Primārais tuberkulozes komplekss

Tuberkuloze attiecas uz infekcijas un iekaisuma slimībām, kurām ir daudz klīnisko formu. Katrs no tiem izceļas ar polimorfismu, klīnisko gaitu, diagnozes specifiku un ārstēšanu. Viena no šīm formām ir primārais tuberkulozes komplekss.

Tam ir vairākas īpašas iezīmes, kas raksturīgas primārajai tuberkulozei:

1. Slimība attīstās ķermeņa pirmās saskares laikā ar infekciju.
2. Infekcija notiek ķermeņa sensibilizācijā, rodas tūlītēja alerģiskas reakcijas veids.
3. Pārmērīgas eksudatīvās un nekrotiskās izmaiņas.
4. Turpmāka slimības progresēšana ir saistīta ar infekcijas procesa hematogēnu un limfogēnu vispārināšanu.
5. Iespējamās paraspecifiskas reakcijas, piemēram: vaskulīts, artrīts, serozīts.
6. Visbiežāk bērni ir slimi, bet slimība notiek starp citām vecuma grupām.

Patoloģijas specifika un pirmās izpausmes

Šī patoloģiskā parādība ir infekciju attīstības process, ko raksturo plaušu audu iekaisums ar primāras tuberkulozes iedarbības veidošanos, intratakālo mezglu bojājumiem un limfātisko asinsvadu iekaisumu.

Visbiežāk šī tuberkulozes forma notiek bērnībā, retāk - 18-25 gadus veciem cilvēkiem. Klīniskais attēls kopumā ir atkarīgs no procesa attīstības fāzes, tā gaitas raksturojuma un organisma reakcijas uz infekciju.

Šī infekcijas procesa rašanos pirms tuberkulīna paraugu pagrieziena. Virage ir pirmais infekcijas periods ar tuberkulozi, kas ir pirmais pozitīvais tuberkulīna reakcija praktiski veselam bērnam. Pakāpeniski palielinās, salīdzinot ar iepriekšējo pētījumu, par 6 mm un vairāk, un tam nav nekādas saistības ar alerģisku reakciju pēc vakcinācijas.

Virage tuberkulīna testi

Saskaņā ar klīnisko gaitu ir divas slimības attīstības iespējas:

1. Malosimptomātiska, kas izpaužas kā nelieli individuāli simptomi, nerada redzamu klīnisku pārmaiņu ķermeņa vispārējā stāvoklī. Tas ir diezgan reti.
2. Tuberkulozā intoksikācija ir visbiežāk sastopamais slimības gaitas variants, jo īpaši ar serozo membrānu (pleirīts, serozīts) un bronhu sakāvi. To var pavadīt limfadenīts, hepatolienāla sindroms, nespecifiskas reakcijas (eritēma nodosum uc).

Slimības sākums ir pakāpenisks, ar intoksikācijas simptomiem un zemas kvalitātes drudzi. Dažos gadījumos var būt akūta ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 38-39 ° C, kas pēc dažām nedēļām kļūst subfebrila.

Viegla klepus un neliels krēpu daudzums ir saistīts ar trieciena skaņas pārplūšanu bojātajā zonā. Auskultatīvais attēls līdzinās bronhīta pazīmēm: vājināta vai smaga elpošana, galvenokārt sausa vai reizēm viena mitra rāmja.

Pētījumā par krēpām vai mazgāšanu no bronhiem, dažos gadījumos, konstatēta Mycobactrium tuberkuloze.

Turpmākā slimības progresēšana tās gaitā ir līdzīga pneimonijai, kas aptver nelielu plaušu audu platību.

Reģionālo limfmezglu palpācija sniegs konkrētu klīnisko attēlu - tās palielinās līdz pusotram centimetriem, mīkstiem un elastīgiem, ieskauj periadenīts. Vienlaicīgi ietekmē vairākas grupas.

Kā vispārēju intoksikācijas sindromu, papildus temperatūras pieaugumam, izskatu raksturo:

• vājums;
• slikta dūša;
• vemšana;
• galvassāpes;
• reibonis;
• sirds sirdsklauves.

Attīstības cēloņi

Patoloģijas cēlonis ir mikobaktērijas tuberkulozes ievadīšana plaušu audos, kur tie pakāpeniski vairojas un izplatās caur limfmezglu caur kuģiem un mezgliem. Šajā gadījumā patogēns var nokļūt līdz pat gaisam plaušās un limfogēnās caur grupas krūšu limfātisko konglomerātu. Visbiežāk tas ietekmē plaušu augšējos segmentus.

Mikobaktērijas izdala toksīnus, kas izraisa iekaisuma reakciju audos, veidojot eksudātu. Tas satur fibrīna, limfocītu, leikocītu, monocītu un monocytoīdu šūnu maisījumu.

Šo šūnu uzkrāšanās izraisa sienu iznīcināšanu starp plaušu segmentiem. Apkārt fokusa iekaisuma zonai. Ietekmes lielums ir atkarīgs no mikobaktēriju virulences, ķermeņa reakcijas un sensibilizācijas, infekcijas masas. Mazais izmērs ir saistīts ar zemu virulenci un alerģiskas reakcijas neesamību. Šajā gadījumā rentgena diagnostika šajā gadījumā nebūs informatīva. Šajā gadījumā vienīgā diagnostikas metode būs punkcijas biopsija.

Ja organismā nonāk liels skaits baktēriju ar augstu virulenci un rodas tūlītēja alerģiskas reakcijas veids, visdrīzāk sākotnējais fokuss būs liels. Tiks izveidoti procesi, kas agrāk vai vēlāk noved pie gadījuma nekrozes veidošanās.

Tajā pašā laikā ir izteikts rentgena un mikroskopisks attēls - no konkrētām Pirogov-Langhans šūnām parādīsies vārpsta, kas savieno epitēlija šūnas ar kapsulu. Turklāt bojājums var kalcifizēties.

Tuberkulozes intoksikācijas izpausmes bērniem

Primārais tuberkulozes komplekss bērniem parasti ir identisks pieaugušajiem, bet ir dažas iezīmes. Iepriekš minētajiem vispārējās intoksikācijas sindroma simptomiem bērniem palielinās liesas un aknu skaits, palielinās eritrocītu sedimentācijas ātrums un leikocitoze ar neitrofilo formulu.

Eritrocītu sedimentācijas ātrums

Būtībā bērnu slimība ir smagāka. Vispārējais intoksikācijas sindroms ir izteiktāks. Slimību bieži pavada komplikācijas, kas saistītas ar slimības gaitu, piemēram,:

• kompleksa sabrukums ar dobumu;
• bronhu bojājums;
• obstrukcija, kam seko bronhu segmenta atelektāze;
• pleirīts;
• čūlas un fistulu veidošanās;
• cicatricial deformitāte;
• procesa hronizācija hematogēna un limfogēna izplatīšanās dēļ.

Komplikāciju biežums ir ievērojami samazināts, ja galvenā terapija iekļauj Rifampicīna zāles. Tās lietošana arī samazina kalcifikāciju.

Primārās tuberkulozes kompleksa iezīmes

Primārais tuberkulozes komplekss zīdaiņiem klīniskajā praksē ir biežāk nekā vecāku vecuma grupu pacientiem. Infekcija notiek, saskaroties ar masveida infekciju. Slimība notiek saskaņā ar pneimonijas veidu, kas izraisa nepieciešamību pēc tās diferenciācijas. Ir arī būtisks kaitējums intratakāli limfmezgliem, progresē drudža simptomi.

Etioloģija

Tuberkulozes izraisītājs ir mikobaktērija (Koch sticks) - tās ir Mycobacterium ģints baktērijas. Tās ir vairāk nekā 100 sugas.

Tieši tuberkuloze cilvēkiem var izraisīt tikai dažus veidus: M. Tuberculosis, M. bovis un M. africanum. Un ir arī vairākas mikobaktērijas, kas var izraisīt mikobaktērijas. Tie ir M. avium, M. fortinatum un M. terrae, M. leprae, M. ulcerance.

Slimības dabiskais rezervuārs ir cilvēks, kas cieš no atvērtas tuberkulozes, inficētiem mājdzīvniekiem un savvaļas dzīvniekiem, putniem (bacilli nesējiem). Lipīga, kas ir bīstama citiem, ir pārvadātāji ar atvērtu formu. Ir svarīgi savlaicīgi identificēt un izolēt izplatīšanās infekcijas nesēju.

Mycobacterium tuberculosis galvenās īpašības

Baktērijām piemīt plānas, nedaudz izliektas spieķi. Tie ir izturīgi pret skābēm un sārmiem, kā arī žāvēšanu. Reprodukcija notiek, dalot divās daļās, mikobaktērijas nezaudē spēju sadalīties, gan ārpus šūnām, gan makrofāgiem. Sadalījuma līmenis ir diezgan zems. Viņiem nav neatkarīgas kustības.

Izturīgs pret temperatūrām, kuru robežas ir no 29 līdz 42 grādiem. Saglabājiet dzīvotspēju ievērojami zemā temperatūrā. Ūdenī tie var pastāvēt gandrīz pusgadu. Liofilizējot un sasaldējot patogēnus, paliek 30 gadus. Ultravioleto un augstās temperatūras tās ietekmē. Tomēr šie mikroorganismi jūtas ļoti ērti tumsā un augstā mitruma apstākļos (tādējādi viņi labi jūtas tumšās un mitrās telpās).

Koch sticks krāso Zil-Nilsson sarkans.

Mikobaktēriju morfoloģijas mainīgums

Mikobaktēriju struktūra un lielums var atšķirties, jo tie ir atkarīgi no viņu vecuma un vides apstākļiem (labvēlīgi vai nelabvēlīgi).

Antibiotiku jutīgums

Jutība pret terapeitiskām zālēm ir saistīta ar šūnu sienas struktūru (augsta hidrofobitāte), kas ir sava veida fizisks šķērslis terapeitiskām zālēm, tostarp antibiotikām. Rezistence ir saistīta arī ar mikroorganismu genomu, kas izraisa tuberkulozi. Rezistence var būt pat vairākām pret tuberkulozes zālēm, kas var ievērojami samazināt terapijas efektivitāti. Tādēļ ir svarīgi izpētīt zāļu jutīgumu. Līdz šim šim nolūkam plaši tiek izmantota PCR metode.

Primārās tuberkulozes patoģenēze

1. Gaisa,
2. Barība,
3. Kontakti,
4. Intrauterīns.

Bacillus nesēji ar atvērtu tuberkulozes formu, kas var izdalīt lielu daudzumu patogēnu mikobaktēriju kā suspensiju, šķaudot, klepus un pat runājot, var būt bīstami (attālums var būt līdz 10 metriem). Infekcija notiek, ieelpojot un piesārņojot gaisu plaušās.

Varbūt pašinfekcija (ti, patoloģiskā procesa pāreja uz citiem orgāniem), uzņemot plaušu krēpu, kas satur virulentus mikobaktērijas. Tas ir aerogēnais ceļš, kas ir galvenais primārās tuberkulozes ceļš. Visi pārējie pārvades ceļi ir maz ticami, bet tie ir iespējami un jāņem vērā slimības patoģenēzes laikā.

Ir vērts atzīmēt, ka augšējiem elpceļiem ir nespecifiska aizsardzība, kas ir pret baktēriju izplatīšanos. Proti, gļotādas klīrenss, tā funkcija ir balstīta uz gļotu ražošanu (kas neļauj izplatīties mikroorganismiem) un ar cilificēto epitēliju (kas noņem gļotas ar eksogēniem ieslēgumiem ārpus ķermeņa). Tādējādi infekcijas varbūtība palielinās, pārkāpjot gļotādas klīrensa mehānismu, ko var izraisīt akūtu vai hronisku augšējo elpceļu slimību.

Citi pārraides veidi

1. Pārtikas ceļš ir iespējams, ja pārtika ar augstu piesārņojumu ar virulentu celmu. Gadījumā, ja tiek pārkāptas kuņģa-zarnu trakta sienas normālās aizsardzības spējas, tuberkulozes patogēns var iekļūt caur kaudzīti asinsritē.
2. Kontakts inficēšanās ceļš ir iespējams ar ilgstošu kontaktu (dzīvnieki, priekšmeti, bacilli nesēji). Patogēns spēj iekļūt gļotādās, un gadījumi, kad iekļūst caur ādu, ir ļoti reti.
3. Arī intrauterīnais infekcijas ceļš ir ļoti reti. Iespēja saskarties ar patogēnu zīdainim ir atrodama tikai dzemdību laikā un, konkrētāk, tad, kad plankums ir saplīstis.

Mikobaktērijas nerada specifiskus eksotoksīnus, kas noved pie tādas stāvokļa kā “latentā mikrobisms”. Tas nozīmē, ka patogēns nekļūst par fagocītu mērķi (specifiskā imunitātes pirmais posms) un spēj izplatīties visā organismā caur asinsriti (notiek primārā mikobaktērija). Patogēna tropisms ir saistīts ar asins un limfātisko asinsvadu daudzveidību dažādos orgānos.

Tādējādi visbiežāk skar:

• limfmezgli;
• plaušas;
• nieru kortikālais slānis;
• cauruļveida kauli;
• koroida acs.

Bez mikroorganisma imūnās atbildes mikobaktērijas uzkrājas sedimentācijas vietās. Pirmās imūnās šūnas, kas reaģē uz patogēnu, ir polinukleozi. Tomēr zemā baktericīdā potenciāla dēļ mirst leikocīti. Pēc tam makrofāgi ir saistīti ar imūnreakciju. Taču mikobaktēriju koda faktora dēļ ir traucēta makrofāgu spēja lizēt.

Primārā infekcija

Samazinātas imunitātes gadījumā samazinās makrofāgu aktivitāte. Tādējādi fagocitoze ir nepietiekama, un mikobaktērijas eksponenciāli uzkrājas skartajos audos. Līzes laikā atlikušie makrofāgi aktīvi mirst, vienlaikus atbrīvojot lielu skaitu šūnu fermentu. Tas rada labvēlīgus apstākļus tuberkulozes izraisītāja radīšanai. Arī apkārtējos audus izkausē atbrīvoti makrofāgu fermenti, kas veicina ekstracelulāro mikobaktēriju vairošanos.

Pieaugot mikroorganismu skaitam, imūnās atbildes reakcija mainās (imūnsistēmu skaits un aktivitāte samazinās). Iekaisums izplatās blakus esošajos audos. Liela mediatoru koncentrācija samazina asinsvadu sieniņu caurlaidību. Audu infiltrē ar imūnvielas (leikocīti, monocīti) un tuberkulozes veidojumu veidošanos, kuras vietā dominējošais process ir kazeīna nekroze.

Primārā infekcija ar nepareizu ārstēšanu kļūst hroniska vai izraisa sekundāru tuberkulozi.

Primārā tuberkulozes kompleksa simptomi

Klīniskais attēls primārajā tuberkulozē ir ļoti līdzīgs pneimonijai. Zīdaiņiem plaušu bojājumi ir atšķirīgi. Pieaugušo imunitātes dēļ pieaugušajiem var būt ļoti ilgs asimptomātisks periods. Vecākiem bērniem pētījums atklāja nelielus primāros fokusus plaušu audos, kā arī iespējami dažādi primārās tuberkulozes kompleksa sarežģījumi. Hemoptīze ir vissvarīgākais simptoms, tomēr retās izpausmes dēļ ir nepieciešama pilnīga izmeklēšana.

Klīniskā pētījumā primārās tuberkulozes pazīme atklāja kakla un asinsvadu mezglu limfadenītu. Viņiem ir blīva tekstūra, saglabāta mobilitāte. Ja auskultatīvs pētījums, pusi no plaušu elpošanas akta, kas rodas no otras, cietās vezikulārās elpošanas, smalkas burbuļojošas rales.

Ja bojājumiem ir mazi izmēri, fiziskās pārbaudes laikā fiziskās novirzes netiks konstatētas.

Laboratorijas testi

Laboratorijas pētījumi ietver bronhu tamponu (iespējams, kuņģa) izpēti, kurā mikobaktēriju tuberkulozi atklāj ar mikroskopu un nepieciešamo krāsu.

Visaptverošs laboratorijas pētījums par asins analīzēm. Raksturīgas izmaiņas būs leikocitoze ar kodola pāreju pa kreisi, eozinopēniju, monopēniju, paaugstinātu eritrocītu sedimentācijas ātrumu.

Komplikācijas

Komplikācijas primārajā tuberkulozes kompleksā balstās uz patoloģijas progresēšanu un anatomiski tuvu orgānu iesaisti tajā.

Diagnostika

Diagnozes paziņojumā ir nepieciešams savākt detalizētu anamnēzi. Īpaši svarīgi ir izveidot kontaktus ar nesēju (-ām), reakcijām un tuberkulīna testiem. Tā kā primārā kompleksa svarīgākā iezīme ir hiperhipergēna reakcija uz Mantoux testu.
Diagnostikas shēma ietver asins analīzes, krēpu, bronhu un kuņģa skalošanu.
Nepieciešams veikt rentgena izmeklēšanu, kurā ir iespējams lokalizēt svaigus fokusus plaušu audos vai limfmezglos.

Rentgena attēls

Primārā kompleksa laikā ir trīs galvenie savstarpēji saistīti procesi: plaušu audu bojājums, bagātīgs dziedzeru komponenta sintēze un to savienojošais limfangīts. Pirms patoloģijas kļūst bipolārs, notiek plaušu audu šūnu komponentu aktīvas infiltrācijas fāze. Radiogrāfijā infiltrātu pārstāv reģions ar zemu ehoģenētiskumu. Šis tumšums iet uz plaušu sakni vai pat pārklājas ar to. Infiltrātam ir dažādi izmēri. No skartās zonas eksperti identificē šādus veidus:

Patoloģija

Procesa morfoloģiskā izpausme ir trīs komponenti, kas ir daļa no primārā tuberkulozes kompleksa:

Primārais tuberkulozes komplekss (PTC): patomorfoloģija, patoģenēze, klīnika, diagnoze, diferenciāldiagnoze, ārstēšana, komplikācijas un rezultāti.

Primārais tuberkulozes komplekss ir visnopietnākā primārās tuberkulozes forma, kas parasti ietekmē elpošanas sistēmu. Primārā tuberkulozes kompleksa rašanās ir saistīta ar patogēna augstu virulenci un būtisku šūnu imunitātes traucējumu.

Primārais tuberkulozes komplekss ir primārā tuberkulozes lokālā klīniskā forma, kurā izšķir trīs specifiskas bojājuma sastāvdaļas: primārā ietekme ar perifokālo reakciju, reģionālās limfmezgla tuberkuloze un tuberkulozes limfangīta zona, kas tos savieno.

Primārais tuberkulozes komplekss ar plaušu un VLHU bojājumiem var attīstīties divos veidos. Ar masveida aerogēno infekciju ar tuberkulozes virulentām mikobaktērijām vietā, kur to ievada plaušu audos, notiek primāra plaušu ietekme acinārā vai lobārā kazeīna pneimonijā ar perifokālā iekaisuma zonu. Ietekme ir lokalizēta labi vēdināmās plaušu daļās, parasti subpleurālā. Iekaisuma reakcija izplatās uz limfmezglu sienām. Mycobacterium tuberculosis ar limfas strāvu iekļūst reģionālajos limfmezglos. Mikobaktēriju ieviešana noved pie limfātisko audu hiperplāzijas un iekaisuma veidošanās, kas pēc īsa nespecifiska eksudatīvās fāzes ieņem īpašu raksturu.

Tādējādi tiek veidots komplekss, kas sastāv no plaušu, specifiskā limfangīta un tuberkuloza iekaisuma zonas reģionālajos limfmezglos.

Turklāt, ja mikobaktēriju tuberkulozes aerogēnā infekcija var iekļūt caur neskarto bronhu gļotādu peribrona limfātiskajā plankumā un tālāk arī plaušu saknes limfmezglos un mediastīnijā, kur attīstās specifisks iekaisums. Blakus esošajos audos notiek nespecifiska iekaisuma reakcija. Iegūtie traucējumi noved pie limfostāzes un limfātisko asinsvadu paplašināšanās.

Iespējamais limfogēnais attīstības virziens. Ja iekaisums izplatās no limfmezgla līdz blakus esošā bronhu sienai, mikobaktērijas var iekļūt plaušu audos, izmantojot bronhogēnu ceļu. Mikobaktēriju ievadīšana plaušu audos izraisa iekaisuma reakcijas veidošanos, kas parasti ietver gala bronholu, vairākus acīnus un lobules. Iekaisums ātri iegūst specifisku raksturu: izveidojas kazeīna nekrozes zona, ko ieskauj granulācijas. Tātad pēc VLHU bojājuma veidojas primārā tuberkulozes kompleksa plaušu komponents.

Primārajā tuberkulozes kompleksā novērotas plaši izplatītas specifiskas, izteiktas paraspecifiskas un nespecifiskas izmaiņas. Tomēr pastāv tendence, ka slimība ir labdabīga. Reversā attīstība notiek lēni. Pozitīvus rezultātus veicina agrīnās primārās tuberkulozes diagnoze un uzsākta savlaicīga un adekvāta ārstēšana.

Ar primārās tuberkulozes kompleksa apgriezto attīstību, perifokālā infiltrācija pakāpeniski izzūd, granulācijas tiek pārvērstas šķiedru audos, kazeīnās masas tiek saspiestas un piesātinātas ar kalcija sāļiem. Apkārt esošajam bojājumam attīstās hialīna kapsula. Pakāpeniski plaušu komponenta vietā izveidojas Gona fokuss. Laika gaitā Gon pavarda var tikt pārkaulota. Limfmezglos līdzīgi reparatīvie procesi notiek nedaudz lēnāk un beidzas ar kalcifikāciju veidošanos. Limfangīta izārstēšanu pavada peribrona un perivaskulāro audu šķiedraina sablīvēšanās.

Gona fokusa veidošanās plaušu audos un kalcifikāciju veidošanās limfmezglos ir primārā tuberkulozes kompleksa klīniskās izārstēšanas morfoloģisks apstiprinājums, kas notiek vidēji 3,5-5 gadus pēc slimības sākuma.

Pacientiem ar smagu imūndeficītu primārā tuberkuloze dažkārt iegūst hronisku, viļņotu, vienmērīgi progresējošu kursu. Līdztekus lēnām veidotām kalcifikācijām limfmezglos parādās svaigas, smalkas nekrotiskas izmaiņas. Patoloģiskajā procesā pakāpeniski tiek iesaistītas jaunas limfmezglu grupas, tiek novēroti atkārtoti limfohematogēnās izplatīšanās viļņi ar bojājumiem iepriekš nemainītām plaušu daļām. Hematogēno skrīningu veidošanās notiek citos orgānos: nierēs, kaulos, liesā.

Visās primārās tuberkulozes formās tuberkulozes procesa un klīniskās ārstēšanas atgriezeniskā attīstība ir saistīta ar lielāko daļu mikobaktēriju nāvi un to izvadīšanu no organisma. Tomēr daļa mikobaktēriju tiek pārvērsta L formās un saglabājas pēcdzemdību vēzī. Modificēts un nespēj reproducēt mikobaktērijas, atbalstot neaizskaramu imunitāti pret tuberkulozi, kas nodrošina cilvēka relatīvo rezistenci pret eksogēnu tuberkulozes infekciju.

Klīnika

Primāro tuberkulozes kompleksu bieži diagnosticē, pārbaudot vieglus intoksikācijas simptomus vai kļūstot par tuberkulīna jutību. Ar plašu perifokālo iekaisumu ap primāro plaušu mezglu slimība attīstās akūti, kas ir raksturīga pirmsskolas vecuma bērniem. Skatīt klepu ar nelielu daudzumu krēpu, drudzis.

Ievērojot perifokālo iekaisumu, ja plaušu bojājuma garums pārsniedz segmenta lielumu, ir iespējams noteikt trieciena skaņas blāvumu un klausīties vājinātu elpošanu ar spēcīgu izelpu. Pēc klepus pār skarto zonu ir dzirdami periodiski viens smalks sēkšana.

Visās primārās tuberkulozes formās dažādos audos un orgānos ir iespējams izveidot toksiskas-alerģiskas, paraspecifiskas izmaiņas, kas parasti ir saistītas ar Mycobacterium tuberculosis metabolisko produktu toksisko iedarbību. Šīs pārmaiņas var izpausties kā konjunktivīts, fliktēns, nodosum eritēma, blefarīts, alerģisks pleirīts, poliseroze vai artrīts (Ponce reimatoīds). Reizēm ņemiet vērā reaktīvu paraspecifisku hepatītu, ko atklāj ultraskaņa.

Paraspecifiskas reakcijas ir ļoti raksturīgas primārajai tuberkulozei. Tie ir saistīti ar plašu slimības izpausmju klāstu, ko klīniskajā praksē sauc par primārās tuberkulozes maskām. Primārā tuberkuloze, īpaši pieaugušajiem, var rasties bronhiālās astmas, endokrīnās, sirds un asinsvadu, gastrointestinālo slimību, kā arī aknu, nieru, saistaudu un neiro-distrofisko traucējumu maskas ietvaros.

Rentgena diagnostika

Smagā tuberkulozes formā VLHU adenopātiju var noteikt, veicot rutīnas rentgena izmeklēšanu. Uz tiešās projekcijas radiogrāfijas bronhopulmonālo un tracheobronu grupu mezglu iekaisums agrīnā fāzē izpaužas plaušu saknes ēnas pieaugumā garumā un platumā. Saknes ārējā robeža kļūst izliekta un izkliedēta, tā struktūra ir traucēta, nav iespējams atšķirt bronhu stumbra. Ar paratrahālo limfmezglu sakāvi tiek novērota vidējās ēnas paplašināšanās ar pusapaļu vai policiklisku malu. Kad perinodulāras iekaisuma izmaiņas un limfmezglu blīvums ir vizualizēti labāk un tiem ir skaidras kontūras. Šādos gadījumos rentgenstaru izmeklēšanā konstatētās izmaiņas ir līdzīgas audzēja bojājuma attēlam.

Ar labvēlīgu nekomplicētu bronhuadenīta gaitu plaušu saknes modelis var kļūt normāls. Tomēr biežāk plaušu sakne deformējas šķiedru izmaiņu dēļ. Dažās limfmezglu grupās laika gaitā veidojas kalcifikācijas, kas tiek attēlotas rentgenogrammā ar augstas intensitātes ieslēgumiem ar skaidru kontūru. CT ļauj izsekot, kā limfmezglu impregnēšana ar kalcija sāļiem. Lielie limfmezgli parasti tiek kalcinēti lielākos apmēros perifērijā, savukārt vidū kalcifikācijas ir granulu veidā. Mazākiem limfmezgliem raksturīga kalcija sāļu nogulsnēšana dažādās daļās.

Primārā tuberkulozes kompleksa rentgena attēlā tradicionāli tiek izdalīti trīs galvenie posmi: pneimonisks, rezorbcijas un saspiešanas process, kā arī ziedēšana. Šie posmi atbilst primārās tuberkulozes gaitas klīniskajiem un morfoloģiskajiem modeļiem.

Pneimoniskajā stadijā plaušu audos ir tumšs laukums ar diametru 2-3 cm vai vairāk, neregulāras formas, ar neskaidru kontūru un neviendabīgu struktūru. Tumšas centrālajai daļai primārā plaušu bojājuma dēļ ir lielāka intensitāte uz radiogrāfijas, un apkārtējai perifokālajai infiltrācijai ir mazāka intensitāte. No bojājuma puses tiek atzīmēta arī plaušu saknes ēnas paplašināšanās un deformācija ar neskaidru ārējo robežu. Tumšošana ir viegli saistīta ar paplašinātās saknes ēnu, un dažreiz tā pilnībā apvienojas, novēršot atšķirīgu sakņu vizualizāciju pārskatā. Ar dabisko procesa gaitu pneimoniskās stadijas ilgums ir 4-6 mēneši.

Rezorbcijas un saspiešanas stadiju raksturo perifokālās infiltrācijas pakāpeniska izzušana plaušu audos un perinodulārā infiltrācija plaušu saknes zonā. Precīzāk var noteikt primārā kompleksa sastāvdaļas plaušās, limfmezglos un limfangītu, kas tos savieno. Plaušu komponentu parasti pārstāv vidēja intensitātes ierobežots tumšums vai fokuss, un limfmezgli - plaušu saknes paplašināšanās un deformācija. Jūs varat skaidri identificēt bojājuma "bipolaritātes simptomus". Turpmāk plaušu komponenta un skarto plaušu saknes izmēri turpina samazināties; pakāpeniski tie liecina par kalcifikācijas pazīmēm. Rezorbcijas un blīvēšanas stadijas ilgums ir aptuveni 6 mēneši.

Pētījuma stadiju raksturo plaušu audu veidošanās augstas intensitātes fokusa ēnā ar asām kontūrām (Gon fokusu) un augsta blīvuma ieslēgumi (kalcinēti) reģionālajos limfmezglos.

Primārais tuberkulozes komplekss

Starp visiem bērna intrathorakālajiem un ekstrapulmonālajiem vietējiem tuberkulozes veidiem, kas novēroti ambulatorā, pašlaik tuberkulozes epidēmijas samazināšanās kontekstā primāro tuberkulozes kompleksu reti novēro - 13 2% gadījumu.

Nosaukums “primārais komplekss” tika ierosināts, kā to labi zināms Ranke, kurš viņam nozīmēja primāro plaušu bojājumu, specifisku limfangītu, no šī avota nokļūstot saknes limfmezglos un ietekmēja reģionālos intratakālos limfmezglus.

Visbiežāk primārā kompleksa plaušu komponents atrodas augšējā un priekšējā segmentā pa labi. Klasiskā primārā kompleksa iepriekšējais laiks ar lielu perifokālo reakciju, izteiktu plaušu komponentu un augstu jutību pret tuberkulīnu ir reti novērots. Pašlaik tās izteiktais komponents ir adenīts, nevis plaušu bojājums. Dažos gadījumos Jūs varat iedomāties bronhu plaušu bojājumu intrathorasu limfmezglu sarežģītā tuberkulozē, citās - plaušu; komponents ir definēts kā mazs infiltratīvs vai koncentrēts fokusa fokuss, bet biežāk dominē aktīvā bronhuadenīta attēls. Masveida kontakta apstākļos ar baktēriju, kas izplūst ar nepietiekamu BCG vakcināciju un zemu ķermeņa izturību, pašlaik ir primārais tuberkulozes komplekss ar ievērojamu plaušu komponenta izplatību. Šādos gadījumos slimības klīniskie simptomi ir skaidri parādījušies: bieži vien ir akūts sākums ar augstu drudzi; vispārējie intoksikācijas simptomi, kas samazina ēstgribu, palielina bērna uzbudināmību un nogurumu, ādas un gļotādu mīkstums; svara zudums un audu turgors.

Līdz 7-10 grupām perifēro limfmezglu ar mīkstu elastību, ar diametru no 2 līdz 10 mm (izmērs no prosa graudu līdz pupiņām). Bieži limfmezgli ir izteiktāki dziedzeru bojājuma pusē ar limfmezglu asinsvadu grupas svaigas periadenīta simptomiem.

Plaušās plaušu komponentu un paplašināto reģionālo limfmezglu pārplūšanas skaņa ir bojāta. Tajā pašā vietā auskultāciju, biežāk pēc klepus, var noteikt slikti mitrās rales uz vājinātas elpošanas fona.

Sirds un asinsvadu sistēmas pētījumā var atzīmēt: tahikardiju, zināmu sirds robežu paplašināšanos, maigu sistolisku nokrišanu vai pirmā tona piemaisījumu virsotnē, kā arī zināmu asinsspiediena pazemināšanos, ko var izskaidrot ar difūzām miokarda izmaiņām tuberkulozes intoksikācijas dēļ.

Intoksikācijas fenomeni var attiecināt arī uz nelielu aknu paplašināšanos, kas var būt elastīga ar asu malu, nesāpīga.

Hemogrammā - palielinājās ESR, dažkārt līdz pat 20-30 mm / h, leikocitoze līdz 8-15 • 10 9 / l, neliela neitrofilu maiņa. Proteogrammā ir albumīna samazināšanās un globulīnu palielināšanās galvenokārt α dēļ₂ un γ-frakcijas.

Nekomplicētu primāro kompleksu gadījumā mikobaktērijas ļoti reti tiek konstatētas bronhu vai kuņģa mazgāšanas ūdeņos, jo krēpas parasti nav sastopamas; Procesa fāzēs notiek secīgas izmaiņas (infiltrācija, rezorbcija, sablīvēšanās, kalcifikācija ar Gona fokusa vai primārās tuberkulomas veidošanos plaušu komponenta vietā).

Infiltrācijas fāzes klātbūtnē tiek atklāts raksturīgs rentgenstaru modelis: nepilnīgi homogēns tumšums ar nedaudz caurspīdīgiem traukiem un bronhiem, kas saistīti ar paplašinātu un iekaisuma izmaiņām.

Rezorbcijas un saspiešanas fāzē parādās bipolaritāte (Redekera simptoms), un tad kalcifikācija notiek kazeju pārveidoto fokusu vietā (26. zīm. *, 27 *). Mūsdienu specifiskās ķīmijterapijas apstākļos pacienta vispārējais stāvoklis uzlabojas salīdzinoši ātri (pēc 2–3 mēnešiem): temperatūra normalizējas, pazūd intoksikācijas simptomi un sākas pozitīvas rentgena izmaiņas. Tomēr viss apgrieztās attīstības process tiek pagarināts 12 mēnešus vai ilgāk; pareizi veicot sarežģītu ķīmijterapiju, process beidzas ar pilnīgu infiltrējošo pārmaiņu rezorbciju ar plaušu modeļa normalizāciju, kas ir retāk sastopama, vai fibrotisko pārmaiņu un kalcifikāciju attīstību primārajā un intratakāli limfmezglos.

Ķīmijterapija ar rifampicīnu kombinācijā ar izoniazīdu un streptomicīnu bērniem ar nesen diagnosticētām primārās intrathorasas tuberkulozes formām infiltrācijas fāzē ievērojami vairāk (14,9 reizes) izraisa pilnīgu klīnisko efektu un nozīmīgu uzlabošanos (98%), salīdzinot ar standarta zāļu kombināciju (65, 4%).

Ķīmijterapijas ietekmē ar rifampicīna iekļaušanu 3,9 reizes biežāk novērojama pilnīga patoloģisko izmaiņu rezorbcija, atjaunojot plaušu audu struktūru un plaušu saknes vai nelielu šķiedru perigilitu (76%), salīdzinot ar standarta ķīmijterapijas zāļu kombināciju (19,3%).

Īpaši lielas atšķirības ir saistītas ar kalcija sāļu sastopamību kazeju fokusu ārstēšanas vietā: bērniem, kuri saņēma standarta ķīmijterapijas shēmu, šie nogulumi tika konstatēti 4 reizes biežāk nekā bērniem, kuri saņēma ķīmijterapiju ar rifampicīnu (attiecīgi 55,7 un 14%), ir ļoti svarīga uzliesmojumu un recidīvu novēršanā.

Ķīmijterapijas lietošana, iekļaujot rifampicīnu sākotnējā intensīvās terapijas periodā, salīdzinot ar standarta terapijas shēmu, samazina bērnu ārstēšanas laiku vidēji par 3 mēnešiem.

Ar sarežģītu primārā kompleksa gaitu slimība turpinās viļņos, kam seko pacienta vispārējā stāvokļa periodiska pasliktināšanās.

Būtu jāapsver visbiežāk sastopamās komplikācijas: bronhu iesaistīšana biežāk, saskaroties ar patoloģiski mainītiem limfmezgliem, pleiras iesaistīšanās ar eksudatīvas vai fibrozes pleiritas attīstību (piekrastes, interlobārs, suprafrenisks); ierobežota, bieži vien skartajā pusē, limfobronhogēno izplatīšanos. Bronchus tuberkuloze ir infiltratīva vai čūlaino. Čūlas procesa laikā bronhu sienā ir iespējama fistula veidošanās, caur kuru limfmezglos var atteikties kazeīna masas. Šajā periodā bieži tiek konstatēta Mycobacterium tuberculosis. Iespējama bronhu gadījuma masu obstrukcija vai aizaugušas granulācijas ar segmentālās (lobarās) atelektāzes attīstību. Šādos gadījumos veidojas bronhopulmonārais bojājums. Pēc čūlaino bronhu tuberkulozes dzīšanas raksturīga Cicatricial stenozu attīstība.

Uzliesmojumi ar palielinātu infiltratīvām izmaiņām ap pulmonālo fokusu vai sakni ir daudz mazāk izplatīti. Klīniski infiltratīvs uzliesmojums izpaužas kā vispārējā stāvokļa pasliktināšanās, hemogrammas pasliktināšanās.

Pēdējos gados primārā kompleksa komplikācija primārās dobuma veidošanās rezultātā reti novērojama (5,3%). Bieži tiek atzīmēta arī vispārēja tuberkuloze, kad bakterēmija izraisa specifisku metastātisku fokusu veidošanos dažādos orgānos, t.i., tuberkulozes ekstrapulmonālo lokalizāciju papildus kompleksam plaušās (osteo-locītavu, acu, urogenitālo tuberkulozo meningītu uc).

1/3 bērnu, īpaši primārā kompleksa nesavlaicīgas atklāšanas un nepareizas ārstēšanas gadījumā, iekaisuma process, zaudējot tendenci uz parastu evolūciju, iegūst spīdīgu gaitu. Parasti šajos gadījumos ir masīvs, “zīdkoka” veidā, intrathorasu limfmezgli nepilnīgas kalcifikācijas fāzē ar sasmalcinātu bojājumu klātbūtni plaušu audos (primārā ietekme, sēšana) un ierobežotu segmentālo metatuberkulozes plaušu fibrozi. Bronhoskopiskās izmeklēšanas laikā 2/3 pacientu kopā ar cicatricial izmaiņām tika konstatēta aktīva bronhu tuberkuloze, dažos gadījumos ar baktēriju izdalīšanos.

Tajā pašā laikā tiek izteikti tuberkulozes intoksikācijas simptomi un bērna fiziskās attīstības kavēšanās. Šādas formas ir ļoti grūti ķīmijterapijai un bieži nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās. Šie bērni visbiežāk attīsta tuberkulozes sekundāras formas pirmsdzemdību un pusaudžu gados.

Ņemot vērā šos faktorus, pašlaik nav iespējams uzskatīt, ka primārā kompleksa iznākums kalcinēšanā ir pilnīgi apmierinošs. Diemžēl pat savlaicīga un adekvāti apstrādāta vietēja intrathorakālā tuberkuloze bērniem (bieži 1/3) beidzas ar relatīvi izteiktu kalcifikāciju primārā kompleksa dziedzeru un plaušu komponentos. Tādēļ ir jācenšas noskaidrot primārās (tuberkulozes intoksikācijas) un nelielu tuberkulozes formu (intrathoracisko limfmezglu mazās tuberkulozes formas) diagnozi, kas dod visizdevīgākos rezultātus ar nelielām izteiktajām izmaiņām.

Phthiniology Notebook - Tuberkuloze

Viss, ko vēlaties zināt par tuberkulozi

Primārais tuberkulozes komplekss

V.Yu. Mishin

Primārais tuberkulozes komplekss ir tuberkulozes klīniskā forma, ko raksturo plaušu audu iekaisuma izmaiņu attīstība un reģionālo limfmezglu bojājumi.

Patoģenēze un patoloģija. Primārais tuberkulozes komplekss attīstās, ja ir inficēta masveida un virulanta infekcija. Parasti šī klīniskā forma attīstās tuvos radiniekos, saskaroties ar pacientu ar atvērtu tuberkulozes formu.

Šajā gadījumā MBT tiek nogulsnēts un sāk vairoties ieejas vārtu vietā, savukārt plaušu audos veidojas primārā ietekme. Turklāt infekcija retrogrādē pa limfātiskajiem kuģiem izplatās uz reģionālajiem limfmezgliem, izraisot to iekaisumu.

Tādējādi primārais tuberkulozes komplekss sastāv no trim komponentiem: tuberkuloza iekaisuma plaušu audos (primārā ietekme), abducentu limfātisko asinsvadu (limfangīta) un specifisku iekaisumu reģionālajos limfmezglos (limfadenīts).

Plaušu audu sakāvi primārajā tuberkulozē vienmēr pavada intratakāli limfmezglu bojājums.

Primārās iedarbības lielums var mainīties: no dažiem milimetriem vai centimetriem līdz plaušu daivai. Primārā ietekme uz lokalizētu subpleurālu jebkurā plaušu segmentā.

Morfoloģiski, tuberkuloza iekaisuma galvenā ietekme vai fokuss plaušu audos ir specifiskas pneimonijas vieta.

Plaušu audi infiltrējas ar mononukleāriem elementiem, makrofāgiem, limfocītiem un neitrofiliem leikocītiem. Fibrīna alveolu pavedienu lūmenā putu makrofāgu kopas; infiltrātos - Pirogova-Langhāna epitēlija un milzu daudzkodolu šūnas.

Tad infekcija izplatās ortogrādē gar limfātiskajiem kuģiem; iekaisuma izmaiņas pārsvarā ir produktīvas, un tās izpaužas kā atsevišķu pilskalnu izvirdums pa limfātiskajiem ceļiem.

Makroskopiski primārais efekts sastāv no neliela (līdz I cm) fokusa no gadījuma nekrozes un perifokālā iekaisuma ap nekrotisko centru, un perifokālā iekaisuma zona ievērojami atšķiras.

Intrathoracic limfmezglu hiperplāzija ar to daļēju vai pilnīgu kausēšanu; ap limfmezgliem ir perifokālā iekaisuma zona.

Primārais tuberkulozes komplekss attīstās ar plašāku aerogēnu infekciju un zemu tuberkulozes imunitāti.

Laicīgi atklājot un pareizi ārstējot, ir labvēlīga, nekomplicēta slimības gaita, veidojot specifisku indukcijas lauku (post-tuberkulozes pneimkleroze), Gon sirdi (kalcinējot plaušu audos līdz 1 cm diametrā) un kalcinējot intratakāli limfmezglos pēc 2-3 gadiem specifiskās pneimonijas vietā.

Pašlaik primārā tuberkuloze ir salīdzinoši reti sastopama ar komplikācijām - dažādu orgānu hematogēnu izplatību un vairākiem bojājumiem, primārās plaušu pneimonijas sašķelšanos ar dobuma veidošanos, vienlaicīgu pleirītu, bronhu tuberkulozes attīstību un ar to saistītu bronhu obstrukciju, ieskaitot plaušu atelektāzi.

Primārā tuberkulozes kompleksa komplicētā kursa rezultāti, kas nav kalcinēti intratakāli limfmezglos un Gonā vai Simon sirdī, var būt vairāki kalcinēti plaušu audos un citos orgānos, segmentālā un lobāra pneimokleroze un ciroze, pleurociroze, cicatricial bronhu stenoze.

Primārais tuberkulozes komplekss parasti notiek labvēlīgi un reti aizņem hronisku gaitu.

Kā izņēmums ir novērota fibro-cavernozas tuberkulozes veidošanās primārās ietekmes sadalījumā.

Primārā tuberkulozes kompleksa klīniskais attēls ir polimorfs, un tas ir atkarīgs no patoloģisko pārmaiņu smaguma plaušās, intratakāli limfmezgliem un imunitātes pret tuberkulozi intensitātes. Visnopietnākā slimība rodas bērniem vecumā (līdz 3 gadiem).

Primārais tuberkulozes komplekss var rasties akūti, subakutāli, asimptomātiski vai asimptomātiski. Akūtā sākumā slimība ir saistīta ar augstu drudzi, smagiem intoksikācijas simptomiem, strauju apetītes samazināšanos, sausu vai mitru klepu, vieglu elpas trūkumu. Process notiek akūtas, nespecifiskas pneimonijas aizsegā.

Subakūtā kursa gadījumā primārais tuberkulozes komplekss var pakāpeniski attīstīties vairāku nedēļu laikā. Ir novērotas gan febrilas, gan subfebrilas temperatūras, intoksikācijas simptomi ir mēreni.

Slimotais bērns drudža laikā līdz febriliem skaitļiem var uzturēt relatīvi apmierinošu veselības stāvokli, kas ir raksturīgs konkrētam procesam.

Kad procesa laikā oligosimptomātiski izpaužas galvenokārt vispārējie intoksikācijas simptomi.

Objektīvs pētījums liecināja par ādas mīkstumu, perifēro limfmezglu palielināšanos, tahikardiju, asinsspiediena pazemināšanos, palielinātu aknu daudzumu.

Ar sitaminstrumentiem tiek noteikts trieciena skaņas trāpījums skartajā zonā, ar auskultāciju - cieto vai bronhu, un ar bronhu iesaistīšanu procesā - vājināta elpošana. Virs skartās teritorijas ir dzirdams neliels daudzums smalki burbuļojošu mitru rāmju.

Ar nelielu primārās pneimoniskās koncentrācijas daudzumu plaušu katarālās parādības parasti nav.

Primārā tuberkulozes kompleksa gaita var būt gluda, nekomplicēta (kā aprakstīts iepriekš) un progresīva, sarežģīta.

Visbiežāk sastopamā primārās tuberkulozes kompleksa komplikācija ir bronhu iesaistīšanās procesā. Intrathorasu limfmezglu ciešā anatomiskā atrašanās vieta rada labvēlīgus apstākļus tuberkulozes procesa kontakta pārejai uz lobāru un segmentālo bronhiem.

Bronchus tuberkuloze ir infiltratīva vai čūlaino. Čūlas procesa laikā bronhu sienā ir iespējama fistula veidošanās, caur kuru limfmezglos var atteikties kazeīna masas. Šajā periodā MBT tiek konstatēts pacientu krēpās. Iespējama bronhu gadījuma masu obstrukcija vai aizaugušas granulācijas ar vārstu traucējumu attīstību līdz pat atelektāzei.

Bieži bronhu bojājumu klīniskie simptomi ir klepus, sauss vai ar nelielu krēpu daudzumu, sāpes krūtīs skartajā pusē.

Parasti fiziski simptomi nav vai arī traumas vietā tiek dzirdēti sausi rāmji. Pastāvīgi intoksikācijas simptomi. Brūniņu tuberkulozi visbiežāk novēro vēlu diagnosticēšanā, savlaicīgi uzsāktu ārstēšanu. Būtiska loma bronhu tuberkulozes diagnosticēšanā ir bronhoskopijai.

Iespējams, šādu komplikāciju kā eksudatīvas pleirīts, kura galvenais iemesls ir augsta pleiras lapu jutība pret MBT toksīniem bez īpaša bojājuma, attīstība. Šādu pleirītu sauc par reaktīvu vai alerģisku; tie ir ātri mainīti.

Primārā tuberkulozes kompleksa rentgena attēls ir daudzveidīgs, izpausmju mainīgums ir atkarīgs no primārās ietekmes lieluma un limfmezglu izmaiņu smaguma.

Galvenā ietekme uz plaušu rentgenogrammu ir redzama 0,5-1 cm fokusa ēnas formā, 1–4 cm diametra fokusa ēnā vai vidēja intensitātes, diezgan vienmērīga plaušu audu caurspīdīguma pazemināšanā ar skaidru vai difūzu kontūru.

Ja pneimonijas izmēri ir lieli, tad šī ēna ir radioloģiski redzama, saplūstot ar saknes ēnu, un ir ļoti grūti spriest par izmaiņām intratakālo limfmezglu daļā.

Šis process ir līdzīgs akūtai pneimonijai, un to sauc par primārās tuberkulozes kompleksa pneimonisko fāzi (a). Lai redzētu hiperplastiskos hilar limfmezglus, ir nepieciešams veikt plaušu, viduslīnijas tomogrammu vai CT sānu rentgenstaru.

Ar primārās tuberkulozes kompleksa reverso attīstību (pēc 1,5-3 mēnešiem) straujākas izmaiņas vērojamas plaušu audu daļā, salīdzinot ar dinamiku intratakāli limfmezglos. Perifokālā iekaisuma zona pakāpeniski izzūd, un primārā ietekme samazinās un aiziet no plaušu saknes paplašinātās ēnas, jo tā atrodas subpleurāli - tā ir tā sauktā rezorbcijas fāze vai bipolaritāte (b).

No primārās ietekmes uz skartajiem limfmezgliem ir iekaisuma ceļš, ko veido iekaisuši limfātiskie trauki (limfangīts). Starp skartajiem limfmezgliem un primāro ietekmi ir noteikts limfangīts. Tā kā plaušu audos iekaisums ir neliels, primārais tuberkulozes komplekss tiek atklāts nekavējoties bipolārajā fāzē.

Turpmāka rezorbcija noved pie pakāpeniskas primārās ietekmes samazināšanas, un pēc 6–8–12 mēnešiem tās vietā izveidojas vidējas intensitātes fokusa ēna ar skaidru kontūru līdz pat 1 cm.
1,5-2 gadi, ir pazīmes, kas liecina par kalcija sāļu uzkrāšanos primārās iedarbības jomā (Gona fokusa veidošanās) un intratakāli limfmezglos - kalcifikācijas fāzē vai Gona fokusa veidošanā (c). Gona fokuss parādās kā viena augstas intensitātes ēna ar skaidru kontūru un var tikt lokalizēta jebkurā plaušu segmentā.

Intrathorasu limfmezglu pieaugums izpaužas kā mērenas vai būtiskas plaušu saknes ēnas paplašināšanās, kas deformējas, kļūst strukturēta. Vidējā bronhu lūmena izbeidzas, saknes ēna saplūst ar sirds ēnu. Saknes ēnas ārējā kontūra ir neskaidra vai skaidra, policikliska.

Diagnoze Vairāk nekā pusi gadījumu ir konstatēts infekcijas avots: kontakts ar tuberkulozi slimnieku ģimenē, radinieku, paziņu un draugu vidū.

Tuberkulīna diagnoze: mantoux tests ar 2 TE PPD-L - pozitīvs (papule 5 mm vai vairāk) vai hiperergisks (papilens 17 mm vai vairāk, vai vezikulas un nekroze tuberkulīna injekcijas vietā).

Krēpu, kuņģa un bronhu mazgāšanas mikroskopiskā pārbaude, izmantojot mikroskopu un MBT sēšanu, ir ļoti reti - līdz ar to ne vairāk kā 3% gadījumu diagnostikas pamatā ir dažādi radiācijas diagnostikas veidi (rentgena, tomogrāfija); CT skenēšana tiek veikta diferenciāldiagnozes laikā.

Ja rodas simptomi, kas ir aizdomas par bronhu tuberkulozi, un diferenciāldiagnozē, veic bronhoskopiju.

Vispārējā klīniskajā asins analīzē: vidēji izteikta leikocitoze, eozinofīlija, neitrofīlu maiņa pa kreisi (stabu elementu palielināšanās), limfocitopēnija, monocitoze, mērens ESR pieaugums.

Primārās tuberkulozes kompleksa diferenciāldiagnoze galvenokārt tiek veikta ar tādiem pašiem garumiem nespecifiskiem pneimonijas gadījumiem, it īpaši ilgstošam kursam.

Ārstēšana TB slimnīcā vispārējās diētas apstākļos (11. tabula).

Ķīmijterapiju veic, izmantojot četrus galvenos anti-TB medikamentus: izoniazīdu, rifampicīnu, pirazinamīdu un etambutolu.

Smagos un bieži sastopamos procesos tiek izmantota patogenētiska ārstēšana: detoksikācijas un desensibilizācijas terapija, vitamīni, imūnmodulatori, metabolisma korekcija, fizikālā terapija.

Pacienti, kuriem ir veikta primārā tuberkulozes kompleksa novērošana PDD divus gadus.