Bronopulmona displāzija priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem

Starp visām patoloģijām bērniem, kas dzimuši pirms noteiktā laika, īpaši ar elpošanas problēmām. Viņi tiek diagnosticēti 30-80% priekšlaicīgi dzimušo bērnu. Kad viņi tiek ārstēti, viņi izmanto skābekli, kas izraisa citas patoloģijas izpausmi - bronhopulmonālo displāziju (BPD).

Iemesli

Augsta biežuma problēmas ar elpošanas sistēmu priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem ir saistītas ar to, ka šādiem bērniem nav laika, lai nogatavinātu virsmaktīvo vielu sistēmu. Tā saucamās vielas, kas no iekšpuses sedz plaušu alveolus un neļauj tām sasiet kopā derīguma termiņa beigās. Tās sāk veidoties augļa plaušās no 20-24 grūtniecības nedēļām, bet pilnībā sedz alveolus tikai līdz 35-36 nedēļām. Bērna piedzimšanas laikā virsmaktīvā viela tiek sintezēta īpaši aktīvi, lai jaundzimušo plaušas nekavējoties iztaisnotu un bērns sāk elpot.

Priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem šāda virsmaktīvā viela nav pietiekama, un daudzas patoloģijas (asfiksija dzemdību laikā, diabēts grūtniecēm, hroniska augļa hipoksija grūtniecības laikā uc) kavē tās veidošanos. Ja bērnam attīstās elpceļu infekcija, virsmaktīvā viela tiek iznīcināta un inaktivēta.

Rezultātā alveoli nav pietiekami krekinga un sabrukuši, izraisot plaušu bojājumus un gāzes apmaiņas pasliktināšanos. Lai novērstu šādas problēmas tūlīt pēc piedzimšanas, bērnam tiek piešķirta mākslīgā elpošana (ALV). Šīs procedūras komplikācija, kurā skābeklis tiek lietots lielā koncentrācijā, ir bronhopulmonārā displāzija.

Papildus nepietiekamam priekšlaicīgu zīdaiņu plaušu briedumam un skābekļa toksiskai iedarbībai BPD izraisošie faktori ir:

• Plaušu audu barotrauma mehāniskās ventilācijas laikā.
• Nepareiza virsmaktīvās vielas ievadīšana.
• Iedzimta nosliece
• Infekciozo vielu iekļūšana plaušās, no kurām galvenās ir hlamīdijas, ureaplasma, citomegalovīruss, mikoplazma un pneimocistiss. Patogēns var iekļūt bērna ķermenī dzemdē vai trahejas intubācijas rezultātā.
• Plaušu tūska, ko var izraisīt gan problēmas, kas saistītas ar šķidruma izņemšanu no bērna ķermeņa, gan pārmērīgu intravenozo šķidrumu daudzumu.
• Plaušu hipertensija, ko bieži izraisa sirds defekti.
• Kuņģa satura aspirācija, ko izraisa gastroezofageālā refluksa mehāniskās ventilācijas laikā.
• E un A vitamīnu trūkums.

Simptomi

Slimība izpaužas pēc bērna atvienošanas no ventilatora. Bērna elpošanas ātrums palielinās (līdz 60-100 reizes minūtē), bērna seja kļūst zila, parādās klepus, elpošanas laikā starp ribām tiek ievilkti, izelpošana kļūst garāka, elpošanas laikā tiek dzirdēta svilpe.

Ja slimība ir smaga, bērnu nevar noņemt no ierīces vispār, jo viņš nekavējoties nosmakst.

Diagnostika

Lai noteiktu priekšlaicīga zīdaiņa bronhopulmonālo displāziju, jāņem vērā:

• Anamnēzes dati - kādā grūtniecības periodā bērns piedzima un ar kādu svaru bija ventilācija, kāds bija tā ilgums, vai bija atkarība no skābekļa.
• Klīniskās izpausmes.
• Rentgena izmeklēšanas rezultāti un gāzu analīze asinīs, kā arī krūšu datorizētā tomogrāfija.

BPD veidlapas

Atkarībā no bērna skābekļa smaguma un vajadzību, tās atbrīvo:

• Viegla bronhopulmonāla displāzija - elpošanas ātrums līdz 60 gadiem, elpošana mierā nav ātra, elpošanas orgānu infekcijas laikā rodas viegla aizdusa un bronhu spazmas simptomi.
• Mērens BPD - elpošanas ātrums 60-80, palielinās ar raudāšanu un barošanu, mērena elpas trūkums, sausas rales tiek noteiktas pēc izelpas, ja ir pievienota infekcija, obstrukcija palielinās.
• Smaga forma - elpošanas ātrums ir lielāks par 80 pat mierā, bronhu obstrukcijas simptomi tiek izrunāti, bērns fiziskajā attīstībā atpaliek, ir daudzas plaušu un sirds komplikācijas.

Slimības gaitā ir saasināšanās periodi, kurus aizstāj remisijas periodi.

BPD posmi

• Pirmais slimības posms sākas bērna dzīves otrajā vai trešajā dienā. Tas izpaužas kā elpas trūkums, tahikardija, zilā āda, sauss klepus, ātra elpošana.
• No ceturtās līdz desmitajai dzīves dienai attīstās slimības otrais posms, kura laikā sabrūk alveolu epitēlijs, plaušu audos parādās tūska.
• Trešais slimības posms sākas ar 10 dzīves dienām un ilgst vidēji līdz 20 dienām. Kad tas notiek, bojājumi bronhiem
• No 21 dzīves dienas ceturtais posms attīstās, kura laikā plaušās ir sabrukušas plaušu audu zonas un attīstās emfizēma. Tā rezultātā bērnam attīstās hroniska obstruktīva slimība.

Ārstēšana

BPD ārstēšanā tiek izmantots:

1. Skābekļa terapija. Lai gan slimība tiek izraisīta ar mehānisku ventilāciju, tomēr bērnam ar displāziju bieži ir nepieciešama ilgstoša skābekļa padeve. Izmantojot šo apstrādi, iespējami samazinās skābekļa koncentrācija un spiediens aparātā. Turklāt pārliecinieties, lai kontrolētu skābekļa daudzumu bērna asinīs.
2. Diēta terapija. Bērnam jāsaņem ēdiens 120-140 kcal līmenī par katru kilogramu svara dienā. Ja bērna stāvoklis ir smags, barības vielu šķīdumi (tauku emulsijas un aminoskābes) tiek ievadīti intravenozi vai caur zondi. Lai novērstu plaušu tūskas risku, šķidrums tiek lietots mērenīgi (līdz 120 ml uz kilogramu ķermeņa masas dienā).
3. Režīms. Bērnam tiek nodrošināts miers un optimāla gaisa temperatūra.
4. Zāles. Zīdaiņiem ar BPD tiek piešķirti diurētiskie līdzekļi (tie novērš plaušu tūsku), antibiotikas (novērš vai novērš infekciju), glikokortikoīdus (mazina iekaisumu), bronhodilatatorus (uzlabo bronhiālo caurlaidību), sirds aizsardzības līdzekļus, vitamīnus E un A.

Iespējamās sekas un komplikācijas

Vidēji smagas un vieglas slimības gadījumā bērnu stāvoklis lēnām (6-12 mēnešu laikā) uzlabojas, lai gan BPD notiek ar biežām paasinājumu epizodēm. Smaga displāzija 20% gadījumu izraisa bērna nāvi. Pārdzīvojušiem zīdaiņiem slimība ilgst vairākus mēnešus un var izraisīt klīnisku uzlabošanos.

Daļā priekšlaicīgi dzimušo bērnu diagnoze paliek dzīvei un izraisa invaliditāti.

Biežas BPD komplikācijas ir:

• Atelektāzes veidošanās, kas ir kritušās plaušu audu daļas.
• Plaušu sirds izskats. Tā saucamās izmaiņas plaušu traukos, ko izraisījušas labās kambara izmaiņas.
• Sirds mazspējas attīstība, kas saistīta ar palielinātu sirdi.
• Hroniskas elpošanas mazspējas veidošanās, kad bērnam pēc atbrīvošanas mājās ir papildus jānodrošina skābeklis.
• Infekciju attīstība bronhos un pneimonijā. Tie ir īpaši bīstami bērniem, kas jaunāki par 5-6 gadiem, kā bieži vien izraisa nāvi.
• Bronhiālās astmas parādīšanās.
• Paaugstināts pēkšņas zīdaiņu nāves sindroma risks biežas un ilgstošas ​​apnojas dēļ.
• Palielināts asinsspiediens. Parasti diagnosticē bērna pirmajā dzīves gadā un bieži veiksmīgi ārstē ar antihipertensīviem medikamentiem.
• Aizkavēta attīstība. Zīdaiņiem ir zems ķermeņa masas pieaugums, augšanas aizkavēšanās un neiropsihiskās attīstības kavēšanās, ko izraisa smadzeņu bojājumi hipoksijas periodos.
• Anēmijas rašanās.

Profilakse

Svarīgākie profilakses pasākumi, lai novērstu BPD, ir novērst priekšlaicīgu bērna piedzimšanu un pareizu priekšlaicīgu barošanu. Sievietei, kas gaida bērnu, ir:

• Savlaicīgi ārstēt hroniskas slimības.
• Ēst labi.
• Lai izslēgtu smēķēšanu un alkoholu.
• Izvairieties no smagas fiziskas slodzes.
• Nodrošināt psihoemocionālu mieru.

Ja pastāv priekšlaicīgas dzemdības draudi, topošajai mātei tiek izrakstīti glikokortikoīdi, lai paātrinātu virsmaktīvo vielu sintēzi un ātrāku alveolu nobriešanu augļa plaušās.

Zīdaiņiem, kas dzimuši pirms noteikta laika, ir:

• Kompetenti veic atdzīvināšanu.
• Ieviest virsmaktīvo vielu.
• Racionāli veikt mehānisku ventilāciju.
• Nodrošināt labu uzturu.
• Ja rodas infekcija, norādiet racionālu antibiotiku terapiju.
• Ierobežojiet šķidruma ievadīšanu vēnā.

Klīniskās vadlīnijas priekšlaicīgu zīdaiņu bronhopulmonārajai displāzijai

Bronopulmona displāzija rodas sakarā ar dažu faktoru ietekmi uz ķermeni.

Tā ir nopietna slimība, kurai nepieciešama tūlītēja ārstēšana.

Mēs runāsim par priekšlaicīgas dzemdību displāzijas formām un ārstēšanu šajā rakstā.

Kas tas ir?

Bronopulmona displāzija ir hroniska slimība, ko raksturo bojājumi plaušām.

Tas notiek priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem. To izraisa skābeklis un ilgstoša mehāniskā ventilācija.

Bērniem, kuriem ir šī slimība, nepieciešama pastiprināta ārstu un vecāku uzmanība. Slimība izpaužas kā krūšu skaita palielināšanās un apgrūtināta elpošana.

Kā alerģija pret antibiotikām izpaužas bērnam, lasiet šeit.

Cēloņi un riska faktori

Galvenie slimības sākuma un attīstības cēloņi ir:

1. Plaušu audu bojājumi bērna mehāniskās ventilācijas laikā. Šī procedūra notiek priekšlaicīgi dzimušiem bērniem slimnīcā pirmajās dienās pēc dzimšanas.
2. Infekcijas sievietēm grūtniecības laikā. Tie izraisa slimību rašanos auglim.
3. Sirds defekti mātei. Pēc bērna piedzimšanas var izraisīt augļa defektus un elpošanas problēmas.
4. Plaušu tūska bērnam. Tas notiek priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, kad elpošanas sistēmas orgāni nav pilnībā attīstīti. Mijiedarbojoties ar skābekli zīdaiņiem, var rasties plaušu tūska.
5. Asfiksija bērnam dzimšanas brīdī.
6. Vitamīnu trūkums sievietēm bērna nēsāšanas laikā. Var negatīvi ietekmēt elpošanas sistēmas veidošanos bērnam.
7. Smags darbs.

Riska grupā ietilpst priekšlaicīgi dzimušie bērni, kas dzimuši priekšlaicīgi.

Plaušu audi tajos nav pilnībā attīstīti, tāpēc rodas slimība.

Bīstami ir arī bērni, kuriem infekcija bija agrīnā vecumā.

Visbiežāk notiek priekšlaicīgi dzimušie bērni, jo viņu ķermeņi nav pilnībā attīstīti. Veidojas elpošanas sistēma, bet plaušu audi nav pilnībā attīstīti.

Kad bērns piedzimst, tas ieņem pirmo elpu, skābeklis iekļūst plaušās un bojā plaušu sistēmu. Bērna ķermenis nav gatavs skābekļa un tā sastāvdaļu iedarbībai.

Ja bērns piedzimst laikā, plaušu audi veidojas pilnībā. Kad ieelpojat bērnu, ķermenis absorbē skābekli, plaušu sistēma nav bojāta.

Slimības formas

Eksperti izšķir vairākas slimības formas.

Atbilstoši klīniskajam attēlam ir divi slimības veidi:

• ar katarālas parādības. Raksturīgi ar mitrām plaušām, krēpām un sēkšanu;
• traucējošs. Tā izpaužas kā pagarināta un sarežģīta izelpošana. Ir astmas pazīmes.

Saskaņā ar slimības periodu izšķir šādas formas:

• remisijas periods;
• paasinājuma periods.

Kā izlabot sejas asimetriju jaundzimušajam? Uzziniet par to no mūsu raksta.

Simptomi un pazīmes

Šie simptomi palīdz noteikt slimību:

1. Klepus
2. Elpas trūkums.
3. Nedaudz palielināta krūtis.
4. Flegma.
5. Uzbrukumi bronhu spazmam.
6. Āda kļūst zilgana.

Ko ietver diagnoze?

To veic slimnīcā. Pirmkārt, ārsti izskata bērnu, tad viņi piemēro:

1. Roentgenogramma
2. Krūškurvja CT skenēšana.
3. Pulsa oksimetrija.
4. Gāzu analīze artērijas asinīs.

Ārstēšana

Bērna ārstēšanai tiek izmantotas dažādas metodes.

Ļoti agrā vecumā tiek izmantotas intravenozas injekcijas. Slimnīcā ārsti rūpīgi pārrauga bērnu. Tās nosaka optimālu injicējamo zāļu devu. Visbiežāk ieceltie:

Injekcijas tiek veiktas ik pēc 8 stundām. Ir ļoti svarīgi uzraudzīt bērna ķermeņa temperatūru.

Tam jābūt diapazonā no 35 līdz 36,6 grādiem. Slimnīcā mazākās ir ieelpotas, kas tiek veiktas ar speciālu ierīču palīdzību. Inhalācijai lietojiet zāles Berodual.

Ir svarīgi atcerēties, ka šajā vecumā nav iespējams pašārstēties, jo tas var apdraudēt bērna dzīvi. Ļoti agrīnā vecumā ārstēšanu veic slimnīcā ārsta uzraudzībā.

Bērniem no viena mēneša vecuma un vecākiem ieteicams lietot terapeitisku masāžu. Tas var būt muguras un krūšu masāža. Ir nepieciešams maigi masēt, pieskaroties šīm vietām ar pirkstu spilventiņiem.

Kustībām vajadzētu būt vieglām, mazulim nevajadzētu sāpēt masāžas laikā. Procedūra ilgst astoņas minūtes, piemēro 2-3 reizes nedēļā.

Ieelpošana. Šim nolūkam tiek izmantots Ipratropija bromīds un salbutamols. Tie uzlabo plaušu darbību, novērš krēpas un klepus. Šo medikamentu ilgums un devas, ko ārsts parakstījis pēc pacienta pārbaudes.

Vecāks bērns ir parakstīts medikaments Spironolactone un Furosemide. Viņi lieto vienu tableti 2-3 reizes dienā.

Pārējā dzīves laikā bērnam bieži jāapmeklē slimnīca, jāievēro veselīgs uzturs un jāizvairās no pastiprināta slodzes. Intensīva vingrināšana ir izslēgta.

Kādi ir bērnu proteīna deficīta cēloņi? Atbildi atradīsiet mūsu tīmekļa vietnē.

Klīniskās vadlīnijas

Eksperti sniedz dažus svarīgus ieteikumus:

1. Ja bērnam ir konstatēta slimība, nekavējoties jākonsultējas ar ārstu.
2. Ja bērns nosmakst, jums ir jāsazinās ar ātrās palīdzības mašīnu.
3. Braucot ar ātrās medicīniskās palīdzības palīdzību, bērna apģērbs kaklā tiek atcelts, lai viņam būtu vieglāk elpot.
4. Ja tiek veikta pārbaude, zāles tiek parakstītas, ir jāievēro visi ārsta norādījumi, bieži jāapmeklē slimnīca, jāuzrauga bērna stāvoklis.
5. Neaizmirstiet ārsta ieteikumus, pārkāpj tos, pretējā gadījumā bērnam būs komplikācijas.

Klīniskie ieteikumi bronhiopulmonālās displāzijas ārstēšanai priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem.

Iespējamās komplikācijas un sekas

Ārsti apraksta šādas komplikācijas un sekas, kas var rasties, ja tās netiek pienācīgi ārstētas:

• hronisks bronhīts;
• astma;
• pneimonija;
• plaušu abscesi;
• augšanas aizture;
• emfizēma;
• bronhektāzes rašanās.

Bērna labklājība ievērojami pasliktināsies, un viņam būs daudz grūtāk izārstēt.

Lai to novērstu, ārstēšana tiek uzsākta nekavējoties, cik drīz vien iespējams, izvairoties no sarežģījumiem.

Profilakse

Preventīvie pasākumi nedaudz atšķiras atkarībā no bērna vecuma.

Pirms dzemdībām

Lai novērstu bērna slimības rašanos, jāievēro daži ieteikumi:

1. Vitamīnu uzņemšana. Tas ir nepieciešams augļa veidošanai un attīstībai, lai novērstu defektus.
2. Regulāri apmeklējumi pie ārsta un viņa ieteikumu īstenošana.
3. Staigāšana svaigā gaisā. Tie palīdzēs piesātināt organismu ar skābekli, kas ir nepieciešams ne tikai sievietei, bet arī auglim.
4. Izvairieties no stresa. Neirozes var izraisīt priekšlaicīgu dzemdību, defektus, tai skaitā bronhopulmonāru displāziju.
5. Pareiza uzturs. Jābūt no paša grūtniecības sākuma. Tas ir nepieciešams mātes un nedzimušā bērna veselībai.
6. Sliktu ieradumu noraidīšana. Novērš augļa defektu veidošanos.

Ieteikumi Crohn slimības ārstēšanai zīdaiņiem ir mūsu mājas lapā.

Pēc dzimšanas

Ir jāatceras šādi noteikumi:

1. Mēs nevaram pieļaut, ka istaba bija auksta. Bērna ķermeņa pārpildīšana var izraisīt sarežģījumus. Pirms došanās ārā, bērns ir silts.
2. Apmeklējiet ārstu. Nepieciešams, lai uzraudzītu bērna veselību.
3. Zāļu, vitamīnu lietošana tikai pēc receptes. Izvēloties narkotiku, jūs varat kaitēt bērnam.

Tādējādi slimība rada lielu apdraudējumu bērna ķermenim.

Ārstēšana jāveic nekavējoties, šim nolūkam, medikamenti, pareiza uzturs, vecākiem jāzina ārstējošā ārsta ieteikumi.

Tad bērns tiks izārstēts, elpošanas sistēma darbosies pareizi, un komplikācijas tiks novērstas.

No video var uzzināt par jaundzimušā bērna ar bronhopulmonālu displāziju aprūpi:

Laipni lūdzam jūs pašnodarbināt. Reģistrējieties ar ārstu!

Bronhopulmonārā displāzija (BPD) priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem: visa svarīgā informācija no “A” līdz “Z”

Visbiežāk sastopamās patoloģijas jaundzimušajiem, kuri dzimuši pirms grafika, ir elpošanas problēmas. Tās rodas 30-80% priekšlaicīgu bērnu.

Skābekli lieto šo patoloģiju ārstēšanai, kas var veicināt citas anomālijas - bronhopulmonārās displāzijas (BPD) attīstību. Vairāk jutīgi pret šo slimību ir priekšlaicīgi dzimušie bērni ar zemu dzimšanas svaru un nav pilnībā attīstītas plaušas.

Bērnu BPD cēloņi

Bronopulmona displāzija ir hroniska plaušu slimība, kas var rasties bērniem. Cēloņi ietver:

Plaušu nenobriedums. Biežas elpošanas problēmu rašanās priekšlaicīgi dzimušiem bērniem ir saistīta ar to, ka viņi nav pilnībā izveidojuši virsmaktīvo vielu sistēmu. Šīs vielas veidojas augļa plaušās no 20 līdz 24 grūtniecības nedēļām, bet tās pilnībā sedz tikai 35-36 nedēļas. Dzemdību laikā virsmaktīvā viela tiek ražota intensīvāk, lai jaundzimušo plaušas varētu nekavējoties atvērt un viņš var elpot.

Ja bērnam ir elpceļu infekcija, virsmaktīvā viela tiek sadalīta un deaktivizēta. Rezultātā alveoli vāji atveras un sabrūk, kā rezultātā tiek bojātas plaušas un traucēta gāzes apmaiņa. Lai novērstu šīs problēmas, bērnam pēc dzemdībām tiek piešķirta mākslīgā elpošana (ALV). Komplikācija pēc šīs procedūras var būt bronhopulmonāla displāzija.

Skābekļa toksiskā iedarbība. Mākslīgajā elpināšanā skābekli izmanto lielā koncentrācijā. Pārmērīgas summas var kaitēt bērna plaušu audiem. To sekas ir plaušu artēriju bloķēšana, epitēlija nekroze, alveolocītu modifikācija, bronhopulmonārā displāzija.

Barotrauma plaušās. Mākslīgās elpināšanas laikā skābekļa pārpalikums nonāk plaušās un bojā plaušu audus. Tas izraisa traucētu elpošanas funkciju un plaušu tūsku bērnam, kam seko alveolu dinilitātes samazināšanās, kas jau ir traucēta virsmas aktīvās vielas trūkuma dēļ.

Ir nepieciešama pastiprināta plaušu ventilācija, un tādējādi ievērojami palielinās skābekļa ietekme uz plaušām, kas var pat izraisīt nāvi.

Infekcija. Izskats dažādu infekciju plaušās, no kurām galvenās ir hlamīdijas, ureaplasma, citomegalovīruss, mikoplazma un pneimociste. Šāda infekcija var iekļūt bērna ķermenī dzemdē vai kā endotraheālās caurules ievietošana trahejā, lai padarītu elpceļu pieņemamu.

Plaušu tūska. To var izraisīt problēmas, kas saistītas ar šķidruma izņemšanu no bērna ķermeņa, kā arī ar lielu intravenozu injekciju skaitu.

Citi faktori:

1. augsts asinsspiediens;
2. pneimonija;
3. neparasti virsmaktīvās vielas;
4. ģenētiskā nosliece;
5. E vitamīna deficīts un A.

Simptomi

Pēc kāda laika parādās bronhopulmonārās displāzijas raksturīgie simptomi.

Mākslīgās elpošanas atcelšanas gadījumā būs dziedājums, un bērns, šķiet, atgūstas, bet mēneša laikā situācija var dramatiski mainīties, un ārsts pamanīs gaisa trūkumu bērnam.

Simptomi bērna slimības laikā:

• Cianozes rašanās (ādas ādas cianotiskā krāsa). Pirmkārt, tiek novērota nasolabial trijstūra cianoze, tad ekstremitāšu un tad visa ķermeņa cianoze.
• Bieža paātrināta elpošana, elpas trūkums, ātra sirdsdarbība.
• Klepus parādīšanās un nepieciešamība pēc lieliem gaisa daudzumiem.
• Neliels kakla izstiepšana ieelpojot, lai ieelpotu vairāk gaisa (jo viņš ir palielinājis vajadzību pēc skābekļa).

Diagnostika

Lai noteiktu priekšlaicīga zīdaiņa bronhopulmonālās displāzijas klātbūtni, jāapsver:

• grūtniecības vecums priekšlaicīgas dzemdībās;
• bērnu svars piedzimšanas brīdī;
• mākslīgās elpošanas izmantošana pēc dzimšanas;
• ventilācijas ilgums;
• slimības simptomi.

Pēc tam, kad ārsts ir veicis vēsturi un veicis pārbaudi, viņš nosūtīs jums papildu pētījumus:

1. Pulsa oksimetrija. Šajā gadījumā uz bērna kājas ir piestiprināta lente ar skābekļa sensoru. Ar šo pētījumu nosaka plaušu tilpumu. Slavenākais diagnostikas rīks.
2. Krūškurvja datorizētā tomogrāfija. Šis rentgenstaru veids, izmantojot datoru, palīdz izveidot augstas kvalitātes attēlus no vēlamajām daļām krūtīs.
3. Krūškurvja rentgenstaru. Izmantojot rentgena stari, lai fotografētu krūšu iekšējās struktūras.
4. Gāzu analīze tiek veikta, lai noteiktu skābekļa daudzumu asinīs, tāpēc tā tiek veikta pētījumiem.

Veidlapas

Ir trīs bronhopulmonālās displāzijas formas, kas ir atkarīgas no tā smaguma un bērna skābekļa vajadzībām:

• Viegla bronhopulmonālā displāzija - elpošanas ātrums līdz 60 gadiem, bet miera stāvoklī tas ir pat, ir viegla aizdusa, bronhokonstrikcijas pazīmes rodas elpceļu infekcijas slimības gadījumā.
• Mērena forma - elpošanas ātrums ir 60-80, palielinās raudāšanas un barošanas laikā, ir vidējs elpas trūkums, un pēc izelpošanas novēro sausus rales. Ja parādās infekcija, palielinās elpceļu obstrukcija.
• Smaga - elpošanas ātrums ir lielāks par 80 pat miera stāvoklī, pazīmes, kas liecina par traucētu elpceļu caurlaidību, ir acīmredzamas, bērns fiziski attīstās ārpus laika, daudzas sekas ir saistītas ar plaušām un sirdi.

Posmi

Atšķiriet arī 4 slimības posmus:

BDL pirmais posms sākas jaundzimušā dzīves otrajā vai trešajā dienā. To raksturo:

• elpas trūkums;
• zilgana izskata āda;
• sauss klepus;
• ātra elpošana.

Otrais posms attīstās 4-10 dienas. Šajā laikā notiek alveolu epitēlija iznīcināšana, plaušu tūska.

Trešais slimības posms attīstās no 10. dienas un ilgst aptuveni 20 dienas. Šajā laikā ir bojāti bronholi.

Ceturtais posms sākas no 21 dienas. Šajā periodā ir sabrukušas plaušu audu zonas, kā arī pārmērīga gaisa uzkrāšanās orgānos. Rezultātā bērnam var attīstīties hroniska obstruktīva slimība.

Ārstēšana

Ārstē jāiekļauj bērna elpošanas funkcijas normalizācija, kā arī visu simptomu novēršana. Ārstēšanas kurss var ietvert:

• Skābekļa terapija. Nepieciešams nodrošināt bērnam pietiekamu skābekļa daudzumu. Lai gan slimība ir radusies mākslīgās elpošanas dēļ, bērnam ar displāziju bieži ir nepieciešams ilgāks skābekļa daudzums. Izmantojot šo apstrādi, iespējami samazinās skābekļa koncentrācija un spiediens aparātā. Un ārsts uzrauga skābekļa saturu jaundzimušā asinīs.
• Diēta terapija. Bērnam ir jābaro aptuveni 120-140 kcal uz kilogramu svara dienā. Ja jaundzimušā stāvoklis ir smags, barības vielu šķīdumus var ievadīt intravenozi vai caur zondi. Šķidrums dod mērenu daudzumu, lai novērstu plaušu tūskas iespējamību.
• Narkotiku ārstēšana. Bērniem tiek piešķirts:

1. diurētiskie līdzekļi - novērš plaušu tūskas attīstību;
2. antibiotikas - novērš infekcijas rašanos vai cīnās ar esošo infekciju;
3. glikokortikoīdi - mazina iekaisumu;
4. bronhodilatatori - Ipratropijas bromīds, Salbutamols - palīdz elpceļiem palikt atvērti, šādas zāles injicē ar inhalācijas metodi;
5. zāles sirds ārstēšanai;
6. E un A vitamīni;
7. diurētiskie līdzekļi - spironolaktons, furosemīds - palielina plaušu audu elastību, kā arī novērš šķidruma uzkrāšanos tajos, šādas zāles tiek izrakstītas nelielā veidā, jo ar ilgstošu lietošanu ir iespējams kalcija izskalošanās no bērna kauliem.

Efektīva krūšu masāža jaundzimušajiem.

Režīms. Ir nepieciešams nodrošināt arī bērna komfortu, pilnīgu atpūtu un ķermeņa temperatūru normāli.

Ja bērnam nav plaušu obstrukcijas un tā simptomi, kā arī ievērojams ķermeņa masas pieaugums, tad to var izvadīt no slimnīcas.

Bērna ārstēšanai nepieciešams konsultēties ar ārstu. Ja slimība ir viegla un pirmajā posmā ārstēšana var notikt mājās, izmantojot ieteicamos medikamentus, atbilstību shēmai un krūšu masāžu.

Sekas un komplikācijas

Bronhopulmonārā displāzija priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem var izraisīt komplikācijas:

• "Hroniska plaušu sirds", ko izraisa plaušu asinsvadu sašaurināšanās, kas izpaužas kā pareizās sirds pieaugums;
• spiediena pieaugums;
• zilgana krāsa;
• nieru akmeņu rašanās;
• dzirdes traucējumi;
• zems kalcija, kālija un nātrija līmenis asinīs;
• elpošanas mazspējas parādīšanās (elpas trūkums);
• aizkavēta fiziskā attīstība;
• plaušu audu kritušo teritoriju rašanās;
• bronhu infekcijas un pneimonija;
• bronhiālās astmas attīstību.

Tā rezultātā pēc ārstēšanas bērns var pilnībā atgūties pēc diviem gadiem, un, ja netiek ārstēts nekavējoties, var attīstīties hroniska bronhu un plaušu slimība, aritmija un labā kambara pārslodze un tās palielināšanās.

Prognoze

Bērniem, kuriem ir bronhopulmonāla displāzija, ir grūtāk paciest infekcijas slimības, un tie visbiežāk tiek skarti. Viņi attīstās lēnāk nekā viņu vienaudži, un tie var arī nedaudz palielināt svaru, aizkavēt neiropsihisko attīstību, ko izraisa smadzeņu bojājumi hipoksijas laikā. Bet, ārstējot šo slimību laikā, šādu nopietnu komplikāciju risks ir ievērojami mazs.

Slimības profilakse jaundzimušajiem

Katra slimība ir vislabāk novērsta, nevis izārstēta, un tā risina tās sekas un komplikācijas.

• Grūtniecības laikā ir nepieciešams veikt priekšlaicīgas dzemdību profilaksi.
• Nākamajai mammai vajadzētu labi un pareizi ēst, pārtraukt alkohola lietošanu, smēķēšanu un narkotiku lietošanu.
• Visi hroniskās slimības ir jāārstē arī laikā.
• Jums ir jāizvairās no fiziska un emocionāla stresa, lai nodrošinātu sevi un savu bērnu maksimālu mieru. Nav nepieciešams ievērot vecākās paaudzes padomu, ka mammas un vecmāmiņas bija aktīvas dzīvē līdz pat cīņām. Labāk ir aplūkot savu labklājību un klausīties savu intuīciju, lai sevi nevainotu.

Ja priekšlaicīgi dzimušam bērnam ir diagnosticēta bronhopulmonāla displāzija, tad visi atdzīvināšanas pasākumi, kā arī elpošanas terapija ir jāveic pareizi un pareizi. Pareiza virsmaktīvo preparātu lietošana ļaus saglabāt jūsu bērna plaušas atvērtas, kas atvieglos viņiem pietiekamu skābekļa daudzumu.

Lai bērns pienācīgi attīstītos, viņam būtu jānodrošina laba uzturs un jānovērš infekcijas komplikāciju rašanās antibiotiku terapijā.

Tādējādi, ja ir kādas slimības pazīmes, nepieciešams informēt ārstu, lai viņš varētu pārbaudīt un diagnosticēt slimības klātbūtni. Nākotnē jums ir jāievēro tās ieteikumi. Vieglas slimības formā ārstēšanu var veikt mājās saskaņā ar visiem ārsta ieteikumiem, bet smagā slimības formā ārstēšana tiks veikta slimnīcā.

BPD - bērni ar bronhopulmonālo displāziju

BPD vai bronhopulmonārā displāzija ir hroniska slimība, kas rodas priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem mehāniskas ventilācijas dēļ. Tā rezultātā bērnam tiek nodarīts kaitējums nepietiekami attīstītajiem bronhiem un plaušām ar augstu skābekļa koncentrāciju, kas izpaužas kā pastāvīgi traucējoši traucējumi.

Rodas jautājums: kāpēc priekšlaicīgs bērns pats nevar elpot, un tas ir jāpieslēdz ar mākslīgo plaušu ventilatoru (ALV)?

Mans viedoklis: elpošanas akts ir beznosacījumu un sākas ar muskuļu kustību, ko sauc par diafragmu, kas rada vakuumu plaušās, un gaiss nonāk zem spiediena kā sūknis. Ienākošā gaisa tilpums ir atkarīgs no tā, vai starpkultūru muskuļi var pilnībā izstiepties.

Pilna laika zīdaiņiem starpkultūru muskuļi ir pilnībā izstiepti, plaušās esošie alveoli ir pilnīgi piepildīti ar gaisu, un gļotas tajos nav uzkrājas.

Priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem starpkultūru muskuļi nevar pilnībā izstiepties, tāpēc daļa alveolu nav piepildīta ar gaisu.

Lai to pārbaudītu, elektronu mikroskopā paskatījos priekšlaicīga bērna starpkultūru muskuļu šķērsgriezumā, kas nomira no plaušu tūskas, ko izraisīja bronhopulmonālā displāzija vai BPD.

Iepriekš minētā fotoattēla skaidrojums:

1. Sarkanā krāsa parāda muskuļu šķiedras, kas atrodas viena no otras attālumā. Parasti muskuļu šķiedras ir sakārtotas paralēli un saspiestas kopā.
2. Fotogrāfijas dzeltenā krāsa rāda tūsku, saspiežot muskuļu šķiedras, tos neorganizējot.
3. Izstumjot šūnu kodolu (tumšos punktus) no centra uz perifēriju un kavējot mitohondriju darbu, kas ražo enerģiju muskuļu stiepšanai.

Lai bērns neciestu no nosmakšanas, tas ir savienots ar mākslīgo elpošanas aparātu.

Bronopulmonālās displāzijas ārstēšana jaundzimušajiem bez narkotikām

Jūs varat uzdot diezgan objektīvu jautājumu: „Kāpēc es varu ietaupīt priekšlaicīgu bērnu no bronhopulmonālās displāzijas?”. Es esmu myologic ārsts, un es vēršos pie BPD ārstēšanas no muskuļu speciālista viedokļa. Kad bērnam pēc emendijas efekta ir sēkšana, bronhīts vairs nepastāv, un viņš sāk atgūties, tad skaidro manu skaidrojumu pareizību.

Uzziniet, kā starpdzemdību muskuļu pietūkums bērniem ar bronhopulmonālu displāziju samazinās emendiskās tūskas laikā:

• Pirmajā fotoattēlā tūska ir ļoti spēcīga: bērns pats nevar elpot un atrodas uz ventilatora.

• Otrajā fotogrāfijā mana darba rezultātā pietūkums kļuva mazāk. Šajā stāvoklī starpkultūru muskuļi var stiept ilgāk. Alveoli ir pilnīgi piepildīti ar gaisu, obstruktīvais bronhīts vairs nepastāv. Apnoja bērnam nav novērota.

Tas ir jaundzimušā bērna ar bronhopulmonālu displāziju ārstēšanas rezultāts ar emendisku efektu.

• Trešajā fotogrāfijā starpkultūru muskuļu tūska turpināja samazināties. Emendic procedūras turpinās. Bērns pārtrauca sēkšanu, elpošana kļuva skaidra un gluda.

Sarkanā muskuļu tūskas cēloņi

Šajā raksta daļā es runāšu par pirmsdzemdību starpkultūru muskuļu tūskas cēloņiem no 21. gadsimta zināšanu viedokļa.

Profesors Kiyotoshi Sekiguchi, Osakas Universitāte, Japāna:

Primitīvs (līdz 9 nedēļu embriju attīstībai) limfātiskā sistēma pārtrauc augšanu un nesaskaras, jo celtniecības olbaltumvielu nerada poliīds endotēlija šūnas un mezenhīma šūnas.

Muskuļu šūnas aug un limfātiskie kuģi nepalielinās.

Limfs atņem šūnu aktivitātes atkritumus un noņem tos no bērna ķermeņa. Bet, tā kā limfātiskie kuģi samazinās attiecībā pret muskuļu šķiedrām, ne visi atkritumi tiek likvidēti ar limfu. Tātad sākas pietūkums starpkultūru muskuļu šķiedrās.

Priekšlaicīgu zīdaiņu nenobriedušās plaušās ir virsmaktīvās vielas trūkums - dabiska virsmaktīvā viela, kas novērš alveolu saķeri ar izelpu un slīpēto epitēliju, kas nepieciešama gļotādu noņemšanai. Virsmas aktīvo vielu sintēze sākas pēc 20-24 grūtniecības nedēļām, nepieciešamo virsmaktīvo vielu līmeni sasniedz 35-36 nedēļas.

Neirologi atzīmē, ka BPD, t.i. bronhopulmonāra displāzija, ir iatrogeny.

Plaušu mākslīgā ventilācija, īpaši skarbajos režīmos, izraisa bronhu un plaušu audu barotrumu, par šo inhalējamā maisījuma augsto skābekļa koncentrāciju toksisko iedarbību izraisa arī epitēlija bojājumus, plaušu audu tūskas attīstību un tās impregnēšanu ar proteīniem. Rezultātā abi faktori noved pie alveolu kristalizācijas samazināšanās.

Mans viedoklis: priekšlaicīgi dzimušajā bērnā, no vienas puses, starpkultūru muskuļi nepagriežas un, no otras puses, augstā skābekļa koncentrācija deg aluolu iekšpusē. Tiklīdz bērnam vairs netiek dots skābeklis, alveolos attīstās infekcija vietās, kur dedzina skābekli.

BPD posmi

Secinājums par plaušu audu un alveolu patoloģisko pārbaužu rezultātiem, kas miruši no pneimonijas, kas sākās pēc bērna izņemšanas no elpošanas ar skābekli, ļāva noteikt BPD attīstības stadijas.

Ir 4 bronhopulmonārās displāzijas diagnostikas fāzes:

• 1. posms (jaundzimušā dzīves 1-3 dienas) - izteikta alveolāra tūska ar hialīnām membrānām, atelektāze un bronholu endotēlija nekroze.
• BPD 2. posms (bērna dzīves 4-10. Dienas) - atelektāzes kļūst biežākas, mainoties ar emfizēmas plāksteri. Nekrotiskās masas piepilda elpceļus.
• 3. posms bronhopulmonārā displāzija (11.-30. Dzīves diena) - bronhu un bronholu epitēlija kopīga metaplazija un hiperplāzija, emfizēma, fibroze un tūska ar alveolāra pamata membrānu retināšanu.
• 4. posms BPD priekšlaicīgā (otrajā dzīves mēnesī) - masveida plaušu fibroze ar alveolu un elpceļu sienu iznīcināšanu.

4. stadijā bronholu muskuļu slāņa hipertrofija, īpaši izteikti novērojama arteriolu un venulu muskuļu slāņa pulmonālo arteriolu skaita samazināšanās.

Neonatologi simptomātiski ārstē priekšlaicīgi dzimušus bērnus, kuriem ir diagnosticēta bronhopulmonāla displāzija: viņi turpina skābekļa terapiju.

Mans viedoklis: neonatologi vēl vairāk sadedzina alveolu gļotādu. Viņi lieto bronhodilatatorus, diurētiskos līdzekļus, glikokortikosteroīdus, antioksidantus un antibiotikas.

Akūtā periodā ar smagu BPD, ja pastāv dzīvības jautājums, iecelšana ir pamatota. Pēc iekaisuma procesa likvidēšanas medikamentu izrakstīšana neatrisinās starpkultūru muskuļu tūskas problēmu.

Bronhopulmonārās displāzijas sekas un komplikācijas

Galvenais bērnu skaits, kuriem BPD ir veikta agrīnā dzīves posmā, vecāka gadagājuma vecumā cieš no elpošanas funkcijas traucējumiem, kad viņi sasniedz pusaudžu. Elpošanas traucējumu izpausmes ir šādi simptomi:

• bronhu vadīšanas traucējumi;
• samazināta difūzijas jauda;
• hiperinflācija;
• bronhu hiperreaktivitāte.

Tas viss izraisa šādas slimības:

• atkārtots bronhu-obstruktīvs sindroms (RHOS);
• akūts bronhuolīts, it īpaši saistīts ar elpošanas sindicītu vīrusu infekciju;
• hroniska elpošanas mazspēja;
• atelektāze;
• hronisks mikroaspirācijas sindroms;
• pneimonija.

Aprakstītās bronhopulmonārās displāzijas kombinācijas ar krūšu sindromu, iedzimtas plaušu anomālijas, transformācija hroniskajā bronhiolītē ar iznīcināšanu (HBS), bronhiālā astma, atkārtota obstruktīva bronhīts (ROB).

Bronopulmona displāzija

Bronopulmonālā displāzija (BPD) ir hroniskas slimības, kas rodas jaundzimušajiem, kas notiek mehāniskās ventilācijas laikā, izmantojot augstu skābekļa koncentrāciju elpošanas traucējumu fona apstākļos. Galvenās izpausmes ir elpošanas mazspējas (DN) un bronhu obstrukcijas sindroms, krūšu deformācija. Bronopulmonālās displāzijas diagnozes pamatā ir OGK radiogrāfija. Ārstēšana šajā patoloģijā ietver nespecifiskus terapeitiskus pasākumus: racionālu uzturu un shēmu, atbilstošu elpošanas atbalstu, simptomātisku medikamentu lietošanu.

Bronopulmona displāzija

Bronopulmonārā displāzija (BPD) ir jaundzimušo perioda heterogēna patoloģija, kas notiek mehāniskās ventilācijas laikā ar augstu skābekļa koncentrāciju, kam seko elpošanas mazspēja, bronhu obstrukcija un hipoksēmija. Šo terminu pirmo reizi iepazīstināja amerikāņu pediatrs un radiologs Northway 1967. gadā, kā arī aprakstīja savu skatuves rentgena attēlu. BPD pamatā nav iedzimta, bet iatrogēna slimība, kas ir pretrunā tās nosaukumam, bet līdz šim nav izteikts neviens cits termins. Tas notiek 16-40% jaundzimušo, kas sver mazāk par 1500 g un kuriem nepieciešama mehāniska ventilācija RDS. Kopējais mirstības rādītājs bronhopulmonārajai displāzijai pirmajos 12 dzīves mēnešos ir 10-25%.

Bronhuopulmonālās displāzijas cēloņi

Bronopulmona displāzija ir polioloģiska slimība, kas veidojas, ņemot vērā vairāku potenciālu etioloģisku faktoru ietekmi. Tie ir barotrauma ar neracionālu mehānisko ventilāciju, plaušu parenhīmas morfoloģiskā nenobriedums, virsmaktīvās vielas sistēma un antioksidantu sistēma, augsta skābekļa koncentrācijas toksiskā iedarbība, infekcija (mikoplazma, pneimocistis, ureaplasma, hlamīdija, CMV), dažādu ģenēzes plaušu tūska, plaušu hipertensija, CORE. un E, ģenētiskā tieksme.

Morfoloģiski bronhopulmonālā displāzija iziet četros posmos. Pirmajā posmā attīstās klasisks RDS. Otrajā posmā notiek alveolu epitēlija iznīcināšana un tās turpmāka reģenerācija un noturīgas hialīnās membrānas. Var rasties arī intersticiāla tūska un bronholu nekroze. III posmu raksturo ierobežotu emfizēmisku izmaiņu veidošanās, atelektāze un fibroze. IV stadijā alveolos - atelektāzēs, emfizēmā un plaušu fibrozes apgabalos beidzot veidojas retikulārās, elastīgās un kolagēna šķiedras.

Bronopulmonālās displāzijas klasifikācija

Saskaņā ar vispārpieņemto klasifikāciju ir divi galvenie bronhopulmonālās displāzijas veidi:

• Klasiska vai "smaga" forma. Šis BPD variants ir raksturīgs priekšlaicīgi dzimušiem bērniem. Izstrādāts ar intensīvu elpošanas atbalstu, neizmantojot virsmaktīvās vielas. Galvenā izpausme ir plaušu uzpūšanās zonu klātbūtne, buļļu veidošanās un fibroze.
• Jauna vai "viegla" bronhiopulmonālās displāzijas forma. Novēroti bērniem, kas dzimuši pēc 32 grūtniecības nedēļām, kuriem tika piešķirta virsmaktīvā viela profilaksei. Radiogrāfiski izpaužas kā viendabīga plaušu tumšināšanās un vēdera uzpūšanās zonu trūkums.

Arī iekšzemes pediatrijā un neonatoloģijā klīniski atšķir trīs bronhiopulmonālās displāzijas smaguma pakāpes:

• Viegli BPD. Atpūtas laikā BH ir fizioloģiskās normas robežās (līdz 40 minūtēm), retāk ir neliela tahogrāfa slodze (līdz 60 minūtēm). Elpošanas ceļu infekciju gadījumā, mērenā emfizēma ir pazīmes, kas liecina par bronhu obstrukciju. Nav vajadzīgs skābekļa atbalsts gestācijas vecumā virs 36 nedēļām.
• Mērena bronhopulmonārā displāzija. Sakarā ar raudāšanu, barošanu, trauksmi attīstās tahogrāfija (60-80 minūtē). Atpūtas laikā var tikt izmantoti sausi vai smalki burbuļojoši rāmji. Bieži vien infekcijas slimību fonā ir bronhu obstrukcija. Rentgena ir iezīmēta emfizēma, pneimokleroze. Ir nepieciešams elpošanas atbalsts.
• Smaga bronhopulmonāla displāzija. Smags tahogrāfs (80 minūtes minūtē un vairāk) miera stāvoklī. Izteikti bronhu obstrukcija, auscultative pazīmes elpošanas mazspēja. Bieži vien veidojas plaušu sirds, fiziskās attīstības kavēšanās. Radiogrāfiski atklāta emfizēma, nabadzība, plaušu modelis, pneimokleroze, daudzas atelektāzes un peribroniālas izmaiņas. Elpošanas atbalsts ir nepieciešams, izmantojot skābekļa koncentrāciju> 30%.

Bronopulmonālās displāzijas simptomi

Īpašas bronhopulmonārās displāzijas izpausmes nepastāv. Slimību raksturo smaga elpošanas mazspēja pret augstu skābekļa koncentrāciju fonā mehāniskās ventilācijas laikā. Kopējais stāvoklis ir atkarīgs no smaguma pakāpes, tomēr vairumā gadījumu tas ir mērens vai smags. Krūtis kļūst raksturīga emfizēmiskām slimībām: „mucas formas” un horizontālās ribas, izmēra palielināšanās anteroposteriora virzienā, starpkultūru telpu izvirzīšana un to atgriešanās ieelpošanas-ieelpošanas laikā. Arī tad, ja bronhopulmonārā displāzija 1 minūšu laikā notiek tachypnea līdz 90-100, ir akro- vai difūzā cianoze. Mēģinot pārvietot ventilatoru uz labvēlīgāku režīmu, attīstās akūta elpošanas mazspēja, kurai pievienojas smaga hiperkapnija un hipoksēmija. Ja spontāna elpošana izraisa elpošanas atbalstu, saglabājas bronhu obstrukcijas pazīmes.

Bērniem ar bronhopulmonāru displāziju arī atzīmēja pneumomediastinum, emfizēma un pneimotorakss, bradikardija un apnojas epizodes, atkārtotu bronhīts un pneimonija nepilnīga stāvoklī (trūkst vitamīnu D, A, E, anēmija), bieža vemšana, gastroezofageālā refluksa un tiekšanos pārtikas masu. Bieži ir neiroloģiski traucējumi, tīklenes bojājumi. Galvenās bronhopulmonārās displāzijas komplikācijas ir labā kambara nepietiekamība un "plaušu sirds", ierobežota vai lobāra plaušu atāze, atkārtots bronhīts, bronhiolīts un pneimonija, hroniska elpošanas mazspēja, atopiska bronhiālā astma, hipertensija, anēmija, aizkavēta psihofiziska attīstība.

Bronopulmonālās displāzijas diagnostika

Bronopulmonālās displāzijas diagnosticēšana ietver anamnētisko datu vākšanu, objektīvu izmeklēšanu, laboratorijas un instrumentālās izpētes metodes. Vācot vēsturi, neonatologs vai pediatrs pievērš uzmanību dzimšanas brīdim, iespējamiem etioloģiskiem un veicinošiem faktoriem. Objektīvā izpēte atklāja bronhopulmonārās displāzijas raksturīgās klīniskās izpausmes: elpošanas mazspēja, krūšu deformācija uc KLA, normochromic hyporegenerative anēmija, nosaka neitrofilu un eozinofilu skaita pieaugumu. Asins bioķīmiskās analīzes, hipokalēmijas, hiponatrēmijas, hipohlorēmijas, pH samazinājuma dēļ var konstatēt kreatinīna un urīnvielas daudzuma palielināšanos. Viena no raksturīgākajām bronhopulmonālās displāzijas pazīmēm ir zems skābekļa daļējais spiediens asinīs (PaO2) - 40-55 mm Hg.

Starp instrumentālajām diagnostikas metodēm bronhopulmonārās displāzijas gadījumā OGK, skaitļotās un magnētiskās rezonanses attēlveidošana tiek uzskatīta par informatīvāko. Visbiežāk lietotā ir rentgenstaru metode, kas ļauj noteikt BPD raksturīgās pazīmes, lai noteiktu plaušu morfoloģisko izmaiņu smagumu un pakāpi. CT un MRI sniedz iespēju identificēt līdzīgas izpausmes un detalizēti novērtēt plaušu parenhīmas struktūru. Tomēr tās tiek izmantotas retāk, jo nav atšķirīgu priekšrocību salīdzinājumā ar rentgenogrāfiju un augstām izmaksām.

Bronopulmonālās displāzijas ārstēšana

Nav specifiskas bronhopulmonālās displāzijas ārstēšanas. Šīs slimības galvenie terapeitiskie līdzekļi ietver skābekļa atbalstu, sabalansētu uzturu, shēmu un simptomātisku medikamentu. Neskatoties uz to, ka mehāniskā ventilācija ir galvenais BPD attīstības cēlonis, tas ir viens no svarīgākajiem ārstēšanas aspektiem. Tās galvenais mērķis ir saglabāt asins parametrus pieņemamās robežās: asins pH pie 7,25, piesātinājums - 90% vai vairāk, daļējs asinsspiediens - 55-70 mm Hg.

Arī bērna barošana ir svarīga bronhopulmonālās displāzijas ārstēšanā. Slimiem bērniem ir augsta vielmaiņas nepieciešamība, jo nepieciešama atbilstoša plaušu augšana. Šādos apstākļos ikdienas kaloriju saturs 115-150 kcal / kg / dienā tiek uzskatīts par visizdevīgāko. Bērna ikdienas režīmā jāiekļauj maksimālā atpūta, daudzkārtēja barošana, uzturot ķermeņa temperatūru 36,5 ° C temperatūrā. Starp narkotikām, ko var lietot BPD, visbiežāk tiek izmantoti bronhodilatatori, mukolītiskie un diurētiskie līdzekļi, glikokortikosteroīdi, β2-agonisti, antibiotikas un A, E vitamīni.

Prognoze un bronhopulmonālās displāzijas novēršana

Prognoze par bronhopulmonālo displāziju vienmēr ir nopietna. Mirstības līmenis pirmajos 3 dzīves mēnešos svārstās no 15-35%, 12 mēnešiem - 10-25%. Izdzīvojušajiem plaušu funkcija atgūstas ar vecumu, bet morfoloģiskās izmaiņas saglabājas 50–75% gadījumu. Šādiem bērniem pirmsskolas vecumā jau ir augsts bronhu koka pretestība, pēc 7 gadiem ir tendence uz hiperreaktivitāti. Pienācīgi veikta ārstēšana ievērojami samazina mirstības līmeni pirmajos 1-2 gados, ļauj klīniski atjaunoties līdz četru gadu vecumam.

Bronopulmonālās displāzijas profilakse nozīmē augļa pirmsdzemdību aizsardzību, priekšlaicīgas dzemdību novēršanu, labdabīgu ventilācijas režīmu izmantošanu un tā ilguma samazināšanu līdz minimumam, vitamīnu terapiju, virsmaktīvo vielu preparātu izmantošanu. Ņemot vērā bērna priekšlaicīgas dzemdības draudus, mātei ir jāievada glikokortikosteroīdi, lai nākotnē novērstu SDR un BPD.

Bronopulmona displāzija priekšlaicīgi dzimušiem jaundzimušajiem: ārstēšana, cēloņi, simptomi

Bronopulmona displāzija (BPD) ir jaundzimušo plaušu hroniska slimība, ko parasti izraisa ilgstoša mākslīgā ventilācija, un to nosaka priekšlaicīgas dzemdību vecums un nepieciešamība pēc O₂.

Tiek uzskatīts, ka bronhopulmonārā displāzija ir klāt, ja nepieciešams pievienot O₂ priekšlaicīgi dzimušiem bērniem, kuriem nav citu apstākļu, kas prasa O₂ (piemēram, pneimonija, iedzimta sirds slimība).

BPD biežums ir jaundzimušajiem ar ONMT 15-50%, palielinoties gestācijas vecumam.

Slimība rodas pēc zīdaiņiem pēc smagas plaušu slimības, bet daudz retāk nekā priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem.

Priekšlaicīgu zīdaiņu bronhopulmonālās displāzijas cēloņi

Bronopulmonālajai displāzijai ir daudzfaktoru etioloģija.

Nozīmīgi riska faktori ir:

• ilgstoša mehāniskā ventilācija,
• lielas ieelpojamās O koncentrācijas₂,
• infekcija
• priekšlaicīgas dzemdības pakāpi.

Papildu riska faktori ir šādi:

• intersticiāla emfizēma,
• plūdmaiņu tilpums
• palielināta elpceļu pretestība
• paaugstināts spiediens plaušu artērijā, t
• vīriešu dzimums.

Priekšlaicīgu zīdaiņu plaušas ir jutīgākas pret iekaisuma izmaiņām mākslīgās ventilācijas rezultātā. Ir traucēta normālu plaušu arhitektonikas attīstība; attīstās mazāk alveolu, tie ir lielāki un aug intersticiālais audums.

Tilpuma traumas, barotrauma, atelektrauma

Smagu plaušu nenobriedumu pavada alveolu kopējā skaita samazināšanās, palielinot ventilācijas spiedienu uz distālajiem bronholiem. Virsmas aktīvās vielas trūkums izraisa virsmas spriedzes spēku palielināšanos, kā arī dažu alveolu sabrukumu un citu pārmērīgu inflāciju. Ņemot vērā stingrāku elpošanas atbalstu, lai saglabātu gāzes apmaiņu, terminālie bronholi un alveolārie kanāli var plīst, izplūstot gaisu plaušu interstērijā. Tādējādi veidojas IEL, kā arī pneimotorakss, ievērojami palielina BPD attīstības risku. Makroskopisks bojājums plaušām, ko izraisa nepietiekama ventilācija ar pozitīvu spiedienu, tiek saukta par barotraumu, bet šodien daudzi pētnieki izmanto terminu volutrauma, kas nozīmē ārkārtīgi svarīgus mikroskopiskus bojājumus plaušām. Daudzi eksperimentālie pētījumi rāda, ka mehāniskā ventilācija ar lielām DO izraisa strukturālus plaušu bojājumus, ko papildina iekaisuma mediatoru izdalīšanās. Līdzīgi ievainojumi rodas maza FOB mehāniskā ventilācijā (t.i., nepietiekamā PEEP vai MAP), kas rodas ciklisku mazu elpceļu un alveolu sabrukuma / sabrukuma dēļ. Dažādu stratēģiju izmantošana priekšlaicīgu jaunu dzīvnieku mehāniskai ventilācijai palielina iekaisuma mediatoru koncentrāciju, un tas liecina, ka jebkura mehāniska ventilācija ir bojāta ar nenobriedušām plaušām.

Skābeklis un antioksidanti

Skābeklis, kā ļoti aktīvs ķīmiskais elements, spēj pieņemt elektronus ārējā orbītā, atbrīvojot brīvos radikāļus. Šīs ļoti aktīvās molekulas var izraisīt oksidatīvus bojājumus audos, kas saskaras ar tiem. Skābekļa brīvie radikāļi spēj iznīcināt šūnu membrānas un kaitēt DNS. Skābeklis ir nepieciešams aerobos procesos, bet visiem zīdītājiem ir antioksidantu aizsardzība, kas mazina brīvos radikāļus. Galvenie antioksidanti cilvēkiem: superoksīda dismutāze, glutationa peroksidāze un katalāze. Virsmas aktīvās vielas sekrēcija un antioksidantu enzīmu līmenis palielinās grūtniecības trešajā trimestrī. Šīs izmaiņas sagatavo augli pārejai no relatīvi hipoksiskas intrauterīna līdz relatīvi hiperoksiskai ārpusdzemdes dzīvei. Skābekļa un tā radikāļu toksiskā iedarbība uz plaušām ir citotoksiska iedarbība uz plaušu parenhīmas un alveolāro makrofāgu endotēlija un epitēlija šūnām, kas noved pie virsmaktīvās vielas inaktivācijas, virsmaktīvās vielas sintēzes inhibēšanas, parastā audu atjaunošanās ar fibroblastiem un normālas plaušu attīstības dēļ, jo samazinās aļģu augšana, fibroblastu veidošanās, fibroblastu veidošanās un alveolārā sintēze. Antioksidantu aizsardzība ir atkarīga no dažādu vielu uzņemšanas - A, E, C, P-karotīna, sēra saturošu aminoskābju, kā arī vara, cinka, selēna un dzelzs.

Lielākajai daļai priekšlaicīgu bērnu, kas saņem skābekli un / vai mehānisku ventilāciju, ir hipoksijas epizodes, bet tās biežāk sastopamas BPD slimniekiem. Eksperimenti ar jaundzimušajām pelēm parādīja, ka hiperoksijas periodu un atkārtotu hipoksiju iedarbība vairāk nekā izmaina alveolu augšanu. Oksidatīvie bojājumi šajās pelēs ir lielāki nekā pelēm, kas tika pakļautas tikai hiperoksijai.

Iekaisums

Akūtu plaušu bojājumu gadījumā tiek aktivizēti iekaisuma mediatori. Leukocītu aktivācija, izmantojot brīvos skābekļa radikāļus, volutrauma, atelectrauma, infekcija, var sākt iznīcināšanas procesu un vienlaikus arī plaušu remonta pārkāpumus, kuru fona progresē BPD. Arahidonskābes - prostaglandīna un prostaciklīna metabolīti kā vazodilatācijas faktori palielina kapilāru caurlaidību, veicinot albumīna ekstravazāciju. Tātad sākas kapilāru "šķidruma" sindroms, inhibē virsmaktīvās vielas darbību un pastiprina barotraumu. Neitrofilu atbrīvotā kolagenāze un elastāze var tieši bojāt plaušu audus.

Infekcija

Mātes dzemdes kakla kolonizācija vai trahejas kolonizācija priekšlaicīgas Ureaplasma urealyticum gadījumā, iespējams, ir saistīta ar BPD attīstību. Tika atklāts, ka 82% jaundzimušo ar vēlāk attīstītu BPD iepriekš konstatēja, ka tiem ir Ureaplasma urealyticum. Tiek uzskatīts, ka infekcija aktivizē iekaisuma reakciju kaskādi, kas izraisa BPD. Pēcdzemdību infekcijas slimības veicina plaušu bojājumus un turpmāku BPD attīstību.

Citi riska faktori

Pašlaik BPD attīstības riska faktori ir:

• Ventilācija, skābekļa terapija;
• RDS, SU B;
• pārmērīga šķidruma uzņemšana, koloīdu lietošana;
• sepse, nozokomiālas infekcijas;
• mazs grūtniecības vecums; zems svars grūtniecības vecumam;
• simptomātiska PDA;
• nepietiekams uzturs;
• chorioamnionīts mātei;
• dzimums (zēns);
• zems PaCO₂ mehāniskās ventilācijas laikā.

Sirds un asinsvadu izmaiņas

Akūts plaušu bojājums pēc priekšlaicīga dzemdībām pasliktina plaušu cirkulācijas sistēmas augšanu, struktūru un darbību, kas turpina attīstīties. Strukturālas izmaiņas plaušu asinsvados veicina augstas LSS veidošanos, jo samazinās trauku diametrs un samazinās to pagarināšanās. Turklāt plaušu asinsvadus pacientiem ar BPD raksturo neparasta vazoreaktivitāte, kas ir īpaši izteikta, reaģējot uz akūtu hipoksiju. Iespējamā cor pulmonale attīstība ir šo asinsvadu izmaiņu sekas.

Plaušu mehānika

BPD attīstības agrīnajiem posmiem parasti ir raksturīga aerodinamiskās vilces palielināšanās, vēlāk dominē obstrukcija un izsīkuma plūsmas samazināšanās. FOB parasti palielinās, pateicoties "gaisa slazdiem" un pārdales fokusiem. Plaušu atbilstība samazinās, attīstās tachypnea. Plaušu funkcionālo testu rezultāti parasti korelē ar radiogrāfiskām izmaiņām.

Elpošanas ceļi

Trahejas un galvenajiem bronhu pacientiem ar BPD var būt vairāk vai mazāk izteiktas izmaiņas atkarībā no intubācijas ilguma un plaušu ventilācijas. Tie ietver difūzu vai fokusa tūsku, nekrozi un čūlas. Agrākās mikroskopā konstatētās pazīmes ietver cilia epitēlija šūnu zudumus, šo šūnu displāziju vai nekrozi ar traucētu epitēlija virsmas integritāti. Skartajās zonās novērota neitrofīlo un limfocītu infiltrācija, kā arī kausu šūnu hiperplāzija un pastiprināta gļotu ražošana. Granulācijas un rētaudi var rasties, ja tika veikta dziļa reorganizācija un atkārtotas intubācijas, smagos gadījumos laryngotracheomalacia, subglossal stenoze un balss auklu paralīze attīstās.

Visnozīmīgākās patoloģiskās izmaiņas konstatētas distālās elpceļos, gala bronholu un alveolā. Nekrotisks bronhiolīts attīstās tūskas, iekaisuma eksudācijas un epitēlija šūnu nekrozes dēļ. Eksudāts, kas uzkrājas elpceļu lūmenā, kopā ar bojātu šūnu fragmentiem noved pie dažu gala bronholu aizsprostojumiem un tādējādi aizsargā daļu alveolu no skābekļa un barotomijas bojājumiem. Fibroblastu aktivācija un proliferācija noved pie peribrona fibrozes veidošanās un fibroproliferatīvā bronholīta iznīcināšanas.

Alveoli

RDS akūtajā fāzē daži alveoli sabrūk, pateicoties augstai virsmas spraigumam un virsmaktīvo vielu trūkumam, bet citi alveoli tiek pārdalīti vai pat sadalīti. Laika gaitā var progresēt vietēja atelektāze un pārmērīga vēdera uzpūšanās, iekaisuma eksudācija un smagos gadījumos - alveolu un kapilāru integritātes pārkāpums ar intersticiālu gaisa burbuļu izplatīšanos.

Kopumā pacientiem ar BPD ir šādas patoloģiskas izmaiņas:

• palielināts aerodinamiskais trieciens (dažreiz pirmajās dzīves dienās) un bronhu reaktivitāte;
• FOB palielināšanās gaisa slazdu un plaušu atkārtotas izdalīšanās dēļ;
• FOB samazināšana (smagā BPD);
• plaušu didenciozitātes samazināšanās;
• pastiprināta elpošanas veiktspēja;
• nekrotizējošs bronholīts;
• peribronhijas fibroze un bronhiolīts obliterāni;
• fokusa atelektāze, plaušu reintegrācijas zonas;
• alveolu normālās struktūras traucējumi;
• pastāvīga plaušu tūska kardiogēnu un ne-kardiogēnu iemeslu dēļ (palielināta asinsvadu caurlaidība);
• labā kambara hipertrofija, plaušu hipertensija, plaušu sirds.

Simptomi un pazīmes

Jaundzimušajiem ar “klasisko” BPD formu tika aprakstīti 4 slimības posmi. Pēc tam šo skalu pārveidoja, saistot radiogrāfiskās izmaiņas ar klīnisko izpausmju smagumu.

• 1. posms. RDS klīniskās, radioloģiskās un histoloģiskās pazīmes.
• 2. posms. 4-10. Dzīves diena. Samazinās plaušu atbilstība, palielinās aerodinamiskā pretestība un palielinās vajadzība pēc skābekļa un citiem mehāniskiem ventilācijas parametriem. Bieži notiek SUV. Uz plaušu rentgenogrammas parenhīma ir tumšāka, ko raksturo nelielu burbuļu parādīšanās.
• 3. posms. 2-3 nedēļas. Skābekļa atkarība. Stāvoklis palēninās vai palielinās DN. Uz plaušu rentgenogrammas ir redzamas pārdales vietas kopā ar atelektāzi, buļļa veidošanās, šķiedru auklas.
• 4. posms. Pēc 4 nedēļām dzīvi. Pacienta stāvoklis ir stabils, un viņš pakāpeniski aiziet no skābekļa un mehāniskās ventilācijas, vai, pretēji, NAM palielinās.

Šajā gadījumā FiO pieaugums ir tipisks.₂, PIP, BH. Var rasties labā kambara mazspēja un plaušu hipertensija. Šajā posmā pacienta prognoze ir slikta.

"Klasiskā" BPD ir smaga slimības forma, kas kļūst mazāk izplatīta. Šāda slimības gaita bija raksturīga bērniem ar smagu RDS, bez virsmaktīvo preparātu nepietiekamas mehāniskās ventilācijas. Saskaņā ar mūsdienu koncepciju tā sauktā “jaunā” BPD forma ir biežāka priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem ar EBMT. Jaundzimušo plaušām ar šo BPD formu raksturīga minimāla alveolarizācija, mazāk izteikts elpošanas ceļu bojājums, mazāk smags bojājums plaušu asinsvadiem un mazāk intersticiāla fibroze, salīdzinot ar “klasisko” formu. "Jaunais" BPD ir raksturīgs bērniem ar vieglu RDS un dažreiz bez RDS pret PDA un nozokomiālo infekciju fonu. Tā parasti notiek vieglāk nekā „klasiskā” forma, lai gan progresējoša DN, plaušu sirds un nelabvēlīga iznākuma gadījumā notiek smagi plaušu bojājumi.

BPD klīniskos simptomus raksturo šādi:

• CBS - respiratorā acidoze, hiperkapnija;
• tahogrāfija, tahikardija;
• krūšu kaļamo vietu atvilkšana;
• klīniskie simptomi, kas liecina par augstu elpošanas spēju;
• bronhu spazmas, cianozes "bouts";
• slikts svara pieaugums;
• sēkšana plaušās.

Pašlaik lielākā daļa BPD slimnieku ir bērni, kas dzimuši ar EBMT un ļoti nelielu grūtniecības vecumu. Pirmajās divās dzīves nedēļās to elpošanas funkcijas nepalielinās, bet gluži pretēji, pakāpeniski palielinās DN un palielinās elpošanas atbalsta līmenis: PIP, PEEP, FiO pieaugums₂.

Bronhopulmonālās displāzijas diagnostika priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem

• Nacionālā bērnu veselības un cilvēka attīstības institūta (NICHD) kritēriji.
• Tipiski rentgenstaru dati.

Bronopulmona displāzija parasti ir aizdomas, ja zīdainis, kas saņem ventilatoru, nespēj atcelt O₂-terapija, mehāniskā ventilācija vai abi. Parasti bērnu stāvoklis pasliktinās: paaugstinās hipoksēmija, palielinās hiperkapnija, palielinās vajadzība pēc skābekļa. Ja bērns nespēj apturēt skābekļa piegādi vai atcelt ventilāciju, jāizslēdz fona slimības.

Lai veiktu BPD diagnozi, pacientam vismaz 28 dienas ir nepieciešams> 21% O.₂. NICHD izstrādāja īpašus papildu diagnostikas kritērijus.

Krūškurvja rentgenstars vispirms atklāj difūzas izmaiņas eksudatīvā šķidruma uzkrāšanās dēļ; izpausmes tad kļūst par daudzcistiskām vai sūkļojošām, mainot emfizēmas, plaušu rētas un atelektas zonas. Alveolārā epitēlija var atteikties no nekrotiskām masām, un trahejas aspirātā var atrast makrofāgu, neitrofilu un iekaisuma mediatorus.

Krūškurvja rentgenogrāfijā var konstatēt plaušu tilpuma samazināšanos, reģionālo atelektāzi un pārmērīgu izplešanos, sasprindzinājumu, infiltrāciju un dažreiz IEL. Bieži vien krūšu rentgenogrammā tiek konstatēts viendabīgs tumšums (“mazas pelēkas plaušas”).

Dažreiz, lai noskaidrotu visnopietnāko kaitējumu, tiek veikti CT un MRI.

Diferenciāldiagnostika tiek veikta ar atelektāzi, plaušu hipertensiju, OAP, emfizēmu, nosokomiālo pneimoniju, subglotiskās telpas stenozi, tracheomalaciju, cistisko fibrozi, aspirāciju, barības vada atresiju ar tracheoeophageal fistulu.

Prognoze par bronchopulmonālo displāziju priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem

Prognoze ir atkarīga no smaguma pakāpes. Bērniem, kuriem ir bronhopulmonāla displāzija, ir 3-4 reizes lielāka varbūtība, ka viņiem ir augšanas traucējumi un neiroloģiska patoloģija. Vairākus gadus viņiem ir paaugstināts risks saslimt ar apakšējo elpceļu infekcijām, jo ​​īpaši pneimoniju vai bronhiolītu, un infekcijas gadījumā var ātri attīstīties elpceļu infekcija. Attīstoties infekcijai vai elpošanas mazspējai, bērniem, kuriem ir bronhopulmonāla displāzija, jābūt hospitalizētiem.

Bronhopulmonārās displāzijas ārstēšana priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem

• Racionāla barošana,
• Šķidruma ierobežojums.
• Diurētiskie līdzekļi.
• Ieelpoti bronhodilatatori.
• O pievienošana₂ pēc vajadzības.
• Monoklonālās antivielas pret respiratorisko sincitisko vīrusu (RSV).

Ārstēšana ir atbalstoša un ietver barošanu ar krūti, šķidruma ierobežošanu, diurētiskos līdzekļus un, iespējams, bronhodilatatora inhalāciju. Elpošanas ceļu infekcijas ir jādiagnosticē savlaicīgi, un šajā gadījumā jāpiemēro agresīva ārstēšana. Izvairīšanās no mehāniskās ventilācijas un papildu O₂ jāveic pēc iespējas ātrāk.

Barošanas laikā ir nepieciešams sasniegt 150 kalorijas / kg dienā; Palielināta vajadzība pēc kalorijām ir saistīta ar palielinātu elpošanas darbu un nepieciešamību palīdzēt plaušām atjaunoties un augt.

Plaušu tūskas riska dēļ dienas šķidruma uzņemšana bieži ir ierobežota līdz 120-140 ml / kg dienā. Furosemīdu var lietot īsu laiku: tā ilgstošais lietojums izraisa hiperkalciūriju, kā rezultātā rodas osteoporoze, lūzumi un nieru akmeņi. Ja ir nepieciešama ilgstoša diurētisko līdzekļu lietošana, priekšroka dodama hlorotiazīdam, jo ​​tai ir mazāk blakusparādību. Diurētiskās terapijas laikā ir nepieciešams rūpīgi uzraudzīt seruma hidratāciju un elektrolītus.

Papildu elpas atbalsta nedēļas vai mēneši, papildus O izmantošana₂ vai abas var būt nepieciešamas, lai ārstētu smagu bronhopulmonāru displāziju. Inhalējamā spiediena un ventilācijas daļa O₂ jāsamazina tik ātri, cik bērns var paciest: hipoksēmiju nedrīkst pieļaut. Arteriālā asins skābekļa koncentrācija ir pastāvīgi jāuzrauga ar pulsa oksimetru un skābekļa piesātinājumu, kas saglabājas> 88%. Beidzoties mehāniskajai ventilācijai, var rasties respiratorā acidoze, kas ir pieņemama tik ilgi, kamēr pH saglabājas> 7,25 un bērnam nerodas smaga elpošanas mazspēja.

Pasīvā imunoprofilakse ar palivizumabu, monokonālie anti-RSV antivielas samazina ar RSV saistītās hospitalizācijas un intensīvās terapijas biežumu, bet ir dārga un ir indicēta galvenokārt zīdaiņiem ar augstu risku (ja tas ir norādīts). RSV infekciju sezonā (no novembra līdz aprīlim) zāles tiek ievadītas ik pēc 30 dienām līdz 6 mēnešiem pēc akūtas slimības ārstēšanas. Zīdaiņiem, kas vecāki par 6 mēnešiem, arī jābūt vakcinētiem pret gripu.

Sistēmisku vai inhalējamu kortikosteroīdu lietošana nav ieteicama, izņemot smagu bronhopulmonālu displāziju ar strauju pasliktināšanos un letālu iznākumu risku. Nepieciešama informēta vecāku piekrišana.

Elpošanas atbalsts

Ja bērnam ir nepieciešama mākslīga plaušu ventilācija, ir nepieciešams samazināt iespējamo bāru / brīvprātīgu traumu risku, balstoties uz asins gāzēm. Lielākā daļa mūsdienu ventilatoru ir aprīkoti ar PTV režīmiem un ļauj jums kontrolēt BEF, MOB, skaļuma spiediena atkarības un plūsmas tilpuma cilpas, kā arī ļaut bērnam noteikt savu T_iekšā. Pareiza visu šo datu interpretācija var palīdzēt optimizēt ventilāciju, uzlabot gāzes apmaiņu un paātrināt ekstrahēšanu. Obligāta ir inhalējamo gāzu pietiekama apkure un mitrināšana un pastāvīga FiO kontrole.₂. Autori pieprasa bērniem ar BPD šādus mehāniskās ventilācijas veidus:

• A / C režīms (pēc spiediena vai tilpuma);
• SIMV režīms (ar spiedienu vai tilpumu), dažreiz ar PSV iespēju.

Sakarā ar bronhu lielo reaktivitāti, tilpuma mehāniskajai ventilācijai, kas uztur nemainīgu DO, ir noteiktas priekšrocības salīdzinājumā ar spiediena ventilāciju. Bērni BPD vēlīnā stadijā, pateicoties reģionālo plaušu mehānikas atšķirību dēļ, var būt nepieciešami lieli DO (10-12 ml / kg) un T_iekšā > 0,6 s, zems BH, lai pagarinātu T_vyd un pietiekams PEEP, lai novērstu elpceļu sabrukumu. Pieņemamās vērtības: pH 7,25-7,40, PaCO₂= 45-65 mm Hg, PaO₂= 55-70 mm Hg

Mehāniskās ventilācijas un ekstrahēšanas novēršana ir ļoti nopietna problēma pacientiem ar vidēji smagu vai smagu BPD. Bieži vien šiem bērniem ir nepieciešami atkārtoti intubācijas atrofisku procesu, elpošanas muskuļu noguruma, pneimonijas, smaga VDP bojājuma dēļ (balss auklu paralīze, sublobulu telpas stenoze, laringotracheomalacia). Rūpīgi atlasot metilksantīnus, diurētiskos līdzekļus, diētu, GCS veicina ekstrubāciju. Lai izvairītos no sarežģījumiem, kas rodas pēc ekstrūzijas, tas palīdzēs pareizi izvēlēties ETT lielumu. Bērniem, kuriem ir ilgstoša mehāniskā ventilācija, ir vēlams noplūde starp traheju un endotrahāzi. Līdz šim ķirurģiskas iejaukšanās (traheostomija) vēlu periodā tiek veiktas daudz retāk nekā agrāk.

Skābekļa terapija

Bērnu ar BPD vadīšanas stūrakmens ir skābekļa terapija. Skābeklis ir spēcīgs plaušu vazodilatators, stimulējot endogēnā slāpekļa oksīda veidošanos, kas izraisa gludo muskuļu šūnu relaksāciju, aktivizējot ciklisko guanozīna monofosfātu. Pārmērīgi augsta un zema inhalējamā skābekļa koncentrācija radīs dažādas komplikācijas, vislabāk - veicināt dzīšanu. Atkārtotas hipoksijas un desaturācijas epizodes BPD ir nesabalansētas plaušu mehānikas, pārmērīgas arousijas un bronhu spazmas rezultāts.

Hiperoksija bojā jaundzimušo relatīvi nepilnīgo antioksidantu aizsardzību un pasliktina BPD. Hipoksēmijas epizodes var izraisīt manipulācijas, trauksme, uzturs. Šādas epizodes var izraisīt hipoksēmijas (cianozes) ilgstošu "uzbrukumu" un, iespējams, pēkšņas nāves sindromu. Ilgstošie vai biežie īslaicīgie hipoksēmijas periodi ir visbiežāk sastopamā pulmonālās hipertensijas cēlonis BPD. Tā rezultātā ir nepieciešama papildu skābekļa subsīdija iespējamajam uzbrukumam, lai izvairītos no hipoksēmijas. FiO samazinājums₂ jāveic lēni. Skābekļa satura novērtēšana jāveic miega, uztura, trauksmes laikā. PaO optimālais līmenis₂= 55-70 mm Hg, SpO₂= 90-95%. Klīniski stabiliem bērniem bez plaušu hipertensijas ir pieļaujama arī zemāka piesātināšanās (90-92%).

Plaušu hipertensijas ārstēšana

Pacientam ar smagu BPD ir augsts plaušu hipertensijas attīstības risks. Šī komplikācija rodas 30-45% bērnu ar vidēji smagu vai smagu BPD.

EchoCG plaši izmanto hipertensijas noteikšanai un uzraudzībai.

Ja sākotnējā pētījumā netika atklāta patoloģija, atkārtoti pētījumi jāveic ar 1-2 mēnešu intervālu. līdz ievērojams elpošanas stāvokļa uzlabojums. No otras puses, ja EchoCG parāda plaušu hipertensiju, pacientam ir nepieciešams optimizēt elpošanas atbalstu un atbilstošu skābekļa terapiju. Ja spiediens plaušu artērijā ir tuvu sistēmiskai vai atkārtotu izmeklējumu laikā, atklājas labā kambara disfunkcijas pazīmes, ir nepieciešama zāļu parakstīšana, kas samazina spiedienu plaušu artērijā. Mūsdienīga BPD hipertensijas terapija galvenokārt ietver iNO, sildenafilu un kalcija kanālu blokatorus. Ārstēšana var būt ilga. Smagos gadījumos izmantojiet kombinētu terapiju iNO + sildenafils. Ārstējot zāles, jāpatur prātā, ka plaušu hipertensija var izzust spontāni, kad plaušas aug, un lielāka uzmanība jāpievērš tās diagnostikai, uzraudzībai un esošās plaušu problēmas kontrolei.

Jauda

Galvenais uzdevums ir nodrošināt pietiekamu kaloriju patēriņu un proteīna subsīdiju, kas nepieciešama izaugsmei, vienlaikus izvairoties no šķidruma pārslodzes. Protams, jums ir jāatceras par nevēlamu pārpalikumu, kas nav slāpekļa kalorijas. A vitamīns var būt iesaistīts plaušu reparatīvajos procesos un mazina BPD attīstības iespējamību. Ne pārāk izteikts intervences statistiskais efekts un samērā sāpīga ārstēšanas gaita neļauj ieviest metodi plašā praksē.

Ārstējot bērnus ar BPD, vienmēr ir nepieciešams līdzsvarot vēlmi palielināt uztura daudzumu un šķidruma pārslodzes negatīvo ietekmi. Parasti tiek atzīts, ka šādu pacientu ārstēšana ar zināmu ierobežojumu injicējamā šķidruma apjomā (100-150 ml / kg / dienā) un dažkārt ar diurētisko līdzekļu ievadīšanu. Augstu kaloriju patēriņu panāk, izmantojot īpašus maisījumus, palielinot maisījuma koncentrāciju (blīvumu), izmantojot krūts piena stiprinātājus (pastiprinātājus). Diemžēl šobrīd nav RCT, kas salīdzinātu paaugstinātas kaloriju devas efektivitāti ar parastajiem bērniem bērniem ar BPD vai attīstot BPD.

Diurētiskie līdzekļi

Furosemīds ir zāles, ko izvēlas BPD šķidruma pārslodzes terapijā. Šis cilpas diurētiskais līdzeklis var uzlabot plaušu mehāniku, samazināt plaušu asinsvadu pretestību un pat samazināt IEL simptomus. Furosemīda ilgstošas ​​terapijas blakusparādības. Tiazīdu kombinācija ar aldaktonu un tiazīdu kopā ar spironolaktonu ir pētīta arī pacientiem ar BPD.

Bronhodilatori

Bronhodilatori samazina elpceļu aerodinamisko pretestību un tiek izmantoti bronhu spazmas ārstēšanai un profilaksei. Terapijai jābūt pēc iespējas individuālākai. Parastā lietošana nav ieteicama.

Metilksantīni

Metilksantīni tiek izmantoti, lai stimulētu elpošanas centru, apnojas terapiju, uzlabotu diafragmas kontrakcijas funkciju, samazinātu LSS, uzlabotu atbilstību, gļotādas klīrensu, vieglu diurēzes stimulāciju. Metilksantīnu lietošana ir parādīta BPD ārstēšanā, tie arī veicina veiksmīgu ekstubāciju. Apnojas ārstēšanai tika izmantots kofeīna citrāts, un tika konstatēts, ka ārstēšana samazina BPD sastopamību (36% kofeīna grupā, salīdzinot ar 47% placebo grupā) un cerebrālo trieku. Pašlaik bērni ar EBMT ar elpošanas kofeīnu saturošu citrātu tiek nozīmēti gandrīz regulāri.

Kortikosteroīdi

Iekaisums ir izšķiroša loma hroniskas plaušu slimības patogēnos. Ņemot vērā kortikosteroīdu spēcīgo pretiekaisuma iedarbību, viņi sāka lietot CLD / BPD ārstēšanai un profilaksei. Šim nolūkam vislielākais klīnisko pētījumu skaits bija veltīts deksametazona lietošanai, un viena no pirmajiem BPD ārstēšanas klīniskajiem pētījumiem tika publicēts 1985. gadā. Pacienti, kuri saņēma ārstēšanu ar deksametazonu, iepriekš tika ekstubēti. No 1980. gadu beigām līdz XXI gadsimta sākumam. Tika veikti vairāk nekā 30 RCT no šīs zāļu iedarbības jaundzimušajiem Daudzi nākamie pētījumi liecina, ka deksametazona lietošana samazina mehāniskās ventilācijas un skābekļa terapijas ilgumu. Pēc pirmo ziņojumu par pēcdzemdību GCS ieguvumiem parādīšanās bija tendence sākt ārstēšanu pēc iespējas agrāk un, visticamāk, ar profilaktisku mērķi, nevis ar ārstēšanu. Ar ilgtermiņa rezultātu uzkrāšanos izrādījās, ka terapija izraisa daudzas blakusparādības, tostarp atkarībā no pēcdzemdību lietošanas laika:

• palielināts hospitalizēto infekciju risks (jo īpaši Candida);
• kuņģa-zarnu trakta asiņošana un perforācija;
• arteriālā hipertensija;
• palielināt PVL biežumu;
• hiperglikēmija;
• svara pieauguma samazināšanās un galvas apkārtmērs;
• smadzeņu garozas pelēkās vielas samazināšana;
• palielināta cerebrālā trieka un psihomotorās attīstības pasliktināšanās;
• virsnieru funkcijas nomākšana;
• hipertrofiska kardiomiopātija.

II beigas - trešā grūtniecības trimestra sākums ir ātras ķermeņa augšanas un augļa smadzeņu attīstības periods. Smadzeņu šūnas (neironi un gliāli) ir potenciāli jutīgas pret jebkādām perturbācijām, un šūnas, kas satur daudz kortikosteroīdu receptoru (glikokortikoīdu vai minerālkortikoidu), piemēram, hipokampusa piramīdie neironi, visticamāk, ir vislielākā negatīvo GCS efektu risks.

Cochrane pārskata grupas metaanalīzes salīdzināja deksametazona efektivitāti atkarībā no ievadīšanas laika: pirmajās 96 dzīves stundās, 7-14 dienu laikā un pēc 21 dienas. Visas atsauksmes parādīja hroniskas plaušu slimības gadījumu skaita samazināšanos, bet arī atklāja daudzas šīs ārstēšanas komplikācijas. Šo sistemātisko pārskatu autori secināja, ka deksametazona regulāra lietošana jāpārtrauc un no 20. gadsimta beigām. Deksametazona lietošanas biežums BPD ārstēšanai un profilaksei ir vairākkārt samazinājies. Tagad ASV tikai aptuveni 7-8% jaundzimušo ar ONMT saņem pēcdzemdību GCS, lai novērstu vai ārstētu BPD. Deksametazona lietošanas biežuma samazināšanās BPD ārstēšanai / profilaksei no 25 līdz 68% 2006. gadā, salīdzinot ar 1997. gadu, palielināja BPD biežumu no 19 līdz 25% un 2,6 reizes biežāk nekā smagas BPD (kam nepieciešama mehāniska ventilācija, nCPAR vai lielas plūsmas deguna kanulu izmantošana).

Jāatceras, ka komplikāciju biežums un smagums būs atkarīgs no devas, shēmas (nepārtraukta vai pulsa terapija), ārstēšanas ilguma un iecelšanas laika (tūlīt pēc dzimšanas vai vēlāk).

Citas alternatīvas kortikosteroīdus, jo īpaši hidrokortizonu, uzskata par iespējamu deksametazona alternatīvu. Veikta 3 metaanalīze: deksametazona efektivitātes pētījums 1. un pēc 1. dzīves nedēļas, kā arī hidrokortizona efektivitāte BPD ārstēšanai un profilaksei.

Francijā lielākā daļa neonatologu lieto betametazonu BPD ārstēšanai / profilaksei. Tā lietojumam nav pietiekamu pierādījumu, pētījumu efektivitāte ir ierobežota, konstatēts tā asinsvadu konjunktūras efekts uz smadzeņu asinīm.

Ņemot vērā esošos datus, šo kortikosteroīdu BPD ārstēšana / profilakse nav ieteicama kā hidrokortizons, betametazons, prednizolons, metilprednizolons (kā arī regulāra kortikosteroīdu ieelpošana).

Makrolīdi Ureaplasma urealyticum kolonizācijas ārstēšanai

Meta analīze parādīja būtisku saistību starp infekciju ar Ureaplasma spp. ar turpmāko BPD attīstību 28. dzīves dienā (p 7.25 vai RAS)₂ 7.20.

Optimāla skābekļa padeve bērniem ar ļoti mazu dzimšanas svaru

Sistemātiska uzturēšana bērniem līdz 28 nedēļām. 2 perkutānās piesātinājuma diapazona - zema (85–89%) vai augsta (91–95%) grūtniecība parādīja sekojošo: zema piesātinājuma grupā mirstība bija statistiski lielāka (19,3% pret 16,2%), bet smagas retinopātijas biežums bija zemāks (10,7% pret 14,5%). Tāpēc, protams, nav iespējams ieteikt rutīnas piesātinājuma uzturēšanu 85–89% robežās priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem. Protams, vēl viens diapazons nav optimāls. Iespējams, patiesība ir vidū: 88-94%. Pēdējā Eiropas konsensā par RDS terapiju ieteicams saglabāt SPO rādītājus₂ 90–94% robežās.