Elpošanas mazspējas pakāpe

Dažreiz, neliela, notiek pēc kustībām.

Atšķirīgi izteikts

Izteikts, tam ir plaušu izcelsmes pazīmes.

Papildu muskuļu iesaistīšana

Nedaudz pēc treniņa

Ievērojami izteikts, pat atpūsties

Tas ātri, īsi parādās

Elpošanas mazspējas pakāpe pēc spirogrāfijas (sk. Tab. 9).

Plaušu sirds

Patoloģisks stāvoklis (klīniskais sindroms), ko raksturo sirds labā kambara hipertrofija un (vai) dilatācija, ko izraisa elpošanas orgānu slimību (bronhopulmonāro aparātu, plaušu trauku vai torakodiafragmatisko traucējumu) izraisīta plaušu arteriālā hipertensija.

Plaušu sirds klasifikācija:

1. Akūta plaušu sirds, kas attīstās dažu stundu, dienu laikā (masveida plaušu trombembolija - 90%; ilgstošs bronhiālās astmas, astmas stāvokļa, pneimonijas ar lielu bojājumu zonu uzbrukums).

2. Subakūtā plaušu sirds attīstās dažu nedēļu, mēnešu laikā (atkārtota neliela plaušu artērijas trombembolija, atkārtoti ilgstoši bronhiālās astmas uzbrukumi, plaušu vēža limfangīts uc).

3. Hroniska plaušu sirds attīstās vairāku gadu garumā (obstrukcijas procesi bronhos: hronisks bronhīts, bronhiālā astma, plaušu emfizēma, ierobežojoši procesi plaušās - fibroze, policistiska slimība utt., Mugurkaula un krūšu bojājumi ar deformāciju; aptaukošanās - Pickwick sindroms un citi.)

Ii. No kompensācijas:

1. Kompensācijas stadija, ja nav labas kambara sirds mazspējas pazīmju.

2. Dekompensācijas stadija, kurā parādās sirds mazspējas simptomi.

Kalkulators

Pakalpojumu bezmaksas izmaksu tāme

1. Aizpildiet pieteikumu. Eksperti aprēķinās jūsu darba izmaksas
2. Aprēķinot izmaksas, tiks nosūtīts pasts un SMS

Jūsu pieteikuma numurs

Pašlaik uz vēstuli tiks nosūtīta automātiska apstiprinājuma vēstule ar informāciju par pieteikumu.

Hroniska elpošanas mazspēja: cēloņi, grādi, ārstēšana

Ar hronisku elpošanas mazspēju (CDN) saprot ķermeņa patoloģisko stāvokli, kas pastāv ilgu laiku, kurā normāls asins gāzu sastāvs nav pilnībā sasniegts vai tas tiek panākts, palielinot elpošanas aparātu darbu un citas adaptīvas reakcijas.

Iemesli

Hroniskas elpošanas funkcijas nepietiekamība vienmēr ir sekundārs patoloģisks process, kas var sarežģīt dažādu hronisku slimību gaitu. Tās attīstības cēloņi visbiežāk ir:

• bronhopulmonālās slimības (hronisks bronhīts, HOPS, pneimokonioze, plaušu emfizēma, plaušu fibroze sarkoidozē, fibroze alveolīts, berrioze, difūzā pneimokleroze, plaušu un bronhu audzēji);
• stāvoklis pēc pulmonektomijas;
• plaušu vaskulīts;
• primārā hipertensija mazajā asinsrites lokā;
• lēnām progresējošas nervu sistēmas slimības (poliomielīts, myasthenia, amyotrophic laterālā skleroze);
• krūšu deformācijas;
• ankilozējošais spondilīts;
• augsts diafragmas stāvoklis ascītā uc

Ņemot vērā noteiktu laiku, šie faktori vispirms sāk kompensācijas mehānismu darbu, proti:

• palielina elpošanas dziļumu un biežumu;
• palielinās sirdsdarbības ātrums;
• palielinās sirdsdarbība;
• palielināta oglekļa dioksīda ekskrēcija, kas saistīta ar nierēm;
• palielinās sarkano asins šūnu skaits un hemoglobīna saturs tajos.

Tomēr šīs organisma iespējas pakāpeniski izzūd, kas noved pie sūdzību parādīšanās un objektīvām slimības pazīmēm.

CDN klasifikācija

Ņemot vērā šī stāvokļa iespējamos cēloņus, mēs varam atšķirt šādus elpošanas mazspējas veidus:

1. Bronopulmonārais (attīstās patoloģiskos procesos elpceļos un plaušu audos).
2. Centrogenitāte (saistīta ar elpošanas centra disfunkciju).
3. Neiromuskulāri (elpošanas muskuļu un motoru nervu traucējumu dēļ).
4. Thoracodiaphragmatic (rodas traucējumi elpošanas biomehānikā, ko izraisa krūšu kustības traucējumi, traumas vai deformācijas).

Bronchulmonālās elpošanas mazspēja rodas daudz biežāk nekā citi veidi, savukārt tā ir sadalīta šādos veidos:

1. Ierobežojošs (rodas sakarā ar mazo bronhu difūzo obstrukciju).
2. Obstruktīva (saistīta ar elpošanas virsmas laukuma samazināšanos vai plaušu ekskursijas ierobežošanu).
3. Jaukta (apvieno 1 un 2 veidu zīmes).

Klīniskās izpausmes

Hronisks elpošanas funkcijas traucējums attīstās ilgu laiku - daudzus mēnešus vai gadus. Tās galvenie simptomi ir:

• elpas trūkums, kas rodas fiziskās slodzes vai miera laikā;
• astmas lēkmes;
• samazināta veiktspēja;
• vispārējs vājums;
• difūzā cianoze;
• Orthopnea pozīcija (sēdus vai pussēdus ar kājām uz leju);
• piedalīšanās elpošanas muskuļu elpošanas aktos;
• galvassāpes, uzmanības apjukums un atmiņas zudums (hroniskas hipoksijas dēļ);
• bieži nomodā naktī un dienas miegainībā.

Ar obstruktīvu elpošanas mazspēju, aizdusa ir periodiska, izelpošana ir grūtāka, un ir iespējami astmas lēkmes. Ar ierobežojošu - elpas trūkums pakāpeniski palielinās un pastāvīgi uzturas, tās daba ir iedvesmojoša vai sajaukta.

Progresīvos gadījumos attīstās plaušu sirds un parādās sirds mazspējas pazīmes:

• pietūkums kājās;
• palielinātas aknas;
• ascīts

CDU grādi

Elpošanas mazspējas hroniskā varianta gaitā ir 3 smaguma pakāpes:

1. Slēpts DN (miera stāvoklī, simptomi nav un parādās tikai ar ievērojamu fizisku slodzi, kas liecina par elpošanas sistēmas funkcionālo rezervju samazināšanos).
2. Kompensēts DN (izpaužas ar nelielu piepūli, bet kopumā kompensācijas mehānismi joprojām nodrošina asins normālu gāzes sastāvu).
3. Dekompensēts DN (slimības simptomi ir mierīgi, jebkura slodze būtiski pasliktina pacientu veselību; attīstās plaušu sirds un asinsrites mazspēja).

Diagnostika

"Hroniskas elpošanas funkcijas nepietiekamības" diagnozi nosaka, pamatojoties uz klīniskām pazīmēm:

• sūdzības;
• slimības vēsture;
• objektīvu apsekojumu dati.

Tomēr ilgu laiku viņa var slēpties zem slimības aizsegā. Šādos gadījumos to var identificēt, izmantojot papildu pētniecības metodes.

Ir noteikti pacienti ar aizdomas par elpošanas traucējumiem:

1. Asins analīzes (atklāj kompensējošu eritrocitozi) un urīnu (novērtē nieru darbību).
2. Elpošanas funkcijas pētījums (ļauj novērtēt elpceļu caurlaidību, plaušu parenhīmas stāvokli, nosaka DN smagumu un tā iespējamos mehānismus; ļauj kontrolēt ārstēšanas efektivitāti).
3. Gāzu līmeņa noteikšana asinīs (ļauj noteikt hipoksiju agrīnā stadijā).
4. Krūškurvja radiogrāfija (veikta, lai noskaidrotu DN cēloņus).
5. Elpošanas muskuļu funkcijas novērtējums (to nosaka pēc maksimālā spiediena mutes dobumā inhalācijas un izelpošanas laikā).

Ārstēšana

Hroniskas elpošanas mazspējas ārstēšanā tikai retos gadījumos ir iespējams radikāli mainīt tās gaitu, ietekmējot šī stāvokļa cēloņus. Šajā gadījumā galvenie terapeitiskās iedarbības virzieni ir:

1. Elpošanas ceļu uzturēšana.
2. Skābekļa transportēšanas normalizācija.
3. Elpošanas aparāta slodzes samazināšana.

Lai nodrošinātu normālu elpceļu nepietiekamību, izmantojiet:

• bronhodilatatori un gļotādas regulatori;
• kineziterapijas metodes (posturālā drenāža ar triecieniem un krūšu vibrāciju);
• endotraheāla intubācija (notika bezsamaņā);
• traheostomija.

CDN galvenais uzdevums ir nodrošināt orgānu audus ar pietiekamu skābekli. Šim nolūkam šādiem pacientiem tiek noteikta ilgstoša skābekļa terapija. Pēdējā slimības stadijā tā ir vienīgā ārstēšana, kas var pagarināt pacienta dzīvi.

Smagos DN pacientiem jālieto hemodinamiskais atbalsts.

• Hipotensijas klātbūtnē zāles tiek parakstītas, lai aizpildītu asinsriti un zāles, kurām ir vazopresora darbība.
• Pārslogojot labo kambari un tūsku, tiek izmantoti diurētiskie līdzekļi.
• Lai saglabātu hematokrītu, var izmantot sarkano asins šūnu pārliešanu.

Elpošanas aparāta slodzes samazināšana palīdz:

• bronhodilatatoru lietošana;
• bronhu sekrēciju noņemšana;
• pleiras dobuma (gaisa vai šķidruma) satura evakuācija un plaušu audu izlīdzināšana.

Ņemot vērā šo pasākumu neefektivitāti elpošanas muskuļu izkraušanai un atjaunošanai, pacientus var pārnest uz mākslīgo elpošanu.

Secinājums

Hroniskas elpošanas mazspējas prognoze ir atkarīga no tās attīstības smaguma un iemesla. Pacientu, kuriem ir sākotnējās slimības pazīmes, dzīves ilgums ir atkarīgs gan no CDN, gan ar to saistītās patoloģijas ārstēšanas sākumu. Kopumā fibrozes, pneimoklerozes, emfizēmas izmaiņas plaušās ir neatgriezeniskas, tās izraisa šādu pacientu invaliditāti un beidzas ar nāvi.

Pulmonologs V. Shtabnitsks iepazīstina ar ziņojumu "Elpošanas mazspēja":

Maskavas ārsta klīnikas speciālists runā par elpošanas mazspēju:

Elpošanas mazspēja

Elpošanas mazspēja (DN) ir traucējums organismā, ko izraisa gāzes apmaiņas trūkums plaušās. Izpaužas pieaugušajiem un bērniem. Simptomu intensitāte un slimības gaita ir atkarīga no DN smaguma un formas.

Kā elpošanas mazspēja tiek klasificēta pēc smaguma pakāpes

Galvenie kritēriji, uz kuriem balstās klasifikācija, ir asins gāzu bilances mērīšana, pirmkārt, skābekļa daļējais spiediens (PaO2), oglekļa dioksīds artēriju asinīs, kā arī asins piesātinājums ar skābekli (SaO2).

Nosakot smaguma pakāpi, ir svarīgi identificēt slimības formu.

DN veidlapas atkarībā no plūsmas veida

Ir divi DN veidi - akūta un hroniska.

Atšķirības hroniskā formā no akūta:

• hronisks DN - attīstās pakāpeniski, ilgu laiku tam var nebūt simptomu. Parasti parādās pēc nepietiekami apstrādātas akūtas formas;
• akūta nam - attīstās ātri, dažos gadījumos simptomi parādās pēc dažām minūtēm. Vairumā gadījumu patoloģiju pavada traucēta hemodinamika (rādītāji, kas liecina par asins plūsmu caur kuģiem).

Slimība hroniskā formā bez paasinājuma prasa regulāru pacienta novērošanu, ko veic ārsts.

Elpošanas mazspēja akūtā formā ir bīstamāka nekā hroniska, un tā ir pakļauta ārkārtas ārstēšanai.

Smaguma klasifikācija ietver 3 veidu hroniskas un četru veidu akūtas patoloģijas.

Hroniskā DN smagums

Tā kā DN attīstās, simptomi kļūst sarežģītāki un pacienta stāvoklis pasliktinās.

Diagnozējot slimību sākumposmā, ārstēšanas process tiek vienkāršots un paātrināts.

Elpošanas mazspēja bērniem un pieaugušajiem - veidi, cēloņi, simptomi, diagnostika, ārstēšana

Kas ir elpošanas mazspēja?

Ķermeņa patoloģisko stāvokli, kurā tiek traucēta gāzes apmaiņa plaušās, sauc par elpošanas mazspēju. Šo traucējumu rezultātā ievērojami samazinās skābekļa līmenis asinīs un palielinās oglekļa dioksīda līmenis. Sakarā ar nepietiekamu skābekļa padevi audos orgānos (tostarp smadzenēs un sirdī) attīstās hipoksija vai skābekļa bads.

Parasto gāzu sastāvu elpošanas mazspējas sākumposmā var nodrošināt ar kompensējošām reakcijām. Elpošanas un sirds funkcijas funkcijas ir cieši saistītas. Tāpēc, pārkāpjot gāzes apmaiņu plaušās, sirds sāk intensīvi strādāt, kas ir viens no hipoksijas laikā veidojošiem kompensācijas mehānismiem.

Kompensējošās reakcijas ietver arī sarkano asins šūnu skaita palielināšanos un hemoglobīna līmeņa paaugstināšanos, kas palielina asinsrites minūšu apjomu. Ar smagu elpošanas mazspējas pakāpi kompensācijas reakcijas nav pietiekamas, lai normalizētu gāzes apmaiņu un novērstu hipoksiju, un attīstās dekompensācijas stadija.

Elpošanas mazspējas klasifikācija

Saskaņā ar attīstības mehānismu

Sakarā ar

• Obstruktīva elpošanas mazspēja: šāda veida elpošanas mazspēja attīstās, ja elpceļos ir šķēršļi, lai gaiss iziet cauri spazmas, kontrakcijas, saspiešanas vai svešķermeņu dēļ. Vienlaikus tiek traucēta elpošanas aparāta funkcija: samazinās elpošanas ātrums. Brūnu lūmena dabisko sašaurināšanos izelpošanas laikā papildina šķērslis šķēršļu dēļ, tāpēc izbeigšana ir īpaši sarežģīta. Obstrukcijas cēlonis var būt: bronhu spazmas, tūska (alerģija vai iekaisums), bronhu lūmena obstrukcija ar krēpu, bronhu sienas iznīcināšana vai skleroze.
• Ierobežojošs elpošanas mazspēja (ierobežojošs): šāda veida plaušu nepietiekamība rodas, ja plaušu audu paplašināšanās un sabrukuma dēļ rodas ierobežojumi, kas rodas pleiras dobumā, gaisa klātbūtne pleiras dobumā, adhēzijas, kyphoscoliosis (mugurkaula izliekums). Elpošanas mazspēja attīstās ierobežota iedeguma dziļuma dēļ.
• Kombinēto vai jaukto plaušu nepietiekamību raksturo pazīmju un obstruktīvas un ierobežojošas elpošanas mazspējas klātbūtne, kas pārsvarā ir viena no tām. Tā attīstās ar ilgstošu plaušu sirds slimību.
• Hemodinamiskā elpošanas mazspēja attīstās asinsrites traucējumu gadījumā, kas bloķē plaušu zonas ventilāciju (piemēram, plaušu embolijā). Šāda veida plaušu mazspēja var attīstīties arī sirds slimībās, kad rodas asins un vēnu asins maisījumi.
• Difūzā tipa elpošanas mazspēja rodas tad, kad plaušu kapilārā-alveolā esošā membrāna patoloģiskā sabiezēšana izraisa gāzes metabolisma traucējumus.

Gāzu sastāvs asinīs

Gar slimības gaitu

Pēc smaguma pakāpes

Elpošanas mazspējas cēloņi

Elpošanas mazspējas patoģenēze

Bieži vien, samazinot ventilāciju, rodas elpošanas mazspēja, kā rezultātā rodas pārmērīgs oglekļa dioksīds (hiperkapnija) un skābekļa trūkums (hipoksēmija) asinīs. Oglekļa dioksīdam piemīt liela difūzijas (iekļūšanas) spēja, tāpēc, ja plaušu difūzijas pārkāpumi reti rodas hiperkapnijā, biežāk viņiem ir hipoksēmija. Taču difūzijas traucējumi ir reti.

Ir iespējama izolēta plaušu ventilācijas pārkāpšana, bet visbiežāk ir novēroti kombinēti traucējumi, kas balstīti uz asins plūsmas viendabīgumu un ventilāciju. Tādējādi elpošanas mazspēja ir patoloģisku ventilācijas / asins plūsmas attiecību izmaiņu rezultāts.

Pārkāpums šīs attiecības palielināšanas virzienā izraisa fizioloģiski mirušo telpu palielināšanos plaušās (plaušu audu zonas, kas neveic savas funkcijas, piemēram, smagu pneimoniju) un oglekļa dioksīda uzkrāšanos (hiperkapniju). Attiecības samazināšanās izraisa asinsvadu manevrēšanas vai anastomozes palielināšanos (papildu asins plūsmas ceļus) plaušās, kā rezultātā attīstās skābekļa daudzuma samazināšanās asinīs (hipoksēmija). Rezultātā hipoksēmiju nevar papildināt ar hiperkapniju, bet hiperkapnija parasti izraisa hipoksēmiju.

Tādējādi elpošanas mazspējas mehānismi ir divu veidu gāzes apmaiņas traucējumi - hiperkapnija un hipoksēmija.

Diagnostika

Elpošanas mazspējas simptomi

Elpošanas mazspējas simptomi ir atkarīgi ne tikai no tā rašanās iemesla, bet arī no tā veida un smaguma pakāpes. Klasiskās elpošanas mazspējas izpausmes ir:

• hipoksēmijas pazīmes (skābekļa līmeņa samazināšanās artēriju asinīs);
• hiperkapnijas pazīmes (paaugstināts oglekļa dioksīda līmenis asinīs);
• elpas trūkums;
• elpošanas muskuļu vājuma un noguruma sindroms.

Hipoksēmija izpaužas kā ādas cianoze (cianoze), kuras smagums atbilst elpošanas mazspējas smagumam. Cianoze parādās ar samazinātu skābekļa daļējo spiedienu (zem 60 mm Hg.). Tajā pašā laikā palielinās arī pulsa ātrums un mērens asinsspiediena pazeminājums. Ja samazinās skābekļa daļējais spiediens, tiek konstatēts atmiņas traucējums, ja tas ir mazāks par 30 mm Hg. Pēc tam pacientam ir samaņas zudums. Hipoksijas dēļ attīstās dažādu orgānu disfunkcija.

Hiperkapniju izpaužas kā paaugstināts sirdsdarbības ātrums un miega traucējumi (dienas miegainība un bezmiegs naktī), galvassāpes un slikta dūša. Ķermenis mēģina atbrīvoties no liekā oglekļa dioksīda, izmantojot dziļu un biežu elpošanu, bet tas izrādās neefektīvs. Ja oglekļa dioksīda daļējā spiediena līmenis asinīs strauji palielinās, tad paaugstināts smadzeņu asinsrites līmenis un paaugstināts intrakraniālais spiediens var izraisīt smadzeņu pietūkumu un hipokapnijas komas attīstību.

Aizdusa izraisa pacienta gaisa trūkumu, neraugoties uz paaugstinātu elpošanas kustību. To var novērot gan zem slodzes, gan miera stāvoklī.

Elpošanas muskuļu vājuma un noguruma sindroms raksturo elpošanas palielināšanās par vairāk nekā 25 minūtēm un piedalīšanās papildu muskuļu (vēdera muskuļu, kakla un augšējo elpceļu muskuļu) elpošanas aktos. Ja elpošanas frekvence ir 12 minūtē, var rasties elpošanas ritma traucējumi, kam seko aizturēšana.

Hroniskas plaušu mazspējas novēlotas stadijas raksturo tādi simptomi kā tūskas parādīšanās sirds mazspējas dēļ.

Akūta un hroniska elpošanas mazspēja

Akūta elpošanas mazspēja

Akūtā elpošanas mazspēja rodas un strauji pieaug dažu stundu vai pat minūšu laikā. Šis stāvoklis ir bīstams pacienta dzīvībai un prasa tūlītēju intensīvu medicīnisku (vai reanimācijas) pasākumu īstenošanu. Šādu stāvokli var novērot arī hroniskas elpošanas mazspējas pasliktināšanās laikā. Kompensācijas mehānismi un elpošanas orgānu maksimālā spriedze nevar nodrošināt organismam nepieciešamo skābekļa daudzumu un no organisma izņemt pareizu oglekļa dioksīda daudzumu.

Akūta elpošanas mazspēja var rasties pilnīgi veseliem cilvēkiem, ja tie ir pakļauti ārkārtas faktoriem: nosmakšana (asfiksija), ko izraisa svešķermeņu aspirācija un elpceļu bloķēšana; asfiksija noslīkšanas vai piekāršanas laikā; saspiežot krūškurvja krūškurvja krūškurvja traumas, traumas.

Pēcoperācijas periodā ar saindēšanos, neiroloģiskām slimībām, sirds un plaušu slimībām var attīstīties akūta elpošanas mazspēja.

Ir primāra un sekundāra akūta elpošanas mazspēja.

Primārā akūta elpošanas mazspēja var izraisīt:

• ārējās elpošanas apspiešana sāpju (krūšu trauma) dēļ;
• augšējo elpceļu obstrukcija (bronhīts ar bojātu krēpu, svešķermeni, balsenes tūsku, aspirāciju);
• plaušu audu disfunkcija (masveida pneimonija, atelektāze vai sabrukusi plaušas);
• elpošanas centra disfunkcija (traumatiska smadzeņu trauma, elektriskie ievainojumi, narkotiku un narkotisko vielu pārdozēšana);
• elpošanas muskuļu disfunkcija (stingumkrampji, botulisms, poliomielīts).

Sekundārā akūta elpošanas mazspēja, kas saistīta ar patoloģiskiem stāvokļiem, kas nav saistīti ar elpošanas aparātu:

Hroniska elpošanas mazspēja

Hroniska elpošanas mazspēja pakāpeniski attīstās mēnešos un gados, vai tā ir akūtas neveiksmes rezultāts ar nepilnīgu stāvokļa atjaunošanos. Ilgu laiku tā var izpausties kā I-II pakāpes hipoksēmija un aizdusa tikai bronhopulmonālās slimības paasinājuma periodā, no kura atkarīgs hroniskas elpošanas mazspējas izpausmju pieauguma līmenis.

Hroniskas elpošanas mazspējas cēloņi:

• bronhopulmonālās slimības (pneimonija, bronhīts, tuberkuloze, plaušu emfizēma, pneumoskleroze uc);
• paaugstināts spiediens mazajā asinsrites lokā;
• plaušu vaskulīts (plaušu asinsvadu asinsvadu sirds iekaisums);
• perifēro nervu, muskuļu (poliomielīta, myasthenia) patoloģija;
• centrālās nervu sistēmas slimības.

Elpošanas mazspēja bērniem

Bērnu elpošanas mazspējas cēloņi un veidi

Bērniem ir daudz iemeslu elpošanas mazspējas attīstībai. Tie var būt:

• augšējo vai apakšējo elpceļu slimības;
• cistiskā fibroze (iedzimta hroniska plaušu slimība);
• elpceļu caurlaidības pārkāpums (vemšana vai kuņģa satura iemetināšana trahejā vai bronhos, svešķermenis norīts; mēles izlietnes);
• pneimotorakss un pirotorakss (gaiss vai strūkla, kas iekļūst pleiras dobumā, ja plaušas ir bojātas vai saplīst);
• krūšu trauma;
• centrālās un perifērās nervu sistēmas traumas un slimības;
• myasthenia gravis (autoimūna slimība ar smagu muskuļu vājumu) un muskuļu distrofija (iedzimta slimība ar muskuļu vājumu).

Galvenie mehānismi elpošanas mazspējas attīstībai bērniem ir hipo vai hiperkēmija un hipoksēmija. Turklāt hiperkapnija nav saistīta ar hipoksēmiju. Hipoksēmija arī bieži attīstās kopā ar hipokapniju.

Elpošanas mazspēja bērniem ir sadalīta obstruktīvā, vēdināmā (ekstrapulmonālā) un parenhīmajā.

Obstruktīvas elpošanas mazspējas cēlonis var būt bronhu spazmas un gļotādas tūska slimības gadījumā (bronhīts, bronhiālā astma, laringotraheīts); pilnīgi veselīgu elpceļu saspiešana (svešķermeņi bronhu un barības vadā); iedzimtas anomālijas (aortas dubultošanās utt.). Var būt vairāku mehānismu kombinācija (gļotādu pietūkums un krēpu izplūdes samazināšanās).

Ja parenhīma elpošanas mazspēja skar galvenokārt plaušu audu alveolus un kapilārus, parādoties blokam skābekļa pārnešanai no alveoliem asinīs. Sindroma patofizioloģiskais pamats ir atbilstības samazināšanās un plaušu funkcionālās spējas samazināšanās.

Ventilācijas elpošanas mazspēja notiek, ja tiek pārkāpta ārējā elpošanas procesa neiromuskulārā kontrole. Šāda pārkāpuma iemesli var būt:

• elpošanas centra inhibīcija iekaisuma procesa laikā (smadzeņu vielas iekaisums - encefalīts), saindēšanās (ar barbiturātiem), smadzeņu audzēji un galvaskausa traumas;
• vadošās nervu sistēmas bojājums (ar poliomielītu);
• traucēta impulsa pārnešana no nerva līdz muskuļiem (ar myasthenia vai muskuļu relaksantu iedarbībā);
• elpošanas muskuļu bojājums (ar muskuļu distrofiju). Var izraisīt ribiņas, zarnu parēzi (lielā diafragmas stāvokļa dēļ), pneimotoraksu vai hemotoraksu. Visos šajos gadījumos attīstās hiperkapnijas un hipoksēmijas kombinācija.

Bērniem elpošanas mazspējas attīstība notiek ātrāk nekā ar tādu pašu situāciju pieaugušajiem. Tas ir saistīts ar bērna ķermeņa anatomiskajām un fizioloģiskajām īpašībām: šauru bronhu lūmenu, izteiktāku tendenci uz gļotādas tūsku un gļotādas sekrēciju. Šie faktori izraisa strauju obstrukcijas attīstību.

Vājāki elpošanas muskuļi, augsta diafragma, nepietiekami attīstītas elastīgās šķiedras plaušu audos un bronhu sienas bērniem rada mazāk elpošanas spēju nekā pieaugušajiem. Šā iemesla dēļ bērniem palielinās ventilācija, palielinot elpošanu, nevis palielinot tās dziļumu.

Bērniem intensīvāks vielmaiņas process, un tāpēc nepieciešamība pēc skābekļa ir augstāks. Vēl vairāk palielinās nepieciešamība pēc slimības, kas veicina elpošanas mazspējas attīstību. Hipoksēmija ātri izraisa hipoksiju un dažādu orgānu (īpaši sirds un asinsvadu un centrālās nervu sistēmas) funkcijas traucējumus. Elpošanas mazspēja ātri sasniedz dekompensācijas stadiju.

Bērnu elpošanas mazspējas smagums

Elpošanas mazspējas klīniskie simptomi bērnībā ir atkarīgi no tā smaguma pakāpes.

I pakāpes elpošanas mazspēja izpaužas kā elpas trūkums, pastiprināta sirdsdarbība, nazolabial trijstūra ādas zilgana nokrāsa un deguna spārnu spriedze ar mazāko fizisko slodzi. Asinsspiediens paliek normāls, skābekļa daļējais spiediens samazinās līdz 65-80 mm Hg.

Otrā līmeņa elpošanas mazspēja, aizdusa un sirdsklauves notiek, asinsspiediens ir paaugstināts, nazolabial trijstūris un nagu zilgani nokrāsoti nagi, āda ir gaiša, tiek atzīmēts bērna uztraukums un trauksme (bet var būt vājums un samazināts muskuļu tonuss). Minimālais elpošanas tilpums palielinās (līdz 150-160%), daļējais skābekļa spiediens tiek samazināts līdz 51-64 mm Hg, oglekļa dioksīda daļējais spiediens ir normāls vai nedaudz palielināts (līdz 50 mm Hg). un asins gāzes sastāvs ir normalizēts.

Trešajā pakāpes elpošanas mazspēja, smaga elpas trūkums, elpošana, piedaloties papildu muskuļiem, tiek traucēts elpošanas ritms, palielināts pulss, samazināts asinsspiediens. Elpošanas skaita attiecība 1 minūtē līdz sirdsdarbības ātrumam ir 1: 2. Elpošanas ātrums samazinās aritmijas un elpošanas apstāšanās dēļ. Āda ir gaiša, var būt izlijusi ādas un gļotādu zilums, ādas marmors. Bērns ir aizkavēts, lēns. Skābekļa daļējais spiediens tiek samazināts līdz 50 mm Hg, un oglekļa dioksīds tiek palielināts līdz 75-100 mm Hg. Skābekļa terapijai nav nekādas ietekmes.

Elpošanas mazspēja IV pakāpe vai hipoksiska koma raksturo ādas krāsas, sejas cianozes, cianotisku-purpura plankumu izskatu uz ķermeņa un ekstremitātēm. Apziņa nav. Krampējoša elpošana ar ilgstošu elpošanas apstāšanos. Elpošanas ātrums 8-10 minūtē. Pulss ir pavediens, sirdsdarbība tiek paātrināta vai palēnināta. Asinsspiediens ir ievērojami samazināts vai nav konstatēts. Skābekļa daļējais spiediens ir mazāks par 50 mm Hg, un oglekļa dioksīds pārsniedz 100 mm Hg. Art.

Akūta elpošanas mazspēja jebkurā vecumā un jebkura iemesla dēļ prasa obligātu bērna hospitalizāciju. Hroniskas elpošanas mazspējas gadījumā I - II smagums ir iespējams ārstēt bērnu mājās.

Elpošanas mazspēja jaundzimušajiem

Elpošanas mazspēja jaundzimušajiem izpaužas kā elpošanas traucējumu sindroms. Visbiežāk to novēro priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, jo šiem bērniem nav laika nobriedušai virsmaktīvo vielu sistēmai (bioloģiski aktīvai vielai, kas oderē alveolus). Virsmas aktīvās vielas deficīta dēļ alveolu sabrukums beidzas, samazinās gāzes apmaiņas laukums plaušās, kas noved pie hiperkapnijas un hipoksēmijas.

Ir svarīgi ne tikai grūtniecības vecums dzimšanas brīdī, bet arī augļa hipoksija augļa attīstības laikā. Hipoksija var izraisīt asinsspazmu, virsmas aktīvo vielu inaktivāciju alveolos.

Jaundzimušo elpošanas mazspēja var attīstīties arī amnija šķidruma, asins vai mekonijas (bērna sākotnējo izkārnījumu) aspirācijas (ieelpošanas) laikā, kas bojā virsmaktīvo vielu un izraisa elpceļu obstrukciju. Jaundzimušais var aizkavēt šķidruma sūkšanu no elpošanas trakta, tas var veicināt arī elpošanas traucējumus.

Elpošanas sistēmas traucējumi (deguna ejas, fistula starp traheju un barības vadu, nepietiekama attīstība vai plaušu trūkums, diafragmas trūce, policistiskas plaušas) izraisa akūtu elpošanas mazspējas attīstību pirmajās dienās un pat stundās pēc dzimšanas.

Elpošanas traucējumu sindroma izpausmes jaundzimušajiem visbiežāk ir:

• aspirācijas sindroms;
• plaušu atelektāzes;
• hialīna membrānas slimība;
• pneimonija;
• hemorāģiskais sindroms.

Atelektāze (sabruka plaušas) - plaušu zonas, kas neizšķīdās 48 stundu laikā no dzimšanas brīža vai kas pēc pirmā ieelpošanas ir aizmigušas. Šīs patoloģijas cēloņi ir: nepietiekami attīstīts elpošanas centrs, plaušu nenobriedums vai virsmaktīvās vielas trūkums (priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem). Atelektāzes var būt plašas un nelielas.

Hialīna membrāna slimība ir hialīnam līdzīgu vielu nogulsnēšanās alveolos un nelielos bronhosolos. Veicināt slimības hipoksijas attīstību, plaušu nenobriedumu, virsmas aktīvās vielas sintēzes pārkāpumu. Pēc 1-2 stundām no dzimšanas brīža parādās elpošanas traucējumi un pakāpeniski palielinās. Uz rentgenogrāfiem parādās viendabīga dažāda intensitātes plaušu tumšāka parādīšanās, kuras dēļ diafragma, sirds kontūras un lielie kuģi kļūst neredzami.

Vienai no smagākajām izpausmēm ir edematozs-hemorāģisks sindroms. Hipoksēmija palielina kapilāru caurlaidību un liekā šķidruma uzkrāšanos plaušu audos. To veicina arī proteīnu līmeņa, hormonālo traucējumu, sirds mazspējas samazināšanās un oksidēto pārtikas produktu uzkrāšanās organismā. Slimības klīniskās izpausmes ir: elpas trūkums ar papildus muskuļu piedalīšanos, elpošanas ritma traucējumi ar apstāšanos, ādas māla un zilā nokrāsa, sirdsdarbības ritma traucējumi, krampji, rīšanas traucējumi un nepieredzēšana.

Jaundzimušo pneimonija ir intrauterīna un postnatālā. Intrauterīns attīstās reti: ar citomegalovīrusa infekciju, listeriozi. Lielākā daļa pneimonijas rodas pēc dzimšanas. Dažādi patogēni var izraisīt pneimoniju: vīrusi, baktērijas, sēnītes, pneimocīti, mikoplazmas. Vairumā gadījumu ir patogēnu kombinācija. Pneimonija jaundzimušajiem izpaužas drudzis, hipoksija, hiperkapnija, leikocītu skaita palielināšanās asinīs.

Ja jaundzimušajiem parādās pirmās elpošanas traucējumu pazīmes, tās sāk (nodrošina asins gāzu sastāva kontroli) skābekļa terapiju. Lai to izdarītu, izmantojiet inkubatoru, masku un deguna katetru. Ar smagu elpošanas traucējumu pakāpi un skābekļa terapijas neefektivitāti ir pievienots mākslīgs respirators.

Terapeitisko pasākumu kompleksā tiek izmantotas nepieciešamās zāles un virsmaktīvo vielu preparāti intravenozi (Kurosurf, Exosurf).

Lai izvairītos no respiratorā distresa sindroma jaundzimušajam ar priekšlaicīgas dzemdības draudiem, grūtniecēm tiek nozīmētas glikokortikosteroīdu zāles.

Ārstēšana

Akūtas elpošanas mazspējas ārstēšana (ārkārtas stāvoklis)

Hroniskas elpošanas mazspējas ārstēšana

Galvenie mērķi hroniskas elpošanas mazspējas ārstēšanā ir šādi:

• novērst cēloni (ja iespējams) vai ārstēt pamata slimību, kas izraisīja elpošanas mazspēju;
• elpceļu nodrošināšana;
• nodrošināt normālu skābekļa piegādi.

Vairumā gadījumu hroniskas elpošanas mazspējas cēloņu novēršana ir gandrīz neiespējama. Bet ir iespējams veikt pasākumus, lai novērstu hronisku bronhopulmonāro slimību paasinājumu. Smagos gadījumos izmantoja plaušu transplantāciju.

Lai saglabātu elpceļu pacietību, tiek izmantotas zāles (paplašinot bronhus un atšķaidot krēpu) un tā sauktā elpošanas terapija, tostarp dažādas metodes: posturālā drenāža, krēpu iesūkšana, elpošanas vingrinājumi.

Elpošanas terapijas metodes izvēle ir atkarīga no slimības būtības un pacienta stāvokļa:

• Pozicionālajai masāžai pacients sēž stāvoklī, liekot uzsvaru uz rokām un liekot uz priekšu. Palīgs uz muguras veic patentu. Šo procedūru var veikt mājās. Jūs varat izmantot mehānisku vibratoru.
• Ar palielinātu krēpu veidošanos (ar bronhektāzi, plaušu abscesu vai cistisko fibrozi) var izmantot arī "klepus terapijas" metodi: pēc 1 klusas izelpošanas jāveic 1-2 piespiedu izelpas, kam seko relaksācija. Šādas metodes ir pieņemamas gados vecākiem pacientiem vai pēcoperācijas periodā.
• Dažos gadījumos, pieslēdzot elektrisko sūkni (izmantojot plastmasas cauruli, kas ievietota caur muti vai degunu elpceļos), ir jāizmanto krēpu sūkšana. Šādā veidā flegma tiek izņemta arī tad, ja pacientam ir traheostomijas caurule.
• Elpošanas vingrošana ir jārisina hroniskām obstruktīvām slimībām. Lai to izdarītu, varat izmantot ierīces "stimulējošo spirometru" vai pacienta intensīvus elpošanas vingrinājumus. Elpošanas metode tiek izmantota arī ar puscietām lūpām. Šī metode palielina spiedienu elpceļos un neļauj tiem nokrist.
• Lai nodrošinātu normālu skābekļa spiedienu, tiek izmantota skābekļa terapija - viena no galvenajām elpošanas mazspējas ārstēšanas metodēm. Skābekļa terapijai nav kontrindikāciju. Skābekļa ievadīšanai tiek izmantotas deguna kanulas un maskas.
• No lietotajām zālēm Almitrīns - vienīgais līdzeklis, kas ilgu laiku var uzlabot skābekļa daļējo spiedienu.
• Dažos gadījumos nopietni slimi pacienti ir jāpieslēdz ventilators. Ierīce pati piegādā gaisu plaušām, un izelpošana tiek veikta pasīvi. Tas ietaupa pacienta dzīvi, kad viņš pats nevar elpot.
• Obligāta ārstēšana ir ietekme uz slimību. Lai nomāktu infekciju, antibiotikas tiek lietotas saskaņā ar baktēriju floras, kas izolēta no krēpām, jutību.
• Pacientiem ar autoimūniem procesiem ar bronhiālo astmu lieto ilgstoši lietojamus kortikosteroīdu medikamentus.

Norādot ārstēšanu, jāņem vērā sirds un asinsvadu sistēmas darbība, jāuzrauga šķidruma uzņemšana, ja nepieciešams, lietojiet zāles, lai normalizētu asinsspiedienu. Ar elpošanas mazspējas komplikāciju plaušu sirds attīstības rezultātā tiek izmantoti diurētiskie līdzekļi. Norādot sedatīvus, ārsts var samazināt skābekļa patēriņu.

Kā 2. pakāpes elpošanas mazspēja izpaužas un tiek ārstēta?

Kad gāzes apmaiņas plaušās pārkāpums notiek patoloģiskā sindroma gadījumā, ko sauc par elpošanas mazspēju. Šis nosacījums ir saistīts ar asins sastāva pārkāpumu vai organisma kompensējošo spēju pārspriegumu tās normālai darbībai.

Izmaiņas asins gāzu sastāvā izraisa visu orgānu, galvenokārt sirds un smadzeņu, darbības pasliktināšanos. Skābekļa bads un oglekļa dioksīda ekskrēcijas pasliktināšanās izraisa asinsspiediena pazemināšanos un asins saindēšanos ar oglekļa dioksīdu.

Elpošanas mazspējas cēloņi

Patoloģijas pamats ir gāzes apmaiņas pārkāpums plaušās.

Elpošanas mazspēja 2 grādi var izpausties kā vairāku slimību sekas vai komplikācija. Tie ir galvenokārt akūtas un hroniskas elpošanas orgānu slimības - pneimonija, atelektāze, bronhektāze un citi. Arī provocēt pārkāpumu var dobumos plaušās, ko izraisa tuberkuloze un citi destruktīvi procesi, abscesi, audzēji un citas problēmas ar orgānu stāvokli.

Problēmu rada dažāda rakstura centrālās nervu sistēmas bojājumi, plaušu un sirds trauku patoloģija, labdabīga un ļaundabīga audzēja izplatība starp mediastīnu un plaušām, anēmija, hipertensijas klātbūtne plaušu cirkulācijā un tā tālāk.

Tā kā stāvoklis nerodas patstāvīgi, bet ir citu patoloģiju sekas, savlaicīgai slimības atklāšanai un iznīcināšanai, kas var izraisīt komplikāciju, ir svarīga loma tās rašanās novēršanā.

Patoloģiskā stāvokļa formas un stadijas

Elpošanas mazspēja var būt akūta un hroniska.

Ir vairāki elpošanas mazspējas klasifikācijas veidi:

• Atbilstoši parādīšanās mehānismam: parenhīma un ventilācija.
• Izskatu dēļ: obstruktīva, ierobežojoša, jaukta, hemodinamiska, izkliedēta.
• Saskaņā ar attīstības tempu: akūta un hroniska.
• Par asins gāzes sastāvu: kompensēts un dekompensēts.

Valsts klasifikācijas pamatprincips ir sadalījums pēc grāda. To izsaka patoloģijas simptomu un izpausmju intensitāte:

1. Elpošanas mazspēja 1 pakāpe ir izteikta kā elpas trūkums ar mērenām vai smagām ķermeņa slodzēm.
2. Elpošanas mazspēja 2 grādi, kas izpaužas kā elpas trūkuma attīstība ar nelielu piepūli, bet ar kompensācijas mehānismu iekļaušanu miera stāvoklī.
3. Elpošanas mazspēja 3 grādi izteica smagu aizdusu un cianozes (cianozes) veidošanos, pat miera stāvoklī, hipoksēmijas parādīšanos.

Nosacījuma ārstēšana ir saistīta ar pamatcēloņu identificēšanu un novēršanu. Jo ātrāk tas tiek darīts, jo mazāk iespēju attīstīties NAM ir nopietni.

Simptomi un 2 grādu draudi

Simptomi ir atkarīgi no DN formas un stadijas

Elpošanas mazspējas izpausmes ir dažādas, taču lielākā daļa pacientu sūdzas par šādiem nosacījumiem:

• Elpas trūkums. Tas ir galvenais sindroma simptoms. Pēc tās līmeņa var spriest par slimības progresēšanas pakāpi. Otro posmu raksturo elpas trūkums, pat ar nelielu piepūli, bet tās izzušana atpūtas stāvoklī.
• Elpošanas muskuļu vājums un nogurums. Pacients sūdzas, ka viņš ir burtiski "grūti elpot". Bieži pievienojas tahikardijai.
• Hipoksēmija - samazināt skābekļa līmeni asinīs. Ārēji to var redzēt cianozes un tahikardijas klātbūtnē, kā arī ne pārāk izteiktu arteriālo hipotensiju. Stāvoklis var pasliktināties, līdz pacients nomirst. Hroniskas hipoksēmijas formā parādās plaušu hipertensija.
• Hypercapnia - saindēšanās ar oglekļa dioksīdu, kas uzkrāts asinīs, īpaša hipoksijas forma. Pacients sūdzas par vājumu, miegainību, miega traucējumiem, reiboni un galvassāpēm. Šis stāvoklis nav nekaitīgs, tas var izraisīt tā saucamo hiperkapnisko komu un izraisīt visbīstamāko komplikāciju - smadzeņu pietūkumu.

Galvenais DN otrā posma drauds ir tas, ka aizdusa kompensē aizdusu. Pacients cer, ka tas ir īslaicīgs stāvoklis, jo tas pats pēc atpūtas. Patiesībā patoloģija patlaban padziļinās un progresē.

Tāpēc jebkura aizdusa parādīšanās brīdina personu un kļūs par pamatu pārbaudei, problēmas atklāšanai un pareizas ārstēšanas sākumam.

Ja process netiek atklāts laikā, tas var izraisīt labās kambaru nepietiekamības, plaušu sirds un plaušu hipertensijas attīstību. Pacientu nāves risks palielinās, palielinoties pamatcēloņiem, orgānu patoloģiskajām izmaiņām, plaušu nepietiekamības attīstībai un tās sekām.

Slimības diagnostika

Spirometrija ļauj novērtēt plaušu ventilācijas jaudu.

Diagnoze sākas ar vizuālu pārbaudi un anamnēzi. Pacientam ir jāinformē par visām slimībām, kas var izraisīt sindroma attīstību, kā arī rūpīgi aprakstīt izpausmes. Tas ir nepieciešams, lai ārsts identificētu slimības cēloni un izstrādātu vispārēju viedokli par pacienta veselības stāvokli.

Ārējā pārbaudē ārsts var atzīmēt cianozes klātbūtni un tās līmeni, kā arī aprēķina elpošanas biežumu un novērtē papildu muskuļu un to grupu izmantošanu elpošanas kustībās.

Lai atklātu elpošanas mazspēju, veic 2 grādus vai citu attīstības līmeni, spirometriju, maksimālās plūsmas mērījumus un citus funkcionālos testus. Ar to palīdzību nosaka plaušu tilpumu, gaisa kustības ātrumu dažādu elpošanas ceļu posmu gaitā elpošanas laikā un daudzus citus testus.

Lai atklātu skābekļa un oglekļa dioksīda klātbūtni asinīs, tiek veikta asins sastāva analīze.

Krūškurvja un plaušu radiogrāfija palīdz konstatēt ribu un skriemeļu traumas un savainojumus, krūšu kaulu, anomāliju noteikšanu kuģu, plaušu un bronhu struktūrā un funkcionēšanā, kā arī ļaundabīgu un labdabīgu audzēju, abscesu un pārtraukumu atklāšanu.

Visas šīs pārbaudes tiek veiktas visaptveroši, ārsts var pievienot papildu pārbaudes un testus pēc vajadzības.

Ārstēšanas metode un prognoze

Slimības ārstēšana ir sarežģīta un atkarīga no tā cēloņa un smaguma.

Nosacījuma apstrāde ietver divas galvenās darbības:

1. Plaušu atgūšana, uzlabojot to ventilāciju un piepildot asinis ar skābekli.
2. Galvenās slimības iznīcināšana, kas izraisīja DN. Tie galvenokārt ir pneimonija, eksudatīvs pleirīts, sastrēguma un hroniskas parādības un iekaisuma procesi plaušās un bronhos, kā arī citas elpošanas orgānu darbības problēmas.

Pirmais veids, kā atbrīvoties no hipoksijas, ir skābeklis, ti, mākslīgais skābekļa piesātinājums. Ja pacients ir saglabājis dabisku elpošanu, tad skābeklis tiek piegādāts caur masku vai elpošanas cauruli. Smagos gadījumos pacientu intubē un pievieno respiratoram.

Pacientam tiek veikti elpošanas vingrinājumi, krūšu masāža, terapeitiskie vingrinājumi, ultraskaņas inhalācijas, kā arī bronhu noslēpums elpošanas orgānu tīrīšanai ar endobronhoskopu. Arī pacientam ir parakstītas zāles: mukolītiskie līdzekļi un bronhodilatatori, antibakteriālie līdzekļi (antibiotikas), pulmonālas sirds klātbūtnē ir iespējams lietot diurētiskus līdzekļus.

Elpošanas mazspēja 2 grādi prasa uzmanīgu attieksmi un rūpīgu kompleksu ārstēšanu.

Jo ātrāk tas tiek uzsākts, jo lielākas ir iespējas pilnīgai atveseļošanai. Šajā stadijā pacients joprojām var cerēt uz būtisku viņa stāvokļa uzlabošanos un vieglāku elpošanu. Pilnīgi likvidējot slimības cēloni, ir iespējams tikt galā ar elpošanas mazspējas pazīmēm. Uzsāktās slimības ir grūtāk ārstējamas, noved pie daudzu nopietnu komplikāciju rašanās un neiztur ķermeņa pēdas.

Smagas patoloģijas formas var izraisīt pacienta nāvi vai smagu seku attīstību, kas var padarīt personu invalīdu. Ja šādi stāvokļi attīstās cilvēkiem ar smagiem neiromuskulāro funkciju bojājumiem, prognoze ir ārkārtīgi nelabvēlīga - gada laikā ir iespējams letāls iznākums. Jebkurā gadījumā elpošanas mazspēja nelabvēlīgi ietekmē cilvēka ilgmūžību.

Plašāku informāciju par patoloģiju var atrast videoklipā:

Lai aizsargātu sevi pret NAM izskatu jebkurā formā, jums ir jābūt ļoti uzmanīgiem par savu veselību. Pirmkārt, tas attiecas uz jebkuras elpošanas sistēmas slimību savlaicīgu ārstēšanu, jo jebkurš no tiem var izraisīt sindromu. Tas, ko mēs pazīstamajā formā saucām par saaukstēšanos, var izraisīt visnopietnākās un pat nāvējošās sekas.

Otrs svarīgākais veids, kā novērst DN, ir aktīvs dzīvesveids. Mērena fiziskā aktivitāte, atrodoties brīvā dabā, asins stagnācijas trūkums uzlabo visa organisma skābekļa padevi, novēršot patoloģijas parādīšanos.

Jo spēcīgāka un veselīgāka cilvēka ķermenis un jo spēcīgāka ir imunitāte, jo mazāka ir iespēja attīstīt bīstamas slimības. Tādēļ preventīvie pasākumi noteikti ietver pareizu uzturu, pozitīvu domāšanu un uzmanīgu attieksmi pret jebkādu nepatikšanas pazīmju parādīšanos. Labāk ir apmeklēt ārstu reizi dienā, nevis kļūt par „slimnīcu”.

Elpošanas mazspēja

Elpošanas mazspēja ir patoloģisks sindroms, kas pavada vairākas slimības, kas balstās uz gāzes apmaiņas pārkāpumiem plaušās. Klīniskā attēla pamatā ir hipoksēmijas un hiperkapnijas pazīmes (cianoze, tahikardija, miega un atmiņas traucējumi), elpošanas muskuļu noguruma sindroms un elpas trūkums. DN tiek diagnosticēts, pamatojoties uz klīniskiem datiem, ko apstiprina asins sastāva rādītāji, elpošanas funkcija. Ārstēšana ietver DN cēloņu likvidēšanu, skābekļa atbalstu, ja nepieciešams, mehānisko ventilāciju.

Elpošanas mazspēja

Ārējā elpošana nodrošina nepārtrauktu gāzes apmaiņu organismā: atmosfēras skābekļa piegādi un oglekļa dioksīda izvadīšanu. Jebkurš elpošanas funkcijas pārkāpums izraisa gāzes apmaiņas apmaiņu starp alveolāro gaisu plaušās un asins gāzes sastāvu. Šo traucējumu rezultātā asinīs palielinās oglekļa dioksīda saturs un samazinās skābekļa saturs, kas izraisa skābekļa badu, pirmkārt, svarīgu orgānu - sirds un smadzeņu.

Elpošanas mazspējas (DN) gadījumā netiek nodrošināts nepieciešamais asins gāzes sastāvs, vai arī tas tiek uzturēts elpošanas sistēmas kompensējošo spēju pārsprieguma dēļ. Bīstams stāvoklis organismam attīstās ar elpošanas mazspēju, ko raksturo skābekļa daļējā spiediena samazināšanās arteriālajā asinīs, kas ir mazāka par 60 mm Hg. Kā arī palielina oglekļa dioksīda daļējo spiedienu vairāk nekā 45 mm Hg. Art.

Iemesli

Elpošanas mazspēja var attīstīties dažādās akūtas un hroniskas iekaisuma slimības, ievainojumi, elpošanas sistēmas audzēju bojājumi; elpošanas muskuļu un sirds patoloģijas gadījumā; apstākļos, kas rada ierobežotu krūšu kustību. Plaušu ventilācijas pārtraukšana un elpošanas mazspējas attīstība var izraisīt:

• Obstruktīvi traucējumi. Obstruktīva elpošanas mazspēja tiek novērota, kad gaisu ir grūti izvadīt caur elpceļiem - traheju un bronhus bronhu spazmas dēļ, bronhu iekaisumu (bronhītu), svešķermeņus, trahejas un bronhu sašaurinājumu, bronhu un trahejas saspiešanu ar audzēju utt.
• Ierobežojoši pārkāpumi. Ierobežojošā (ierobežojošā) tipa elpošanas mazspēju raksturo plaušu audu spējas paplašināšanās un sabrukuma ierobežošana un eksudatīvā pleirīta, pneimotoraksas, pneimoklerozes, pleiras dobuma saķeres, piekrastes struktūras ierobežotās kustības, kyphoscoliosis uc
• Hemodinamiskie traucējumi. Hemodinamiskās elpošanas mazspējas attīstības iemesls var būt asinsrites traucējumi (piemēram, trombembolija), kas izraisa neiespējamu plaušu bloķētās daļas ventilāciju. Hemodinamiskais elpošanas mazspējas veids arī noved pie labās kreisās asins plūsmas caur atklātu ovālu logu sirds slimībām. Kad tas notiek, venozās un skābekļa arteriālās asinis.

Klasifikācija

Elpošanas mazspēja tiek klasificēta pēc vairākiem simptomiem:

1. Saskaņā ar patoģenēzi (rašanās mehānismu):

• parenhīma (I tipa hipoksēmiska, elpošanas vai plaušu nepietiekamība). Elpošanas mazspēju parenhīma tipam raksturo skābekļa satura un daļēja spiediena samazināšanās arteriālajā asinīs (hipoksēmija), ko ir grūti koriģēt ar skābekļa terapiju. Visbiežākie šāda veida elpošanas mazspējas cēloņi ir pneimonija, elpošanas traucējumu sindroms (šoka plaušu), kardiogēnā plaušu tūska.
• ventilācija ("sūknēšana", hiperkapniska vai elpošanas mazspēja II tips). Elpošanas mazspējas galvenais izpausmes veids ventilācijas veidā ir oglekļa dioksīda satura un daļēja spiediena palielināšanās artēriju asinīs (hiperkapnija). Hipoksēmija ir arī asinīs, bet tā labi iedarbojas uz skābekļa terapiju. Ventilācijas elpošanas mazspējas attīstība vērojama ar elpošanas muskuļu vājumu, krūšu muskuļu un ribu mehānisko defektu, elpošanas centra regulatīvo funkciju pārkāpumiem.

2. Pēc etioloģijas (iemesli):

• traucējošs. Šāda veida ārējā elpošanas aparāta funkcionalitāte cieš: pilnīga ieelpošana un īpaši izelpošana ir grūti, elpošanas ātrums ir ierobežots.
• ierobežojošs (vai ierobežojošs). NAM attīstās sakarā ar maksimālā iespējamā ieelpošanas dziļuma ierobežošanu.
• kombinēti (jaukti). DN atbilstoši kombinētajam (jauktajam) tipam apvieno obstruktīvo un ierobežojošo tipu pazīmes ar vienu no tām un attīstās ar ilgu kardiopulmonālo slimību gaitu.
• hemodinamika. DN attīstās bez asins plūsmas vai plaušu nepietiekamas skābekļa.
• izkliedēts. Difūzā tipa elpošanas mazspēja attīstās, pārkāpjot gāzu iekļūšanu plaušu kapilārā-alveolārā membrānā ar tās patoloģisko sabiezējumu.

3. Ar zīmju pieauguma likmi:

• Akūta elpošanas mazspēja attīstās strauji, dažu stundu vai minūšu laikā parasti notiek hemodinamikas traucējumi un tas apdraud pacientu dzīvi (nepieciešama neatliekama atdzīvināšana un intensīva terapija). Akūtu elpošanas mazspēju var novērot pacientiem, kas cieš no hroniskas DN formas, saasinot to vai pastiprinot dekompensāciju.
• Hroniska elpošanas mazspēja var palielināties vairāku mēnešu un gadu laikā, bieži pakāpeniski, pakāpeniski palielinot simptomus, un tā var būt arī nepilnīgas atveseļošanās rezultāts no akūta DN.

4. Asins gāzu sastāva ziņā:

• kompensēts (asins gāzu sastāvs ir normāls);
• dekompensēts (hipoksēmijas vai arteriālas asins hiperkapnijas klātbūtne).

5. Atbilstoši DN simptomu smagumam:

• DN I pakāpe - raksturīga elpas trūkums ar mērenām vai nozīmīgām slodzēm;
• DN II pakāpe - elpas trūkums notiek ar nelielu slodzi, tiek konstatēta kompensācijas mehānismu izmantošana;
• DN III pakāpe - izpaužas kā elpas trūkums un cianoze mierā, hipoksēmija.

Elpošanas mazspējas simptomi

DN pazīmes ir atkarīgas no tā rašanās cēloņiem, veida un smaguma pakāpes. Klasiskās elpošanas mazspējas pazīmes ir:

Hipoksēmija klīniski izpaužas kā cianoze (cianoze), kuras pakāpe izsaka elpošanas mazspējas smagumu un ir novērota ar skābekļa (PaO2) daļējā spiediena samazināšanos arteriālajā asinīs zem 60 mm Hg. Art. Hemodinamiskie traucējumi ir raksturīgi arī hipoksēmijai, kas izteikta tahikardijā un vidējā arteriālā hipotensija. Ar PAO2 samazināšanos artēriju asinīs līdz 55 mm Hg. Art. notikumu laikā notiek atmiņas traucējumi, un, kad PaO2 tiek samazināts līdz 30 mm Hg. Art. pacients zaudē samaņu. Hroniska hipoksēmija izpaužas kā plaušu hipertensija.

Hiperkapnijas izpausmes ir tahikardija, miega traucējumi (bezmiegs nakts un dienas miegainībā), slikta dūša un galvassāpes. Straujš oglekļa dioksīda daļējā spiediena (PaCO2) pieaugums artēriju asinīs var izraisīt hiperkapnisko komu, kas saistīta ar paaugstinātu smadzeņu asins plūsmu, paaugstinātu intrakraniālo spiedienu un smadzeņu tūskas attīstību. Elpošanas muskuļu vājuma un noguruma sindromu raksturo elpošanas ātruma (BH) palielināšanās un aktīva iesaistīšanās papildu muskuļu elpošanas procesā (augšējo elpceļu muskuļi, kakla muskuļi, vēdera muskuļi).

• elpošanas muskuļu vājuma un noguruma sindroms

BH vairāk nekā 25 minūtē. var būt sākotnējā pazīme par elpošanas muskuļu nogurumu. BH samazinājums ir mazāks par 12 minūtēm. var izraisīt elpošanu. Elpošanas muskuļu vājuma un noguruma sindroma galējais variants ir paradoksāla elpošana.

Dyspnea ir subjektīvi jūtama pacientiem kā gaisa trūkums pārmērīgu elpošanas spēku dēļ. Aizdusa ar elpošanas mazspēju var rasties gan fiziskās slodzes laikā, gan mierīgā stāvoklī. Hroniskajos elpošanas mazspējas posmos, pievienojot sirds mazspējas parādības, pacientiem var rasties pietūkums.

Komplikācijas

Elpošanas mazspēja ir steidzama, bīstama veselības un dzīves situācija. Ja nespējat nodrošināt savlaicīgu atdzīvināšanu, akūta elpošanas mazspēja var izraisīt pacienta nāvi. Hroniskā elpošanas mazspēja ilgstošā gaita un progresēšana izraisa labās kambara sirds mazspējas attīstību, jo trūkst skābekļa padeves sirds muskulim un pastāvīgi pārslodze. Alveolāra hipoksija un nepietiekama plaušu ventilācija elpošanas mazspējas laikā izraisa plaušu hipertensijas attīstību. Labās kambara hipertrofija un tālāka tās kontrakcijas funkcijas samazināšanās izraisa plaušu sirds attīstību, kas izpaužas asinsrites stagnācijā lielā apļa traukos.

Diagnostika

Sākotnējā diagnostikas posmā rūpīgi tiek savākta dzīves vēsture un ar to saistītās slimības, lai noteiktu iespējamos elpošanas mazspējas cēloņus. Pārbaudot pacientu, tiek pievērsta uzmanība ādas cianozes klātbūtnei, tiek ņemts vērā elpošanas kustību biežums, novērtēta papildinošo muskuļu grupu elpošana.

Turklāt tiek veikti funkcionālie testi, lai izpētītu ārējās elpošanas funkciju (spirometrija, maksimālās plūsmas mērīšana), kas ļauj novērtēt plaušu ventilācijas jaudu. Tajā pašā laikā mēra plaušu svarīgo spēju, minūšu elpošanas tilpumu, gaisa kustības ātrumu dažādās elpošanas ceļu daļās piespiedu elpošanas laikā utt.

Obligāts diagnostikas tests elpošanas mazspējas diagnosticēšanai ir asins gāzu sastāva laboratoriskā analīze, kas ļauj noteikt arteriālās asins piesātinājuma pakāpi ar skābekli un oglekļa dioksīdu (PaO2 un PaCO2) un skābes-bāzes statusu (CBS asinīs). Veicot plaušu rentgenogrāfiju, tiek konstatēti plaušu, asinsvadu, bronhu krūšu un parenhīmas bojājumi.

Elpošanas mazspējas ārstēšana

Pacientu ar elpošanas mazspēju ārstēšana ietver:

• atjaunot un uzturēt optimālu dzīvības atbalsta ventilāciju un asins oksidāciju;
• tādu slimību ārstēšana, kas ir galvenais elpošanas mazspējas cēlonis (pneimonija, eksudatīvs pleirīts, pneimotorakss, hroniski iekaisuma procesi bronhos un plaušu audos uc).

Ja parādās hipoksijas pazīmes, vispirms tiek veikta skābekļa terapija (skābekļa terapija). Skābekļa inhalācijas tiek pasniegtas koncentrācijās, kas nodrošina PaO2 uzturēšanu = 55–60 mm Hg. Ar pacienta stāvokli rūpīgi kontrolējot asins pH un PaCO2. Ar pacienta neatkarīgu elpošanu, skābekli piegādā no maskas vai caur deguna katetru, komātu stāvoklī, veic intubāciju un veicina plaušu mākslīgo ventilāciju.

Kopā ar skābekļa terapiju tiek veikti pasākumi, lai uzlabotu bronhu drenāžas funkciju: tiek veikti antibakteriāli līdzekļi, bronhodilatatori, mukolītiskie līdzekļi, krūšu masāža, ultraskaņas inhalācijas, fizikālā terapija, aktīva bronhu sekrēcijas aspirācija. Elpošanas mazspējas gadījumā, ko komplikē plaušu sirds, tiek noteikti diurētiskie līdzekļi. Tālāka elpošanas mazspējas ārstēšana ir vērsta uz to izraisošo cēloņu novēršanu.

Prognoze un profilakse

Elpošanas mazspēja ir daudzu slimību briesmīga komplikācija un bieži vien ir letāla. Hronisku obstruktīvu plaušu slimību gadījumā 30% pacientu attīstās elpošanas mazspēja, proti, nelabvēlīgs ir elpošanas mazspējas izpausme pacientiem ar progresējošām neiromuskulārām slimībām (ALS, miotonija uc). Bez atbilstošas ​​terapijas nāve var notikt viena gada laikā.

Ar visām citām patoloģijām, kas izraisa elpošanas mazspējas attīstību, prognoze ir atšķirīga, bet nav iespējams noliegt, ka DN ir faktors, kas saīsina pacientu dzīves ilgumu. Elpošanas mazspējas novēršana ietver patogenētisko un etioloģisko riska faktoru novēršanu.