Plaušu embolija ir patoloģisks stāvoklis, kad daļa no asins recekļa (embolija), kas atdalās no tās veidošanās vietas (bieži kā kājas vai rokas), pārvietojas caur asinsvadiem un aizsprosto pulmonālās artērijas lūmenu.
Tā ir nopietna problēma, kas var izraisīt plaušu audu infarktu, zemu skābekļa saturu asinīs, kaitējumu citiem orgāniem skābekļa badā. Ja embolija ir liela vai vienlaikus bloķētas vairākas plaušu artērijas filiāles, tas var būt letāls.
Lasiet šajā rakstā.
Cēloņi
Visbiežāk asins receklis iekrīt plaušu artēriju sistēmā (medicīniskais termins ir plaušu embolija), ko izraisa atdalīšanās no dziļo kāju vēnu sienas. Stāvoklis, kas pazīstams kā dziļo vēnu tromboze (DVT). Vairumā gadījumu šis process ir garš, ne visi recekļi nekavējoties atveras un aizsprosto plaušu artērijas. Kuģa bloķēšana var izraisīt sirdslēkmes attīstību (audu bojāeju). Pakāpeniska "mirst no plaušām" izraisa attiecīgi asins oksidācijas (skābekļa oksidācijas) pasliktināšanos, kā arī cieš citi orgāni.
Plaušu embolija, kuras cēlonis deviņos no desmit gadījumiem ir trombembolija (aprakstīts iepriekš), var rasties, bloķējoties ar citiem substrātiem, kas iekļuvuši asinsritē, piemēram:
- kaulu smadzeņu tauku pilieni ar lūzumu cauruļveida kaulu;
- kolagēns (saistaudu sastāvdaļa) vai audu fragments jebkura orgāna bojājuma gadījumā;
- audzēja gabals;
- gaisa burbuļi.
Plaušu bloķēšanas pazīmes
Plaušu embolijas simptomi katrā atsevišķā pacientā var ievērojami atšķirties, kas lielā mērā ir atkarīgs no aizsprostoto asinsvadu skaita, to kalibra un pacienta klātbūtnes pirms šīs plaušu vai sirds un asinsvadu patoloģijas.
Visbiežāk novērotās kuģa aizsprostošanās pazīmes ir:
- Intermitējošs, apgrūtināta elpošana. Simptoms parasti parādās pēkšņi un vienmēr mazinās ar mazāko fizisko aktivitāti.
- Sāpes krūtīs. Dažreiz tas atgādina "sirds krupi" (sāpes aiz krūšu kaula), tāpat kā sirdslēkmes laikā, palielinās ar dziļu elpu, klepus, kad ķermeņa stāvoklis mainās.
- Klepus, kas bieži ir asiņaina (asins krēpās vai brūnā krāsā).
Plaušu embolija var izpausties arī ar citām pazīmēm, kuras var izteikt šādi:
- pietūkums un sāpes kājās, kā parasti, abos, biežāk lokalizēti teļa muskuļos;
- lipīga āda, ādas cianoze (cianoze);
- drudzis;
- pastiprināta svīšana;
- sirds ritma traucējumi (ātra vai neregulāra sirdsdarbība);
- reibonis;
- krampji.
Riska faktori
Dažas slimības, medicīniskās procedūras un daži apstākļi var veicināt plaušu embolijas rašanos. Tie ietver:
- mazkustīgs dzīvesveids;
- ilgi gultas atpūta;
- jebkādas operācijas un dažas ķirurģiskas procedūras;
- liekais svars;
- konstatēts elektrokardiostimulators vai venozs kateterizācija;
- grūtniecība un dzemdības;
- kontracepcijas tabletes;
- ģimenes vēsture;
- smēķēšana;
- daži patoloģiski stāvokļi. Diezgan bieži plaušu embolija notiek pacientiem ar aktīvu onkoloģisko procesu (īpaši aizkuņģa dziedzera, olnīcu un plaušu vēža gadījumā). Pacientiem, kas lieto ķīmijterapiju vai hormonu terapiju, var rasties arī ar audzējiem saistīta plaušu embolija. Piemēram, šī situācija var rasties sievietei ar krūts vēzi, kam profilaksei ir tamoksifēns vai raloksifēns. Cilvēkiem, kas cieš no hipertensijas, kā arī iekaisuma zarnu slimībām (piemēram, čūlains kolīts vai Krona slimība), ir paaugstināts risks saslimt ar šo patoloģiju.
Plaušu trombembolijas diagnostika
Plaušu embolija ir diezgan grūti diagnosticējama, īpaši pacientiem, kuriem vienlaicīgi ir sirds un plaušu patoloģija. Lai noteiktu precīzu diagnozi, ārsti dažreiz nosaka vairākus pētījumus, laboratorijas testus, kas ļauj ne tikai apstiprināt emboliju, bet arī atrast tās rašanās cēloni. Visbiežāk tiek izmantoti šādi testi:
- krūškurvja rentgenogramma,
- izotopu plaušu skenēšana,
- plaušu angiogrāfija,
- spirāldatorogrāfija (CT),
- D-dimēra asins analīzes,
- ultraskaņa,
- flebogrāfija (vēnu rentgena izmeklēšana),
- magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI), t
- asins analīzes.
Ārstēšana
Plaušu embolijas ārstēšana ir vērsta uz to, lai novērstu turpmāku asins recekļu veidošanos un jaunu rašanos, kas ir svarīga nopietnu komplikāciju profilaksei. Lai to izdarītu, izmantojiet zāles vai ķirurģiskas procedūras:
- Antikoagulanti ir asins atšķaidītāji. Zāļu grupa, kas novērš jaunu recekļu veidošanos un palīdz organismam izšķīdināt jau izveidojušos. Heparīns ir viens no visbiežāk lietotajiem antikoagulantiem, ko lieto gan intravenozi, gan subkutāni. Atšķirībā no perorālajiem antikoagulantiem, piemēram, varfarīna, tas sāk rīkoties ar zibens ātrumu pēc norīšanas. Jaunizveidotā zāļu grupa šajā grupā ir jauni perorālie antikoagulanti: XARELTO (Rivaroxoban), PRADAXA (Dabgatran) un ELIKVIS (Apixaban) - reāla alternatīva varfarīnam. Šīs zāles darbojas ātri un ir mazāk „neparedzētas” mijiedarbības ar citām zālēm. Parasti nav nepieciešams dublēt to izmantošanu ar heparīnu. Tomēr visiem antikoagulantiem ir blakusparādība - ir iespējama nopietna asiņošana.
- Trombolītiskie līdzekļi - asins recekļu atšķaidītāji. Parasti asins recekļa veidošanās laikā organismā tiek uzsākti mehānismi, lai to izšķīdinātu. Trombolītiskie līdzekļi pēc to ievadīšanas vēnā arī sāk veidoties veidotajam asins receklim. Tā kā šīs zāles var izraisīt pēkšņu un nopietnu asiņošanu, tās parasti lieto dzīvībai bīstamās situācijās, kas saistītas ar plaušu trombozi.
- Trombu noņemšana. Ja tas ir ļoti liels (asins receklis plaušās apdraud pacienta dzīvi), ārsts var ieteikt to noņemt ar elastīgu plānu katetru, kas ievietots asinsvados.
- Venozs filtrs. Izmantojot endovaskulāro procedūru, zemākajos vena cava tiek uzstādīti īpaši filtri, kas novērš asins recekļu kustību no apakšējām ekstremitātēm līdz plaušām. Venozais filtrs ir uzstādīts tiem pacientiem, kuriem antikoagulantu lietošana ir kontrindicēta, vai situācijās, kad to darbība nav pietiekami efektīva.
Profilakse
Plaušu artēriju trombemboliju var novērst pat pirms attīstības sākuma. Darbības sākas ar apakšējo ekstremitāšu dziļo vēnu trombozes (DVT) novēršanu. Ja cilvēkam ir paaugstināts DVT attīstības risks, jāveic visi pasākumi, lai novērstu šo slimību. Ja cilvēkam nekad nav bijusi dziļo vēnu tromboze, bet ir iepriekš minētie plaušu embolijas riska faktori, tad par šādiem jautājumiem jāievēro:
- Garu auto braucienu un lidojumu laikā jums jārūpējas par stagnētām kāju vēnām (periodiski jāveic vingrinājumi, kas saistīti ar apakšējo ekstremitāšu muskuļiem).
- Pēcoperācijas periodā, tiklīdz ārsts drīkst izkļūt no gultas un staigāt, ir nepieciešams aktīvi iesaistīties ierosinātajā sarežģītajā fiziskajā slodzē. Jo vairāk kustību, jo mazāka ir iespēja saslimt ar asinīm.
- Ja ārsts pēc operācijas izraksta zāles, kas novērš asins recekļu veidošanos, tad šī recepte ir stingri jāievēro.
Ja Jums jau ir bijuši DVT vai plaušu embolija, tad jāievēro šādi ieteikumi, lai novērstu turpmāku asins recekļu veidošanos:
- regulāri apmeklējiet ārstu, lai veiktu profilaktiskas pārbaudes;
- neaizmirstiet lietot ārsta izrakstītās zāles;
- izmantot kompresijas zeķes, lai novērstu turpmāku apakšējo ekstremitāšu vēnu nepietiekamības pasliktināšanos, ja to iesaka ārsti;
- Ja rodas dziļo vēnu trombozes vai plaušu embolijas pazīmes, nekavējoties meklēt medicīnisko palīdzību.
Plaušu embolija visbiežāk rodas kā daļa no asins recekļa, kas veidojas kājās, un tās migrācijas plaušu artēriju sistēmā, kas izraisa asins plūsmas bloķēšanu noteiktā plaušu daļā. Stāvoklis, kas bieži vien ir letāls. Ārstēšana parasti ir atkarīga no situācijas smaguma, parādījušajiem simptomiem. Dažiem pacientiem nepieciešama tūlītēja neatliekamā medicīniskā palīdzība, bet citi var tikt ārstēti ambulatorā veidā. Ja Jums ir aizdomas, ka Jums ir dziļo vēnu trombembolija, ir plaušu embolijas simptomi - nekavējoties jākonsultējas ar ārstu!
Pacientiem ar zemāko ekstremitāšu vēnu problēmām nekādā gadījumā nevajadzētu ļaut visam iziet. Apakšējo ekstremitāšu varikozo vēnu komplikācijas ir bīstamas ar to sekām. Kāda veida Uzziniet mūsu rakstā.
Bīstama plaušu hipertensija var būt primāra un sekundāra, tai ir atšķirīga izpausmes pakāpe, ir īpaša klasifikācija. Cēloņi var būt sirds patoloģijas, iedzimtas. Simptomi - cianoze, apgrūtināta elpošana. Diagnoze ir daudzveidīga. Vairāk vai mazāk pozitīva prognoze par idiopātisku plaušu artēriju.
Ar strauju pieaugumu uz augšu mīļotājiem nirt dziļāk var pēkšņi sajust asu sāpes krūtīs, trīce. Tas var būt gaisa embolija. Cik daudz gaisa ir nepieciešams? Kad rodas patoloģija un kādi simptomi? Kā nodrošināt neatliekamo aprūpi un ārstēšanu?
Pastāv dažādi iemesli, kāpēc var attīstīties akūta sirds mazspēja. Arī atšķirt un veidot, ieskaitot plaušu. Simptomi ir atkarīgi no sākotnējās slimības. Sirds diagnoze ir plaša, ārstēšana jāsāk nekavējoties. Tikai intensīva terapija palīdzēs izvairīties no nāves.
Ja tiek diagnosticēta plaušu hipertensija, ārstēšana jāsāk ātrāk, lai mazinātu pacienta stāvokli. Preparāti sekundārajai vai augstai hipertensijai ir paredzēti kompleksā. Ja metodes nepalīdzēja, prognoze ir nelabvēlīga.
Medicīnā joprojām ir neatrisinātas slimības, un viena no tām ir tauku embolija. Tas var rasties lūzumos, amputācijās, parādoties plaušās, nieru kapilāros. Kas ir sindroms? Kā tas tiek ārstēts? Kādi ir preventīvie pasākumi?
Ārkārtīgi bīstams peldošs trombs atšķiras ar to, ka tas nepieder pie sienas, bet brīvi peld pa vidu cena sirds vēnām. Ārstēšanai var izmantot rekanalizāciju.
Dažreiz ir grūti noskaidrot iemeslu, kāpēc bērniem parādījās plaušu hipertensija. Sākotnēji tas ir īpaši sarežģīti jaundzimušajiem. Tajos tas tiek uzskatīts par primāro, un sekundārais cēlonis ir CHD. Ārstēšana reti notiek bez operācijas.
Iedzimta plaušu vēnu drenāža var nogalināt bērnu pirms viena vecuma sasniegšanas. Jaundzimušajiem tas ir pilnīgs un daļējs. Bērnu nenormālu drenāžu nosaka ehokardiogrāfija, ārstēšana ir ķirurģija.
Plaušu embolija - simptomi un ārstēšana
Kardiologs, 30 gadu pieredze
Publicēšanas datums: 2018. gada 14. maijs
Saturs
Kas ir plaušu embolija? Cēloņi, diagnoze un ārstēšanas metodes tiks aplūkotas Dr. Grinberg, MV, kardiologa ar 30 gadu pieredzi rakstā.
Slimības definīcija. Slimības cēloņi
Plaušu artēriju trombembolija (plaušu embolija) - plaušu cirkulācijas artēriju bloķēšana ar asins recekļiem, kas veidojas plaušu cirkulācijas vēnās un pareizajā sirdī, un kas ir saistīta ar asins plūsmu. Rezultātā asins pieplūdums plaušu audos apstājas, attīstās nekroze (audu bojāe), infarkts, pneimonija un elpošanas mazspēja. Pieaug slodze uz labajām sirds daļām, attīstās labā kambara asinsrites mazspēja: cianoze (zilā āda), tūska apakšējās ekstremitātēs, ascīts (šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā). Slimība var attīstīties akūti vai pakāpeniski vairāku stundu vai dienu laikā. Smagos gadījumos plaušu embolijas attīstība notiek strauji un var izraisīt pacienta strauju pasliktināšanos un nāvi.
Katru gadu 0,1% pasaules iedzīvotāju mirst no plaušu embolijas. Runājot par nāves gadījumu skaitu, slimība ir mazāka par IHD (išēmisku sirds slimību) un insultu. Pacienti ar plaušu emboliju mirst vairāk nekā ar AIDS, krūts vēzi, prostatas dziedzeri un ievainoti ceļu satiksmes negadījumos kopā. Lielākajai daļai pacientu (90%), kas nomira no plaušu embolijas, nav bijusi pareiza diagnoze, un nepieciešamā ārstēšana netika veikta. Plaušu embolija bieži notiek gadījumos, kad nav sagaidāms - pacientiem ar ne-kardioloģiskām slimībām (ievainojumiem, dzemdībām), sarežģot to gaitu. Mirstība plaušu embolijā sasniedz 30%. Savlaicīga optimāla ārstēšana var samazināt mirstību līdz 2-8%. [2]
Slimības izpausme ir atkarīga no trombu lieluma, pēkšņa vai pakāpeniska simptomu rašanās, slimības ilguma. Kurss var būt ļoti atšķirīgs - no asimptomātiska līdz strauji progresējošam līdz pēkšņai nāvei.
Plaušu embolija ir spoku slimība, kas nēsā maskas citām sirds vai plaušu slimībām. Klīnika var būt līdzīga infarkta gadījumā, atgādina bronhiālo astmu, akūtu pneimoniju. Dažreiz slimības pirmā izpausme ir labā kambara asinsrites mazspēja. Galvenā atšķirība ir pēkšņa parādīšanās, ja nav citu redzamu elpas trūkuma cēloņu.
Plaušu embolija parasti attīstās dziļo vēnu trombozes rezultātā, kas parasti notiek pirms 3-5 dienām pirms slimības sākuma, īpaši, ja nav antikoagulantu terapijas.
Plaušu embolijas riska faktori
Diagnoze ņem vērā trombembolijas riska faktorus. Nozīmīgākās no tām ir: augšstilba kakla vai ekstremitāšu lūzums, gūžas vai ceļa locītavas protezēšana, lielas operācijas, traumas vai smadzeņu bojājumi.
Bīstami (bet ne tik smagi) faktori ir: ceļa locītavas artroskopija, centrālā vēnu katetra, ķīmijterapija, hroniska sirds mazspēja, hormonu aizstājterapija, ļaundabīgi audzēji, perorālie kontracepcijas līdzekļi, insults, grūtniecība, dzemdības, pēcdzemdību periods, trombofilija. Ļaundabīgo audzēju gadījumā venozās trombembolijas biežums ir 15% un ir otrais galvenais nāves cēlonis šajā pacientu grupā. Ķīmijterapijas terapija palielina vēnu trombembolijas risku par 47%. Neprojektēta venozā trombembolija var būt ļaundabīga audzēja agrīna izpausme, kas ir diagnosticēta gada laikā 10% pacientu ar plaušu embolijas epizodi. [2]
Visdrošākie, bet vēl joprojām riska faktori ir visi apstākļi, kas saistīti ar ilgstošu imobilizāciju (ilgstoša (ilgāka nekā trīs dienas) gultas atpūta, gaisa satiksme, vecums, varikozas vēnas, laparoskopiskas iejaukšanās). [3]
Daži riska faktori ir kopīgi arteriālās trombozes gadījumā. Tie ir tie paši riska faktori, kas saistīti ar aterosklerozes un hipertensijas komplikācijām: smēķēšana, aptaukošanās, mazkustīgs dzīvesveids, kā arī diabēts, hiperholesterinēmija, psiholoģiskais stress, zems dārzeņu, augļu, zivju patēriņš, zems fiziskās aktivitātes līmenis.
Jo lielāks ir pacienta vecums, jo lielāka ir slimības attīstība.
Visbeidzot, šodien pierādīts, ka pastāv ģenētiska nosliece uz plaušu emboliju. V faktora polimorfisma heterozigotiskā forma palielina sākotnējās vēnu trombembolijas risku trīs reizes, un homozigotā forma palielinās par 15–20 reizes.
Nozīmīgākie riska faktori, kas veicina agresīvas trombofilijas veidošanos, ir antifosfolipīdu sindroms ar antikoerolīna antivielu skaita pieaugumu un dabisko antikoagulantu trūkumu: proteīnu C, proteīnu S un antitrombīnu III.
Plaušu embolijas simptomi
Slimības simptomi ir dažādi. Nav viena simptoma, kuras klātbūtnē bija iespējams droši pateikt, ka pacientam ir plaušu embolija.
Plaušu artērijas trombembolija var ietvert sāpes krūtīs, piemēram, sāpes krūtīs, elpas trūkumu, klepu, hemoptīzi, hipotensiju, cianozi, sinkopu stāvokļus (sinkope), kas var rasties arī citās dažādās slimībās.
Bieži diagnoze tiek veikta pēc akūtas miokarda infarkta izslēgšanas. Raksturīga elpas trūkums plaušu embolijā ir tās rašanās bez komunikācijas ar ārējiem cēloņiem. Piemēram, pacients atzīmē, ka viņš nevar uzkāpt uz otro stāvu, lai gan dienā, kad viņš to darīja bez piepūles. Ar plaušu artēriju mazo zaru sakāvi var izdzēst, nespecifiski simptomi. Tikai 3-5 dienas ir vērojamas plaušu infarkta pazīmes: sāpes krūtīs; klepus; hemoptīze; pleiras izsvīdums (šķidruma uzkrāšanās ķermeņa iekšējā dobumā). Drudža sindroms rodas no 2 līdz 12 dienām.
Pilns simptomu komplekss ir atrodams tikai katram septītajam pacientam, bet visiem pacientiem ir 1-2 pazīmes. Ar plaušu artērijas mazo zaru sakāvi diagnozi parasti veic tikai plaušu infarkta veidošanās posmā, tas ir, pēc 3-5 dienām. Dažreiz pulmonologs ilgu laiku novēro pacientus ar hronisku plaušu emboliju, savukārt savlaicīga diagnostika un ārstēšana var samazināt elpas trūkumu, uzlabot dzīves kvalitāti un prognozes.
Tāpēc, lai samazinātu diagnozes izmaksas, ir izstrādātas skalas, lai noteiktu slimības iespējamību. Šīs skalas tiek uzskatītas par gandrīz līdzvērtīgām, bet Ženēvas modelis bija vairāk pieņemams ambulatoriem, un P.S.Wells skala bija vairāk piemērota stacionāriem. Tie ir ļoti viegli lietojami, ietver gan pamatcēloņus (dziļo vēnu trombozi, neoplazmu vēsturi), gan klīniskos simptomus.
Līdztekus plaušu embolijas (PE) diagnostikai ārstam jānosaka trombozes avots, un tas ir diezgan grūts uzdevums, jo asins recekļu veidošanās apakšējo ekstremitāšu vēnās bieži ir asimptomātiska.
Plaušu trombembolijas patoģenēze
Patoģenēzes pamatā ir vēnu trombozes mehānisms. Asins recekļi vēnās veidojas vēnu asins plūsmas ātruma samazināšanās dēļ, jo venozās sienas pasīvā kontrakcija ir pārtraukta, ja nav muskuļu kontrakcijas, varikozas vēnu paplašināšanās un to tilpuma bojājumu saspiešana. Šodien ārsti nevar diagnosticēt iegurņa vēnu vēnas (40% pacientu). Venoza tromboze var attīstīties ar:
- asins koagulācijas sistēmas pārkāpums - patoloģisks vai iatrogēns (iegūts ārstēšanas rezultātā, proti, lietojot GPTT);
- bojājumi asinsvadu sienām traumu, ķirurģisku iejaukšanās, tromboflebīta, vīrusu sakāves, brīvo radikāļu laikā hipoksijas laikā, indes.
Asins recekļus var noteikt ar ultraskaņu. Bīstami ir tie, kas piestiprināti pie kuģa sienas un pārvietojas lūmenā. Tie var nokrist un pārvietoties ar asinīm plaušu artērijā. [1]
Trombozes hemodinamiskā iedarbība rodas, ja tas ietekmē vairāk nekā 30-50% plaušu gultas tilpuma. Plaušu asinsvadu embolizācija izraisa plaušu cirkulācijas asinsvadu rezistences palielināšanos, labās kambara slodzes palielināšanos un akūtas labās kambara mazspējas veidošanos. Tomēr asinsvadu gultnes bojājuma smagumu nosaka ne tikai un ne tik daudz arteriālās trombozes apjoms, kā neirohumorālo sistēmu hiperaktivācija, palielināts serotonīna, tromboksāna, histamīna atbrīvošanās, kas noved pie vazokonstrikcijas (asinsvadu lūmena sašaurināšanās) un strauja spiediena palielināšanās plaušu artērijā. Skābekļa transportēšana cieš, parādās hiperkapnija (palielinās oglekļa dioksīda līmenis asinīs). Labā kambara ir paplašināta (paplašināta), ir tricuspīda nepietiekamība, traucēta koronāro asinsriti. Samazinās sirdsdarbība, kas izraisa kreisā kambara piepildījuma samazināšanos, attīstoties diastoliskajai disfunkcijai. Vienlaicīgu sistēmisku hipotensiju (arteriālā spiediena samazināšanos) var sekot vājš, sabrukums, kardiogēns šoks, līdz pat klīniskai nāvei.
Iespējamā īslaicīga asinsspiediena stabilizācija rada ilūziju par pacienta hemodinamisko stabilitāti. Tomēr pēc 24-48 stundām pazeminās otrais asinsspiediena vilnis, ko izraisa atkārtota trombembolija, turpinot trombozi nepietiekamas antikoagulantu terapijas dēļ. Sistēmiska hipoksija un koronāro perfūziju (asins plūsmu) nepietiekamība izraisa apburto loku, kas noved pie labās kambara asinsrites mazspējas progresēšanas.
Mazie emboli neuzlabo vispārējo stāvokli, tie var izpausties kā hemoptīze, ierobežota infarkta pneimonija. [5]
Plaušu embolijas klasifikācija un attīstības stadijas
Ir vairākas plaušu embolijas klasifikācijas: procesa smagums, ietekmētā kanāla tilpums un attīstības ātrums, bet tie visi ir grūti klīniski.
Pēc skartās asinsvadu gultnes tilpuma atšķiras šādi plaušu embolijas veidi:
- Masveida embolija ir lokalizēta plaušu artērijas galvenajā stumbrā vai galvenajās nozarēs; Tas ietekmē 50–75% upes gultnes. Pacienta stāvoklis ir ārkārtīgi sarežģīts, ir tahikardija un asinsspiediena pazemināšanās. Kardiogēniskā šoka, akūtas labās kambara nepietiekamības attīstību raksturo augsta mirstība.
- Embolija ar lobāriem vai segmentāliem plaušu artērijas zariem - 25-50% no ietekmētā kanāla. Ir visi slimības simptomi, bet asinsspiediens nav samazināts.
- Plaušu artērijas mazo zaru embolija - līdz 25% no skartā kanāla. Vairumā gadījumu tas ir divpusējs un visbiežāk oligosimptomātisks, kā arī atkārtots vai atkārtots.
Plaušu embolijas klīniskā gaita ir akūtākā ("fulminanta"), akūta, subakūta (ilgstoša) un hroniska recidīva. Parasti slimības ātrums ir saistīts ar plaušu artēriju zaru trombozes apjomu.
Pēc smaguma pakāpes tie izdalās smagā (reģistrēti 16–35%), mērenā (45–57%) un vieglā (15–27%) slimības attīstībā.
Lielāka nozīme pacientu ar plaušu emboliju prognozes noteikšanā ir riska stratifikācija atbilstoši mūsdienu skalām (PESI, sPESI), kas ietver 11 klīniskos rādītājus. Pamatojoties uz šo rādītāju, pacients pieder pie vienas no piecām klasēm (I-V), kurā 30 dienu mirstība svārstās no 1 līdz 25%.
Plaušu embolijas komplikācijas
Akūta plaušu embolija var izraisīt sirds apstāšanos un pēkšņu nāvi. Pakāpeniski attīstot hronisku trombembolisku plaušu hipertensiju, progresējoša labā kambara asinsrites mazspēja.
Hroniska trombemboliska plaušu hipertensija (CTELG) ir slimības forma, kurā ir plaušu artērijas mazo un vidējo zaru trombotisks šķērslis, kā rezultātā palielinās spiediens plaušu artērijā un palielinās slodze uz labo sirdi (atriumu un kambari). CTELG ir unikāla slimības forma, jo tā var būt ārstējama ar ķirurģiskām un terapeitiskām metodēm. Diagnoze ir noteikta, pamatojoties uz plaušu artērijas kateterizācijas datiem: spiediens plaušu artērijā palielinās virs 25 mmHg. Plaušu asinsvadu pretestības palielināšanās virs 2 U no koka, emboli atklāšana plaušu artērijās ilgstošas antikoagulantu terapijas fona ilgāk nekā 3-5 mēnešus.
Smaga CTEPH komplikācija ir progresējoša labās kambara asinsrites mazspēja. Raksturīgi ir vājums, sirdsklauves, samazināta slodzes tolerance, tūskas parādīšanās apakšējās ekstremitātēs, šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā (ascīts), krūtīs (hidrotoraksā), sirds maisiņā (hidroperikardijā). Šajā gadījumā trūkst aizdusas horizontālā stāvoklī, plaušās nav asins stagnācijas. Bieži vien ar šādiem simptomiem pacients vispirms nonāk kardiologā. Dati par citiem slimības cēloņiem nav pieejami. Ilgstoša asinsrites dekompensācija izraisa iekšējo orgānu distrofiju, olbaltumvielu badu, svara zudumu. Prognoze bieži vien ir nelabvēlīga, īslaicīga stāvokļa stabilizācija ir iespējama, pateicoties zāļu terapijai, bet sirds rezerves ātri izsmeltas, pietūkums turpinās, dzīves ilgums reti pārsniedz 2 gadus.
Plaušu embolijas diagnostika
Diagnostikas metodes, ko piemēro konkrētiem pacientiem, galvenokārt ir atkarīgas no plaušu embolijas iespējamības noteikšanas, pacienta stāvokļa smaguma un medicīnas iestāžu spējas.
Diagnostikas algoritms ir atspoguļots 2014. gada PIOPED II pētījumā (Plaušu embolijas diagnostikas perspektīvā izpēte). [1]
Pirmkārt, attiecībā uz tās diagnostisko nozīmi ir elektrokardiogrāfija, kas jāveic visiem pacientiem. EKG patoloģiskās izmaiņas - akūta labā atrija un kambara pārmērīga pārslodze, sarežģīti ritma traucējumi, koronāro asinsrites nepietiekamības pazīmes - ļauj aizdomām par slimību un izvēlēties pareizo taktiku, nosakot prognozes smagumu.
Labā kambara lieluma un funkcijas novērtējums, ehokardiogrāfijas tricuspīda nepietiekamības pakāpe sniedz svarīgu informāciju par asins plūsmas stāvokli, spiedienu plaušu artērijā, izslēdz citus pacienta nopietna stāvokļa cēloņus, piemēram, perikarda tamponādi, aortas atdalīšanu (atdalīšanu) un citus. Tomēr tas ne vienmēr ir iespējams sakarā ar šauru ultraskaņas logu, pacienta aptaukošanos, nespēju organizēt diennakts ultraskaņas pakalpojumus, bieži vien bez transesofageālā sensora.
D-dimēra noteikšanas metode izrādījās ļoti nozīmīga, ja ir aizdomas par plaušu emboliju. Tomēr tests nav absolūti specifisks, jo palielināti rezultāti ir konstatēti arī bez trombozes, piemēram, grūtniecēm, gados vecākiem cilvēkiem, ar priekškambaru fibrilāciju un ļaundabīgiem audzējiem. Tādēļ šis pētījums nav pierādīts pacientiem ar augstu slimības iespējamību. Tomēr ar zemu varbūtību tests ir pietiekami informatīvs, lai izslēgtu trombozi asinsritē.
Lai noteiktu dziļo vēnu trombozi, apakšējo ekstremitāšu ultraskaņa ir ļoti jutīga un specifiska, ko var veikt četros punktos skrīningam: abās pusēs esošās inguinālas un poplitālās zonas. Pētījuma zonas palielināšana palielina metodes diagnostisko vērtību.
Krūšu kontrasta tomogrāfija ar asinsvadu kontrastu ir ļoti demonstratīva metode plaušu embolijas diagnosticēšanai. Ļauj vizualizēt gan plašas, gan mazas plaušu artērijas zarus.
Ja nav iespējams veikt krūšu kurvja CT skenēšanu (grūtniecība, neiecietība pret jodu saturošiem kontrastvielām utt.), Ir iespējams veikt plakanu ventilācijas perfūzijas (V / Q) plaušu scintigrāfiju. Šo metodi var ieteikt daudzām pacientu kategorijām, bet šodien tā nav pieejama.
Patlaban informatīvākā metode ir pareizās sirds un angiopulmonogrāfijas skanēšana. Ar to jūs varat precīzi noteikt embolijas faktu un bojājuma apjomu. [6]
Diemžēl ne visas klīnikas ir aprīkotas ar izotopu un angiogrāfijas laboratorijām. Taču skrīninga metožu ieviešana pacienta primārās ārstēšanas laikā - EKG, aptaujas rentgenstaru krūtīs, sirds ultraskaņa, apakšējo ekstremitāšu vēnu ultraskaņa - ļauj jums novirzīt pacientu uz MSCT (vairāku sekciju spirālveida kompjūterogrāfija) un turpmāku izmeklēšanu.
Plaušu embolijas ārstēšana
Pulmonālās trombembolijas ārstēšanas galvenais mērķis ir saglabāt pacienta dzīvi un novērst hroniskas plaušu hipertensijas veidošanos. Pirmkārt, ir nepieciešams apturēt trombu veidošanās procesu plaušu artērijā, kas, kā minēts iepriekš, nenotiek vienlaicīgi, bet dažu stundu vai dienu laikā.
Ar masveida trombozi tiek parādīta bloķēto artēriju caurplūdes atjaunošana, trombektomija, jo tas noved pie hemodinamikas normalizēšanās.
Lai noteiktu ārstēšanas stratēģiju, skalas, kas izmantotas nāves riska noteikšanai PESI, sPESI sākumā. Tie ļauj atšķirt pacientu grupas, kurām tiek sniegta ambulatorā aprūpe, vai hospitalizācija ir nepieciešama, ieviešot MSCT, ārkārtas trombotisko terapiju, ķirurģisku trombektomiju vai transkutānu intravaskulāru iejaukšanos.