Astmas stāvoklis

Astmātiskais stāvoklis ir smags, dzīvībai bīstams bronhiālās astmas komplikācijas, kas ir ilgstoša dabā un kam raksturīga progresējoša elpošanas mazspēja un terapijas neefektivitāte.

Astmas stāvokļa attīstības mehānisms var būt atšķirīgs:

• bronhiālās astmas paasinājums (visu bronhiālās koka daļu masveida spazmas, klepus un elpošanas centru nomākšana, bronhu dabiskās drenāžas funkcijas traucējumi, izelpas ierobežojums);
• saskare ar alergēnu;
• bronhu reflekss spazmas, ko izraisa mehāniski, ķīmiski vai fiziski stimuli uz elpceļu receptoriem (auksts gaiss, spēcīgas smakas).

Viens no vadošajiem patogenētiskajiem mehānismiem ir dziļa beta-2-adrenerģisko receptoru bloķēšana, kas izpaužas kā pastāvīgs bronhospazms, kas nav jutīgs pret notikumiem.

Pieaugot spiedienam krūšu dobumā un alveolu iekšpusē, attīstās plaušu hipertensija, palielinās spiediens plaušu artērijā un labā kambara dobumā, un tiek bojāts asins recēšanas mehānisms uz sirdi.

Samazināta elpošanas funkcija un sirds un asinsvadu sistēma izraisa skābes-bāzes līdzsvara un asins gāzu sastāva maiņu. Skābekļa koncentrācijas samazināšanās asinīs kombinācijā ar elpošanas alkalozi tiek aizstāta ar pakāpenisku oglekļa dioksīda līmeņa paaugstināšanos un ķermeņa iekšējo mediju paskābināšanu.

Astmas stāvokļa attīstība ir steidzama patoloģija un tieša indikācija steidzamajai slimnīcai.

Cēloņi un riska faktori

Galvenie astmas stāvokļa cēloņi:

• akūta vai hroniska (akūtā fāzē) elpošanas sistēmas infekcijas un iekaisuma slimības;
• hiperensibilizējoša terapija (kuras mērķis ir samazināt jutību pret alergēnu) bronhiālās astmas paasinājuma periodā;
• pārtraukšana pēc pēkšņas glukokortikoīdu hormonu lietošanas pārtraukšanas ilgstoši;
• narkotiku lietošana, kas var izraisīt alerģisku reakciju (salicilāti, vakcīnas, serumi, antibakteriālas zāles, pretsāpju līdzekļi uc);
• masveida iedarbība uz alergēniem;
• nepareiza vai aizkavēta terapija;
• pacienta (mājās) vai ārstējošā ārsta (slimnīcā) kļūdainu stāvokļa novērtējumu;
• plaušu bloķēšanas sindroms adrenomimetiku pārdozēšanas dēļ;
• miegazāļu un sedatīvu pārdozēšana;
• neiropsihiskais stress, noturīgs stress.

Veidlapas

Klīniskā attēla ieviešanas ātrums (patogenētiskie varianti) ir šāds:

• lēnām attīstās statuss;
• anafilaktisks (nekavējoties attīstās) astmas stāvoklis;
• Anafilaktoīdais statuss - pēc rašanās ātruma ir līdzīgs anafilaktiskajam stāvoklim, bet, savukārt, nav saistīts ar alerģiskām alerģiskām reakcijām.

Posmi

Astmas stāvokļa laikā ir trīs posmi:

1. Relatīvās kompensācijas posms.
2. Dekompensācijas stadija vai "mēms plaušs".
3. Hipoksiska hiperkapniskā koma.

Astmas stāvokļa ārstēšanas galvenais mērķis ir panākt produktīva klepus izskatu, atdalot lielu daudzumu viskoza stiklveida, kam seko šķidrums, krēpas.

Simptomi

Katram astmas stāvokļa posmam raksturīgi specifiski simptomi.

• dienas laikā pastāvīgi ilgstoši tiek veikti uzbrukuma uzbrukumi, kurus nepārtrauc pastāvīgās zāles, un starpkultūru periodā elpošana nevar tikt pilnībā atjaunota;
• agonizējoša, sausa, hacking paroksismāla klepus ar niecīgu, viskozu stiklveida krēpām;
• ķermeņa piespiedu stāvoklis, ko pavada aizdusa (ortopēdija) ar plecu siksnas fiksāciju (pacients sēž, atpūšas rokas uz krēsla roku balstiem vai stāv, balstoties uz gultas aizmuguri, palodze);
• ātra elpošana (līdz 40 elpošanas kustībām minūtē), papildu muskuļu iesaistīšana elpošanas aktos;
• sausa sēkšana, dzirdama no attāluma (tālu);
• ādas un redzamu gļotādu krāsošana;
• klausīšanās pie tā saukto mozaīkas elpošanas auskultācijas laikā (plaušu apakšējās daļās elpošana nav dzirdama, augšējā daļā - ar mērenu sausu rāmju daudzumu);
• pulss bieži (līdz 120 sitieniem minūtē), neregulāra, sāpoša, sāpīga sāpes sirdī;
• centrālās nervu sistēmas disfunkcijas pazīmes (nemotivēta uzbudināmība, emocionālā labilitāte, bailes no nāves, dažreiz muļķības, halucinācijas).

II posms izpaužas kā šādi progresējoši ventilācijas traucējumi (ārkārtīgi nopietns stāvoklis):

• elpas trūkums, izteikts, sekla elpošana;
• veseli pelēki, mitri;
• piespiedu poza;
• kakla vēnu pietūkums;
• palielinātas aknas;
• pacienta apātija, vienaldzības stāvokli var periodiski aizstāt ar uzbudinājumu;
• auskultīvi nosaka „mēmo plaušu” (visā plaušā vai lielā abu plaušu zonā, nav dzirdami elpošanas trokšņi, tiek noteikts neliels daudzums sausu rāmju izolētā zonā);
• pulss līdz pat 140 sitieniem minūtē, vāja uzpilde un spriedze, asinsspiediens (BP) ir samazināts, sirds skaņas ir nedzirdīgas, iespējama niedru ritma.

Astmas stadijas III stadijā attīstās hiperkapnālā koma, tās simptomi ir:

• dezorientācija laikā un telpā, pacients ir apdullināts, tad zaudē samaņu;
• pietūkušas kakla vēnas;
• izlijis sarkanais cianoze, aukstā lipīga sviedri;
• virspusēja, reta aritmiskā elpošana (Cheyn-Stokes patoloģiska elpošana ir iespējama);
• auskultācijas laikā elpošanas skaņas netiek dzirdētas vai strauji vājinātas;
• pulss ir pavedienu līdzīgs, aritmisks, asinsspiediens ir strauji samazināts vai nav konstatēts, sirds skaņas ir nedzirdīgas, var attīstīties kambara fibrilācija.

Diagnostika

Astmas stāvokļa diagnostika balstās uz slimības vēstures analīzi, klīniskām izpausmēm, raksturīgu auskultatīvo attēlu, laboratorijas un aparatūras izpētes metožu rezultātiem:

• pilnīgs asins skaits (policitēmijai, hematokrīta palielināšanai);
• asins bioķīmiskā analīze (kopējā olbaltumvielu, olbaltumvielu frakciju, seromucoīdu, fibrīna, sialskābes palielināšanās);
• EKG (noteikt pareizās sirds pārslodzes pazīmes);
• skābes-bāzes līdzsvara pētījums (noteikts ar metabolisko acidozi);
• pētījums par asins gāzu sastāvu (skābekļa koncentrācijas samazināšanās kombinācijā ar paaugstinātu oglekļa dioksīda saturu, kas ir atkarīgs no stadijas).

Ārstēšana

Astmas stāvokļa attīstība ir steidzama patoloģija un tieša indikācija steidzamajai slimnīcai.

Mirstība no astmas stāvokļa ambulatoros apstākļos pārsniedz 70%, slimnīcā - ne vairāk kā 10%.

Terapijas vispārējie principi:

• pilnīga simpatomimētiku atcelšana ar lēni attīstošu statusu;
• beta-adrenoreceptoru jutības atjaunošana, ievadot glikokortikosteroīdu preparātus;
• bronhu obstrukcijas, bronhu koku gļotādas tūskas, bronhu sekrēcijas atšķaidīšanas novēršana;
• asins gāzu traucējumu korekcija (mehāniskā ventilācija, skābekļa terapija);
• dekompensētās metaboliskās acidozes novēršana;
• infūzijas terapija, lai papildinātu asinsriti, ekstracelulāro šķidrumu, izvadītu hemokoncentrāciju;
• simptomātisko asinsspiediena izmaiņu korekcija (hipo vai hipertensija);
• cīņa pret akūtu labējo kambara nepietiekamību;
• asins reoloģijas uzlabošana, novēršot iespējamu trombembolisku traucējumu attīstību;
• cīnīties pret bronhopulmonālās infekcijas fokusiem (ja nepieciešams).

Galvenā terapijas efektivitātes klīniskā pazīme ir produktīva klepus parādīšanās, atdalot lielu daudzumu viskoza stiklveida, kam seko šķidrums, krēpas.

Iespējamās komplikācijas un sekas

Astmas stāvokļa dēļ var rasties:

• centrālās nervu sistēmas hipoksisks bojājums;
• miokarda infarkts;
• sirds ritma traucējumi, kas nav saderīgi ar dzīvi;
• metaboliskā acidoze;
• kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas hipoksiska čūla;
• sabrukums;
• pneimotorakss;
• virsnieru mazspēja;
• atelektāze;
• plaušu tūska;
• koma, nāve.

Prognoze

Ar savlaicīgu neatliekamās medicīniskās palīdzības sniegšanu prognoze ir labvēlīga. Tas ievērojami pasliktinās elpošanas traucējumu progresēšanas dēļ. Mirstība no astmas stāvokļa ambulatoros apstākļos pārsniedz 70%, slimnīcā - ne vairāk kā 10%.

Profilakse

Lai novērstu astmas stāvokli, ir nepieciešams:

• stingri jāievēro ārstējošā ārsta ieteikumi, obligāti jālieto pamata zāles;
• izvairīšanās no saskares ar alergēniem, pakļaušana ekstremāliem vides apstākļiem;
• ierobežot pārmērīgu fizisko slodzi;
• savlaicīga infekcijas un iekaisuma slimību ārstēšana;
• regulāra uzraudzība;
• smēķēšanas atmešana.

YouTube videoklipi, kas saistīti ar rakstu:

Izglītība: augstāka, 2004 (GOU VPO "Kurskas Valsts medicīnas universitāte"), specialitāte "Vispārējā medicīna", kvalifikācija "Doktors". 2008-2012 - Medicīnisko zinātņu kandidāta (2013, specialitāte "Farmakoloģija, klīniskā farmakoloģija") klīniskās farmakoloģijas katedras, SBEI HPE "KSMU" pēcdiploma students. 2014. – 2015 - profesionālā pārkvalifikācija, specialitāte "Izglītība izglītībā", FSBEI HPE "KSU".

Informācija ir vispārināta un tiek sniegta tikai informatīviem nolūkiem. Pēc pirmajām slimības pazīmēm konsultējieties ar ārstu. Pašapstrāde ir bīstama veselībai!

Astmas stāvoklis

Astmas stāvokļa simptomi

Astmas stāvokļa gaitu raksturo pieturvietas.

1. posms (jutīguma pret beta-2 agonistiem (bronhodilatatoru) trūkums, ventilācijas traucējumu stadija):

• pacients ir noraizējies, nobijies, bet apzinās;
• palielinot nosmakšanu;
• nopietnas izelpas grūtības;
• pacienti ieņem vieglāku elpu - sēžot vai stāvot ar rokām, kas balstās uz krēsla vai gultas, ar ķermeni uz priekšu;
• agonizējošs, neproduktīvs klepus (nav krēpu);
• sēkšana krūtīs, dažreiz dzirdama attālumā (sēkšana);
• zils nasolabial trīsstūris;
• aktīva līdzdalība papildu elpošanas muskuļu elpošanas aktos (starpkultūru kosmosa ievilkšana);
• organisma kompensējošo spēju dēļ asins gāzes sastāvs tiek saglabāts normālos ierobežojumos.

2. posms („mute plaušu” stadija, ventilācijas traucējumu pieauguma stadija):

• strauju pirmā posma simptomu pasliktināšanos;
• pacients ir apzināts, bet inhibēts;
• Krūtis ir piepūsts, atrodas maksimālā ieelpošanas stāvoklī, tās kustības ir reti un gandrīz neredzamas;
• supra un sublavian fossae lejupslīde;
• zila āda (īpaši lūpas, pirksti);
• pazemināt asinsspiedienu;
• pulss bieži, vājš, aritmisks;
• sakarā ar viskozās krēpas bronhu lūmena bloķēšanu, dažas plaušu daļas ("klusā plauša") tiek izslēgtas no elpošanas akta, kas izraisa skābekļa trūkumu un palielina oglekļa dioksīda saturu organismā.

3. posms (izteiktas ventilācijas traucējumu stadija, hiperkapniskās komas stadija):

• kontakta ar medicīnisko personālu zudums, krampji, koma;
• elpošana reti, sekla vai nav;
• vājš pulss;
• asinsspiediena pazemināšanās;
• straujš skābekļa satura samazinājums, izteikts oglekļa dioksīda satura pieaugums organismā.

Veidlapas

• Anafilaktiska - raksturīga pēkšņa, pēkšņa parādīšanās un strauja visu simptomu palielināšanās, ieskaitot smagu elpošanas mazspēju un pilnīgu elpošanas pārtraukšanu.

• Alerģiska vielmaiņa - attīstās lēni (vairākās dienās un nedēļās), ņemot vērā bronhiālās astmas paasinājumu. Astmas lēkmes palielinās, intervāli starp tiem tiek saīsināti, starpkultūru periodā elpošana nav pilnībā atjaunota, rodas nejutīgums pret zālēm, ko izmanto, lai mazinātu uzbrukumu.

Iemesli

• Pamatterapijas trūkums bronhiālās astmas ārstēšanā (nepamatota pacienta atcelšana vai atteikšanās no pastāvīgo pamatmedicīnu, galvenokārt inhalējamo glikokortikosteroīdu lietošanas).
• Nekontrolēta beta-2-agonistu uzņemšana (zāles, ko lieto, lai mazinātu uzbrukumu). Šīs zāles atvieglo astmas lēkmes, novēršot bronhu spazmas. Tomēr tos var lietot ne vairāk kā 6-8 reizes dienā, jo samazinās to jutīgums pret tiem, kas izraisa ilgstošu astmas lēkmi, astmas stāvokļa attīstību.
• Masveida iedarbība uz alergēniem (piemēram, daži pārtikas produkti, mājas un bibliotēkas putekļi, augu ziedputekšņi, dzīvnieku blaugznas, putnu spalvas, pelējuma sēnītes, vakcīnas un serumi).
• Zāles (piemēram, dažas zāles, ko lieto, lai samazinātu augstu arteriālo (asins) spiedienu, nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus), kas var izraisīt bronhiālās astmas uzbrukumu, kas, ja tās neārstē vai ar lielu šo zāļu devu, var pārvērsties astmas stāvoklī.
• Akūts emocionālais stress.
• Pievienošanās hroniska iekaisuma procesa akūta vai saasināšanās.

Terapeits palīdzēs slimības ārstēšanā

Diagnostika

• Klīniskie simptomi: izteikta aizrīšanās, sēkšana, kas dzirdama no attāluma - sēkšana, neproduktīvas (bez krēpu izdalīšanās) klepus.
• Vispārēja pārbaude: pacienta piespiedu poza (sēžot vai stāvot ar balstu uz rokām un ķermeni uz priekšu), zilā āda, starpkultūru telpu atsaukšana, virspusēja un infraclavicular fossae; plaušu klausīšanās, izmantojot fonendoskopu (liels skaits sausas sēkšanas, pagarināšana izelpas pirmajā posmā un vēlāk - "kluso" plaušu zonu parādīšanās, kas nepiedalās elpošanas akcijā).
• Beta-2-agonistu (narkotiku, kas paplašina bronhu, kas tiek izmantoti bronhiālās astmas uzbrukuma mazināšanai) efekta trūkums.
• Izmaiņas asins gāzu sastāvā - oglekļa dioksīda palielināšanās, skābekļa satura samazināšanās.
• Krāsu plūsmas mērīšana - straujais izelpotā gaisa tilpuma samazinājums īpašā aparātā - maksimālā plūsmas mērītājs (šai metodei ir papildu vērtība).
• Tāpat ir iespējams konsultēties ar pulmonologu, resuscitator.

Astmas stāvokļa ārstēšana

• Glikokortikosteroīdu hormoni ir galvenās zāles astmas stāvokļa ārstēšanā. Šīs darbības mērķis ir uzlabot bronhiālo caurlaidību, novēršot spazmas, tūsku un nomācot gļotu ražošanu. Tiek ievadīti vienlaicīgi intravenozi un tablešu iekšpusē.
• Īslaicīgas iedarbības metilksantīni - papildus glikokortikosteroīdu hormoniem, lai uzlabotu bronhiālo caurlaidību.
• Lai aizpildītu šķidruma - glikozes šķīdumu, plazmas aizvietotājus.
• Lai uzlabotu asins tiešo antikoagulantu reoloģiskās īpašības.
• Skābekļa terapija.
• Mākslīgā plaušu ventilācija - ar 2 un 3 astmas stāvokļa posmiem.
• Astmas stadijas 2. stadijā ārstēšanu kopīgi veic resuscitator.
• Antibiotikas - sekundārās infekcijas iestāšanās novēršanai.
• Pēc astmas stāvokļa likvidēšanas tiek pārskatīta pacienta bronhiālās astmas terapija, izvēlēta pamata (inhalācijas glikokortikosteroīdu) un bronhodilatatora (beta-2-agonistu, M-cholinolytics) terapija.

Komplikācijas un sekas

• Koma.
• Sekundārās infekcijas pievienošanās (piemēram, pneimonijas - pneimonijas) attīstība.
• Ja medicīniskā aprūpe netiek sniegta vai nokavēta, tas ir letāls iznākums.

Astmas stāvokļa novēršana

• Pastāvīga ārsta izrakstīto zāļu saņemšana. Bronhiālo astmu raksturo hronisks iekaisuma process, tāpēc to nevar ierobežot tikai ar preparātiem bronhu paplašināšanai (izņemot vieglu bronhiālo astmu), nepieciešama nepārtraukta pamata pretiekaisuma līdzekļu (inhalējamo glikokortikosteroīdu) lietošana.
• Vienmēr nēsājiet narkotiku, lai atvieglotu uzbrukumu.
• Zāles, ko lieto uzbrukuma mazināšanai (Beta-2 - agonisti), jūs varat lietot ne vairāk kā 6-8 inhalācijas dienā. Nākotnē samazinās jutīgums pret viņiem, kas var izraisīt ilgstošu uzbrukumu un astmas stāvokli. Ja šo zāļu atļauto devu ietekme nenotiek, nekavējoties jāmeklē medicīniskā palīdzība (izsauciet neatliekamo medicīnisko palīdzību).
• Jūs nevarat pašārstēties ar bronhiālo astmu un citām saistītām slimībām, jo ​​zāles var izraisīt alerģisku reakciju (īpaši antibiotikas), dažas zāles, ko lieto, lai samazinātu augstu asinsspiedienu, var izraisīt bronhu spazmu un izraisīt astmas lēkmi.
• Izvairieties no saskares ar alergēniem un citiem faktoriem, kas izraisa astmas lēkmi:
  • izslēgt no uztura nozīmīgus alergēnus (visbiežāk tie ir citrusaugi, rieksti, zivis, šokolāde, medus, piens);
  • veikt slapju tīrīšanu 2 reizes nedēļā (vēlams mitrā marles apstrādē);
  • no mājas noņemiet galvenos priekšmetus, uz kuriem uzkrājas putekļi (paklāji, vilna, nap audumi, dūnu spilveni, pildīti dzīvnieki);
  • grāmatas, kas glabājas stikla skapjos;
  • gultas veļa tiek mainīta reizi nedēļā. Ziemā nožūt aukstumā, vasarā - saulē;
  • augu ziedēšanas laikā sausā vējainā laika apstākļos ierobežot piekļuvi ielai, jo tieši šajā laikā putekļu koncentrācija gaisā ir visaugstākā; ierobežot ceļojumus uz dabu;
  • ziedu ziedēšanas laikā pēc ierašanās no ielas jums ir jāmaina apģērbs, duša, rīkles izskalošana;
  • izņemt dzīvniekus no mājas;
  • ierobežot kontaktu ar sadzīves ķimikālijām.

Pēc izvēles

Ko darīt ar astmas stāvokli?

• Izvēlieties piemērotu ģimenes ārstu
• Pārbaudes
• Griezieties pie ārsta
• Ievērojiet visus ieteikumus

107. Astmas stāvoklis. Diagnoze, ārkārtas ārstēšana atkarībā no stadijas.

Astmas stāvoklis ir sadalīts šādos posmos.

* Astmas stadijas pirmais posms (nosacīta kompensācija) ir raksturīgs ar rezistenci pret adrenomimetikām.

* Astmas stadijas otrais posms (dekompensēts) ir raksturīgs ar difūzu plaušu obstrukciju (“mute lung”) - tas ir bronhu caurulīšu un bronholu bloķēšanas rezultāts; bronhospastiskajam komponentam nav būtiskas nozīmes.

* Trešais astmas stāvokļa posms ir hipoksiska koma (dekompensētas respiratorās acidozes un smagas hiperkapnijas sekas).

Astmas stāvokļa attīstības galvenie iemesli ir hronisku obstruktīvu slimību paasināšanās, akūta pneimonija, sinusīts, ķirurģija, lai novērstu polipu, holecistopankreatīta paasinājums, kortikosteroīdu terapijas pārtraukumi. Astmas stāvokļa gadījumā pacienti mirst no akūtas labās kambara mazspējas, pakāpeniski veidojot plaušu artērijas mazo zaru trombozi, relatīvi virsnieru mazspēju hormoniem atkarīgiem pacientiem un akūtu elpošanas mazspēju (hipoksēmisku komu).

1. posma astmas stāvoklis. Pacienta stāvoklis ir salīdzinoši kompensēts. Apziņa ir skaidra, bet vairums bailes rodas. Ķermeņa stāvoklis ir spiests - pacients sēž ar fiksētu plecu joslu. Izteikts acrocianoze, elpas trūkums (BH - 26-40 I min.). Grūts izelpojums, sāpīgs neproduktīvs klepus bez krēpām. Auskultācijas laikā elpošana notiek visās plaušu daļās un tiek noteikts liels skaits sausu, sēkšanu izraisošu sēklu. Klusa sirds izklausās, dažreiz ir grūti klausīties, jo plašas sēkšana un akūta emfizēma plaušās. Ievērojama tahikardija, arteriāla hipertensija. ONE un OCH pazīmes pakāpeniski palielinās; asins pH ir normālā diapazonā vai nelielā subkompensētā metaboliskā acidozē. Skābekļa daļēja spriedze artēriju asinīs ir 70 mm Hg. RAS, samazinās līdz 30-35 mm Hg. Pantu, kas izskaidrojams ar kompensējošas elpošanas alkalozes veidošanos. Parādās pirmās vispārējās dehidratācijas pazīmes.

Astmas stāvokļa stadija 2. Attīstās dekompensācija. Apziņa saglabājas, bet ne vienmēr ir adekvāta, var parādīties hipoksiskas encefalopātijas pazīmes. Vispārējais stāvoklis ir smags vai ārkārtīgi smags. Pacienti ir izsmelti, mazākā slodze krasi pasliktina stāvokli. Viņi nevar ēst, dzert ūdeni, aizmigt. Āda un redzama gļotāda cianotiska, mitra un mitra. BH kļūst par vairāk nekā 40 minūtēs. Elpošana ir sekla. Elpošanas trokšņus var dzirdēt vairāku metru attālumā, tomēr pēc plaušu auskultācijas pastāv atšķirība starp paredzamo sēkšanas skaitu un to faktisko klātbūtni, ir jomas "kluss" plaušu (auskultācijas mozaīka). Šis simptoms ir raksturīgs astmas stāvoklim 2 ēdamk. Sirds skaņas ir strauji klusinātas, hipotensija, tahikardija (sirdsdarbības ātrums 110-120 1 min.). Asins pH mainās uz sub- vai dekompensēto metabolisko acidozi, PaO, samazinās līdz 60 un zemāk par mm Hg. Ras02 pants palielinās līdz 50-60 mm Hg. Art. Pieaug vispārējās dehidratācijas pazīmes.

Astmas stāvokļa stadija 3. Hipoksēmiska koma. Vispārējais stāvoklis ir ārkārtīgi nopietns. Āda un redzamā gļotādas cianoze ar pelēku nokrāsu, bagātīgi pārklāta ar sviedriem. Skolēni dramatiski paplašinājās, lēna reakcija uz gaismu. Virspusēja aizdusa. BH vairāk nekā 60 minūšu laikā, elpošana ir aritmiska, pāreja uz bradipniju ir iespējama. Auscultative trokšņi virs plaušām nav bugged, attēls ir "mēms" plaušu. Sirds skaņas ir strauji klusinātas, hipotensija, tahikardija (sirdsdarbības ātrums pārsniedz 140 uz 1 min.), Ar iespējamu priekškambaru mirgošanu. Asins pH mainās uz dekompensētu metabolisko acidozi, PaO, samazinās līdz 50 un zemāk par mm Hg. RAS, RAS, palielinās līdz 70-80 mm Hg. Art. un augstāk. Vispārējās dehidratācijas pazīmes sasniedz maksimumu.

1. Hipovolēmijas novēršana.

2. bronhu gļotādas iekaisuma un tūskas mazināšana.

3. Beta-adrenerģisko receptoru stimulēšana.

4. Atjaunot bronhu cauruļu caurlaidību.

Astmas stāvokļa posma ārstēšana 1.

Skābekļa terapija. Lai mazinātu hipoksiju, pacientam tiek piegādāts skābeklis 3-5 l / min, kas atbilst 30–40% koncentrācijai ieelpotā gaisā. Turpmāka koncentrācijas palielināšanās ieelpotā gaisā nav piemērota, jo pārmērīga oksidācija var izraisīt elpošanas centra depresiju. Infūzijas terapija Infūzijas terapija ir ieteicama, izmantojot katetru, kas ievietots sublavijas vēnā. Papildus tīri tehniskām ērtībām tā dod iespēju pastāvīgi uzraudzīt CVP. Piemērotai rehidratācijas terapijai ir optimāli izmantot 5% glikozes šķīdumu vismaz 3-4 litru apjomā pirmajās 24 stundās, un ieteicams ievadīt glikozi ar ātrumu 1,6 l / 1 m 2 ķermeņa virsmas. Glikozes šķīdumam pievieno insulīnu I ED attiecība pret 3-4 g glikozes, kas ir 8-10 U insulīna uz 400 ml 5% glikozes šķīduma. Jāatceras, ka daļa no insulīna, kas injicēts glikozes šķīdumā, adsorbējas uz sistēmas iekšējo virsmu IV transfūzijai, tāpēc paredzamā insulīna deva (8-10 U) jāpalielina līdz 12-14 U. Lai uzlabotu asins reoloģiskās īpašības, ieteicamajā ikdienas infūzijas tilpumā ieteicams iekļaut 400 ml reopolyglukīna un katram 400 ml 5% glikozes pievienot 2500 SV heparīna. Nav ieteicams lietot 0,9% nātrija hlorīda šķīdumu kā infūzijas līdzekli hipovolēmijas korekcijai, jo tas var palielināt bronhu gļotādas pietūkumu. Buferšķīdumu ieviešana, piemēram, 4% sodas šķīdums ar astmas stāvokli 1 ēdamk. nav parādīts, jo pacienti šajā slimības ķēdī ir subkompensējuši metabolisko acidozi kombinācijā ar kompensējošu elpošanas alkalozi.

Ārstēšana ar astmas statusu. Adrenalīns. Astmas stāvokļa ārstēšanai ieteicams sākt ar šīs zāles subkutānu injekciju. Adrenalīns ir alfa, -, beta, un beta2 adrenerģisko receptoru stimulators. Tas izraisa bronhu muskuļu relaksāciju un to turpmāku paplašināšanos, kas ir pozitīvs efekts pret astmas statusu, bet vienlaikus, iedarbojoties uz sirds beta1-adrenoreceptoriem, rodas tahikardija, palielināta sirdsdarbība un iespējamā miokarda skābekļa padeves pasliktināšanās. “Testēšanas” devas lieto atkarībā no pacienta svara: masa ir mazāka par 60 kg 0,3 ml, masa 60 līdz 80 kg 0,4 ml, masa pārsniedz 80 kg 0,5 ml 0,1% epinefrīna hidrohlorīda šķīduma. Ja nav ietekmes, subkutānu injekciju pēc sākotnējās devas var atkārtot pēc 15–30 minūtēm. Nav ieteicams pārsniegt šīs devas, jo pārmērīga adrenalīna pusperioda produktu uzkrāšanās var izraisīt paradoksālu bronhokonstrikciju. Euphyllinum (2,4% šķīdums) tiek izrakstīts sākotnējā devā 5-6 mg / kg pacienta masas un tiek ievadīts lēnām pilienu tilpnē 20 minūšu laikā. Ar šīs zāles ātru ieviešanu var izraisīt hipotensiju. Turpmākā aminofilīna ievadīšana notiek ar ātrumu 1 mg / 1 kg / 1 stunda, līdz pacients uzlabojas klīniski. Jāatceras, ka visaugstākā aminofilīna dienas deva ir 2 g. Aminofilīna lietošana astmas stāvokļa ārstēšanā ir saistīta ar tās pozitīvo ietekmi uz beta adrenerģiskajiem receptoriem un mediēto ietekmi uz traucēto šūnu enerģiju. Kortikosteroīdi. To lietošana palīdz palielināt beta-adrenerģisko receptoru jutību. Narkotiku ieviešana šajā grupā notiek veselības apsvērumu dēļ. Tas ir saistīts ar hormonu īpašībām, kam piemīt nespecifisks pretiekaisuma, pret edemas un antihistamīna efekts. Kortikosteroīdu sākotnējai devai jābūt vismaz 30 mg prednizona, 100 mg hidrokortizona un 4 mg deksametazona gadījumā. Prediizolonu ordinē / in, ar ātrumu 1 mg / kg / stundā. Atkārtotas devas ievada vismaz reizi 6 stundās. To ievadīšanas biežums ir atkarīgs no klīniskās ietekmes. Maksimālā prednizolona deva, kas nepieciešama astmas stāvokļa samazināšanai 1. st., Var sasniegt 1500 mg, bet vidēji 200-400 mg. Izmantojot citas hormonālas zāles, visi aprēķini jāveic, pamatojoties uz ieteicamajām prednizona devām. Sputuma sašķidrināšanos astmas stāvokļa laikā ieteicams ieelpot tvaiku un skābekli.

Asmatiskā stāvokļa 2. posma ārstēšana:

Infūzijas terapija saskaņā ar tiem pašiem noteikumiem, dekompensētas metaboliskās acidozes klātbūtnē (asins pH ir mazāka par 7,2), to koriģē ar bufera ierīcēm. Zāļu terapija ir līdzīga, bet dosugormonovs (pamatojoties uz prednizonu) ir jāpalielina līdz 2000-3000 mg / 24 h.

Kad ODN 2-3 zīmes Art. Tiek parādīts tulkojums uz ventilatoru.

Absolūtās norādes IVL veikšanai:

elpošanas mazspēja (ar normālu vai nedaudz paaugstinātu P_a AR₂ nav sasniegts pietiekams arteriālās asins līmenis ar skābekli).

Relatīvās norādes IVL veikšanai:

Astmas stāvokļa diagnostika un ārstēšana

Astmas stāvoklis ir astmas komplikāciju sekas. Pacienta stāvoklis astmas stadijā ir smags: astmas lēkmes var būt letālas, ja tās nav steidzamas. Astmas lēkme notiek ar ilgstošu bronhiālās astmas slimību, ko galvenokārt izraisa alergēni. Bieži vien, palīdzot pacientam, uzbrukums neapstājas ar pastāvīgiem medikamentiem. Tad pacients tiek nogādāts slimnīcā, kur viņi palīdz atbrīvot uzbrukumu: trahejas intubācija vai savienojums ar ventilatoru.

Astmas astmas formas cēloņi ir nepareizi izvēlētajā slimības ārstēšanas taktikā un attiecīgi neefektīvā terapijā. Bieži vien pacients un viņa vide nepietiekami novērtē krampju un to komplikāciju smagumu. Saistītie astmas cēloņi var būt:

• fobija pret narkotikām;
• iepriekšējās slimības (akūts bronhīts vai pneimonija);
• pakļaušana kairinātājiem un alergēniem;
• nodots stresu.

Astmas stāvokļa diagnostika

Nosakot speciālistu astmas stāvokli, ņemiet vērā šādus rādītājus:

• pacienta sūdzības, kas saistītas ar biežiem uzbrukumiem;
• bronhiālās astmas (vēstures) gaita;
• instrumentālo pētījumu rezultāti;
• laboratorijas rezultāti.

Pacienta smago stāvokli vai astmas stāvokli norāda asins analīžu sekas:

• policitēmija;
• nozīmīgs hematokrīta pieaugums;
• gamma globulīna augšana (vai alfa-2);
• fibrīna un sialskābes klātbūtne;
• gāzes satura neatbilstība.

Pēc EKG izpētes ar astmas stāvokli, pacientam ir labi sirds kambaru pārslodzes simptomi, atrija un citi sirdsdarbības traucējumi.

Smagas bronhiālās astmas diagnozes plāns sastāv no pieciem galvenajiem pārbaudes veidiem:

1. Klīniskā (kopējā) urīna analīze.
2. Elektrokardiogramma (EKG).
3. Asins analīzes: vispārēja un gāzes analīze.
4. Nosakot līdzsvaru starp skābēm un bāzēm.
5. Asins analīzes bioķīmisko parametru izpētei.

Ar astmas stāvokli pacientam var rasties simptomi divpadsmit stundas, kas ir svarīgi, lai atpazītu plaušu tūsku un nevis sajauktu ar to. Diagnozi nosaka speciālists pēc iepriekš minētajām pārbaudēm un notikumiem, kuru mērķis ir izslēgt plaušu tūsku un sirds astmu.

Astmas stāvokļa klīniskais attēls trīs posmos

Atkarībā no slimības klīniskā attēla, izmeklējumiem un citiem pasākumiem, lai noteiktu uzbrukuma raksturu, ir trīs astmas stāvokļa posmi.

Pirmais posms

To raksturo ķermeņa rezistences pazīmju klātbūtne pret bijušo astmas ārstēšanas kompleksu un uzbrukumu pārtraukšanas metodes. Šajā gadījumā plaušu ventilācijas raksturlielumi netiek pārkāpti. Pacients var būt apzināts un pienācīgi uztvert visu, kas notiek.

Šo astmas stadijas stadiju raksturo mērena aizdusa un tahikardija, svīšana, neliels asinsspiediena pieaugums, ādas krāsas maiņa (cianoze), nedaudz ātrāka sekla elpošana ar izelpas aizkavēšanos, palielināts bronhu obstrukcija, kā rezultātā klepus kļūst mazāk produktīvs.

Pirmo posmu raksturo polycetamia vispārējā asins analīzē, normokapnijā, vidējā arteriālā hipoksija parādīšanās un bioķīmisko parametru vērtību palielināšanās. Ar EKG palīdzību tiek konstatēti labā atrija un kambara darba pārslodzes, savukārt sirds ir novirzījusies pa labi pa elektrisko asi.

Otrais posms

Otro posmu raksturo plaušu ventilācijas raksturlielumu pārkāpšana ar apziņas saglabāšanu. Hiperkapnijas un hipoksijas rezultāts ir uzbudināmība un uzbudinājums. Dažās pacienta vēsturēs var attīstīties apātija un amnēzija.

Astmas stadijas otrā posma pazīmes ir redzamas neapbruņotu aci: vēnu sastrēgumi, gļotādu cianoze un āda (iegūst gaiši pelēku nokrāsu un kļūst mitra). To raksturo arī izteiktas tahikardijas pazīmes, trokšņaina un novājināta elpošana, sēkšanas skaita samazināšanās, "mēmās gaismas" ietekme uz pacienta vēlmi ieņemt tik daudz gaisa, cik vien iespējams, ieelpošanas fāzes laikā.

Otro posmu bieži sauc par „kluso plaušu stadiju” vai dekompensāciju. Vieglas plaušu stadijā pacienta izmeklējumu rezultātos, polycetamia, tiek konstatēts bioķīmiskās asins analīzes, arteriālās hipoksijas un hiperkapnijas (gāzes sastāvs) parametru palielinājums. Balansu starp skābēm un bāzēm izmaina respiratorā acidoze. EKG dati liecina par slodzes palielināšanos labajā kambara, labajā atrijā un aritmijā.

Trešais posms

Kad par trešo posmu tiek teikts hiperkapniskais koma - visbīstamākais pacienta dzīvē. Tā kā neveiksmīgi mēģinājumi atvieglot uzbrukumus, neefektīva stacionārā aprūpe, pacients sākotnēji zaudē orientāciju, raves, nomāc un pēc tam zaudē samaņu. Koma gadījumā elpošana ir pavājināta un virspusēja, sirds un asinsvadu sistēmas indikācijas ir minimālas vitāli svarīgas.

Klausoties krūtis bez rezultātiem - ir vietas mēmām plaušām. Asins analīzē ārsts konstatē: hematokrīta palielināšanās, smaga arteriālā hipoksēmija, izteikta hiperkapnija.

Otro un trešo posmu apvieno tāda pati zīme - mēmās plaušu zonas, kas norāda uz trokšņa neesamību elpošanas laikā.

Astmas stadijas vispārējā klīnika

Vispārīgi astmas stāvokļa pazīmes ir:

• Atkārtojiet uzbrukumus no rīta un vakarā, kas pēc inhalatora lietošanas nav kontrolējami. Elpošana ārpus krampjiem nav atjaunota.
• Spēcīgs klepus. Bērniem klepus, neliela gļotu plūsmas rezultātā un pieaugušajiem ir neproduktīvs klepus.
• Bieža un periodiska elpošana.
• Klausīšanās par sēkšanu īsā attālumā.
• Dažās jomās raksturīga ādas krāsas maiņa (cēlonis), cianoze.
• Klusa gaisma (ne klausoties apakšējā daļā).

Efektīva astmas stāvokļa ārstēšana

Astmas stāvokļa ārstēšanas pamats ir pareiza speciālistu taktika, izmantojot tās zāles, kas var ātri apturēt uzbrukumu. Neatliekamās medicīniskās palīdzības sniegšanai pacientam nav nepieciešams dot simpatomimētisku darbību, vēlams - glikokortikosteroīdu nozīmēšanu.

Ārstēšana pacientam ar astmas statusu sastāv no glikokortikosteroīdiem, pasākumu kopuma, lai novērstu spazmus bronhos un vispārējo dehidratāciju, atjaunojot skābju un bāzu līdzsvaru, apstrādājot skābekli saturošas procedūras. Ir svarīgi izrakstīt pacientu ar glikokortikosteroīdu terapiju perorāli un parenterāli (intravenozi) vienlaicīgi ar ārsta norādīto devu pēc slimības diagnosticēšanas vai pēc pacienta vispārējā stāvokļa.

Sākotnējā deva, piemēram, prednizolona parenterālai ievadīšanai pirmajā posmā, ir 60–90 mg, otrajā - 90–120 mg trešajā - 120–150 mg. Ja prednizolona lietošanas ietekme netiek sasniegta (spazmas saglabājas bronhos), tad pēc pusstundas zāles atkal injicē vēnā tādā daudzumā, kas atbilst katram astmas stāvokļa posmam. Šī ārstēšanas metode tiek veikta, lai novērstu uzbrukumu. Lai uzlabotu klīnisko efektu, zāles jāievada intravenozi un iekšķīgi.

Pēc tam, kad krampji ir veiksmīgi atbrīvoti, zāļu devas ir jāsamazina. Pirmajās trīs dienās intravenozi jāievada puse zāļu devas. Ja pēc devas pazemināšanas pacienta krampji vēlreiz apgrūtina, tad ir nepieciešama atbalsta terapija.

Astmas stāvokļa ārstēšanas iezīmes bērniem

Astmātiskais stāvoklis bērniem notiek 6-8 stundu nosmakšanas fonā, ko nevar pārtraukt ar iepriekš parakstīto bronhiālās astmas terapiju. Lai izvairītos no astmas formas, ir svarīgi ievērot ārstējošā ārsta recepti.

Bērnu ķermenis ir jutīgāks pret narkotiku lietošanu. Aptuveni 30% narkotiku, lai apturētu uzbrukumu kategoriski kontrindicētu bērniem. Šie dati pastiprina intensīvās terapijas terapiju intensīvās terapijas laikā.

Vispārējas manipulācijas astmas stāvokļa ārstēšanai tiek samazinātas līdz tūskas novēršanai bronhos un krampjos, ietekmējot autonomo nervu sistēmu, ņemot vērā tā funkcionālo stāvokli. Procedūra, kurā notiek ārstēšana, ir atkarīga no astmas stāvokļa stadijas.

Astmas stāvokļa komplikācijas

Smagi astmas lēkmes prasa savlaicīgu un pareizu ārstēšanu, pretējā gadījumā pieaugušajiem un bērniem ir dažāda smaguma komplikācijas.

Visbiežāk sastopamo astmas stāvokļa komplikāciju cēlonis ir distālo alveolu plīsumi un gaisa nonākšana mediastīnijā, ko sauc par pneimotoraksu. Šajā gadījumā pacientam ir bijušas akūtas sāpes kakla reģiona, krūšu un plecu reģionā. Ārsts ar aprakstīto zonu palpāciju nosaka krepitus.

Komplikācija, kas visbiežāk novērota bērniem, ir bronhu piepildīšana ar biezu un viskozu krēpu, dažreiz šis stāvoklis kļūst par atelektāzi - samazinās plaušu daivas. Ja atelektāze atkal parādās, ārsti izslēdz cistiskās fibrozes un bronhopulmonālās aspergilozes slimības. Dažiem pacientiem ribas skrimšļu locītavās var rasties ribas lūzums.

Smagākā astmas stadijas anamnēzē ir iespējama klepus vājināšanās vai endobronu asinsvadu plīsums ar hemoptīzi. Iemesls tam ir spēcīgs klepus astmas slimības sākumā. Tā rezultātā parādās komplikācijas, kas var izraisīt sirds orgānu kameru pārslodzi, veidojot plaušu sirdi.

Visu veidu komplikācijas tiek novērstas ar speciālistu kopīgu darbu: kardiologu, pulmonologu un ķirurgu.

Profilakse

Pacientiem ar slimības astmas diagnozi jums vajadzētu būt uzmanīgiem jūsu veselībai. Neaizmirstiet par regulārām vizītēm pie ārsta, plānotā pārbaude. Pacientiem arī neatkarīgi jāreģistrē uzbrukumu skaits un biežums - ja tie palielinās, tie jāziņo speciālistam, kurš ir atbildīgs par jums.

Kopumā ar smagu bronhiālo astmu, ti, astmas formu, ārstu ieteikumi pacientiem ir šādi: veselīgs dzīvesveids, fiziskās slodzes ierobežošana, stresa un alergēnu novēršana. Pacientu galvenais mērķis pēc astmas stāvokļa atvieglojuma ir vēlme pēc minimālas, bet efektīvas bronhodilatatora devas. Ir svarīgi novērst slimības komplikācijas, jo to raksturo nāve.

Astmas stāvokļa prognoze

Nesekmīgas terapijas rezultātā, bronhu obstrukcijas progresēšana, smagi hemodinamikas pārkāpumi, sirds apstāšanās un pneimotorakss - pacients nomirst. Kļūdaina ārstu taktika daudzos gadījumos ir pretrunīga: narkotiku pārdozēšana vai nepietiekamība, nepareiza rehabilitācijas bronhoskopijas īstenošana, slimības progresēšana mākslīgās plaušu ventilācijas apstākļos.

Bronhiālās astmas uzbrukums. Astmas stāvoklis. Diagnoze Pirmā palīdzība

Astmas lēkme ir smaga nosmakšana, ko izraisa hroniskas bronhiālās astmas gaitas komplikācija (astmas stāvoklis).

Klīniskais attēls.

Pilna vēsture, lai parasti vāktu, nav iespējama. Ir ļoti svarīgi norādīt pacientu vai radiniekus, kas to nogādājuši alergēnam, terapiju, ko izmanto pirms uzbrukuma, stāvokļa pasliktināšanās iemeslu (kortikosteroīdu atcelšana, elpošanas ceļu iekaisuma slimības, arodveselība uc). Informācija par V-adrenomimetisko līdzekļu lietošanu pārmērīgās devās pirms uzbrukuma ļauj diagnosticēt narkotiku tahogrāfiju, kas prasa agrīnu kortikosteroīdu terapiju. Svarīgi ir arī noteikt komorbiditātes, ko var pastiprināt pret astmas terapija.

Ārējās zīmes.

Astmātisko stāvokli raksturo smags elpas trūkums, bieži vien izelpojošs dabā, piedalīšanās krūškurvja un priekšējā vēdera sienas papildu muskuļu elpošanas aktos. Mainīta ādas krāsa - māla, hiperēmija, cianoze. Āda var būt sausa un karsta vai auksta un mitra, norādot stāvokļa smagumu. Sākotnēji cianoze parasti nav sastopama, tā notiek tikai slimības vēlīnā stadijā.

Elpošanas sistēma.

Parasti tahpnoja, BH parasti ir vairāk nekā 30 minūtē. Izelpošana ir garāka nekā ieelpošana, un pacienta pūles izelpošanas laikā iztērētā darbība ir nozīmīgāka nekā ieelpojot. Piedalīšanās elpošanas elpošanas palīglīdzekļos liecina, ka katra elpošanas cikla „cena” ir ļoti augsta, un liela daļa darbu tiek veltīta tā īstenošanai.

Kad auskultācija uzklausīja mūzikas skaņu (bieži izbeigšanās laikā), kas saistīts ar gaisa plūsmu caur sašaurinātiem bronhiem. Procesa gaitā rodas plaši pazīstama plaušu “kluso” zonu parādība, kas norāda uz šī plaušu reģiona bronhu obstrukciju. Smagākajos gadījumos elpošanas trokšņi virs plaušu virsmas var nebūt dzirdami - “klusā plaušu” - kopējā bronhu obstruktīvā sindroma.

Radiogrāfijā - "tumši plaušu lauki", pateicoties plaušu lielajai gaisa ietilpībai.

Sirds un asinsvadu sistēma.

To raksturo tahikardija, paaugstināts asinsspiediens un MOS. Pulsa ātrums parasti ir lielāks par 100 minūtē, HELL 150/100 vai 180/110 mm Hg. Art. visu astmas stāvokļa periodu. Bieži vien ir paradoksāls pulss - izteikts sistoliskā asinsspiediena samazinājums ieelpošanas laikā.

BH ir lielāks par 32 un impulsa ātrums ir lielāks par 120 minūtē, paradoksāls impulss ir lielāks par 20 mm Hg. Art. norāda pacienta nopietno stāvokli un nepieciešamību pēc steidzamas hospitalizācijas intensīvās terapijas nodaļā.

Ievērojami traucēts ūdens līdzsvars. Ilgstoša astmas lēkme parasti ir saistīta ar dehidratāciju un hipovolēmiju. Šķidruma zudums notiek galvenokārt caur elpceļiem un ādu, taču ar kompensāciju slimības smaguma dēļ nepietiek. BCC ir ļoti reti palielināts, parasti samazināts vidēji par 10%, asins viskozitāte un Ht ievērojami palielinās līdz 0,50–0,60. Tas rada reālu plaušu trombembolijas draudus un prasa heparīna iecelšanu. Palielinās olbaltumvielu koncentrācija. Vispārējas dehidratācijas simptomi: slāpes, sausā mēle, paaugstināta plazmas osmolalitāte, oligūrija. CVP samazinās līdz 2-5 cm ūdens. Art. Hipovolēmija liek sabrukt, kas ir īpaši svarīgi apsvērt, pārceļot pacientus uz mehānisku ventilāciju.

Centrālā nervu sistēma.

Palielinoties hiperkapnijai un hipoksijai, palielinās CNS funkcionālās izmaiņas. Sākotnēji aizrautība, garīga rakstura traucējumi, "elpošanas panika" ir saistīti ar gaisa trūkuma sajūtu, tad uzbudināmība, apjukums, letarģija - līdz stupora un komas attīstībai.

Izmaiņas skābes bāzes un asins gāzu sastāvā.

Saistībā ar sākotnējo hiperventilāciju hipokapnija attīstās, bet vairāk vai mazāk ātri, atkarībā no statusa progresēšanas PaCO₂ sāk pieaugt, asins pH samazinās. Rao₂ ja elpošanas gaiss samazinās līdz 40-50 mm Hg, un ar skābekļa terapiju var būt daudz lielāks nekā parasti. Palielinoties pacienta stāvoklim, palielinās alveolaroarteriālā skābekļa gradients (vidēji līdz 40 mm Hg). Vēlamie ventilācijas traucējumi, plaušu šunta lielums nav būtiski palielināts. RasO rādītāji₂ pakāpeniski palielinās, un rao₂ - samazināts. Kad raso₂ vienāds ar 90-100 mm Hg. Art., Izstrādā hiperkapnisko komu ar RaO₂ mazāk par 30 mm Hg. Art. - hipoksiska koma. Akūta respiratorā acidoze ir saistīta ar metabolisko acidozi.

Diferenciāldiagnoze.

Dažas slimības un stāvokļi, ko pavada ARF, ko var sajaukt ar bronhiālās astmas paasinājumu. Tie ietver:

• apstākļi, kas izraisa nepilnīgu VDP obstrukciju (iekaisums, svešķermeņi, traumas, anafilaktiskas reakcijas). Šo slimību galvenais simptoms ir elpas trūkums, ieelpojot supraclavikulāras un sublavijas zonas ieelpojot, stridorā;
• hroniska bronhīta un emfizēmas paasināšanās;
• dažādu etioloģiju (aspirācijas sindromi, kairinošu tvaiku un gāzu ieelpošana uc) balsenes un bronhu spazmas;
• plaušu embolija;
• plaušu tūska.

Sirds astmu var pavadīt bronhostatiskā stāvokļa pazīmes, kas attīstās bronhu gļotādas tūskas dēļ, kas pārkāpj elpceļus. Sirds astmai ar kreisā kambara nepietiekamību raksturīgas mitrās plaušas plaušu bazālajos apgabalos un EKG izmaiņas. Viena no pirmajām kreisā kambara mazspējas pazīmēm ir paroksismāla aizdusa, kas rodas miega laikā un ātri izzūd, stāvot. Gadījumos, kad nav skaidrības par diagnozes pareizību, jāveic ārstēšana ar kortikosteroīdiem vai sirds aizsardzības līdzekļiem. Sirds mazspējas, paaugstinātas ķermeņa temperatūras, elpceļu infekcijas klātbūtnes un inficēto krēpu izskats nav raksturīgi. Precīzus datus var iegūt, mērot plaušu artēriju ķīļa spiedienu. Wet rales vienā krūšu pusē norāda uz pneimoniju, respiratorā trokšņa trūkums abās pusēs liecina par smagu astmu.

Ārkārtas palīdzība:

Zāļu terapija balstās uz selektīvo β lietošanu, izmantojot smidzinātāja tehniku.₂-agonisti - fenoterols 0,5-1,5 mg devā vai salbutamols devā 2,5-5,0 mg vai berot komplekss preparāts, kas satur fenoterolu un antiholīnerģisko narkotiku ipratropija bromīdu. Ja nav miglotāja, šīs zāles netiek izmantotas.

Euphyllinum lieto, ja nav miglotāja vai īpaši smagos gadījumos ar nebulisa terapijas neefektivitāti. Sākotnējā deva ir 5–6 mg / kg ķermeņa masas (10–15 ml 2,4% šķīduma intravenozi 5–7 minūšu laikā); uzturošā deva - 2-3,5 ml 2,4% šķīduma frakcionēti vai pilieni, lai uzlabotu pacienta klīnisko stāvokli.

Glikokortikoīdu hormoni - pēc metilprednizolona 120-180 mg intravenozi.

Heparīns - 5000–10 000 SV intravenozi ar vienu no plazmas aizvietojošiem šķīdumiem; heparīnu iespējamo izmantošanu.

Transportēšana ir ieteicama sēdus stāvoklī.

1. Skābekļa terapija.

2. Infūzijas terapija: pirmajā dienā tiek ievadīts 2,5 - 3,5 litri šķidruma (5% glikozes šķīdums, izotonisks nātrija hlorīda šķīdums), tad tā daudzums samazinās līdz 2 - 2,5 litriem dienā. Izmantojot nekompensētu metabolisko acidozi, skābes bāzes stāvoklī kontrolē vēnā 200-500 ml 4% nātrija bikarbonāta šķīduma. Šķīdumus heparinizē (2500 vienības heparīna uz 500 ml šķidruma).

3. Smidzinātāja terapija selektīva ₂-agonisti - fenoterols 0,5 - 1,5 mg devā vai komplekss zāļu daudzums 1-4 ml vienā inhalācijā.

4. Eufilīns 2,4% šķīduma sākumā injicē 10 ml plūsmas vēnā, pēc tam pilienam. Dienas deva nedrīkst pārsniegt 70-80 ml.

5. Prednizolons 60 mg i.v. strūklas un 60 mg i./m. Pēc tam 30-60 mg / 4 stundu laikā. Hidrokortisons ar ātrumu 1 mg uz 1 kg ķermeņa masas stundā a / m.

Turpināt tādu pašu darbību kā 1. posmā, bet ar prednizona devas palielinājumu līdz 60–120 mg ik pēc 60–90 minūtēm (līdz 1000–1500 mg prednizolona dienā). Ja nākamo 30 minūšu laikā - 1,5 stundas, “mēmā” plaušu attēls netiek novērsts, tad pacients tiek pārcelts uz intensīvās terapijas nodaļu.

Pacienta intensīvo terapiju, ja nepieciešams, nosaka resūcators, atdzīvināšanas pasākumi:

1. Bronču koku skalošana ar bronhoskopiju. Bronhu mazgāšana ar lielu daudzumu silta izotoniska nātrija hlorīda šķīduma, vienlaicīgi iztukšojot mazgāšanas ūdeni.

2. Inhalācijas anestēzija ar ftorotānu (1,5-2% ftorotāna šķīduma).

3. ALV - ar progresējošu plaušu ventilācijas pārkāpumu ar hiperkapniskās komas attīstību.