Šķidrums plaušās pēc sirds operācijas

Plaušu tūskas attīstība (plaušu audu aizpildīšana ar šķidrumu) pēc sirds operācijas var rasties sirds un ne-sirds cēloņu dēļ.

Kardiogēnā plaušu tūska attīstās pareizās sirds (atrium un / vai kambara) nepietiekamības dēļ. Kad tas notiek, plaušu asinsrites hipertensija (augsts spiediens) un šķidrums no asinsrites nonāk plaušu parenhīmā, izraisot to uzbriest.

Ne-sirds cēloņi šķidrumam plaušās ietver leikocītu aktivāciju, endotoksīnu izdalīšanos un protamīna vai svaigas saldētas plazmas izmantošanu operācijas laikā.

Plaušu tūskas klīniskais attēls ir vienāds neatkarīgi no tā cēloņa. Plaušu piepildīšanas ar šķidrumu izpausmes ir šādas:

• Hipoksija ir skābekļa trūkums ķermeņa audiem, pirmkārt, smadzenēm.
• Plaušu atbilstības samazināšana - plaušu parenhīmas dinozitāte.
• Intrapulmonālās manevrēšanas samazināšanās ir attiecība starp plaušu ventilāciju un to caurlaidību pret skābekli.

Šķidrums plaušās pēc operācijas uz plaušām un sirdi

Plaušu tūska ir patoloģisks stāvoklis, ko nosaka šķidruma izdalīšanās no asinsvadiem caur plaušu audiem alveolos. Tā rezultātā attīstās pacienta nosmakšana un orgānu hipoksija.

Iemesli

Plaušu tūska nav atsevišķa slimība, tā vienmēr ir intoksikācijas, slimības, operācijas vai krūšu bojājuma simptoms. Šī valsts attīstības iemesli:

1. Intoksikācija ar sepsi, plaušu audu iekaisums, nekontrolēta narkotiku vai narkotisko vielu uzņemšana.
2. Sirds un tās kuģu slimības: plaušu cirkulācijas pārslodzes gadījumā (emfizēma), kreisā kambara mazspējas gadījumā (vārstuļu defekti, akūta koronārā mazspēja), plaušu embolija.
3. Samazināts olbaltumvielu frakciju līmenis asinīs (aknu cirozes bojājumos, nieru slimība ar masveida proteīna izdalīšanos urīna nefrotiskajā sindromā).
4. Pārmērīga intravenoza infūzijas terapija bez turpmākas piespiedu diurēzes.
5. Sāpes krūtīs ar bojājumiem plaušu un asinsvadu integritātei.
6. Pēc sirds operācijas, ieskaitot koronāro artēriju apvedceļu (CABG).
7. Pēc operācijas uz plaušām.

Koronāro artēriju apvedceļa operācija (CABG) ir operācija, ko veic sirds ķirurgi, lai atjaunotu asins plūsmu sirds asinsvados. To veic, izveidojot īpašus šunus (asinsvadu protēzes) un noņemot asins recekli vai citu līdzekli, kas izraisīja miokarda reģiona obstrukciju un hipoksiju.

Ir paredzama komplikācija, piemēram, šķidrums plaušās pēc operācijas, tāpēc profilaksei paredzētā tūska tiek noteikta kopā ar galveno terapiju.

Visbiežāk šāds patognomoniskais stāvoklis kā plaušu tūska notiek 1–2 nedēļas pēc CABG operācijas.

Patoģenēze

Šķidruma mehānisms plaušās pēc manevrēšanas ir saistīts ar papildu slodzi uz plaušu cirkulāciju. Mazajos asinsvados rodas hidrostatiskā spiediena pieaugums, kas caur plaušu audiem - interstēriju - nospiež asins šķidruma daļu alveolārajā telpā.

Alveoli, kuros sviedri nav iekaisuma komponents, zaudē elastību. Virsmas aktīvā viela kalpo kā virsmaktīvā viela. Tas novērš alveolu nokrišanu, tomēr, ja plaušās ir šķidrums, tas var zaudēt savu funkciju, jo tiek iznīcinātas bioķīmiskās saites. Nopietni aizdusa un cianozes simptomi.

Ja šķidrums netiek izvadīts no plaušām, tad rodas sastrēgums, grūti ārstējams pneimonija. Arī šķidrums var inficēties un rodas bakteriāls plaušu iekaisums. Smadzeņu darbības un nervu sistēmas darbības pasliktināšanās.

Simptomi

Pacienta stāvoklis pēc CABG strauji pasliktinās pilnīgas labklājības apstākļos. Visbiežāk izpaužas naktī, tuvāk rītam. Tas ir saistīts ar personas ilgstošu uzturēšanos horizontālā stāvoklī. Galvenie simptomi:

• Aizdusa, kas atrodas un tad sēž.
• Elpošana ir skaļš, burbuļo.
• Elpošanas kustību biežums pārsniedz 23 elpas / minūtes.
• Ir klepus, kas attīstās paroksismālā, neproduktīvā klepus, kā rezultātā var izdalīties nedaudz putojošs saturs, dažreiz ar asinīm.
• Ādas cianoze (pirmā kļūst purpura zilā ausī, deguna gals, vaigi).
• Aukstā lipīga sviedra izceļas.
• Sāpīgas sajūtas aiz krūšu kaula, kas saistītas ar hipoksijas palielināšanos.
• Sirdsdarbība palielinās, paaugstinās asinsspiediens.
• Pacienta patoloģiska uzbudinājums, bailes sajūta, nemiers.

Ārstēšana un profilakse

Ķirurģijā un atdzīvināšanā, lai izvairītos no šķidruma izvadīšanas no plaušām:

• Skābekļa maskas.
• Izgatavojošo vielu, glikokortikoīdu, urīnvielas, preparāti (ja azotēmija nav).
• Bronhodilatori.
• Nitrāts (lai novērstu pārejošu miokarda išēmiju).
• Kontrolēta mākslīgā ventilācija ir iespējama.
• Nākotnē pielietojiet piespiedu diurēzi, sedatīvus un antihistamīnus.

Profilaksei paredzētas atjaunojošas pēcoperācijas kompleksa fizioterapija, fizioterapija. Tā mērķis ir palielināt svarīgo plaušu daudzumu, uzlabojot asinsriti mazajā un lielajā asinsritē, stiprinot krūšu muskuļu skeletu.

Ja pēc izvadīšanas mājās rodas plaušu tūska, nekavējoties sazinieties ar rajona ārstu un pulmonologu. Būs nepieciešama krūšu dobuma orgānu radioloģija.

Ja diagnoze ir apstiprināta, jums papildus jāveic ultraskaņas izmeklēšana, lai noteiktu efūzijas daudzumu. Turpmāko vadības taktiku nosaka ārstējošais ārsts atkarībā no komplikāciju smaguma, vienlaicīgām slimībām, kā arī pacienta vecuma.

Ūdens sirdī pēc sirds operācijas

Palielināts klepus spiediens

Daudzus gadus nesekmīgi cīnās ar hipertensiju?

Institūta vadītājs: „Jūs būsiet pārsteigti, cik viegli ir izārstēt hipertensiju, lietojot to katru dienu.

Izmaiņas asinsspiediena standarta rādītājā (BP) - viena no visbiežāk sastopamajām problēmām mūsdienu sabiedrībā. Slimība tika novērota 55 gadus veciem cilvēkiem. Pēdējās desmitgades laikā cilvēki ir kļuvuši aktīvi vairāk nekā 40 gadus veciem cilvēkiem. Pārmērīga, stresa situācija, slikti ieradumi, neveselīgs uzturs, samazināta fiziskā aktivitāte izraisa sirds un asinsvadu slimību attīstību, kas izraisa hipertensiju vai hipotensiju. Standarta indikators - sistoliskais spiediens 120 mm Hg līmenī. Diastoliskais spiediens - 80 mm Hg. Art. Novirzes noved pie būtisku orgānu darbības traucējumiem, kas var izraisīt nopietnas sekas. Slimības simptomātika izpaužas kā galvassāpes, sirdsklauves, sausā ekspresija.

Augsta spiediena klepus

Klepus ir tikai elpošanas sistēmas slimības pazīme. Paziņojums ir nepareizs. Tiešs elpošanas orgānu kairinājums ir saistīts ar sirds un asinsvadu patoloģiju. Cirkulācijas process ietekmē plaušas, sirdi un asinsvadus. Asinsrites traucējumi var ietekmēt dzīvībai svarīgos orgānus. Sirds klepus ir galvenais sirds un asinsvadu sistēmas simptoms, īpaši, ja ir hipertensija. Tā ir izplatīta saaukstēšanās par saaukstēšanos. Atšķirība - krēpas neizceļas. Retos gadījumos izdalās asinis. Ja jūs neizveidojat patoloģijas veidošanās cēloni, nesāciet laiku slimības terapijā, process novedīs pie komplikācijām (plaušu tūska, sirds astma). Šie pārkāpumi var izraisīt nāvi.

Hipertensijas ārstēšanai mūsu lasītāji veiksmīgi izmanto ReCardio. Redzot šī rīka popularitāti, mēs nolēmām to pievērst jūsu uzmanību.
Lasiet vairāk šeit...

Galvenais sirds klepus cēlonis ir vāja sirds kambara darbība, patoloģiskie procesi audos, hipertensija. Tie izraisa sirds darbības traucējumus, asinsvadu iznīcināšanu, paaugstinātu asinsspiedienu, īpaši plaušās, aterosklerozi. Izpaustā patoloģija vingrošanas laikā. Smagiem pacientiem ar progresējošu formu, atkāpšanās kļūst biežāka, kad dodas uz nosliece. Šķidrums piepilda plaušas un sākas atkrēpošanas process. Pacientiem ir augsts asinsspiediens.

Novirzes līmenis no normatīvā rādītāja uzbrukuma laikā var mainīties uz augšu. Paaugstināts asinsspiediens rodas sirds klepus klātbūtnes rezultātā. Starp rādītājiem pastāv saistība. Elpošanas sistēmas kairinājums izraisa paaugstinātu asinsspiedienu un otrādi.

Paaugstināts spiediens, ko izraisa klepus

Asinsspiediens, palielinoties klepus. Process ir saistīts ar kuģu nespēju reaģēt uz lielu asins plūsmas apjomu, ko emitē sirds. Sirds mazspēja var izraisīt hipertensiju.

Galvenie paaugstināta asinsspiediena cēloņi elpceļu kairinājuma laikā:

• sirds ritma traucējumi (aritmija, tahikardija);
• sirds mazspēja;
• hipertensija;
• sirds defekti;
• alkohola lietošana;
• smēķēšana;
• smagas stresa situācijas;
• aortas bojājumi;
• sirds vārstuļa darbības traucējumi;
• komplikācijas pēc sirdslēkmes.

Sirds klepus veidošanās mehānismu veido šādi soļi:

• Samazinot sirds spēju ātri samazināties. Mikrocirkulācijas process palēninās.
• Venozā spiediens palielinās lēnākas asins plūsmas dēļ.

• Pneumoskleroze attīstās. Šis process ir saistīts ar kolagēna uzkrāšanos asinsvadu sienās.
• Mazie kapilāri pamazām izzūd, nonāk saistaudos. Spiediens plaušās palielinās, samazinot trauku skaitu un samazinot asins plūsmu.
• Pārmērīgs spiediens kreisā kambara rajonā izraisa slodzes palielināšanos, un trofisms ir traucēts.
• Labā puse sirds paplašinās, mazinot asinsriti. Asinis nonāk audos, plaušās. Klepus veidojas receptoru kairinājuma dēļ.
• Ar smagu patoloģijas attīstības formu ir iespējama sirdslēkme un hipertensijas krīze.

Spiediena klepus simptomi

Sirds slimības gadījumā sauss klepus un spiediens ir savstarpēji saistīti. Asinsspiediena līmenis var pieaugt līdz 150 mm Hg. Art. uz 100 mmHg Art. Samazinās ar atbilstošu terapiju.

Sirds mazspējas simptomus var noteikt pēc klepus īpašībām:

• sausus, kairinošus receptorus, kas izpaužas patoloģiskā procesa sākumposmā;
• asas, bez krēpām, ko papildina sāpes sirds rajonā;
• paroksismāla, smaga elpošana;
• palielinās tendence, norāda uz plaušu stagnāciju;
• asins izvadīšana krēpās, ko papildina aritmija, kas liecina par trombembolijas attīstību.

Klīnisko priekšstatu par hipertensijas parādīšanos no elpošanas sistēmas kairinājuma vai, gluži pretēji, nosaka simptomi:

• elpošanas sistēmas kairinājums, kas izraisa sausu atgrūšanu;
• krēpu trūkums;
• zilgana lūpu, mutes, deguna krāsa;
• sāpes sirdī;
• hipertensija, pastiprināta sirdsdarbība;
• kakla vēnu pietūkums, kapilāru plīsums, asinsvadu tīkla veidošanās;
• vājums;
• reibonis;
• pastiprināta svīšana;
• galvassāpes;
• asins pulsācija smadzeņu zonā uzbrukumu laikā;
• elpas trūkums;
• skābekļa trūkums;
• nepietiekams uzturs šūnu līmenī;
• vēnu elastības zudums;
• asiņošana ar ilgstošu uzbrukumu asinsspiediena straujā pieauguma rezultātā.

Klepus un augsta asinsspiediena diagnostika un ārstēšana

Ja ir ilgstoša atkrēpošana, kas nav saistīta ar saaukstēšanos, ieteicams nekavējoties konsultēties ar ārstu, īpaši, ja blakusparādība ir hipertensija. Ārsts noteiks virkni testu, lai noteiktu slimības cēloni. Pēc diagnozes viņš izstrādās ārstēšanas kompleksu individuāli jūsu gadījumā.

Sirds klepus diagnostikas metodes:

1. EKG - elektrokardiogrāfija, pētījums, kas ļauj noteikt išēmiju un miokarda hipertrofiju.
2. Echo-KG - sirds ultraskaņa. Nosaka kambara spēja slēgt līgumu. Pamatojoties uz diagnostikas metodi, mēs varam secināt par augstā asinsspiediena cēloni.
3. Rentgena pētījums. Definē stagnācijas procesus miokarda muskuļos.
4. Tomogrāfija - detalizēti nosaka sirds muskuļa stāvokli.

Pēc vispusīgas pārbaudes ārsts veic diagnozi un nosaka ārstēšanu.

Galvenās terapijas metodes:

• zāles - ārstēšana ar medikamentu mijiedarbību;
• palīgierīce - kompleksa terapijas daļa, kas papildina iepriekšējo metodi.

Galvenās zāles, ko lieto, ja asinsspiediens palielinās klepus dēļ:

• vazodilatatori - paplašina asinsvadus;
• beta blokatori, kas ietekmē sirds muskuļu kontrakciju;
• AKE inhibitoru grupa - pazemina asinsspiedienu;
• diurētiskie līdzekļi - diurētiskie līdzekļi;
• sīrupi no elpceļu kairinājuma;
• antiaritmiskie līdzekļi;
• asins atšķaidītāji;
• atkrēpošanas līdzekļi.

• astoņu stundu miega režīma atjaunošana;
• emocionālās slodzes, nervu stresa samazināšanās;
• atbilstoša diēta;
• terapijas vingrinājumi, konsultējoties ar ārstu;
• smēķēšanas atmešana, alkohola lietošana.

Ieteicams lietot tautas aizsardzības līdzekļus, kas ir droši ķermenim.

Saskaņā ar pētījumu, kas nosaka galveno hipertensijas cēloni un elpošanas sistēmas kairinājumu, ārsts parakstīs zāļu kompleksu. Terapija ir efektīva, izmantojot adjuvantu metodes.

Novēršana un ieteikumi, ja spiediens paaugstinās klepus

Pie pirmajiem hipertensijas simptomiem, ja to papildina ekspenerācija, nosaka cēloni. Patoloģijas novēršanai ieteicams ievērot norādījumus:

• atbrīvoties no sliktiem ieradumiem;
• radīt veselīgu dzīvesveidu;
• ēst labi, ēst vairāk dārzeņu un augļu, likvidējiet taukainos, ceptos ēdienus;
• dzert vismaz divus litrus ūdens dienā;
• staigāt svaigā gaisā;
• neaizmirstiet fiziskās aktivitātes;
• lietot vitamīnus.

Ievērojot minētos ieteikumus, pacienti varēs atjaunot standarta asinsspiediena indikatoru. Kardiologi iesaka lietot tautas aizsardzības līdzekļus. Atcerieties, ka pašapstrāde ir bīstama veselībai. Lietojiet zāles, konsultējoties ar ārstu, īpaši grūtniecības laikā.

Hipertensija, kam seko elpceļu kairinājums, pirmā pazīme par sirds un asinsvadu sistēmas disfunkciju. Ir nepieciešams apstrādāt instrumentu kompleksu, kas radikāli var atrisināt problēmu. Ikdienas dod pusi stundas fiziskas slodzes, tās atjauno asinsriti, novērš venozo stāzi.

Sirds klepus: simptomi, ārstēšana

Daudzi cilvēki uzskata, ka klepus ir tikai elpošanas sistēmas slimību simptoms, bet tā nav. Plaušas ir cieši saistītas ar sirdi un asinsvadiem. Tāpēc asinsrites traucējumi var ietekmēt elpošanas orgānu darbu, un personai būs sirds klepus. Šis daudzu sirds un asinsvadu sistēmas slimību simptoms var parādīties pirms ārstēšanas sākuma vai tā dēļ. Sirds klepus atgādina klepu ar normālu bronhītu, bet tam nav pievienots krēpu audzēšana. Smagos gadījumos klepus saturā var parādīties asins svītras. Ar slimības progresēšanu un ārstēšanas trūkumu sirds klepus var izraisīt sirds astmas vai plaušu tūskas attīstību. Šādi stāvokļi var kļūt dzīvībai bīstami un tiem nepieciešama tūlītēja medicīniska palīdzība.

Šajā rakstā mēs aplūkojam galvenos sirds klepus ārstēšanas, attīstības mehānisma, simptomu un ārstēšanas metožu cēloņus. Šīs zināšanas palīdzēs jums savlaicīgi aizdomām par slimības sākumu un veikt nepieciešamos pasākumus, lai to novērstu, kas novērš briesmīgu komplikāciju veidošanos.

Iemesli

Galvenais sirds klepus cēlonis ir asins stāsts plaušās, kas rodas, ja sirds nespēj normāli sūknēt asinis. Šāds sastrēgums, dekompresējot sirds darbību, izraisa šķidruma uzkrāšanos plaušās, izraisot bronhu un klepus kairinājumu. Sirds mazspēju var izraisīt daudzas sirds un asinsvadu akūtas un hroniskas patoloģijas, piemēram:

• arteriālā hipertensija;
• išēmiska sirds slimība;
• miokardīts;
• kardiomiopātija;
• kardioskleroze;
• sirdslēkme;
• miokarda infarkts;
• iedzimtiem sirds defektiem;
• iegūti sirds vārstuļu bojājumi (īpaši mitrāli);
• aritmijas;
• aortas bojājumi (aneurizma, mesaortīts);
• viduslaiku slimības.

Arī sirds klepus cēloņi var būt endokrīnās slimības, alkohola lietošana, smēķēšana, smagas anēmijas formas, dažu medikamentu lietošana sirds un asinsvadu patoloģiju ārstēšanai, bieža un smaga stress.

Kāpēc parādās sirds klepus?

Asins apgādi plaušās nodrošina neliels asinsrites loks, un tās efektivitāte lielā mērā ir atkarīga no kreisā kambara un atrija lietderības. Sirds klepus attīstība notiek vairākos posmos. Elpošanas funkcijas inhibēšanas mehānisms ir šāds:

1. Patoloģiskie procesi, kas notiek kreisā kambara, izraisa tā kontraktilitātes samazināšanos, un tas nevar efektīvi sūknēt asinis no plaušu artērijām aortā. Šādas izmaiņas sirdsdarbībā izraisa spiediena palielināšanos plaušās un lēnu mikrocirkulāciju asinīs.
2. Lēna asins plūsma palielina vēnu spiedienu un audu badu.
3. Sakarā ar hipoksiju, kolagēna šķiedras tiek nogulsnētas uz interalveolārajā septa un mazo kuģu sienām, kas izraisa pneimklerozes attīstību.
4. Mazi plaušu kuģi pakāpeniski sklerozējas un pilnībā iznīcināti (aizauguši ar saistaudu). Šādi patoloģiski procesi izraisa asins plūsmas samazināšanos plaušās un vēl lielāku spiediena palielināšanos plaušu asinsvados.
5. Paaugstināts spiediens plaušu artērijā izraisa pastiprinātu stresu kreisā kambara un hipertrofiju dēļ.
6. Tad ir sirds labās puses dilatācija (robežu paplašināšanās), kas izraisa lielas cirkulācijas stagnāciju. Asins šķidruma daļa ieplūst plaušu audos un kairina bronhu receptorus. Pacientam ir sirds klepus, kas notiek hroniski, parādās, mēģinot ieņemt horizontālu stāvokli, un tas ir saasināts vakarā vai naktī.
7. Smagās sirds patoloģiskā procesa komplikācijās (piemēram, jauna sirdslēkmes uzbrukuma, aritmijas, ventrikulārās fibrilācijas utt.) Attīstībai attīstās akūta kreisā kambara mazspēja, un tās strauja attīstība var izraisīt sirds astmas lēkmes vai plaušu tūsku.

Simptomi

Pēc pilnīgas informācijas apkopošanas par klepus dabu, ārsts nosaka pacienta turpmākās izmeklēšanas taktiku.

Sirds klepus ir vairākas īpašības, kas to atšķir no aukstuma vai bronhu klepus:

1. Sirds klepus sausa. Klepus laikā pacients neizsauc krēpas, gļotas vai strutas. Akūtu uzbrukumu laikā var rasties asiņaina izdalīšanās.
2. Klepus pavada cianoze (zila) no lūpām, nazolabial trijstūris, ausu siksnas vai pirkstu galiņi.
3. Klepus laikā pacientam ir ātra elpošana. Sākotnēji aizdusa un klepus parādās tikai fiziskās slodzes laikā, bet slimības progresēšanas laikā pat garā saruna var izraisīt sausu klepus un ātru elpošanu.
4. Klepus pavada sirds sāpes un sirdsklauves, ko izraisa sirds asins pārslodze.
5. Klepus var papildināt iepriekš neapzināti stāvokļi vai frilles, ko izraisa krūškurvja spiediena palielināšanās un asins tilpuma samazināšanās uz sirdi.
6. Klepus uzbrukumu laikā kakla vēnas ir pietūkušas.
7. Klepus parādās vai palielinās, mēģinot apgulties, jo šajā ķermeņa pozīcijā kreisā kambara ir vēl vairāk pārslogota. Dažiem pacientiem pat gulēt pussēdē. Tādu pašu simptomu var novērot bronhiālās astmas gadījumā, tāpēc šim pacienta stāvoklim nepieciešama diferenciāla diagnoze.
8. Slimības sākumā klepus pavada izteikts vājums, svīšana un reibonis. Turklāt pacients vakarā parādās potītes pietūkums. Turpmākajos posmos pietūkums kļūst blīvāks, stabils un nepazūd no rīta.

Augstāk minētās sirds klepus īpašības var izpausties dažādās pakāpēs. To smagums ir atkarīgs no klepus cēloņa un sirds slimības smaguma.

Sirds klepus var būt:

• kairinošs un sauss - slimības sākumposmā, kad stagnācija sistēmiskajā cirkulācijā vēl nav attīstījusies;
• asas, īsas un sausas, kopā ar sāpēm sirdī - bieži novēro reimatisma laikā, ko sarežģīja perikardīts;
• sauss un paroksismāls, kam seko apgrūtināta elpošana - bieži novērota mitrālā stenoze;
• vakarā vai naktī, skaļi un novājinoši, parādās uz vietas vai mēģinot veikt horizontālu stāvokli, ir raksturīga hroniska kreisā kambara mazspēja;
• klepus ar hemoptīzi - parādās smagā plaušu sastrēgumā, ko izraisa priekškambaru fibrilācija un labā kambara mazspēja, var liecināt par trombembolijas attīstību.

Kad parādās pirmās sirds klepus epizodes, pacientam ir jākonsultējas ar ārstu un jāpārbauda, ​​kas ļaus noteikt sirdsdarbības noviržu cēloni. Atklāta slimības savlaicīga ārstēšana ātri atbrīvosies no klepus un palēninās galvenās slimības progresēšanu.

Diagnostika

Krūšu orgānu radiogrāfija ļauj ārstam identificēt sastrēguma izmaiņas plaušās un veikt diferenciālu diagnozi ar dažādām slimībām, kuras pavada klepus.

Sirds klepus simptomi var būt līdzīgi daudzu sirds un elpošanas sistēmas slimību pazīmēm. Precīzai diagnostikai pacientam tiek noteiktas šādas diagnostikas metodes:

• EKG - lai konstatētu išēmiju un miokarda hipertrofiju;
• Echo-KG - lai izpētītu un novērtētu kambara kontraktilitāti un sīki izstrādātu sirds struktūru izpēti;
• Rentgena - lai konstatētu sastrēgumus plaušās;
• tomogrāfija - sīka izpēte par miokarda stāvokli.

Ārstēšana

Lai novērstu sirds klepu, pacientam tiek noteikts ārstēšanas kurss pamata slimībai, kas to izraisījusi. Šī nepatīkamā simptoma pašapstrāde ir nepieņemama, jo mēģinājumi to nomākt var izraisīt nevēlamas sekas. Sirds klepus laikā bronļi tiek izvadīti, un šo procesu inhibēšana izraisīs izdalīšanos no plaušām. Tāpēc terapijas kursu ieceļ tikai kardiologs.

Lai atbrīvotos no sirds klepus, papildus ārstējot pamata slimību ārsts ieteiks virkni darbību.

Ikdienas rutīnas

Atbilstība darba un atpūtas režīmam sirds un asinsvadu sistēmas patoloģiju gadījumā ļauj izvairīties no pārslodzes un labvēlīgi ietekmē sirds darbu. Šādiem pacientiem ieteicams gulēt vismaz 8 stundas dienā.

Atteikšanās no sliktiem ieradumiem

Smēķēšana un alkohols ir nopietni noslogojuši sirdi, un to noraidīšanai jānotiek pēc iespējas īsākā laikā.

Stresa novēršana

Stresa situācijas rada nopietnus draudus cilvēkiem ar sirds patoloģijām, un pacientam ir jāiemācās, kā pareizi pretoties viņiem un nesaņem pārsteigumus par sīkumiem. Ja nepieciešams, ārsts var ieteikt nomierinošu līdzekļu lietošanu.

Biežas pastaigas svaigā gaisā

Kad sirds klepus novēro audu skābekļa badu, un pastaigas svaigā gaisā veicinās to skābekļa piesātinājumu. Šāda skābekļa terapija palīdzēs ne tikai novērst sirdsdarbību un elpas trūkumu, bet arī normalizē garastāvokli un miegu.

Veselīga pārtika

Sirds un asinsvadu sistēmas slimībām ārsts var izrakstīt īpašu diētu vai ieteikt samazināt patērētā sāls daudzumu un izmest kaitīgos produktus (taukainu gaļu, ātrās ēdināšanas, kūpinātas gaļas, marinēti gurķi, sodas, stipras tējas un kafijas). Visiem pacientiem nav ieteicams pārēsties un kontrolēt to svaru, jo šie faktori var izraisīt un pasliktināt sirds klepu. Pacientiem nevajadzētu dzert daudz šķidruma (patērētā šķidruma daudzums tiek noteikts individuāli).

Fiziskā aktivitāte

Pietiekama fiziskā aktivitāte veicina asinsrites normalizēšanos un stagnācijas novēršanu. To intensitātei jābūt individuālai un to nosaka tikai pacienta vispārējais stāvoklis. Sākotnēji tām vajadzētu būt minimālām, un, uzlabojot valsti, pakāpeniski palielināsies.

Zāļu terapija

Lai novērstu sirds klepu, šādas zāles var izrakstīt:

• diurētiskie līdzekļi: Indapamide, Trifas, Veroshpiron un citi;
• vazodilatatori: Atacand, Losartan, Kandekor;
• pretsāpju līdzekļi ar anestēzijas efektu: tiek parakstīti tikai gadījumos, kad klepus epizodes būtiski pasliktina pacienta stāvokli, izraisot sinkopu un smagu vājumu.

Zāļu izvēle, lai novērstu sirds klepu, to ievadīšanu un uzņemšanas ilgumu, ir atkarīga tikai no ārsta. Atkarībā no pacienta stāvokļa ārsts var pielāgot ārstēšanas shēmu.

Hipertensijas ārstēšanai mūsu lasītāji veiksmīgi izmanto ReCardio. Redzot šī rīka popularitāti, mēs nolēmām to pievērst jūsu uzmanību.
Lasiet vairāk šeit...

Tautas aizsardzības līdzekļi

Lielākā daļa kardiologu neiesaka lietot tautas aizsardzības līdzekļus, lai novērstu sirds klepu. Dažas populāras receptes ir iespējams izmantot tikai pēc konsultēšanās ar ārstu un diagnosticējot slimību, kas izraisījusi šo nepatīkamo simptomu parādīšanos.

Sirds klepus ir daudzu sirds un asinsvadu sistēmas patoloģiju „pirmais zvans” un nozīmīgs iemesls, lai atsauktos uz kardiologu. Ne visi cilvēki, kas nav saistīti ar medicīnu, spēj to atpazīt paši. Mūsu raksts palīdzēs jums savlaicīgi domāt par sirds klepu rašanos un veikt pareizus un savlaicīgus pasākumus. Neuztraucieties par šo satraucošo un nepatīkamo simptomu un neaizkavējiet savu ārsta apmeklējumu, jo to var izraisīt daudzas bīstamas slimības un sarežģīt sirds astma un plaušu tūska. Atcerieties to un būsiet veselīgi!

Channel One, programma „Live Healthy” ar Elenu Malysheva par tēmu „Kāpēc mēs klepus? Neparasti klepus cēloņi ”(sirds klepus, skat. 11:17):

Skatiet šo videoklipu pakalpojumā YouTube

Intrakardija trombi un to draudi

Tromboze ir nopietna asinsrites sistēmas patoloģija. Asins recekļu lokalizācija artērijās, vēnās un kapilāros izraisa vairāk vai mazāk plašu audu un orgānu izēmijas zonu. Sekas ir smagākas, jo lielāks ir aizsērējis kuģis.

Atdalīts asins receklis vai tā daļa kļūst par emboliju un sāk "iet" kopā ar asinsriti. Tiek uzskatīts, ka visbīstamākais ir iekļūt plaušu artērijā un vadošajos smadzeņu traukos.

Embolu primārā lokalizācija un ceļš ir svarīgs, lai noteiktu orgānu bojājumu prognozēšanu. Ja plaušu artēriju trombembolija rodas, ja vēnu sistēmas trombotiskā masa no apakšējām ekstremitātēm uz labo atriumu un pēc tam uz kambari, tad embolija caur ovāla atvēruma defektu uz kreiso sirdi ir nepieciešama, lai sabojātu smadzeņu traukus.

Kāpēc asins recekļi veidojas sirdī?

Embolija var iekļūt sirds dobumā no citiem asinsvadiem. Bet varbūt intrakardijas asins recekļu veidošanās, tās augšana, kam seko smags asinsrites bojājums.

Galvenie iemesli atrijā un ventriklos ir:

• sirds sienas un vārstu bojājumi, kas izraisa asins plūsmas turbulenci;
• lēns asins plūsmas ātrums;
• paaugstināta asins recēšana.

Līdzīgi apstākļi rodas šādās slimībās:

• sirds defekti (reimatiskās etioloģijas mitrālajā stenozē visbiežāk veidojas asins receklis kreisajā atrijā);
• labās un kreisās kambara miokarda infarkts ar izplatīšanos uz visām sienām (transmurāls), sirds sienas retināšana, kad rēta pēc sirdslēkmes, izraisa maisa līdzīgu izliekumu (aneurizmu) veidošanos;
• aritmijas, kas saistītas ar neregulāru sirds muskuļu kontrakciju.

Nozīmīga loma ir sirds slimību un plaušu asinsvadu iekaisuma, tonsilīta un gripas ievērošanai. Šajās slimībās fibrīna ražošana (viena no asins recekļa sastāvdaļām) ir ievērojami aktivizēta.

Intrakardijas lokalizācijas iezīmes

Asins recekļi atšķiras pēc struktūras, izskata. Kuģos ir ierasts atšķirt:

• artērijās - “balts” trombs, ko veido trombocīti, leikocīti, fibrīns;
• vēnās - "sarkanā", kas sastāv no tām pašām šūnām + sarkanām asins šūnām;
• hialīns - veidojas kapilārajā gultnē, nesatur fibrīnu, to aizvieto ar proteīniem.

Sirds trombi ir sajaukti, tiem ir daudzveidīgs attēls, raksturīgs izskats, tāpēc tos sauc arī par slāņiem. Saskaņā ar to struktūru ir parasta atšķirība starp tiem:

• galvu (vairāk līdzinās "baltajam" trombam);
• ķermenis;
• astes (izskatās kā "sarkans" trombs).

Galvas trombs, kas piestiprināts pie iekšējās sienas (endokarda epitēlijs).

Simptomu izpausmē dažas intrakardijas recekļu īpašības.

Atkarībā no spējas pārvietoties dobumā, asins recekļi var būt:

• mobilie - brīvi pārvietoties atrijās vai ventriklos, kas visbiežāk veidojas kreisajā arijā;
• fiksēts - ar vienu galu, kas piestiprināts pie sienas, dažreiz veidojas “kāja”, tāpat kā polipos.

Turklāt attiecībā uz sirds dobumu izceļas:

• parietālais trombs - visbiežāk notiek iekaisuma procesā endokardā ar pāreju uz vārstiem, kas piestiprināti pie atriju ausīm hroniskas sirds mazspējas, išēmijas, aneirisma sienas, atstājot pāreju asins plūsmai;
• okluzīvs - pilnīgi bloķēt dobuma lūmenu, izraisot nāvi.

Salīdzinošo diagnostiku var attiecināt uz līdzīgu progresējošu un drīzumā iespējamu pilnīgu šķēršļu iespējamību.
Kreisā atrija asins recekļi pakāpeniski aizņem pilnīgu tilpuma formu un tos sauc par sfēriskiem.

Kad aneurizmas tromboze veicina tilpuma palielināšanos, paplašināšanās. Šādu asins recekli sauc par dilatāciju, tas paātrina sienas retināšanu un tās plīsumu.

Simptomi

Nemierīgās trombas klīniskās izpausmes ir daudz mazāk izteiktas. Pacientiem reti tiek traucēta:

• tahikardija;
• elpas trūkums.

Ja novērojat mobilitāti kreisajā arijā:

• sāpīgi sirdsdarbības uzbrukumi, kad sirdsdarbība krata visu krūtīm (to sauc par „izmisīgu”);
• aukstā lipīga sviedri;
• asas balināšanas ar lūpām un pirkstiem;
• ģībonis.

Uzbrukuma laikā radiālās artērijas pulss netiek konstatēts vai dramatiski vājināts. Ar auskultāciju var pazust iepriekš dzirdami trokšņi.
Sēdus stāvokļa pasliktināšanās simptomi, kad tie nolaižas un aizsprosto vēnu atvērumu, ir raksturīgi globālam trombam vai noenkurotai kājai.

Pacienta pacelšana gulēšanas stāvoklī ievērojami uzlabo veselību.

Samaņas zuduma ilgums atšķiras individuāli: no dažām sekundēm līdz divām stundām.

Trombozes pazīmes pacientiem ar sirds slimībām var būt:

• pastāvīga sirds mazspēja, slikti reaģējot uz ārstēšanu;
• smaga elpas trūkums, rokas un kāju cianoze, tahikardija, ādas dzeltēšana;
• plaušu hipertensijas veidošanās.

Diagnostika

Diemžēl bieži in vivo diagnoze atpaliek no slimības attīstības. Elektrokardiogrāfisko pētījumu izmantošana nevar vērsties pie ārsta diagnozes noteikšanā, jo tā nenovēro asins recekli.
Trūcīgajiem pacientiem biežāk jāveic ultraskaņa, doplerogrāfija. Šīm metodēm ir iespēja vizualizēt sirds dobumu struktūru.

Klīnisko pazīmju diferenciāldiagnoze tiek veikta ar:

• plaušu artērijas embolija - akūta sāpes sānos, pēkšņs pēkšņs elpas trūkums, klepus ar asiņainu krēpu, ķermeņa augšējo daļu cianoze, plaušu tūska, plūsmas ilgums;
• priekškambaru meksoma - atgādina mitrālo stenozi, bet nav raksturīga pacienta pasliktināšanās sēdus stāvoklī, pacientam parasti nav iepriekšējas reimatiskās vēstures.

Ja ir izzudis kustīgs trombs sirdī, tad akūtu asinsrites traucējumu simptomi dažādos orgānos kļūst par komplikāciju pazīmēm:

• akūtu išēmisku insultu ar paralīzi, runas, redzes traucējumu un mitrālās stenozes komplikāciju statistiku attīstība liecina, ka embolija smadzeņu asinsvados norāda, ka līdz 70% pacientu cieš no šādas trombembolijas;
• dzemdes vēnas tromboze uz kakla, ir straujš reibonis, intensīva galvassāpes, redzes traucējumi ir iespējami;
• trombu daļiņu atdalīšana un iekļūšana vienā no koronāro artēriju izraisa akūtas miokarda infarkta klīniku ar stipras sāpes, šoku;
• nieru artērijas embolija, kas izpaužas kā smaga muguras sāpes, traucēta urīna izdalīšanās;
• tromboze mezenteriālās asinsvados veicina peritonītu ar zarnu cilpu nekrozi, kas izpaužas kā stipras sāpes vēderā, vēdera uzpūšanās;
• ja embolija sasniedz augšējo un apakšējo ekstremitāšu artērijas, attīstās eksudences paraugs, āda ir gaiša un zila, bez pulsācijas, auksta āda pieskaroties, pastāv gangrēna iespēja un gaidāmā amputācijas operācija.

Ārstēšana

Trombozes ārstēšanai sirds iekšienē vienīgā metode ir savlaicīga operācija ar asins recekļu ieguvi. Konservatīvās metodes var novērst paaugstinātu trombozi, bet ne iznīcināt jau izveidoto recekli.

Pacientiem nepieciešama pilna terapija:

• sirds mazspēja;
• hipertensija;
• reimatisms;
• asins slimības, kas palielina asins recēšanu;
• Sirds defektu patoloģijas ķirurģiska likvidēšana.

Lai atbalstītu normālu asins viskozitāti, pacientiem pastāvīgi jālieto uzturošās devas:

• pretplatītāju līdzekļi - neļaujiet trombocītiem sasieties;
• antikoagulanti - iedarbojas uz koagulācijas faktoriem.

Ir izstrādātas endoskopiskās trombektomijas operācijas. Šajā gadījumā atvērta sirds ķirurgs ievieto endoskopu caur ausīm, pārbauda un noņem visus radušos recekļus.

Operācija nenovērš galvenos patogenētiskos procesus, kas izraisa paaugstinātu trombozi, to veic veselības apsvērumu dēļ. Tādēļ pacientam būs jānovērš atkārtošanās process pēc veiksmīgas atbrīvošanās no asins recekļa.

Sirds kameru trombozi uzskata par nopietnu daudzu progresējošu slimību komplikāciju. Pacienta stāvoklis parasti ir tik smags, ka lēmums par tūlītēju asins recekļa izdalīšanu pacientam un radiniekiem ir ļoti svarīgs solis. Nepieciešams rūpīgi apspriest to ar savu ārstu.

Plaušu tūska pēc operācijas

Plaušu tūskas cēloņi

Parastās gāzes apmaiņas traucējumi plaušās un tā rezultātā šķidruma uzkrāšanos var izraisīt divi galvenie iemesli: fizioloģiskā un zāļu ietekme.

Fizioloģiskais iemesls ir šāds: operācijas veikšana ar orgānu, kas ietekmē plaušu cirkulāciju, samazina asins plūsmas intensitāti caur to, asins stagnācija izraisa asins šķidrās sastāvdaļas iekļūšanu asinsvadu sienās plaušu alveolos.

Zāļu iemesls: pēcoperācijas periodā tiek veikti medikamenti, dažiem ir negatīva ietekme uz attiecību starp intrapulmonālo spiedienu un kapilāru hidrostatisko spiedienu plaušās.

Iespējamais koloidās-osmātiskā asinsspiediena normas pārkāpums medikamentu klātbūtnes dēļ. Tā rezultātā - gāzes apmaiņas un plaušu tūskas pārkāpums.

Plaušu tūskas simptomi

Parasti pulmonālās tūskas simptomi pēc operācijas parādās pēkšņi. Ir apgrūtināta elpošana, paaugstināta ieelpošanas un sirdsdarbības frekvence, ko raksturo sauss neproduktīvs klepus.

Pat pussēdus stāvoklī elpošanas atvieglojums nenotiek. Kādu laiku pēc pirmajiem simptomiem noticis putu masa.

Pēcoperācijas plaušu tūskas ārstēšana

Terapeitiskie pasākumi tiek veikti vairākos virzienos:

• spiediena attiecības normalizācija respirona un mazo asinsvadu gāzveida vidē;
• bloķēšanas procesi, kas izraisa putošanu un hipoksēmiju;
• ierosinātā stāvokļa depresija un simptoadrenālās sistēmas hiperaktivitātes mazināšanās;
• samazinot plaušu cirkulācijas un plaušu šķidruma slodzi.

Visas šīs aktivitātes tiek veiktas klīnikā un veselības aprūpes darbinieku uzraudzībā. Lai samazinātu putošanu, bieži izmanto etilspirta tvaiku ieelpošanu caur inhalatoru. Spiediena attiecība tiek izlīdzināta ar anestēzijas aparātu noteiktā spiedienā.

Izsaucamais stāvoklis tiek izvadīts, ievadot intravenozus sedatīvus - midazolāmu, sibasonu, droperidolu vai nātrija hidroksibutirātu. Vieglākais veids, kā samazināt slodzi uz mazo apli - uzlikt vēnu siksnas vai pneumomanzhetov.

POSTOPERATĪVAIS PULMONĀRAIS SWIFT

Plaušu tūska (OL) operācijas laikā un pēc tās nesen tika uzskatīta par vienu no smagākajām komplikācijām, sirds mazspējas vai hiperinfūzijas plaušu izpausmēm. Tās rašanās ir saistīta ar asins šķidrās daļas pāreju no plaušu kapilāriem respirona elpošanas telpās, jo mainās parastās attiecības starp hidrostatisko spiedienu kapilāros un pretēji darbojošos intrapulmonālo spiedienu, kā arī koloido-osmotisko spiedienu asinīs.

Būtisku izmaiņu rezultātā šajos faktoros samazinās spiediena gradients starp plaušu mikroviļņiem un plaušu difūzijas zonas gāzveida vidi, kas būtībā ir plaušu interstērijs.

Palielināta alveolokapilāro membrānas caurlaidība dažādu humorālu sarežģītu pēcoperācijas perioda faktoru (BAS, cita ETS) ietekmē, kā arī ilgstošas ​​aspirācijas izmantošana no bronhu koka rehabilitācijas laikā veicina proteīnu saturošā intravaskulārā šķidruma sākotnējo pāreju plaušu gāzveida vidē. Ūdens uz plaušu difūzijas membrānas virsmas novērš plaušu virsmaktīvās vielas virsmas aktīvās īpašības (Johnson J.W.C. et al. 1964), kas krasi samazina plaušu atbilstību un palielina enerģijas patēriņu elpošanai.

Nozīmīga daudzuma virsmaktīvās vielas fosfolipīda un olbaltumvielu pārnešana šķidrumā, kas svīst uz respirona lūmena, veicina rezistentu putu veidošanos, kas piepilda plaušu gaisa telpu, kas tiek uzskatīta par alveolārā OVI izpausmi (Luizada AA 1965). Elpceļu piepildīšana ar putām vēl vairāk traucē gāzes sadali plaušās un galu galā samazina plaušu gāzes apmaiņas efektivitāti, ievērojami palielinot elpošanas enerģijas patēriņu.

Agrīnā pēcoperācijas OL specifiskā ģenēze ir sarežģīta. Simpatomadrenālās sistēmas hiperaktivācija, jo īpaši ar nepietiekamu anestēziju, tā saukto traumatisko mediatoru un MSM līmeņa paaugstināšanās, akūta COD līmeņa pazemināšanās pārmērīgas sāls šķīdumu infūzijas ietekmē, ņemot vērā plazmas albumīna deficītu, tiešu hipoksijas un venozās hipoksēmijas, acidozes, hiperentēmijas un caurlaidības ietekmi. samazinoties sirdsdarbībai, - NL pēc operācijas dažādās kombinācijās var kombinēt katrā konkrētā gadījumā.

Tagad lielākā daļa resūcējošo uzskata, ka agrīnās OLA hemodinamikas cēloņi ir nozīmīgi tikai pacientiem ar sākotnējo toksisko vai vielmaiņas miokarda bojājumu, vienlaicīgu sirds sirds slimību vai tiešu miokarda traumu sirds operācijas laikā.

Bieži vien akūta hipertensija plaušu cirkulācijā attīstās otrreiz un var būt saistīta ar tiešiem bojājumiem, ko izraisa nepareiza sirds muskuļa ONE faktori (hipoksēmija, hiperkapnia, acidoze). Šis traucējums ir acīmredzami izteikts, palielinoties sistēmiskai asinsvadu rezistencei zemās BCC dēļ, vai, gluži pretēji, augsts asinsspiediens lielā asinsritē, kas var būt reāla tūlītējā pēcoperācijas periodā. Plaušu ķirurgu agrīnie klīniskie novērojumi A.D. Yarushevich (1955), I.S. Kolesnikova (1960) uzsver, ka NL attīstība parasti sakrita ar plaušu gāzes apmaiņas lielākās nestabilitātes periodu šādos pacientiem: pēc plaušu rezekcijas tas notika pirmajās stundās un ne vēlāk kā pirmās dienas pēc iejaukšanās.

Vēlāk pēcoperācijas OVI attīstās ne tikai hemodinamisko traucējumu fona (ar ievērojamu SOK samazinājumu), ko papildina citas pēcoperācijas komplikācijas, piemēram, divpusēja pneimonija vai vienreizēja plaušu pneimonija, akūta miokarda infarkts.

Bieži vien OJI kļūst par smagu olbaltumvielu deficīta beigām ar galēju hipoproteinēmiju, infekciozu iekaisuma endotoksikozi vai vienlaicīgas hipertensijas dekompensāciju cerebrālās asinsrites fonā. Šādi OJI attīstās lēni, izmantojot intersticiālas tūskas stadiju ar šķidruma aizturi peribrona audos. Ūdens uzkrāšanās plaušās intensitāte lielā mērā ir atkarīga no sistēmiskā asinsspiediena (hipertensijas krīzes) lieluma, ko izraisa audu šķidruma filtrācijas ātruma palielināšanās no bronhu asinsvadu sistēmas (Simbirtsev, S.A. Serikov, VB 1985).

Klīnika un diagnoze. Daudzos gadījumos pēcoperācijas OVI sākumposms notiek pēkšņi. Tikai dažkārt pirms tā ir tipisks sindroms, kas rodas spiediena sajūta aiz krūšu kaula, gaisa trūkuma sajūta un īpaši sauss neproduktīvs klepus. Bet drīz pacients uzņemas ortopēdijas stāvokli. Ieelpošana ir sarežģīta, prasa ievērojamu fizisku piepūli, tahipniju vairāk nekā 40 minūtē. Auskultācijas laikā sākumā elpošana virs plaušām ir grūti, bieži vien kopā ar neproduktīvu klepu. Tajā pašā laikā tahikardija palielinās, neraugoties uz hipovolēmijas iemeslu neesamību. Sistēmiskā asinsspiediena un dažkārt arī CVP pieaugums, kā arī mērens skolēnu paplašināšanās, kas norāda uz pārmērīgu simpathadrenālās sistēmas aktivizēšanos un papildina komplikāciju tēlu.

Ņemot vērā OL nesaplūšanas stadiju uz plaušu laukiem, sitaminstrumenti atklāj augstu tympanītu, it īpaši virs augšējiem posmiem, ir dzirdami milzīgi mitri rales, kas dažreiz tiek dzirdēti no attāluma. Šāda pacienta sirds skaņas ir grūti atšķirt. Elpošana ātri burbuļojas ar baltu, dzeltenīgu vai rozā putojošu krēpu izplūdi, kuras daudzums 1-2 stundu laikā var sasniegt 2-3 litrus.

OJI terminālajā stadijā, sajaucot vai zaudējot apziņu, ādas cianoze, burbuļošana elpošana, dažreiz agonāla tipa un liela daudzuma krēpās tiek reģistrēta marginālā tahikardija (140-180 kontrakcijas minūtē), un dažreiz, pretēji, bradikardija, nestabils sistēmiskais asinsspiediens tiek reģistrēts fona noturīga un būtiska CVP palielināšanās.

Ar pulsa oksimetriju un laboratorijas kontroli AD sākotnējā stadijā arteriālā hipoksēmija tiek apvienota ar nozīmīgu hipokapniju, un terminālā stadijā hipokapniju aizstāj ar hiperkapniju neilgi pirms nāves. Kad plaušu apakšējā daļā iepriekš reģistrētais plaušu rentgenstaru kontrole plaušās nepalīdz, pakāpeniski aizpilda visus plaušu laukus. Ja šim pacientam ir plaušu artērija, kas ir noregulēta, lai intensīvi kontrolētu hemodinamikas stāvokli, vai ir iespējams izmantot šo pieeju, lai uzraudzītu, cik nepieciešams (caur centrālo venozo katetru), tiek pārbaudīts plaušu kapilārais spiediens (iesprūšanas spiediens). Patiesā alveolārā OJI augstumā tas ir lielāks par 28-30 mm Hg.

Pēcoperācijas OL galvenie ārstēšanas virzieni ir terapeitiski pasākumi, kas nodrošina vairākus terapeitiskās iedarbības virzienus:

- parastās spiediena attiecības atjaunošana plaušu kapilāros un respirona gāzes atmosfērā;

- putošanas un hipoksēmijas novēršana;

- simpātijas sistēmas uzbudinājuma un hiperaktivitātes mazināšana;

- mazā apļa un gaismas šķidruma pārslodzes samazināšana;

šīs sekas papildina pasākumi, lai samazinātu plazmas hidratāciju un atjaunotu CODE, un normalizē alveolokapilāro membrānas caurlaidību.

O2 ieelpošana, izmantojot anestēzijas aparātu ar spiedienu 10-15 mmHg (14-20 cm ūdens. Art.) Vai arī citā ierīcē, kas nodrošina diabētu ar PD, lieto OVI gadījumos, kad komplikācija pārsvarā ir hemodinamiskā ģenēze. Pārmērīgs spiediena pieaugums elpceļos (virs 18–20 mmHg) nav pieņemams, jo ievērojama rezistence pret asins plūsmu plaušu kapilāros un labās priekškambaru aizpildīšanas pārkāpums palielina hemodinamiskos traucējumus šādiem pacientiem.

Bieži vien OJI ārstēšana sākas ar putu izvadīšanu un plaušu virsmaktīvās aktivitātes atjaunošanu. Šim nolūkam vispieejamākais ir etilspirta tvaiku ieelpošana, ko iegūst, izlaižot 02 līdz 96 ° etanolu, kas ielej parastā burbuļojošā mitrinātājā.Šāds gāzes maisījums, kas bagātināts ar etilspirtu un skābekli, tiek ievadīts caur deguna galviņu katetriem.

Šādas ieelpošanas sesijas ilgums ir 30-40 minūtes ar pārtraukumiem 15-20 min. Lietojot skābekļa-gaisa maisījumu SD laikā ar PD, etanolu ielej anestēzijas aparāta iztvaicētājā. Reti, grūtākos apstākļos, vienkārši ielej 2-3 ml etilspirta trahejā ar vairogdziedzera locītavas caurduršanu ar šļirci, it īpaši, ja pacienta apziņa ir kavēta. Ir iespējams izmantot arī aerosola inhalācijas ar 20-30% etanola ūdens šķīdumu, ko rada ultraskaņas miglotājs.

Visefektīvākais ir iztukšot plaušu putas polisiloksāna atvasinājumu - anti-fomosilānu. Defoaming iedarbība šādos apstākļos ir atkarīga no tā lietošanas pamatnosacījumu ievērošanas: ātra nasotrachālā aspirācija no trahejas putām un pakāpeniska pielāgošanās zāļu ieelpošanai. Skābekļa terapija ar defoamingu ar anti-fomosilānu 15-20 minūtes ļauj samazināt izteiktas alveolārā OJI iedarbību, kas pamatoti ļauj šo līdzekli attiecināt uz specifiskiem analeptikiem.

Ātrais alveolārā OJI atvieglojums ļauj mierīgā vidē veikt nepieciešamo pacienta izmeklēšanu un noteikt zināmas varbūtības pakāpes komplikācijas cēloni. Adynamic pacienti viegli panes antifoamsilan inhalāciju; tajos, kas ir strauji satraukti, putu dzesētāja ieelpošana ir sarežģīta un līdz ar to neefektīva.

Garīgās uzbudinājums šajā posmā tiek izvadīts ar intravenozu 5 mg midazolāma (dormicum, flormidal), retāk sibazon (līdz 0,5 mg / kg pacienta MT), nātrija hidroksibutirāta (70-80 mg / kg MT), pat retāk droperidola (līdz 0 2 mg / kg MT) vai 2-3 ml talamonāla pieaugušiem pacientiem, papildinot sedāciju ar antihistamīna H-blokatoriem (difenhidramīnu, diprazīnu).

Ilgstošam ieteikumam lietot intravenozu morfīnu uz paplašinātā OVI attēla fona satrauktiem pacientiem ir pietiekams funkcionālais pamats: papildus nepieciešamajam sedācijai šādos gadījumos šis opiāts devā 10–20 mg izraisa elpceļu bronholu tonusa palielināšanos, radot augstāku spiediena līmeni plaušu difūzijas zonā.

Antihistamīniem ir arī patogenētisks efekts, proti, tie samazina alveolokapilārās membrānas caurlaidību. Par kuriem viņi arī izraksta GCS (prednizonu, deksometazonu), P un C vitamīnus nozīmīgās devās, kā arī 30% urīnvielas šķīdumu ar ātrumu 1-1,5 g / kg MT.

Liofilizēta urīnvielas šķīduma infūzija (bez azotēmijas!), Atšķirībā no mannīta vai sorbīta infūzijas, neslogo asinsvadu gultni, pacienti to labi panes un ne tikai sabiezē plaušu alveolarapilāro membrānu, veicina edemātiskā šķidruma rezorbciju asinīs, bet arī pozitīvi inotropisku ietekmi uz miokardu.

Pārmērīgu intravaskulāro šķidrumu tilpumu samazina salurētiskie līdzekļi (40-60 mg lasix, 20 mg unata, 1-2 mg bufenoks intravenozi) kombinācijā ar pasākumiem, kas samazina asins plūsmu uz pareizo sirdi:

- 25-30 minūšu garumā uzlikt vēnu saišķus (labākus pneimatiskos aproces);

- kontrolēta hipotensija (arfonadam, nitroglicerīnam, retāk - pentamīnam), īpaši asinsspiediena hipertensijas reakcijas laikā OVI;

- kopēja blokāde ar vietējām anestēzijām, ja klātbūtne ir pacientam ar katetru epidurālajā telpā, kas iestatīts citiem mērķiem.

Salurētikas, īpaši lasix, iedarbību nosaka ne tikai diurētiskā iedarbība: OJI parādības bieži pazūd pat pirms zāļu diurētiskās iedarbības parādīšanās. Augstas hematokrīta gadījumā ir īpaši norādīts, ka asinsizplūdināšana ar autologu asins pagatavošanu citrāta konservantā un daļa asinīm, kas jānoņem ar onkotiski aktīviem asins aizstājējiem.

Ja ir pierādījumi par ķermeņa pārmērīgu hidroizolāciju normālā vai samazināta intravaskulārā tilpuma un hipoalbuminēmijas fona dēļ, ieteicams izmantot koncentrētus proteīna asins aizstājējus, kam seko viegla vaskoplģija. Izšķirošais efekts pacienta izņemšanai no OVI, īpaši rezistents pret parasto terapiju, dažreiz ir GF (retāk, izolēta asins ultrafiltrācija). Tas ir indicēts ar zemu hematokrītu un skaidriem audu pārmērīgas hidratācijas pazīmēm ar augstu blistera testu.

Bieži vien, pamatojoties uz agrīnās OVI "elpošanas" ģenēzi, ar elpošanas mazspējas progresēšanu (tendence uz hiperkapniju, jauktu acidozi, tūskas-pneimonijas attīstību), jākļūst par apjukumu, lai pacients nonāktu kontrolētā ventilācijā CAPD (Castanig G. 1973) izmantojot midazolāma, diazepāma, rogypola vai steroīdu anestēzijas līdzekļu (altezīna) endotrahāro intubāciju.

OL parādīšanās vēlu pēcoperācijas periodā parasti notiek ar pastāvīgu citu plaušu vai ekstrapulmonālu dzīvību apdraudošu komplikāciju fona: pneimonija, koma, sepse utt.

Šādos gadījumos priekšroka jādod kontrolētam IVL ar PEEP (Kassil VL Ryabova NM 1977) retos ritmos (14-18 cikli minūtē) ar augstu DO (vismaz 700 ml pieaugušam pacientam) un augstām temperatūrām. kas ir samazināts kā arteriālās hipoksēmijas izšķirtspēja.

Šis režīms ļauj sasniegt efektīvu asins skābekļa veidošanos plaušās un dzemdes šķidruma rezorbciju no plaušu difūzijas membrānas virsmas, samazina plaušu asinsrites piepildījumu un samazina pacienta enerģijas patēriņu ventilācijai, kas PD režīmā nespēj nodrošināt diabēta metodi. Šādos gadījumos izzūd vajadzība pēc putojoša šķidruma izvadīšanas no elpceļiem. Terapija ar vēlu pēcoperācijas OVI, izmantojot mehānisku ventilāciju ar PEEP, jāpapildina ar pasākumiem, lai palielinātu asins plazmas kodu, stabilizētu miokarda kontraktilitāti, novērstu plaušu infekciju.

Dažreiz klīnisks attēls, kas atgādina OL, var būt tā saucamā „klusā” regurgitācija, kuras biežums var būt 8–15% visiem pacientiem, kas darbojas vispārējās anestēzijas apstākļos ar invaliditāti aizsargojošām faringālu-laringālu refleksiem (Blitt et al. 1970; Turndorf et al., 1974). Visbiežāk kuņģa satura atjaunošanās notiek vēdera operācijas laikā ar ierobežotu spēju sagatavot kuņģa-zarnu traktu, bet tas var notikt arī pacientiem, kas ir diezgan labi sagatavoti plānotajām operācijām.

"Klusums" atvilni veicina ātrais izelpošana ar paaugstinātu intraabdominālais spiediena ezofagoektaziya vai lielu diverticulum barības vada, kā arī par depolarizing muskuļu relaksanti par zondi trahejas bez īpašiem pasākumiem, lai novērstu fibrilācija brīvprātīgus muskuļus lietošanu, ievadot anestēziju, piemēram, izmantot prekurarizatsii caur nonrelaxing deva vienu no ne-depolarizing relaksanti (pavulons, arduan).

Pēcoperācijas plaušu tūska. Plaušu embolija pēc operācijas

Iesācēju krūšu ķirurgi bieži vien veic plaušu tūsku aizkavētu krēpu, kad ir grūti klepus augt pirmajās dienās pēc operācijas. Ja plaušu rezekcijas laikā bronhektāze tiek izņemta tikai daļēji, kas ir īpaši bieži novērota divpusējos bojājumos, pacients turpina atdalīt krēpu, un tas nevar klepus to izraisīt klepus šoka un sāpju vājuma dēļ.

Tā rezultātā krēpas uzkrājas lielos bronhos un trahejā un dod priekšstatu par elpošanu. To var dzirdēt no attāluma, un auskultācijas laikā tas izpaužas kā lielas burbulis mitras kājas krūšu vidū. Lai atbrīvotu elpceļu no strutas, jums ir jāizveido drenāžas stāvoklis: paceliet iegurni un nolaidiet pacienta ķermeņa augšējo pusi un galvu uz gultas tā, lai ķermeņa slīpuma leņķis līdz horizontālajam līmenim sasniegtu 45-60 °.

Ignorējot pacienta moans, šajā pozīcijā viņam ir jādarbojas enerģiski, un pēc vairāku lielo krēpu izspiešanas pazūd elpošana, un visas "plaušu tūskas" parādības izzūd. Tas ir pat labāk sūkāt krēpas, izmantojot bronhoskopu.

Diemžēl šī komplikācija var nebūt tik nekaitīga, ja atlikušajās plaušās ir liels aktīvs uzsvars. 1950. gada sākumā viens no mūsu pacientiem, kas burtiski nomāca krēpu, izdalījās no otrās plaušu bronhektāzes, ko mēs neesam pienācīgi nozīmējuši operācijai.

Šis gadījums bija laba mācība nākotnei attiecībā uz „veselīgu” plaušu stingru testēšanu un pirmsoperācijas sagatavošanas nepieciešamību bronhīta likvidēšanai.

Plaušu embolija pēdējos gados arvien biežāk parādījās ārstu ķirurgu statistikā kā viens no nāves cēloņiem pēc plaušu rezekcijas. Viņi pakāpeniski ierodas vienā no pirmajām vietām, jo ​​citas nāvējošas komplikācijas ir mazāk izplatītas.

Trombembolijas patoģenēze joprojām nav labi saprotama. Saskaņā ar B. K. Osipovu, G. F. Nikolajevu un mūsu pašu novērojumiem, plaušu embolija ir biežāka gados vecākiem cilvēkiem pēc īpaši sarežģītām un ilgstošām operācijām, kā arī pacientiem ar zemiem funkcionāliem sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmu rādītājiem.

Iekšējā literatūrā ir aprakstīti tikai atsevišķi plaušu embolijas gadījumi pēc plaušu operācijas. B. Osipovā viens pacients nomira no šīs komplikācijas. GF Nikolajevs norāda uz trombembolijas gadījumu pēc smagas pneimonektomijas darbības, kas arī beidzās ar pacienta nāvi. A.Višņskas institūtā (A.I. Smilis) pēc operācijām uz plaušām bija astoņi pacienti ar plaušu trombemboliju, no kuriem seši miruši.

Turklāt tikai viens pacients nomira no hroniskas saslimšanas slimības un septiņi - operācijas laikā ar plaušu vēzi.

Vairumā gadījumu pēkšņi attīstās plaušu embolija, salīdzinot ar relatīvo labklājību. Retāk tie sarežģī kardiopulmonālo mazspēju. Attīstības noteikumi - pirmā nedēļa pēc operācijas.

Tēmas "Plaušu operācijas pēcoperācijas periods" satura rādītājs: