Vai astma var izraisīt pneimoniju?

Klepus

Lai apspriestu šos jautājumus, mums vispirms ir jānosaka šīs slimības. Astma ir stāvoklis, kurā notiek atgriezeniska elpceļu obstrukcija. Tas bieži ir saistīts ar iekaisumu. Savukārt pneimonija ir plaušu infekcija, ko izraisa vīrusi, baktērijas vai sēnītes. (Ir iespējama arī ķīmiskā pneimonija).

Cēloņi un riska faktori

Ir svarīgi arī nošķirt cēloņus un riska faktorus. Atšķirībā no cēloņa riska faktors palielina risku, ka kaut kas notiek, bet tas nav iemesls. Piemēram, peldēšana okeānā var palielināt noslīkšanas risku, bet tas nav noslīkšanas iemesls. Riska faktors nevar izraisīt slimību, bet var izraisīt slimības attīstību.

Astma kā pneimonijas cēlonis

Pirmkārt, tika konstatēta saistība starp HOPS un pneimonijas ārstēšanu.

Pašlaik pētījumu pārskats ir apstiprinājis, ka inhalējamo steroīdu lietošana ar ilgstošas ​​darbības beta-agonistiem (LABA) (inhalējamā steroīdu kombinācija LABA HOPS) gandrīz divreiz biežāk attīstās smagai pneimonijai, un tiem, kas lieto tikai LABA, Flovent (flutikazons) ir saistīts ar šīs komplikācijas ir nedaudz lielākas nekā Pulmicort (budezonīds).

2017. gadā veiktais pētījums parādīja līdzīgu scenāriju ar astmu. Cilvēki, kuri tika ārstēti ar inhalējamajiem steroīdiem astmas ārstēšanai, bija 83% biežāk sastopami ar pneimoniju nekā tiem, kuri šos inhalatorus neizmantoja. Paaugstināts pneimonijas risks, atšķirībā no HOPS, ir līdzīgs Flovent un Pulmicort.

Nav pilnīgi precīzs, kāpēc inhalējamie steroīdi palielina pneimonijas risku, bet šo inhalatoru ietekme uz imūnsistēmu, iespējams, ir mehānisms. Jau sen ir zināms, ka cilvēkiem, kas lieto perorālos steroīdus (piemēram, reimatoīdos apstākļos), ir lielāks risks saslimt ar infekcijām, jo ​​steroīdi „nomierina” imūnreakciju.

Lai gan jums ir jāapzinās šis potenciālais risks, tas nenozīmē, ka Jums jāpārtrauc lietot astmas zāles. Visiem astmas medikamentiem var būt blakusparādības, bet inhalējamie steroīdi var ievērojami uzlabot astmas simptomus. Astmas pasliktināšanās risks, ja tiek apturēti inhalējami steroīdi, būtu bīstamāks par šeit novērotā pneimonijas risku. Slimības un pat nāves risks no smagas astmas (astmas stāvoklis joprojām ir problēma).

Vai pneimonija var izraisīt astmu?

Zinātnieki sāk saprast saikni starp infekcijām, kas izraisa pneimoniju un pasliktina astmas simptomus vai astmas attīstību.

Ir liela interese par netipiskām baktērijām, ko sauc par Mycoplasma pneumoniae, kas visbiežāk ir atbildīgas par pneimoniju. Parasti šī infekcija tiek uzskatīta par pašierobežojošu, kas nozīmē, ka simptomi tiks novērsti pat tad, ja Jūs netiks ārstēti ar antibiotikām. Zinātnieki tomēr ir atklājuši, ka Mycoplasma pneumoniae infekcija dzīvniekiem izraisa šādas sekas:

  • Hroniska infekcija: zinātnieki turpina atklāt infekcijas pazīmes dzīvnieku plaušās daudzus mēnešus pēc infekcijas.
  • Hroniska pneimonija: pelēm vienīgā infekcija ar mikoplazmas pneimoniju izraisīja pneimoniju līdz 18 mēnešiem.
  • Nenormāli plaušu funkciju testi: tajā pašā laika posmā zinātnieki atklāja elpceļu obstrukcijas un hiperreaktivitātes pierādījumus.

Ir vēl vairāk pierādījumu par saikni starp pneimoniju un astmu cilvēkiem. Zinātnieki ir atraduši pierādījumus par Mycoplasma pneumoniae, kas izraisa astmas paasinājumu, un cilvēkiem ar šo astmu. Jo īpaši zinātnieki ir atklājuši:

  • Mikoplazmas pneimonija ir biežāk sastopama pacientiem, kas hospitalizēti par astmu, salīdzinot ar cilvēkiem, kas hospitalizēti citu iemeslu dēļ.
  • Mikoplazmas pneimonija parasti sastopama bērniem ar astmas paasinājumu.
  • Līdz 40% no Mycoplasma pneumoniae inficētiem bērniem piedzīvos sēkšanu un patoloģiskus plaušu funkciju testus.
  • Bērniem ar astmas un mikoplazmas pneimonijas infekciju biežāk var rasties patoloģiskas plaušu darbības pārbaudes pēc 3 mēnešiem vai 3 gadiem pēc infekcijas.
  • Bērniem, kas pakļauti mikoplazmas pneimonijai, ir augstāks dažu marķieru līmenis, ko zinātnieki izmanto, lai pētītu astmu, ko sauc par asinsvadu endotēlija augšanas faktoru (VEGF), salīdzinot ar bērniem bez astmas. VEGF un Mycoplasma pneumoniae asociācija liecina, ka tie ir saistīti.

Astma, gripas un pneimonija

Jūs biežāk dzirdat par gripu un pneimoniju, bet pneimonija ir zināma gripas infekcijas blakusparādība. Kamēr jums nav paaugstināts risks saslimt ar gripu, jo Jums ir astma, Jums ir paaugstināts blakusparādības, piemēram, pneimonijas, risks.

Jūsu elpceļiem jau ir zināms iekaisums, pietūkums un jutīgāka nekā tiem, kam nav astmas. Gripas infekcija tikai palielina pietūkumu un iekaisumu.

Parasti ķermenis, ievadot ķermeni, filtrē vīrusus un baktērijas. Palielināts iekaisums palielina izredzes, ka gripas vīruss netiks izārstēts un radīs problēmas. Kad gripas vīruss iekļūst alveolos vai elpošanas maisiņos plaušās, alveoli var piepildīties ar šķidrumu, kas izraisa pneimonijas simptomus, piemēram, drebuļus, klepu, drudzi un apgrūtinātu elpošanu.

Ja palielinās pietiekams šķidruma daudzums, tas var izraisīt arī hipoksiju vai zemāku skābekļa līmeni asinīs. Tas parasti prasa hospitalizāciju.

Gripas vīruss var tieši izraisīt pneimoniju, vai arī Jums var attīstīties bakteriāla pneimonija, kas prasa antibiotiku terapiju. Ja Jums ir gripa, jums ir jāapsver ārstēšana. Tomēr vislabākā ārstēšana ir imunizēt pret gripu un novērst to kopā.

Ja Jums ir gripa, ārsts var izrakstīt pretvīrusu. Šīs zāles var samazināt simptomus un var novērst nopietnākas komplikācijas, piemēram, pneimoniju. Pretvīrusu zālēm nepieciešama ārsta recepte.

Attiecībā uz antibiotikām

Ņemot vērā visu iepriekš minēto, jums var būt jautājums, vai cilvēki ar astmu, kuriem ir paasinājumi, regulāri jāārstē ar antibiotikām. Neskatoties uz to, ko esam iepriekš apsprieduši, nav aktuālu ieteikumu antibiotiku parakstīšanai astmas slimniekiem. Pētījumā par Mycoplasma pneumoniae antibiotikām 2006. gadā, salīdzinot ar placebo, novēroja astmas simptomu uzlabošanos, bet ne plaušu funkciju. Pašreizējās vadlīnijas par hroniskas astmas vai astmas paasinājumu ārstēšanu ar antibiotikām pētījuma zonā nav.

Secinājums par saikni starp astmu un pneimoniju

Acīmredzot pastāv saikne starp astmu un pneimoniju, lai gan astma nešķīst pneimoniju. Ir konstatēts, ka viena no zālēm (inhalējamiem steroīdiem), ko lieto astmas ārstēšanai, ir saistīta ar nosliece uz pneimonijas attīstību. Aplūkojot pretējo scenāriju, ir pietiekami daudz pierādījumu, ka baktērija, kas izraisa kopienas pneimoniju, var izraisīt astmu. Vienā vai otrā veidā šie divi apstākļi var iet roku rokā, un, ja Jums ir astma, gripa var skaidri palielināt pneimonijas attīstības risku.

Pneimonija bronhiālās astmas gadījumā

Bronhiālā astma ir hroniska slimība, ko papildina paasinājumi un remisijas. Bet dažos gadījumos uz tiem rodas citi elpošanas sistēmas traucējumi, piemēram, pneimonija. Kāpēc ir astma pneimonija, kā tas notiek un kā to ārstē - tie ir diezgan aktuāli jautājumi. Viņi satrauc un pacienti, kas jau agrāk saskārušies ar līdzīgu problēmu, un vēlas to pasargāt.

Cēloņi un mehānismi

Ir zināms, ka bronhiālā astma ir iekaisuma un alerģiskas izcelsmes patoloģija. To raksturo elpceļu obstrukcija, ko izraisa tūska, gļotādas hipersekcija un gluda muskuļu spazmas. Pirmkārt, eozinofīlā pneimonija, kurai ir līdzīgi attīstības mehānismi, var būt astmas komplikācija. Tas attīstās, kad šūnas reaģē uz ārējiem stimuliem.

Otrkārt, pašas paasināšanās bieži izraisa vīrusi un baktērijas, kas iekļūst ar ieelpotu gaisu. Un tie savukārt var ierosināt plaušu audu iekaisumu. Treškārt, garš astmas kurss bieži izraisa elpošanas un sirds un asinsvadu nepietiekamību, kas rada labvēlīgus apstākļus mikrobu izplatībai un attīstībai. Turklāt mēs nevaram izslēgt citus apstākļus, kas ir saistīti ar galveno patoloģiju un paaugstina astmas pneimonijas risku:

  • Cukura diabēts.
  • Imūndeficīts.
  • Barības izsīkums.
  • Alkohola lietošana un smēķēšana.

Šie faktori samazina bronhu epitēlija lokālo reaktivitāti un vājina organisma aizsargspējas. Tādēļ patogēni var vairoties aktīvāk elpceļos, izraisot pneimoniju.

Astmas ārstēšanā ir papildu faktori, kas veicina pneimoniju, tāpēc pneimonija viņiem attīstās biežāk.

Simptomi

Klīnisko attēlu veido abu slimību raksturīgo simptomu kombinācija. Kad bronhiālā astma pasliktinās, rodas tipisks astmas lēkmes gadījums. Tam pievienotas šādas funkcijas:

  • Ilgi izelpošana.
  • Svīšana elpa.
  • Klepus ar biezu stiklveida krēpu izlādi.
  • Attāla sēkšana.
  • Piespiedu stāvoklis (ortopēdija).

Kad pneimonija attīstās pār šiem simptomiem, pacientu stāvoklis pasliktinās. Plaušu iekaisums bronhiālā astmā ir saistīts ar vietējām un sistēmiskām izmaiņām. Baktēriju procesā klepus iegūst nedaudz atšķirīgu raksturu - ar dzeltenzaļo krēpu izlaišanu, un lobar pneimonija dod tai “rūdītu” nokrāsu. Ir arī citi pārkāpumi:

  • Dyspnea jaukts raksturs.
  • Sāpes krūtīs.
  • Drudzis.
  • Indikācija.

Šīs ir tipiskas plaušu iekaisuma procesa pazīmes, bet ar eozinofīlo pneimoniju, atšķirībā no baktērijām, sāpes krūtīs nebūs (jo pleiras nav iesaistītas šajā procesā). Hronisku iekaisumu pavada ilgstoši simptomi, izsīkums. Plaušās sausās un mitrās rales nosaka iekaisums pret vājinātas elpošanas fonu, un trieciena skaņa virs infiltrācijas vietas ir blāvi.

Pneimoniju, kas apgrūtina bronhiālo astmu, pavada iekaisuma simptomu slāņa saslimšana ar obstrukcijas pazīmēm.

Papildu diagnostika

Bronka un plaušu audu stāvoklis palīdzēs izprast papildu pētījumus. Pēc medicīniskās pārbaudes ir noteiktas vairākas laboratorijas un instrumentālās procedūras, precizējot patoloģijas būtību:

  • Pilnīgs asins skaits (leikocītu formula, ESR).
  • Krēpu analīze (leikocīti, eozinofīli, baktērijas).
  • Molekulārie ģenētiskie testi (PCR).
  • Funkcionālie testi.
  • Spirometrija
  • Rentgena.

Pēdējais pētījums ir pneimonijas diagnozes atslēga. Eosinofīli infiltrāti izskatās kā ierobežotas nevienmērīgas struktūras ēnas ar izplūdušām malām. Multifokālu pneimoniju pavada izkliedētu tumšu zonu veidošanās plaušu bazālajos reģionos.

Infiltrācija jānošķir no atelektāzes, tuberkulozes un sinobronu-plaušu sindroma. Ēnas var ilgt pietiekami ilgi - pat pneimonijas regresijas periodā. Turklāt rentgena attēlu raksturo atlikušās izmaiņas plaušu modeļa nostiprināšanā un sakņu paplašināšanā.

Ārstēšana

Terapeitiskā taktika tiek noteikta individuāli - ņemot vērā stāvokļa smagumu, izolēto patogēnu, elpceļu obstrukcijas pakāpi. Pacientiem jāturpina lietot astmas pamata zāles:

  • Bronhodilatori.
  • Aktuāli kortikosteroīdi.
  • Leukotriēna inhibitori.
  • Cromons

Ņemot vērā iepriekš minēto, jāveic specifiska pneimonijas terapija, izmantojot antibiotikas vai pretvīrusu līdzekļus. Mucolytics un atkrēpošanas zāles palīdzēs uzlabot iekaisuma krēpu izvadīšanu, un imūnmodulatori un vitamīni palielinās organisma rezistenci pret infekcijām. Tajā jāņem vērā iespējamā mijiedarbība un dažu zāļu ietekme uz bronhu vadīšanu.

Pneimonija bronhiālā astmā tiek ārstēta saskaņā ar standarta shēmām, ņemot vērā pamata patoloģijas gaitu un organisma īpašības.

Viena no astmas komplikācijām var būt pneimonija. Plaušu iekaisums šajā pacientu kategorijā notiek biežāk, jo elpošanas sistēma kļūst jutīgāka pret mikrobu stimuliem. Tas viss prasa savlaicīgu diagnozi un kvalitatīvu ārstēšanu, jo pretējā gadījumā elpošanas traucējumi kļūs daudz nopietnāki.

Bronhīts, bronhiālā astma, pneimonija

Bronhīts, bronhiālā astma, pneimonija

Cilvēka elpošanas vērtību nevar pārspīlēt. Mēs nevaram ēst vai gulēt uz dienām, kādu laiku palikt bez ūdens, bet cilvēks var palikt bez gaisa tikai dažas minūtes. Mēs elpojam bez domāšanas, "kā elpot." Tikmēr mūsu elpošana ir atkarīga no daudziem faktoriem: vides stāvokļa, jebkādām nelabvēlīgām ārējām ietekmēm vai jebkādiem bojājumiem.

Elpošana ir nepārtraukts bioloģisks process, kas rada gāzes apmaiņu starp ķermeni un ārējo vidi. Organisma šūnām ir nepieciešama nemainīga enerģija, kuras avots ir organisko savienojumu oksidācijas un sadalīšanās procesu produkti. Skābeklis ir iesaistīts visos šajos procesos, un ķermeņa šūnas nepārtraukti vajag pieplūdumu. No apkārtējā gaisa ķermenī skābeklis var iekļūt ādā, bet tikai nelielos daudzumos, pilnīgi nepietiekami, lai uzturētu dzīvību. Tās galveno ieeju organismā nodrošina elpošanas sistēma. Ar elpošanas sistēmas palīdzību arī tiek izvadīts oglekļa dioksīds - elpošanas produkts. Gāzu un citu organismam nepieciešamo vielu transportēšana tiek veikta ar asinsrites sistēmas palīdzību. Elpošanas sistēmas funkcija ir tikai nodrošināt pietiekamu daudzumu skābekļa un no tās izņemt oglekļa dioksīdu.

Cilvēka elpošanas sistēma sastāv no audiem un orgāniem, kas nodrošina plaušu ventilāciju un plaušu elpošanu. Sistēmas struktūrā ir iespējams atšķirt galvenos elementus - elpceļus un plaušas un palīglīdzekļus - muskuļu un skeleta sistēmas elementus. Airways ietver degunu, deguna dobumu, deguna sāpes, balsenes, traheju, bronhus un bronholes. Plaušas sastāv no bronholiem un alveolāriem maisiem, kā arī plaušu cirkulācijas artērijām, kapilāriem un vēnām. Skeleta-muskuļu sistēmas elpošanas orgānu elementi ietver ribas, starpstundu muskuļus, diafragmu un papildu elpošanas muskuļus.

Visbiežāk sastopamās medicīniskajā praksē sastopamās elpošanas sistēmas iekaisuma slimības ir bronhīts - bronhīts, bronhiālā astma un pneimonija - pneimonija.

Bronhīts

Ir akūts un hronisks bronhīts. Akūts bronhīts parasti attīstās kopā ar citām akūtu augšējo elpceļu iekaisuma pazīmēm, un iekaisums no augšējiem elpceļiem nokļūst bronhos. Akūta bronhīta galvenais simptoms ir klepus; vispirms izžāvējiet, tad ar nelielu daudzumu krēpu. Pārbaudes laikā ārsts nosaka izkaisīto sauso sēkšanu abās pusēs.

Hronisks bronhīts ir hronisku bronhu iekaisuma slimība. Tas plūst mēnešiem un gadiem, periodiski, pēc tam saasinās, pēc tam izzūd. Pašlaik ir atzīts, ka trīs hronisku bronhītu riska faktoru nozīme ir neapšaubāma: smēķēšana, piesārņojošas vielas (paaugstināts putekļu un gāzu līmenis ieelpotā gaisā) un konkrēta alfa-1-antitripsīna proteīna iedzimta nepietiekamība. Infekciozais faktors - vīrusi, baktērijas ir slimības paasinājuma cēlonis. Galvenie hroniska bronhīta simptomi ir klepus, krēpu ražošana, biežas saaukstēšanās.

Pacientu ar hronisku bronhītu izmeklēšana ietver krūškurvja rentgenstaru un elpošanas funkcijas izpēti, izmantojot modernas datorizētas ierīces. Rentgena izmeklēšana ir nepieciešama, lai izslēgtu citas elpošanas sistēmas slimības - plaušu iekaisums, audzēji. Plaušu funkcijas pētījumā tiek konstatētas bronhu obstrukcijas pazīmes, konstatēts šo traucējumu smagums.

Hronisks bronhīts ar ilgu kursu dabiski izraisa nopietnu komplikāciju attīstību - emfizēmu, elpošanas mazspēju, sava veida sirds slimības, bronhiālo astmu.

Ārstēšana ar bronhītu

Svarīgākais nosacījums veiksmīgai pacientu ar hronisku bronhītu ārstēšanai ir smēķēšanas pārtraukšana. Nekad nav par vēlu to darīt, bet tas ir labāk pirms hroniska bronhīta komplikāciju rašanās. Iekaisuma procesa pastiprināšanās laikā bronhos tiek parakstīti antibiotikas un citi pretmikrobu līdzekļi. Ir parakstītas arī bronhodilatatora un atkrēpošanas zāles. Procesa samazināšanās periodā īpaši efektīva ir spa procedūra, masāža un fizikālā terapija.

Bronhiālā astma

Bronhiālā astma ir hroniska slimība, kas izpaužas kā atkārtoti izteiktas elpošanas grūtības (nosmakšana). Mūsdienu zinātne uzskata astmu par sava veida iekaisuma procesu, kas noved pie bronhu aizsprostojuma - to lūmena sašaurināšanās vairāku mehānismu dēļ:

  • mazo bronhu spazmas;
  • bronhu gļotādas pietūkums;
  • palielināts šķidruma izdalīšanās ar bronhu dziedzeriem;
  • palielināta krēpu viskozitāte bronhos.

Astmas attīstībai ir ļoti svarīgi divi faktori:

Abi šie faktori ir saistīti ar iedzimtiem mehānismiem.

Bronhiālās astmas uzbrukumam ir tipiski simptomi. Tas sākas pēkšņi vai ar sausas, sāpīgas klepus izskatu, dažkārt pirms tā ir sajūta, ka deguns ir aizķerts aiz krūšu kaula. Asfiksija attīstās ātri, pacients ieņem īsu elpu un pēc tam gandrīz bez pauzes ilgstoša izelpošana (izelpošana ir sarežģīta). Izelpošanas laikā no attāluma tiek dzirdēta sausa sēkšana (sēkšana). Pārbaudot pacientu, ārsts uzklausa šādu sēkšanu. Uzbrukums beidzas atsevišķi vai biežāk bronhodilatatoru ietekmē. Asfiksija izzūd, elpošana kļūst brīvāka, krēpas sāk samazināties. Samazinās sauso rāmju skaits plaušās, pakāpeniski tās pilnībā izzūd.

Ilgstoša un nepietiekami ārstēta astma var izraisīt nopietnas komplikācijas. Tos var iedalīt plaušu un ekstrapulmonālajā, bieži vien tie ir apvienoti. Plaušu komplikācijas ir hronisks bronhīts, plaušu emfizēma, hroniska elpošanas mazspēja. Extrapulmonālās komplikācijas - sirds bojājumi, hroniska sirds mazspēja.

Bronhiālās astmas ārstēšana

Bronhiālās astmas ārstēšana ir grūts uzdevums, un tas prasa aktīvu pacientu līdzdalību, kuriem tiek izveidotas speciālas “skolas”, kur ārstu un māsu vadībā pacientiem tiek mācīts pareizais dzīves veids, narkotiku lietošanas kārtība.

Cik vien iespējams, ir nepieciešams novērst slimības riska faktorus: alergēnus, kas izraisa krampjus; atteikties lietot nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus (aspirīnu, sāpju zāles, locītavu slimības); dažreiz tas palīdz klimata pārmaiņām, mainīt darba vietas.

Pneimonija

Pneimonija ir iekaisuma process plaušu alveolos, mazākajos bronhos un mikrovērtos, kas atrodas blakus tiem. Pneimoniju visbiežāk izraisa baktērijas - pneimokoki, streptokoki, stafilokoki. Retāk sastopami patogēni - legionella, klebsiels, E. coli, mikoplazma. Pneimoniju var izraisīt arī vīrusi, bet šeit arī baktērijas ir iesaistītas iekaisumā.

Pneimonija bieži sastopama cilvēkiem, kuri ir pakļauti elpceļu vīrusu infekcijai, smēķētājiem, alkohola lietotājiem, vecāka gadagājuma cilvēkiem un vecāka gadagājuma cilvēkiem, hronisku iekšējo orgānu slimību fona dēļ. Atsevišķi, pneimonija rodas smagos pēcoperācijas pacientiem slimnīcās.

Pneimonijas procesa izplatība ir lobārs un segmentālais, kad iekaisuma fokusa ir liels, un mazie fokusi ar vairākiem maziem fokusa iekaisumiem. Tās atšķiras pēc simptomu smaguma, kursa smaguma, kā arī izraisītāja, kas izraisīja pneimoniju. Lai precīzi noteiktu procesa izplatību, palīdz plaušu rentgena izmeklēšana.

Slimība ar makrofokālo pneimoniju ir akūta. Ir drebuļi, galvassāpes, smags vājums, sauss klepus, sāpes krūtīs elpošanas laikā, elpas trūkums. Temperatūra ievērojami palielinās un saglabājas lielā skaitā, ja slimība netiek ārstēta, 7-8 dienas. Kad klepus, krēpas svītra ar asinīm sāk izcelties. Pakāpeniski tā daudzums palielinās, tas iegūst strutaina raksturu. Ārsts, klausoties plaušas, nosaka mainīto bronhiālo elpošanu. Asins pētījumā atklāja leikocītu skaita pieaugumu, paātrinot ESR. Radiogrāfiski noteikta masveida tonēšana plaušās, kas atbilst daivai vai segmentam.

Par fokusa pneimoniju raksturo vieglāks kurss. Slimības sākums var būt akūta vai lēnāka, pakāpeniska. Bieži vien pacienti norāda, ka pirms pirmās slimības pazīmes parādījās akūtas elpceļu slimības, klepus, īstermiņa drudzis. Ir klepus ar gļotādas krēpu, elpošanas laikā var rasties sāpes krūtīs, elpas trūkums. Asins pētījumā var būt vidēji paaugstināts balto asinsķermenīšu skaits, paātrināta ESR. Radiogrāfiski noteikti lielāki vai mazāki tonēšanas kontakti, bet ievērojami mazāki nekā ar lielu fokusa pneimoniju.

Pneimonija ārstēšana

Smagā pneimonijā ar augstu drudzi, smagu klepu, elpas trūkumu, sāpes krūtīs, hospitalizācija ir nepieciešama. Parasti viņi sāk ārstēšanu ar penicilīna injekcijām, un pēc tam, atkarībā no ārstēšanas efektivitātes vai neefektivitātes, tie maina antibakteriālos līdzekļus. Tiek konstatēts arī anestēzijas līdzeklis, tiek noteikts skābeklis. Pacientus ar vieglākām pneimonijas formām var ārstēt mājās, antibakteriālus līdzekļus lieto iekšķīgi. Līdztekus antibakteriāliem līdzekļiem, labs palīgefekts, īpaši ārstēšanas beigu stadijās, ir krūšu masāža, fizikālā terapija. Enerģiski jāārstē pacienti ar pneimoniju, cenšoties normalizēt asins attēlu un, pats galvenais, līdz brīdim, kad izzūd iekaisuma radioloģiskās pazīmes.

Astmas slimību risks plaušu iekaisumam

Katra slimība nopietni apdraud cilvēku veselību. Pat šķietami nenozīmīga slimība nākotnē var izraisīt nopietnas sekas.

Īpaša uzmanība ir jāpievērš vienas slimības gadījumam ar jau diagnosticētu draugu.

Šādā gadījumā jums vajadzētu ne tikai rūpīgi pārbaudīt visas iespējamās slimības izpausmes, bet arī pievērst īpašu uzmanību visu piemēroto ārstēšanas metožu pareizai izkārtojumam, ja abas slimības attīstās vienlaicīgi.

Visbiežāk abu slimību paralēlā gaitā ir iekaisuma process plaušu traktā un astmas klātbūtne dažādās grūtības pakāpēs.

Plaušu iekaisums vai pneimonija ir infekcijas slimība, kas rodas viena vai vairāku patogēnu iedarbības rezultātā: stafilokoki, pneimokoki, mikoplazma, hlamīdijas, vīrusi utt.

Šīs zonas iekaisumam ir vairāki specifiski simptomi. Lai nenovērtētu šīs parādības risku, šajā gadījumā tas nav tā vērts, jo katru dienu slimības attīstība palielina attīstības un komplikāciju risku.

Diferenciāldiagnozes kursa iezīmes un principi

Cilvēka ķermeņa izpausme vienlaikus veicina vairākus faktorus. Kas attiecas uz plaušu iekaisumu, var atzīmēt, ka var būt vairāki paasinājuma cēloņi, un slimības forma katrā atsevišķā gadījumā bieži ir atšķirīga.

Izpausmes simptomi galvenokārt ir atkarīgi no šādiem faktoriem:

  • patogēns;
  • slimības procesa ietekmēto plaušu audu daudzums;
  • iespējamība vai jau konstatēta komplikācija, kas attīstās paralēli slimībai;
  • cilvēka ķermeņa reaktivitāti vājinātā stāvoklī.

Bieži vien ķermeņa stāvokli un iekaisuma attīstību ietekmē personas dzīves apstākļi, savlaicīga medicīniskā palīdzība, izmantoto zāļu kvalitāte un labi izvēlētā shēma.

Plaušu iekaisuma diferenciāldiagnozes gadījumā bieži atšķiras no SARS. Šajā gadījumā vīrusu infekcija ir pamats plaušu iekaisuma procesu attīstībai.

Dažos gadījumos ir iespējams diferencēt pneimoniju no bronhīta akūtā formā vai no bronholīta.

Pneimonijas diagnozi nosaka, pamatojoties uz vairākiem datiem:

  • vispārējo simptomu novērtējums, kas raksturīgs attiecīgajai slimībai;
  • drudža drudža klātbūtne ilgāk par trim dienām;
  • tahipnijas izpausme ar sāpīgu ķermeņa daļu ieelpošanu starp ribām, kam nav pievienotas obstrukcijas pazīmes;
  • jebkādas intoksikācijas izpausmes, piemēram, ēstgribas zudums, slikta miega sajūta, pastāvīga vājuma un ādas noskaņa;
  • iekaisuma procesu simptomu noteikšana vietēja rakstura plaušās;
  • saīsināto trieciena skaņu klātbūtne noteiktas plaušu daļas teritorijā;
  • acīmredzamas izmaiņas elpošanas biežumā un dabā, palielināts bronhofonijas līmenis tajās pašās jomās;
  • smalku burbuļojošu grabulis, krepīts;
  • fizisko izmaiņu asimetrijas noteikšana plaušu traktā.

Plaušu trakta iekaisumam, kas attīstās uz akūtu elpceļu vīrusu infekciju fona, deguna kakla katarālās izmaiņas, raksturīga arī strauja temperatūras paaugstināšanās, bet nav rentgenstaru un vietējo pārmaiņu.

Slimības attīstības iemesli astmas slimniekiem

Pneimonijas rašanās bronhiālā astmā bieži rodas sekundārā veidā un ir tieši saistīta ar ilgstošām vai biežām astmas lēkmēm. Šajā gadījumā bronhi ir smagi skarti, ja rodas negatīvas gļotas, kas ir bīstamas elpceļiem.

Slimības skartās vecuma grupas ir šādas:

  1. Pacienti no 1 līdz 5 gadiem visbiežāk cieš no vīrusu tipa pneimonijas.
  2. Pacientu grupa no 5 līdz 30 gadiem ir jutīga pret mikoplazmas pneimoniju.
  3. Pacientiem, kas vecāki par 30 gadiem, ir pneimokoku (un citu baktēriju) pneimonija.

Pacienti, kas cieš no bronhiālās astmas, vienmēr palielina nopietnu infekciju paasināšanās risku plaušās. Šādas infekcijas izraisa baktērija, ko sauc par Streptococcus pneumoniae, kas ir visizplatītākais slimības rašanās un izplatīšanās iemesls.

Turklāt šāda veida nelabvēlīgā baktēriju fona var izraisīt pat potenciāli nāvējošu ausu un elpceļu infekcijas, smadzeņu asinsrites infekcijas.

Ārsti norādīja, ka dažādu infekcijas slimību izpausmes astmas slimniekiem, neatkarīgi no vecuma, ir septiņas reizes lielākas nekā citās pacientu grupās. Turklāt 17% gadījumu pētījumu slimība ir tieši saistīta ar astmu.

Zinātnieku rezultāti liecina, ka pneimokoku klāsts ir iespējams ievērojami samazināt, ja mēs veicam agrīnu (profilaktisku) vakcināciju pacientiem ar astmu.

Pateicoties ilgstošiem laboratorijas pētījumiem, kas tika veikti pacientu grupā, tostarp vairāk nekā 4000 cilvēku, bija iespējams noteikt, ka vecāka gadagājuma cilvēkiem piederošie astmas slimnieki atrodas septiņkārtīgā pneimokoku bojājumu rašanās un saasināšanās zonā.

Pacientu ar astmu jutība pret imunologu mikrobu infekcijām skaidrojama ar hronisku iekaisumu, kas ietekmē strauju plaušu stāvokļa pasliktināšanos, paaugstinātu jutību pret bīstamām infekcijām elpceļu rajonā. Arī bronhiālās astmas gadījumā imūnsistēmas specifiskajam patogēnam mehānismam ir nelabvēlīga loma.

Astmas pneimonijas ārstēšanas smalkums

Astmas ārstēšanā šīs slimības ārstēšanā ir zināma izvēle: iecelt lielas antibiotiku devas, lai novērstu iekaisuma izpausmes, bet vienlaikus arī pastāvošās astmas sarežģīšanas risks.

Mazu antibiotiku devu izrakstīšana var ietekmēt komplikāciju rašanos pēc pneimonijas periodā.

Tāpēc jāmeklē „zelta vidus”, tas ir, jāparedz minimālas antibiotiku devas, vienlaikus lietojot pret astmas zāles. Rezultātā astma nepaaugstina, netiek novērotas veselības stāvokļa komplikācijas un samazinās plaušu bojājumu pakāpe.

Rezultātā farmakoterapija samazina imunitātes aizsardzību. Bet, no otras puses, astmas pacienti bieži lieto antibiotikas kā vienu no izmantotās ārstēšanas shēmas sastāvdaļām, ja infekcijas aģenti apzināti pielāgojas antibiotikām.

Tas kļūst par galveno iemeslu parādībai, ka astmas slimnieku pneimonija ir daudz grūtāk ārstēt ar antibiotikām.

Tā kā pneimonija ir infekcijas slimību veids, tā ir jāuztver patogenētiski pēc identificētā patogēna veida, ar raksturīgo infekciju mehānismu.

Neinfekciozi iekaisuma veidi plaušu zonā, kas ir sastrēguma pneimonija, tiek izteikti tādās slimībās kā astma, alveolīts, bet to nevar uzskatīt par klasisku pneimonijas formu.

Pasākumus komplicētu pneimonijas formu ārstēšanai var veikt ģenerālisti, proti, ģimenes ārsti. Īpaši smagu pacientu stāvokļu gadījumā nepieciešama tūlītēja hospitalizācija. Pacientu ieteicams ievietot specializētā slimnīcā, pulmonoloģijas nodaļā.

Simptomātiska pieeja plaušu iekaisuma ārstēšanai:

  • efektīvi likvidēt slimības cēloņus;
  • slimības agrīnajiem atbrīvojumiem.

Kā terapeitiskās metodes ir lietderīgi noteikt īpašus procedūru kompleksus: ieelpošana, sildīšana. Turklāt ir lietderīgi regulāri lietot mukolītiskas zāles, kas palielina imunitāti.

Astmas un pneimonijas diagnozes kombinācija ir diezgan izplatīta kombinācija.

Šajā gadījumā nepieciešamās ārstēšanas plānošana balstās uz plaušu trakta agrīnu iznīcināšanu no konstatētajiem iekaisumiem.

Pneimonija astmas slimniekiem

Pneimonija (grieķu pneimons) ir akūts plaušu iekaisums [1], ko izraisa infekcijas ierosinātāji: vīrusu, baktēriju vai to kombinācija - sajaukts: vīrusu, vīrusu, bakteriālu, bakteriobakteriālu. Ņemot vērā, ka pneimonija ir (galvenokārt) baktēriju iekaisums, tad ārstēšanas efektivitāte ir tieši atkarīga no antibakteriālās farmakoterapijas racionalitātes, pareizas diagnozes, infekcijas ierosinātāja pārbaudes. Taču, ņemot vērā infekcijas ierosinātāja izskaidrošanas grūtības, konkrētajā gadījumā antimikrobiālā terapija tiek veikta pēc ārsta pieredzes. Šajā gadījumā atskaites punkti ir pneimonijas klīniskā gaita ar vienu vai otru infekciju atkarībā no iekaisuma smaguma un izplatības.

Diemžēl termina "pneimonija" nozīme kā klīniskajā praksē klīniskajā praksē ir saistīta ar vispārēju pneimonijas izpratni. Bet Ne katra pneimonija ir pneimonija. Būtībā atšķirīgus iekaisumus izraisa apdegumi, traumas, alerģijas vai mikrobu un / vai vīrusu ķermeņa infekcijas [2] plaušu audos. Lai gan visos gadījumos "iekaisums" ir organisma aizsargājoša reakcija pret eksogēno vai endogēno faktoru kaitīgo iedarbību. Visaptveroša "iekaisuma" definīcija sniedz AMChernukh savā grāmatā [Chernukh AM. Grāmatā: Iekaisums. M. "Medicine", 1979, 10. lpp.]: "Iekaisums [3] ir dzīvo audu reakcija uz vietējiem bojājumiem, kas rodas evolūcijas gaitā; tas sastāv no sarežģītām, pakāpeniskām mikrocirkulācijas gultnes, asins sistēmas un saistaudu izmaiņām, kas galu galā ir vērstas uz kaitīgo vielu izolēšanu un likvidēšanu un bojāto audu atjaunošanu (vai aizstāšanu). "

No definīcijas izriet, ka iekaisums jebkurā gadījumā ir aizsardzības reakcija un organisma fizioloģiskā aizsardzība pret bojāto daļu, sava veida lokalizācijas funkcija, kas rodas aizsardzības reakciju evolūcijas laikā. Šajā kontekstā lokalizācijas funkcija rada vēl vienu viedokli par cēlonisku mehānismu pneimonijas, lobara vai fokusa klīnisko formu veidošanai. Mūsu izpratnē šīs ir divas iespējas, kā „izolēt” ķermeņa integritāti no invāzijas mikroorganisma, gan mikrobu faktora, gan imūnsistēmas aizsardzības reakcijas dēļ. Vienā gadījumā tas ir agregāta [4] izolācija, tās iekļūšanas vietā, bet otrā - tā ir visas daivas pilnīga izolācija ar demarkāciju [5] pa plaušu funkcionālās vienības perimetru. Tās ir divas tiesības uz dzīvības aizsardzības iespējām (iekaisumi), bez nosacījumiem, ko rada ķermeņa iekšējais racionalisms. Turklāt ir jēdziens "fizioloģisks iekaisums" (Rössle, no grāmatas "Iekaisums", A.M., Chernukh, 1979, "Medicīna"); tas ir iekaisums, attīrot vielmaiņas produktu audus, un tas turpinās nepārtraukti saistībā ar endogēni radušos mirušo šūnu izņemšanu, kas pakāpeniski resorbējas.

Kļūdaina aizvietošana vai apvienošana vienā nosoloģiskajā koncepcijā - "pneimonija", dažādi etiopatogenētiskie procesi plaušās ar iekaisuma komponentu, ir iemesls, lai apspriestu plaušu slimību, kas ir tik svarīga un bīstama cilvēka dzīvībai, kā pneimonija. Pneimonijas pārmērīga diagnostika ir tikpat bīstama cilvēkam, kā arī nepietiekama diagnoze vai tā neatklāšana citas slimības apvalkā, piemēram, astma vai alveolīts.

Definīcija un klasifikācija

Pneimonija ir akūta infekcijas slimība, kas pārsvarā ir bakteriāla etioloģija, kam raksturīgi centrāli vai daļēji bojāti plaušu elpošanas reģioni, intra-alveolārā eksudācija, drudzis, kas izteikts dažādos līmeņos, un intoksikācija [6].

Kā izriet no citāta [7], pneimonijas noteicošā pazīme ir intraalveolārā eksudāta klātbūtne ar obligātu klīniski smagu drudzi un intoksikāciju baktēriju un / vai vīrusu infekcijas dēļ.

Pēcklases klasifikācija

Pirmkārt, 10 revīziju klasifikācija iezīmēja līniju, kas atbilst izdomātai “pediatrijas pulmonoloģijas” definīcijai. Acīmredzot nevajadzētu būt, un, kā izriet no klasifikācijas definīcijām, nav nevienas bērnu pneimonijas, kā citās vecāka gadagājuma pneimonijā. Plaušu definīcijas (nosoloģiskās formas) ietver visas ar vecumu saistītās pneimonijas gaitas iezīmes no mazuļa (iedzimtas pneimonijas) pirmsdzemdību dzīvības līdz ekstremālam vecumam (hipotētiska pneimonija) ar tās niansēm [8]. Bet! Pneimonija visās vecuma grupās ir - pneimonija, kas nosaka nosoloģisko izpratni par pneimoniju.

Klasifikācija izbeidz slimības nosoloģisko definīciju: pneimonija, tā ir baktēriju vai vīrusu infekcija, kam ir izteikta pneimotropitāte. Tas ir, tas ir plaušu infekcioza iekaisuma slimība. Tas nozīmē, ka pneimonija nevar pierādīt stagnāciju, eozinofīlo plūdmaiņu un citus imunogēnus alerģiskus un ne-alerģiskus patoloģiskus procesus, piemēram, traumatiskas, toksiskas, sadedzinošas iekaisuma reakcijas, pat ja šie bojājumi ir inficēti. No otras puses, tos nevar saukt par pneimoniju un iekaisuma procesiem plaušās ar citām infekcijas slimībām, un tie, kas atzīmēti J18 grupā, ir bronhopneumonija, kas nav precizēta (J18.0); lobar pneimonija, nav norādīts (J18.1); Sastrēguma pneimonija, kas nav norādīta (J18.2), ir pneimonija - infekcijas iekaisums, nenoteikts, bet pneimotropiska infekcija, kā teikts definīcijā - Pneimonija, nenorādot izraisītāju (J18).

Nav iekļauts kategorijā "Pneimonija" un perifokālā reaktīvā iekaisums ehinokokozes, vēža un citu plaušu veidojumos, plaušu abscess ar pneimoniju (J85.1), skatīt izņēmumus no J18. Diemžēl pēcpadomju izsekošanas reakcija uz definīciju - "Pneimonija ir slimība, kas apvieno dažādu etioloģiju, patogēno un morfoloģisku iekaisuma, bieži infekcijas procesu, plaušu procesus ar to elpošanas orgānu bojājumiem" [N.V.Putov, GBBedoseev Vkn.: Pulmonoloģijas rokasgrāmata. L. "Medicine", 1984, 146. lpp.], Pastāv līdz pat šai dienai ārstu prātos. Diemžēl slimniekiem un, diemžēl, ārstiem, tāpat kā agrāk, vidusskolās, lekcijas, kā parasti, akcentē pneimonijas kursa formas - "akūta pneimonija" / "hroniska pneimonija" - kā pneimonijas nosoloģiskās formas. Iekaisuma izplatība, kā nosoloģija, "lobar pneimonija" / "fokālās pneimonija", joprojām ir norādīta. Patiesi - "Hipokrātijas vāciņš ir smags".

Klīniskajā praksē tas nav pieļaujams, un pneimonijas radioloģiskā definīcija nav pieļaujama, piemēram: ja nav izteiktas starpstudiju ēnas, tiek izdarīts rentgena noslēgums - pneimonija pirmajā vai ceturtajā attīstības fāzē, kas notiek ar dažādiem intersticiāliem pneimonītiem, skatīt. izraisa ārējie līdzekļi ”(J60-J70 ICD-10). Vismaz tas nav pareiza definīcija, tas ir sarežģīts uzdevums ārstam, jo ​​īpaši pirmajai saitei. Ārsts apzināti ņem vērā radiologa secinājumu par diagnozes pamatu, jo nav cita veida slimības pārbaudei [9]. Un, protams, tas rada diezgan prognozējamu neskaidrību diagnozes un ārstēšanas kļūdās. No vienas puses, ārsts (pirmā saite) saprot pneimoniju kā plaušu infekciju un diezgan pamatoti [10] sāk ārstēšanu ar antibiotikām, bet pneimonijas kategorijā ietilpst cita pneimonija, ieskaitot neinfekciozu pneimoniju. Un antibiotiku terapijas nepietiekamo iedarbību interpretē mikrobioloģiskā līdzekļa paaugstināta rezistence vai nejutīgums. Antibiotiku ārstēšanas "rase" sākas ar devu palielināšanos atkarībā no antibakteriālās iedarbības stipruma un spektra. Tā rezultātā, kā joks: "Apstrādāts dzelte, un viņš izrādās ķīniešu." Pacientam tiek nodarīts neatgriezenisks kaitējums, tiek zaudēts laiks, veidojas imunogēniski patoloģiski procesi - astma, alveolīts, leukemoīdu reakcija utt.

Citos gadījumos ir nepareiza diagnoze - hroniska pneimonija, bet tas ir vēl viens, sāpīgs praktiskas medicīnas temats. Šī diagnoze mūsdienās nav nekas neparasts, lai gan šāda nosoloģija nav klasificēta. Bet! Kādu iemeslu dēļ viņa - "hroniska pneimonija" ir ļoti dzīva. Kāpēc

Kritiska eseja [11] hroniskas pneimonijas kontekstā: lai atsauktos uz hroniski sastopamu plaušu slimības procesu, Bayle jau 1810. gadā ieviesa jēdzienu "hroniska pneimonija" medicīnas praksē. Un vairāk nekā 100 gadus vēlāk vadošie ārsti - I.V.Davydovskis (1937), A.Thazanovs (1947), S.S.Vills un vēlāk A.I.Strukovs, I.M. Kodolova (1970) ), I.K. Episovs (1978) plaušu medikamentu morfoloģiskā pētījuma laikā secināja, ka klīniski un etiopatogenētiski dažādām slimībām ir kopīgas morfoloģiskas iezīmes, ko izsaka plaušu audu elementu stereotipiska reakcija uz dažādiem kaitīgiem faktoriem (iekaisums, gaļēdiens, pneimokleroze, emfizēma un utt.). Vēlāk, Nikolajs Vasiļjevičs Putovs, pēc mūsu domām, ir ļoti godīgs, atzīmē, ka "hronisks iekaisums un tā sekas, kā morfoloģiski atklājama parādība, ir kļuvušas nepareizi identificētas ar terminu" hroniska pneimonija ", kas jau ir klīniski nozīmīga, uzskatot to par speciālu plaušu patoloģijas formu. ". Šajā gadījumā īpaša uzmanība tika pievērsta procesa lokalizācijai. Procesa lokalizācija saskaņā ar spriedumu un uzsver atšķirību starp hronisku pneimoniju un difūzām plaušu slimībām, piemēram, hronisku bronhītu, emfizēmu, difūzu pneimoklerozi. Un hroniskas pneimonijas recidīvs kurss bija paredzēts izslēgt no hroniskas pneimonijas asimptomātiskas lokalizētas pneimoklerozes, kas ir tikai radioloģiska parādība, t.i. ne slimība, bet gan veids, kā izārstēt dažus pneimonijas veidus [no grāmatas: Nikolajs Vasilievich Putovs, "Ceļvedis uz pulmonoloģiju"].

Drīz šī izgudrotā viltotā iekaisuma forma absorbēja gandrīz visu hronisko plaušu patoloģiju. Šī hroniskas pneimonijas ārstēšanas koncepcija bija pievilcīga visiem, gan teorētiķiem, gan praktiķiem, jo ​​tā apvienoja praktiski visu hronisko nespecifisko plaušu patoloģiju un bija praktiska. Tātad, piemēram, lai novērstu HOPS diagnozi (hronisku nespecifisku plaušu slimību), bija pietiekami izslēgt tuberkulozi un plaušu vēzi. Turklāt, pat astma, ko veic daudzi autori, kam ir tendence domāt, ka astma ir infekcijas slimība, bija saistīta ar HOPS, t.i. hronisku pneimoniju.

Neskatoties uz šādu teorētisko pielīdzināšanu, kas ir ērta praktizējošiem ārstiem, pat tad, ja satraucošajā konfrontācijas laikā starp rietumu (buržuāzisko) un austrumu (sociālistisko) medicīnu, daudziem ārstiem bija hroniska pneimonija, kas bija diezgan apšaubāma. Koncepcija bija sāpīgi spekulatīva, un šo pacientu ilgtermiņa novērošana neapstiprināja regulāru hroniskas pneimonijas pāreju uz bronhektāzi vai parenhīmas iznīcināšanu, vietējā procesa transformācija (pneimonija ir lokāls process), kopējā bronhopulmonāro audu bojājumā, attīstot kopēju bronhu obstrukciju, emfizēmu utt. d. Un, kā raksta profesors N. Putovs. tajā pašā rokasgrāmatā par pulmonoloģiju, kā rāda pieredze, hronisks bronhīts, kas nav galvenokārt saistīts, ir galvenā un bieži sastopamā hroniskā nespecifiskā plaušu slimība, kas izraisa pacientu progresējošu invaliditāti un nāvi, un bieži ir izšķiroša ietekme uz akūtu procesu attīstību plaušās. ar akūtu pneimoniju. " Bet, kā mēs to redzam, hronisku bronhu iekaisumu bez iedzimtu noteiktu destruktīvu pārmaiņu klātbūtnes nav iespējams. To apstiprina dziedināšanas prakse. Visi hroniskie, bieži vien atkārtoti iekaisuma procesi, galu galā (skaitļošanas tomogrāfijas rezultātā) balstās uz destruktīviem plaušu bojājumiem. Tas ir vai nu primārs buleznoe emfizēma, vai bronhektāze, vai cistas utt.

Tomēr hroniskas nespecifiskas plaušu slimības jēdziena slogs zem hroniskas hroniskas pneimonijas apvalka nesniedza mieru, un daudzi vadošie ārsti, zinātnieki, tostarp profesors Putov NV, pagājušā gadsimta astoņdesmitajos gados joprojām loloja hronisku pneimoniju, neatkarīga nosoloģija. Tātad, piemēram, Putovs N.V., kritizējot hronisku pneimoniju kā nosoloģiju, raksta: "Tas tomēr nenozīmē, ka hroniska pneimonija konkrētā un šaurākā termina izpratnē vispār nepastāv," un Aleksandrs G. Dembo pulmonologu padomē Šauļi, 1983. gads, ievietoja tauku punktu - "Hroniska pneimonija bija un būs." Taču pēc šīs pārliecības lauka semināros, tostarp Jerevānā, viņš, profesors Dembo A. G, klusējot kritizēja hroniskas pneimonijas apmēru un lekcijās “Par hroniskas pneimonijas diagnozes derīgumu” viņš apstrīdēja hronisko pneimonija. Tas ir, hroniska plaušu slimība - jā, tas ir fakts, bet pneimonijai, kā - nosologiski definētai slimību grupai, nav patogenētiskas attiecības.

Es uzskatu, ka ļoti svarīgi ir pievērst ārstu uzmanību definīcijai, kas izstrādāta Visu Krievijas Pulmonoloģijas zinātniskās pētniecības institūta sienās: hroniska pneimonija parasti ir lokalizēts process, pirmkārt, rezultāts, kas nav pilnībā izzudusi akūta pneimonija; otrkārt, morfoloģiskais substrāts ir pneimokleroze un / vai plaušu audu gļotāda, kā arī neatgriezeniskas bronhu koka izmaiņas pēc lokālā hroniska bronhīta veida; un treškārt, tas klīniski izpaužas atkārtotos iekaisuma procesa uzliesmojumos skartajā plaušu daļā.

Ņemot vērā hroniskas pneimonijas akadēmisko definīciju, visiem iepriekš minētajiem šīs definīcijas komponentiem ir būtiska nozīme. Obligāta hroniskas pneimonijas sasaiste ar akūtu, liecina par galveno patogenētisko faktoru un atdalās no primārajām hroniskajām slimībām. Morfoloģiskā substrāta - pneumklerozes - norādīšana ved līniju starp hronisku pneimoniju un hroniskām slimībām, kas balstās uz iznīcināšanu, ko izraisa plaušu parenhīmas sabrukums vai bronhu paplašināšanās. Pienākums recidīvam skartajā plaušu zonā izslēdz asimptomātisku lokalizētu pneimoklerozi no jēdziena "hroniska pneimonija".

Protams, "hroniskas pneimonijas" jēdziena ierobežojums astoņdesmitajos gados izraisīja šīs slimības statistiskās sastopamības samazināšanos no 37% (Molchanov NS, 1965) līdz 1-3% (Gubernskovoy AN, Rakovoi Ye.A.., 1984). Un, ja 60. gados tika uzskatīts, ka pacienti ar hronisku pneimoniju veidoja vairāk nekā pusi no visiem pacientiem ar plaušu nodaļām (Zalydnikov DM, 1960), tad 80. gados to skaits samazinājās līdz 3-4%, un saskaņā ar ārzemju autoriem un ka mazāk - 1-2%.

Šķiet, labi, lai tas būtu, jo tas ir tik ērti un kam tas iejaucas. Bet klīniskā skumja ir tāda, ka hroniskas pneimonijas diagnosticēšanas laikā pacienti ar neinfekciozām, hroniski atkārtojamām slimībām un dažos gadījumos sekundāri inficēti, un slimības iznākums zem kroniskās pneimonijas viltus ir ļoti skumjš. To apstiprina dziedināšanas pieredze.

1. piemērs

Pacients Anna, 9 gadus vecs, tika ievesta (viņas rokās) konsultācijai, progresīvā fibrozes alveolīta stāvoklī. No mātes stāsta: meitene bieži bija slima, pastāvīgas elpošanas slimības pazīmes, reizēm sēkšana krūtīs. (Pamatojoties uz anamnēzi, var apgalvot, ka meitene cieta no bronhiālās astmas.) Pēc mātes ieteikuma no televīzijas reklāmas viņa sāka dot panadolu. Bet pēc kāda laika panadols ne tikai pārtrauca palīdzību, bet no tā bērns saslima. Ar strauju pasliktināšanos meitene tika nogādāta bērnu slimnīcā, kur viņai tika diagnosticēta hroniska bronhopneumonija. Diagnozes formula tika iegūta, pamatojoties uz rentgena secinājumu - "Drenāžas bronhopneumonija" un ilga kursa faktu (vairāk nekā divus gadus). Kā vajadzētu, tika parakstītas spēcīgas antibiotikas, kas padarīja meiteni vēl sliktāku. Izmainītas antibiotikas, bet !?. Tas bija par vēlu, bērnu nevarēja glābt. Tikai 9 mēnešus pēc hospitalizācijas tika konstatēts - "eksogēns alerģisks alveolīts". Praktiski pneimonijas diagnoze un turpmākā antibakteriālā farmakoterapija bija ne tikai nesvarīgi, bet kļuva par papildu antigēnu slogu.

2. piemērs

Pacients Gevorgs, 22, uzņemts no republikāņu tuberkulozes centra, ar diagnozi "Kreisās plaušu augšējās daivas infiltratīvā tuberkuloze sabrukšanas un piesārņojuma fāzē. Hronisks obstruktīvs bronhīts". Viņš ieradās slimnīcā militārās slimnīcas virzienā, un tur vairāk nekā gadu tika ārstēts par pneimoniju. Intensīvi ārstēts, bet diemžēl!

Šajā gadījumā, pamatojoties uz anamnēzi, bija skaidrs, ka pacients cieš no astmas, bet radiologs aprakstīja plaušu tuberkulozi. Biochemisko un klīnisko asins analīžu rezultāti izslēdza tuberkulozi: vispārējas antivielas tuberkulozei - negatīvs tests, ESR - 2 mm / h, leukoformula normālā diapazonā ar nozīmīgu eozinofiliju - Grn - 16K / μl. Augsts hematokrīts - 52% (N - 36,0-48,0). Kortizols ir strauji pazemināts - 0,7 µg / dl - ar ātrumu 7,0–25,0 µg / dl, un atopijas tests „Kopējais imūnglobīns E” ir 1480,4U / ml, un ar ātrumu 1,31 līdz 165,3 ievērojami palielinās. Tika pielietotas astmas diagnozes un fiziskās pārbaudes dati, tie ir difūzas sausās rales, strauji pagarināta izelpošana, plaušu distilācija (emfizēma), pneimotakometriskais koeficients = 0,3 un maksimālā tilpuma izelpas plūsmas ātrums (PIC) 150ml.

Bet !? Klīniskās un paraklīniskās bojājumu pazīmes kreisās plaušas augšējā daivā bija acīmredzamas. Tas ietver vietējos mitros rāmjus, palielinātu balss trīci un radioloģiski implicētu tuberkulozes fokusu, un agrāk šis fokuss tika uzskatīts par pneimoniju. Pamatojoties uz visiem pētījumiem, slimības vēsturi un klīnisko izklāstu, tika iegūta klīniskās diagnozes formula: "Bronhiālā astma, jaukta forma, smags kurss. Destruktīvā pneimopātija, ar perifokālo iekaisumu kreisās plaušas augšējā daivā." Pēc datortomogrāfijas secinājums: "Gaisa dobumos kreisās plaušas augšējā daivā var būt metatuberkulozes raksturs" (?).

Pamatojoties uz klīnisko un paraklinisko pētījumu datiem un krūšu ķirurga konsultanta secinājumiem, pēc mūsu ieteikuma pacientam Gevorgam darbojās - "Kreisā augšējā lobektomija ar pleurektomiju". Attālā orgāna histopatoloģiskais secinājums: "Kreisās plaušu augšējās daivas cistas, plaušu fibrozes fokusa, emfizēma, atelektāze, nespecifiska iekaisuma fokusa" (no epicrisis, 1479). Retrospektīvi var apgalvot, ka pacients Gevorgs tika glābts ar astmu. Ja nebūtu astmas, ilgstoši ārstētu hronisku pneimoniju vai tuberkulozi.

Protams, pneimonija ir infekcijas slimība un patogenētiski jāņem vērā gan patogēna veids - Pneimonija klebsiela pneumoniae (J15.0), gan infekcijas mehānisms - Sastrēguma pneimonija (J18.2). Neinfekcioza pneimonija vai iekaisuma reakcijas, piemēram, alveolīts, astma, eozinofils pneimonīts utt. - to nevar apzīmēt ar pneimoniju.

Ārstam ir pienākums izolēt pneimoniju saskaņā ar etiopatogēzi: baktēriju, vīrusu, mikoplazmu, vēlams ar patogēna norādi, bet ne tik nepieņemami, lai virknē etiopatogenizācijas ievadītu fiziskas, ķīmiskas vai citas neinfekcijas pazīmes, t faktorus, kas izraisa plaušu iekaisumu.

Jaukta pneimonija ir divu vai vairāku jau inficētu plaušu infekciju vai superinfekcijas (latīņu super-top) kombinācija, bet tā nav arī stagnējošas plaušu vai cistu infekcijas infekcija, piemēram, Gevorgas gadījumā. Skatīt 2. piemēru.

Vai vīrusu pneimonija ar noteiktu vīrusu (adenovīrusu) var sarežģīt cits vīruss (parainfluenza infekcija), un tas ir jaukts vīrusu vīrusu pneimonija. Vai vīrusu pneimonija ar noteiktu vīrusu (adenovīrusu) sarežģīja bakteriāla infekcija (zilā strutaina bacillus), tad tā ir vīrusu baktēriju pneimonija, tā var būt bakteriobakteriāla pneimonija utt. - jaukto pneimotropo līdzekļu infekcija.

Klīniskajā praksē imunogēnais pneimonīts bieži tiek diagnosticēts ar pneimoniju. Tie ir sistēmiski iekaisumi vai, precīzāk, iekaisuma reakcijas, kas izpaužas dažādos veidos - no rinīta, sinusīta, eustahīta, laringīta, traheīta līdz alveolīta, pleirīts un tā saucamais intersticiālais pneimonīts. Mūsu novērojumos gandrīz visiem pacientiem, kuriem bija astma, vienā vai citā slimības veidošanās posmā tika diagnosticēta viena vai otra slimība - bronhīts, faringīts, rinīts utt., Kā arī pneimonija, kas izraisīja visas ārstēšanas kļūdas.

Šādas kļūdas ir biežākas pediatrijā. Tajā pašā laikā pediatrs kādu iemeslu dēļ nerada jautājumu, kāpēc pneimonija, bronholīts, faringīts, rinīts nereaģē uz antibiotiku terapiju, un nepareizi, kļūdaini secinājumi seko: hroniska pneimonija, hronisks bronhiolīts, hronisks faringīts, hronisks rinīts. Jā, jā, hronisks, lai gan bērns ir "nav gadu vecs"!

Efektīva pneimonijas terapijas perspektīva (lat. Perspectus - skaidri redzama), protams, ir etiopatogenētiskas diagnozes dēļ. Tomēr dažu mikrobu ieguve no pacienta krēpas, un jo īpaši vīrusi, un pat slimības sākumposmā, ir rūpīga un, diemžēl, bieži vien nav iespējama. Tomēr noteiktu mikrobu piešķiršana nenozīmē, ka šis mikrobi ir pneimonijas cēlonis. Bet pneimonijas kā plaušu infekcioza iekaisuma definīcija ir ārsta gods un pirmais solis, lai atpazītu patogēni, infekcijas mehānismu (lat. Infectio - iekļūšana patogēnu organismā), un tāpēc tas ir pareizais solis uz profilaksi un efektīvu ārstēšanu.

Pēc pneimonijas kā infekcijas pneimonijas apstiprināšanas ir jāizslēdz pneimonija, kas radusies atsevišķās infekcijas slimībās, piemēram: ornitoze (A70); AIDS pneimonija (J18.9); iedzimta pneimonija (R23.-); pneimocistoze (B59). Un tikai pēc neatkarīgu nosoloģisku infekcijas slimību izslēgšanas un neinfekciozas pneimonijas (J60-J70) un (J-J) noliegšanas ārsts, tā etiopatogenētiskajā komplektācijā un klīniskajā gaitā, vairs nezaudēs akūtu pneimoniju.

Pagājušā gadsimta astoņdesmitajos gados padomju pulmonoloģijas zvaigznes - Glebs Borisovičs Fedosejevs un Nikolajs Vasiljevičs Putovs atzīmēja: "Ja mēs izslēdzam pneimoniju, kas radusies neatkarīgu infekcijas slimību laikā (ornitoze, psitakoze uc), kā arī pneimoniju, ko izraisa neinfekcijas faktori (starojums, zāles, uc), tas rada ideju par pneimoniju kā procesu, kas galvenokārt saistīts ar baktēriju un vīrusu infekciju, ko raksturo smaga pneimotropitāte. Ir saprotams, ka šajos gados “Minskas” (1964. gada) klasifikācija, tā sauktā hroniskā pneimonija, tika pieņemta attiecīgajā Eiropas Savienības Terapeitu zinātniskās biedrības padomes sēdē. Starp citu, tas ir ļoti izdomāts "hronisks pneimonija", kas absorbēja visas hroniskās plaušu slimības, nevis tuberkulozi. Un pat astma iekļuva hroniskā pneimonijā, kā Bulatovs P.K., 1965. un FG Uglovs, 1976. gadā raksta: "Daži infekcijas nozīmes pārspīlējumi bronhiālās astmas cēlonis noveda pie tā, ka šī slimība ir saistīta arī ar hroniskas pneimonijas jēdzienu."

No iepriekš minētā izriet, ka nozīmīgs fakts pulmonijai bija fakts, ka ICD-10 kontekstā izzudīs jauna pneimonijas izpratne, pretrunīga, nepareiza forma - „Hroniska pneimonija”. Ja pneimonija ir obligāta izplūde eksudāta alveolos, ir grūti iedomāties hronisku izsvīdumu. Tajā pašā laikā pneimonija ir diezgan reāla, bieži atkārtojas tajās pašās plaušu zonās, viena iemesla dēļ, kas veicina mikrobu iekļūšanu, t.i. infekcijas, kā tas bija gadījumā ar slimu Gevorgu. Ir saprātīgāk to saukt par atkārtotu (lat. Recidivus atkārtojošu) pneimoniju, bet ne tik hronisku. Visi pārējie iekaisumi bez efūzijas alveolos ir jāsauc par pneimonītu (gr. Pneumön vieglu + to iekaisumu), tostarp neinfekciozu pneimoniju, piemēram, alveolītu, bronholītu un dažādiem intersticiāliem pneimonītiem.

Saskaņā ar mūsu datiem lielākā daļa pacientu ar astmu, vienā vai citā stadijā ir astmas veidošanās un gaita, ir pneimonīts, kas nav inficēts bronholīts un alveolīts. Diemžēl šādiem pacientiem diagnosticē pneimoniju ar visiem negatīviem, kas tiek nogādāti klīnikā astmas ārstēšanai, piemēram: antibiotiku, vitamīnu, bioloģiski aktīvo vielu lietošana un uztura bagātinātāji. Godīgi jānorāda, ka tā nav krimināla kļūda un nav tik daudz praktizētāja vainas, bet gan pneimonijas izraisītās nepareizās (akadēmiskās) pneimonīta definīcijas dēļ.

Noteikts astmas pacientu skaits rūpīgas pārbaudes rezultātā atklāja iedzimta rakstura destruktīvu patoloģiju. Lielākoties tas ir iedzimts trūkums plaušu bronhu vai interstitija struktūrā. Astma, jo tas rada šo trūkumu skaidrā patoloģijā, sarežģī dzimšanas defektu.

Līdztekus pneimonijas pārmērīgai diagnostikai, pacientiem ar astmu, nav diagnosticētas pneimonijas gadījumi, jo klīniskie simptomi un bronhiālās astmas pazīmes ir izplatītas. Astmas slimnieku pneimonijas pārbaudi kavē ne tikai astma pati, bet arī tipiska pneimonijas gaita un, pirmkārt, reaktīvs sākums un, piemēram, pneimonija, lokālas imunogēnās iekaisuma reakcijas - eozinofīli karstie uzliesmojumi vai pneimonīts.

Tas viss nozīmē, ka, no vienas puses, ir zaudēts laiks, lai sāktu ārstēšanu ar antibiotikām, un, no otras puses, imunitātes iekaisums vēl vairāk pastiprina fokusu. Jāatzīmē, ka pneimonijas un pneimonīta fiziskās pazīmes ir pilnīgi atšķirīgas. Virs pneimonijas centra vienmēr tiek dzirdētas mitras rales. Virs alerģiskā pneimonīta sirds parasti nav mitru rāmju, bet bieži vien ir kriptogrāfijas, un ar alveolītu “celofāna troksnis” ir kaut kas līdzīgs celofāna skaņai, kad vējš pūš vai nodod to rokā. Tā ir imunogēno iekaisumu kā "pneimoniju" rentgena diagnostika, jo praksē klīniskās pazīmes atšķiras no plaušu rentgena attēliem.

3. piemērs

Slimnieks Rustam, 56 gadus vecs, tika uzņemts Bnabuzhutiun medicīnas centra klīniskajā nodaļā 2006. gada 2. februārī. Habitus pēc uzņemšanas: hiperstenicus, tumšas, redzamas tumši zilas krāsas gļotādas, elpas trūkums, elpas trūkums mierā, smaga elpošana, attālināta sēkšana, izelpošana tiek pagarināta ar īsu intensīvu elpu. Vispārējs skatījums nožēlojams ar slimīga pacienta neuzticamu izskatu. Runa ir neregulāra, tonis ir agresīvs. Sūdzības pēc uzņemšanas: Vispārējs vājums un nespēks. Svīšana un pārejoši drebuļi. Paroksismāls klepus ar retu, viskozu krēpu; tas var būt strutains, šķidrs, it īpaši - ". Sēkšana krūtīs un elpas trūkums, ko pastiprina parastās fiziskās darbības, kā arī asas smakas. Smagums un noguruma sajūta krūtīs. Sirdsklauves. Fizisks eksāmens: Plēšama āda ir mitra, lipīga. Dzemdes kakla limfmezgli nav palpēti. Balss trīce ir asimetriska, pastiprināta kreisajā apakšējā daļā un vājināta pa labo plaušu vidējiem laukiem. Frenicus simptoms - pozitīvs pa labi. Perkusijas nosaka blāvi skaņa pāri kreisās plaušas apakšējai daivai. Taisnība un labajā pusē, apakšapgabala rajonā. Apakšējā sitiena robeža ir ierobežota pa kreisi. Kreninga lauki ir palielināti, plaušu virsmas tiek paplašinātas virs sliekšņa divos līdz trīs šķērsvirzienos. Samazinās sirdsdarbības absolūtā blīvuma perkusijas robežas. Apakšējā daļā, kreisajā pusē, kreisajā pusē dzirdami difūzas, plaši izplatītas sausas rallijas auscultācija visos laukos virs plaušām, mitrās smalki burbuļojošās un crepitus rales. Pārējos laukos pa labi, virs blāvi trieciena skaņas lauka, nav mitru rāmju (nav identificēti). Sirds skaņas ir nedzirdīgas, otrā signāla akcents tiek noteikts pār plaušu artērijas muti. Vēderis ir mīksts, palpācija ir sāpīga. Aknu perkusijas mala izceļas no piekrastes arkas līdz 2-3 šķērsvirziena pirkstiem, dziļa palpācija sāpīga. Laikā resnās zarnas, tympanitis (gāzes) tiek noteikts, dilstošā daļa no resnās zarnas un sigma ir palpated, kā cietā vadu, palpācija ir sāpīga.

Ņemot vērā to, ka pacientam bija astmas lēkme, tūlīt pēc izmeklēšanas tika veikta intensīva infūzijas terapija, ievadot intravenozas glikokortikosteroīdu devas. Pēc astmas lēkmes izņemšanas pacients tika nosūtīts mājās ar rentgena izmeklēšanu, ar klīnisku diagnozi: bronhiālā astma, kreisās puses apakšējās daivas pneimonija. Radiogrāfiski (divpusēja n / lobāra pneimonija) diagnoze tika apstiprināta, bet labās puses ēnas tika iekļautas kategorijā "pneimonija", plaušu apakšējās daļās, kas nebija skaidrs). Atšķirība starp pneimonijas fiziskajām pazīmēm un plaušu rentgena attēlu bija acīmredzama. Secinājums radiologs: "Divpusēja bronhopneumonija". Tomēr auscultatory mitrās rales tika noteiktas tikai pa kreisi plaušu apakšējos reģionos.

Tā kā pacienta temperatūra bija tikai subfibrils un intoksikācijas simptomi nebija izteikti, bet, no otras puses, pacients saasināja astmu, astmas infūzijas ārstēšana tika turpināta vēl trīs dienas. Pēc tam tika uzņemts kontrolsaraksts. Un tikai pēc papildu pārbaudes, ieskaitot perifēro asiņu klīnisko analīzi, t.i. apstiprināta infekcija ar paraklīniskām metodēm, veikta antibakteriāla ārstēšana. Rentgena kontrole pēc 14 ārstēšanas dienām. Tiešo rentgena attēlu sērijā redzam pozitīvu iekaisuma centra dinamiku, turklāt pilnīga iekaisuma rezorbcija kreisajā apakšējā daivā. Bet pa labi, ēna ne tikai nepazūda, bet gan antibakteriālas farmakoterapijas rezultātā tā kļuva vēl izplatītāka, ar noteiktu matēta stikla attēlu. Kas dod tiesības domāt, ka labajā pusē nav pneimonijas, bet eosinofilā pneimonīta uzmanības centrā bija tas, ka, ņemot vērā papildu jutību pret antibiotikām, tas nedaudz palielinājās. To apstiprina pilnīga ēnojumu izzušana pēc desensibilizācijas terapijas pēc antibiotiku lietošanas pārtraukšanas. Jāatzīmē, ka fiziskās iekaisuma pazīmes plaušu labajā apakšējā daivā parādījās 20. ārstēšanas dienā pēc ārstēšanas ar desensibilizāciju un turpinājās vēl vienu mēnesi, kas bija lēnprātīgs crescendo, ieelpojot. Šāda plaušu slimības fizisko pazīmju dinamika mums ir diezgan skaidra no prakses un ir raksturīga alveolītam.

Un tikai divus mēnešus vēlāk, 2006. gada 4. aprīlī, kontroles pārbaudes laikā Rustam pilnībā pazuda visas plaušu slimības pazīmes. Viskulāra elpošana visos plaušu laukos, ieskaitot tos, kas atrodas virs labās plaušas, ir eozinofīls pneimonīts. Kontroles rentgenstari un perifērās asins analīzes apstiprināja klīnisko izārstēšanu. Turpinās astmas ārstēšana, ieskaitot glikokortikosteroīdu mazas devas.

Nobeigumā, pirms uzņemšanas, vairāk nekā divus mēnešus Rustam cieta no infekciozas pneimonijas - atkārtotas akūtas pneimonijas, bet viņš bija diagnosticējis jau zināmu astmu ārstiem un saņēma ārstēšanu tikai pret astmu. Jā, un tika nosūtīts uz konsultāciju kā pacients ar smagu astmu. Līdzīgi gadījumi mūsu praksē ir neskaitāmi, un iemesls tam nav pietiekama pareizība pneimonijas diagnozes formulas atvasināšanas laikā.

Efektīva astmas ārstēšana Rustam gadījumā ar pastāvīgu pneimoniju (pneimonijas atkārtošanos) apstiprina nepareizu infekcijas atkarīgas (infekcijas-alerģiskas) bronhiālās astmas diagnozi. Protams, infekcija (un ne tikai plaušas) var izraisīt paasinājumu vai pat veicināt astmas veidošanos, bet nekāda infekcija nevar izraisīt astmu, kā viņi saka, no nekas. Tas ir - astmas veidošanai nepieciešams stāvoklis ir iedzimta diatēze - atopija, nosliece.

Pneimonijas ārstēšanas pazīmes pacientiem ar astmu

Praksē, ārstējot pacientus ar astmu, ārsti saskaras ar dilemmu - vai nu noteikt antibiotiku iekraušanas devu un saspiež pneimoniju, bet astmas pasliktināšanās varbūtība ir liela, un dažos gadījumos var veidoties alveolīts (skatīt “Fibrozes alveolīts” vai bloķēt astmas paasinājumu, atstājot pneimoniju tikai). viens ar makroorganismu, bet tad pneimonijas komplikāciju varbūtība ir augsta.Šajā sarežģītajā situācijā daudzas problēmas tiek atrisinātas ar līdzīgu rīcību - dažas antibiotikas un ierobežots narkotiku daudzums pret Tā rezultātā astmas smēķētāji, pneimonija pārvēršas hroniskā iekaisumā un veido bēdīgi slaveno hronisku pneimoniju, precīzāk, hronisku bronhītu ar peribrona pneimonijas recidīviem - atkārtotu bronhu-pneimoniju.

Nav šaubu, ka etiotropiskā antibakteriālā farmakoterapija ir visefektīvākā cīņā pret pneimoniju. Šajā gadījumā antimikrobiālās zāles izvēle, ņemot vērā patogēnu, ir ļoti svarīga, jo pastāv antibiotikām rezistenti celmi, īpaši pneimonijas gadījumos pacientiem ar bronhiālo astmu. No vienas puses, anti-astmas farmakoterapija nomāc imūnsistēmu un, no otras puses, visi astmas slimnieki, kas bieži un ne reizi lieto antibiotikas, tādējādi pielāgo infekcijas līdzekļus antibiotikām. Šī iemesla dēļ pneimonija astmas slimniekiem ir grūtāk ārstēt ar antibiotikām. Tam nepieciešama speciālista īpašā prasme pneimonijas ārstēšanā pacientiem ar astmu. Tātad, kā būt? Protams - sekojiet etiotropiskās ārstēšanas ceļam! Ir nepieciešama ātra indikatīva bakterioloģiska diagnoze, kas balstīta uz krēpu uztriepju mikroskopu un / vai par bioķīmisko testu rezultātiem antivielu klātbūtnē perifēriskajā asinīs. Ja šādas iespējas nav, tad, pamatojoties uz pneimonijas kursa klīniskajām iezīmēm, var veikt aptuvenu etiotropisku diagnozi, ņemot vērā plaušu bojājumu rentgena datu specifiku.

Pneimonijas klīniskās pazīmes lielā mērā nosaka patogēna veids. Piemēram, lobāra pneimonijas izraisītājs ir pneimokoku mikroflora, bet klīniski lobar pneimonija sākas pēkšņi, ar drausmīgu atdzesēšanu, sāpēm sāpju sānos, galvassāpes, elpas trūkums, ne produktīvs klepus, drudzis, līdz 40ºC. Saskaņā ar šīm slimības pazīmēm - klīniskā atskaitīšana no konkrētajiem līdz vispārējiem secinājumiem. Ja ir iespējama lobāra pneimonija, tad tā ir pneimokoku infekcija, t.i. antibiotiku izvēle ir skaidra. (Skatīt grāmatu "Racionāla antibakteriāla farmakoterapija").

Saskaņā ar etioloģisko nozīmi S.pneumoniae ir viens no galvenajiem pneimonijas izraisītājiem - 30-50% gadījumu un 10-20% H.influenzae. No 8 līdz 20% veido tā sauktie netipiskie mikroorganismi: Chlamidophila pneumoniae, M. pneumoniae, L. Pneumophilae. Tipiski, bet reti - 3-5% - pneimonijas patogēni ir S.auerus un K.Pneumoniae un citi enterobaktērijas.

Visefektīvākā pneimonijas ārstēšana, ja nav etiopatogenētiskas diagnozes, ir kombinēta pretmikrobu zāļu terapija, izmantojot divas vai trīs dažādas antibiotikas darbības mehānismus. Nepieciešams rūpēties par astmas paasinājuma novēršanu, izmantojot glikokortikosteroīdus.

Secinājumi:

  • Ø Bieži vien pneimonijas gadījumā pacientiem ar astmu pacientam tiek ārstēta bronhiālās astmas diagnoze ar nesekmīgu vai pat pastiprinošu pneimoniju, astmas ārstēšanu. Godīgi sakot, jāatzīmē, ka tā nav kriminālnoziegums un tā notiek ne tik daudz praktizētāja vainas dēļ, bet gan tāpēc, ka atsauces grāmatās un rokasgrāmatās ir nepareiza (akadēmiskā) pneimonijas definīcija.
  • Ø Hronisks iekaisums bronhopulmonārajos audos - lielākoties tas ir iedzimts iekaisuma reakciju pašregulācijas sistēmas, it īpaši plaušu, nepietiekamība (tas var rasties arī gremošanas traktā, ādā). Astma, kairinātu zarnu sindroms, alerģisks neirodermīts, kā tas bija, rada šo trūkumu skaidrā patoloģijā.
  • Ø Līdz ar pneimonijas pārmērīgu diagnozi pacientiem ar astmu, nav diagnosticēti pneimonijas gadījumi, jo bronhiālās astmas klīniskās pazīmes ir izplatītas.
  • Ø Praktiski tieši imunogēnā iekaisuma kā pneimonijas rentgena diagnostikā ir vērojama atšķirība starp plaušu patoloģijas klīniskajām un rentgena pazīmēm.
  • Ø Tas viss nozīmē, ka, no vienas puses, ir zaudēts laiks, lai sāktu ārstēšanu ar antibiotikām, un, no otras puses, imunitātes iekaisums vēl vairāk pastiprina fokusu.
  • Ø Parasti mitrās sēkšanas parasti nenotiek virs alerģiska pneimonīta, bet bieži parādās sēžas, un ar alveolītu „celofāna troksnis” ir kaut kas līdzīgs celofāna skaņai, kad vējš pūš vai iet caur to ar roku.
  • Ø Nepieciešama īpaša ārsta prasme pneimonijas ārstēšanā pacientiem ar astmu.
  • Ø No iepriekš minētā izriet, ka būtisks faktors pulmonoloģijai bija tas, ka ICD-10 kontekstā (racionāla izpratne par pneimoniju) nepareizā forma - „Hroniska pneimonija” pazudīs. Hroniska - pneimonija nevar būt, un pneimonīts - vienmēr notiek hroniski.

Postscript

Neatkarīgi no tā, cik daudz slimības ārstē, pacients neatgūstas. Tieši šī iemesla dēļ "Medicīnas tēvi" iesaka - "Ir nepieciešams ārstēt pacientu, bet ne slimību." Tas ir ļoti svarīgs postulāts [12]. Iekšējās enerģijas iespējas nosaka, kā slimība turpināsies. Tāpēc ir nepieciešams radīt apstākļus, kas ir labvēlīgāki konkrētai personai, un pati iestāde atradīs veidus, kā atveseļoties. Kā Nikolajs Vasiļjevičs Putovs apraksta savā grāmatā "Pneimatoloģijas ceļvedis" - ". Līdz ar tipisko pneimokoku pneimonijas formu, plaušu audu bojājumu apjomā ir lieliski pneimonija (teicami)." Viņš arī apgalvo: “Ir iespējami nosacīti izdalīt trīs pacientu grupas. Dažos gadījumos (30–35%) ir vērojama atšķirīga akūtas pneimonijas klīnika: drudzis līdz 38–39 ° C, krūšu sastrēgumi, klepus ar krēpu, izteiktas intoksikācijas pazīmes, izteiktas intoksikācijas pazīmes, atšķirīgas fiziskas izmaiņas, turklāt fizisko izmaiņu smagums ir atkarīgs no iekaisuma procesa izplatības un lokalizācijas.Citā gadījumā slimības klīnikā dominē hroniska bronhīta akūta vai saasināšanās. Ignoze - bronhopneumonija, kad kopā ar drudzi un intoksikācijas simptomiem tiek novērotas bronhīta un bronhu obstrukcijas pazīmes. 1/3 pacientu (ti, no kopējā pneimonijas slimnieku skaita) ir apgrūtināta elpošana, pastāvīgs neproduktīvs klepus. fiziskie dati - trieciena signāla izmaiņas, pastiprināts balss trīce, izteiktākas auskultatīvas pazīmes. " Un, visbeidzot, autors pārstāv trešo grupu - ". Slimības klīnika tiek izdzēsta un izpaužas tikai ar pastāvīgu klepu un intoksikācijas pazīmēm (subfebrils stāvoklis ar temperatūras pazemināšanos līdz karstām vērtībām, astēnija). bronhu ēnā un sausās rales ierobežotā teritorijā, ko raksturo konsekvence. "

Grāmatas autors aprakstīja pneimoniju pacientiem ar astmu vai alerģiska alveolīta veidošanās iespēju, lai gan tas ir saistīts ar pacienta vecumu (virs 40 gadiem), hroniskām bronhopulmonālām slimībām (hronisks bronhīts, pneimokleroze, plaušu emfizēma) un sirds un asinsvadu slimībām, kas pieder pie nenoteiktas astmas vai astmas bronhīta. Tas ir iespējams arī ar sirds astmu.

Mums šķiet, ka tas ir reaktīvs pneimonīts, hroniska bronhīta fona, bet ne kā pneimonija, kā tas ir ļoti labi norādīts grāmatā „Pulmonoloģijas ceļvedis” - dažādās patoloģiskās situācijās identificētās intersticiālās plaušu audu izmaiņas ir īpašas imūnmorfoloģiskas reakcijas izpausme. organismu. Tātad Rustam gadījumā mums ir divi iekaisuma fokusi, viens pa kreisi - sliktāks pneimonijs un labās - parastās pneimonīts ar visiem klīniskiem un parakliniskiem simptomiem.

  • 1. Iekaisums. A.M. Melns. Maskava, "Medicīna", 1979, - 448 lpp.
  • 2. Eksogēns alerģisks alveolīts / ed. A.G. Khomenko, Art. Müller, V. Schilling. - Maskava, "Medicīna", 1987. - 272 lpp.
  • 3. bronhu obstrukcijas mehānismi. GB Fedoseev. Sanktpēterburga, Medicīnas informācijas aģentūra, 1995. - 336 lpp.
  • 4. Plaušu patofizioloģija. - 3. izdevums, Corr. Maskava; Sanktpēterburga: "BINOM Publishing House" - "Nevsky Dialect", 2001. - 318 lpp.
  • 5. Īss krievu valodas etimoloģiskais vārdnīca. Ed. 2., rev. Un pievienojiet. Ed. Corr. PSRS Zinātņu akadēmija Barkhudarova. Maskava, Izdevniecība "Apgaismība", 1971. - 542 lpp.
  • 6. Racionāla pretmikrobu zāļu terapija. Rokasgrāmata praktiķiem; Kopā ed. V.P. Jakovlevs, S.V. Jakovleva - Maskava: Literara izdevniecība, 2003. -1008 lpp.
  • 7. Pulmonoloģijas rokasgrāmata / Ed. N.V. Putovs, G.B. Fedoseev. 2. isd., Pererab. Par ext. - Ļeņingrada: Medicīna, 1984. - 456 lpp.
  • 8. Praktiska pieeja astmai: R. Powells, PD. Sneshal Tulkojums no angļu valodas; Zinātniskais konsultants un komentāru autors V.F. Zhdanov - Sanktpēterburga: asociācija "Astma un alerģija", 1995. - 174 lpp.
[1] Jebkura veida iekaisuma pamatā ir dzīvo audu reakcija uz kairinājumu, A.M. Černukh, grāmatā "Iekaisums". Maskava, "M", 1979.

[2] Infekcija [lat. ifectio] - infekcija, patogēno mikroorganismu iekļūšana organismā.

[3] Iekaisuma definīcija no grāmatas "Patoloģijas un eksperimentālās terapijas kontūras", A.M. Černukh.