Mūsdienīga pneimonijas klasifikācija saskaņā ar ICD 10 un PVO

Faringīts

Pneimonija ir akūtu iekaisuma plaušu elpošanas reģionu slimība, galvenokārt bakteriāla etioloģija, ko raksturo intra-alveolārā eksudācija. "Akūtās pneimonijas" diagnoze mūsdienu literatūrā netiek izmantota un nav nepieciešama, jo "hroniskas pneimonijas" diagnoze ir patogenētiski nepamatota un novecojusi.

Galvenie slimības cēloņi saskaņā ar PVO

Pieaugušo un bērnu elpceļi pastāvīgi tiek pakļauti patogēnu uzbrukumiem, bet vietējie aizsardzības mehānismi pret imūnglobulīnu A, lizocīmu un makrofāgiem veseliem cilvēkiem neļauj attīstīties slimībām.

PVO noteiktais pneimonijas riska faktors no 1995. gada ir:

  • vecums - cilvēki, kas ir vecāki par 60 gadiem (sakarā ar klepus refleksa apspiešanu, refleksu, kas atbild par spīdumu);
  • jaundzimušo un zīdaiņu periods (iemesls ir nepilnīga imūnsistēmas attīstība);
  • stāvokļi, kam seko samaņas zudums (epilepsija, galvas traumas, anestēzijas miega stāvoklis, pašnāvības mēģinājums ar narkotikām, alkohola intoksikācija);
  • elpceļu slimības (hronisks bronhīts, plaušu emfizēma, akūta elpošanas traucējumu sindroms), smēķēšana;
  • vienlaicīgas slimības, kas mazina imūnsistēmas darbību (onkoloģiskās slimības, sistēmiskas saistaudu slimības, HIV infekcija uc);
  • negatīvi sociālie un dzīves apstākļi, nepietiekams uzturs;
  • ilgstoša pacienta uzturēšanās nosliece.

Kodifikācijas kritēriji

Mūsdienu medicīna attīstās katru dienu, zinātnieki izdalās jaunus mikroorganismus, atklāj jaunas antibiotikas. Slimību klasifikācija arī tiek pakļauta dažādām izmaiņām, kuru mērķis ir optimizēt pacientu ārstēšanu, pacientu šķirošanu un komplikāciju attīstību.

Pašlaik PVO izšķir vairākus pneimonijas veidus pieaugušajiem un bērniem, pamatojoties uz patogēna etioloģiju, procesa lokalizāciju, rašanās apstākļiem un klīniskajām pacientu kategorijām.

Klasifikācija saskaņā ar ICD-10 (pēc formas un apstākļiem)

  1. Ārpus slimnīcas - notiek mājās vai pirmajās 48 stundās uzturēšanās slimnīcā. Tas ir salīdzinoši labvēlīgs, mirstība ir 10-12%.
  2. Slimnīca (hospitalizācija) - notiek pēc 48 stundām, kad pacients atrodas slimnīcā, vai ja pacienta ārstēšana ārstniecības iestādē ir bijusi 2 vai vairāk dienas iepriekšējos 3 mēnešos. Mūsdienu protokolos Pasaules Veselības organizācija (PVO) ietver pacientus ar ar ventilatoru saistītu pneimoniju (kas ilgstoši strādā ar mākslīgo plaušu ventilāciju), kā arī pacientus ar pneimoniju, kuri tiek turēti aprūpes mājās. To raksturo augsts smaguma pakāpe un mirstība līdz 40%.
  3. Aspirācijas pneimonija rodas tad, ja bezsamaņā nonākuši pacienti, kuriem ir traucēta rīšana un pavājināta klepus reflekss (alkohola intoksikācija, epilepsija, galvas traumas, išēmisks un hemorāģisks insults utt.), Norij lielus orofariona daudzumus. Kuņģa satura aspirācija var izraisīt elpceļu gļotādas ķīmiskus apdegumus ar sālsskābi. Šo stāvokli sauc par ķīmisko pneimonītu.
  4. Pneimonija, kas attīstās imūndeficīta fāzē, gan primārajā (aizkuņģa dziedzera aplazija, Brutona sindroms), gan sekundārajā (HIV infekcija, onkoloģiskās slimības).

Šķirnes pēc patogēna, smaguma un lokalizācijas

Klasifikācija pēc pārstāvja:

  1. Baktērijas - galvenie patogēni ir Streptococcus pneimonija, Staphylococcusaureus, Mycoplasmapneumonia, Hemophilusinfluenza, Chlamydiapneumonia.
  2. Vīruss - bieži izraisa gripas vīrusi, parainfluenza, rinovīrusi, adenovīrusi, respiratorā sincīta vīruss. Retākos gadījumos tas var būt masalas, masaliņas, garo klepu vīrusi, citomegalovīrusa infekcija, Epstein-Barr vīruss.
  3. Sēnes - galvenie pārstāvji šajā kategorijā ir Candidaalbicans, Aspergillus ģints sēnes, Pneumocystisjiroveci.
  4. Protozonu izraisīta pneimonija.
  5. Ķirurģiju izraisīta pneimonija.
  6. Jaukta - šī diagnoze visbiežāk ir saistīta ar baktēriju-vīrusu asociāciju.

Smagas pneimonijas formas:

Pneimonijas veidi, lokalizējot:

  1. Fokālais - acini un lobules.
  2. Segmentāls, polisegmentāls - vienā vai vairākos segmentos.
  3. Lobārs (novecojusi diagnoze: lobārs pneimonija) - vienā daivā.
  4. Kopā, starpsumma - var aptvert visu plaušu.

Iekaisuma process ir:

Klasifikācija bērniem ar patogēnu

  1. No dzimšanas līdz 3 nedēļām - pneimonijas etioloģiskais līdzeklis (visbiežāk priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem) ir B grupas streptokoki, gramnegatīvie bacīļi, citomegalovīrusu infekcija, Listeriamonocytogenes.
  2. No 3 nedēļām līdz 3 mēnešiem - vairumā gadījumu bērni ir inficēti ar vīrusu infekciju (respiratorā sincitiskā vīrusa, gripas vīrusu, parainfluenza, metapneumovīrusa), Streptococcuspneumoniae, Staphylococcusaureus, Bordetellapertussis, Chlamydiatrachomatis (deguna infekcija).
  3. No 4 mēnešu līdz 4 gadu vecumam - šajā vecumā bērnu jutīgums palielinās līdz A grupas streptokokiem, Streptococcuspneumoniea, vīrusu infekcijām (parainfluenza vīrusiem, gripas vīrusiem, adenovīrusiem, rinovīrusiem, respiratoriem sincītiem), Mycoplasmapneumoniae (pieaugušajiem, Mycoplasmapneumoniae (pieaugušajiem, Mycoplasmapneumée)
  4. No 5 līdz 15 gadiem - skolas vecumā bērniem pneimoniju visbiežāk izraisa Streptococcuspneumoniae, Mycoplasmapneumoniae, Chlamydiapneumoniae.

Klīniskās kategorijas pacientiem, kam nav slimnīcas pneimonijas saskaņā ar ICD-10

1. klīniskā kategorija: ambulatori, parasti nav nepieciešama hospitalizācija. Vairumā gadījumu tie ir jaunieši bez papildu patoloģijām. Cēloņi ir visbiežāk elpceļu vīrusi, Streptococcus pneumoniae un Haemophilus influenzae.

2. klīniskā kategorija: ambulatorie pacienti ar modificējamiem riska faktoriem (vienlaicīgi sirds un asinsvadu sistēmas un elpošanas orgānu traucējumi, vecāki par 60 gadiem, bērni līdz 2 gadu vecumam, nelabvēlīgi mājsaimniecības apstākļi) parasti nav nepieciešama hospitalizācija, izņemot gadījumus, kad tiek izskatīti atsevišķi gadījumi.. Etioloģiskie aģenti ir tādi paši kā iepriekšējā kategorijā. Plaušu iekaisums šajās divās kategorijās parasti ir viegls.

3. klīniskā kategorija: stacionāri, kuriem nepieciešama diennakts novērošana. Patogēni ir baktēriju-vīrusu asociācijas, anaerobā infekcija, Streptococcus pneumoniae, ieskaitot zāļu rezistences formas. Plaušu iekaisumu raksturo mērens smagums.

4. klīniskā kategorija: pacienti, kuriem nepieciešama novērošana intensīvās terapijas nodaļā. Plaušu iekaisumu diagnosticē smags un ārkārtīgi smags smagums. Etioloģisko lomu spēlē Pseudomonas sp, aerobās gramnegatīvās floras, Streptococcuspneumoniae, ieskaitot zāļu rezistentās formas.

Pneimonijas klasifikācija pēc klusuma

Vēl nesen mūsu valsts izmantoja E.V. ieteikto akūto pneimoniju (OP). Gembitsky et al. (1983), kas ir N.S. Molčanovs (1962) un apstiprināts XV Visu Savienības terapeitu kongresā
Šajā klasifikācijā ir noteiktas šādas pozīcijas.

Etioloģija:
1) baktēriju (ar norādi par patogēnu);
2) vīruss (ar norādi par patogēnu);
3) ornitoze;
4) rikets;
5) mikoplazma;
6) sēnītes (norādot sugu);
7) sajauc;
8) alerģija, infekcijas un alerģija;
9) ar nezināmu etioloģiju.

Patoģenēze:
1) primārais;
2) sekundārais.

Pneimonijas klīniskās un morfoloģiskās īpašības: t
1) parenhīma - liela, fokusa;
2) intersticiāls.

Lokalizācija un garums:
1) vienpusējs;
2) divpusēji (1 un 2 ar krustiņu, fokusa;)

Smags:
1) ārkārtīgi smags;
2) smags;
3) mērena;
4) plaušām un abortīviem.

Pašreizējais:
1) asas;
2) ilgstošs.

Primārā akūta pneimonija ir neatkarīgs akūts iekaisuma process, kas galvenokārt ir infekcioza etioloģija. Sekundārās PD rodas kā citu slimību komplikācija (sirds un asinsvadu slimības ar asinsrites traucējumiem plaušu cirkulācijā, hroniskas nieru slimības, asins sistēmas, vielmaiņa, infekcijas slimības utt.) Vai attīstās hronisku elpceļu slimību (audzēja, bronhektāzes un uc) utt.

Akūtās pneimonijas sadalījums fokusa un lobāros ir piemērots tikai pneimokoku pneimonijai.

Pagarināts ir uzskatāms par šādu DP kursu, kurā ne vairāk kā 4 nedēļas nenotiek tās pilnīga izšķirtspēja.

Nepieciešams vērsties pie intersticiālās Mon-diagnozes formulēšanas ar lielu atbildību. Šāda piesardzība ir saistīta ar to, ka plaušu un ekstrapulmonālo slimību grupā intersticiālie procesi ir plaši saistīti, un tas var veicināt intersticiālas pneimonijas (Mon) pārmērīgu diagnostiku.

Pašreizējā pneimonijas (Mon) definīcija uzsver iekaisuma procesa infekciozo raksturu un līdz ar to izslēdz no citas izcelsmes pneimonijas (mon) plaušu iekaisumu grupas (imūnsistēmas, toksiskas, alerģiskas, eozinofīlas utt.), Kurām (lai izvairītos no terminoloģiskās sajaukšanas) ieteicams lietot terminu " pneimonīts. "

Sakarā ar nepieciešamību agrīnai pneimonijas (Mon) ārstēšanai un nespēju savlaicīgi pārbaudīt tā patogēnu, Eiropas Respiratorā biedrība (1993) ierosināja pneimonijas (Mon) darba grupu, pamatojoties uz klīnisko un patogenētisko principu, ņemot vērā epidēmisko situāciju un riska faktorus:

I. Ambulatorā pneimonija.
Ii. Nosokomiāli iegūta (slimnīca vai nosokomiāla) pneimonija
Iii. Pneimonija ar imūndeficītu.
Iv. Aspirācijas pneimonija.

Šī pneimonijas klīnisko grupu grupa (Mon) ļauj izvēlēties konkrētu patogēnu veidus, kas raksturīgi katram slimības veidam. Tas ļauj mērķtiecīgāk veikt antibiotiku empīrisko izvēli pneimonijas ārstēšanas sākumposmā.

Pēdējos gados netipiska pneimonija (Mon), jo pneimonija, ko izraisa netipiski patogēni un kam ir netipiska klīniskā slimības aina, iepriekšējos gados ir izslēgta no iepriekšējās izpratnes. Šis termins (atipiska pneimonija) Krievijā pašlaik nozīmē „smagu akūtu elpceļu sindromu - SARS”.

Kopiena iegūta pneimonija (Mon) - akūta slimība, kas radusies kopienas iegūtajos apstākļos, ir viena no visbiežāk sastopamajām pneimonijas formām (Mon), un tai ir visbiežāk raksturīgais klīniskais attēls.
Tomēr pneimonija (Mon), kas notiek slēgtās jauniešu grupās (skolēni, studenti, karavīri) un bieži vien ir epidēmijas uzliesmojums, rodas ar netipiskiem simptomiem.

Attiecībā uz hospitalizāciju (nosokomiju) ietilpst tās pneimonija (Mon), kas attīstījās 48–72 stundas vai ilgāk pēc pacienta uzņemšanas slimnīcā uz citu slimību.

Atklājot imūnsistēmas pazemināšanos, AIDS pacientu sanāksme indivīdiem, kas saņem imūnsupresīvu terapiju pacientiem ar sistēmiskām slimībām, ietilpst pneimonijas (pirmās) kategorijā imūndeficīta stāvokļos.

Aspirācijas pneimonija ir visbiežāk sastopama cilvēkiem ar alkoholismu un narkomāniju, retāk pēc anestēzijas.

Klīniskā pneimonijas klasifikācija saskaņā ar AG Chuchalin

PNEUMONIJA

Tomsks - 2003

Definīcija

Pneimonija - akūta infekcijas slimība, galvenokārt bakteriāla etioloģija, ko raksturo plaušu elpošanas reģionu fokusa bojājumi, fiziskas un / vai instrumentālas pārbaudes laikā konstatēta intraalveolārā eksudācija, kas izteikta dažādās febrilās reakcijas un intoksikācijas pakāpēs.

Slimības, ko izraisa fizikālie (radiācijas pneimonīts) vai ķīmiskie ("benzīna pneimonija") faktori, kā arī slimnieki, kam ir alerģija (paaugstināta jutība pneimonīts, "eozinofīlā pneimonija") vai asinsvadu (plaušu infarkts, pamatojoties uz plaušu filiāļu trombemboliju), nav iekļauti kategorijā "pneimonija"..

Baktēriju vai vīrusu obligātu patogēnu izraisīti plaušu iekaisumi tiek aplūkoti atbilstošo nosoloģisko formu ietvaros (kvikērija, mēris, vēdertīfs, masalas, masaliņas, gripa utt.) Arī ir izslēgti no pneimonijas virsraksta.

Izplatīt

Pneimonija joprojām ir viena no izplatītākajām slimībām. Tādējādi Krievijā vidējais saslimstības rādītājs ir 10-15% uz 1000 iedzīvotājiem. Pēdējos gados mūsu valstī ir bijusi stabila tendence, kas liecina par pneimonijas mirstības pieaugumu - šis rādītājs sasniedza 18/100 000 iedzīvotāju 90. gadu vidū; palielinājās arī slimnīcu mirstība (līdz 2,2%). Amerikas Savienotajās Valstīs katru gadu tiek diagnosticēti līdz 4 000 000 saslimšanas gadījumi un reģistrēti vairāk nekā 60 000 nāves gadījumu no pneimonijas un tās komplikācijām.

Klasifikācija

Pneimonija klasifikācija saskaņā ar NS Molčanovs

Klīniskā pneimonijas klasifikācija (N.S. Molchanov, 1965; e.V. Gembitsky, 1983)

Baktērija (ar norādi par patogēnu)

Vīruss (ar norādi par patogēnu)

Riketiāls (Q-drudža plaušu forma)

Sekundārā (sastrēguma-hipotētiska, infarkta-pneimonija, pēcoperācijas, apdegums, septisks-metastātisks uc)

Garš (vairāk nekā 4 nedēļas)

Viens un divpusējs

Klīniskās un morfoloģiskās īpašības:

a) lobārs, segmentāls (lobārs)

b) fokusa (bronhopneumonija)

Pēc smaguma pakāpes:

Kā ārējās elpošanas funkcija:

Bez funkcionāliem traucējumiem

Elpošanas mazspēja I, II, III.

Pneimonijas paraugu diagnoze:

Primārais: labvēlīgas plaušu apakšējās daas kopienas iegūta pneimokoku pneimonija, mērena smaguma pakāpe

Komplikācija: DN - II Art. Tiesības eksudatīvs pleirīts

Daudzi autori apstrīd intersticiālās pneimonijas pašdiagnostikas pamatotību, jo daudzās plaušu un ekstrapulmonālo slimību laikā novēro interaktīvās audu reaktīvās izmaiņas. Šo pneimonijas formu biežāk diagnosticē ar vīrusu vai ornitozes infekciju.

Klīniskais attēls. Klīniskās pneimonijas izpausmes ir atkarīgas no epidemioloģiskajiem apstākļiem, slimības klīniskās un morfoloģiskās formas, patogēna veida un makroorganisma stāvokļa.

Visos gadījumos var izšķirt galvenos klīniskos sindromus:

1) intoksikācija (vājums, vājums, galvassāpes un muskuļu sāpes, bālums);

2) vispārējas iekaisuma izmaiņas (drebuļi, drudzis, neitrofilā leikocitoze ar leikocītu nobīdi pa kreisi, ESR pieaugums, seromukoīdu līmenis, fibrinogēns, C reaktīvā proteīna izskats);

3) iekaisuma pārmaiņas plaušu audos (klepus ar krēpu, sāpes krūtīs, pastiprināta vokāla nervozitāte, blāvi sitamo skaņu, elpošanas modeļu izmaiņas, krepitus vai mitra smalka sēkšana, plaušu audu infiltrācijas radioloģiskās pazīmes);

4) citu orgānu un sistēmu (sirds un asinsvadu sistēmas, nervu, gremošanas, nieru, asins sistēmas) iesaistīšana.

Visbiežāk raksturīgajai klīnikai ir kopīgi iegūta pneimokoku (lobar) pneimonija, kas biežāk attīstās jauniem un pusmūža vīriešiem.

Tas sākas acīmredzami pilnīgas veselības apstākļos, parasti pēc hipotermijas. Pacientam ir spēcīga dzesēšana, smaga vājums, galvassāpes un muskuļu sāpes, ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 39-40 °. Traucē elpas trūkums ar nelielu slodzi vai pat atpūtu. Sāpes krūtīs ir bojājuma sānos, ko pastiprina dziļa elpošana vai klepus, un ir saistīta ar iesaistīšanos pleiras patoloģiskajā procesā. Gadījumā, ja diafragmas pleiras sakāve izraisa pneimonijas zemāku daĜu lokalizāciju, sāpes izplūst uz vēdera sienu, imitējot akūta vēdera attēlu. Klepus vispirms šķiet sauss, un pēc 2-3 dienām - ar nelielu viskozu krēpu daudzumu ar asins svītrām - „rusty”. Pēc tam krēpas kļūst strutaina vai mucopurulanta.

Pārbaudot pacientu, tiek konstatēta ādas māla, nasolabial trijstūra cianoze, herpes izsitumi uz deguna lūpām un spārniem (pastāvīgas herpes infekcijas pasliktināšanās dēļ). Smagos slimības gadījumos iespējami apziņas traucējumi un delīrijs. Ķermeņa stāvoklis bieži ir spiests - gulēt uz sāpīgas puses -, lai mazinātu skarto plaušu elpošanas ceļojumus. Elpošana ir sekla, līdz 30-40 minūtē. Novērota līdzdalība deguna un citu papildu elpceļu muskuļu spārnu elpošanā, slimības pusi no krūtīm. Starpkultūru telpu palpācija skartās plaušu daivas rajonā ir sāpīga. Balss trīce uzlabojas. Plaušu perkusija atklāj īslaicīgu trieciena skaņas saīsinājumu un pēc tam izteiktu blāvumu.

Auskultācijas laikā pneimonijas sākumposmā tiek dzirdēta nedaudz vājināta vezikulārā elpošana, kas plaušu audu iekaisuma saspiešanas gadījumā (2-3 dienas slimība) tiek aizstāta ar bronhu. No slimības pirmajām dienām (pēc plūdmaiņas) dzirdama krepīta - raksturīga plaisāšana, kad tiek piestiprināta edemātiskā alveola iedeguma augstumā (crepitatio indux). Tas ir lobar pneimonijas pazīme. Plaušu iekaisuma virsotnē, kad alveoli ir piepildīti ar iekaisuma eksudātu (sarkanā un pelēkā hepatizācijas stadija), crepitus pazūd. Bieži nosaka pleiras berzes troksnis. Atlaižot krēpu, parādās izkliedētas, sausas un skaņas burbuļojošas, mitras rotas, ko izraisa vietējais bronhīts.

Sirds un asinsvadu sistēmas daļā parasti konstatē tahikardiju un hipotensiju, līdz pat sabrukumam.

Savlaicīgi uzsākot atbilstošu pneimonijas ārstēšanu, pacienta ķermeņa temperatūra strauji samazinās, samazinās intoksikācijas pazīmes. Tā kā iekaisuma centrs izzūd, perkusijas trakums ir ierobežots, elpošana kļūst vezikulāra, smaga. Samazinās mitro kāpuru skaits, parādās krepitācija (crepitatio redux). Nekomplicēta lobāra pneimonija izzūd līdz 2-3. Nedēļas beigām.

80-85% visu pneimonijas gadījumu diagnosticē kopienas iegūto fokusa pneimokoku pneimoniju. Saskaņā ar patoģenēzi tā parasti ir sekundāra - tā attīstās pret akūtu elpceļu infekciju, hroniska bronhīta paasinājumu vai citu somatisku patoloģiju. Tas ir biežāk sastopams bērniem un gados vecākiem cilvēkiem, kurus vājina biežas saaukstēšanās vai citi faktori, kas veicina pneimoniju. Slimības klīniskais attēls ir mainīgs, jo tā patogēni ir daudzveidīgi (baktērijas, tostarp pneimokoki, mikoplazmas pneimonija, vīrusi, riketija). Nav sastopama slimības cikliskā būtība, kas raksturīga lobārajai pneimonijai. Stāvokļa smagums un fiziskie dati ir atkarīgi no procesa apjoma.

Slimība var sākties akūti, pēc hipotermijas, palielinoties ķermeņa temperatūrai līdz 38-39 o, vai pakāpeniski, ņemot vērā prodromālās parādības. Novājinātiem pacientiem ķermeņa temperatūra var būt subfebrila. Parādās sauss klepus vai gļotādas krēpas, elpas trūkums, vispārējs vājums, svīšana, galvassāpes. Ja pneimonija ir saistīta ar hroniska bronhīta paasinājumu, ir izteikts bronhīta klepus vai mucopurulanta krēpu daudzuma pieaugums. Sāpes krūtīs ar fokālo pneimoniju parasti nav sastopamas, jo iekaisuma process neietver pleiru. Raksturīga ar svīšanu ar nelielu slodzi.

Objektīvi dati ir mazāki nekā ar krūšu kurviju. Pārbaudot, tiek novērota ādas ļaunums un vienlaikus hroniskas elpošanas orgānu slimības vai sirds un asinsvadu sistēma, cianoze, ātra elpošana. Atklājās daži aizkavējoši pusi no krūtīm elpošanas laikā. Virs infiltrācijas apgabaliem tiek noteikta vokālā trīce un trieciena skaņas saīsināšana. Dzirdama auskultācija uz cietā vezikulārā elpošanas fona, sausa un skaista smalka burbuļošana, mitras rales. Plaša audu infiltrācija lielos fokusos (pēc fiziskiem datiem) ir līdzīga lobāra pneimonijai, bet fokusa pneimonijas krepitus nav raksturīgs. Mazu iekaisuma fokusu gadījumā ir iespējama „mozaīkas” shēma - trokšņaino trieciena skaņu apgabalu maiņa ar normālas vai kārbām, grūti elpot ar novājinātām zonām.

Pneimokoku pneimonijas gadījumā gan lobārs, gan fokusa pneimokoku iznīcināšana nav tipiska, jo pneimokoki nerada eksotoksīnus. Tas arī izskaidro gandrīz pilnīgu plaušu audu un elpošanas funkcijas struktūras atjaunošanu.

Kopienai iegūtai pneimonijai, ko izraisa citi infekcijas ierosinātāji, ir savas klīniskās iezīmes.

Mikoplazmas pneimoniju izraisa "netipisks" intracelulārais patogēns, kam nav šūnu membrānas un tuvinās vīrusu lielumam. Visbiežāk jaunieši skar epidēmijas uzliesmojumus organizētās grupās, sasniedzot 30% biežumu. Tas parasti sākas ar akūtu elpceļu infekcijas attēlu, tad sāpīgs, bieži vien paroksismāls klepus ar niecīgu mucopurulantu krēpu, tiek traucēta sajūta, ka rīklē ir "jēga". Fizikālie dati ir nepietiekami, jo iekaisums ir galvenokārt intersticiāls. Ņemot vērā smago elpošanu, dzirdamas dažas sausas kāpnes plaušu apakšējās daļās. Iespējams, ka plaušu audu fokusa infiltrācija ir saistīta ar blāvu sitamo skaņu un mitru smalku sēkšanu pār skarto zonu. Raksturīga slimības klīnisko izpausmju disociācija (smaga intoksikācija, ilgstoša subfebrīla, svīšana), rentgena attēls (tikai palielināts plaušu modelis un intersticiālas izmaiņas) un laboratorijas dati (bez leikocitozes un neitrofilās nobīdes). Ļoti bieži tiek konstatētas mikoplazmas infekcijas ekstrapulmonālas izpausmes - mialģija, artralģija, miokardīts. Mikoplazmas pneimonijas rezolūcija palēninās, astēniskais sindroms ilgstoši saglabājas.

Rikettes pneimonijai (Q drudzis) ir strauja parādīšanās, temperatūra ir 39-40 o un atkārtoti drebuļi 10-12 dienas. Novērota smaga intoksikācija, muskuļu sāpes, īpaši jostas un gastrocnemija, bezmiegs, dispepsijas simptomi. Bažas par klepu ar nelielu krēpu daudzumu, sāpes krūtīs. Bieži palielinās kakla limfmezgli. Raksturo neliels dzelte, hepatolienāls sindroms. Fiziskie dati ir ierobežoti. Diagnosticē pozitīvu epidemioloģisko vēsturi (kontaktu ar lauksaimniecības dzīvniekiem) un komplementa saistīšanās reakciju ar Qurricketsia antigēniem.

Legionellas pneimonija (leģionāru slimība) parasti epidēmiski attīstās personām, kas uzturas gaisa kondicionētajos numuros, kuru ūdens sistēmās tiek radīti labvēlīgi apstākļi virulentās gramnegatīvās baktērijas - Legionella - vitālajai aktivitātei. To izceļas ar iekaisuma fokusa savienojumu un augstu pacientu mirstību (15-30%). Slimības klīnisko priekšstatu raksturo ilgstošs drudzis (15 dienas vai vairāk), bieži sastopami ekstrapulmonāri bojājumi, ilgstošs kurss, leikocitoze kombinācijā ar limfopēniju.

Ornitozes pneimoniju izraisa chlamydia psittacosis, kas rodas saskarē ar inficētiem putniem. Tā bieži notiek kā intersticiāla pneimonija ar nelieliem fiziskiem datiem. Klīniskajā attēlā dominē biežas toksiskas infekcijas pazīmes - galvassāpes un muskuļu sāpes, drudzis, vemšana un miega traucējumi. Raksturīgi bradikardija, hipotensija, sausā mēle, meteorisms, palielinātas aknas un liesa. Diagnozi apstiprina epidemioloģiskā vēsture (saskare ar putniem) un alerģisks ādas tests.

Pneimonija elpceļu vīrusu infekcijās attīstās vīrusu baktēriju asociāciju ietekmē. Biežāk diagnosticēts vīrusu infekciju epidēmiju laikā. Elpceļu vīrusu galvenais uzdevums ir bojāt bronhu epitēliju un nomākt vispārējo un vietējo imunitāti, kas noved pie nosacīti patogēnu mikroorganismu aktivācijas un infekcijas (visbiežāk pneimokoku un hemofīlo bacīļu) iekļūšanas plaušu elpošanas sekcijās. Vīrusu baktēriju pneimonijas diagnoze parasti balstās uz slimības epidemioloģisko apstākļu novērtējumu. Klīniski vīrusu-baktēriju pneimonija rodas kā fokusa vai fokusa sajaukšanās ar ievērojamu intersticiālu plaušu audu reakciju. Ar dažādām vīrusu infekcijām pneimonijai ir savas klīniskās iezīmes. Vīrusu noteikšanai un identificēšanai, izmantojot seroloģiskās metodes, fermentu imūnanalīzi un polimerāzes ķēdes reakcijas (PCR) metodi.

Pneimonija ar gripas infekciju parasti attīstās pirmajās trijās slimības sākuma dienās, un to raksturo smaga intoksikācija, hemorāģiskā bronhīta simptomi. To raksturo divu viļņu drudzis - pirmais vilnis atspoguļo vīrusu, bet otrais - bakteriāla infekcija.

Pneimoniju ar adenovīrusu infekciju pavada simptomi, kas raksturīgi adenovīrusu infekcijai - konjunktivīts, faringīts un perifēro limfmezglu palielināšanās.

Pneimoniju elpceļu sincitiskā vīrusu infekcijā raksturo bronholīta un obstruktīva bronhīta attīstība ar intoksikāciju un smagu bronhu obstruktīvu sindromu.

Staphylococcus aureus, Klebsiella pneimonija, Pseudomonas aeruginosa vairumā gadījumu izraisa nosokomiālo pneimoniju.

Stafilokoku pneimoniju raksturo smaga gaita un strauja strutojošu komplikāciju attīstība - plaušu abscesi, empēmija. Bieži attīstās pēc gripas, samazinoties vispārējiem un vietējiem bronhopulmonālās aizsardzības mehānismiem. Tas sākas akūti ar drebuļiem un augstu drudzi, klepus parādīšanās ar strutainu krēpām, elpas trūkums, sāpes krūtīs, kas atgādina krūšu pneimoniju. Stāvokļa smagums ne vienmēr atbilst fiziskajiem datiem. Raksturīga ar skaidru bojājuma segmentāciju, iesaistot vairākus plaušu segmentus procesā un tendenci strauji abscesu veidošanos, veidojot vairākas plānas sienas dobumus. Atverot abscesus pleiras dobumā, rodas piropneumotorakss.

Friedlander pneimoniju izraisa gramnegatīvs endotoksīnu veidojošais Friedlander zizlis vai Klebsiella pneimonija. Bieži skar alkohola lietotājus, vecus cilvēkus ar diabētu, injicējamus narkomānus. Vīrieši saslimst 5-7 reizes biežāk. Akūts sākums ar smagu intoksikāciju, drudzis līdz 38-39 o, sāpes krūtīs elpošanas laikā, sāpīgs klepus atgādina smagu pneimokoku pneimoniju. No pirmās dienas ir daudz asiņainu, asiņainu krēpu ar sadegušās gaļas smaržu. Sakarā ar lielo eksudāta daudzumu, kas aizsprosto alveolu un bronhu lūmenu, tiek dzirdēts neliels sēkšanas daudzums. Plaušu audu agrīna daudzkārtēja iznīcināšana (pirmajās divās dienās) ir spēcīga indikācija par Klebsiella izraisītu pneimoniju. Bieži bojāti plaušu augšējās daivas var izraisīt kļūdainu tuberkulozes diagnozi. Friedlander pneimoniju raksturo ilgstošs kurss, kura rezultāts ir skartās daivas pneimofibroze.

Pseudomonas aeruginosa izraisīta pneimonija parasti rodas pēcoperācijas periodā pacientiem ar mehānisku ventilāciju (ar ventilāciju saistīta pneimonija). Tas sākas akūti ar augstu drudzi ar drebuļiem, smagu intoksikāciju, elpošanas mazspēju. Kad fiziskā pārbaude atklāja plaušu fokusa bojājumu pazīmes. Pleiras komplikācijas un abscesu veidošanās ir raksturīgas. Slimība izceļas ar īpaši smagu gaitu un augstu mirstību, vecāka gadagājuma pacientiem, kuri ir vāji, sasniedz 50–70%.

Laboratoriskā un instrumentālā pneimonijas diagnoze:

Pilns asins skaits atklāj neitrofilo leikocitozi, pārejot uz kreisās leikocītu skaitu, kas ir ESR pieaugums. Šo izmaiņu apjoms nosaka procesa izplatību un smagumu: krūšu pneimonijā leikocitoze sasniedz 20-30 tūkstošus ar leukoformula maiņu pa kreisi uz jaunajām formām. Neitrofilu toksicitāte (++++), aneozinofīlija tiek atklāta. Fokālās baktēriju pneimonijas gadījumā izmaiņas ir mazāk izteiktas - leikocitoze 10-12 tūkstošos, pa kreisi nobīde līdz 10% no neitrofilu toksiskās granulitātes (++). Vīrusu pneimonijai raksturīga leikopēnija ar nelielu ESR. Mikoplazmas un ornitozes infekciju gadījumā normālu balto asins šūnu skaitu vai leikopēniju var kombinēt ar augstu ESR.

Asins bioķīmiskā analīze atklāj α pieaugumu2- globulīni, sialskābes, seromucoīdi, C-reaktīvā proteīna izskats. Smagas pneimonijas gadījumā ir hiperkoagulējošas pazīmes - fibrinogēna līmenis palielinās par 2-3, un trombocītu skaits samazinās. Atrisinot iekaisuma procesu, asins fibrinolītiskā aktivitāte dramatiski palielinās.

Sputuma analīze atklāj leikocītus, eritrocītus (ar krustveida, friedlendera, post-gripas pneimoniju), elastīgās šķiedras (ar abscesu). Viņas bakterioloģiskā pārbaude nosaka patogēna veidu un tā jutību pret antibiotikām.

Plaušu radioloģija ir informatīvākā diagnostikas metode. Krūšu pneimonijā tiek noteikts intensīvs, vienmērīgs tumšums lokā vai segmentā, kas pilnībā uzsūcas ārstēšanas ietekmē 2–3 nedēļu laikā. Fraklona pneimonijai un segmentālai - stafilokoku pneimonijai - raksturīgs daļējs bojājums (bieži vien augšējā daiviņa). Pēdējos divus pneimonijas variantus raksturo strauja plaušu audu daudzkārtējas iznīcināšanas attīstība.

Fokusa pneimonijas gadījumā tiek konstatēti dažādu izmēru un intensitātes infiltrācijas fokus, visbiežāk plaušu apakšējos reģionos. Ar atbilstošu ārstēšanu plaušu infiltrāti izšķīst pēc 7-10 dienām. Vīrusu, rickettsial un mikoplazmas pneimonijas gadījumā plaušu modelis ir raksturīgs iekaisuma intersticiālās komponentes dēļ.

Spirogrāfija atklāj ārējās elpošanas traucējumus ierobežojošā veidā, kas izpaužas kā minūšu elpošanas tilpuma (MOU), plaušu tilpuma (VC) un maksimālās plaušu ventilācijas (MVL) samazināšanās. Fokālās pneimonijas gadījumā, kas attīstījās hroniska obstruktīva bronhīta fonā, tiek konstatēts obstruktīvā tipa elpošanas traucējumi, par ko liecina piespiedu izelpas tilpuma samazināšanās 1 sekundē (FEV).1) un Votchala-Tiffno paraugi (FEV1/ VC).

Seroloģiskie asins analīzes palīdz diagnosticēt mikoplazmu, rickettsial, legionellu, ornitozi un vīrusu pneimoniju. Antivielu titru pret izraisītāju nosaka ar pāra seruma metodi (nozīmīgs titra pieaugums ir 4 vai vairāk reizes).

Reizēm smagas vai netipiskas pneimonijas gaitas gadījumā ir nepieciešams piemērot sarežģītākas pārbaudes metodes, piemēram, bronhoskopiju ar biopsiju, plaušu skaitļošanas tomogrāfiju, pleiras šķidruma pārbaudi, sirds ultraskaņu un vēdera orgānus.

Apkopojot iepriekš minētos datus, var noteikt „zelta” diagnostikas standartu (A.G. Chuchalin, 2000), lai jau agrīnā stadijā diagnosticētu pneimoniju:

1. Akūta slimības sākšanās ar drudzi un intoksikāciju.

2. Sausa klepus vai krēpu izskats, sāpes krūtīs.

3. Trieciena skaņas blāvums un pneimonijas auškulturālo parādību parādīšanās (crepitus, smalkas burbuļojošas mitrās rales).

4. Leukocitoze vai mazāka leikopēnija ar pāreju uz kreiso pusi.

5. Infiltrāta noteikšana plaušās rentgenstaru izmeklēšanā.

Pēc smaguma pakāpes visi pneimonija ir nosacīti iedalīti trīs grupās:

1. Pneimonija ar vieglu, neprasot hospitalizāciju. Šī grupa veido līdz pat 80% no visas pneimonijas. Pacientus ambulatorā veidā var ārstēt ārsta vai ambulatorās klīnikas uzraudzībā. Mirstība šajā grupā nepārsniedz 1-5%.

2. Pneimonija ir mērena, tādēļ nepieciešama slimnīcas hospitalizācija. Šajā grupā ietilpst aptuveni 20% no visiem pneimonijas gadījumiem, kas parasti notiek ar iekšējo orgānu hroniskām slimībām un kuriem ir izteikti klīniski simptomi. Slimnīcā mirušo pacientu mirstība sasniedz 12%.

Tiešas norādes par pneimonijas hospitalizāciju ir: vecums vecākiem par 70 gadiem, obstruktīvas elpceļu slimības, hroniskas iekšējo orgānu un nervu sistēmas slimības, cukura diabēts, pleiras sāpes, apziņas traucējumi, tahikardija (vairāk nekā 125 kontrakcijas minūtē), tahikisks (vairāk nekā 30 elpas) minūtē), cianoze, hipotensija (90/60 mmHg un zemāka), nespēja nodrošināt efektīvu aprūpi ambulatorā veidā vai ārstēšanas trūkums trīs dienas, slimības komplikāciju parādīšanās, piemēram, ex. Sudatisks pleirīts, abscesu veidošanās, infekcijas metastāzes.

3. Smaga pneimonija, kas prasa pacientu hospitalizāciju intensīvajā aprūpē un atdzīvināšanā. Mirstības risks šajā grupā ir augsts - apmēram 40 - 50%.

Intensīvās terapijas kritēriji ir: akūta elpošanas mazspēja (hipoksēmija, elpošanas muskuļu noguruma pazīmes, mehāniskās ventilācijas nepieciešamība), nestabila hemodinamika (šoks, vazopresora nepieciešamība vairāk nekā 4 stundas, diurēze mazāk par 20 ml / h), akūta nieru mazspēja, kurai nepieciešama hemodialīze, DIC, meningīts, koma.

Tiek veikta pneimonijas diferenciālā diagnoze:

Ar infarkta pneimoniju plaušu artērijas (PE) trombembolijā, galvenokārt maziem un vidējiem zariem. Raksturīga pēkšņa, bieži vien paroksismāla izpausme elpas trūkuma un sausa klepus ar asu sāpes krūtīs, un pēc 2-3 dienām - ķermeņa temperatūras paaugstināšanās un hemoptysis parādīšanās, ja nav smagu intoksikāciju. Fiziskie dati ir ierobežoti. Tiek konstatētas klīniskās un EKG pazīmes, kas liecina par pareizās sirds akūtu pārslodzi (P-pulmonāls, T viļņu inversija labajā krūšu kurvī, labās kājiņas blokāde). Diagnozei svarīga loma ir rentgenstaru modelim - plaušu konusa izspiedumam un plaušu modeļa reģionālajai izzušanai, pēc tam pulmonāro audu tumšāka izpausme trīsstūra, bumbiera vai raķetes formā, kuras virsotne ir vērsta uz sakni. Pilns asins skaits nav specifisks. Diagnoze palīdz noteikt plaušu embolijas riska faktorus: perifēro flebotrombozi, ilgstošu imobilizāciju, ķirurģisku iejaukšanos vēdera dobumā, kaulu lūzumus, intravenozu narkotiku lietošanu utt.

Ar perifēro un centrālo plaušu vēzi. Vēža perifērai formai ir raksturīga polidiagonālās formas plaušu audu fokusa tumšāka sasilšana un centrālajai daļai plaušu daivas atelektāzes attīstība, ko izraisa augošā audzēja lobara bronhu bloķēšana. Plaušu audu apgabalos, kas ir hipogēnāki neoplazmas dēļ, bieži attīstās sekundārā pneimonija. Diferenciāldiagnozē ir jāņem vērā pacienta vēža riska faktori (ilgstoša smēķēšana, apgrūtināta iedzimtība, nelabvēlīgi vides un darba apstākļi), sausā klepus agrīna parādīšanās, kas pasliktinās horizontālā stāvoklī, hemoptīze, sāpes krūtīs, svara zudums. Lai noskaidrotu diagnozi, izmantojot fibrobronchoskopiju ar plaušu biopsiju un datortomogrāfiju.

Ar infiltratīvu plaušu tuberkulozi, ko raksturo pakāpeniska sākšanās, smaga drudža un intoksikācijas trūkums, fizisko datu trūkums, parastās antibiotiku terapijas efekta trūkums, zināms pacienta sociālais statuss. Hemoptīze parādās sadalīšanās stadijā, dažreiz - plaušu asiņošana. Ar vispārēju asins analīzi nosaka neitrofilo leikocitozi ar pāreju uz kreiso pusi, limfopēniju, monocitozi. Radiogrāfiski konstatēta plaušu audu liela fokusa neirogēna infiltrācija, parasti slikti vēdināmās augšējās daivās, ar “ceļu” uz sakni (sakarā ar limfangītu) un nokrišanas fokusiem vietās, kas atrodas blakus plaušu infiltrācijai. Kalcināti bieži tiek konstatēti skartajā zonā vai plaušu saknēs. Krēpās var konstatēt VC. Gadījuma specifiska pneimonija klīnikā atgādina krustainu, bet krēpas ātri kļūst zaļgani-strutaini, drudžaini drudzis, tiek novērota nakts svīšana. Ar VC izdalīšanos krēpās parādās agrīnas plaušu audu dezintegrācijas pazīmes. Pozitīvi tuberkulīna testi palīdz diagnosticēt tuberkulozi.

Ar eksudatīvu pleirītu. Krūškurvja skartās puses apakšējās daļās ir vokāla trīce, perkusijas trakums ar slīpu augšējo robežu gar Demoiso līniju un elpošanas trokšņu neesamību. Mediumstinalie orgāni tiek pārvietoti uz veselīgu pusi. Radioloģiskā izmeklēšana atklāj viendabīgu tumšumu ar raksturīgu slīpu augšējo robežu. Būtiska nozīme diagnozē ir pleiras punkcijas rezultāti.

Pneimonijas (plaušu un ekstrapulmonālās) komplikācijas:

1. Akūta elpošanas mazspēja.

2. Akūta respiratorā distresa sindroms - ne-kardiogēna plaušu tūska, kas saistīta ar alveolā-kapilārā membrānas caurlaidības palielināšanos inficējošu mikroorganismu toksīnu un endogēno iekaisuma mediatoru ietekmē.

3. Parapneumonisks pleiras izsvīdums un, retāk, pleiras emiēma.

4. Plaušu abscess.

5. Bronhospastiskais sindroms.

6. Infekciozais-toksisks šoks ar akūtu asinsvadu, kreisā kambara un nieru mazspējas simptomiem, gremošanas trakta gļotādas čūlas un asiņošana, izplata intravaskulāra asinsrecēšana.

7. Akūta plaušu sirds ar kopējo pneimoniju.

8. Infekciozs-alerģisks miokardīts.

9. Iedarbības psihozes.

Iespējams arī attīstīties infekciozs endokardīts, perikardīts, meningīts, sepse pret pneimoniju.

Pacientu ar pneimoniju ārstēšanai jābūt agrīnai, racionālai un sarežģītai, ietekmējot infekciju, dažādas saslimšanas saiknes ar patogēno slimību un atsevišķām slimības izpausmēm (etiotropisks, patogenēts un simptomātisks).

Terapeitiskie pasākumi ietver terapeitisko shēmu un sabalansētu uzturu, kas bagāta ar proteīniem un vitamīniem, zāļu terapiju un fizioterapeitisko iedarbību.

Antibakteriālā terapija saskaņā ar Krievijas terapeitisko protokolu ir noteikta, ņemot vērā pneimonijas epidemioloģiskās īpašības. Pirmajā ārstēšanas stadijā, līdz tiek noskaidrota pneimonijas etioloģija, antibakteriālo zāļu izvēle balstās uz empīrisku pieeju, jo kavēšanās ar antibakteriālu terapiju vairākas stundas izraisa komplikāciju attīstību un mirstības pieaugumu.

I. Sabiedrībā iegūtajā pneimonijā, ņemot vērā visticamāko slimības etioloģiju, izvēlētās zāles ir aminopenicilīni, ieskaitot tos, kas ir “aizsargāti” ar klavulonskābi, mūsdienu makrolīdiem un II-III paaudzes cefalosporīniem. Zāļu lietošanas veids un devas ir atkarīgas no pneimonijas smaguma pakāpes.

Plaušu pneimonijai, kurai nav nepieciešama hospitalizācija, iekšķīgai monoterapijai ar amoksicilīnu 0,5–1,0 g 3 reizes dienā vai ar moderniem makrolīdiem klaritromicīnu 0,25–0,5 g 2 reizes dienā un azitromicīnu 0,5. –1 g reizi dienā 3 dienas, roxitromicīns 0,15 g 2 reizes dienā. Jāatzīmē, ka azitromicīns (sumamed) ir vienīgā perorālā antibiotika, kas ar pneimoniju tiek lietota 1 reizi dienā tikai trīs dienas. Vidējais ārstēšanas ilgums ar citām antibiotikām ir 7-10 dienas.

Ambulatoriem ar riska faktoriem, kas izraisa antibiotikām rezistentus pneimokoku, gramnegatīvas baktērijas un netipiskus mikroorganismus (vairāk nekā 65 gadus veci, β-laktāmu terapija pēdējos trīs mēnešos, alkoholismu, imūndeficīta stāvokļus, sistēmisku GCS) kā patogēnus, sistēmiska GCS tiek ordinēta kombinētā perorālā terapijā. Šādas shēmas ir visefektīvākās:

1) amoksicilīns / klavulonāts (amoksiclavs, augmentīns) 0,625 g 3 reizes dienā kombinācijā ar makrolīdiem vai doksiciklīnu (vibramicīns) 0,1 g 2 reizes dienā;

2) cefalosporīna II paaudzes cefuroksīms (zinaceph, ketocef) 0,5 g 2 reizes dienā kombinācijā ar makrolīdiem vai doksiciklīnu;

3) monoterapija ar respiratoriem fluorhinoloniem ir iespējama - levofloksacīns (tavanic) 0,5 g vienu reizi dienā vai moksifloksacīns (avelokss) 0,4 g reizi dienā.

Dažos gadījumos, ja ir nepieciešama parenterāla terapija, tiek parakstīts ceftriaksons III (Lendacin), trešās paaudzes cefalosporīns, kam ir augsta aktivitāte pret pneimokoku un ilgu pusperiodu, ko ievada intramuskulāri 1 reizi dienā 1-2 g.

Ar pneimoniju ar netipiskiem intracelulāriem patogēniem (mikoplazmu, hlamīdiju, legionellu), makrolīdiem un doksiciklīnu, kurus lieto 14-21 dienas, ir izvēles zāles.

Smagas kopienas iegūtas pneimonijas pretbakteriāla terapija ietver šādu zāļu parenterālu ievadīšanu:

1) paaudzes III-IV cefalosporīni (cefotaksīms 1–2 g 3 reizes dienā vai ceftriaksons 1–2 g 1 reizi dienā vai cefepīms 1 g 2 reizes dienā) kombinācijā ar makrolīdiem (intravenozi klaritromicīnu 0,5 g 1 reizi dienā);

2) amoksiciklīns / 1,2 g intravenozi 3 reizes dienā kombinācijā ar makrolīdiem;

3) monoterapija ar mūsdienu fluorhinoloniem - levofloksacīnu (tavanic), 0,5 g intravenozi 1 reizi dienā, moksifloksacīnu (aveloksu) 0,4 reizes 1 reizi dienā) un mazāk efektīvu ciprofloksacīnu (Ciprolet, cyproday) 0,2 - 0, 4 g intravenozi 2 reizes dienā.

Sulfametoksazola / trimetoprima (biseptola) un citu sulfanilamīda preparātu lietošana nav ieteicama, jo tai ir augsta pneimonijas patogēnu (līdz 52%) un biežu ādas alerģisku reakciju dēļ. Ir kļūda piešķirt aminoglikozīdus un linomicīnu kopienas iegūtajā pneimonijā, jo tiem ir ļoti zema aktivitāte pret pneimokoku, hemofilijas bacīliem, intracelulāriem patogēniem un citiem visbiežāk sastopamajiem kopienas pneimonijas etioloģiskajiem faktoriem. Pirmās paaudzes cefalosporīni (cefazolīns), kuru darbības spektrs nedaudz atšķiras no benzilpenicilīna, daudzi pneimonijas patogēnu celmi ir rezistenti, kas nosaka zāļu zemo aktivitāti.

Vecās antibakteriālās zāles - ampicilīns un kombinētā narkotika ampioks vai oksapams (ampicilīns + oksacilīns) ir maz toksiskas un dažreiz tiek izmantotas klīniskajā praksē, taču tās ir neaktīvas daudziem gram-pozitīviem un gramnegatīviem mikroorganismiem un neaktīvi pret intracelulāriem patogēniem. Lietojot “aizsargātu” ampicilīnu (ampicilīnu / sulbaktāmu), zāļu darbības spektrs tiek paplašināts saistībā ar penicilīnu rezistentiem mikroorganismu celmiem. Oksacilīnu maksimāli pieļaujamā devā var izmantot stafilokoku pneimonijas ārstēšanai.

Atbilstošas ​​antibiotiku terapijas apstākļos ķermeņa temperatūra pazeminās un intoksikācija samazinās pēc 2-3 dienām, ja nav ietekmes, zāles tiek aizstātas. Vidējais antibiotiku ārstēšanas ilgums ir 7-10 dienas.

Galvenais kritērijs antibiotiku likvidēšanai ir klīnisko simptomu regresija ar iespējamo individuālo laboratorijas saglabāšanu vai radioloģisko izmaiņu.

Ii. Nosokomiālās pneimonijas gadījumā, ņemot vērā tipiskākos patogēnus, parenterālus antibakteriālus medikamentus ar augstu negatīvu mikrofloru, stafilokoku un anaerobo baktēriju - amoksicilīna / klavulanātu, III-IV paaudzes cefalosporīnus, mūsdienu aminoglikozīdus, “elpošanas”; Bieži lieto divu, retāk trīs antibakteriālu līdzekļu kombināciju:

1) amoksiciklīns / clavunate (amoksiclavs 1,2 g intravenozi 3 reizes dienā) + aminoglikozīdi (gentamicīns intramuskulāri 80 mg 3 reizes dienā vai amikacīns 0,5 g 2 - 3 reizes dienā);

2) III-IV paaudžu cefalosporīni (cefotaksīms, ceftriaksons, claforāns, forts) + aminoglikozīdi;

3) „elpceļu” fluorhinoloni + aminoglikozīdi;

4) “aizsargātie” antiseptiski strutaini ureidopenicilīni (azlocilīns) + aminoglikozīdi.

Ja nav efekta, ir indicēta monoterapija ar karbapenēmu. Varbūt to kombinācija ar aminoglikozīdiem.

Iespējamā anaerobā infekcija nozīmē cefalosporīnu kombināciju ar makrolīdiem vai metronidazolu vai respiratoriem fluorokvinoloniem ar aminoglikozīdiem.

Īpaši smagas pseidomuskulāras infekcijas gadījumā, kuras varbūtība ir liela pneimonijas gadījumā, kas attīstās pacientiem, kuriem ir mehāniskā ventilācija, antibiotikas tiek parakstītas ar augstu pesticīdu iedarbību - ceftazidīmu (fortum), azlocilīnu, karbapinemus kombinācijā ar fluorhinoloniem vai aminoglikozīdiem.

Stafilokoku pneimonijai ārstēšanas shēmās ir iekļauts klindamicīns un vankomicīns.

Jāatceras, ka jo plašāks ir antibiotiku darbības spektrs, jo vairāk blakusparādību tam ir. Plaša spektra antibakteriālo medikamentu un rezervju zāļu izrakstīšana ir stingri pamatota.

Iii. Imūndeficīta stāvokļa fona pneimonija tiek ārstēta ar plaša spektra antibiotikām, pretmikotiskām un pretvīrusu zālēm pret imūnās nomaiņas vai imūnmodulējošas terapijas fona. No pretsēnīšu līdzekļiem flukonazols (mycocyst mycoflucan) ir izvēles līdzeklis, 0,1–0,2 g dienā.

Iii. Aspirācijas pneimonija, kas parasti saistīta ar anaerobo un gramnegatīvo mikrofloru, prasa iecelt III-IV paaudzes cefalosporīnus un aminoglikozīdus kombinācijā ar metronidazolu (0,5 g intravenozi intravenozi vai 2-3 reizes dienā) vai klindamicīnu (0,3 līdz 0 dalacīna). 6 g intravenoza pilēšana 2 reizes dienā). Karbapenēmiem ir augsta aktivitāte (Tienam intravenozi vai intramuskulāri 0,5 - 1 g pēc 8 stundām).

Patogenētiska terapija. Lai atjaunotu bronhiālo caurlaidību, tiek izmantoti bronhodilatatori (euphyllinum, teopek, bronholitin) un mukolītiskie līdzekļi (bromheksīns, ambroksols, ambrobens, mukaltīns, acetilcisteīns). Kad bronhospastiskais sindroms parakstīts β2- adrenomimetics (berotek), M-antiholīnerģisks atrovent, kombinēts preparāts.

Attīstoties infekcijas toksiskam triecienam vai smagam obstruktīvam sindromam, tiek lietoti kortikosteroīdi (60–90 mg prednizolona intravenozi), reforāns (HES 10%) un citi plazmas aizstājēji.

Detoksikācijas nolūkos intravenozi ievada sāls šķīdumus (līdz 1 l / dienā), 5% glikozes šķīdumu (0,4–0,8 l dienā), reopolyglucīnu (400 ml), 20% albumīnu (100 ml).

Lai uzlabotu mikrocirkulāciju, tiek izrakstīti heparīna vai maz molekulmasa heparīni (fraxiparīns, clexāns), dezagreganti (čipsi, trental, acetilsalicilskābe).

Imunosupresēta terapija tiek dota vājinātiem pacientiem - donora imūnglobulīnam, normālam intramuskulāriem devā 1,5–3,0 ml dienā, pirmajās 5–7 dienas slimības laikā, vai imunovīns intravenozi, stafilokoku pneimonijai, anti-stafilokoku imūnglobulīnam vai hiperimūnai plazmai. Smagos gadījumos ir iespējama intravenoza dabiska vai svaiga saldēta plazmas infūzija (150–200 ml). imūnglobulīnam - 5,0 ml.

Lēnās pneimonijas gadījumā tiek izmantoti imūnmodulatori (timamīns, bronhomūns, imūnsistēma). Leukopoēzes stimulēšana ar leikopēniju veicina metiluracilu.

Simptomātiska terapija. Ar neproduktīvu sausu klepu, pirmajās slimības dienās, tiek noteikts antitussives (codelac, libexin, bronholitin), un, ja krēpu ir grūti sagaidīt, atkrēpošanas līdzekļi (termopīra auga infūzija, althea sakne, lakrica).

Drudža un sāpju sindroma gadījumā tiek parakstīti pretdrudža un pretsāpju līdzekļi (acetilsalicilskābe, paracetamols, diklofenaks (ortofēns, voltarēns)).

Gados vecākiem pacientiem un vienlaicīgām sirds un asinsvadu sistēmas slimībām dažreiz tiek izmantotas kampara vai sulfokampokaīna injekcijas un sirds mazspēja - sirds glikozīdi (corglucon).

Kad hemoptīze ārstēšanai pievieno askorutīnu vai ditsinonu. Ja elpošanas mazspēja ir skābeklis.

Fizioterapijas terapija tiek noteikta temperatūrā, kas mazāka par 38 ° C, hemoptīzes neesamība, sirds mazspēja un smaga intoksikācija. Akūtā pneimonijas periodā, lai uzlabotu mikrocirkulāciju un mazinātu iekaisuma eksudāciju, UHF terapija tiek noteikta vāji termiskā deva. Ieelpošana ar sārmainošām, mukolītiskām un bronhodilatatorām zālēm vai ar antibakteriālu līdzekli - bioparokss veicina bronhu caurlaidības atjaunošanos. Pneimonijas rezorbciju veicina induktothermy, mikroviļņu (decimetra un centimetru mikroviļņu) terapija, elektroforēze ar kālija jodīdu, kalcija hlorīds, hidrokortizons utt. Līdz ar ietekmi uz iekaisuma fokusu, tiek izmantota virsnieru reģiona terapija, lai aktivizētu savu glikokortikoīdu funkciju. Ķermeņa desensibilizācijai krūšu ultravioleto starojumu veic ar atsevišķiem laukiem. Pneimonijas rezolūciju veicina krūšu masāžas un agrīnās terapijas sākums, pirmkārt, elpošanas vingrinājumi.

Lai paātrinātu iekaisuma izmaiņu rezorbciju, tiek izmantotas arī termiskās procedūras: parafīns un ozocerīts uz krūtīm, apstarošana ar Solux lampu.

Pēc atveseļošanās pacienti ar pneimoniju dodas uz rehabilitācijas poliklīnisko stadiju, kas ilgst vismaz 6 mēnešus. Ar slimības atlikušajām klīniskajām un radioloģiskajām izpausmēm vai ķermeņa pastāvīgu astēniju ieteicams ārstēt gan sanatoriju, gan vietējās sanatorijās (Yumatovo, Green Grove) un klimatiskajos kūrortos (Anapa, Gelendžikā, Kislovodskā, Krimas dienvidu krastā uc).

Profilakse. Tā sastāv no vispārējiem sanitāriem un higiēnas pasākumiem un personīgās profilakses pasākumiem (ķermeņa sacietēšana, fiziskā audzināšana, infekcijas centru sanitārija, sliktu ieradumu noraidīšana utt.). Ļoti svarīga ir akūtu elpceļu slimību profilakse un savlaicīga ārstēšana, ieskaitot ikgadējo gripas vakcināciju.

Papildu Raksti Par Laringīts