Silikozes diagnostikas metode

Izgudrojums attiecas uz medicīnu, proti, uz profesionālo patoloģiju. Asins seruma kristālu veidošanās spējas tiek pētītas ar polarizācijas mikroskopijas metodi, un tiek novērtēts tumšo zaru dendritu, papardes dendritu un masīvo papardes dendritu skaits. Kad to skaits pārsniedz 3,92 vienības, diagnosticē silikozi. Metode ir diezgan vienkārša un ļauj droši diagnosticēt silikozi agrīnā stadijā. 1 cilne.

Izgudrojums attiecas uz medicīnu, proti, uz profesionālo patoloģiju.

Zināma rentgena metode silikozes diagnostikai (silikozes agrīnajiem posmiem. / Rediģēja KP Molokanov, L., 1968, 29. lpp.), Kas ir būtiska putekļu plaušu fibrozes posma noteikšanai, bet morfoloģiskās izmaiņas plaušās jau pastāv šajā periodā kad tie vēl nav atklāti ar rentgenstaru. I stadijas silikozes diagnostika balstās uz esošo rentgena zīmju salīdzināšanu ar visiem vispārējās klīniskās pārbaudes datiem un pārbaudīto darbinieku darba apstākļiem. Tāda pati klīniskā izpausme galvenokārt saistīta ar silikozi vai slimībām, kas to sarežģī. Tāpēc ir ļoti svarīgi meklēt jaunus informatīvus testus, kas palielina silikozes agrīnās diagnozes precizitāti.

Būtiskākais ir silikozes diagnostikas metode, pārbaudot bronhualveolārā skalošanas šķidrumu, nosakot tajā kopējo šūnu elementu skaitu un relatīvo saturu (EE Chernova, NV Varzina, AK Zaslavsky. Bull. 44, 30.11.92. A.S. SU 1778699 A1). Ja limfocītu procentuālā attiecība pret makrofāgu procentuālo attiecību virs 0,29, tiek diagnosticēta silikoze. Metodes sarežģītība ir saistīta ar nepieciešamību pēc endoskopijas, kurai ir vairākas kontrindikācijas. Tas nav iekļauts arī pneimokoniozes obligāto pētījumu metožu komplektā.

Izgudrojuma mērķis ir vienkāršot silikozes diagnostikas metodi, izmantojot pieņemamu un viegli veicamu testu.

Šis uzdevums tiek sasniegts šādi. Darbiniekiem, kas nonāk saskarē ar silīcija dioksīdu saturošiem putekļiem, kristalizētā seruma morfoloģisko struktūru pārbauda ar polarizācijas mikroskopiju, un tiek aprēķināts punktu skaits tumšo zaru dendritu (TVD), dendritu papardes (PFM) un masveida dendritu (PAPm). Ar summu, kas pārsniedz 3,92, vienības diagnosticē silikozi.

Metode ietver asins seruma piliena izpēti, izmantojot polarizācijas mikroskopijas metodi (šķidro kristālu struktūru veidošanās audu šķidrumā brūču dzīšanas procesā periodiskas apstarošanas apstākļos ar hēlija-neona lāzeru / R.I. Mints, S. A. Skopinov et al., Biophysics, 1989, vol. 34, 6. izdevums, 1060. – 1062. Lpp.). Pirmsstikls, kas pārklāts ar plānu lecitīna šķīduma slāni. Lai to izdarītu, tīru spirtu nesaturošu stiklu divas stundas tur šķīdumā (20-30 μl lecitīna spirta šķīduma 200 ml destilēta ūdens), pēc tam žāvē. Starp slīdni un vāciņu ievieto seruma pilienu (15-20 μl). Plakanas kapilāras, ko veido dabiskā virsmas spriedze, trīs dienas žāvē pie 20-25 o С. Lai nodrošinātu statistisko ticamību, vienlaicīgi tiek sagatavotas 3 identiskas optiskās šūnas. Iegūto struktūru morfoloģijas analīze tiek veikta, izmantojot polarizētu mikroskopu polarizētā gaismā ar palielinājumu x 120.

Veic morfoloģisko identifikāciju un tumšo zaru dendritu (TVD), dendrites-papardes (PAP), dendrites-papardes masveida (PAPm) smaguma noteikšanu punktos: 1 - viens mazs 2 - vairāki mazi 3 - viens liels 4 - vairāki lieli.

Iegūtie dati tiek apstrādāti statistiski, aprēķinot šādus rādītājus: M - vidējais aritmētiskais m - vidējā aritmētiskā kļūda - standarta novirze t - studenta kritērijs.

Tabulā ir doti pētījumi par asins seruma kristālisko veidošanās spēju, salīdzinot ar veseliem indivīdiem (donoru grupu).

Kā redzams tabulā, indivīdiem ar silikozi seruma struktūru rādītājs ir augstāks nekā veseliem indivīdiem. Tātad, salīdzinot ar kontroli, TVD vidējais rādītājs pacientiem ar silikozi ir lielāks par 5,6 reizes, dendrites - papardes par 4,1 reizes, PAPm - par 1,7 reizes.

Par asins seruma kristālu veidojošās spējas individuālajām īpašībām, kas norāda uz silikotiskām pārmaiņām plaušās, tika piedāvāts šāds indekss: trīs rādītāju - TVD, PAP, PAPm - summa, kas vidēji izrādījās ļoti statistiski nozīmīgi augstāka personām ar aizdomām par silikozi un pacientiem ar silikozi. Par normas augšējo robežu mēs pieņēmām kontroles grupas rādītāja vidējo rādītāju plus 2, kas ir 3,92 vienības.

Pacients N., 44 gadus vecs, kalnrūpniecības sejas darbinieks. Putekļu pieredze 22 gadi. Aptaujā Centrā 1998. gadā viņa atzīmēja sāpes krūtīs 2 gadus. Aizdusa parādījās pirms 3 gadiem un pakāpeniski palielinājās. Krūškurvja rentgenoloģija: palielinās plaušu pneimoterapija, pastiprinās plaušu modelis vidējā un apakšējā laukā, deformējas neto tipā. Plaušu saknes ir biezas ar kalcinātiem.

Diagnosticēts: I silikozes posms, elpošanas mazspēja I pakāpe.

Pētījumā par asins serumu KOS bija 5, 33 vienības, kas ir augstākas par normālu, un apstiprina silicotisko plaušu izmaiņas.

P. slimnieks, 43 gadus vecs, 7 gadus strādāja par lanceri un 9 gadus kā rūdu ieguves darbinieks. Putekļu pieredze 16 gadus. 1999. gada aptaujas laikā sūdzības netika iesniegtas. Plaušas: sitamie skaļi plaušu, vezikulāro elpošanu tīri. Uz rentgena fokusa ēnas nav definētas. Strukturālās saknes. CBS bija 2,67 vienības, kas atbilst normālajām vērtībām.

Secinājums: putekļu patoloģija nav atklāta.

Pacients D., 47 gadus vecs, 5 gadus strādāja kā kalnrūpniecības un kalnrūpniecības sejas un 20 gadus kā raktuvju meistars raktuvē. Putekļu pieredze 25 gadus. Viņa sūdzas par sausu klepu un krēpu, elpas trūkumu uz slodzes, sāpes krūtīs, vājumu.

Kopš 1996. gada ir izveidots II pakāpes profesionāls putekļu bronhīts.

Rentgenstaru dati: palielināta plaušu pneimoterapija. Bronhovaskulārais modelis ir difūziski nostiprināts, deformēts. Saknes paplašinātas.

Secinājums: bronhogēnā pneimkleroze, plaušu emfizēma. Silikoze nav uzstādīta.

Pētījumā par asins seruma kristālu veidošanās spēju tika noteikta KOS-3,17 vienība, kas atbilst normālai vērtībai. Šādā gadījumā, neskatoties uz bronhu un bronhogēnās pneimklerozes profesionālās patoloģijas attīstību, nav silicotiska procesa, kas apstiprina KOS nemainīgo vērtību.

Pacients A., 47 gadus vecs, mans dowser. Putekļu pieredze 21 gadu.

Kopš 1996. gada Centrā ir novēroti 4 gadi ar aizdomām par silikozi. 1999. gada aptaujas laikā sūdzības par elpas trūkumu.

Objektīvi: pētot plaušas, pastāv perkutāna plaušu skaņa, daži apakšējās plaušu malas kustības ierobežojumi abās pusēs, skarba elpošana.

Plaušu rentgenogrammā - plaušu modeļa stiprināšana sakņu zonās, plaušu saknes ir blīvas ar kalcinātiem.

Secinājums: nav pārliecinošu pierādījumu par putekļu patoloģiju. Tajā pašā laikā KOS vērtība - 6 vienības. ievērojami augstāka nekā parasti, kas ir raksturīga silikozei.

Lai noskaidrotu diagnozi, tika paņemts primārs - palielināts plaušu attēls, kas atklāja difūzu pastiprināšanos un deformāciju pa bronhu-asinsvadu modeļa neto veidu apakšējos un vidējos laukos ar mezgliem. Saknes ir aizzīmogotas.

Secinājums: pacients tika izveidots I. silikozes stadijā.

Tādējādi šis piemērs ilustrē silikozes klīniskās un radiogrāfiskās diagnozes aizkavēšanos, salīdzinot ar teātra, PA un PAPm summu.

Ierosinātā metode var uzlabot silikozes diagnozes precizitāti un, pats galvenais, agrīno stadiju, kas ir visgrūtāk diagnosticējama, bet nepieciešama pacientu profesionālai rehabilitācijai. Ierosinātā metode ir diezgan vienkārša, tai nav nepieciešami dārgi un ierobežoti reaģenti, nav kontrindikāciju, piemēram, endoskopijā. Tas neizslēdz citas silikozes diagnostikas metodes, bet tās papildina.

Metode silikozes diagnosticēšanai ar bioloģiskā šķidruma laboratorisko izmeklēšanu, kas raksturīga ar to, ka tiek mērīta asins seruma kristālu veidošanās spēja, izmantojot polarizācijas mikroskopijas metodi, un tumšās zarnu dendrītu, papardes dendritu un masīvo dendrītu skaits tiek noteikts punktos, kopā kopā ar 3,92 vienībām diagnosticēta silikoze.

Plaušu silikoze: simptomi, ārstēšana, diagnoze, cēloņi, pazīmes

Silikozes cēlonis ir brīva kristāliskā silīcija ieelpošana, kas izraisa mezgla plaušu fibrozi.

Efektīva terapija nav tikai uzturošā terapija; smagos gadījumos tiek veikta plaušu transplantācija.

Plaušu silikozes cēloņi

Silikoze ir plaušu slimība, ko izraisa nelielu silīcija dioksīda daļiņu ieelpošana brīvā kristāliskā silīcija (parasti kvarca) veidā; retāk, ieelpojot silikātus, minerālus, kas satur silīcija dioksīdu un ir saistīti ar citiem elementiem.

Silikozes attīstības faktori:

• Iedarbības ilgums un intensitāte.
• Silīcija forma (pakļaušana kristāliskajai formai palielina risku salīdzinājumā ar saistīto formu).
• Virsmas īpašības (iedarbība uz nepārklātajām formām palielina risku salīdzinājumā ar pārklātajām formām).
• Laiks, kas pagājis pēc putekļu slīpēšanas (tūlītēja iedarbība palielina risku salīdzinājumā ar aizkavēto).

Plaušu silikozes komplikācijas

Pacientiem ar silikozi ir risks saslimt ar citām slimībām:

• tuberkulozi
• plaušu vēzis
• progresējoša sklerodermija
• iespējams, ra.

Visiem pacientiem ar silikozi plaušu tuberkulozes vai ne-granulomatozas mikobaktēriju infekcijas risks ir 30 reizes lielāks; plaušu un ekstrapulmonālās izpausmes ir biežākas. Paaugstināts risks ir saistīts ar makrofāgu funkcijas traucējumiem. Cilvēkiem, kas pakļauti kvarca iedarbībai, bet kuriem nav silikozes, tuberkulozes attīstības risks ir 3 reizes lielāks.

Plaušu silikozes simptomi un pazīmes

Hroniska silikoze bieži ir asimptomātiska.

Konglomerāta silikoze izraisa smagus hroniskus elpceļu simptomus.

Plaušu silikozes diagnostika

• Profesionālā vēsture.
• Krūškurvja radiogrāfija vai CT skenēšana.
• Dažos gadījumos - biopsija, lai apstiprinātu diagnozi.
• Papildu pētījumi - silikozes un citu slimību diferenciācijai.

Vizualizācija Vairumā gadījumu ir ieteicams izmantot CT, jo tas ne tikai ļauj veikt diagnozi, bet arī sekot pārejai no vienkāršas formas uz sarežģītu. CT ļauj precīzāk diferencēt azbestozi un silikozi, lai gan parasti rentgenogrāfija un profesionālā vēsture ir pietiekama. Pacientiem ar RA, rentgenogrāfija vai CT var atklāt 3-5 mm lielus reimatoīdos mezglus.

Hroniskā silikozē radiogrāfija vai CT var atklāt noapaļotus pārtraukumus vai mezglus 1-3 mm lielumā. Cavernas var norādīt uz tuberkulozes klātbūtni.

Saskaņā ar rentgena attēlu progresīva silikoze atgādina hronisku silikozi, bet attīstās ātrāk.

Akūtu silikozi raksturo strauja simptomu progresēšana. Radiogrāfija atklāj, ka plaušu bazālajos apgabalos ir izkliedētas elektriskās strāvas zudumi, kas ir alveoli, kas piepildīti ar šķidrumu.

Konglomerāta silikozi raksturo tumšāka nokļūšana, ja diametrs ir> 10 mm, un pārmaiņas ir raksturīgas hroniskai silikozei.

Papildu pētījumi. Mantoux reakcija, krēpu, PVT un bronhoskopijas bakterioloģiskā un citoloģiskā izmeklēšana ļauj diferencēt silikozi no izplatītās tuberkulozes vai vēža.

Pētījums par plaušu funkciju un gāzes apmaiņu nav diagnostisks, bet palīdz kontrolēt slimības progresēšanu. Arteriālās asins gāzu sastāva pētījums ļauj noteikt hipoksēmiju, nekavējot oglekļa dioksīdu.

Dažiem pacientiem var konstatēt antivielas antivielas un reimatoīdā faktora palielināšanos. Šīs izmaiņas ļauj aizdomām par saistaudu slimībām (sistēmisko sklerodermiju, RA), bet nav diagnostikas.

Plaušu silikozes ārstēšana

• Atsevišķos gadījumos bronhokalveolārā skalošana.
• Dažos gadījumos perorālie kortikosteroīdi.
• Retos gadījumos - plaušu transplantācija.
• Emocionāla bronhodilatatoru un inhalējamo kortikosteroīdu iecelšana bronhu obstrukcijai.
• Cēloņa novēršana.

Bronhokalveolārā skalošana ir efektīva dažiem pacientiem ar akūtu silikozi; pacientiem ar hronisku silikozi tas samazina minerālu putekļu daudzumu plaušās. Dažos gadījumos pēc skalošanas īstermiņā pazeminās simptomi.

Bronhodilatori un inhalējami kortikosteroīdi tiek empīriski parakstīti pacientiem ar bronhu obstrukciju. Lai novērstu plaušu hipertensijas attīstību, ir nepieciešams kontrolēt un koriģēt hipoksiju.

Tuberkulozes ārstēšana tiek veikta tāpat kā citiem pacientiem, izņemot ilgākus terapijas kursus, jo pacientiem ar silikotuberkulozi biežāk atkārtojas.

Plaušu silikozes profilakse

Preventīvie pasākumi ietver putekļu samazināšanu, procesa izolāciju, ventilāciju.

Ārstiem ir jāapzinās, ka tiem, kas pakļauti kvarca putekļiem, īpaši kalnračiem, ir augsts tuberkulozes un ne-tuberkulozas mikobaktēriju infekcijas risks. Riska grupās Mantoux tests tiek veikts katru gadu: ja reakcija ir pozitīva, veic krēpu kultūru. Dažos gadījumos tuberkulozes apstiprināšanai izmanto CT un bronhoskopiju. Pacientiem ar pozitīvu Mantoux reakciju un mikobaktēriju trūkumu krēpās nosaka izoniazīdu.

Plaušu silikoze: simptomi, ārstēšana, darba pieredzes jautājumi

Plaušu silikozi uzskata par vienu no visbiežāk sastopamajām un smagākajām pneimoniozes formām. Šīs slimības iestāšanās ir saistīta ar ilgstošu silīcija dioksīda saturošu putekļu ieelpošanu. Turklāt šīs patoloģijas debija var attīstīties ne tikai saskarē ar putekļiem, bet arī kādu laiku pēc tās izbeigšanas.

Visbiežāk sastopamā silikoze kalnrūpniecības, mašīnbūves, metālapstrādes un keramikas rūpniecības darbinieku vidū.

Attīstības cēloņi un mehānismi

Putekļu iedarbības mehānisms uz ķermeņa jau sen ir mēģināts izskaidrot, ņemot vērā putekļu veidu, ķīmiskās un fizikālās īpašības. Agrāk tika apspriestas vairākas teorijas par silikozes rašanos, bet neviena no tām nav atradusi pilnīgu zinātnisku pamatojumu. Saskaņā ar mūsdienīgām slimības attīstības koncepcijām galveno lomu spēlē imūnsistēmas.

Putekļi, kas satur silīcija oksīdu, nonāk elpceļos, tiek nogulsnēti uz gļotādām. Turklāt tikai daļiņas, kuru izmērs ir mazāks par 10 mikroniem, tiek uzsūktas, un agresīvākās no tām ir pat mazākas - no 0,5 līdz 5 mikroniem. Ar ilgstošu saskari ar putekļainu gaisu tā spēj:

• uzkrājas alveolos;
• iekļūst limfātiskos kuģos un mezglos.

Ķermenis to uztver kā svešas ķermeņa iekļūšanu no ārpuses, kas izraisa noteiktas aizsardzības reakcijas.

• Pirmajā posmā tiek aktivizēti makrofāgi un putekļu daļiņas tiek fagocītizētas.
• Rezultātā silīcija dioksīds mijiedarbojas ar olbaltumvielām un šūnu lipoproteīniem, kas noved pie tā organellu un nāves bojājumiem.
• Putekļu daļiņas, kas atkal ir brīvas, tiek fagocitētas ar jauniem makrofāgiem.

Tātad pienskābe un citi sadalīšanās produkti uzkrājas plaušu audos. Tas sāk kolagēna sintēzes procesu, kas vēl vairāk noved pie fibrozes veidošanās.

Turklāt elpceļu gļotādas receptoru aparāta pastāvīga kairināšana ar putekļu daļiņām izraisa tās atrofiju, bronhīta un emfizēmas attīstību.

Klīniskās izpausmes

Silikozes klīnisko priekšstatu raksturo neliela subjektīvu un objektīvu pazīmju pazīme. To izraisa emfizēma un bronhu iekaisuma process. Bieži vien sūdzības tiek konstatētas tikai ar aktīvu aptauju un nav specifiskas.

Silikozes agrīnās izpausmes ir simptomi, kas var būt saistīti ar jebkuru hronisku plaušu slimību:

Pēdējie var būt kā tirpšana, diskomforta sajūta vai ierobežojumi zem plecu lāpstiņām, ko izraisa iesaistīšanās pleiras patoloģiskajā procesā un adhēziju veidošanās.

Slimības sākumposmā elpas trūkums ir vairāk saistīts ar bronhītu un emfizēmu, tāpēc, ja nav, tas parādās tikai ar ievērojamu fizisku slodzi. Tā kā patoloģiskais process progresē, plaušu audu fibroze pasliktinās, un aizdusa var traucēt personu pat atpūtā.

Klepus pacientiem ar silikozi ir saistīta ar elpceļu putekļu kairinājumu. Tas var būt nestabils sauss vai ar mazu krēpu. Dažiem pacientiem ar klepu izdalās strutainas krēpas. Tas norāda uz hroniska bronhīta vai bronhektāzes attīstību.

Jāatzīmē, ka silikozes klīniskās izpausmes ne vienmēr atbilst pārmaiņām plaušās, kas tiek konstatētas ar rentgenstaru izmeklēšanu.

Silikozes posmi

Saskaņā ar radioloģiskajiem un klīniskajiem datiem ir trīs slimības posmi:

1. Pirmajā slimības stadijā pacientu vispārējais veselības stāvoklis ir apmierinošs, neliels klepus reti satraucas, krūšu kurpināšana, elpas trūkums nav izteikts vai minimāls. Eksāmena laikā virs plaušu apakšējās malas var konstatēt kārbu sprādziena skaņu, vājinātu vai smagu elpošanu ar neregulāriem sausiem rāmjiem. Šajā periodā krūšu apakšējā daļā radiogrāfijā parādās fibrozes un emfizēmas pazīmes.
2. Otro posmu raksturo izteiktāki simptomi. Pieaug elpas trūkums, kas tagad notiek ar nelielu slodzi, palielinās sāpes krūtīs, un klepus var atdalīt viskozu krēpu. Objektīvi, pacientam piemīt emfizēmas pazīmes ar ierobežotām plaušu apakšējo malu un vājinātas elpošanas teritoriju kustībām, kas mainās ar grūti. Šādiem pacientiem saskaņā ar spirogrāfijas rezultātiem tiek konstatēts ierobežojošs elpošanas mazspējas veids.
3. Trešajā posmā plaušās tiek konstatēta izteikta fibroze, smaga elpošanas mazspēja ar aizdusu un plaušu sirds. Šādi pacienti uztrauc sāpes krūtīs, klepus ar krēpu, astmas lēkmes. Kad auscultation plaušās klausījās novājināta, dažreiz grūti elpošana ar sausu un mitru rales, kā arī pleiras berzes troksni.

Silikozes komplikācijas

Silikozes kursu var pasliktināt šādi patoloģiskie apstākļi:

1. Hronisks bronhīts (pievieno gan vieglas, gan smagas silikozes formas).
2. Tuberkuloze (bieža un smaga komplikācija, grūti ārstējama).
3. Bronhiālā astma.
4. Spontāns pneimotorakss.
5. Plaušu sirds.
6. Reimatoīdais artrīts.
7. Sistēmiskās saistaudu slimības.

Slimības iezīmes

Silikoze ir slimība, kas var atšķirties atkarībā no darba apstākļiem, putekļu faktora agresivitātes, tās iedarbības uz ķermeni ilguma, kā arī fibrozes un komplikāciju klātbūtnes. Īpaši svarīga ir augšējo elpceļu individuālā nosliece un stāvoklis saskarē ar putekļiem.

Klīniskajā praksē ir ierasts izolēt lēni progresējošu, strauji progresējošu un vēlu silikozi.

1. Pirmajā slimības variantā pāreja no posma uz posmu ilgst vairākus gadu desmitus (parasti tā ir intersticiāla fibroze).
2. Otrā iespēja attīstās daudz ātrāk - patoloģiskais process aizkavējas vienā posmā apmēram 5 gadus (mezglains fibroze).
3. Silikozes novēlotā versija var izpausties 10-20 gadu laikā, salīdzinot ar īslaicīgu kontaktu ar kvarca putekļiem pēc provocējošu faktoru (smagas pneimonijas, tuberkulozes) iedarbības.

Ārstēšanas principi

Galvenie silikozes ārstēšanas virzieni ir:

• kontakta izbeigšana ar kairinošu vielu;
• samazinot putekļu nogulsnes plaušās;
• putekļu noņemšana no ķermeņa;
• fibrozes inhibīcija;
• plaušu ventilācijas uzlabošana un vietējā asinsrite.

Ārstēšanai ir jābūt integrētai pieejai un tajā pašā laikā jāņem vērā pacientu smagums, slimības izpausmju smagums un komplikāciju klātbūtne. Pēdējā gadījumā pacientu vadības taktika ir saistīta ar stāvokli, kas sarežģī silikozes gaitu:

• tuberkuloze izrakstīja pret tuberkulozi vērstas zāles;
• infekcijas komplikācijām - antibiotikas;
• ar reimatoīdā artrīta - citostatiku utt.

Nav specifiskas ārstēšanas, kas varētu apturēt fibrozi ar silikozi. Tomēr zināmu efektu var sasniegt, izmantojot:

• fizioterapijas metodes (sārmains ieelpošana, UHF, UV);
• Spa ārstēšana (slimības sākumposmā);
• fizioterapijas vingrinājumi.

Lai palielinātu kopējo rezistenci, šiem pacientiem ieteicams lietot pilnīgu uzturu un lietot vitamīnus.

Invaliditātes pārbaude

Jautājums par silikozes pacientu darba spēju ir diezgan sarežģīts jautājums. Tas ņem vērā slimības stadiju, fibrozes formu, īpaši tās gaitu, funkcionālo traucējumu un komplikāciju klātbūtni un smagumu.

• Pacienti ar silikozes 1 stadiju var turpināt strādāt tajā pašā vietā, ja slimība attīstās 15 vai vairāk gadus pēc saskares ar putekļiem. Tajā pašā laikā viņi atklāja silikozes intersticiālu formu bez elpošanas un sirds mazspējas pazīmēm.
• Personas ar 1. posma slimības intersticiālu formu, kas attīstījās ar nelielu putekļainu pieredzi (mazāk par 15 gadiem), un silikozes mezgla forma jāpārvieto uz darbu, kas nav saistīts ar putekļu iedarbību.
• Ja šķiedru procesam ar 1. posma silikozi ir smagas komplikācijas, šādus pacientus var uzskatīt par invalīdiem.
• Visi pacienti ar silikozes 2. stadiju, neatkarīgi no formas un gaitas, strādā ar kaitīgiem apstākļiem, ir kontrindicēti.
• Kad slimība nonāk 3. stadijā, pacienti parasti nespēj strādāt un viņiem ir nepieciešama pastāvīga aprūpe.

Profilakse

Silikozes profilakses pamatā ir rūpniecisko telpu gaisa vides maksimālā attīrīšana un personāla aizsardzība no kvarca putekļu kaitīgās ietekmes. Šim nolūkam ir izstrādāts vesels tehnoloģisko pasākumu kopums:

• ražošanas procesa mehanizācija;
• tālvadības pults izmantošana;
• dažādu mitrināšanas šķīdumu lietošana putekļu nokrišņiem;
• efektīva ventilācijas sistēma;
• putekļu savācēju klātbūtne;
• individuālo aizsardzības līdzekļu izmantošana (īpaši tērpi ar tīru gaisa padevi, respiratori).

Lai savlaicīgi atklātu silikozes sākotnējos posmus, šādi uzņēmumi veic medicīniskās pārbaudes ar biežumu 1 reizi gadā.

Secinājums

Silikoze ir viena no slimībām, kas samazina pacientu dzīves ilgumu un samazina dzīves kvalitāti. Tomēr ne visiem viņiem ir vienāds kurss. Tās gaitu un tendenci progresēt nosaka daudzi faktori, tostarp komplikāciju klātbūtne. Tikai agrīna kontakta ar putekļiem pārtraukšana un terapeitisko un profilaktisko pasākumu savlaicīga īstenošana var mazināt šādu pacientu stāvokli.

Silikoze

Silikoze (no latīņu. Silicium - "silīcijs") vai chalicosis (no grieķu valodas. Chalix - "kaļķakmens") ir slimība, kas rodas ilgstoša putekļu ieelpošanas rezultātā, kas satur brīvu silīcija dioksīdu. Lielākā daļa garozas satur silīcija dioksīdu un tā oksīdus. Silīcija dioksīds ir sastopams trīs dažādās kristāliskās formās: kvarca, kristobalīts un tridimīts. Nesaistīti silīcija dioksīda veidi tiek saukti par “brīvu silīciju”, un kombinētās formas, kas satur katjonus, veido dažādus silikātus. Silīcija putekļi ir atrodami daudzos rūpniecības produktos, jo īpaši zelta, alvas un vara raktuvēs, akmeņu griešanā un pulēšanā, stikla izstrādājumos, metālu kausēšanā, keramikas un porcelāna ražošanā. Visās šajās nozarēs svarīgas ir daļiņu izmēri. Smiltis parasti satur 60% silīcija dioksīda. Tomēr tās daļiņas ir pārāk lielas, lai sasniegtu plaušu perifēriju. Tikai nelielas daļiņas, kas iekļūst bronhosolos un alveolos, var tās bojāt. Silīcijs, jo īpaši tās daļiņas 2-3 nm, ir spēcīgs fibrozes stimulators. Silikozes attīstībai liela nozīme ir arī silīcija iedarbības skaitam un ilgumam. Apmēram 10-15 gadu darba putekļainā vidē bez respiratoriem var izraisīt silikozi. Bet, ja putekļu koncentrācija ir nozīmīga, tad tās akūtā forma var rasties 1–3 gadu laikā („akūta” silikoze). Dažos gadījumos slimība var parādīties vairākus gadus pēc rūpniecisko putekļu iedarbības beigām („vēlu” silikoze). Šīs slimības riska grupa ietver darba ņēmējus iepriekš minētajās profesijās. Silikoze ir visbiežāk sastopamā plaušu slimība.

Patoģenēze

Pašlaik silikozes attīstība ir saistīta ar ķīmiskiem, fiziskiem un imūnsistēmas procesiem, kas rodas putekļu daļiņu mijiedarbībā ar audiem. Šādā gadījumā mehāniskā faktora vērtība nav izslēgta.

Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām silikozes patoģenēze ietver šādas darbības:

1) silīcija daļiņu, kuru diametrs ir mazāks par 2 mikroniem, ieelpošana ar to iekļūšanu elpceļu terminālajās daļās (bronholi, alveoli);

2) šo silīcija daļiņu absorbcija (fagocitoze) ar alveolāriem makrofāgiem;

3) makrofāgu nāve;

4) atmirušo šūnu, tostarp silīcija daļiņu, satura atbrīvošana;

5) atkārtota silīcija daļiņu fagocitoze ar citiem makrofāgiem un to nāvi;

6) šķiedru hinalizētu saistaudu parādīšanās;

7) iespējamo turpmāko komplikāciju attīstību.

Fibrozes faktora vai izcelsmes faktoru precīzs raksturs vēl nav noteikts. Atšķirībā no ogļu putekļiem silikāti ir toksiski makrofāgiem un izraisa to nāvi, atbrīvojoties no proteolītiskiem enzīmiem un nemainītiem silikāta daļiņām. Fermenti izraisa lokālu audu bojājumu, kam seko fibroze; silikāta daļiņas atkal absorbējas makrofāgos, un cikls atkārtojas bezgalīgi. Saskaņā ar šo teoriju mēs runājam par vadošo lomu silikoniskā fibrozes patoģenēzē koniofāžu nāvē, kam seko fibroblastu stimulācija ar makrofāgu sadalīšanās produktiem. Tiek uzskatīts, ka ūdeņraža saites starp atbrīvoto silīcijskābi, kas veidojas, kad tās absorbē makrofāgu lizosomi, un fagosomu membrānas fosfolipīdiem, izraisa membrānas plīsumu. Fagosomu membrānas plīsums noved pie makrofāgu nāves. Visi veidotie makrofāgu atvasinājumi ir spējīgi stimulēt fibroblastisko proliferāciju un fibrilogēzes aktivāciju. Tā kā bojājumos tiek konstatētas plazmas šūnas un imūnglobulīni, tiek pieņemts, ka tās piedalās arī fibrillogenēzes un imūnreakcijās, tomēr to attīstības mehānisms silikozē vēl nav skaidrs. Saskaņā ar imunoloģisko teoriju autoantigēni parādās uz audiem un šūnām, kad tie ir pakļauti silīcija dioksīdam, kas noved pie autoimunizācijas. Imūnkompleksam, kas rodas no antigēna un antivielu mijiedarbības, ir patogēna iedarbība uz plaušu saistaudu, kā rezultātā veidojas silikotisks mezgls. Tomēr specifiskas antivielas vēl nav konstatētas.

Patoloģiskā anatomija

Hroniskā silikozes gaitā atrofija un skleroze ir sastopama gļotādā un deguna concha, balsenes un trahejas submukozālajā slānī. Cilvēkiem silikozes bojājumu histoloģiskā attīstība nav labi zināma, jo autopsijas laikā atklājas slimības forma, kas jau ir atklājusies. Saskaņā ar pētījumu par silikozi dzīvniekiem un slimības akūtās gaitas gadījumiem ir konstatēts: Pirmā reakcija uz silīcija izskatu acīni ir makrofāgu uzkrāšanās. Ja putekļi ir milzīgi, tad makrofāgi aizpilda bronholu un apkārtējo alveju lūmenu. Iespējams, serozas iekaisuma reakcijas attīstība, līdzīga tai, ko var novērot ar alveolāro proteinozi. Dažos gadījumos ir aprakstīts attēls, kas ir līdzīgs pelēkajai plaušu ekskrēcijai krūšu pneimonijā. Pateicoties lēnajai procesa attīstībai pārsvarā augšējo daļu plaušu audu agrīnajos posmos un vārtu zonā, atklājas vairākas sīkas mezgliņas, kas plaušu parenhīmai dod smalkgraudainu izskatu, it kā audums būtu pārgriezts ar smiltīm.

Šajā periodā granulomu veidošanās, ko galvenokārt pārstāv makrofāgi, ko ieskauj limfocīti un plazmas šūnas. Šīs granulomas tiek konstatētas ap bronhiem un arterioliem, kā arī parazeptāliem un subpleurāliem audiem. Attīstības procesā mezgliņu lielums palielinās, daži no tiem aug kopā, un tad tie jau ir redzami ar neapbruņotu aci. Daļiņas kļūst arvien biežākas, blīvākas un blīvākas, un tad plašas plaušu platības pārvēršas cicatricial slāņos, kas atdalīti viens no otra ar jauktas emfizēmas centriem. Pleiras loksnes aug kopā ar blīvām cicatricial schwarves. Limfmezgli izmainās līdzīgi un kļūst mezgli un šķiedrains. Plaušās silikoze izpaužas divās galvenajās formās: mezglains un difūzs sklerotisks (vai intersticiāls). Kad mezgliņainā forma plaušās atrod ievērojamu skaitu silicotisko mezglu un mezglu, kas pārstāv miliāros un lielākos sklerotiskos apgabalus ar noapaļotu, ovālu vai neregulāru formu, pelēku vai pelēku melnu (kalnračos, ogļraktuvēs). Smagās silikozes gadījumā mezgliņi saplūst lielos silikotiskos mezglos, kas aizņem lielāko daļu daivas vai pat visas daivas. Šādos gadījumos runājot par plaušu silikozes audzēja formu. Nodulārā forma notiek, kad putekļos ir liels brīvā silīcija dioksīda saturs un ilgstoša putekļu iedarbība.

Difūzā sklerotiskā formā trūkst tipisku silicotisko mezglu plaušās vai ļoti maz, tie bieži sastopami bifurkācijas limfmezglos. Šo formu novēro, ieelpojot rūpnieciskos putekļus ar zemu brīvā silīcija dioksīda saturu. Šajā formā plaušās saistaudi aug alveolā, peribroniāli un perivaskulāri. Izveidojas difūzā emfizēma, bronhu deformācija, dažādas bronholīta formas, bronhīts (visbiežāk katarāli-desquamative, retāk strutains). Dažreiz atrodama plaušu silikozes jaukta forma. Silicotiskie mezgli var būt tipiski un netipiski. Tipisko silicotisko mezglu struktūra ir divējāda: daži no tiem ir veidoti no koncentrēti izvietotiem saistaudu halinizētiem saišķiem, un tāpēc tiem ir noapaļota forma, citi nav noapaļoti un sastāv no saistaudu saišķiem, kas virpuļo dažādos virzienos. Netipiskiem silikotiskajiem mezgliem ir neregulāras kontūras, tām trūkst koncentrējošas un virpuļveida līdzīgas saistaudu kopas. Visos mezgliņos daudz putekļu daļiņu, kas atrodas brīvi vai makrofāgos, ko sauc par putekļu šūnām, vai koniofagami. Silicotiskie mezgliņi veidojas alveolu un alveolāro cauruļu lūmenā, kā arī limfmezglu vietā. Alveolāri histiocīti fagocītiski putekļu daļiņas un pārvēršas koniofāgā. Ar ilgstošu un spēcīgu putekļu noņemšanu ne visas putekļu šūnas tiek noņemtas, tāpēc to klasteri veidojas alveolu lūmenās un alveolā. Starp šūnām parādās kolagēna šķiedras, veidojot šūnu šķiedru mezgliņu. Pakāpeniski putekļu šūnas mirst, palielinās šķiedru skaits, kā rezultātā rodas tipisks šķiedru mezgls. Līdzīgi limfmezgla vietā tiek veidots silikotisks mezgls. Ja silikoze lielo silikotisko mezglu centrā notiek, saistaudu sašķelšanās notiek ar silicotisko dobumu veidošanos. Dezintegrācija notiek asinsvadu un plaušu nervu aparāta izmaiņu rezultātā, kā arī silicotisko mezglu un mezglu saistaudu nestabilitātes rezultātā, kas atšķiras no biochemiskā sastāva no normālā saistaudiem. Silicotiskais saistaudu audums ir mazāk izturīgs pret kolagenāzi nekā parasti. Limfmezglos (bifurkācija, bazālā, retāk tuvējā trahejā, dzemdes kakla, supraclavikālajā) ir daudz kvarca putekļu, parastās sklerozes un silikotisko mezglu. Reizēm liesās, aknās un kaulu smadzenēs ir atrodami silīcija mezgli.

Klīniskais attēls

Slimība pakāpeniski attīstās, parasti ar lielu pieredzi putekļu iedarbības apstākļos. Silikoze, kas ir hroniska slimība, bieži vien ilgstoši neuztraucas pacientam. Sākotnējie klīniskie simptomi ir niecīgi: elpas trūkums uz slodzes, sāpes krūtīs ar nenoteiktu dabu, reti sauss klepus. Krūškurvja sāpes vēdera formā, galvenokārt plecu lāpstiņu un plecu lāpstiņu zonā, kā arī ierobežojošas sajūtas un stīvums šādos pacientos rodas pleiras izmaiņu dēļ, kas radušies mikrotraumas dēļ, un adhēziju veidošanās pleiras dobumā, pateicoties vieglajiem putekļiem, kas iekļūst caur limfātisko sistēmu. Aizdusas cēloņi ar silikozi ir plaušu fibroze, plaušu emfizēma un bronhīts. Tāpēc slimības sākumposmā, ja nav smaga plaušu emfizēma un bronhīts, elpas trūkums tiek novērots tikai tad, ja ir liela fiziska slodze.

Nākotnē, progresējot pneimokonotiskajam procesam un plaušās notiek masveida fibroze, aizdusa var rasties ar nelielu fizisku slodzi un pat atpūtu. Hroniska bronhīta sasaistīšana, īpaši ar traucētu bronhiālo caurlaidību, un bronhiālā astma veicina elpas trūkumu. Jāatzīmē, ka ar nekomplicētu silikozi, sāpes krūtīs un elpas trūkums dažkārt nav sastopami ne tikai agrīnā, bet arī izteiktajās slimības stadijās. Klepus vai klepus pacientiem ar silikozi galvenokārt izraisa augšējo elpceļu gļotādas kairinājumu no putekļiem. Klepus ir pārsvarā pārtraukts, sauss vai ar mazu gļotu daudzumu no krēpām. Liels krēpu daudzums un tā strutainais raksturs parasti norāda uz hroniska bronhīta vai bronhektāzes attīstību šādos pacientiem.

Nekomplicētas silikozes klīniskie simptomi ne vienmēr atbilst pneimofibrozes procesa smagumam atbilstoši rentgenstaru datiem. Līdz slimības izpausmei šādu pacientu parādīšanās bieži paliek nemainīga. Tiešā pārbaude bieži neuzrāda patoloģiju. Tomēr pat sākumposmā ir iespējams noteikt agrīnos emfizēmas simptomus, kas galvenokārt attīstās krūšu apakšējā daļā, perforēto skaņu kastētajā tonī, plaušu malas un krūšu ekskursiju mobilitātes samazināšanās un elpošanas vājināšanās. Izmaiņu izmaiņas bronhos izpaužas kā smaga elpošana, reizēm sausa rales. Smagās slimības formās, aizdusas traucējumi, pat sāpes krūtīs, palielinās spiediena sajūta krūtīs, klepus kļūst nemainīgs un tam seko krēpu ražošana, palielinās perkusiju intensitāte un palielinās auškolācijas izmaiņas. Klīniskie simptomi galvenokārt izpaužas kā elpošanas funkcijas traucējumi; sāpes krūtīs, aizdusa, cianoze, klepus, iespējams, hemoptīze, sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi.

Kopā ar šķiedru procesu attīstību plaušās, kvarca saturošie putekļi izraisa izmaiņas augšējo elpceļu gļotādās un bronhos hipertrofiska procesa veidā, kam seko pāreja uz subatrofisku vai atrofisku.

Diagnostika

Papildus elpošanas sistēmas bojājumiem ar silikozi notiek izmaiņas arī citos orgānos un sistēmās. To apliecina bieži sastopamā disproteinēmija kā rupjgraudainu proteīnu pieaugums, kas ir tieši atkarīgs no plaušu fibrozes stadijas, kā arī pievienotā tuberkulozes procesa klātbūtne un smagums. Ir pierādījumi par mērenu ESR palielināšanos, tendenci samazināties eritrocītu un hemoglobīna daudzums izteiktajos nekomplicētā silikozes posmos. No kuņģa-zarnu trakta puses tiek novēroti sekrēcijas darbības funkcionālie traucējumi: kuņģa sulas spontānas sekrēcijas palielināšanās, sālsskābes satura samazināšanās kuņģa sulā un gremošanas fermentu aktivitāte (pepsīns, tripsīns, amilāze, lipāze).

Svarīgi, lai diagnosticētu un noteiktu silikozes smagumu, ir elpošanas funkcijas pētījumi. Ārējās elpošanas traucējumi var būt pirms pneimokoniotiskā procesa attīstības, kas, acīmredzot, ir ķermeņa refleksiska reakcija uz putekļu ievešanu. Pacientiem ar nekomplicētu silikozi raksturīgs ierobežojošs elpošanas disfunkcijas veids. Ja šādiem pacientiem ir hronisks bronhīts vai bronhiālā astma, parasti novēro obstruktīvu elpošanas traucējumu. Elpošanas mazspējas pakāpes un veida novērtējums tiek veikts, pamatojoties uz rādītāju kopuma pētījumu: plaušu tilpumu (VC), piespiedu izelpas tilpumu (RP), plaušu maksimālo ventilāciju (MVL), elpošanas ātrumu (apgr./min.), Gaisa plūsmas maksimālo ātrumu uz izelpošana (MS vyd.).

Pamatojoties uz klīniskām, funkcionālām un rentgena morfoloģiskām pazīmēm, ir trīs silikozes posmi.

I posms Kopumā veselība ir apmierinoša. Sūdzības var nebūt. Dažreiz nav izteikts elpas trūkums ar lielu fizisku slodzi, nestabilu sausu klepu, periodisku sāpju sajūtu krūtīs. Pacienta izskats, krūšu forma un plaušu apakšējo malu mobilitāte nav mainījusies. Trieciena skaņa pār plaušām bieži arī paliek nemainīga, vai arī tiek atzīmēta kastrēta trieciena skaņa, kas atrodas virs krūtīm apakšējās malas. Auscultatory vezikulārā elpošana, vietās, kur tas var būt vājināts vai skarbs. Reizēm parādās izolētas sausās kāpnes. Bieži vien augšējo elpceļu gļotādā notiek atrofiskas izmaiņas smaguma pakāpes.

Bieži vien dažās ārējā elpošanas funkcijas rādītājos, īpaši MVL, MS vyd., OB vyd. Ārējās elpošanas traucējumi šajā slimības stadijā ir viena no organisma aizsardzības reakcijām, kas veicina putekļu iekļūšanu elpceļos.

II posms To raksturo izteiktāks elpas trūkums, kas jau ir zems fiziskas slodzes dēļ. Stiprinās sāpes krūtīs, klepus, sauss vai ar nelielu gļotādas krēpu daudzumu. Bazālās emfizēmas pazīmes palielinās: lāča skaņa virs plaušu apakšējās malas kļūst kastēta, samazinās plaušu apakšējo malu mobilitāte. Elpošana kļūst grūtāka, ja emfizēma - vājināta. Bieži tiek dzirdēts pleiras berzes troksnis.

Ārējā elpošanas funkcijas rādītāji pasliktinās: samazinās VC un MVL, palielinās atlikušā gaisa tilpums, kas liecina par ierobežojošu plaušu mazspējas veidu, kas rodas izteiktas plaušu fibrozes veidošanās dēļ. Ja stresa testos var parādīties hipoksēmijas pazīmes.

III posms. Neskatoties uz izteiktiem šķiedru procesiem plaušās un elpošanas mazspēju, pacientu vispārējais stāvoklis kādu laiku var palikt relatīvi apmierinošs. Parasti viņi ļoti ātri saskaras ar kompensācijas pārkāpumiem, galvenokārt sakarā ar infekcijas, tostarp tuberkulozes, pievienošanos, kā arī hroniskas plaušu sirds slimības attīstību.

Atpūtas laikā ir īslaicīgs elpas trūkums, intensīva sāpes krūtīs, palielinās klepus, palielinās krēpu daudzums, un dažkārt tiek novērota asfiksija. Saistībā ar plaušu emfizēmas rašanos, ne tikai apakšējās sānu daļās, bet arī plaušu augšējās zonās, perkusijas skaņa virs tām kļūst par kasti; turklāt ir atzīmēta supraclavikālo telpu izvirzīšana. Auskultācija plaušās nosaka smagu elpošanu virs šķiedru laukiem un vājina elpošanu virs emfizēmas zonām. Bieži tiek dzirdēti sausi un mitri rāmji, pleiras berzes troksnis. Ir vērojams būtisks visu plaušu ventilācijas rādītāju samazinājums, ir izteiktas hroniskas plaušu sirds slimības pazīmes, ko izraisa plaušu cirkulācijas hipertensija, labās atriumas un kambara pārslodze, kā arī smaga hipoksēmija.

Nosakot silikozes posmu, ir jāņem vērā rentgena izmeklēšanas dati, klīniskais attēls, elpošanas traucējumu raksturs un pakāpe.

Rentgena attēls

Rentgena attēls ir svarīgs diagnozes noteikšanai. Saskaņā ar klīniskajām un radioloģiskajām pazīmēm silikoze ir sadalīta intersticiāliem vai difūziem sklerotiskiem, mezgliem un audzējiem līdzīgām formām.

Silikozes rentgena attēls ir atkarīgs no slimības stadijas.

Silikozes I stadijā raksturīgi bronhovaskulārā modeļa radioloģiskie raksturojumi un dažu ļoti mazu mezglu ēnu klātbūtne, galvenokārt plaušu lauku vidū, plaušu sakņu ēnu paplašināšanās un saspiešana.

Silikozes II stadijā uz rentgenogrāfijas palielinās mezglu ēnu izmērs un skaits.

Silikozes III stadijā mezgliņainās ēnas apvienojas lielākos mezglos, kas atgādina plaušu audzēja attēlu. Līdzās konglomerātu perifērijai ir redzamas silicotisko mezglu ēnas un izteiktas plaušu emfizēmas pazīmes.

Radiogrāfiskajos attēlos var redzēt tā saukto blizzardu, kas norāda uz šķiedru mezglu izplatīšanos.

Nav atrisināts jautājums par sākotnējo silicotisko izmaiņu reversās attīstības iespēju. Tajā pašā laikā silikoze ir pakļauta progresēšanai pat pēc darba pārtraukšanas apstākļos, kad ir pakļauti putekļi, kuros ir silīcija dioksīds. Ar nelabvēlīgu vairāku faktoru kombināciju (piemēram, augsta dispersija un koncentrācija, augsts brīvā silīcija dioksīda daudzums putekļos, sarežģīti darba apstākļi utt.) Silikoze var attīstīties pēc vairākiem mēnešiem ilga darba, kas ir ļoti reti.

Sandblasteras rentgena attēla iezīmes. Attiecībā uz radioloģiskām pazīmēm slimības pāreju no I posma uz II posmu nosaka salīdzinoši īsos laika periodos (2–3 gadi). Slimības pārejas laiks no II posma uz III posmu var būt pat īsāks. Par silikozi smilšu strūklu veidotājiem raksturīgas noteiktas radioloģiskās pazīmes pakāpeniskā attīstībā. Agrīnās izpausmes sastāv no plaušu trauku difūzas saspiešanas un deformācijas un vieglu bronhu sienu sablīvēšanos (galvenokārt mazu kalibru). Ir zināms, ka bronhu koka mazie un vidējie zari parasti nav redzami uz rentgenogrammas. To attēla izpausme mazāko gredzenveida ēnu vai divu paralēlu ēnu svītru veidā ar lūmenu 1-3 mm norāda uz bronhu sienu sabiezēšanu, pateicoties šķiedru saistaudu attīstībai peribrona telpās un bronhu sienās. Vienlaikus plaušu vidējā un apakšējā daļā parādās smalks šūnu (acu) modelis (intersticiālas izmaiņas). Dažreiz plaušu saknes ir nepārtraukti paplašinātas, to struktūra ir mazāk atšķirīga nekā parasti, un palielinās arī sakņu ēnas blīvums un intensitāte.

Šajā silikozes attīstības periodā smilšu strūklītē vairāk nekā puse pacientu var redzēt nepārveidotas izmaiņas starplobālajā pleirā un labās, mazāk bieži diafragmas kreisā kupola deformāciju. Pleiras izmaiņas ir labāk redzamas labajā pusē, kā arī diafragmas rentgena attēlveidošanas laikā, kas atklāj diafragmas zobu deformāciju pleurodiafragmatisko adhēziju laikā miera un piespiedu elpošanas laikā. Vairāki svarīgi papildinājumu diagnostikai var veikt plaušu tomogrāfisku izpēti.

Dažos gadījumos tomogrammas var atklāt tik svarīgu silikozes pazīmi, jo mazi mezgli, kas vēl nav redzami uz rentgenogrāfijas, kā arī skaidrāk nosaka izmaiņas asinsvados, plaušu saknēs un interlobārajā pleirā. Ar dinamiskiem novērojumiem kopā ar iepriekš minētajām pazīmēm, kas kļūst izteiktākas pēc 6-12 mēnešiem, uz rentgenogrāfiem var redzēt dažas mazas noapaļotas ēnas, kuru diametrs ir aptuveni 2 mm, silikotisko mezglu dēļ. 2-3 gadus pēc norādītā rentgenstaru parauga noteikšanas var noteikt tipisku mezgla un difūza, intersticiālu plaušu fibrozi, un mezglu veidojumi parasti palielinās no augšas uz leju. Bieži vien mazāk ietekmē apakšējo sānu šķērsgriezumu un plaušu virsotni.

Atsevišķu mezglu izmērs dažreiz sasniedz 3-4 mm diametru. Šajā silikozes attīstības stadijā vairumam pacientu ir ievērojamas plaušu sirds slimības izpausmes, ko atklāj gan klīniskie, gan speciālie testi.

Silicotisko mezglu skaita un izmēru palielināšanās noved pie to apvienošanās ar konglomerātu veidošanos. Plaša interlobāra, viscerālā un parietālā pleiras adhēzija, bieža izteikta, reizēm tūska plaušu emfizēma, pēkšņi elpošanas traucējumi, asins un limfas cirkulācijas traucējumi, distrofiskas miokarda izmaiņas, dažreiz spontāna pneimotoraksa neizbēgami izraisa kardiopulmonālo nepietiekamību, kas var rasties. tiešs pacienta nāves cēlonis.

Silikozes rentgena attēla pazīmes kalnračos. Silikoze dažās pazemes strādnieku kategorijās (urbji, sprāgstvielas, viltotāji) un dažreiz ogļu raktuvju grupas darbiniekiem ir ļoti līdzīga smilšu strūklas silikozei, bet audzējiem līdzīga silikozes forma ir biežāka kalnraču vidū. Masīvās plaisas plaušās ar audzēja līdzīgu silikozes formu ir saistītas ar blīvu šķiedru saistaudu veidošanos. Plaušu audzēji līdzīgi šķiedru skrimšļveida mezgli var sasniegt lielus izmērus. Straujais plaušu arhitektonikas pārkāpums, kas saistīts ar liela mezgla fibrozes veidošanos, izraisa to plaušu apgabalu strauju pietūkumu, kurus fibrotiskais process mazāk ietekmē. Atšķaidītu, interalveolāru un interlobulāru starpsienu plīsumi, kas zaudējuši elastību, noved pie lielas emulsijas veidošanās, kas strauji pasliktina silikoto procesu. Elpošanas kustību ierobežošanu un visa elpošanas akta un sirdsdarbības pārkāpumu pastiprina tas, ka audzēja līdzīga silikozes veida gadījumā vienmēr ir spēcīgas pleiras un perikarda fūzijas. Tas viss ātri izraisa elpošanas un asinsrites un nāves dekompensāciju.

Silikozes rentgena attēla iezīmes darba lietuvēs. Silikoze lietuvju strādniekiem (dāmām, smalcinātājiem, lauksaimniekiem, celtņu operatoriem, izšūšanas darbiniekiem utt.) Var notikt 10–15 gadus pēc darba uzsākšanas, kas saistīti ar putekļu ieelpošanu. Putekļu veidošanās lietuvēs ir saistīta ar daudziem darba procesiem - sijāšana un grunts veidošana metāla izstrādājumu liešanai, reljefa kolba, sadedzinātas zemes daļu tīrīšana utt. Slimības sākums vairumā gadījumu nerada vispārēju klīnisku izpausmi, ja vien, protams, silikoze nav saistīta ar citām slimībām.

Diagnozi var veikt tikai ar rentgena izmeklēšanu. Plaušu rentgenogrammās atklājas šādas regulāri sastopamas pazīmes: plaušu laukiem ir pelēcīga fona, asinsvadu-bronhu modelis nav rupjš svērts, kā tas bieži novērojams ar citiem silicotiskās fibrozes attīstības variantiem, bet, gluži pretēji, kā izlīdzināts. Plaušu laukus pakāpeniski aptver neliels fibro-mainītu kuģu un bronhu tīkls. Silicotiskie mezgli nav vai tie ir ļoti mazi (1–3 mm), to ēnas ir mazāk intensīvas, un to kontūras ir mazāk izteiktas, salīdzinot ar smilšu strūklu.

Arī pleiras izmaiņas ir mazāk izteiktas un retāk atklājas. Plaušu saknes slimības pirmajā posmā ir nelielas vai vispār nav paplašinātas, bet raksturīgas agrīnas pārmaiņas to struktūrā, kas pēc rentgenogrammas izskatās izlīdzinātas, kā rezultātā atsevišķas saknes (asinsvadi, bronhi) elementi ir slikti diferencēti. [NEXT_PAGE]

Vēl viena silikozes iezīme strādājošās lietuvēs ir procesa lēna virzība. Ja silikoze nav sarežģīta ar tuberkulozi vai kādu citu elpošanas orgānu slimību (hronisks bronhīts, bronhektāze, pneimonija), tad 3-5 gadus un retāk vērojama ievērojama fibrozes palielināšanās. Tomēr var palielināties pacientu subjektīvās sajūtas (elpas trūkums, sāpes krūtīs utt.). Citiem vārdiem sakot, nav tiešas proporcionālas attiecības starp pacientu sūdzībām un silikozes rentgenstaru morfoloģiskajām izpausmēm. Bieži vien stimuls subjektīvās slimības pasliktināšanās pieaugumam ir atlikta pneimonija.

Silikozes otrais posms strādājošās lietuvēs raksturo intersticiālas fibrozes palielināšanos, bronhektāzi bieži parādās plaušu apakšējās daļās, mezgliņu skaits palielinās, nedaudz palielinoties to lielumam, to bronhu caurules ir lielākas un labāk redzamas, izmaiņas plaušu sakņos palielinās, galvenokārt palielinās plaušu saknes. attiecībā uz to struktūras maiņu. Rentgenstaru funkcionālie pētījumi atklāja plaušu elpošanas funkcijas traucējumu palielināšanos plaušu difūzās emfizēmas palielināšanās dēļ. Nav tik izteiktu nelielu apgaismības plankumu pārmaiņas ar apaļām, silicotisko mezglu ēnām un rupju šūnu līdzīgu plaušu modeli, kā silikozes gadījumā smilšu strūklas un dažreiz kalnračos.

Pat šajā attīstības stadijā nekomplicēts silikozes process, ko izmanto liešanas darbnīcu darbībā 3–4 gadiem, vairumā gadījumu ir nepietiekams laika posms, lai atklātu procesa pieauguma rentgenstaru.

Ar šādu pacientu ilgstošu novērošanu reti tiek novērota konglomerātu veidošanās no kausētiem mezgliem un, vēl retāk, masveida, audzēja līdzīgiem veidojumiem. Tas viss liek domāt, ka silikoze darba liešanas veikalos ne tikai ievērojami atšķiras vairākās regulāri atkārtojamās rentgena zīmes, bet tai ir arī mazāk ļaundabīgs kurss nekā smilšu strādniekos un dažos gadījumos kalnračos. Starp darbiniekiem lietuvēs, silikoze tās attīstībā reti sasniedz slimības III posmu. Tiesa, ir gadījumi, kad silikozi sarežģī bronhektāze, hroniska intersticiāla pneimonija, ar ievērojamām elpošanas orgānu un visa ķermeņa izmaiņām, kas dod iemeslu diagnosticēt III posma slimību.

Silikozes rentgena attēla īpašības porcelāna strādniekiem. Porcelāna un fajansa nozarēs lielākā daļa darba procesu (formēšana, šaušana, okhlystovka, "galvaskausa" slīpēšana uc) ir saistīta ar putekļu veidošanos. Šādi procesi, piemēram, gatavo produktu pārklāšana ar glazūru, mākslas glezniecība (krāsošanas veikalos) un gatavo produktu uzglabāšana nav saistīti ar putekļu veidošanos.

Putekļu porcelāna ražošana satur ievērojamu daudzumu brīvā silīcija dioksīda (10-30% vai vairāk). Putekļu daudzums gaisā dažādās vietās ievērojami atšķiras - no dažiem līdz desmitiem mg uz 1 m3 gaisa. Ilgstoša šo putekļu ieelpošana var izraisīt silikozi, kas rodas 10–15 gadus vai ilgāk pēc darba uzsākšanas „putekļainā” profesijā. Īsāki silikozes iestāšanās periodi reti tiek novēroti, piemēram, strādājot ar skrējējiem - sajaucot porainus porcelāna izstrādājumus (tā saukto galvaskausu), sajaucot sausu masu, kas satur mālu un smiltis.

Silikozes pirmais posms porcelāna strādniekiem ir raksturīgs ar šādiem radioloģiskiem simptomiem: pastiprināta, rupja svēršana, īpaši plaušu apakšējās daļās, plaušu modelis un plaušu sakņu rupja svērtā struktūra, kas akcentēta to morfoloģiskajos elementos. Silicotisko mezglu ēnas nav vai maz, atsevišķu mezglu izmērs reti pārsniedz 2 mm. Nav neliela acu modeļa, kas dabiski sastopama silikozes gadījumos lietuvēs, vai mezglu šūnu fibroze, kas novērota smilšu un kalnračos. Gandrīz nesasniedz konglomerātu mezglu apvienošanos un audzēju veidošanos plaušās. Citiem vārdiem sakot, rentgenstaru attēls un morfoloģiskie pētījumi liecina, ka silīcija procesa pamatā porcelāna strādniekiem galvenokārt ir perivaskulāra un peribrona skleroze, bieži vien ar endobronhītu, asas šķiedru pārmaiņas intersticiālā plaušu audos un interlobārajā pleirā. Nodaļīgie veidojumi ir maz un tiem nav ievērojamas ietekmes uz radiogrāfijas vispārējo fonu.

III posms un pat II stadijas nekomplicēta silikoze ir reti. Šādos gadījumos pāreja no viena posma uz citu notiek tikai daudzus gadus.

Silikozes komplikācijas

Silikozi var sarežģīt daudzas slimības: plaušu sirds, plaušu sirds mazspēja, pneimonija, obstruktīvs bronhīts, bronhiālā astma, retāk bronhektāze. Silikozi bieži sarežģī tuberkuloze, kas noved pie jauktas slimības, silikotuberkulozes.

Silikozes un plaušu tuberkulozes diferenciāldiagnostikā svarīga ir intoksikācijas simptomu neesamība silikozes laikā, sūdzību un fizisko simptomu relatīvais smagums un raksturīgais rentgena attēls. Silikozes audzēja līdzīgā forma atšķiras no plaušu vēža ar lēnu ēnu attīstību un relatīvi labo pacienta stāvokli.

Plaušu emfizēma ir viena no pastāvīgajām silikozes un citu pneimoniozes veidu pazīmēm.

Pacientiem ar silikozi tās smagums lielā mērā ir atkarīgs no hroniska bronhīta klātbūtnes un smaguma pakāpes.

Kontiotiskā procesa sākumposmā mērena difūzā plaušu emfizēma parasti attīstās ar dominējošu lokalizāciju plaušu apakšējās daļās. Ar izteiktiem slimības posmiem, kam līdzās plaušu plaši šķiedru lauki, bieži tiek novērota bullouss emfizēma, kas var izraisīt spontānu pneimotoraktu, kas izraisa silikozes komplikāciju.

Tomēr šie pacienti ir reti sastopami.

Tas ir saistīts ar to, ka ar silikozi bieži sastopamas pleiras fūzijas, kas noved pie pleiras lūpu iztukšošanās. Pēdējais ir šķērslis gaisa iekļūšanai pleiras dobumā.

Ārstēšana

Pirmkārt, mēs runājam par notikumiem, kas nodrošina kontakta ar putekļu faktoru pārtraukšanu. Ir grūti vienoties ar viedokli, ka I stadijas pneimokoniozes rentgena attēla klātbūtnē un traucētu elpošanas funkciju trūkuma dēļ, ko parasti pārbauda atpūtā, darba ņēmēji var palikt savā iepriekšējā darbā dinamiskā medicīniskā novērošanā. Tajā pašā laikā pneimoniozes noteikšanai nevajadzētu būt par iemeslu pilnīgai darba pārtraukšanai.

Nozīme ir jāpiešķir ķermeņa vispārējā stāvokļa stiprināšanai, palielinot tās aizsardzību. Ķermeņa apmācībai un sacietēšanai ir liela nozīme. Īpaši izvēlēts vingrinājumu kopums ir pierādījis sevi, kas kopā ar vispārējo tonizējošo efektu ir vērsts arī uz elpošanas un asinsrites funkciju uzlabošanu. Kompleksā ietilpst regulāras rīta vingrošanas nodarbības, pastaigas un īpašas pastaigu vingrinājumi (terrenkur), kā arī terapeitiskie vingrinājumi.

Higiēnas vingrošanas mērķis, kas notiek rītā pēc miega, pirms ēšanas, ir paaugstināt ķermeņa kopējo toni. Ievadā var ieteikt 3-4 vingrinājumus mazām un vidējām muskuļu grupām un elpošanas vingrinājumus. Galvenajā daļā (8–12 vingrinājumi) tiek izmantotas roku un kāju nolaupīšanas un papildināšanas kustības, to locīšana un pagarināšana, pacelšana un nolaišana. Pēdējā daļa ir līdzīga ievadam.

Pastaigas ir vērstas uz elpošanas un asinsrites sistēmu nostiprināšanu un apmācību, un tās jāveido, pamatojoties uz pakāpenisku kustības attāluma un ātruma pieaugumu, elpošanas telpas skaita un ilguma samazināšanos. Ir ieteicamas šādas pastaigas apmācības iespējas, kuru izvēle pacientiem būtu jāpielāgo atkarībā no stāvokļa.

1. variants. Pastaigas attālumā no 300 līdz 600 m ar kustības ātrumu 100 m 2-3 minūšu laikā un ar atpūtu ik pēc 100 m 3-5 minūtes

2. variants. Pastaigas attālumā no 300 līdz 600 m ar kustības ātrumu 100 m 1-3 minūšu laikā un ar atpūtu pēc katrām 100 m 5 min.

3. variants. Pastaigas attālumā no 400 līdz 600 m ar ātrumu 200 m 3-4 minūšu laikā un ar atpūtu pēc katrām 200 m 5, 4, 3 min.

4. variants. Pastaigas 400-600 m attālumā ar kustības ātrumu 200 m 3-4 minūšu laikā un ar atpūtu pēc visa attāluma 5-10 min.

5. variants. Pastaigājiet 800-1000 m 15-18 minūšu laikā ar atpūtu kursa vidū un beigās 5 minūtes.

6. variants. Pastaigājiet 2–3 sekcijas no 1000 m, ar kustības ātrumu 1000 m 15–18 minūtēs ar atpūtu pēc 1000 minūtēm uz 3 minūtēm.

7. variants. Apmeklējiet 25-50 m, iet pa kāpnēm (lēnām), atpūsties 3 minūtes, iet pa kāpnēm 5-10 soļi, atpūšoties 1-3 minūtes (balstoties uz margām), dodieties uz nākamo 5-10 soļu atpūsties 2-3 minūtes utt.

8. variants. Pastaiga 25-50 m, kāpšana pa kāpnēm, atpūta (sēdēšana) 5 minūtes, lēnām iet pa kāpnēm, staigāt 25-50 m, atpūtieties 10-15 minūtes.

Kad pacients paliek slimnīcā, ir svarīgi apgūt terapeitiskās vingrošanas prasmes, ko medicīnas iestādēs veic speciālists, ārsta uzraudzībā. Pacientiem ar pneimokoniozi ieteicams turpināt mācības mājās ar periodisku medicīnisku novērošanu. Galvenās sākuma pozīcijas gulstas un stāv, kurās elpošanas orgānu darbs ir visizdevīgākais.

Mēs sniedzam ieteikto vingrinājumu aprakstu.

Vingrinājuma numurs 1. Sākuma pozīcija: guļus, izliektas rokas, pirksti saspiež dūri; metot rokas uz augšu (izelpot) ar atgriešanos sākuma stāvoklī (ieelpot).

Vingrinājuma numurs 2. Sākuma pozīcija: gulēšana uz muguras, ieroči saliektas, rokas uz vēdera; roku nolaupīšana aiz galvas (elpa); atgriezties sākuma stāvoklī (izelpot).

Vingrinājuma numurs 3. Sākuma pozīcija: atrodas uz muguras, rokas gar ķermeni; iztaisnoto ieroču pacelšana aiz galvas (ieelpot); atgriezties sākuma stāvoklī (izelpot).

Vingrinājuma numurs 4. Sākuma pozīcija: guļ uz vēdera, rokas novietotas uz gultas; iztaisnot rokas no atbalsta; grozs