Aspirīna astmas raksturojums

Arachidonskābes metabolītu nozīme bronhiālās astmas sākumā un progresē ir visvairāk pētīta. Ar šāda veida alerģisku iekaisumu eikosozoīdu bioloģiskā ietekme ir visdažādākā. Galvenie procesi, kas notiek organismā astmas reakcijas laikā, ir bronhu (PG un TXA2, MPB-A) gludo muskuļu spazmas, bronhu koka gļotādas tūska (LTS4, D4 un E4, PGE), gļotu sekrēcijas palielināšanās (PG, TETE), šūnu infiltrācija elpceļu sienā ar bronhu hiperreaktivitātes attīstību (LTB4, TETE). Šos procesus nav iespējams sadalīt atbilstoši to nozīmīguma pakāpei, jo tie visi notiek vienlaikus un veido astmas patofizioloģisko procesu būtību.

Starp dažādiem klīniskiem un patogenētiskiem bronhiālās astmas variantiem aspirīna astma (AA) ieņem īpašu vietu. Tās galvenā iezīme ir astmas lēkmes ar nepanesību pret acetilsalicilskābi (ASA) un citiem nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem (NPL), kas var inhibēt SEG sintēzi un tādējādi mainīt AK metabolismu. Lielākā daļa ārstu ziņo par smagu aspirīna astmu, kas noved pie agrīnas invaliditātes un atkarības no glikokortikoīdu hormoniem. Šajā sakarā daudzi pētnieki ir piesaistīti ne tikai neiecietības pret ASA attīstības mehānismiem šajā pacientu kategorijā, bet arī slimības patoģenēzi.

Ir zināms, ka šai pacientu kategorijai ir raksturīga ilgstoša un smaga bronhospazmas attīstība, ko parasti apstādina parastie inhalācijas bronhodilatatori. Daudzi pētnieki uzskata, ka pastāvīga gluda muskuļu kontrakcija ir saistīta ar pārmērīgas leikotriēna veidošanās ietekmi, jo LTD4 ir 5–20 reizes labāka par LTS4 spazmogēnās iedarbībās uz gludajiem muskuļiem un 50–500 histamīna. Ņemot vērā NSAID specifisko ietekmi uz ciklooksigenāzi, daži pētnieki izskaidro asfiksijas rašanos AA pacientiem, novirzot AK metabolismu uz lielāku leukotriēna veidošanos, kas izraisa vai nu 12 GET pārprodukciju, vai arī PGE2 / PGI2 sistēmas negatīvās kontroles pār RT veidošanos. Tomēr šo NPL iedarbību ne vienmēr atklāj in vivo. Tātad, saskaņā ar Ferreri N. R et. al. (1988), veicot mutvārdu provokatīvu testu ar aspirīnu piecos jutīgos astmātiskos, LTS4 palielināšanos novēroja trīs, bet divos - PGE2 samazināšanās pirms ASA nepanesības klīnisko simptomu parādīšanās. Ar šo patoloģiju netika konstatēta lielāka elpceļu jutība pret LTD4 un LTS. Arī mēģinājums lietot leukotriēna inhibitorus AA pacientu ārstēšanai bija neveiksmīgs.

Leukotriēnu iesaistīšanās šīs slimības simptomu kompleksa attīstībā, šķiet, ir tikai viena no reakcijām ķēdē, kas raksturīga alerģiskajam iekaisumam kopumā. Aspirīna astmas simptomu kompleksa īpatnības izraisa gan NPL specifiskā ietekme uz arahidonskābes metabolismu, gan bioloģisko defektu, kas saistīti ar noteiktu šūnu un orgānu funkciju traucējumiem, klātbūtni. Atbilstoši aspirīna astmas patoģenēzes vīrusu teorijai pēc ilgstošas ​​inficēšanās var rasties specifiski toksiski limfocīti, kuru darbību inhibē PGE2, kas veidojas plaušu alveolārajos makrofāgos. Anti-ciklooksigenāzes medikamentu pieņemšana bloķē PGE veidošanos, kas noved pie limfocītu citotoksiskās un killer aktivitātes aktivizēšanās pret mērķa šūnām. Pēdējā šajā gadījumā ir vīrusu inficētas elpceļu šūnas. Reakcijas laikā bioloģiski aktīvo vielu, skābekļa radikāļu, lizosomu enzīmu izdalīšanās, kas nosaka astmas klīniskās izpausmes. Autors izskaidro astmas lēkmju noturību, ja nepastāv NPL, ko izraisa hroniska vīrusa noturība. Tomēr eksperimentālās liecības par šo teoriju nepastāv. Turklāt hipotēze ir tieši pretrunā klīniskajiem un eksperimentālajiem datiem par desensibilizācijas efektivitāti ar aspirīnu, jo veiksmīgi desensibilizētiem pacientiem PGE2 līmenis deguna skalošanas šķidrumā paliek samazināts.

Lielākā daļa aspirīna astmas patoģenēzes teoriju koncentrējas uz eozinofilu, bazofilu, mīksto šūnu, kas ir daļa no ātrās reaģēšanas sistēmas, funkcijas maiņas, kas nodrošina lokālu bronhu caurlaidības regulēšanu. Šī sistēma ietver arī trombocītus, kuru aktivizācija ir saistīta arī ar eikosozoīdu atbrīvošanu, kas ir alerģiska iekaisuma mediatori. Slimnīcu terapijas klīnikā. Mv Chernorutsky kopā ar Pēterburgas Valsts medicīnas universitātes Patoloģiskās fizioloģijas nodaļu. Acad. I.P. Pavlova veica visaptverošu pētījumu par trombocītu funkcionālo aktivitāti pacientiem ar AA. Ir konstatēts, ka vairumam pacientu ar bronhiālo astmu ir zems TxA2 līmenis plazmā, salīdzinot ar veseliem cilvēkiem. Tomēr AA pacienti atšķiras no pacientiem, kas nav aspirīna astmas pacienti ar zemāku PGI2 koncentrāciju plazmā. AK ciklooksigenāzes metabolītu skaita samazināšanās var liecināt par prostaglandīnu sintetāzes izsīkšanu, ko izraisa enzīmu paš katalizētā inaktivācija paaugstinātu lipīdu peroksidācijas procesu apstākļos. Ir zināms, ka lipīdu peroksidācija (LPO) ir normāls vielmaiņas process, kas nepieciešams lipīdu atjaunošanai. Šūnā peroksidācija var piedalīties membrānu struktūru pašatjaunošanās vai pašregulācijas procesā, jonu transporta regulēšanā un membrānu saistīto enzīmu aktivitātēs.

Selēna līmeņa pazemināšanās asins serumā, kā arī selēna atkarīgā antioksidanta enzīma (glutamīna-peroksidāzes) aktivitātes samazināšanās aspirīna astmā konstatētajos trombocītos var veicināt lipīdu peroksidācijas procesu aktivizāciju, kas noved pie membrānu struktūru dziļas pārtraukšanas. Tādējādi pētījums par ADP un heparīna izraisītu trombocītu agregāciju, ko veica slimnīcas terapijas klīnikā. Mv Chernorutsky kopā ar Pēterburgas Valsts medicīnas universitātes Patoloģiskās fizioloģijas nodaļu. Acad. I.P. Pavlova parādīja trombocītu funkcionālās aktivitātes palielināšanos un to jutību pret ASA pievienošanu, kas tika apvienots ar izteiktu kapilārā asinsrites traucējumu plaušās un elpošanas funkciju. Ir izveidota hipotēze par trombocītu lomu aspirīna astmas patoģenēzē, saskaņā ar kuru AA pacientiem ir trombocītu membrānas-receptoru kompleksa iedzimts vai iegūts defekts. Acetilsalicilskābe pacientiem ar AA ir cēloņsakarīgs līdzeklis, kas pasliktina esošo defektu, kas noved pie kalcija jonu caurlaidības kanālu atvēršanas un līdz ar to trombocītu aktivācijas. Tādējādi, saskaņā ar dažu pētnieku teikto, nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu pievienošana trombocītu suspensijai izraisīja paaugstinātu ķīmijuminescenci un faktoru izdalīšanos, kam bija citotoksiska iedarbība. Trombocītu aktivācija ir reakciju kaskādes sākums, kas izraisa bronhu spazmu, vazospazmu, intersticiālu plaušu tūsku, distālo bronhu gļotādas tūsku, bronhu obstruktīva sindroma attīstību un līdz ar to izteiktiem ārējās elpošanas traucējumiem. Aspirīna desensibilizācijas terapeitiskā iedarbība, ko AA slimniekiem veic Sanktpēterburgas Valsts medicīnas universitātes Slimnīcu terapijas nodaļā. Acad. I.P. Acīmredzot Pavlova ir saistīta ar trombocītu receptoru lipīdu mikrovides izmaiņām, pielāgojoties aspirīna stresa aģentam. Ir zināms, ka desensibilizācijas laikā fosfatidilholīns tiek iznīcināts membrānās un rodas tā sadalīšanās produktu, lizofosfatidilholīna un arahidonskābes uzkrāšanās.

Atkārtota POL periodiskā aktivācija ne tikai var izraisīt receptoru skaita samazināšanos, bet arī izraisīt antioksidantu enzīmu sintēzi, tādējādi palielinot audu rezistenci pret POL induktoru. Tika konstatēts, ka, panākot desensibilizācijas efektu, paralēli trombocītu funkcionālās aktivitātes normalizācijai ir tendence samazināt to jutību pret ASA, kas pievienota in vitro. Iespējams, ka notiek trombocītu membrānas-receptoru kompleksa stabilizācija un membrānu saistīto enzīmu aktivitātes palielināšanās, kas galu galā palīdz uzlabot mikrocirkulāciju plaušās un elpošanas funkcijas rādītājus. Tādējādi aspirīna astmas attīstības pamatā ir iedzimtu vai iegūtu bioloģisku defektu kombinācija (samazināts antioksidantu enzīmu aktivitātes un trombocītu membrānu-receptoru kompleksa samazināšanās), un to klīnisko ieviešanu nosaka bojātās vielas (aspirīna) specifika, un to raksturo kapilārā asinsrites un plaušu ventilācijas pārkāpums.

Aspirīna astmas patoģenēzes pētījums ļauj mums saprast, ka prostaglandīnu un leikotriēnu izdalīšanās ir galvenais un vispārējs mediors plaušu un bronhu iekaisuma slimību attīstībā. Dažu slimību klīnisko izpausmju specifiskumu un smagumu nosaka kaitīgās vielas īpašības, bioloģisko defektu kopums šūnu un audu līmenī un organisma reaktivitāte kopumā. Analizējot AK metabolītu lomu iekaisuma reakciju rašanās procesā, mēs varam noteikt terapijas stratēģiju bronhu-plaušu slimību attīstības sākumposmā.

Aspirīna astmas raksturojums

pēc ieelpošanas

Aspirīna bronhiālās astmas patoģenēze

Vada slimnīcas terapijas katedrā. Acad. Mv Chernorutsky Sanktpēterburgas Valsts medicīnas universitāte. Acad. I.P. Pavlova fundamentālie pētījumi par melatonīna, slāpekļa oksīda, trombocītu asinsvadu hemostāzes un elpošanas funkcijas funkcionālo stāvokli, salīdzinot ar klīniskās un laboratoriskās izmeklēšanas rezultātiem pacientiem ar aspirīna bronhiālo astmu, ļāva pamatot hipotēzi par melatonīna hormona (MT) vadošo lomu šīs slimības patogenēzē.

Ķermeņa dziedzerī veidojas MT - epifīze, kas atrodas starp smadzenēm un smadzenēm gropē starp quadrimonium priekšpusi. Galvenie dziedzeru sekrēcijas elementi ir pinealocīti.

MT sintēzes avots ir triptofāns, kas nonāk pinealocītos no asinsvadu gultnes un vispirms pārvēršas par 5-hidroksitreptofānu un pēc tam uz serotonīnu (5-NT), no kura veidojas melatonīns.

Iepriekš tika uzskatīts, ka epifīze ir galvenā MT sintēzes vieta organismā. Tomēr sarežģīti pētījumi (bioķīmiskie, imūnhistoķīmiskie un radioimunoloģiskie pētījumi) ir ļāvuši atklāt daudzus šīs hormona ekstrepifīriskos avotus citos orgānos, audos un šūnās, kurām ir šim nolūkam vajadzīgais enzīmu aparāts. Tādējādi ir pierādīts, ka melatonīns veidojas tīklenē, lēcās, olnīcās, kaulu smadzenēs, zarnu enterohromaffīna šūnās, asinsvadu endotēlijā, kā arī limfocītos, makrofāgos un trombocītos. Ir konstatēts, ka šūnas, kas ražo MT, ir daļa no ķermeņa difūzās neuroendokrīnās sistēmas, tā sauktās APUD sistēmas, kas ir vissvarīgākā reakcijas, ķermeņa kontroles un aizsardzības sistēma, un tai ir svarīga loma hemostāzes nodrošināšanā.

Melatonīns ir ne tikai bioloģisko ritmu centrālais endogēnais sinhronizētājs, bet arī piedalās dažādu hemostāzes sistēmas daļu regulēšanā, kā arī redoksu procesos organismā, regulē NO sintāzes aktivitāti un neitralizē slāpekļa oksīda sintēzes un metabolisma radītos brīvos radikāļus.

Trombocīti pacientiem ar AsBA pastāvīgi ir aktivizēti. Šādos apstākļos kalcija koncentrācija citoplazmā var palielināties, un membrānu fosfolipīdu metabolisms var palielināties, kas noved pie trombocītu agregācijas, kā arī atbrīvošanās reakcija un plaša bioloģiski aktīvo vielu klāsta veidošanās. Tas ietver visu reakciju kaskādi un, visbeidzot, bronhospazmas attīstību, vazospazmu, distālo bronhu gļotādas tūsku, intersticiālu plaušu tūsku un bronhu obstruktīva sindroma veidošanos un ventilācijas-perfūzijas attiecību traucējumus.

Melatonīna ražošanas samazināšanās pacientiem ar AsBA nosaka to raksturīgo straujo atkarību no glikokortikoīdu hormoniem. Melatonīna uztveršanas pārkāpums ne tikai melatonīna ražošanā esošajās šūnās, bet arī endokrīno dziedzeru apudocītos, īpaši hipotalāma-hipofīzes-virsnieru sistēmā (GGNS), kā arī paša epifīzes epilēzes pinealocītos izraisa GGNS regulējuma epifīzes kontroles pārkāpumu.

Tādējādi melatonīna bazātu ražošanas samazināšanās AsAA pacientiem un traucēta šūnu uztveršana uz MT izraisa patoloģisku izmaiņu attīstību orgānu un sistēmiskajā līmenī. Tajā pašā laikā pacientiem ar AsBA visu ķermeņa funkcionālo sistēmu darbība notiek ilgi pirms astmas sindroma attīstības, kas lielā mērā nosaka tā īpašo smagumu, kā arī strauju slimības progresēšanu un atkarības veidošanos no glikokortikoīdu hormoniem. Turklāt zemas MT produkcijas rezultāts pacientiem ar AsBA ir lipīdu peroksidācijas procesu pastiprināšana un pārmērīga reaktīvo skābekļa radikāļu veidošanās, MT inhibējošās iedarbības atcelšana uz 5-lipoksigenāzes aktivitāti, NO sintāzes un trombocītu agregāciju, kā rezultātā palielinās šo šūnu aktivācija, palielinās leikotriēnu ražošana slāpekļa oksīds. Šo procesu sekas ir plaušu mikrocirkulācijas pārkāpums un bronhu-obturējoša sindroma attīstība, pat tiem pacientiem, kuri nelieto aspirīnu un citus NPL. MT pamata produkcijas samazināšana izraisa arī tā metabolīta, endogēnā acetilsalicilskābes, nepietiekamu veidošanos, kas, savukārt, ir pamatā melatonīna veidojošo šūnu, jo īpaši trombocītu, paaugstinātajai jutībai pret to. Rezultātā minimālās aspirīna devas kavē COX-1 aktivitāti, kas noved pie jau pārtraukta arahidonskābes metabolisma manevrēšanas uz lielāku leikotriēna veidošanos un smagu astmas slimību attīstību pacientiem ar AsBA.

Aspirīna astmas diagnosticēšana

Aspirīna astmas diagnoze ir:

rūpīga vēsture;

laboratorijas (asins un krēpu testu) pētījumu veikšana;

instrumentālie pētījumi (elpošanas funkcijas izpēte, parānās sinusa radiogrāfija).

Iegūto datu analīze jāveic, ņemot vērā aspirīna un ne-aspirīna astmas diferenciālo diagnostikas kritērijus.

Lai nepieļautu paaugstinātu jutību pret pirazolona atvasinājumiem (analgin, butadionu, benetazon uc), IgE noteikšana tiek izmantota, lietojot radioalerģiju un fermentu imūnanalīzi.

Lai apstiprinātu aspirīna astmas diagnozi, ir iespējams veikt provokējošu perorālo testu ar acetilsalicilskābi (PPTA). Tas sākas pēc negatīvas reakcijas atklāšanas aspirīna-placebo, ko lieto kā 0,64 g baltā māla. Pirmā ASA deva ir 10 mg, turpmākajās dienās tā palielinās līdz 20,40,80,160,320,640 mg. Provokatīvs tests tiek veikts katru dienu tikai ar vienu ASA devu, ņemot vērā iespējamo kumulācijas efektu un aizkavētas reakcijas pēc šīs zāles lietošanas. Pēc 30 un 120 minūtēm pēc atbilstošas ​​ASA devas saņemšanas tiek veikta subjektīvo un fizisko datu un elpošanas funkcijas parametru kontrole. PPT tiek uzskatīts par pozitīvu, un ASA sliekšņa deva, kad Sgaw tiek samazināta par 25% vai FEV1 par 15% vai vairāk no sākotnējā līmeņa. Subjektīvie pozitīvās reakcijas kritēriji: nosmakšanas sajūta, apgrūtināta elpošana, rinoreja un lakriminācija.

Pēdējos gados daudzi pētnieki ir izvēlējušies inhalācijas un deguna iedarbības testus ar aspirīna šķīdumu. Ar bronhu inhalācijas testu aspirīna deva tiek palielināta ik pēc 30 minūtēm, un viss paraugs ilgst vairākas stundas. Deguna provokācijas gadījumā zāles tiek ievadītas zemākas deguna gliemežnīcā, ko 30 minūtes tur priekšējā rinomanometrijas kontrolē.

Aspirīna ārstēšana ar astmu

Ārstēšanai jābūt visaptverošai un saskaņā ar mērķiem, kas noteikti Starptautiskajā konsensā par bronhiālās astmas diagnostiku un ārstēšanu (GSAM, 1993):

Panākt kontroli pār bronhiālās astmas simptomiem

Brīdiniet astmas paasinājumus.

Uzturēt elpošanas orgānu funkcionālo stāvokli pēc iespējas tuvāk normālām vērtībām

Saglabāt normālu pacientu aktivitātes līmeni, tostarp spēju veikt fiziskas aktivitātes.

Novērst narkotiku negatīvo ietekmi uz pacientiem

Novērst neatgriezenisku elpceļu obstrukcijas attīstību

Novērst nāvi no bronhiālās astmas

Lai sasniegtu šos mērķus un veiksmīgi ārstētu pacientus ar AsBA, ir jāapsver šādi šīs slimības ārstēšanas principi:

Eliminācijas terapija, izņemot NSAID grupas zāles un ASA saturošus produktus.

Aizvietošana vai stimulējoša terapija, kuras mērķis ir palielināt melatonīna līmeni pacienta organismā

Uzlabot mikrocirkulāciju plaušās un citos orgānos un audos.

Pretiekaisuma terapija, kuras mērķis ir stabilizēt šūnu membrānas un samazināt leikotriēnu veidošanos.

Imūnmodulējoša terapija, kuras mērķis ir palielināt T1-palīga imunitātes aktivitāti.

Pacientu ar AsBA ārstēšana slimības paasināšanās vai remisijas fāzē

Pacientiem ar AA jāizslēdz tādu NSAID grupas zāļu lietošana, kam ir krusteniska reakcija ar acetilsalicilskābi: 1) SOH1 un SOH2 inhibitori, izraisot blakusparādības pat tad, ja tās lieto nelielās devās (piroksikāms, indometacīns, sulindaka, tolmetīns, ibuprofēns, naproksēna nātrijs, fenoprofēns, meklofenamats, mefenamīnskābe, floulubrofēns, diflunizāls, ketoprofēns, diklofenaks, ketoralaks, etodolaks, nabumetons, oksaprozīns); 2) vāji COX1 un COX2 inhibitori (acetaminofēns, salsalāts3) relatīvie COX2 inhibitori un vāji COX1 inhibitori, kas tikai tad, ja tos lieto lielās devās, var izraisīt blakusparādības AA pacientiem ( tnimesulīds, meloksikams).

Pašlaik ir izstrādāti selektīvi ciklooksigenāzes (COX2) inhibitori, kas teorētiski neizraisa krusteniskās reakcijas ar acetilsalicilskābi (celekoksibs, rofekoksibs).

Droši pacientiem ar aspirīna astmu soda salicilāts, salicilamīds, holīna magnija trisalicilāts, dekstropropoksifēns, benzidamīns, hlorokvīns, azapropazons. Šīs zāles neinhibē ciklooksigenāzes aktivitāti vai ir vāji COX2 inhibitori.

Turklāt pacientiem jāapzinās nepieciešamība ierobežot salicilātus saturošu pārtikas produktu uzņemšanu ( tāboli, aprikozes, greipfrūti, vīnogas, citroni, persiki, plūmes, plūmes, upenes, ķirši, kazenes, avenes, zemenes, zemenes, dzērvenes, ērkšķogas, gurķi, tomāti, kartupeļi, redīsi, rāceņi, mandeļu rieksti, rozīnes, ziemas zaļumi, dzērieni no sakņu kultūrām, piparmētru konfektes un konditorejas izstrādājumi ar zaļumiem). Attiecībā uz dzelteno krāsu tartrazīnu, ko izmanto pārtikas produktu un konditorejas izstrādājumu krāsošanai, pēc jaunākajiem datiem tas neinhibē ciklooksigenāzi. Retos gadījumos nepanesība tartrazīnam pacientiem ar AA ir saistīta ar imūnglobulīniem E, un tos var uzskatīt par tūlītējas hipersensitivitātes reakcijām.

Vēl nesen viena no aspirīna astmas terapijas metodēm bija desensibilizācija (DS) ar acetilsaliciliskā ksilotu, lai samazinātu tā jutību pret šo narkotiku.

Ir vairākas desensibilizācijas shēmas:

Saskaņā ar pirmo shēmu pacients aspirīnu palielina devās 30, 60, 100, 320 un 650 mg vienā dienā ar 2 stundu intervālu.

Divu dienu shēma paredz 3 stundu intervālus starp ASC pieņemšanu. Pirmajā dienā pacients ieņem 30,60, 100 mg aspirīna, otrajā 150, 320,650 mg, nākamajās dienās viņi saņem uzturošas aspirīna devas - 320 mg dienā.

Desensibilizācija saskaņā ar šīm divām shēmām ir indicēta tikai pacientiem ar zemu jutību pret ASA (sliekšņa deva ≥160 mg) vai ar izolētu vazomotorisko rinosinopātiju. Pacientiem ar augstu jutību pret ASA (sliekšņa deva ≤40 mg), mēs esam izstrādājuši shēmu, lai pakāpeniski mazinātu nelielu aspirīna devu kombinācijā ar autologās asins ultravioleto starojumu. Ārstēšana vienmēr sākas ar aspirīna devu, kas ir 2 reizes mazāka par slieksni. Pēc tam dienas laikā ar 3 stundu intervālu devu nedaudz paaugstina, kontrolējot ārējās elpošanas funkcijas rādītājus katru stundu pēc ASC ieņemšanas. Turpmākajās dienās aspirīna deva pakāpeniski palielinās atkarībā no individuālās tolerances un elpošanas funkcijas rādītājiem. Tad nāk laika periods, kad pacientam tiek noteikts ASA sliekšņa deva 3 reizes dienā. Desensibilizācijas efekta sākumu raksturo bronhu rezistences sākotnējo vērtību samazināšanās un bronhu īpatnējās vadītspējas palielināšanās, ja šie rādītāji netiek pasliktināti, atbildot uz katru ASA sliekšņa devas devu dienas laikā. Šajā laikā pacients var tikt izvadīts no slimnīcas ar turpmāko ambulatoro uzraudzību.

Par desensibilizācijas galīgo efektu jāuzskata iepriekšminēto kritēriju ilgstoša saglabāšana mēneša laikā. Pēc tam pacients pārslēdzas uz vienu ASA devas slieksni dienā. Ilgstoši lietojot aspirīnu (vairāk nekā 1/2 gadu), var būt periods, kad pastāv atkarība no parastās ASA devas. Šajā gadījumā notiek slimības paasināšanās. Tādēļ pacienta labklājības periodā un iepriekš minēto ārstēšanas efektivitātes kritēriju gadījumā mēs iesakām palielināt aspirīna devu par 510 mg elpošanas funkcijas indikatoru kontrolē.

Pacientiem ar augstu jutību pret ASA pirms desensibilizācijas ieteicams veikt autologās asins (AUFOK) ultravioletās apstarošanas kursu, pēc kura paaugstinās jutības slieksnis pret aspirīnu ar koeficientu 2-3. Kurss AUFOK sastāv no 5 sesijām, bet intervāls starp pirmajām trim sesijām ir 3-5 dienas, starp pārējiem - 7-8 dienas. Ārstēšana ar AUFOK tiek veikta pacientiem ar aspirīna astmu remisijas fāzē vai slimības saasināšanos.

Kontrindikācijas par desensibilizāciju ar aspirīnu ir:

1) bronhu koku augsta jutība pret NPL (sliekšņa deva ir mazāka par 20 mg);

2) bronhiālās astmas paasinājums;

3) smaga astma ar smagām blakusparādībām, ko izraisa ilgstoša hormonu terapija;

4) anafilaktoīdu reakciju attīstība aspirīna lietošanai;

6) tendence uz asiņošanu;

7) kuņģa čūla un divpadsmitpirkstu zarnas čūla.

Tādējādi desensibilizāciju ar aspirīnu ierobežo liels kontrindikāciju daudzums, nepieciešamība pēc ilgstošas ​​individuālas devas izvēles slimnīcā ar turpmāko periodisko korekciju, kā arī iespējama dažādu komplikāciju iespējamība no kuņģa-zarnu trakta un izteikta bronhiālās astmas paasināšanās ārstēšanas laikā.

Pēdējos gados tiek izmantota astma ārstēšana ar aspirīnu 5-lipoksigenāzes blokatori (zileutons) un leikotriēna receptoru antagonisti (montelukasts, zafirlukasts). Ir pierādīts, ka AA pacientu ārstēšana ar zālēm, kas maina leikotriēnu veidošanos, vairumā, bet ne visu pacientu, novērš bronhu obstrukcijas un rinokonjunktivīta veidošanos, lietojot ASA.

Šo medikamentu pastāvīga lietošana palīdz samazināt astmas nakts simptomus un uzlabo AA pacientu dzīves kvalitāti. Tomēr to atcelšanas gadījumā atkārtojas astmas lēkmes un palielinās leikotriēna saturs asinīs, kura līmenis pirms ārstēšanas pārsniedz sākotnējo līmeni.

Aspirīna astmas pamatterapija tiek veikta ar preparātiem, kas nodrošina melatonīna satura korekciju pacienta organismā.

Ir zināms, ka epifīzes narkotikām ir šis īpašums. epitamīns un epifamīns - virziena (organotropiskās) darbības peptīdu bioregulatori, ko plaši izmanto endokrinoloģijā, onkoloģijā un gerontoloģijā. Ir pierādīts, ka tie ne tikai palielina melatonīna sintēzi un sekrēciju organismā, bet arī spēcīgu antioksidantu iedarbību, palīdz atjaunot traucētus diennakts ritma ritmus, normalizē hipofīzes priekšējās daļas darbību un gonadotropo hormonu saturu, novērš imūnsistēmas nelīdzsvarotību, palielina receptoru ekspresiju T t un B-limfocīti, normalizē tauku un ogļhidrātu vielmaiņu, kā arī žults ceļu motorisko funkciju, uzlabo asins reoloģiskās īpašības un mikrocirkulāciju un novērš traucējumus ūdens un elektrolītu līdzsvars.

Ir zināms arī tas, ka peptīdu bioregulatori - citomedīni ir spējīgi regulēt proteīna sintēzes procesus un ir iesaistīti šūnu populāciju strukturālās un funkcionālās homeostāzes uzturēšanā. Tajā pašā laikā citomedīni mijiedarbojas ar membrānu receptoriem, kas noved pie to translokācijas šūnā un atbrīvo interytomedīns. Pēdējais, izveidojot savienojumu ar šūnu ultrastruktūru receptoru veidojumiem, rada optimālus apstākļus šūnai darboties.

Var pieņemt, ka peptīdu bioregulatoru klīniskā efektivitāte epitamīns un epifamīns pacientiem ar AA, to izraisa ne tikai melatonīna ražošanas pieaugums un tā līdzdalība starpšūnu un starpsistēmu attiecību regulēšanā, bet arī tieši epifizālo peptīdu ietekme uz šūnu membrānām, kas noved pie trombocītu un citu melatonīnu ražojošo DNIEES šūnu membrānas-receptoru aparāta normalizācijas AA pacientiem.

Epithalamin ir ūdenī šķīstošu peptīdu komplekss ar molekulmasu līdz 10 kDa, kas izolēts no liellopu epifīzes.

Viens no galvenajiem epitalamīna darbības mehānismiem tā stimulējošā iedarbība uz melatonīna sintēzi un sekrēciju, ko izraisa pineal dziedzeris, kas savukārt regulē neuroendokrīnās un imūnsistēmas darbību. Tika konstatēts, ka to ietekmē epitālamīns pastiprinās T un B limfocītu receptoru ekspresija, un pacientiem ar sekundāro imūndeficītu tiek atjaunota normāla limfocītu apakšpopulāciju attiecība, t

kas ļāva to lietot ļaundabīgo audzēju profilaksei un ārstēšanai. Zāles palēnina ar vecumu saistītās izmaiņas imūnās un reproduktīvās sistēmās, normalizē diennakts ritmus, mācīšanos un atmiņu. Epithalamin ir antioksidanta iedarbība, pozitīvi ietekmē ūdens un elektrolītu līdzsvaru, perifērās hemodinamikas un reoloģiskās īpašības asinīs, palīdzot samazināt asins recekļu veidošanos.

Epifamīns, kas iegūts no liellopu un cūku epifīzes, ir proteīnu un nukleoproteīnu komplekss, un iedarbības mehānisms ir līdzīgs epitālamīnam. Epifamīns ir pieejams tablešu un kapsulu veidā 10 mg, apvalkotā veidā.

Pacientiem ar aspirīna izraisītu astmu ārstēšanu ar peptīdu bioregulatoriem ieteicams uzsākt slimības paasināšanās fāzi, lietojot pamata pret astmas zāles, kuru devas nedrīkst mainīt līdz terapijas beigām.

Epithalamin ievada intramuskulāri 10 mg dienā 10 dienas (100 mg ārstēšanas kursa). Flakona saturu izšķīdina tieši pirms lietošanas 1-2 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma, ūdens injekcijām vai 0,5% novokaīna šķīdumā.

Epifamīns ņem 10-15 minūtes pirms brokastīm un pirms pusdienām (2 reizes

dienā tikai dienas pirmajā pusē!) 2 tabletes (katrs 10 mg) 10 dienas (400 mg vienā ārstēšanas kursā).

Pēc terapijas kursa ar epifīzes peptīdiem, atkarībā no stāvokļa izmaiņām, pacienti var pakāpeniski samazināt pret astmas zāļu devu. Pirmās elpceļu diskomforta pazīmes, kas prasa paaugstināt astmas pamatlīdzekļu devu, liecina par epitamīna vai epifamīna kursa atkārtotu iecelšanu, bet ne agrāk kā 4 mēnešus pēc epitalamīna terapijas beigām un pēc 5-6 mēnešu ārstēšanas ar epifamīnu.

Kontrindikācijas epifīzes ārstēšanai var būt autoimūnās slimības un diencepāla sindroms.

Neatkarīga problēma pacientiem ar aspirīna astmu ir polipozā rinosinozīta ārstēšana. Līdz šim praktiķiem nav ieteikts izmantot polipropomijas operācijas pacientiem ar AA. Tomēr epifīzes peptīdu lietošana mēnesī pirms plānotās operācijas nodrošina tā veiksmīgu īstenošanu un astmas paasinājuma novēršanu.

Tādējādi patogenētiskā pieeja slimības ārstēšanai paver jaunas iespējas, lai panāktu būtisku visu ķermeņa funkcionālo sistēmu darbības uzlabošanos un tādējādi nodrošinātu AA pacientu veiksmīgu medicīnisko un sociālo rehabilitāciju.

Aspirīna astma

Nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem ir sarežģīta ietekme uz iekaisumu un sāpēm. To lietošana bieži vien ir saistīta ar dažādām blakusparādībām, no kurām viena ir bronhu reaktīvā sašaurināšanās pēc acetilsalicilskābes lietošanas. Šo parādību sauc par "aspirīna astmu" astmas raksturīgā klīniskā attēla dēļ.

Aspirīna astmu pārstāv Fernand Vidal triāde, kas ietver:

• polipozā rinosinozīta attīstība;
• astmas lēkmes;
• nepanesība pret nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem (NPL).

Slimības cēloņi

Galvenie nogulsnējoši faktori aspirīna atkarīgas asfiksijas attīstībai ir vielas un zāles, kas satur salicilātus (aspirīnu un citus NPL). Tomēr aspirīna darbības mehānismi uz elpošanas sistēmu nav pilnībā saprotami. Mūsdienu aspirīna bronhiālās astmas patoģenēze balstās uz divām tās rašanās teorijām.

Daži pētnieki uzskata, ka salicilāta nepanesības izpausme ir saistīta ar vielmaiņas procesu pārkāpumiem ar arahidonskābi, kas ir iesaistīta iekaisuma reakciju attīstībā. Salicilāti kavē ciklooksigenāzes veidošanos, tādējādi nomācot metabolisko reakciju ar arahidonskābi un izraisot citus iekaisuma mehānismus. Tiek parādīts liels skaits leikotriēnu, kas izraisa edemātisko stāvokli un bronhu spazmu.

Vēl viena teorija liecina par prostaglandīnu nelīdzsvarotības rašanos organismā sakarā ar NSAID lietošanu, īpaši prostaglandīna F daudzuma palielināšanos, kas izraisa bronhu spazmu, kas izraisa nosmakšanu. Dažas medicīnas kopienas piesaista pārmērīgu prostaglandīnu uzkrāšanos ar iedzimtu nosliece.

Turklāt dažos produktos ir sastopami dabīgie salicilāti, un to regulāra lietošana izraisa astmas simptomus. Sievietes biežāk attīstās aspirīna astma. Tas reti attīstās bērniem un pieaugušajiem vīriešiem.

Galvenās iezīmes

Klīniski aspirīna atkarīgas astmas gaita ir sadalīta 2 periodos. Sākotnējā stadijā, pacienti bieži vien nav saistīti ar zāļu uzņemšanu, un, kad slimība sāk progresēt, parādot nosmakšanas simptomus, apmeklējiet ārstu.

Sākotnējais periods

Agrīnās izpausmes neattiecas uz elpošanas sistēmu un bieži ietekmē endokrīnās sistēmas un imūnsistēmas funkcionālās iezīmes. Katrs sestais cilvēks cieš no vairogdziedzera slimības. Sievietēm ir menstruāciju traucējumi, agrīna menopauze.

Daudzi pacienti konstatē imūnsistēmas funkciju samazināšanos, kas izpaužas biežās ARVI sūdzībās. Nervu sistēma bieži tiek iesaistīta procesā. Neiroloģiskos traucējumus raksturo:

Melanholiska depresija

• spēcīga emocionāla reakcija uz stresu;
• iekšējās spriedzes sajūta;
• pastāvīga trauksme;
• melanholiskās depresijas izpausmes.

Vēlāk parādās pirmie elpošanas sistēmas iesaistīšanās simptomi. Attīstas rinīts, kura ārstēšana nerada atveseļošanos.

Akūts periods

Slimības augstums sākas ar astmas lēkmju vai bronhu spazmas tuvumā esošo stāvokļu rašanos. Slimība izpaužas hormonālo pārmaiņu laikā, kas atbilst vecumam:

• 30-40 gadus vecs - pie sievietes;
• 40-50 - vīriešiem;
• pubertāte bērniem.

Lielākā daļa pacientu runā par nosmakšanas attiecībām ar dažiem faktoriem, kas ietver:

• spēcīgu smaku ieelpošana;
• fiziskā aktivitāte;
• ieelpotā gaisa temperatūras izmaiņas vakarā un rītā.

Aspirīna dzimumorgānu aizrīšanās lēkme ir simptomātiski atšķirīga no parastās astmas. 60 minūšu laikā pēc aspirīna un salicilātu saturošu vielu lietošanas pacients parādās raksturīgas elpošanas grūtības, kam pievieno:

• daudzu gļotu izdalīšanās no deguna deguna blakusdobumiem;
• lacrimācija;
• sarkana seja un kakls.

Turklāt dažiem pacientiem ir citas izpausmes, kas ir saistītas ar aspirīna astmas lēkmi:

Zems asinsspiediens

• spiediena samazināšana;
• pastiprināta siekalu sekrēcija;
• vemšana;
• sāpes kuņģī.

Atšķirībā no parastās astmas aspirīna nosmakšana ātri zaudē saikni ar uzbrukumu sezonalitāti. Pacienti sajūt pastāvīgu sastrēgumu krūtīs. Tradicionālie bronhodilatatori nepalīdz uzlabot viņu stāvokli. Smaga uzbrukumu sērija parādās vairāk nekā četras reizes gadā, un to izraisa dažādi faktori: NPL lietošana līdz pārdzesēta gaisa ieelpošanai un emocionāla pieredze. Daudzām sievietēm ir bijušas saasināšanās ar menstruālā cikla otro posmu.

Slimības diagnostika

Aspirīna sindroma diagnostiskie pasākumi neatšķiras no parastās astmas. Pacientu pētījumi tiek uzsākti, vācot anamnēzi un fizisku pārbaudi. Ļoti bieži var rasties sūdzības par deguna sastrēgumiem un nosmakšanu.

Tālāk diagnozē ir laboratorijas un instrumentālās studijas. Visdrošākais aspirīna astmas noteikšanas veids ir provokatīvs tests ar aspirīnu. Tas ir ļoti bīstams, un to vajadzētu veikt medicīnas speciālistam centrā, kur ir pretgaisa kamera vai intensīvās terapijas nodaļa.

Papildu metodes ir asins izpēte, kas atklāj eozinofiliju un sinusa tomogrāfiju, atklāj polipus. Lai noskaidrotu nosmakšanas pakāpi, tiek pētīts funkcionāls elpošanas traucējums, nosakot to pakāpi.

Aspirīna ārstēšana ar astmu

Aspirīna bronhiālās astmas (BA) terapijas pamatprincipus veidoja pulmonologi metodoloģiskajos ieteikumos globālajā konferencē par astmas slimniekiem. Saskaņā ar šiem principiem ir nepieciešams:

1. Kontrolējiet astmas simptomus.
2. Veikt pasākumus, lai novērstu paasinājumu, tostarp astmas stāvokļa attīstību.
3. Uzturiet tuvu normālam elpošanas sistēmas funkcionālajam stāvoklim.
4. Lai sasniegtu pacienta normālu fizisko aktivitāti.
5. Novērst negatīvos provokatīvos narkotiku faktorus.
6. Novērst neatgriezenisku elpceļu aizsprostošanos.
7. Novērst nāvi no nosmakšanas.

Lai sasniegtu šos mērķus, ir nepieciešams veikt īpašu terapiju. Svarīgākais ir NSAID grupas zāļu un produktu, kas satur dabisko acetilsalicilskābi, izslēgšana. Pēc tam izrakstiet zāles (epithalamin, Epifamin) un aktivitātes, kuru mērķis ir palielināt ķermeņa melatonīnu, kas palīdz astmai gulēt normāli.

Ir noteikti antioksidanti - vielas, kas samazina oksidatīvos procesus organismā. Turklāt dažādas metodes uzlabo mikrocirkulāciju bronhopulmonālajā sistēmā. Pretiekaisuma terapija ir paredzēta, lai stabilizētu šūnu membrānas un samazinātu leikotriēnus. Imunomodulatori ir iekļauti ārstēšanā, lai palielinātu organisma aizsardzību.

Dažreiz lieto acetilsalicilskābes desensibilizāciju. Pacients, ārstu uzraudzībā, sāk lietot aspirīnu ar nelielām devām. Šī ārstēšana samazina jutību pret salicilātiem.

Pēdējos gados ir efektīvi izmantoti leikotriēna receptoru blokatori, ar kuriem pacientiem ar aspirīna astmu pat salicilātus var lietot bez sekām. Šīs grupas galvenās zāles: Montelukast, Zafirlukast.

Prognoze

Prognoze ir labvēlīga ar racionālu terapiju, bet pilnīga slimības ārstēšana nav iespējama. Astma ir mūža slimība, tāpēc sarežģīta terapija un salicilātu izvadīšana no uztura neizraisa atveseļošanos, bet samazina paasinājumu un uzbrukumu skaitu, palīdzot panākt remisiju.

Profilakse

Preventīvie pasākumi ir vērsti uz uzbrukumu skaita samazināšanu un pacienta vispārējā stāvokļa uzlabošanu. Ir nepieciešams:

• izslēdz aspirīnu un visus NPL;
• ievēro diētu, izņemot konservus, vairumu augļu, alu, vielas un produktus, kas satur tartrazīnu;
• izslēgt smēķēšanu un alkoholu.

Komplikācijas

Neregulāra terapija, uztura atteikums un ārstēšana ar tautas līdzekļiem var izraisīt astmas statusa parādīšanos. Šajā stāvoklī astmas lēkmes attīstās ar nelielu vai nekādu iemeslu, un bieži tās netiek izvadītas ar zālēm, kas var izraisīt nāvi.

Lai izvairītos no nopietnām komplikācijām, pacientam jāsaprot, ka astma ir jāārstē dzīves laikā.

Aspirīna astma

Aspirīna bronhiālā astma ir hroniska neinfekcioza elpceļu slimība, ko izraisa ilgstoša zāļu lietošana. Šai slimībai raksturīga paroksismāla gaita, kuras saasināšanos pavada pacienta nosmakšanas uzbrukumi.

Šo slimību raksturo progresīvs kurss un sarežģīts ārstēšanas process, un faktori, kas izraisa šīs slimības attīstību, kļūst arvien izplatītāki. Sīkāk par to, kādi ir cēloņi, simptomi, kā arī slimības aspirīna astmas ārstēšana, runāsim šajā rakstā.

Slimības cēloņi un simptomi

Aspirīna astmas patoģenēze ir bronhu paaugstināta jutība, kas iegūta, lietojot nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus. Tieši šī iemesla dēļ rodas krampji. Nesterioīdu zāļu saturs organismā veicina bronhu sašaurināšanos un bloķē to izplatīšanos.

Simptomi, ar kuriem aspirīna bronhiālā astma izpaužas cilvēka organismā, atšķiras ar to smagumu no citām šīs slimības formām. Par aspirīnu astmu raksturo smaga slimības gaita ar ilgstošiem un biežiem uzbrukumiem.

Galvenie aspirīna bronhiālās astmas simptomi ir:

• ilgstoši novērojama vai nesen noteikta neiecietība pret nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem;
• bieži sastopama aizdusa vai aizrīšanās, īpaši pēc 30 gadu vecuma;
• plašas gļotas no deguna ejas, kas ir iemesls kļūdainai diagnozei (gripai utt.);
• polipu veidošanos uz deguna gļotādas un iekaisuma procesiem deguna ejā;
• intensīvs sausais klepus;
• apgrūtināta elpošana ar ilgstošu derīguma termiņu;
• ievērojama sēkšana elpošanas laikā.

Slimības paasinājumu (bronhiālo uzbrukumu) izraisa nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu lietošana. Uzbrukuma simptomi neparādās uzreiz, bet pakāpeniski, divu stundu laikā pēc zāļu lietošanas.

Pēc pusstundas pacients ar bronhiālo astmu izpaužas kā apgrūtināta elpošana, un no deguna izdalās plāns ūdens šķidrums. Tad attīstās elpas trūkums, parādās pirmie nosmakšanas uzbrukumi, svilpojošs vilnis, kad izpaužas izelpojošais gaiss.

Pacients, ko pacients uzņemas paasinājuma (uzbrukuma) sākumā, medicīnā sauc par ortopniju. Pacienta raksturīgais stāvoklis šajā gadījumā ir šāds: pacients sēž uz virsmas (gultas, krēsla utt.), Piespiežot rokas un izliekot elkoņus uz sāniem. Šajā pozīcijā pacienta ķermenis aktivizē elpošanas orgānu papildu spējas, kas palīdz normalizēt stāvokli un samazināt uzbrukuma laiku.

Aspirīna astmas klasifikācija

Atkarībā no slimības smaguma ir vairāki šāda veida bronhiālās astmas veidi. Tie ietver:

• viegla astma;
• mērena astma;
• smaga;
• ļoti smags grāds.

Viegla aspirīna astma vai periodiska astma izpaužas nelielos un retos paasinājumos, kas nerada pacientam lielu diskomfortu. Šī iemesla dēļ pacienti reti ierodas pie ārsta agrīnā stadijā.

Vidēji smagas vai pastāvīgas vieglas astmas astmu raksturo fakts, ka dienas laikā pacients vismaz reizi nedēļā uztrauc slimības paasinājumu. Notiek nakts uzbrukumi.

Smagu aspirīna astmu vai mēreni noturīgu astmu raksturo ikdienas paasinājumi un būtiski ietekmē pacienta fizisko aktivitāti. Nakts astmas lēkmes kļūst biežākas un notiek vairāk nekā 1 reizi nedēļā.

Ļoti smagu vai noturīgu aspirīna izraisītu astmu raksturo pastāvīgi uzbrukumi dienas laikā un naktī. Pacienta ķermeņa vispārējais stāvoklis ir ievērojami pasliktinājies un nāve var notikt bez stacionārās ārstēšanas.

Bronhiālās astmas ārstēšana

Slimības ārstēšana aspirīna astma ņem vērā simptomus un to intensitāti, dodoties uz ārstu, kā arī to izmaiņas pēc ārstēšanas uzsākšanas. Viss process ir sadalīts posmos, kuru beigās katra veic kontroles pārbaudi un kursa korekciju.

Gadījumā, ja noteiktā ārstēšana nenovērš slimības simptomus un pacienta stāvoklis nav mainījies, kurss tiek pilnībā pārskatīts. Ja terapijas rezultāts ir pilnīgs vai daļējs, korekcija tiek veikta tajās jomās, kurās vēl ir problēmas. Šī pieeja palīdz mazināt zāļu blakusparādības un samazināt zāļu izmaksas.

Galvenā pieeja aspirīna astmas ārstēšanā ir tādu zāļu lietošana, kas novērš ne tikai slimības simptomus, bet arī to izpausmes cēloņus. Atšķirība no citu bronhiālās astmas formu ārstēšanas ir tāda, ka šajā gadījumā pacientam ir aizliegts lietot nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus.

Ārstēšanai izmantotās zāles ir sadalītas profilaktiskā un simptomātiskā veidā. Pirmā grupa ļauj stabilizēt pacientu un aizkavēt jauna uzbrukuma sākumu. Otrajai grupai tiek izmantoti paasinājumi, lai ātri atbrīvotos no uzbrukuma. Lai panāktu pilnīgu kontroli pār slimību, ārstēšanas gaitā tiek iekļautas abu kategoriju zāles.

Profilaktiskie līdzekļi ietver narkotikas no kategorijām:

• ieelpoti un sistēmiski glikokortikoīdi;
• b2 agonisti;
• ksantīni;
• anti-leukotriēna preparāti.

Šīs narkotiku grupas veicina bronhu gludo muskuļu relaksāciju, alergēna izvadīšanu no organisma un tādu vielu ražošanu, kas paplašina bronhus. Uzbrukuma sākumā izmantotie līdzekļi:

• ieelpoti b2-agonisti ar spēcīgu iedarbību;
• glikokortikosteroīdi;
• antiholīnerģiskie līdzekļi;
• adrenalīns (injekcija).

Slimību profilakse

Ir vairāki pasākumi, kurus var izmantot, lai izvairītos no slimības paasinājuma un principā tās attīstības. Ieteikumi bronhiālās astmas profilaksei ir:

• mērena narkotiku lietošana;
• nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu izvadīšana;
• regulārs vingrinājums, lai uzlabotu plaušu un sirds stāvokli;
• maksimālā uzturēšanās svaigā gaisā;
• tīrība dzīvojamā istabā (regulāra mitra tīrīšana);
• kaitīgu veselības paradumu novēršana (smēķēšana).

Pirmajā slimības izpausmē ir svarīgi konsultēties ar pulmonologu. Jo ātrāk ārstēšanas process sāksies, jo vieglāk būs kontrolēt slimību un saglabāt slimības epizožu skaitu līdz minimumam. Tas palīdzēs pacientam atgriezties pilnā dzīvē.

Aspirīna astma

Kas ir aspirīna bronhiālā astma

Raksturīga iezīme slimības attīstībai, kas saistīta ar organisma reakciju uz aspirīnu, ir izteikta simptomātika un augsts ārējo elpceļu komplikāciju risks.

Arahidonskābes metabolisma pārkāpuma rezultātā rodas bronhokonstrikcija un rodas bronhu spazmas.

Simptomi

Aspirīna astmas pazīmes ir diezgan viegli atpazīstamas, tā ir tā sauktā aspirīna triāde.

1. Neraderitāte pret nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem.
2. Deguna dobuma iekaisums ar sekojošiem polipiem.
3. Elpas trūkums, līdz nosmakšanas simptomiem.

Pirmajā posmā slimība atgādina augšējo elpceļu aukstu iekaisumu. Attēlu papildina slikti ārstējamais rinīts.

Taču simptomu saasināšanās saikne ar aspirīnu tiek konstatēta diezgan ātri. Pēc 1-2 stundām pēc aspirīna vai citas līdzīgas zāles lietošanas pacientam ir apgrūtināta elpošana caur degunu, no kura sāk izplūst skaidrs šķidrums.

Simptomi tiek papildināti ar ādas reakcijām:

• Sarkani plankumi;
• Blisteri;
• Nieze;
• Ādas pietūkums.

Turklāt parādās izelpas aizdusa, kurā izelpošana tiek dota grūtāk nekā ieelpošana. Tā sāka bronhu obstrukciju, par ko liecina svilpojoša sēkšana.

Asfiksijas rezultātā pacienta stāvoklis var kļūt kritisks, tomēr nāvējošie gadījumi ar šo slimību ir diezgan reti.

Attīstības cēloņi

Aspirīna astmu nevar saukt par klasisku komplikāciju piemēru pēc alerģiskas reakcijas.

Iemesls tam nav histamīnu ražošana un patoloģiskas izmaiņas asins sastāva dēļ, kas rodas individuālas nepanesības dēļ. Tādēļ šo patoloģiju bieži sauc par elpošanas pseidoaleriju.

Bet jūs nevarat vainot tikai aspirīnu par šīs slimības rašanos. Gandrīz jebkura narkotika no nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem (NPL) var kļūt par slimības cēloni:

Attiecībā uz dažādām zālēm pacientiem ir savstarpēja reakcija. Piemēram, ja persona ir jutīga pret aspirīnu, tad ar 50-100% varbūtību reakcija uz citām zālēm no šīs grupas būs tāda pati.

Dabiskie salicilāti, kas ir bagāti ar dažiem produktiem, arī var izraisīt slimību:

Slimības recidīvs var izraisīt:

• Desas;
• Alus;
• Daži konservantu veidi;
• Dzeltena krāsa E 102.

Pretējā gadījumā viņš pastāvīgi saskaras ar pilnīgi negaidītu slimības paasinājumu.

Ārstēšana

Precīzākā metode šīs slimības diagnosticēšanai ir provokatīvs tests. Taču šādu procedūru drīkst veikt tikai pieredzējis speciālists medicīnas centrā, kuram vienmēr ir atdzīvināšanas nodaļa.

Ir trīs slimības smaguma pakāpes.

1. Vieglas formas gadījumā ir reti uzbrukumi, kuriem nav smagu simptomu un kas paši izzūd.
2. Vidējo formu raksturo jutīgāki uzbrukumi, kuru biežums ir vairāk nekā 2 reizes mēnesī.
3. Smaga slimības forma pacientam bieži ir dzīvībai bīstama. Uzbrukumi notiek daudz biežāk, galvenokārt naktī, un ir smagāki, kam seko smaga nosmakšana.

Terapeitiskie pasākumi ietver visu, ko izmanto citu astmas ārstēšanai, bet ņemot vērā alerģiskos faktorus. Pēc diagnosticēšanas visi NPL ir izslēgti no pacientu zāļu saraksta.

Šāda veida astmas ārstēšana galvenokārt ir vērsta uz simptomu nomākšanu un uzbrukumu iespējamības novēršanu, jo aspirīna astmu nevar pilnībā izārstēt.

Tas ir saistīts ar to, ka atsevišķas vielas individuālo neiecietību nevar izārstēt, un, tikoties ar šo patogēnu, vienmēr pastāv slimības recidīva iespējamība.

Aspirīna astmas uzbrukums

Ja ir noticis uzbrukums, ir nepieciešama ātra rīcība.

Šim nolūkam medicīnai ir plašs rīku klāsts:

• Inhalētās b2-agonistu darbības ātri;
• Antiholīnerģiskas zāles;
• Skābekļa terapija;
• Steroīdie antialerģiskie hormoni (glikokortikosteroīdi);
• Adrenalīns - dzīvību apdraudošos gadījumos.

Preventīvie pasākumi

Bet uzdevums ir ne tikai uzbrukuma mazināšana, bet arī novēršana.

Šim nolūkam plaši tiek izmantota glikokortikoīdu ieelpošana, un, ja šādi pasākumi nerada paredzamo efektu, ārstēšana turpinās ar sistēmiskiem glikokortikoīdiem.

Tiek izmantoti tie paši b2-agonisti, bet ar ilgāku darbību.

Profilaktiskiem nolūkiem tiek izmantoti arī metilksantīni un antilukotriēna preparāti.

Aizliegtas narkotikas un to aizstāšana

Aspirīna astmas slimniekiem ir stingra tabu par visu narkotiku grupas lietošanu. Bet šīs zāles lieto vairāku slimību ārstēšanā un kā tad, ja to lietošana ir nepieciešama?

Šajā gadījumā jums jāizvēlas aizvietotājs, tas ir, zāles ar tādu pašu dziedinošo efektu, bet gan no citas farmaceitiskās grupas.

Vispiemērotākās rezerves iespējas ir:

Šīm zālēm ir pretdrudža, pretsāpju iedarbība, un tās var aizstāt visas zāles, kas nav pacietīgas.

Aspirīna astmas anestēzija

Izvēloties anestēziju pacientam, kurš cieš no aspirīna astmas, ir nepieciešams dot priekšroku narkotikām, kas vienlaikus atvieglo elpošanu.

Tie ietver:

• Ftorotāns, kam ir lieliska bronhodilatatora darbība.
• Mēs varam izmantot arī enflurānu, lai gan tā spēja paplašināt bronhus ir daudz zemāka.
• Ketamīns, anestēzijas līdzeklis, kas darbojas visā ieelpošanas laikā, arī ir pierādījis sevi.

Dietilēteris ir nevēlams, jo tas veicina bronhu gļotādas sekrēciju.

Anestēzijas veids, kā arī pašas operācijas iespēja katrā gadījumā tiek noteikta individuāli. Ja astmas gaita nav pakļauta medicīniskai uzraudzībai, ieteicams atlikt operāciju, norādot vispārēju anestēziju, līdz nākamajam uzlabojumam, ja iespējams. Šeit jānovērtē nepieciešamības / riska attiecība.