Mazo zaru plaušu artērijas trombembolija ir daļēja sašaurināšanās vai pilnīga vienas vai vairāku ne-galveno kuģu lūmenu slēgšana. Caur šiem traukiem asinis iekļūst plaušu alveolos, lai bagātinātu ar skābekli. Asins plūsmas pārtraukšana plaušu artērijas mazajās filiālēs nav tik letāls kā masveida trombembolija galvenajos stumbros vai zaros. Bieži vien atkārtotais process mazina veselību, rada bieži atkārtotas plaušu patoloģijas un palielina masveida trombembolijas risku.
Cik bieži un cik bīstama ir slimība
Plaušu embolijas struktūrā asins recekļu mazo asinsvadu lokalizācija veido 30%. Saskaņā ar visdrošāko ASV apkopoto statistiku šī slimība tiek diagnosticēta 2 cilvēkiem uz 10 000 iedzīvotāju (0,017%).
Ja 20% gadījumu lielo artēriju zaru trombembolija ir letāla, šāds risks netiek ietekmēts, ja tiek ietekmēti mazi kuģi. Tas izskaidrojams ar to, ka nav vērojamas būtiskas izmaiņas sirds un asinsvadu sistēmas darbā: asinsspiediens un slodze uz sirdi ilgu laiku paliek normāli. Tāpēc šāda veida trombembolija attiecas uz "masveida" slimības veidu.
Pacientiem jāapzinās, ka asins recekļu lokalizācija mazās filiālēs bieži notiek pirms masveida trombembolijas, kurā dzīvības risks ievērojami palielinās.
Pat ja lielāko kuģu trombembolija neizdodas attīstīties, plaušu zonas klātbūtne, kurai ir grūti vai pārtraukta asins piegāde, galu galā noved pie tādu patoloģiju izpausmes kā:
- Pleirīts;
- plaušu infarkts;
- infarkta pneimonija;
- labās kambara mazspējas rašanās.
Retos gadījumos, ja plaušu artēriju mazo zaru trombembolija atkārtojas, hroniska plaušu sirds sindroms attīstās ar sliktu prognozi.
Riska faktori
Iegūts
Trombembolija attiecas uz asinsvadu slimībām. Tās rašanās ir tieši saistīta ar:
- Atherosclerotic process;
- augsts cukura un / vai holesterīna līmenis;
- neveselīgs dzīvesveids.
Riski ir:
- Gados vecāki cilvēki;
- pacientiem ar vēnu mazspēju;
- cilvēkiem ar paaugstinātu asins viskozitāti;
- smēķētāji;
- dzīvību ļaunprātīga pārtika ar dzīvnieku taukiem;
- aptaukošanās cilvēki;
- operācija;
- ilgi imobilizēts;
- pēc insulta;
- cilvēkiem ar sirds mazspēju.
Iedzimta
Tromboze ir reta kā iedzimta nosliece. Šodien ir zināmi gēni, kas ir atbildīgi par asins recēšanas procesa intensitāti. Šo gēnu defekti izraisa hiperkoagulāciju un rezultātā palielinās tromboze.
Riska grupa iedzimtajam faktoram ietver:
- Cilvēki, kuru vecāki un vecvecāki cieta no sirds un asinsvadu slimībām;
- kam bija tromboze 40 gadu vecumā;
- bieži cieš no atkārtotas trombozes.
Kā mazo zaru plaušu embolija
Mazo artēriju asinsvadu lūmenu sašaurināšanās bieži neizpaužas. Vienā Eiropas pētījumā, kas tika veikts ar lielu pacientu grupu ar kāju trombozi, asins apgādes trūkums plaušu zonās tika diagnosticēts uz vienu pakāpi vai vairāk uz pusi. Tikmēr pētījuma grupā nebija acīmredzamu trombembolijas klīnisko izpausmju. Tas ir saistīts ar iespēju kompensēt asins plūsmas trūkumu no bronhu artērijām.
Gadījumos, kad nepietiek ar kompensējošu asins plūsmu vai ja plaušu artērijā ir veikta pilnīga tromboze, slimība izpaužas ar šādiem simptomiem:
- Sāpes apakšējā daļā, krūšu malās;
- nemotivēta aizdusa, ko papildina tahikardija;
- pēkšņa spiediena sajūta krūtīs;
- elpas trūkums;
- gaisa trūkums;
- klepus;
- atkārtota pneimonija;
- ātrs garām pleirīts;
- ģībonis.
Kādi testi tiek veikti diagnostikai
Klīnisko simptomu klātbūtnē mazo zaru plaušu embolijā bieži diagnoze nav acīmredzama. Simptomi atgādina sirds mazspēju, miokarda infarktu. Primārās diagnostikas metodes ietver:
Parasti šie divi pētījumi ir pietiekami, lai, visticamāk, ieteiktu problēmu apgabala lokalizāciju plaušās.
Lai precizētu šādus pētījumus:
- EchoECG;
- scintigrāfija;
- asins analīzes;
- Doplera echogrāfija kājām.
Kā tas tiek ārstēts?
1. Infūzijas terapija
Tas tiek veikts ar šķīdumiem, kuru pamatā ir dekstrāns, lai asinis kļūtu mazāk viskozs. Tas uzlabo asins plūsmu caur sašaurināto sektoru, samazina spiedienu un palīdz samazināt slogu uz sirdi.
2. Antikoagulācija
Pirmās līnijas zāles - tiešas darbības antikoagulanti (heparīni). Iecelts uz laiku līdz nedēļai.
Turklāt tiešos antikoagulantus aizstāj ar netiešu ietekmi (varfarīnu uc) 3 mēnešus vai ilgāk.
3. Trombolīze
Atkarībā no gadījuma smaguma, vecumu un vispārējo veselību, trombolītisko terapiju (streptokināzi, urokināzi) var nozīmēt uz laiku līdz 3 dienām. Tomēr ar relatīvi stabilu pacienta stāvokli un nopietnu hemodinamikas pārkāpumu neesamību trombolītiskie līdzekļi netiek izmantoti.
Kā novērst plaušu embolijas attīstību
Par preventīviem pasākumiem var sniegt šādus vispārīgus padomus:
- Svara zudums;
- dzīvnieku tauku samazināšana un dārzeņu daudzuma palielināšana diētā;
- dzerot vairāk ūdens.
Ar recidīva iespējamību tiek noteikti periodiski heparīnu un antikoagulantu kursi.
Bieži atkārtojot trombolisko emboliju, zemāks vena cava var ieteikt īpašu filtru. Tomēr, lūdzu, ņemiet vērā, ka pats filtrs palielina risku:
- Tromboze filtra lokalizācijas vietā (10% pacientu);
- atkārtota tromboze (20%);
- pēcdzemdību sindroma attīstība (40%).
Pat ar antikoagulantu terapiju, vena cava sašaurināšanās 5 gadu laikā novērota 20% pacientu ar piegādāto filtru.
Plaušu embolija - simptomi un ārstēšana
Kardiologs, 30 gadu pieredze
Publicēšanas datums: 2018. gada 14. maijs
Saturs
Kas ir plaušu embolija? Cēloņi, diagnoze un ārstēšanas metodes tiks aplūkotas Dr. Grinberg, MV, kardiologa ar 30 gadu pieredzi rakstā.
Slimības definīcija. Slimības cēloņi
Plaušu artēriju trombembolija (plaušu embolija) - plaušu cirkulācijas artēriju bloķēšana ar asins recekļiem, kas veidojas plaušu cirkulācijas vēnās un pareizajā sirdī, un kas ir saistīta ar asins plūsmu. Rezultātā asins pieplūdums plaušu audos apstājas, attīstās nekroze (audu bojāe), infarkts, pneimonija un elpošanas mazspēja. Pieaug slodze uz labajām sirds daļām, attīstās labā kambara asinsrites mazspēja: cianoze (zilā āda), tūska apakšējās ekstremitātēs, ascīts (šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā). Slimība var attīstīties akūti vai pakāpeniski vairāku stundu vai dienu laikā. Smagos gadījumos plaušu embolijas attīstība notiek strauji un var izraisīt pacienta strauju pasliktināšanos un nāvi.
Katru gadu 0,1% pasaules iedzīvotāju mirst no plaušu embolijas. Runājot par nāves gadījumu skaitu, slimība ir mazāka par IHD (išēmisku sirds slimību) un insultu. Pacienti ar plaušu emboliju mirst vairāk nekā ar AIDS, krūts vēzi, prostatas dziedzeri un ievainoti ceļu satiksmes negadījumos kopā. Lielākajai daļai pacientu (90%), kas nomira no plaušu embolijas, nav bijusi pareiza diagnoze, un nepieciešamā ārstēšana netika veikta. Plaušu embolija bieži notiek gadījumos, kad nav sagaidāms - pacientiem ar ne-kardioloģiskām slimībām (ievainojumiem, dzemdībām), sarežģot to gaitu. Mirstība plaušu embolijā sasniedz 30%. Savlaicīga optimāla ārstēšana var samazināt mirstību līdz 2-8%. [2]
Slimības izpausme ir atkarīga no trombu lieluma, pēkšņa vai pakāpeniska simptomu rašanās, slimības ilguma. Kurss var būt ļoti atšķirīgs - no asimptomātiska līdz strauji progresējošam līdz pēkšņai nāvei.
Plaušu embolija ir spoku slimība, kas nēsā maskas citām sirds vai plaušu slimībām. Klīnika var būt līdzīga infarkta gadījumā, atgādina bronhiālo astmu, akūtu pneimoniju. Dažreiz slimības pirmā izpausme ir labā kambara asinsrites mazspēja. Galvenā atšķirība ir pēkšņa parādīšanās, ja nav citu redzamu elpas trūkuma cēloņu.
Plaušu embolija parasti attīstās dziļo vēnu trombozes rezultātā, kas parasti notiek pirms 3-5 dienām pirms slimības sākuma, īpaši, ja nav antikoagulantu terapijas.
Plaušu embolijas riska faktori
Diagnoze ņem vērā trombembolijas riska faktorus. Nozīmīgākās no tām ir: augšstilba kakla vai ekstremitāšu lūzums, gūžas vai ceļa locītavas protezēšana, lielas operācijas, traumas vai smadzeņu bojājumi.
Bīstami (bet ne tik smagi) faktori ir: ceļa locītavas artroskopija, centrālā vēnu katetra, ķīmijterapija, hroniska sirds mazspēja, hormonu aizstājterapija, ļaundabīgi audzēji, perorālie kontracepcijas līdzekļi, insults, grūtniecība, dzemdības, pēcdzemdību periods, trombofilija. Ļaundabīgo audzēju gadījumā venozās trombembolijas biežums ir 15% un ir otrais galvenais nāves cēlonis šajā pacientu grupā. Ķīmijterapijas terapija palielina vēnu trombembolijas risku par 47%. Neprojektēta venozā trombembolija var būt ļaundabīga audzēja agrīna izpausme, kas ir diagnosticēta gada laikā 10% pacientu ar plaušu embolijas epizodi. [2]
Visdrošākie, bet vēl joprojām riska faktori ir visi apstākļi, kas saistīti ar ilgstošu imobilizāciju (ilgstoša (ilgāka nekā trīs dienas) gultas atpūta, gaisa satiksme, vecums, varikozas vēnas, laparoskopiskas iejaukšanās). [3]
Daži riska faktori ir kopīgi arteriālās trombozes gadījumā. Tie ir tie paši riska faktori, kas saistīti ar aterosklerozes un hipertensijas komplikācijām: smēķēšana, aptaukošanās, mazkustīgs dzīvesveids, kā arī diabēts, hiperholesterinēmija, psiholoģiskais stress, zems dārzeņu, augļu, zivju patēriņš, zems fiziskās aktivitātes līmenis.
Jo lielāks ir pacienta vecums, jo lielāka ir slimības attīstība.
Visbeidzot, šodien pierādīts, ka pastāv ģenētiska nosliece uz plaušu emboliju. V faktora polimorfisma heterozigotiskā forma palielina sākotnējās vēnu trombembolijas risku trīs reizes, un homozigotā forma palielinās par 15–20 reizes.
Nozīmīgākie riska faktori, kas veicina agresīvas trombofilijas veidošanos, ir antifosfolipīdu sindroms ar antikoerolīna antivielu skaita pieaugumu un dabisko antikoagulantu trūkumu: proteīnu C, proteīnu S un antitrombīnu III.
Plaušu embolijas simptomi
Slimības simptomi ir dažādi. Nav viena simptoma, kuras klātbūtnē bija iespējams droši pateikt, ka pacientam ir plaušu embolija.
Plaušu artērijas trombembolija var ietvert sāpes krūtīs, piemēram, sāpes krūtīs, elpas trūkumu, klepu, hemoptīzi, hipotensiju, cianozi, sinkopu stāvokļus (sinkope), kas var rasties arī citās dažādās slimībās.
Bieži diagnoze tiek veikta pēc akūtas miokarda infarkta izslēgšanas. Raksturīga elpas trūkums plaušu embolijā ir tās rašanās bez komunikācijas ar ārējiem cēloņiem. Piemēram, pacients atzīmē, ka viņš nevar uzkāpt uz otro stāvu, lai gan dienā, kad viņš to darīja bez piepūles. Ar plaušu artēriju mazo zaru sakāvi var izdzēst, nespecifiski simptomi. Tikai 3-5 dienas ir vērojamas plaušu infarkta pazīmes: sāpes krūtīs; klepus; hemoptīze; pleiras izsvīdums (šķidruma uzkrāšanās ķermeņa iekšējā dobumā). Drudža sindroms rodas no 2 līdz 12 dienām.
Pilns simptomu komplekss ir atrodams tikai katram septītajam pacientam, bet visiem pacientiem ir 1-2 pazīmes. Ar plaušu artērijas mazo zaru sakāvi diagnozi parasti veic tikai plaušu infarkta veidošanās posmā, tas ir, pēc 3-5 dienām. Dažreiz pulmonologs ilgu laiku novēro pacientus ar hronisku plaušu emboliju, savukārt savlaicīga diagnostika un ārstēšana var samazināt elpas trūkumu, uzlabot dzīves kvalitāti un prognozes.
Tāpēc, lai samazinātu diagnozes izmaksas, ir izstrādātas skalas, lai noteiktu slimības iespējamību. Šīs skalas tiek uzskatītas par gandrīz līdzvērtīgām, bet Ženēvas modelis bija vairāk pieņemams ambulatoriem, un P.S.Wells skala bija vairāk piemērota stacionāriem. Tie ir ļoti viegli lietojami, ietver gan pamatcēloņus (dziļo vēnu trombozi, neoplazmu vēsturi), gan klīniskos simptomus.
Līdztekus plaušu embolijas (PE) diagnostikai ārstam jānosaka trombozes avots, un tas ir diezgan grūts uzdevums, jo asins recekļu veidošanās apakšējo ekstremitāšu vēnās bieži ir asimptomātiska.
Plaušu trombembolijas patoģenēze
Patoģenēzes pamatā ir vēnu trombozes mehānisms. Asins recekļi vēnās veidojas vēnu asins plūsmas ātruma samazināšanās dēļ, jo venozās sienas pasīvā kontrakcija ir pārtraukta, ja nav muskuļu kontrakcijas, varikozas vēnu paplašināšanās un to tilpuma bojājumu saspiešana. Šodien ārsti nevar diagnosticēt iegurņa vēnu vēnas (40% pacientu). Venoza tromboze var attīstīties ar:
- asins koagulācijas sistēmas pārkāpums - patoloģisks vai iatrogēns (iegūts ārstēšanas rezultātā, proti, lietojot GPTT);
- bojājumi asinsvadu sienām traumu, ķirurģisku iejaukšanās, tromboflebīta, vīrusu sakāves, brīvo radikāļu laikā hipoksijas laikā, indes.
Asins recekļus var noteikt ar ultraskaņu. Bīstami ir tie, kas piestiprināti pie kuģa sienas un pārvietojas lūmenā. Tie var nokrist un pārvietoties ar asinīm plaušu artērijā. [1]
Trombozes hemodinamiskā iedarbība rodas, ja tas ietekmē vairāk nekā 30-50% plaušu gultas tilpuma. Plaušu asinsvadu embolizācija izraisa plaušu cirkulācijas asinsvadu rezistences palielināšanos, labās kambara slodzes palielināšanos un akūtas labās kambara mazspējas veidošanos. Tomēr asinsvadu gultnes bojājuma smagumu nosaka ne tikai un ne tik daudz arteriālās trombozes apjoms, kā neirohumorālo sistēmu hiperaktivācija, palielināts serotonīna, tromboksāna, histamīna atbrīvošanās, kas noved pie vazokonstrikcijas (asinsvadu lūmena sašaurināšanās) un strauja spiediena palielināšanās plaušu artērijā. Skābekļa transportēšana cieš, parādās hiperkapnija (palielinās oglekļa dioksīda līmenis asinīs). Labā kambara ir paplašināta (paplašināta), ir tricuspīda nepietiekamība, traucēta koronāro asinsriti. Samazinās sirdsdarbība, kas izraisa kreisā kambara piepildījuma samazināšanos, attīstoties diastoliskajai disfunkcijai. Vienlaicīgu sistēmisku hipotensiju (arteriālā spiediena samazināšanos) var sekot vājš, sabrukums, kardiogēns šoks, līdz pat klīniskai nāvei.
Iespējamā īslaicīga asinsspiediena stabilizācija rada ilūziju par pacienta hemodinamisko stabilitāti. Tomēr pēc 24-48 stundām pazeminās otrais asinsspiediena vilnis, ko izraisa atkārtota trombembolija, turpinot trombozi nepietiekamas antikoagulantu terapijas dēļ. Sistēmiska hipoksija un koronāro perfūziju (asins plūsmu) nepietiekamība izraisa apburto loku, kas noved pie labās kambara asinsrites mazspējas progresēšanas.
Mazie emboli neuzlabo vispārējo stāvokli, tie var izpausties kā hemoptīze, ierobežota infarkta pneimonija. [5]
Plaušu embolijas klasifikācija un attīstības stadijas
Ir vairākas plaušu embolijas klasifikācijas: procesa smagums, ietekmētā kanāla tilpums un attīstības ātrums, bet tie visi ir grūti klīniski.
Pēc skartās asinsvadu gultnes tilpuma atšķiras šādi plaušu embolijas veidi:
- Masveida embolija ir lokalizēta plaušu artērijas galvenajā stumbrā vai galvenajās nozarēs; Tas ietekmē 50–75% upes gultnes. Pacienta stāvoklis ir ārkārtīgi sarežģīts, ir tahikardija un asinsspiediena pazemināšanās. Kardiogēniskā šoka, akūtas labās kambara nepietiekamības attīstību raksturo augsta mirstība.
- Embolija ar lobāriem vai segmentāliem plaušu artērijas zariem - 25-50% no ietekmētā kanāla. Ir visi slimības simptomi, bet asinsspiediens nav samazināts.
- Plaušu artērijas mazo zaru embolija - līdz 25% no skartā kanāla. Vairumā gadījumu tas ir divpusējs un visbiežāk oligosimptomātisks, kā arī atkārtots vai atkārtots.
Plaušu embolijas klīniskā gaita ir akūtākā ("fulminanta"), akūta, subakūta (ilgstoša) un hroniska recidīva. Parasti slimības ātrums ir saistīts ar plaušu artēriju zaru trombozes apjomu.
Pēc smaguma pakāpes tie izdalās smagā (reģistrēti 16–35%), mērenā (45–57%) un vieglā (15–27%) slimības attīstībā.
Lielāka nozīme pacientu ar plaušu emboliju prognozes noteikšanā ir riska stratifikācija atbilstoši mūsdienu skalām (PESI, sPESI), kas ietver 11 klīniskos rādītājus. Pamatojoties uz šo rādītāju, pacients pieder pie vienas no piecām klasēm (I-V), kurā 30 dienu mirstība svārstās no 1 līdz 25%.
Plaušu embolijas komplikācijas
Akūta plaušu embolija var izraisīt sirds apstāšanos un pēkšņu nāvi. Pakāpeniski attīstot hronisku trombembolisku plaušu hipertensiju, progresējoša labā kambara asinsrites mazspēja.
Hroniska trombemboliska plaušu hipertensija (CTELG) ir slimības forma, kurā ir plaušu artērijas mazo un vidējo zaru trombotisks šķērslis, kā rezultātā palielinās spiediens plaušu artērijā un palielinās slodze uz labo sirdi (atriumu un kambari). CTELG ir unikāla slimības forma, jo tā var būt ārstējama ar ķirurģiskām un terapeitiskām metodēm. Diagnoze ir noteikta, pamatojoties uz plaušu artērijas kateterizācijas datiem: spiediens plaušu artērijā palielinās virs 25 mmHg. Plaušu asinsvadu pretestības palielināšanās virs 2 U no koka, emboli atklāšana plaušu artērijās ilgstošas antikoagulantu terapijas fona ilgāk nekā 3-5 mēnešus.
Smaga CTEPH komplikācija ir progresējoša labās kambara asinsrites mazspēja. Raksturīgi ir vājums, sirdsklauves, samazināta slodzes tolerance, tūskas parādīšanās apakšējās ekstremitātēs, šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā (ascīts), krūtīs (hidrotoraksā), sirds maisiņā (hidroperikardijā). Šajā gadījumā trūkst aizdusas horizontālā stāvoklī, plaušās nav asins stagnācijas. Bieži vien ar šādiem simptomiem pacients vispirms nonāk kardiologā. Dati par citiem slimības cēloņiem nav pieejami. Ilgstoša asinsrites dekompensācija izraisa iekšējo orgānu distrofiju, olbaltumvielu badu, svara zudumu. Prognoze bieži vien ir nelabvēlīga, īslaicīga stāvokļa stabilizācija ir iespējama, pateicoties zāļu terapijai, bet sirds rezerves ātri izsmeltas, pietūkums turpinās, dzīves ilgums reti pārsniedz 2 gadus.
Plaušu embolijas diagnostika
Diagnostikas metodes, ko piemēro konkrētiem pacientiem, galvenokārt ir atkarīgas no plaušu embolijas iespējamības noteikšanas, pacienta stāvokļa smaguma un medicīnas iestāžu spējas.
Diagnostikas algoritms ir atspoguļots 2014. gada PIOPED II pētījumā (Plaušu embolijas diagnostikas perspektīvā izpēte). [1]
Pirmkārt, attiecībā uz tās diagnostisko nozīmi ir elektrokardiogrāfija, kas jāveic visiem pacientiem. EKG patoloģiskās izmaiņas - akūta labā atrija un kambara pārmērīga pārslodze, sarežģīti ritma traucējumi, koronāro asinsrites nepietiekamības pazīmes - ļauj aizdomām par slimību un izvēlēties pareizo taktiku, nosakot prognozes smagumu.
Labā kambara lieluma un funkcijas novērtējums, ehokardiogrāfijas tricuspīda nepietiekamības pakāpe sniedz svarīgu informāciju par asins plūsmas stāvokli, spiedienu plaušu artērijā, izslēdz citus pacienta nopietna stāvokļa cēloņus, piemēram, perikarda tamponādi, aortas atdalīšanu (atdalīšanu) un citus. Tomēr tas ne vienmēr ir iespējams sakarā ar šauru ultraskaņas logu, pacienta aptaukošanos, nespēju organizēt diennakts ultraskaņas pakalpojumus, bieži vien bez transesofageālā sensora.
D-dimēra noteikšanas metode izrādījās ļoti nozīmīga, ja ir aizdomas par plaušu emboliju. Tomēr tests nav absolūti specifisks, jo palielināti rezultāti ir konstatēti arī bez trombozes, piemēram, grūtniecēm, gados vecākiem cilvēkiem, ar priekškambaru fibrilāciju un ļaundabīgiem audzējiem. Tādēļ šis pētījums nav pierādīts pacientiem ar augstu slimības iespējamību. Tomēr ar zemu varbūtību tests ir pietiekami informatīvs, lai izslēgtu trombozi asinsritē.
Lai noteiktu dziļo vēnu trombozi, apakšējo ekstremitāšu ultraskaņa ir ļoti jutīga un specifiska, ko var veikt četros punktos skrīningam: abās pusēs esošās inguinālas un poplitālās zonas. Pētījuma zonas palielināšana palielina metodes diagnostisko vērtību.
Krūšu kontrasta tomogrāfija ar asinsvadu kontrastu ir ļoti demonstratīva metode plaušu embolijas diagnosticēšanai. Ļauj vizualizēt gan plašas, gan mazas plaušu artērijas zarus.
Ja nav iespējams veikt krūšu kurvja CT skenēšanu (grūtniecība, neiecietība pret jodu saturošiem kontrastvielām utt.), Ir iespējams veikt plakanu ventilācijas perfūzijas (V / Q) plaušu scintigrāfiju. Šo metodi var ieteikt daudzām pacientu kategorijām, bet šodien tā nav pieejama.
Patlaban informatīvākā metode ir pareizās sirds un angiopulmonogrāfijas skanēšana. Ar to jūs varat precīzi noteikt embolijas faktu un bojājuma apjomu. [6]
Diemžēl ne visas klīnikas ir aprīkotas ar izotopu un angiogrāfijas laboratorijām. Taču skrīninga metožu ieviešana pacienta primārās ārstēšanas laikā - EKG, aptaujas rentgenstaru krūtīs, sirds ultraskaņa, apakšējo ekstremitāšu vēnu ultraskaņa - ļauj jums novirzīt pacientu uz MSCT (vairāku sekciju spirālveida kompjūterogrāfija) un turpmāku izmeklēšanu.
Plaušu embolijas ārstēšana
Pulmonālās trombembolijas ārstēšanas galvenais mērķis ir saglabāt pacienta dzīvi un novērst hroniskas plaušu hipertensijas veidošanos. Pirmkārt, ir nepieciešams apturēt trombu veidošanās procesu plaušu artērijā, kas, kā minēts iepriekš, nenotiek vienlaicīgi, bet dažu stundu vai dienu laikā.
Ar masveida trombozi tiek parādīta bloķēto artēriju caurplūdes atjaunošana, trombektomija, jo tas noved pie hemodinamikas normalizēšanās.
Lai noteiktu ārstēšanas stratēģiju, skalas, kas izmantotas nāves riska noteikšanai PESI, sPESI sākumā. Tie ļauj atšķirt pacientu grupas, kurām tiek sniegta ambulatorā aprūpe, vai hospitalizācija ir nepieciešama, ieviešot MSCT, ārkārtas trombotisko terapiju, ķirurģisku trombektomiju vai transkutānu intravaskulāru iejaukšanos.
Plaušu artēriju trombembolija
Vispārīga informācija
Plaušu embolija (īss variants - plaušu embolija) ir patoloģisks stāvoklis, kurā asins recekļi krasi bloķē plaušu artērijas zarus. Asins recekļi sākotnēji parādās cilvēka lielās cirkulācijas vēnās.
Šodien ļoti liela daļa cilvēku, kas cieš no sirds un asinsvadu slimībām, mirst tieši plaušu embolijas attīstības dēļ. Diezgan bieži plaušu embolija ir pacientu nāves cēlonis periodā pēc operācijas. Saskaņā ar medicīnisko statistiku apmēram piektā daļa no visiem cilvēkiem, kam ir plaušu trombembolija, mirst. Šajā gadījumā nāve vairumā gadījumu notiek pirmo divu stundu laikā pēc embolijas attīstības.
Eksperti saka, ka plaušu embolijas biežuma noteikšana ir sarežģīta, jo apmēram puse slimības gadījumu ir pamanīti. Bieži slimības simptomi bieži ir līdzīgi citu slimību pazīmēm, tāpēc diagnoze bieži ir kļūdaina.
Plaušu embolijas cēloņi
Visbiežāk plaušu embolija rodas, jo asins recekļi, kas sākotnēji parādījās kāju dziļajās vēnās. Tādēļ galvenais plaušu embolijas cēlonis visbiežāk ir kāju dziļo vēnu tromboze. Retākos gadījumos trombemboliju izraisa asins recekļi no labās sirds, vēdera, iegurņa, augšējo ekstremitāšu vēnām. Ļoti bieži asins recekļi parādās tiem pacientiem, kuri citu slimību dēļ pastāvīgi seko gultas atpūtai. Visbiežāk tie ir cilvēki, kas cieš no miokarda infarkta, plaušu slimības, kā arī tie, kuri ir cietuši no muguras smadzeņu traumām, ir guvuši gūžas operācijas. Ievērojami palielina trombembolijas risku pacientiem ar tromboflebītu. Ļoti bieži plaušu embolija izpaužas kā sirds un asinsvadu slimību komplikācija: reimatisms, infekciozs endokardīts, kardiomiopātija, hipertensija, koronāro sirds slimību.
Tomēr plaušu embolija dažkārt skar cilvēkus, kuriem nav hronisku slimību pazīmju. Tas parasti notiek, ja persona ilgu laiku atrodas piespiedu stāvoklī, piemēram, viņš bieži lido ar lidmašīnu.
Lai asins receklis veidotos cilvēka organismā, ir nepieciešami šādi nosacījumi: asinsvadu sienas bojājuma esamība, lēna asins plūsma traumas vietā, augsts asins recēšanas līmenis.
Vēdera sienu bojājumi bieži rodas iekaisuma laikā, ievainojuma procesā, kā arī intravenozas injekcijas laikā. Savukārt asins plūsma palēninās sakarā ar sirds mazspējas attīstību pacientam, ar ilgstošu piespiedu stāvokli (valkājot ģipsi, gultas atpūtu).
Ārsti nosaka virkni iedzimtu traucējumu kā cēloni paaugstinātai asins recēšanai, un šis stāvoklis var izraisīt arī perorālo kontracepcijas līdzekļu un AIDS lietošanu. Lielāks asins recekļu risks tiek konstatēts grūtniecēm, cilvēkiem ar otro asins grupu, kā arī aptaukošanās pacientiem.
Visbīstamākie ir asins recekļi, kas vienā galā ir piestiprināti pie kuģa sienas, bet asins recekļa brīvais gals ir kuģa lūmenā. Dažreiz pietiek ar nelieliem centieniem (cilvēks var klepus, asu kustību, celmu), un šāds trombs izzūd. Turklāt asins receklis ir plaušu artērijā. Dažos gadījumos trombs skar kuģa sienas un saplīst mazos gabaliņos. Šajā gadījumā mazie kuģi plaušās var tikt bloķēti.
Plaušu trombembolijas simptomi
Eksperti nosaka trīs plaušu embolijas veidus, atkarībā no tā, cik daudz bojājumu ir novēroti plaušu trauki. Masveida plaušu embolija ietekmē vairāk nekā 50% plaušu kuģu. Šajā gadījumā trombembolijas simptomus izsaka šoks, strauja asinsspiediena pazemināšanās, samaņas zudums, labā kambara funkcijas trūkums. Smadzeņu traucējumi dažkārt kļūst par smadzeņu hipoksijas sekām ar masveida trombemboliju.
Submasīvo trombemboliju nosaka 30 līdz 50% plaušu trauku bojājumos. Ar šo slimības formu cilvēks cieš no elpas trūkuma, bet asinsspiediens joprojām ir normāls. Labā kambara disfunkcija ir mazāk izteikta.
Nonmassīvā trombembolijā labās kambara funkcija nav traucēta, bet pacients cieš no elpas trūkuma.
Saskaņā ar slimības smagumu trombembolija ir sadalīta akūtā, subakūtā un atkārtotā hroniskā stāvoklī. Akūtā slimības formā PATE pēkšņi sākas: hipotensija, smaga sāpes krūtīs, elpas trūkums. Subakūtas trombembolijas gadījumā palielinās labā kambara un elpošanas mazspēja, infarkta pneimonijas pazīmes. Atkārtotu hronisku trombembolijas formu raksturo elpas trūkuma atkārtošanās, pneimonijas simptomi.
Trombembolijas simptomi ir tieši atkarīgi no tā, cik masīvs ir process, kā arī uz pacienta asinsvadu, sirds un plaušu stāvokli. Plašās trombembolijas attīstības galvenās pazīmes ir smags elpas trūkums un ātra elpošana. Elpas trūkuma izpausme parasti ir dramatiska. Ja pacients atrodas guļus stāvoklī, tas kļūst vieglāk. Elpas trūkums ir pirmais un raksturīgākais plaušu embolijas simptoms. Elpas trūkums norāda uz akūtu elpošanas mazspēju. To var izteikt dažādos veidos: reizēm cilvēks uzskata, ka viņam nav pietiekami daudz gaisa, citos gadījumos elpas trūkums ir īpaši izteikts. Arī trombembolijas pazīme ir spēcīga tahikardija: sirds līgumi ir biežāki par 100 sitieniem minūtē.
Papildus elpas trūkumam un tahikardijai izpaužas sāpes krūtīs vai dažas diskomforta sajūtas. Sāpes var būt atšķirīgas. Tātad, lielākā daļa pacientu atzīmē asu dagger sāpes aiz krūšu kaula. Sāpes var ilgt vairākas minūtes un vairākas stundas. Ja attīstās plaušu artērijas galvenā stumbra embolija, sāpes var būt asarojošas un jūtamas aiz krūšu kaula. Ar masveida trombemboliju sāpes var izplatīties ārpus krūšu kaula. Plaušu artērijas mazo zaru embolija vispār var parādīties bez sāpēm. Dažos gadījumos var būt asins izspiešana, lūpu, deguna ausu zilēšana vai blanšēšana.
Klausoties, speciālists konstatē sēkšanu plaušās, sistolisku sirdi pa sirds laukumu. Kad tiek veikta ehokardiogrāfija, plaušu artērijās un labajās sirds daļās tiek konstatēti asins recekļi, kā arī pazīmes, ka ir traucēta labā kambara funkcija. Uz rentgenstaru ir redzamas izmaiņas pacienta plaušās.
Bloķēšanas rezultātā tiek samazināta labā kambara sūknēšanas funkcija, kā rezultātā kreisā kambara neplūst pietiekami daudz asins. Tas ir pilns ar asins un asinsvadu samazināšanos, kas izraisa asinsspiediena strauju samazināšanos un šoka stāvokli. Šādos apstākļos pacientam attīstās miokarda infarkts, atelektāze.
Bieži vien pacientam ķermeņa temperatūra ir paaugstinājusies līdz subfebriliem, dažreiz drudzīgiem rādītājiem. Tas ir saistīts ar to, ka daudzas bioloģiski aktīvas vielas tiek izdalītas asinīs. Drudzis var ilgt no divām dienām līdz divām nedēļām. Dažas dienas pēc plaušu trombembolijas, dažiem cilvēkiem var rasties sāpes krūtīs, klepus, asinis, pneimonijas simptomi.
Plaušu embolijas diagnostika
Diagnozes procesā tiek veikta fiziska pacienta pārbaude, lai noteiktu noteiktus klīniskos sindromus. Ārsts var noteikt elpas trūkumu, hipotensiju, nosaka ķermeņa temperatūru, kas pirmajās stundās palielinās plaušu embolijas attīstībā.
Galvenajām trombembolijas pārbaudes metodēm jāietver EKG, krūšu kurvja rentgenogramma, ehokardiogramma, bioķīmiskās asins analīzes.
Jāatzīmē, ka aptuveni 20% gadījumu trombembolijas attīstību nevar noteikt, izmantojot EKG, jo izmaiņas nav novērotas. Šajos pētījumos ir noteiktas specifiskas pazīmes.
Informatīvākā izmeklēšanas metode ir plaušu ventilācijas perfūzijas skenēšana. Tāpat veica pētījumu ar angiopulmonogrāfiju.
Trombembolijas diagnostikas procesā tiek parādīta arī instrumentālā izmeklēšana, kuras laikā ārsts nosaka apakšējo ekstremitāšu flebotrombozi. Venozas trombozes noteikšanai tiek izmantota radioplasta venogrāfija. Kāju doplera ultraskaņa ļauj identificēt vēnu caurplūdes pārkāpumus.
Plaušu embolijas ārstēšana
Trombembolijas ārstēšana galvenokārt ir vērsta uz plaušu perfūzijas uzlabošanu. Terapijas mērķis ir arī novērst pēcdzemdību hroniskas plaušu hipertensijas izpausmes.
Ja ir aizdomas par aizdomas par plaušu emboliju, tad stadijā pirms hospitalizācijas ir svarīgi nekavējoties nodrošināt, ka pacients ievēro stingrāko gultas atpūtas vietu. Tas novērsīs trombembolijas atkārtošanos.
Centrālās vēnas kateterizācija tiek veikta infūzijas ārstēšanai, kā arī rūpīga centrālās vēnu spiediena uzraudzība. Ja rodas akūta elpošanas mazspēja, pacients ir intubēts trahejā. Lai samazinātu stipras sāpes un mazinātu plaušu cirkulāciju, pacientam ir nepieciešams lietot narkotisko pretsāpju līdzekļus (šim nolūkam galvenokārt tiek izmantots 1% morfīna šķīdums). Šī narkotika arī efektīvi samazina elpas trūkumu.
Pacientiem, kuriem ir akūta labējā kambara mazspēja, šoks, arteriāla hipotensija, tiek ievadīta intravenozi reopolyglucīns. Tomēr šī narkotika ir kontrindicēta ar augstu centrālo vēnu spiedienu.
Lai samazinātu spiedienu plaušu cirkulācijā, ir norādīts intravenozi ievadīts aminofilīns. Ja sistoliskais asinsspiediens nepārsniedz 100 mm Hg. Art., Tad šo narkotiku neizmanto. Ja pacientam ir diagnosticēta infarkta pneimonija, viņam tiek nozīmēta antibiotiku terapija.
Lai atjaunotu plaušu artērijas caurplūdumu, tika piemērota gan konservatīva, gan ķirurģiska ārstēšana.
Konservatīvās terapijas metodes ietver trombolīzes ieviešanu un trombozes profilakses novēršanu, lai novērstu atkārtotu trombemboliju. Tādēļ tiek veikta trombolītiska ārstēšana, lai nekavējoties atjaunotu asins plūsmu caur aizsprostotajām plaušu artērijām.
Šāda apstrāde tiek veikta gadījumā, ja ārsts ir pārliecināts par diagnozes precizitāti un var nodrošināt pilnīgu terapijas novērošanu laboratorijā. Šādas apstrādes piemērošanai ir jāņem vērā vairākas kontrindikācijas. Tās ir pirmās desmit dienas pēc operācijas vai ievainojuma, vienlaicīgu slimību klātbūtnes, kurās pastāv hemorāģisku komplikāciju risks, aktīva tuberkulozes forma, hemorāģiska diatēze, barības vads varikozas vēnas.
Ja kontrindikācijas nav, ārstēšana ar heparīnu sākas tūlīt pēc diagnozes noteikšanas. Zāļu devas jāizvēlas individuāli. Terapija turpinās, ieceļot netiešus antikoagulantus. Zāļu varfarīna pacienti norādīja, ka tie aizņem vismaz trīs mēnešus.
Ir pierādīts, ka cilvēkiem, kuriem ir skaidras kontrindikācijas trombolītiskai terapijai, trombs ir ķirurģiski noņemts (trombektomija). Dažos gadījumos tvertnēs ieteicams uzstādīt cava filtrus. Tie ir sieti, kas var turēt asins recekļus un novērst to iekļūšanu plaušu artērijā. Šādi filtri tiek ievietoti caur ādu - galvenokārt caur iekšējo jugulāro vai femorālo vēnu. Uzstādiet tos nieru vēnās.
Kā ārstēt plaušu artērijas mazo zaru trombemboliju un kādi ir plaušu embolijas simptomi (pazīmes)
Plaušu embolija (plaušu embolija) ir venozās trombozes komplikācija, ko rada trombs, kas bloķē asinsvadu vai tā atzarojumu stumbru, kas piegādā asinis no sirds uz plaušām. Šis stāvoklis bieži kļūst par nāves cēloni pacientiem, kas cieš no smagām patoloģijām, kas saistītas ar trombu veidošanos. Saskaņā ar medicīnas statistiku pēdējo desmitgažu laikā trompulmonālo slimību biežums ir palielinājies.
Attīstības cēloņi
Attīstoties plaušu trombembolijai, venozā asinis nenonāk gāzes apmaiņā plaušās. Tas negatīvi ietekmē visu cilvēka ķermeni, tas skar skābekļa badu. Spiediens artērijā palielinās, radot papildu slodzi uz sirds labo kambari, kas var izraisīt akūtu sirds mazspēju.
Bieži vien asinsvadu bloķēšana notiek trombu veidā, kas veidojas apakšējās ekstremitātēs trombozes rezultātā. Ar asins plūsmu embolija tiek pārnesta uz plaušām un bloķē traukus. Tās var izraisīt trombu trombu no augšējām ekstremitātēm, vēdera, sirds.
Galvenais plaušu trombembolijas cēlonis ir jāuztver kāju dziļo vēnu tromboze. Šī slimība var būt saistīta ar:
- ar asins plūsmas traucējumiem, ko rada cilvēka kustība;
- ar asinsreces palielināšanos, ko veicina tādas slimības kā onkoloģija, trombofīlija, sirds mazspēja utt.;
- ar kuģa sienas bojājumiem, kas rodas operāciju, iekaisuma procesu uc traumu dēļ.
Citi plaušu embolijas cēloņi ir tādu smagu patoloģiju klātbūtne kā koronāro sirds slimību, miokarda infarktu, infekciozu endokardītu, reimatismu utt.
Jāapsver faktori, kas veicina plaušu embolijas rašanos:
- vecs un vecs;
- grūtniecība un sarežģīta dzemdība;
- liekais svars;
- smēķēšana;
- hormonālo kontracepcijas līdzekļu lietošana;
- radinieka klātbūtne ar vēnu trombozi;
- ķirurģiskas iejaukšanās.
Retos gadījumos, veidojot plaušu emboliju, cēloņus var saistīt ar ilgu uzturēšanos imobilizētā stāvoklī.
Klasifikācija
Pareizas diagnozes noteikšanai, patoloģijas smaguma noteikšanai un efektīvas ārstēšanas taktikas izvēlei tiek izmantota detalizēta plaušu embolijas klasifikācija, kas atspoguļo visus patoloģijas izpausmes aspektus.
Atkarībā no atrašanās vietas, plaušu embolija ir sadalīta kreisās puses, labās puses, divpusējā.
Oklūzija var notikt nelielu, lielu vai vidēju asinsvadu līmenī.
Plaušu trombembolijas gaita ir hroniska, akūta vai atkārtota.
Ārsti, pamatojoties uz slimības attīstības klīnisko priekšstatu, izdala:
- Infarkta pneimonija, kas atspoguļo plaušu artērijas mazo zaru trombemboliju.
- Akūta plaušu sirds, kurā slimība skar plašas plaušu asinsvadus.
- Atkārtota plaušu embolija mazās filiālēs.
Atkarībā no skarto plaušu asinsvadu tilpuma slimība var būt masveida vai masveida. Šī īpašība tieši ietekmē patoloģijas smagumu.
Simptomi un simptomi
Plaušu embolijai nav specifisku slimības simptomu. Tā klīniskais attēls ir daudzveidīgs, tas var būt atkarīgs no šādiem faktoriem:
- slimības smagumu;
- patoloģisko procesu attīstības ātrums plaušās;
- patoloģijas izpausmes, kas izraisīja šo komplikāciju.
Sakarā ar 25% plaušu kuģu sakāvi tiek saglabātas galveno orgānu funkcijas, klīnika netiek izteikta. Pacientam ir tikai elpas trūkums.
Palielinoties no vispārējās asinsrites izslēgto problemātisko asinsvadu tilpuma, var novērot šādus plaušu trombembolijas simptomus:
- akūtas krūtis vai sāpes;
- elpas trūkums;
- sirdsdarbības ātruma palielināšanās;
- klepus ar asiņainu krēpu;
- krūtīm;
- zila vai bāla āda;
- drudzis.
Plaušu embolija bieži tiek maskēta kā nopietna slimība - pneimonija, miokarda infarkts utt. Pacienta dzīves laikā patoloģija var nebūt konstatēta.
Plaušu emboliju vairumā gadījumu raksturo ar smadzeņu, elpošanas un sirds slimībām saistītu sindromu klātbūtne.
Smadzeņu traucējumi
Plaušu embolijas simptomi, pārkāpjot smadzeņu asinsriti, kas novērota smagā masveida slimības formā. Tie ietver:
- hipoksija;
- reibonis;
- ģībonis;
- troksnis ausīs;
- krampji;
- vājums;
- apziņas traucējumi;
- koma.
Sirds simptomi
Plaušu trauka bloķēšana samazina sirdsdarbības funkciju. Rezultātā arteriālais spiediens sistēmā strauji samazinās. Var būt atelektāzes pazīmes, miokarda infarkts.
Lai kompensētu šo stāvokli, sirdsdarbības ātrums (HR) palielinās līdz 100 vai vairāk sitieniem minūtē. Sirds orientācijas plaušu embolijas simptomi:
- smaga tahikardija;
- sāpes krūtīs;
- sirds maigums;
- hipotensija;
- kakla un saules pinuma vēnu pulsējošs pietūkums sakarā ar to pārplūdi ar asinīm;
- šoks
Elpošanas traucējumi
Pastāvīga plaušu embolijas pazīme ir ilgstoša aizdusa, kas liecina par plaušu nepietiekamību. Ir palielināts elpošanas biežums. Pacientiem ir zila āda.
Ar bronhospastiskā sindroma attīstību un plaušu infarkta fokusa veidošanos, sēkšanu, neproduktīvu klepu, sāpes krūtīs, ķermeņa temperatūras paaugstināšanos.
Diagnostika
Plaušu embolijas diagnostika ietver:
- detalizēta saruna ar pacientu par sūdzībām par veselības stāvokli, patoloģijas klātbūtni tuvu radinieku vidū utt.
- fiziska pārbaude, nosakot paaugstinātu ķermeņa temperatūru, zemu asinsspiedienu, elpas trūkumu, klausīšanās sēkšana, sirdsdarbība;
- EKG;
- ehokardioskopija;
- krūšu rentgenstari;
- plaušu asinsvadu angiogrāfija, izmantojot kontrastvielu;
- MRI;
- CT skenēšana;
- ventilācijas perfūzijas skenēšana;
- Apakšējo ekstremitāšu vēnu ultraskaņa;
- bioķīmisko asins analīzi.
Ārstiem trombembolijas diagnostikā bieži ir grūtības, jo šīs patoloģijas klīnika var rasties citās nopietnās slimībās.
Lai apstiprinātu pareizu diagnozi, ir īpašas skalas, lai novērtētu plaušu embolijas iespējamību un smagumu.
Pilnīgas pārbaudes laikā atklājās asins recekļi un bojāto artēriju zonas plaušās, sirds patoloģiskās izmaiņas un citas slimības pazīmes.
Kā ārstēt
Plaušu embolijas ārstēšana var būt:
- konservatīvs;
- minimāli invazīva;
- darbojas.
Tā mērķis ir:
- pacienta ārkārtas izņemšana no valsts, kas apdraud viņa dzīvību;
- asins recekļu izvadīšana artērijās;
- slimības simptomu novēršana;
- plaušu un sirds funkcionalitātes atjaunošana.
Ārstētājs izvēlas ārstēšanas taktiku un veidu, ņemot vērā slimības smagumu, saistītās slimības, pacienta individuālās īpašības.
Narkotiku ārstēšana
Plaušu embolijas ārstēšana tiek veikta, izmantojot antikoagulantus - zāles, kas aktīvi ietekmē asins recēšanas faktorus. Šie līdzekļi izšķīdina esošos asins recekļus, samazina to veidošanās risku.
Bieži antikoagulanti ir zāles - varfarīns un heparīns. Pēdējo ievada pacientam subkutāni vai intravenozi. Varfarīnu ievada iekšķīgi. Taču to ilgstoša lietošana var izraisīt nopietnas sekas - asiņošanu, smadzeņu asiņošanu, sliktu dūšu, vemšanu utt. Lietojot šīs zāles, asins recēšana ir jākontrolē, izmantojot koagulogrammu.
Šodien ir iespējams ārstēt plaušu emboliju ar drošākiem efektīviem medikamentiem. Tie ir - Apixaban, Dabigatran, Rivaroxaban.
Ķirurģiska iejaukšanās
Smagās plaušu embolijas formās konservatīva ārstēšana kļūst neefektīva. Lai saglabātu pacienta dzīvi, nepieciešams izmantot radikālus pasākumus. Jāapsver ķirurģiskas iejaukšanās indikācijas plaušu embolijai:
- masveida slimības formu;
- ārstēšanas neveiksme;
- vispārējās aprites pārkāpums;
- recidīvs utt.
Plaušu embolija tiek novērsta ar šādiem operāciju veidiem:
- embolektomija, kas novērš trombu;
- trombendarterektomija, kad asinsvadu iekšējo sienu izņem kopā ar plāksni.
Darbības ir sarežģītas, notiek ar pacienta krūšu atvēršanu un pāreju uz pagaidu mākslīgo asins piegādi organismam.
Šīs iejaukšanās ir laikietilpīga, prasa augsta līmeņa speciālistu - krūšu ķirurgu un sirds ķirurgu - piedalīšanos.
Šodien asins recekļu likvidēšanai bieži tiek izmantota saudzējoša operācija:
- katetra embolektomija;
- katetru trombolīze ar medikamentiem - streptokināze, alteplāze, urokināze.
Manipulācijas tiek veiktas ar īpašu katetru caur maziem ādas caurumiem. Galvenajās vēnās katetrs tiek nogādāts trombā, kur tas tiek noņemts pastāvīgā datora uzraudzībā.
Instalējiet kava filtru
Cava filtrs ir īpašs tīkla formas slazds, kas paredzēts atdalītiem asins recekļiem. Ierīce ir uzstādīta zemākā vena cava un kalpo kā preventīvs pasākums, lai aizsargātu pret plaušu artērijas un sirds embolēm.
Uzstādot kava filtru, endovaskulāras iejaukšanās veidā tiek izmantotas minimāli invazīvas ārstēšanas metodes. Speciālists ar nelielu punkciju uz ādas, izmantojot katetru caur vēnām, piegādā režģi vajadzīgajā vietā, kur tas iztaisno un labo to. Katetrs tiek ievests ārpusē. Uzstādot slazdus, galvenās vēnas tiek uzskatītas par lielām zemādas, jugulārām vai sublavianām vēnām.
Manipulācijas notiek nelielā anestēzijā un ilgst ne vairāk kā stundu. Pēc tam pacients tiek izrakstīts 2 dienas gultā.
Ārstu komplikācijas un prognozes
Plaušu embolijai, protams, ir nelabvēlīga prognoze, kas ir atkarīga no noteikšanas savlaicīguma, pareizas ārstēšanas, citu smagu patoloģiju klātbūtnes. Ar plaušu embolijas nelabvēlīgo attīstību mirstība ir lielāka par 60%. Pacienti mirst elpošanas un sirds un asinsvadu sistēmas komplikāciju dēļ.
Būtu jāapsver šīs slimības biežas komplikācijas:
- plaušu infarkts;
- pneimonija;
- pneimotorakss;
- plaušu abscess;
- empyema;
- pleirīts;
- recidīvs;
- sirds apstāšanās utt.
Profilakse
Plaušu embolijas riska samazināšana cilvēkiem, kuriem ir tromboze, palīdzēs:
- sabalansēts uzturs;
- kompresijas apģērbu izmantošana;
- antikoagulantu lietošana;
- atbrīvoties no sliktiem ieradumiem - smēķēšana, alkohola lietošana;
- aktīvs dzīvesveids;
- svara zudums.
Speciālistiem stingri jāuzrauga to pacientu stāvoklis, kuri cieš no smagām hroniskām patoloģijām (sirds mazspēja, cukura diabēts, varikozas vēnas utt.), Kuri pēc ilgstošas operācijas gulēja atpūtā.
Plaušu embolija. Patoloģijas cēloņi, simptomi, pazīmes, diagnostika un ārstēšana.
Vietne sniedz pamatinformāciju. Atbilstošas ārsta uzraudzībā ir iespējama atbilstoša slimības diagnostika un ārstēšana. Visām zālēm ir kontrindikācijas. Nepieciešama apspriešanās
Plaušu embolija (plaušu embolija) ir dzīvībai bīstams stāvoklis, kurā plaušu artērija vai tās filiāles ir bloķētas ar emboliju - asins recekļa gabalu, kas parasti veidojas iegurņa vai apakšējo ekstremitāšu vēnās.
Daži fakti par plaušu trombemboliju:
- Plaušu embolija nav neatkarīga slimība - tā ir venozās trombozes komplikācija (visbiežāk apakšējā ekstremitāte, bet parasti asins recekļa fragments var iekļūt plaušu artērijā no jebkuras vēnas).
- Plaušu embolija ir trešais visbiežākais nāves cēlonis (tikai pēc insulta un koronārās sirds slimības).
- ASV katru gadu tiek reģistrēti aptuveni 650 000 plaušu embolijas un 350 000 nāves gadījumu.
- Šī patoloģija aizņem 1-2 vietas starp visiem nāves cēloņiem vecāka gadagājuma cilvēkiem.
- Plaušu trombembolijas izplatība pasaulē ir 1 gadījums uz 1000 cilvēkiem gadā.
- 70% pacientu, kas miruši no plaušu embolijas, netika diagnosticēti laikā.
- Apmēram 32% pacientu ar plaušu trombemboliju mirst.
- 10% pacientu mirst pirmajā stundā pēc šī stāvokļa attīstības.
- Ar savlaicīgu ārstēšanu mirstība no plaušu embolijas ir ievērojami samazināta - līdz 8%.
Asinsrites sistēmas struktūras iezīmes
Cilvēkiem ir divi asinsrites loki - lieli un mazi:
- Sistēmiskā cirkulācija sākas ar ķermeņa lielāko artēriju - aortu. Tas ved arteriālu, skābekli saturošu asinīm no sirds kreisā kambara līdz orgāniem. Visā aortā ir filiāles, un apakšējā daļā tas ir sadalīts divās iliakajās artērijās, kas nodrošina iegurņa zonu un kājas. Asinis, kas ir slikta skābekļa un piesātināts ar oglekļa dioksīdu (vēnu asinis), tiek savāktas no orgāniem vēnās, kas pakāpeniski saplūst, veidojot augšējo (vācot asinis no augšējā ķermeņa) un apakšējo (vācot asinis no apakšējā ķermeņa) dobās vēnās. Viņi nonāk labajā atrijā.
- Plaušu cirkulācija sākas no labās kambara, kas saņem asinis no labās atrijas. Plaušu artērija atstāj viņu - tā ved vēnas asinis uz plaušām. Plaušu alveolos vēnu asinis izdala oglekļa dioksīdu, ir piesātināts ar skābekli un pārvēršas artērijā. Caur četrām plaušu vēnām, kas ieplūst tajā, viņa atgriežas kreisajā atrijā. Pēc tam asiņošana no atrijas uz kreisā kambara un sistēmiskajā cirkulācijā.
Parasti vēnās pastāvīgi veidojas mikrothrombs, bet tās ātri sabrūk. Ir delikāts dinamiskais līdzsvars. Kad tas ir traucēts, trombs sāk augt uz venozās sienas. Laika gaitā tā kļūst brīvāka, mobilāka. Viņa fragments iznāk un sāk migrēt ar asins plūsmu.
Plaušu artērijas trombembolijas gadījumā atdalītais asins recekļa fragments vispirms sasniedz labākā atrija sliktāko vena cava, tad nokrīt no labās kambara un no turienes plaušu artērijā. Atkarībā no diametra embolija aizsprostojas vai nu pati artērija, vai kāda no tās atzariem (lielāks vai mazāks).
Plaušu embolijas cēloņi
Ir daudzi plaušu embolijas cēloņi, bet tie visi izraisa vienu no trim traucējumiem (vai visiem uzreiz):
- asins stagnācija vēnās - jo lēnāk tā plūst, jo lielāka ir iespēja, ka asins receklis būs;
- paaugstināta asins recēšana;
- vēnu sienas iekaisums - tas veicina arī asins recekļu veidošanos.
Bet ir daudzi faktori, no kuriem katrs palielina šī nosacījuma iespējamību:
- Varikozas vēnas (visbiežāk - apakšējā ekstremitāšu varikoze slimība).
- Aptaukošanās. Taukaudi rada papildu stresu uz sirdi (tai ir vajadzīgs arī skābeklis, un sirdij kļūst grūtāk sūknēt asinis caur visu tauku audu masīvu). Turklāt attīstās ateroskleroze, paaugstinās asinsspiediens. Tas viss rada apstākļus vēnu stagnācijai.
- Sirds mazspēja - sirds sūknēšanas funkcijas pārkāpums dažādās slimībās.
- Asins aizplūšana, kas radusies asinsvadu saspiešanas rezultātā, izmantojot audzēju, cistu, palielinātu dzemdi.
- Asinsvadu saspiešana ar kaulu fragmentiem lūzumos.
- Smēķēšana Saskaņā ar nikotīna iedarbību rodas asinsspazmas, paaugstināts asinsspiediens, laika gaitā tas izraisa venozo stāzi un pastiprinātu trombozi.
- Diabēts. Slimība izraisa tauku vielmaiņas pārkāpumu, kā rezultātā organisms ražo vairāk holesterīna, kas nonāk asinīs un tiek nogulsnēts asinsvadu sienās aterosklerotisko plankumu veidā.
- Gultas atpūta 1 nedēļu vai ilgāk par visām slimībām.
- Palieciet intensīvās terapijas nodaļā.
- Gultas atpūtas laiks 3 dienas vai ilgāk pacientiem ar plaušu slimībām.
- Pacienti, kas pēc miokarda infarkta atrodas kardio-atdzīvināšanas nodaļās (šajā gadījumā vēnu stagnācijas cēlonis ir ne tikai pacienta kustība, bet arī sirds traucējumi).
- Palielināts fibrinogēna līmenis asinīs - proteīns, kas iesaistīts asins koagulācijā.
- Daži asins audzēju veidi. Piemēram, policitēmija, kurā palielinās eritrocītu un trombocītu līmenis.
- Dažu zāļu, kas palielina asins recēšanu, lietošana, piemēram, perorālie kontracepcijas līdzekļi, dažas hormonālas zāles.
- Grūtniecība - grūtnieces organismā ir dabisks asins recēšanas un citu faktoru pieaugums, kas veicina asins recekļu veidošanos.
- Iedzimtas slimības, kas saistītas ar paaugstinātu asins recēšanu.
- Ļaundabīgi audzēji. Ar dažādiem vēža veidiem palielinās asins recēšana. Dažreiz plaušu embolija kļūst par pirmo vēža simptomu.
- Dehidratācija dažādās slimībās.
- Liela diurētisko līdzekļu uzņemšana, kas noņem šķidrumu no organisma.
- Eritrocitoze - palielinās sarkano asins šūnu skaits asinīs, ko var izraisīt iedzimtas un iegūtas slimības. Ja tas notiek, kuģi pārplūst ar asinīm, palielina slodzi uz sirdi, asins viskozitāti. Turklāt sarkanās asins šūnas rada vielas, kas iesaistītas asins recēšanas procesā.
- Endovaskulāras operācijas tiek veiktas bez griezumiem, parasti šim nolūkam, caur punkciju, kas sabojā sienu, ievieto speciālu katetru.
- Stentēšana, protēžu vēnas, venozo katetru uzstādīšana.
- Skābekļa bads.
- Vīrusu infekcijas.
- Baktēriju infekcijas.
- Sistēmiskas iekaisuma reakcijas.
Kas notiek organismā ar plaušu trombemboliju?
Sakarā ar šķērsli asins plūsmai, spiediens plaušu artērijā palielinās. Dažreiz tas var palielināties ļoti daudz - tā rezultātā strauji palielinās slodze uz sirds labējo kambari un akūta sirds mazspēja. Tas var izraisīt pacienta nāvi.
Labā kambara izplešanās un kreisajā pusē nonāk nepietiekams asins daudzums. Tādēļ asinsspiediens pazeminās. Smagu komplikāciju iespējamība ir augsta. Jo lielāks kuģis, uz kuru attiecas embolija, jo izteiktāki šie traucējumi.
Ja plaušu embolija ir traucēta asins plūsma uz plaušām, tad viss ķermenis sāk piedzīvot skābekļa badu. Refleksīvi palielina elpošanas biežumu un dziļumu, ir bronhu lūmena sašaurināšanās.
Plaušu embolijas simptomi
Ārsti bieži sauc par plaušu trombemboliju kā „lielisku maskēšanas ārstu”. Nav simptomu, kas skaidri norādītu šo stāvokli. Visas plaušu embolijas izpausmes, kuras var konstatēt pacienta pārbaudes laikā, bieži rodas citās slimībās. Ne vienmēr simptomu smagums atbilst bojājuma smagumam. Piemēram, ja ir bloķēta liela plaušu artērijas filiāle, pacientu var uztraukties tikai elpas trūkums, un, ja embolija nonāk mazā traukā, stipras sāpes krūtīs.
Galvenie plaušu embolijas simptomi ir:
- elpas trūkums;
- sāpes krūtīs, kas pasliktinās dziļa elpa;
- klepus, kura laikā krēpas var asiņot no asinīm (ja ir plaušu asiņošana);
- asinsspiediena pazemināšanās (smagos gadījumos - zem 90 un 40 mm. Hg. Art.);
- bieži (100 sitieni minūtē) vājš pulss;
- aukstā lipīga sviedri;
- pelēks, pelēks ādas tonis;
- ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 38 ° C;
- samaņas zudums;
- ādas zilums.
Ja neatliekamā medicīniskā palīdzība netiek sniegta pacientam ar plaušu trombemboliju, tad var rasties nāve.
Plaušu embolijas simptomi var stipri atgādināt miokarda infarktu, pneimoniju. Dažos gadījumos, ja nav konstatēta trombembolija, attīstās hroniska trombemboliska plaušu hipertensija (paaugstināts spiediens plaušu artērijā). Tā izpaužas kā elpas trūkums fiziskās slodzes, vājuma, ātras noguruma laikā.
Iespējamās plaušu embolijas komplikācijas:
- sirds apstāšanās un pēkšņa nāve;
- plaušu infarkts ar turpmāku iekaisuma procesa attīstību (pneimonija);
- pleirīts (pleiras iekaisums - saistaudu plēve, kas aptver plaušas un līnijas krūšu iekšpusē);
- recidīvs - atkal var rasties trombembolija, un vienlaikus arī pacienta nāves risks ir augsts.
Kā noteikt plaušu embolijas varbūtību pirms pārbaudes?
Trombembolijai parasti nav skaidri redzama iemesla. Simptomi, kas rodas plaušu embolijā, var rasties arī daudzās citās slimībās. Tādēļ pacientiem ne vienmēr ir laiks noteikt diagnozi un sākt ārstēšanu.
Pašlaik ir izstrādātas īpašas skalas, lai novērtētu plaušu embolijas iespējamību pacientam.
Ženēvas mērogs (pārskatīts):