinās oglekļa dioksīda daudzums, palielinās skābekļa pieplūdums un līdz ar to hipoksija, ti, skābekļa bads. Un hipoksija jau ir nopietna...

Šādā situācijā cilvēks bieži aizēno - un tas var būt glābšana - galu galā vājā stāvoklī elpošana palēninās, asins sastāvs normalizējas un cilvēks atgūstas. Bet tas ir - ideāli. Dažreiz ķermeņa aizsardzības reakcija nedarbojas, tas notiek, ka elpošana ne tikai palēninās, bet, gluži pretēji, tā kļūst biežāka, nervu sistēma kļūst pārmērīga... Sekas ir neparedzamas. Ja plaušu hiperventilācija nenotiek, ķermeņa audos var rasties patoloģiskas transformācijas, kas bieži beidzas nāvē.

Bet kāpēc notiek plaušu hiperventilācija? Ir daudzi šīs slimības cēloņi, daži no tiem atrodas emocionālajā zonā, kad cilvēks tiek vajāti ar bailēm, vai arī viņš bieži piedzīvo stresu, ir pārpildīts, utt.

Dažreiz hiperventilācijas parādīšanās veicina lielāku fizisko slodzi, īpaši neapmācītai personai. Jums arī jābūt uzmanīgiem, lietojot narkotikas, jo to pārdozēšana ir bīstama. ENT orgānu, gan iekaisuma, gan alerģiskas slimības var izraisīt arī plaušu hiperventilāciju. Riska grupu var attiecināt arī uz kodoliem, grūtniecēm un narkomāniem. Plaušu hiperventilācija ir nopietna slimība, savlaicīgi bez ārstēšanas, jūs varat zaudēt veselību un dzīvi kopumā. Kā atpazīt, ka sākat attīstīt hiperventilācijas sindromu? Pirmkārt, biežāk un dziļākai elpošanai jābrīdina un jākonsultējas ar sevi. Otrkārt, tahikardija, tas ir, sirdsdarbība un tirpšana sirds rajonā. Treškārt, straujš redzes samazināšanās, reibonis un pēkšņa sausa mute, un, ceturtkārt, var rasties krampji un, apotheoze, ģībonis. Ja pēkšņi jūtaties, ka uzbrukums ir ceļā, vispirms ir nepieciešams nekavējoties izsaukt ārstu un pirms viņa ierašanās mēģināt palīdzēt sev. Šeit ir daži vienkārši noteikumi, kas var palīdzēt izvairīties no nopietnām sekām.

Vispirms mums jācenšas samazināt elpu, vislabāk - ne vairāk kā 10 elpu minūtē. Un nekādā gadījumā nevar ieelpot papīra maisiņā - šādā situācijā jums var nebūt pietiekami daudz skābekļa. Un, protams, mums jācenšas pārtraukt uztraukties, nomierināties - jo mierīgums, vismaz kādu laiku, var būt izšķiroša loma sindroma mazināšanā. Šādā situācijā radinieki var jums palīdzēt, ja uzbrukums noticis mājās.

Pēc tam ārsts pārbaudīs, vai Jums ir hiperventilācijas cēlonis. Viņš novēros, kā jūs elpojat, kā darbojas elpošanas muskuļi, uzdodiet dažus jautājumus, piemēram, vai jūs domājat, ka aizrīšanās, kādas zāles jūs lietojat, vai jums bija stresa situācijas tieši pirms uzbrukuma, kādas bija jūsu sāpes un spēcīgi Tad viņš veiks dažus izmeklējumus - elektrokardiogrammu, krūšu rentgenstaru, nosaka skābekļa līmeni asinīs, un var būt nepieciešams veikt tomogrāfiju. Pārbaudes laikā ārsts var mākslīgi izraisīt plaušu hiperventilāciju, ja elpošana jau ir atgriezusies normālā stāvoklī, lai parādītu un pastāstītu, kā uzbrukuma laikā pareizi elpot.

Bet, ja uzbrukumu izraisīja emocionāli faktori, tad ir iespējams, ka ārsts jums nosūtīs psihiatru. Un nākotnē jums ir jāzina daži punkti, kas jums palīdzēs, ja ir aizdomas par gaidāmo uzbrukumu: Jums jāiemācās elpot ne tikai krūtīs, bet arī diafragmā. Uzziniet, kā izmantot dažāda veida relaksāciju, ieskaitot muskuļus. Nepārtraukti uzraudziet savu emocionālo stāvokli, un, protams, regulāri iesaistieties fiziskajā slodzē. Bet, ja šie preventīvie pasākumi nepalīdz, varbūt ārsts Jums nozīmēs zāles - beta blokatorus.