Dzimšana ir pāreja no dzemdību eksistences uz patstāvīgu dzīvi. Šajā brīdī bērna plaušas pirmo reizi jāaizpilda ar gaisu. Dažām no tām šī fizioloģiskā pāreja var nebūt viegls tests.
Dzimšanas brīdī bērns atstāj stabilu mātes dzemdes vidi, kur placenta nodrošina skābekli un atkritumu apglabāšanu. No šī brīža, lai dzīvotu, bērna plaušas ir piepildītas ar gaisu un absorbē skābekli, un asinīm šī skābekļa nonāk audos un jāizvada oglekļa dioksīds.
Tāpēc pēc dzimšanas bērna ķermenī notiek izmaiņas, kas ļaus viņam tikt galā ar šo sarežģīto uzdevumu. Plaušas, kas līdz šim ir piepildītas ar amnija šķidrumu, ir piepildītas ar gaisu. Sirds sāk pieveikt grūtāk, lai nodrošinātu pietiekamu skābekļa piegādi audiem. Galu galā, šīs izmaiņas izraisa "pieaugušo" asinsriti.
Kā iemācīties elpot
Ir zināms, ka bērni „trenē” elpošanas kustībās, kamēr vēl ir dzemdē. Bet tikai stress, ko piedzīvojis auglis kontrakcijas laikā, liek sākt elpot reāli. Viens no stimuliem, kas liek bērnam ieelpot, ir auksts gaiss, kas nonāk saskarē ar ādu. Lielākā daļa jaundzimušo ieņem pirmo elpu dažas sekundes pēc dzimšanas.
Priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem elpošanas centra darbība var būt nepietiekama, jo īpaši ķeizargrieziena gadījumā, kurā māte (un attiecīgi bērns) saņem vispārēju anestēziju. Vienkārši pasākumi, piemēram, skābekļa plūsma, kas vērsta uz bērna seju, parasti ir pietiekami, lai noteiktu elpošanu. Tomēr var būt nepieciešama tālāka ventilācija ar elpošanas masku vai pat endotrahas intubāciju.
Lai gan jaundzimušajiem ir bieži sastopamas elpošanas problēmas, ārstiem vienmēr jāpatur prātā, ka tie paši simptomi, kā jau minēts, var nozīmēt sirds slimības.
Komplikāciju simptomi plaušās pirmajās stundās
Pulmonālo problēmu cēloņi jaundzimušajiem
Kardiopulmonālā sistēma dzimšanas brīdī var būt ļoti vāja, un ir daudzas komplikācijas, kas var izraisīt ilgstošu kaitējumu veselībai vai pat izraisīt nāvi, ja tās netiek nekavējoties identificētas un izārstētas.
Meconija aspirācija
Mekonijs ir tumši zaļas krāsas sveķu viela, kas sastāv no šūnu sadalīšanās produktiem. Tie ir pirmie nedzimušā bērna ekskrementi, kas atrodas viņa zarnās. To iekļūšana amnija šķidrumā ir augļa patoloģiskā stāvokļa pazīme.
Mekonija klātbūtne amnija šķidrumā izraisa dzemdību speciālistus, lai paātrinātu darbu. Iemesls tam ir fakts, ka šķidrums, kas satur mekoniju, var būt plaušās brīdī, kad bērns piedzimst pirmo elpu. Lai mazinātu aspirācijas (ieelpošanas) risku, tas ir jāiegūst no bērna deguna un mutes, tiklīdz parādās galva.
Ja plaušās esošais šķidrums satur daudz mekoniju un nav konstatēta pareiza elpošana, nekavējoties jāievada sūkšana no trahejas, izmantojot endotrakuālo cauruli un aspiratoru (iesūkšanas ierīci).
Mekonijs plaušu apakšējos elpceļos un alveolos izraisa smagu ķīmisku pneimonītu, kas izraisa elpošanas mazspēju. Iekaisums izraisa gaisa aizturi plaušās ar pneimotoraksas risku un paaugstinātu spiedienu plaušu artērijā, kas var izraisīt patoloģiskas izmaiņas augļa asinsritē.
Ātra elpošana jaundzimušajiem
Pagaidu tachypnea (ātra elpošana), iespējams, ir visbiežāk sastopamais elpošanas mazspējas cēlonis jaundzimušajiem. Iemesls ir šķidruma aizture jaundzimušo plaušās. Šķidruma veidošanos augļa plaušās dzemdē parasti izslēdz steroīdu hormoni un katecholamīni (fizioloģiskas vielas, piemēram, dopamīns un adrenalīns, kas galvenokārt darbojas kā neirotransmiteri).
Šīs ķimikālijas sāk darboties kontrakciju laikā, un tas arī izraisa šķidruma iesūkšanos caur alveoliem. Šī šķidruma paturēšana plaušās laikā, kad tiem jābūt piepildītiem ar gaisu, izraisa elpošanas mazspēju.
Parasti šī komplikācija rodas pēc ķeizargrieziena, kas atņem auglim kontrakcijas un stimulus, kas izraisa hormonu un katecholamīnu izdalīšanos. Tas bieži notiek arī ar dažu zāļu lietošanu grūtniecības beigās.
Skābekļa padevi, izmantojot elpošanas maska (maksimālais skābekļa saturs barības maisījumā nedrīkst pārsniegt 40%), vajadzētu sākt pēc iespējas ātrāk pēc diagnozes.
Infekcijas
Ir vairāki infekciju veidi, kuru avoti var būt mātes dzimumorgānu trakts. Tie ir, piemēram, gramnegatīvie mikroorganismi vai Streptococcus grupa B. Infekcija var izraisīt smagu pneimoniju, sepsi vai meningītu.
Visiem zīdaiņiem, kuriem ir elpošanas traucējumi, infekcija jāārstē, kamēr to nav apstiprinājuši testi, jo jebkura aizkavēšanās var būt letāla.
Retākas elpošanas komplikācijas
Ir vairākas retas, bet nopietnas elpceļu slimības, kas var rasties arī jaundzimušajiem. Tie ietver šādas patoloģijas.
Virsmas aktīvās vielas trūkums. Reti sastopams pilnas slodzes zīdaiņiem, tas var notikt ķeizargrieziena gadījumā un zīdaiņiem, kuru mātēm ir diabēts.
Primārā plaušu hipertensija. Noviržu sekas asinsrites sistēmas adaptācijas procesā uz neatkarīgu eksistenci ir hipoksija.
Augšējo elpceļu obstrukcija, piemēram, Joan atresia (deguna iekšpuses hipoplazija).
Pneumotorakss. Gaisa uzkrāšanās starp krūšu sieniņu un plaušu daļu, kas izraisa daļēju vai pilnīgu plaušu saspiešanu.
Iedzimta diafragmas trūce - vēdera dobuma satura iekļūšana diafragmas defekta dēļ. Ja tas notiek grūtniecības sākumposmā, plaušām, kurās trūce ir nospiežama, neizdodas (plaušu hipoplazija). Simptomu smagums ir atkarīgs no plaušu attīstības.
Citas iedzimtas anomālijas, piemēram, cistiskā adenomatoīda plaušu slimība, ir retas, bet arī parādās.
Jaundzimušo plaušu malformācijas
Iedzimta cistiskā adenomatoza plaušu anomālija
Šajā slimībā terminālo bronholu augšana notiek ar dažādu izmēru cistu veidošanos, kas neietekmē alveolus. Patoloģiskajā procesā iesaistītie plaušu audi tiek piegādāti ar gaisu no galvenajiem elpceļiem caur šaurajām Kona porām un tiek piegādātas ar plaušu artērijas asinīm.
Epidemioloģija
Tā ir reta patoloģija: tā ir atsevišķu gadījumu vai nelielu novērojumu grupu forma. Dažreiz slimība tiek atrisināta pirmsdzemdību periodā, kas padara paša korekcijas pēcdzemdību patoloģijas noteikšanas rādītājiem.
Klasifikācija
Iedzimtas plaušu adenomatozes veidi ir šādi.
● 1. tips. Neliels skaits lielo cistu, kuru diametrs ir līdz 7 cm, izklāta ar daudzslāņu epitēliju (galvenokārt labvēlīga prognoze).
● 2. tips.
Daudzas mazas cistas, parasti mazāk nekā 1 cm diametrā, ir pārklātas ar augstu cilindrisku epitēliju. Elpošanas orgānu bronholi un destilētie alveoli var atrasties starp šīm cistām (saistība ar citām attīstības anomālijām un sliktāka prognoze ir iespējama).
● 3. tips. Homogēna mikrocistiskā masa, kas pārklāta ar kubiskā epitēliju, ar mazām audu struktūrām, kas klātas ar atklātu kubiskā epitēliju (nelabvēlīga prognoze).
Pirmsdzemdību diagnoze
Pirmsdzemdību ultraskaņas diagnostika ir balstīta uz echo-negatīvu cistisko formāciju noteikšanu dažādos izmēros un skaitļos ar 1. un 2. tipu, bet 3. tips ir attēlots ar hiperhoķiskām un cietām masām. Doplera pētījums liecina, ka galvenajā sistēmiskā asins plūsma skartajā zonā nav. Turklāt var būt augļa mediastīna un dropijas saspiešana.
Dažreiz pat lielas cistas grūtniecības laikā tiek pakļautas pretējai attīstībai, samazinās un pat pazūd. Pašlaik nav zināmas pazīmes, kas paredzētu slimības gaitu pirmsdzemdību periodā.
Syndromology
Iedzimta plaušu adenomatoze vairākos novērošanas gadījumos tiek atzīta par izolētu patoloģiju.
Klīniskais attēls
Dažiem pacientiem pēc dzimšanas ir novērota elpošanas mazspēja, citi cieš no atkārtotas pneimonijas vecākā vecumā. Lielākajai daļai pacientu elpošanas bojājumu klīniskās izpausmes rodas pirmajos 2 dzīves gados. Puse no jaundzimušajiem ar 1. tipa iedzimtu plaušu adenomatozi, kā arī lielākā daļa ar 2. un 3. tipu klīnisko attēlu parādās tūlīt pēc dzimšanas 1. dzīves dienā, izņemot gadījumus, kad notiek nozīmīga intrauterīna regresija.
Ir zināms šāds modelis: otrais un trešais veids, kā parasti, izpaužas kā elpošanas traucējumi jaundzimušo periodā un tiek kombinēti ar citām smagām iedzimtajām anomālijām, bet 1. tips var būt asimptomātisks.
Diagnostika
Ja rentgena staru skartajā zonā atklāj daudzas plānas sienas gaisa dobumu. Ja krūtīs nav radušās patoloģijas pazīmes, jāveic magnētiskās rezonanses attēlveidošana vai datortomogrāfija, lai noteiktu patoloģiskā audu atrašanās vietu un tilpumu.
Ārstēšana
Jaundzimušie, kuriem ir konstatēta iedzimta adenomatozes diagnoze, jāpārvieto uz bērnu ķirurģisko slimnīcu, lai veiktu izmeklēšanu un ķirurģisku ārstēšanu.
Plaušu audu sekvestrācija
Plaušu sekvestrācija attiecas uz nespējīgu plaušu audu apgabaliem, kas saņem patoloģisku asins piegādi no sistēmiskās asinsvadu gultnes un nav saistīti ar tracheobronhiālo koku. Sekvestrācija nav saistīta ar elpceļiem un tai nav funkcionālas asins plūsmas. Atšķirībā no citām plaušu attīstības anomālijām, asins piegāde sekvestrācijai ir izolēts trauks, kas iziet tieši no aorta.
Epidemioloģija
Anomāliju rašanās biežums nav precīzi noteikts tā retuma dēļ, bet ir zināms, ka sekvestrācija aizņem 0,15 līdz 6,4% no visām plaušu anomālijām.
Etioloģija
Iespējams, ka jaunattīstības plaušās daļa tās parenhīmas zaudē savienojumu ar galveno masu ar sekvestera turpmāko izskatu. Jebkurā gadījumā šī defekta rašanās notiek pirms asinsrites sistēmas sadalīšanas lielā un mazā lokā, tāpēc asins pieplūde sekvesterim nav plaušu artērija, bet aorta.
Pirmsdzemdību diagnoze
Plaušu modificētajai daļai ir palielināta ehogenitāte, skaidras kontūras un viendabīga struktūra. Būtiski svarīgs punkts šī defekta pirmsdzemdību atklāšanā ir atsevišķa barošanas trauka noteikšana, kas atstāj aortu. Krāsu Doplera pētījums sniedz nozīmīgu palīdzību, lai identificētu sistēmisku asins piegādi izdalītajām plaušām. Plaušu sekvestrācijas diagnostiku ir grūti noteikt grūtniecības turpmākajos posmos, jo laika gaitā samazinās plaušu audu echogenitātes pakāpe, un ir grūti atšķirt no normāliem plaušu audiem.
Syndromology
Plaušu sekvestrāciju var kombinēt ar citām anomālijām. Tā kā plaušu sekvestrācija pieder pie primārās zarnas bronhopulmonālajām anomālijām, ir iespējamas kombinācijas ar citām šīs grupas nātoloģiskajām formām: tracheoesofagālo fistulu, barības vada dubultošanos utt. Kromosomu anomālijas plaušu sekvestrācijai nav raksturīgas.
Klīniskais attēls
Plaušu plaušu iekaisums parasti izpaužas kā recidivējoša pneimonija un abscesu veidošanās, kas ietver sekvestrētu un normālu plaušu audu. Sakarā ar masveida centrālo asins piegādi, iespējams, ka ar plaušu audu izdalīto daļu ar sirds mazspēju attīstīsies nozīmīgs arteriovenozs šunts. Pēc dzemdībām bērniem ar plaušu sekvestrāciju var būt elpošanas mazspējas pazīmes, masa krūtīs vai retroperitonālajā telpā.
Diagnostika
Diagnoze tiek veidota, kad to konstatē vienā no apakšējās daivām, kas nemainās dinamikā. Radioloģiskās izpausmes ir daudzveidīgas: no ēnām līdz parenhijas cistiskajam bojājumam ar šķidruma līmeni un gaisa burbuļiem. Diagnostikas metode - Doplera pētījums par galvenajām asins plūsmām šajā veidošanā.
Ārstēšana
Ārstēšana tikai ķirurģiski - ārkārtīgi attīstītas plaušu daļas noņemšana.
Bronhogēna ciste
Bronhogēna ciste ir cistiskā veidošanās, kas piepildīta ar gļotādas šķidrumu, kas atrodas plaušu parenhīmas biezumā un ir izklāta ar bronhu epitēliju (cilificētu un / vai cilindrisku).
Epidemioloģija
Šai patoloģijai šajā vecumā bieži nav klīnisku izpausmju, tāpēc defekta izplatību nevar precīzi noteikt. Tagad ir iespējama veiksmīgāka bronhogēnu cistu diagnostika, pateicoties uzlabotām pētījumu metodēm jaundzimušo periodā.
Etioloģija
Bronhogēnas cistas rodas, veidojot tracheobroniālo koku. Ir centrālās un perifērās cistas.
● Centrālās cistas veidojas ļoti agri - kad mazu šūnu grupas tiek atdalītas no primārās zarnas.
● Perifērās cistas parādās 6 līdz 16 nedēļu laikā pēc embrionālās attīstības, kad straujas bronhu sadalīšanās notiek distalāli apakšgrupas līmenī. Tos parasti izklāj ar cilificētu un / vai cilindrisku epitēliju. Bieži vien ir vairāki.
Pirmsdzemdību diagnoze
Auglim cistas ir piepildītas ar šķidrumu, kas padara tos viegli diagnosticējamus ar ultraskaņu. Attiecībā uz bronhogēnām cistām, ietekme uz augļa būtisko aktivitāti pirmsdzemdību periodā nav raksturīga, tomēr ir ziņojumi par strauji augošām cistām, kas izraisa sirds mazspēju, kas dažos gadījumos izraisa augļa dropsiju. Kopumā perinatālā prognoze bronhogēnām cistām ir labvēlīga.
Klīniskais attēls
Parasti jaundzimušo periodā slimība ir asimptomātiska, un pirmās slimības pazīmes bieži parādās pēc pirmajiem sešiem dzīves mēnešiem. Perifēro vairāku cistu gadījumā elpošanas traucējumu varbūtība ir lielāka nekā cistās, kas atrodas centrāli, jo skartās plaušu daļas tilpums ir plašs. Turklāt perifērās cistas bieži ir saistītas ar bronhiem, un tādēļ infekcija bieži ir sarežģītāka.
Diagnostika
Jūs varat aizdomāt par bronhogēnu cistu uz krūšu dobuma rentgenogrammas (bieži veicot citas indikācijas). Šie veidojumi parasti ir noapaļoti un, ja ir ziņojums ar elpceļiem, tos var piepildīt ar gaisu. Ja nav šāda ziņojuma, tad cistas uz krūtīm radiogrāfijā izskatās kā bezgaisa parenhīmas masas. Cistas, kas piepildītas ar gaisu un šķidrumu, parādās kā šķidruma līmeņi ar gāzes burbuļiem. Liela palīdzība bronhogēnu cistu diagnosticēšanā var nodrošināt datortomogrāfiju.
Ārstēšana
Ārstēšana ir cistas noņemšana. Ar asimptomātisku kursu ir grūti izlemt par operāciju, bet vienmēr ir iespējama nelabvēlīga nopietnu komplikāciju perspektīva, ko nevar ne prognozēt, ne novērst, un tas pilnībā attaisno ķirurģisko iejaukšanos.
Iedzimta lobāra emfizēma
Iedzimta lobāra emfizēma ir bronhu un alveolu malformācija ar plaušu daļas pārspīlēšanu. Saskaņā ar klasiskajiem jēdzieniem lobāra emfizēma ir iedzimta anomālija, kas rodas bronhomālijas rezultātā, kas izraisa vārsta tipa obstrukciju, kad gaiss piepilda parasti veidoto plaušu daiviņu, bet neatgriežas.
Epidemioloģija
Iedzimta lobāra emfizēmas sastopamība ir 1 gadījums uz 100 000 dzimušajiem, galvenokārt vīriešiem.
Etioloģija
Iedzimta lobāra emfizēma gandrīz vienmēr notiek vienā plaušu daivā. Parasti tiek ietekmēta augšējā vai vidējā daiviņa, apakšējās daivas bojājums ir ļoti reti. Galvenais iedzimto lobāra emfizēmas cēlonis ir gaisa uzkrāšanās skartajās daivās. Hiperventilācija notiek vārsta mehānisma veidošanās dēļ, t. I., Kad rodas apstākļi, kas kavē brīvu gaisa ieplūšanu plaušās un traucē tās izdalīšanos. To var izraisīt daudzi dažādi cēloņi un iedzimti traucējumi, tāpēc nav vienprātības par slimības rašanos. Asociācijas ar iedzimtajām sirds un asinsvadu anomālijām veido 12-14% novērojumu.
Pirmsdzemdību diagnoze
Emfizēmas veidošanās ietver gaisa slazdu klātbūtni un notiek pēcdzemdību periodā. Skaidras augļa ultraskaņas pazīmes, kas ļauj diagnosticēt šo patoloģiju pirms dzimšanas, vēl nav noskaidrotas.
Diagnoze ir noteikta agrā jaundzimušā periodā jaundzimušajiem ar paaugstinātu elpošanas mazspēju. Galvenie simptomi: elpas trūkums, apgrūtināta elpošana, cianozes uzbrukumi, klepus. Klīniskos traucējumus nosaka elpošanas un sirds un asinsvadu nepietiekamības simptomu smagums.
Diagnostika
Aptaujas rentgenogramma no krūtīm atklāj plaušu izstieptu emfiziju. Tikai viena plaušu daivas sakāve un nozīmīga intratakālā spriedze ir gandrīz patognomoniski iedzimta lobāra emfizēmas simptomi. Citas radioloģiskās pazīmes norāda: palielinās plaušu audu caurspīdīgums līdz pilnīgai plaušu modeļa izzušanai, mediastīna nobīde, dažreiz ar vidusskolas trūci, diafragmas kupola saplacināšana un starpkultūru telpu paplašināšana skartajā pusē, veselīgu plaušu sekciju saspiešana atelektas trīsstūrveida ēnā. Kompleksos diagnostikas gadījumos ir parādīti plaušu, datortomogrāfijas un magnētiskās rezonanses attēlojuma radionuklīdu pētījumi.
Ārstēšana
Konservatīvā ārstēšana ir neefektīva, vienīgā pareizā metode ir izmainīta plaušu daivas noņemšana. Pirmsoperācijas sagatavošana ir balstīta uz simptomu smagumu un var atšķirties no skābekļa terapijas un nepieciešamības pēc rezekcijas uz avārijas intubāciju un skartās plaušu zonas rezekciju dzīves apsvērumu dēļ.
Elpošanas mazspēja jaundzimušajiem
Jaundzimušo elpošanas mazspēja ir vairāku slimību klīnisks sindroms, kura patogenēzē galvenā loma ir plaušu gāzes apmaiņas traucējumiem.
PIESĀRŅOJOŠO PATHOLOĢIJU IEMESLI JAUNUMIEM
I. Elpceļu patoloģija.
· Malformācijas ar elpceļu obstrukciju (atresia, Choan hipoplazija, priekšējā smadzeņu trūce, macroglossia, mikrognatija, balsenes iedzimta stenoze, traheja, bronhu uc).
· Iegūtās slimības (deguna gļotādas tūska, elpceļu infekcijas, larüngospasms uc).
Ii. Alveolu vai plaušu parenhīmas patoloģija ar traucētu skābekļa izmantošanu plaušās.
· Elpošanas ceļu distresa sindroms (I tipa SDR).
· Pārejoša tahogrāfija.
· Mehonija aspirācijas sindroms.
· Pieaugušo tipa elpošanas traucējumu sindroms.
· Gaisa noplūde, brīvs gaiss krūtīs.
· Pneimonija.
· Atelektāze.
· Asiņošana plaušās.
Iii. Plaušu kuģu patoloģija.
· Sirds un asinsvadu sistēmas iedzimtas anomālijas.
· Plaušu hipertensija (pārejoša vai noturīga).
Iv. Plaušu malformācijas.
V. Apnoja uzbrukumi.
Vi. Hroniska plaušu slimība.
· Bronopulmona displāzija.
· Hronisks priekšlaicīgas dzemdību nepietiekamība.
· Vilsona-Mikiti sindroms.
VII. Elpošanas traucējumu ekstrapulmonālie cēloņi.
· Dažādas izcelsmes sirds mazspēja.
· Smadzeņu un muguras smadzeņu bojājumi.
· Metaboliskie traucējumi (acidoze, hipoglikēmija, elektrolītu metabolisma pasliktināšanās).
· Šoks (pēc asins zuduma, septisks).
· Miopātija.
· Zāļu izņemšana, kas ietekmē bērna centrālo nervu sistēmu.
· Iedzimts hipoventilācijas sindroms.
Visbiežāk priekšlaicīgu zīdaiņu elpošanas mazspējas iemesls ir elpošanas traucējumu sindroms - slimība, kas saistīta ar nepietiekamu ražošanu vai virsmaktīvās vielas pārmērīgu inaktivāciju plaušās.
Elpošanas traucējumu sindroma klīniskās izpausmes:
· Aizdusa (vairāk nekā 60 elpas 1 minūtē).
· Izelpojošie trokšņi, ko sauc par "gruntēšanas elpu".
· Krūškurvja iesmidzināšana ieelpojot (krūšu kaula, epigastriskā reģiona, starpskrūvju telpas, supraclavicular fossae); paradoksāla elpošana (priekšējās vēdera sienas atsaukšana ieelpojot); vaigu pietūkums (trompetera elpošana). Auskultācija: strauji novājināta elpošana, var parādīties augstas, sausas, krepitējošas un smalkas burbuļojošas rotas.
· Deguna spārnu spriedze.
· Apnoja uzbrukumi.
· Cianoze (periorāla, vēlāk akrocianoze vai vispārināta) pret ādu no ādas.
· Ciets sirds ritms. Auskultācija: sirds un asinsvadu darbības traucējumi: sirds ritma zema labilitāte, tachy-, tad bradikardija, sirds toņu kurlums, sistoliskais troksnis.
· Putas pie mutes.
· Hipotermija.
· Flakiditāte, kustību nabadzība, hiporeflexija līdz adinamijai, artēriju un muskuļu hipotonija.
· Oligūrija.
· Regurgitācija, vēdera uzpūšanās.
· Liels sākotnējā ķermeņa masas zudums.
· Subkutāno audu perifēra tūska.
Lai novērtētu SDR smagumu jaundzimušajiem, tiek izmantota Silverman skala:
Sinhronitātes trūkums vai augšējās krūškurvja minimāla izlaišana, kad pacelsiet priekšējo sabiezējumu, ieelpojot
Ievērojams augšējās krūškurvja pazeminājums, pacelot priekšējo vēdera sienu, ieelpojot
Starpkultūru ieelpošana
Ievērot krūšu kurvja iekaisumu
Zoda kustība elpošanas laikā
Zoda nolaišana ieelpojot, aizvērta mutē
Zoda nolaišana ieelpojot, atvērta mutē
Krūškurvja auskultācijas laikā tiek dzirdēts izelpas troksnis
Kad fonendoskops tiek nogādāts mutē vai pat bez fonendoskopa, dzirdami izelpošanas trokšņi
Ar kopējo punktu skaitu 10 punkti - ārkārtīgi smags SDR; 6-9 punkti - grūti;
5 punkti - vidēji; mazāk par 5 punktiem - viegli, sākot ar SDR.
Aptauja:
1. Monitora kontrole:
· BH, HR, BP, skābekļa piesātinājums - SaO2 (ja iespējams)
· Bērnu svara kontrole 1-2 reizes dienā
· Silverman pakāpe katru stundu
· Ķermeņa temperatūra
· Diurēze.
2. Asins + hematokrīta klīniskā analīze.
3. Skābes bāze (CBS), asins gāzu sastāvs.
4. Glikēmijas līmenis.
5. Asins elektrolīti (K, Ca, Mg, Na).
6. Krūškurvja rentgenogramma.
7. EKG.
8. Saskaņā ar indikācijām - asins urīnvielu, bilirubīnu, kopējo proteīnu, koagulogrammu.
9. Saskaņā ar indikācijām - asins kultūra, trahejas saturs.
Ārstēšana:
1. Uzturiet normālu ķermeņa temperatūru (> 36,5 ° C).
· Novietojiet bērnu inkubatorā (t - 34-36 ° C). Valkājiet cepuri uz galvas un zeķes uz kājām.
· Bērna pārbaudes laikā neļaujiet dzesēt!
· Optimāls - izmantot servo kontroli.
2. Uzturiet elpceļus.
· Pozīcija ar nedaudz augšupvērstu galvu („poza šķaudīšanai”), novietojiet 3-4 cm biezu spilvenu zem krūtīm.
· Ik pēc 2-3 stundām, lai mainītu bērna stāvokli (nedaudz pagriežot uz sāniem, uz vēdera utt.);
· Saskaņā ar trahejas rehabilitācijas liecībām.
3. Enterālā barošana parasti sākas 2-3 dienas pēc stāvokļa stabilizēšanas (aizdusas samazināšana, ilgstošas apnojas trūkums, ilgstoša regurgitācija). Barošanas metode - ieteicamā orogastriskā caurule (pārsvarā atsevišķa). Lietošanas veids ir nepārtraukts (izmantojot infūzijas sūkni) vai frakcionēts (biežums 8-12 reizes dienā). Optimāli - dekantēta dzimtā piena barošana. Dinamikā, vienlaikus uzlabojot bērna stāvokli (atšķirīgu norīšanu, nepieredzējušus refleksus) - izpaustā piena barošana no pipetes, šļirces, karotes, vārglāzes ar iespējamu pāreju vēlāk, lai iesūktu bērna mātes krūti.
Ievērojami daudz sastrēgumu kuņģī, noturīga regurgitācija vai vemšana ar žulti, gausu vai palielinātu zarnu peristaltiku, asinis izkārnījumos, peritoneālās kairinājuma simptomi ir kontrindikācija enterālās barošanas sākšanai. Šādos gadījumos bērnam ir nepieciešama parenterāla barošana.
4. Skābekļa terapija, izmantojot dažādas metodes, atkarībā no SDR smaguma:
· Skābekļa ieelpošana.
Tos var veikt, izmantojot teltis, maskas, deguna katetrus, kā arī tiešu skābekļa padevi inkubatoram. Skābeklim jābūt siltam (sasildīts skābeklis!) Un mitrināts, lai novērstu pārmērīgu siltuma un šķidruma zudumu. Nepieciešams saglabāt piesātinājumu 90-95% līmenī.
· Spontāna elpošanas metode ar pastāvīgu pozitīvu elpceļu spiedienu (SPID).
SSDPD tiek veikta, izmantojot deguna kanulas (nepieciešama liela gāzes plūsma), ar sejas masku (kas piestiprināta ar elastīgām virknēm vai sietu), izmantojot endotrahas cauruli. Skābekļa koncentrācija ir 50-60%, mitrums ir 80-100%, maisījuma temperatūra ir 36,5-370 ° C, ātrums ir vismaz 3 l / min. Sāciet ar 3-4 cm ūdens spiediena spiedienu. Ja hipoksija saglabājas, spiediens palielinās par 1-2 cm ūdens kolonnas (ne vairāk kā 8 cm ūdens). Vai skābekļa koncentrācija maisījumā palielinās līdz 70-80%.
Praksē PPD lieto SDR mērenu formu ārstēšanai, pētot pacientus ar respiratoru, kā arī ap-noe uzbrukumu profilaksei un ārstēšanai priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem.
Kontrindikācijas PPD metodei:
- hiperkapnia (PaCO2> 50 mm Hg)
- hipovolēmija;
- šoks;
- augšējo elpceļu anomālijas.
· Mākslīgā plaušu ventilācija (ALV).
Starp indikācijām klīniskie kritēriji ir ļoti praktiski svarīgi:
- strauji pieaudzis elpošanas darbs tahipnijas veidā vairāk nekā 70 minūtē, izteikta krūšu un epigastrijas reģiona atbilstīgo vietu sašaurināšanās vai "šūpoles" tipa elpošana (atbilst Silverman skalai no 7-10 punktiem),
- Bieži apnojas bouts ar bradikardiju un cianozi, no kuras bērns nenonāk patstāvīgi.
Papildu kritēriji var kalpot par CBS un asins gāzu sastāva rādītājiem:
- SaO2 60 mm Hg..
- pH 2500 g)
Elpošanas ceļu slimības jaundzimušajiem
Elpošanas patoloģija ir visbiežāk sastopamā patoloģija neonatālā periodā.
I. Elpceļu patoloģija.
- Malformācijas ar deguna eju lūmena sašaurināšanos, balsenes stenozi, traheju, bronhus, traheoofagālo fistulu un citus.
- Iegūtās slimības (zāļu vaskulārā deguna tūska un infekcijas raksturs, elpošanas un bakteriālās infekcijas dažādām elpceļu daļām, bronhīts, traheīts, laringīts uz fona vai pēc tam, kad ir bijuši endotrahas cauruļu elpceļi, aspirācija).
Ii. Alveolu un plaušu audu patoloģija.
- Hialīna membrānas slimība.
- Atelektāze.
- Edematozs hemorāģiskais sindroms.
- Meconija aspirācijas sindroms.
- Postasphyctic pneimopātija.
- Asiņošana plaušās.
- Brīvs gaiss krūtīs (pneimotorakss).
- Pneimonija.
Iii. Anomālijas (iedzimtas sirds un asinsvadu sistēmas anomālijas).
Iv. Plaušu malformācijas.
Vi. Hroniskas plaušu slimības (bronhopulmonārā displāzija, Vilsona-Mikiti sindroms).
VII. Elpošanas traucējumu ekstrapulmonālie cēloņi.
- Sirds mazspēja (CHD, post-asfiksiāla miokarda išēmija).
- Smadzeņu un muguras smadzeņu bojājumi.
- Metabolisma traucējumi (acidoze, hipoglikēmija, hipoksēmija, hipoglikēmija).
- Šoks, t.sk. pēc asins zuduma, septisks.
Jebkurš no cēloņiem izraisa skābekļa trūkumu organismā, ko tas cenšas kompensēt, kā rezultātā palielinās krūšu un muskuļu muskuļu darbs.
Elpošanas traucējumu sindroms (SDR)
SDR klīniskās izpausmes.
- Pirmā SDR attīstības pazīme ir elpas trūkums, kas atkarībā no cēloņa parādās pirmajās dzīves stundās vai stundās.
- Izelpojošais troksnis ("gruntēšanas elpa"), ko izraisa spīdums.
- Krūšu ieelpošana, ieelpojot - krūšu kaula, epigastriskā reģiona, starpskrūvju telpas, supraclavikālās fosas, jugulara fosas, vienlaicīga vai nedaudz vēlāk redzama deguna spārnu pietūkums, apnoja, cianoze, periorāls, periorbitāls, tad acrocianoze vai vispārējs vaigu pietūkums. simptoms "trompetists"), paradoksāla elpošana "kā šūpošanās" (vēdera sienas atsaukšana ieelpojot).
Krūšu kaula nolaišana izraisa krūškurvja maiņu “kurpnieka krūtīs”, kas ir nodotās SDR pazīme.
Lai novērtētu elpošanas traucējumu smagumu jaundzimušajiem, izmantojiet Silverman skalu.
10 punktu vērtējums - ārkārtīgi smaga SDR, 6-9 punkti - smags, 5 punkti - vidēji smags, mazāk nekā 5 punkti - sākot ar SDR.
Biežāk SDR attīstās priekšlaicīgi, jo lielāka ir priekšlaicīgas dzemdību pakāpe, jo biežāk sastopams SDR. Bieži izpaužas SDR atelektāzi, hialīnās membrānas un edematozo hemorāģisko sindromu.
Tas ir saistīts ar virsmaktīvās vielas trūkumu vai tā kvalitatīvo defektu.
Virsmas aktīvā viela ir viela, ko sintezē alveolu audu šūnas, kas savieno alveolu plāno plēvi un novērš alveolu sabrukšanu uz izelpas, baktericīdām īpašībām un novērš plaušu tūsku. Virsmas aktīvs auglis sāk attīstīties no 20-24 nedēļu intrauterīnās attīstības, un nogatavojas par 35-36 nedēļām, tāpēc jo ātrāk bērns ir agrāk, jo biežāk r. SDR ir grūtāk.
Plaušu atelektāze var būt neliela fokusa izkliedēta un liela segmentālā, lobāra, veicinošs faktors ir aspirācija. Pateicoties nepietiekamam virsmaktīvās vielas daudzumam izelpošanā, alveoli sasistas un paliek sabrukuma stāvoklī, tas ir, plaušas nevar iztaisnot.
Hyalin membrānas ir plēves, kas pārklāj alveolus, kas veidojas no fibrīna, kas iekrīt alveolos, un asins šūnas, kas iet caur porainajiem asinsvadiem. Šīs plēves kavē 02 pārliešanu no alveoliem uz asinīm.
Edematozs-hemorāģiskais sindroms: plaušu tūska, tas ir, šķidruma izvadīšana no asinsvadiem alveolos un hemorāģiskā sindroma attīstība, kas saistīta ar K-vitamīna atkarīgo koagulācijas sistēmas faktoru trūkumu, vai DIC attīstība. Kad vēdera asiņošanas sindroms parādās rozā putojošā izplūdē no mutes.
Papildus elpošanas traucējumu simptomiem ir vērojami vispārīgi simptomi: hipotermija, letarģija, samazināta motoriskā aktivitāte, samazināts muskuļu tonuss, samazināts reflekss, slikta apetīte, regurgitācija, vēdera distancēšana, zarnu parēze, liels ķermeņa svara zudums, perifēra tūska (rokas, kājas), "vardes poza". Sakarā ar muskuļu hipotensiju, aukstām ekstremitātēm. Ar SDR progresēšanu rodas šoka pazīmes, DIC, plaušu asiņošana. Sekundārās infekcijas slāņošanās tiek novērota 40-50% priekšlaicīgas saslimšanas ar SDR izpausmēm.
Ārstēšana
- Temperatūras aizsardzība, dzesēšanas novēršana, jo tas veicina virsmas aktīvās vielas sintēzes samazināšanu un pārtraukšanu (temperatūrā, kas zemāka par 35 ° C). Ja bērna ķermeņa temperatūra ir zemāka par 36 ° C, tad temperatūra inkubatorā tiek palielināta par 1-2 ° C, un, ja temperatūra ir augstāka par 37 ° C, tad temperatūra tiek samazināta, jo visi bērni tiek likti uz galvas, jo siltuma un ūdens zudumi no galvas ir lieli. lai samazinātu traumatisko iedarbību - sāpes un citus, medmāsas veiktajai pārbaudei un medmāsas veiktajām manipulācijām jābūt pēc iespējas īsākām.
- Elpceļu uzturēšana. Bērna stāvoklim uz galda vai inkubatorā jābūt ar nedaudz pagarinātu galvu, tas ir, bērnam jābūt “šķaudīšanas stāvoklī”. Lai to izdarītu, krūšu spilvena augšpusē ir 3-4 cm biezums, periodiski mainot bērna stāvokli (nedaudz pagrieziet uz sāniem, uz vēdera). Akūtā perioda beigās tiek veikta vibrācijas masāža, fizioterapija un aerosola terapija.
- Infūzijas terapija un uzturs. Pirmās 2-3 dienas, kad bērns netiek barots, komplikāciju riska dēļ. Pēc 40-60 minūtēm pēc dzimšanas infūzijas terapija tiek uzsākta - 5-10% glikozes šķīduma piliens (2 pilieni 1 minūtē) caur infūziju. Uzlabojot stāvokli, viņi tiek baroti ar donoru vai izteiktu mātes pienu vai pielāgoti priekšlaicīgai sajaukšanai. Sāciet ar kontroles barošanu ar destilētu ūdeni caur zondi vai no pudeles, atkarībā no stāvokļa un nepieredzētā refleksa klātbūtnes.
- Skābekļa trūkums tiek novērsts, izmantojot skābekļa terapiju, plūsma 02 caur deguna katetru vai masku vai zem vāciņa.
Skābekļa terapijas draudi:
- Sauss un auksts 02 bojā plaušas. Tāpēc tas tiek uzkarsēts līdz 32-34 ° C, tas ir samitrināts caur Bobrovas kārbu (ūdens kolonnas augstumam jābūt vismaz 15 cm). Pārmērīga hidratācija veicina bērna pārkaršanu, plaušu tūsku.
- Toksiska iedarbība 02 - acu, plaušu, centrālās nervu sistēmas bojājumi.
Prognoze ir atkarīga no SDR smaguma un komorbiditātes, terapijas komplikāciju klātbūtnes. Bērni, kas pirmajā dzīves gadā cietuši no SDR, bieži cieš no pneimonijas, sepses, posthypoxic encefalopātijas, kas bieži izpaužas tikai pirmsskolas vecumā.
Pneimonija jaundzimušajiem
Pneimonija ir plaušu audu iekaisuma process. Pilna laika gadījumos tas notiek 0,5-1%, priekšlaicīgi, līdz 10-15%.
Prognozējamie faktori pneimonijas rašanās gadījumā jaundzimušajiem ir:
- Grūtniecības kursa komplikācija mātei, kas noved pie hroniskas augļa hipoksijas un asfiksijas, bērna imunoloģiskās reaktivitātes kavēšanas.
- Aspirācija (amnija šķidrums, mekonijs).
- Garš bezūdens periods dzemdībās.
- Bieži pētījumi par sievietēm dzemdībās.
- Infekcijas process mātei (dzimumorgāniem vai elpceļiem).
- Pneimopātija, plaušu anomālijas jaundzimušajiem.
- VCHRT vai muguras traumas, encefalopātija.
- Tendence uz regurgitāciju, vemšana.
- Priekšlaicība, bērna intrauterīna augšanas aizture.
Nasocominal (nosocomial) pneimonija predisponē:
- Ilgstoša bērnu hospitalizācija.
- Jebkuras ilgstošas un smagas jaundzimušo slimības.
- Pārslodzes nodaļās, regulāru sanitāro sanitāriju trūkums.
- Aprūpes personāla trūkums.
- Roku mazgāšanas personāla trūkums.
- Plašas profilaktiskas antibiotikas.
- Daudz invazīvu procedūru (intravenozas, intraabletiskas katetri uc).
Patoģenēze. Transplacentālajā pneimonijā patogēns iekļūst hematogēni. Pēc dzimšanas patogēns iekļūst bronhos ar inficētu inficētu amnija šķidrumu un pēc piedzimšanas, gaisa pilieniem vai saskarē ar intubācijas caurulēm, deguna katetriem.
Klīniskās izpausmes. Aizdusa, apnoja, cianoze, nepieredzējis reflekss, regurgitācija, vemšana, vispārēja letarģija vai trauksme, samazināta fiziskās aktivitātes trūkums, mazāks muskuļu tonuss, samazināts jaundzimušā fizioloģiskais reflekss, deguna spārnu pietūkums, starpskrūvju ribas, xiphoid process, tālu sūces, putojošs izplūdums temperatūra ir reti augsta, bieži zema vai normāla. Var būt konjunktivīts, caureja.
Komplikācijas: rinīts, konjunktivīts, vidusauss iekaisums, meningīts, plaušu abscesi, pleirīts, DIC, sepse, urīnceļu infekcijas, osteomielīts, enterokolīts, dzelte.
Priekšlaicīgas kursa iezīmes:
- Parādās agrīnā periorālā un periorbitālā cianoze, neregulāra elpošana, apnojas uzbrukumi. Liels svara zudums, CNS depresija: letarģija, vājums, nepieredzējušu un rīšanas refleksu agrīna izzušana.
- Temperatūras pieaugums ir reti sastopams, iespējams, zemfrekvences stāvoklis vai temperatūras samazināšanās.
- Augsta komplikāciju biežums: atelektāze, pneimotorakss, pleirīts, vidusauss iekaisums, zarnu parēze, DIC, hipotrofija, sklerama. Bieži simptoms ir "putojoša izplūde no mutes" ar tūskas sindromu, ādas marmorizācija ar pelēku ādas krāsu, aukstas ekstremitātes.
- Aspirācijas pneimonija attīstās biežāk, jo tā ir tendence uz reurgitāciju.
- Var būt sarežģīta sepse.
Ārstēšana. Obligāta hospitalizācija bērnu slimnīcas intensīvās aprūpes nodaļā. Medicīniskā un aizsargājošā režīma organizācija: māte ir ar bērnu, brīvu apgriešanos, optimālu apgaismojumu, regulāru ventilāciju, pārkaršanas un hipotermijas novēršanu, ādas un gļotādu kopšanu, biežu ķermeņa stāvokļa maiņu.
Priekšlaicīgi dzimušie bērni tiek ievietoti inkubatorā ar 35-40% skābekļa atbalstu, temperatūra un mitrums tiek izvēlēti individuāli. Arī barošanas apjoms un veids ir izvēlēti individuāli. Ja nepastāv sūkšanas un rīšanas refleksi, tie tiek ievadīti caur zondi vai katetru atkarībā no stāvokļa.
Intravenozo šķidrumu injicē caur infūzijas sistēmu (lineomat) ar ātrumu 2 pilieni minūtē. Liels daudzums un strauja šķidruma ievadīšana ir bīstama, jo var būt perifēra tūska, plaušu tūska, sirds mazspējas izpausme vai nostiprināšanās. Skābekļa terapija, antibakteriāla terapija, imūnglobulīni (specifiski vai vienkārši). Deguna ceļā slimības pirmajās dienās interferons tiek ievadīts ik pēc 2 stundām, pārmaiņus ar 1% protargola šķīdumu, 5–10 minūtes 4-5 reizes dienā, ievieto 5% E-aminokapronskābes šķīdumā samitrinātu kokvilnas dvieļu. Viskoziem krēpiem aerosolus izmanto ar 2% nātrija bikarbonāta šķīdumu, 0,1% trippīna šķīdumu.
Veikt fizioterapiju: sinepju apvalks krūtīs, mikroviļņu krāsns, elektroforēze.
Iedzimtas plaušu anomālijas jaundzimušajiem
RCHD (Republikas Veselības attīstības centrs, Kazahstānas Republikas Veselības ministrija)
Versija: Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas klīniskie protokoli - 2014. gads
Vispārīga informācija
Īss apraksts
Embrioloģija Plaušu un bronhu defekti var būt attīstības traucējumu rezultāts visās orgānu veidošanās stadijās: starp 3. un 6. embriju attīstības nedēļām, kad trahejas divertikulāts parādās primārajā zarnā, starp 6. un 16. nedēļām, kad notiek strauja sadalīšanās. bronhi, pēc 16. nedēļas, kad sākas alveolārā aparāta aktīva veidošanās.
Iedzimta hipoplazija un plaušu displāzija (sinonīmi: iedzimta cistiskā adenomatoza plaušu anomālija, CAML). Defekts, kurā rodas terminālo bronholu izplatīšanās, veidojot dažādu izmēru cistas, kas neietekmē alveolus. Patoloģiskajā procesā iesaistītie plaušu audi tiek piegādāti ar gaisu no galvenajiem elpošanas ceļiem caur šaurajām Kona porām un ar asinīm no plaušu artērijas. Praktiski visos gadījumos slimība skar vienu plaušu (80-95%).
Iedzimta plaušu sekvestrācija (ST) ir anomālija, ko raksturo fakts, ka daļa plaušu audu, parasti neparasti attīstīta un pārstāv cistu vai cistu grupu, ir atdalīta no parastajām anatomiskajām un fizioloģiskajām saitēm (bronhiem, plaušu artērijām) un lielo artēriju vaskularizāciju. Asins plūsma no aortas. Neeksistējošu embriju vai cistisko audu masu, kas nav saistīta ar funkcionējošiem elpceļiem un kas tiek piegādāta ar asinīm no sistēmiskās cirkulācijas, sauc par sekvestrāciju. Šī defekta sastopamība ir no 0,15 līdz 6,4% no visām plaušu anomālijām. Gandrīz visos gadījumos bojājums ir vienpusējs un atrodas plaušu apakšējā daivā; apmēram 2/3 pa kreisi.
Iedzimta plaušu ciste (ON) (sinonīmi: bronhogēnas, bronhopulmonālas, bronhu, gaisa bronhogēnas uc) Plaušu cista ir viena no mazajiem bronhiem un ir noapaļota vēdera plānveida siena, kas izklāta ar iekšējo epitēliju un satur šķidrumu vai gļotādas.
Iedzimta lobāra emfizēma (VEL) - iedzimta lobāra emfizēma (sinonīmi - iedzimta lokalizēta emfizēma, gigantiska emfizēma, stresa emfizēma) ir attīstības slimība, ko raksturo plaušu daivas vai segmenta parenhīmas izstiepšana un kas notiek galvenokārt agrā bērnībā. Iedzimtu lobāru emfizēmu var izraisīt šādas trīs anomālijas: 1) termināļa gludo muskuļu un elpceļu bronhu aplazija, kurā nav gludo muskuļu saišķu un ir tikai viena muskuļu šūnas; 2) starpposmu bronhu nav; 3) visas daivas elpošanas daļas ģenēze. Izmaiņas ietver intralobulāru bronhu, terminālu elpceļu bronholu un alveolu neesamību.
Ko darīt, ja bērna plaušas neatveras? (atelektāze)
Jaundzimušajiem bieži notiek tāda patoloģija kā plaušu atelektāze. Ja burtiski - tas ir nepilnīgs pulvera alveolu iztaisnošana.
Dažreiz plaušu vezikulas normāli darbojas pirmajās pāris dienās pēc piedzimšanas un pēc tam nokrīt. Šis process ir atkarīgs no visu bērnu elpošanas sistēmas struktūras.
Klīniskais attēls
Plaušu atelektāze jaundzimušajam attiecas uz elpošanas traucējumu sindromu. Visu bērnu skaits ir aptuveni 1% gadījumu. Vairāk nekā norādīto sindromu skar mazs svars (mazāk nekā 2,5 kg) priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem - apmēram 14% bērnu.
Pediatrijā šo rādītāju kontrole ir nopietna problēma, jo bērniem ir daudz iemeslu šīs patoloģijas rašanās gadījumiem. Mehāniskās ventilācijas metode tiek izmantota kā vienīgā iespējamā terapija. Dažreiz to izmanto diezgan ilgu laiku.
Dažreiz slimību nevar pārtraukt pēc dažām dienām. Bieži vien, ņemot vērā iepriekš minēto, attīstās pneimonija, kas mazina bērna stāvokli pēc lieluma.
Slimības cēloņi
Bērna izskatu gaismā pavada gaisa iekļūšana plaušās, kuru dēļ tie tiek iztaisnoti. Negatīvs spiediens krūtīs rada diafragmas kustību. Tātad virsmaktīvā viela, proti, plaušu-alveolārā sekrēcija, ir paredzēta, lai novērstu plaušu audu krišanu.
Gestācijas perioda beigās šis noslēpums tiek izdalīts no bērna nelielā daudzumā. Ja mēs runājam par priekšlaicīgiem zīdaiņiem, tad tūlīt pēc piedzimšanas virsmas aktīvās vielas līmenis ir vēl zemāks.
Lūdzu, ņemiet vērā, ka pēc bērna piedzimšanas gara regulēšanas sistēma, neatkarīgi no gestācijas vecuma, turpināsies.
- Sagatavošanās trūkums vecuma dēļ.
- Elpošanas procesa nervu regulējuma nenobriedums.
Bērnu plaušas nav atklātas daudzu patoloģisku procesu rezultātā.
- Sakarā ar ķermeņa saspiešanu no ārpuses (piemēram, pleiras dobumā uzkrājas asinis, gaiss vai transudāts).
- Kā rezultātā pastiprinās bronhu patency.
- Cistiskā fibroze. Bronkos ir uzkrājušies viskozi izdalījumi, kuru dēļ aizveras elpceļu lūmenis.
- Bronhu traucējumi audzēja un pārtikas daļiņu klātbūtnes dēļ (tas ir diezgan reti).
- Fistulas starp traheju un gremošanas traktu.
Papildus visiem šiem iemesliem atelektāzes veidošanās ir iespējama nervu paralīzes dēļ.
Problēmu klasifikācija
Atelektāze ir klasificēta kā izkliedēta un plaša.
Difūzo formu izceļ tas, ka visā plaušu zonā ir mazi bezgaisa reģioni. Lielākā daļa priekšlaicīgi dzimušo bērnu cieš no šīs formas.
Plašajai formai (citiem vārdiem sakot - segmentālam) ir raksturīgs, ka tas ietekmē vienu vai noteiktu segmentu skaitu. Šī forma bieži sastopama laikā dzimušiem bērniem.
Pilna atelektāze ir reta, bet ir vieta, kur būt. Tās būtība ir tāda, ka viena plauša jaundzimušā bērna elpošanas procesā nepiedalās. Nāvējošs iznākums rodas, ja abas plaušas nav atvērtas.
Papildus iepriekš minētajam ir arī cita klasifikācija. Atelektāze var būt iedzimta un iegūta.
Iedzimta patoloģija
Pilnīgi plaušas vai dažas tās daļas sākotnēji nebija atvērtas. Šāda veida slimības bieži rodas nedzīvi dzimušiem vai mirušiem gandrīz tūlīt pēc bērnu dzimšanas.
Galvenais patoloģijas cēlonis ir bērna elpošanas centra bojājums dzemdību laikā. Ne pēdējo lomu spēlē elpceļu bloķēšana ar mekoniju vai gļotām. Vairumā gadījumu bērni ar šo problēmu ir vāji un nav dzīvotspējīgi.
Iegūtā patoloģija
Raksturo alveolu kritums plaušās, kas iepriekš bija darbojusies. Ir vairāki izplatīti cēloņi, kādiem attīstās iegūtā slimības forma.
- Eksudāta pleirīts, hidrotorakss, pneimotorakss. Pleiras dobumā uzkrājas gaisa vai šķidruma sekrēcija.
- Ļaundabīgs audzējs, kas izspiež bronhus.
- Plaušu tuberkuloze, kuras rezultātā bronhi tiek saspiesti ar palielinātiem limfmezgliem.
- Hroniska rakstura pneimonija.
- Brūču aizsērēšana ar svešām daļiņām.
- Agrākas operācijas (vēdera dobums vai krūtis). Ja drenāžas sistēma nedarbojas, bronhus bloķē gļotas.
Dažādas smaguma pakāpes traumas izraisa arī iegūtās atelektas formas attīstību. Plaušu saspiež ar asinīm vai gaisu, kas iekļuvis pleiras dobumā.
Video
Video - pneimotoraksu veidi
Slimības simptomi
Ja atelektas cēlonis ir bronhu obstrukcija, slimības pazīmes tiek konstatētas tūlīt pēc dzimšanas. Jaundzimušajiem nav skaņu, un tās āda kļūst cianotiska. Bieži pēc dažām stundām parādās vairāk simptomu.
Sekojošās pazīmes ir raksturīgas bērniem plaši sastopamajai slimības formai:
- Elpas trūkums.
- Krūškurvja mīksto audu ieliekums. Vizuāli šī joma ir līdzīga piltuves deformācijai. Dažreiz, no ievainotās puses, krūšu zona, šķiet, nogrima uz iekšu.
- Sirds mazspējas strauja attīstība.
Ja bērnam ir izkliedētā atelektas forma, viņa elpošana kļūst noslīkusi. No elpošanas kustību bojājuma puses nav novērota.
Slimības diagnostika
Ja priekšlaicīgi dzimušam bērnam ir elpošanas mazspēja, ir iespējams spriest par atelektāzes attīstību. Tas ir saistīts ar to, ka priekšlaicīgi dzimušie bērni ir ļoti uzņēmīgi pret šo slimību.
Veicot diagnosticēšanu, kompetentās pediatra spēka laikā veikt diagnostiku. Ja rodas problēmas, krūšu un starpsavienojumu telpa tiek ievilkta uz iekšu, un elpošanas kustības vienā pusē netiek vizualizētas. Par patoloģijas segmentālo formu raksturo elpošanas trokšņu trūkums plaušu audu sabrukuma jomā.
Iespējamo diagnozi var apstiprināt vai noraidīt, veicot rentgena izmeklēšanu. Izplatītā slimības forma attēlā izskatās kā daudz mazu tumšu zonu. Segmenta šķirne atšķiras ar vienu lielu tumšāku zonu.
Ja izmantoto iekārtu īpašības ļauj ārstam redzēt nelielu krunkainu audu gabalu pie orgāna saknes. Bieži vien eksperti atzīmē augstāku diafragmas atrašanās vietu no bojājuma puses. Bieži vien sirds virzās uz atelektāzi. Lai būtu pilnīgi pārliecināts par diagnozi, pacientam tiek noteikta bronhoskopija. Šī procedūra ir īpaši svarīga, ja ir aizdomas par elpceļu bloķēšanu.
Atbrīvoties no patoloģijas
Ja jaundzimušajam ir šī slimība, viņam tiek parādīta svarīga izdzīvošanas metode intensīvās terapijas nodaļā. Ārstēšana ir nepieciešamība izlīdzināt plaušu audus ar mehāniskiem līdzekļiem. Lai to izdarītu, izmantojiet regulāru ventilāciju un pozitīvu spiedienu uz elpu. Sirds mazspējas gadījumā tiek izmantotas nepieciešamās zāles. Par priekšlaicīgiem zīdaiņiem ir svarīgi ieviest īpašus stimulantus, kas paātrinās plaušu alveolārā sekrēcijas sintēzi.
Ir grūti paredzēt turpmāku notikumu attīstību, ja atelektāzi diagnosticēja jaundzimušajiem.
- Termiņa grūtniecība.
- Orgāna platība, kas nav iesaistīta elpošanas procesā.
- Šīs patoloģijas pamatcēlonis.
Priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem ir iespējams apturēt slimības izkliedēto formu līdz otrā dzīves mēneša sākumam. Lai novērstu segmentālo šķirni (ar atbilstošu ārstēšanu), parasti tas ir pietiekams 7 dienas.
Bieži vien pati pneimonija izraisa atelektāzes attīstību. Ja viņa pievienojās pēc diagnozes, bērna stāvoklis ievērojami pasliktinās. Sākas iekaisuma process un organisma infekcija, palielinās slodze uz jau bojātajām plaušām. Profesionāļiem būs jāpaplašina bērna pieslēgums ventilatoram, kas pats par sevi rada dažas komplikācijas.
Neatkarīgi no patoloģijas veida ir svarīgi to diagnosticēt laikā. Pretējā gadījumā nav izslēgtas nopietnas komplikācijas līdz pat letālam iznākumam.