Hronisks profesionāls bronhīts

Faringīts

CPD ir hronisks, difūzs, alerģisks, progresējošs profesionāla rakstura bronhu iekaisums, kā rezultātā tiek traucēta ventilācija un obstrukcijas tipa gāzes apmaiņa, kas klīniski izpaužas kā klepus, elpas trūkums, krēpu, kas nav saistīts ar citu orgānu un sistēmu bojājumiem.

CKD ir klasisks primārās hroniskas slimības piemērs. Attīstoties obstruktīvam sindromam, ĶKP pārvēršas par HOPS.

Saskaņā ar GOLD ekspertu ierosināto definīciju (Globālā iniciatīva hroniskām obstruktīvām plaušu slimībām) 2011. gadā HOPS ir slimība, ko raksturo pastāvīgs gaisa plūsmas ierobežojums, kas parasti progresē un ko izraisa plaušu audu iekaisuma reakcija uz patogēnām daļiņām vai gāzēm.

Arodslimību saraksts ietver arī akūtu toksisku arodslimību, ko izraisa toksiska un kairinoša ķīmiskā intoksikācija ar iespējamu hronisku iznākumu.

Etioloģija

Profesionālais bronhīts, kā arī hronisks bronhīts vispārējā pulmonoloģijā ir polietoloģiska slimība. Tas attiecas ne tikai uz neprofesionālo faktoru lomu (dzimums, vecums, smēķēšana, infekcija, augšējo elpceļu slimības utt.), Bet arī uz rūpniecisko aerosolu iedarbību, kas ir galvenais slimības cēlonis. Pašlaik profesionālais bronhīts ir reģistrēts strādniekiem, kuri ilgstoši (10 gadus vai ilgāk) ir bijuši saskarē ar rūpnieciskajiem aerosoliem, kuru koncentrācija darba zonas gaisā pārsniedz maksimāli pieļaujamo 2-4, 10 vai vairāk reizes. Tomēr, ja agrāk profesionālās etioloģijas bronhīta attīstībā vislielākā nozīme bija rūpniecisko putekļu koncentrācijai, pēdējos gados viņi sāka pievērst uzmanību tam, ka trūkst skaidras paralēles starp šo faktoru un hroniska bronhīta izplatību. Fakts ir tāds, ka mūsdienu rūpniecībā, kā arī rūpniecisko aerosolu koncentrācijas samazināšanās dēļ to ķīmiskā sastāva ir sarežģīta, bieži vien alergēnu un toksisko vielu satura dēļ.

Rūpnieciskā aerosola ietekmi bieži vien saasina citi nelabvēlīgi ražošanas faktori (nelabvēlīgs mikroklimats, smaga fiziskā darba spēja utt.).

Pašlaik profesionāls bronhīts attīstās biežāk, ja ir pakļauts kompleksa sastāva rūpniecisko aerosolu ķermenim, kam ir dažādas patoloģiskas iedarbības uz dažādām bronhu-plaušu aparātu aizsardzības sistēmām (gļotādas trakta, neiro-refleksu aparāts, bronhu, endokrīnās plaušu aparāta utt..).

Saistībā ar pat tradicionāli “putekļaino” nozaru ķīmisko vielu palielināšanos īpaši svarīga ir toksisku un alerģisku piemaisījumu klātbūtne aerosola sastāvā, kas maina profesionālās patoloģijas gaitu iepriekš pētītajās nozarēs.

Putekļi iekļūst rūpniecisko telpu gaisā vielu slīpēšanas un / vai kondensācijas procesu rezultātā (elektriskā metināšana).

Izskalojiet putekļus: organiskos, neorganiskos, sintētiskos, jauktos.

Rūpnieciskajiem putekļiem ir:

  1. Kairinošs efekts (hronisks rinofaringolaringīts, hronisks bronhīts).
  2. Fibrogēna iedarbība (pneimokonioze).
  3. Alerģiska iedarbība (profesionālā bronhiālā astma, eksogēns alerģīts).
  4. Kancerogēna iedarbība (profesionālie plaušu audzēji, pleiras).

Elpceļu bojājumu lokalizācija ir atkarīga no putekļu daļiņu lieluma. Putekļu daļiņas, kuru lielums ir lielāks par 10 mikroniem, nogulsnējas ortopēdijā, no 5 līdz 10 mikroniem - rīkles, trahejas un balsenes, bronhiālā koka tuvākās daļas, no 1 līdz 5 mikroniem - apakšējos elpceļos, no 1 līdz 0,1 mikroniem alveolos, mazāk 0,1 μm nav nogulsnēts, ir suspensijā. Tātad ieelpojot putekļus, kuru izmērs ir 5-10 mikroni (izvadīti bronhogēni un limfogēni), rodas hroniska bronhīta attīstība.

To nozaru saraksts, kuras var būt bīstamas putekļu etioloģijas bronhīta attīstībai galvenajās profesijās:

  1. degvielas un enerģētikas kompleksa uzņēmumi - darbojas ar ievērojamu putekļainību ar ogļu putekļiem (kalnračiem);
  2. vieglās rūpniecības, degvielas un enerģijas un kokrūpniecības kompleksu uzņēmumi - organisko putekļu (kokvilnas, lina, vilnas, kūdras, miltu, graudu uc) ieelpošana ar ievērojamu putekļainību, kas pārsniedz MPC. Tekstilrūpniecībā - trespalschiki, izejvielas;
  3. mašīnbūve, metalurģija, metālapstrāde - rūpnīcu liešana - kvarca saturošu putekļu ieelpošana ar metāla piedevu. Darbinieki, kas nodarbojas ar metāla izstrādājumu apstrādi ar abrazīviem un smaržīgiem lokiem - slīpmašīnas, asinātāji, pulētāji - ir pakļauti jauktiem putekļiem (saspiežot abrazīvo un smilšu riteņu metāla un putekļu);
  4. uzņēmumi, kas ražo būvmateriālus (ir putekļi, kas satur cementu, azbestu, silikātus);
  5. elektriskā gāzes metināšana, kas izraisa kompleksas kompozīcijas (toksiskas gāzes, metāli, kvarca saturoši putekļi) kondensācijas metināšanas aerosolu ieelpošanu, kas noved pie CBC attīstības no metināšanas aerosola iedarbības.
Patoģenēze

CPS izstrādē ir divi posmi. Pirmais posms ir saistīts ar putekļu tiešo ietekmi uz elpošanas orgāniem. Otrais posms sākas ar infekcijas pievienošanu.

Pirmajā posmā augšējo elpceļu gļotādā rodas katarālais iekaisums. Hipertrofiskos procesus deguna galvā ātri aizstāj ar atrofiskiem procesiem (rodas rinofaringolaringīts). Ir traucēta elpošanas ceļu aizsargbarjeras funkcija. Putekļu ietekmē tracheobronhijas koka gļotāda cieš, tiek traucēta lokālās bronhu-plaušu aizsardzības funkcija: tiek nomākta cilijveida epitēlija funkcija, attīstās gļotādas trofiski traucējumi, mirst nātres. Ir bronhu matu izkrišana, kas progresē ar laiku.

Putekļu iedarbībā tiek traucēta lokālās bronhopulmonālās aizsardzības funkcija: tiek traucēta α1-antitripsīna ražošana, mainās nespecifisku faktoru (lizocīma, interferona) aktivitāte un samazinās virsmaktīvās vielas sintēze. T-supresoru trūkums, attīstās alveolāri makrofāgi.

Gļotādas reoloģiskās īpašības mainās, jo pirmoreiz rodas kairinājums, pēc tam nātres šūnu nāve. Disbrinijas sindroms pievienojas - krēpās sākumā ir viskozs, tur ir daudz. Hipercrinija slimības sākumā, pēc tam mukostāze, mazu bronholu aizsprostojums. Strauji attīstoties bronhu sienas atrofiskā bojājuma procesam, rodas traheobroniālās diskinēzijas attīstība. Putekļi no traheobronijas koka (LDP) netiek likvidēti, tiek izveidoti „putekļu depo” (redzami FBS).

Otrajā posmā infekcija ir pievienota (streptokoku, haemophilus bacillus, moraxella catarallis, elpceļu vīrusi). Palielinās makrofāgu skaits, neitrofili. Proteazes tiek aktivizētas pretproteāzes aktivitātes apspiešanas fonā. Iesaistītā proksimālā un distālā LDP. Attīstās bronhu obstruktīvs sindroms, kas sākotnēji ir atgriezenisks infiltrācijas, gļotādas atdalīšanās un bronhu spazmas dēļ. Pastāv parazimātiskās nervu sistēmas pārsvars, kas izraisa bronhu hiperreaktivitāti, tūsku un paaugstinātu izdalīšanos. Pēc tam neatgriezeniska bronhu sienas šķiedru procesa dēļ, kas izraisa bronhu lūmena stenozi, deformāciju un izdzīšanu; mazu, skrimšļveida bronhu sabrukums izelpošanas un obstruktīvas plaušu emfizēmas attīstībā. Tādējādi veidojas hroniska arodslimību obstruktīva plaušu slimība (HOPS).

HOPS patoloģisko procesu pamatkoncepcijai ir trīs saites:

  • oksidatīvs (oksidatīvs) stress.
  • apoptozes pārkāpums.
  • proteāzes / antiproteazes nelīdzsvarotība.

Ventilācijas un gāzu difūzijas pārkāpums izraisa skābekļa daļēja spiediena pazemināšanos alveolārajā gaisā - tiek aktivizēts Euler-Liljetrand reflekss - attīstās plaušu artēriju spazmas - attīstās plaušu hipertensija: pirmkārt, pārejošs, tad stabils. Labās sirds pārslodze izraisa hroniskas plaušu sirds slimības veidošanos. Labā kambara sirds mazspēja ātri pievienojas.

Klasifikācija

Klasifikācija ICD - 10:

  • Hronisks profesionāls (bez obstruktīvas) bronhīts - J 44.1
  • Hroniska obstruktīva plaušu slimība - J 68,0, J 68,4, J 70,8
Klīnika

Gan KPB, gan HOPS galvenās izpausmes:

  • elpas trūkums
  • hronisks klepus
  • hroniska krēpu izvadīšana

PVO kritēriji raksturo hronisku bronhītu kā klepus un krēpu veidošanos vismaz 3 mēnešus 2 vai vairākus gadus pēc kārtas, izņemot citas augšējo elpceļu slimības, bronhi un plaušas, kas var izraisīt šos simptomus.

Hroniskas hroniskas bronhīta klīnika ir atkarīga no rūpniecisko putekļu rakstura:

Jo īpaši ogļu putekļi izraisa izteiktu bronhu gļotādas reakciju. Tādēļ agrīnas sūdzības par klepu ar krēpu un superinfekciju (ogļu profesijas).

Silīcija putekļi - izmaiņas bronhu kokā izpaužas kā atrofisks process ar sienu fibrozi ar niecīgiem klīniskiem simptomiem (svaigums, sausums). Biežāk hronisks darba bronhīts ir saistīts ar pneimokoniozi nekā neatkarīga slimība.

Organiskajiem putekļiem ir tieša kairinoša iedarbība, alerģiska iedarbība - uz CBD fona parādās sekundārās astmas simptomi, kas galvenokārt ir jaukti. Var rasties akūtu elpceļu slimību aizsegā.

Pētījumi ir parādījuši, ka lielākajā daļā strādnieku, kas strādā putekļainos apstākļos, novēro bronhu gļotādas izmaiņas. Tomēr 2/3 strādājošo, kuriem ir liela pieredze, aiziet pensijā bez CPD klīniskajiem simptomiem. Grūtības diagnosticēt hronisku bronhītu ir saistītas arī ar to, ka ne obstruktīvs bronhīts ir retāk diagnosticēts nekā HOPS, lai gan tas ir biežāk sastopams.

Kopumā hronisks bronhīts praktiski neatšķiras no rūpniecisko piesārņotāju iedarbības uz klīniskiem simptomiem, ko izraisa "smēķētājs".

Laboratorijas - instrumentālā diagnostika

CPD skrīninga programma ietver:

  1. Klīniskā pārbaude ar simptomu novērtējumu, slimības riska faktoriem.
  2. Elpas trūkuma novērtējums MRS skalā.
  3. Vispārēja asins analīze.
  4. Asins bioķīmiskā analīze (vēlams α 1 -AT noteikšana).
  5. Vispārīga krēpu, krēpu kultūras izpēte uz mikrofloru un jutīgums pret antibiotikām utt.
  6. Krūškurvja radioloģija, krūšu dobuma CT skenēšana.
  7. FER pētījums. Saskaņā ar protokolu bronhodilatācijas tests tiek veikts pēc 40 μg β 2 -adrenomimetikas ieelpošanas (fenoterola minimālā un maksimālā pieļaujamā deva ir 100-800 μg, salbutamols - 200-800 μg, terbutalīns - 250-1000 μg), mērot bronhodilatācijas reakciju pēc 15 minūtēm. vai 80 µg M-antikolinergiska (kā standarta zāles ieteicams lietot ipratropija bromīdu) ar bronhodilatācijas atbildes reakciju pēc 45 minūtēm. Pacientiem ar HOPS FEV 1 ≤ 12% (vai ≤ 200 ml) pieaugums no sākotnējā. FEV 1> 15% pieaugums liecina par atgriezenisku traucējumu.
  8. Konsultācijas ar otolaringologu (atrofisko procesu atklāšana deguna sāpes)
  9. Fibrobronchoskopija ar biopsiju
  10. Imunogramma (ja norādīta)
  11. Elektrokardiogramma
  12. Echokardiogrāfija
  13. Skābes un sārmains un gāzu sastāvs, pulsa oksimetrija.

Diagnoze:

1) Profesionālā vēsture - darba pieredze putekļainos apstākļos vismaz 10 gadus. Vidēji 15-20 gadi. Bet ar putekļu un toksisku vielu kombināciju var attīstīties bronhīts.

2) Darba apstākļu sanitārās un higiēniskās īpašības - kaitīgie faktori, kas ieelpo, pārsniedz MPC. Piesakoties darbam, bija veseli.

3) Tāda paša veida slimības tajā pašā personu grupā

4) Bronhīta objektīvas pazīmes darba laikā bīstamos apstākļos, raksturīgās izmaiņas, kas konstatētas PBS, FVD, skatoties no ENT.

Ārstēšana

1. Riska faktoru novēršana, racionāla nodarbinātība, smēķēšanas atmešana.

2. Vakcinācija ar gripas vakcīnu, pneimokoku vakcīnu atbilstoši indikācijām.

3. Mucolytics (Ambroxol 30 mg 3p, acetilcisteīns 200 mg 3r), palielinot viskozu, grūti sadalāmu krēpu daudzumu vai klātbūtni

4. Antibakteriāla terapija pierādījumu klātbūtnē - krēpu tilpuma un purulences palielināšanās:

  • Amoksicilīns 0,5 g 3 reizes dienā;
  • amoksicilīns / klavulānskābe 875/125 mg perorāli 2 reizes dienā;
  • azitromicīns 0,5 g 1 reizi dienā;
  • klaritromicīns 0,5-1 g dienā;
  • ceftriaksons 1-2 g intramuskulāri vai intravenozi 1 reizi dienā.

Sākotnējās terapijas neefektivitāte, biežas paasināšanās (> 4 reizes gadā) un smagas vienlaicīgas patoloģijas - fluorhinoloni (ciprofloksacīns 0,5 g 2 reizes dienā, levofloksacīns 0,5 g 1 reizi dienā).

Azitromicīna lietošanas gadījumā antibiotiku terapijas kurss nav mazāks par 7 dienām - 5 dienas. Sākot terapijas neefektivitāte - korekcija pēc krēpu mikrobioloģiskās izpētes rezultātiem un mikrofloras jutības pret antibiotikām.

Profilakse

Tehnoloģiskie un sanitāri higiēniskie pasākumi, lai samazinātu putekļu saturu gaisa vidē (ražošanas procesu mehanizācija un automatizācija, mitrā urbšana, veidošanās mitrināšana, attāla samitrināšana, putekļu noņemšanas ierīču ieviešana, efektīva vispārējā apmaiņa un vietējā ventilācija). Individuālo aizsardzības līdzekļu izpēte.

Provizoriskas un periodiskas medicīniskās pārbaudes saskaņā ar Baltkrievijas Republikas Veselības ministrijas rīkojumu Nr. 47. Atkarībā no ambulatorās novērošanas NFM, veselības centriem, rūpnīcu poliklīnikām.

Profesionālā bronhīta klasifikācija

Mūsdienu rūpnieciskā ražošana ir saistīta ar nelabvēlīgu faktoru kompleksa ietekmi uz ķermeni. Starp tiem vadošo vietu aizņem putekļu ietekme uz elpošanas orgāniem. Pašlaik profesionālās plaušu slimības, ko izraisa dažādu kaitīgu faktoru iedarbība (putekļi, toksiskas vielas, beigu stress, nelabvēlīgs mikroklimats), aizņem ievērojamu daļu no darba saslimstības struktūrā Krievijas Federācijā (1-2 vietas atkarībā no Krievijas reģioniem) un izraisa ievērojamu t ekonomisko kaitējumu.

Pēdējos gados ir ievērojami mainījušies darba apstākļi tā sauktajā putekļu ražošanā: ir palielinājies to uzņēmumu skaits, kas saistīti ar sarežģītu sastāvu rūpniecisko aerosolu iedarbību, tostarp toksiskas vielas un alergēni. Rūpniecisko putekļu iedarbība ir saistīta ar kairinošu gāzu iedarbību, temperatūras izmaiņām, augstu mitrumu un smagu fizisku slodzi. Tajā pašā laikā pēdējos gados panāktais progress putekļu apkarošanas pasākumu ieviešanā kalnrūpniecības uzņēmumos ir novedis pie ievērojama putekļu satura samazināšanās raktuvju atmosfērā un līdz ar to ievērojami samazinājies smagu un strauji progresējošu pneimoniozes formu sastopamība. Putekļainu plaušu slimību struktūrā Krievijā vispirms ir profesionāls bronhīts, pirms pneimokoniozes, kas ir saistīts ar mazu fibrogēnu putekļu lietošanu. Individuālo nosoloģisko formu attiecības analīze rāda, ka putekļu bronhīta īpatsvars bronhopulmonārās sistēmas arodslimību struktūrā ir 27,6%.

Rūpniecisko putekļu etioloģiskās nozīmes pētīšanas nozīmi hroniska bronhīta attīstībā galvenokārt nosaka tas, ka šī forma ir visbiežāk sastopamā un prognozējamākā slimība dažādu plaušu slimību struktūrā. Hroniskā bronhīta biežums Eiropas industrializētajās valstīs svārstās no 17 līdz 37%, un šīs slimības un tās komplikāciju nāves gadījumu biežums ir divreiz lielāks nekā plaušu vēža gadījumā, kas vairāk nekā 3 reizes pārsniedz mirstības līmeni no plaušu tuberkulozes.

Profesionālo bronhītu (PB) reģistrē galvenokārt ogļrūpniecībā (galvenajām profesijām strādājošajiem - iekļūšanai - 20,6%, GROH - sejas raktuvju darbiniekiem - 24,7%), automobiļu rūpniecības uzņēmumiem, krāsaino metālu metalurģijai (iekļūšanai - 14, 3%, urbšanas ierīču, urbju un mašīnu speciālisti - par 9,5%, melnajā metalurģijā (celtņu operatoriem un elektriskajiem metinātājiem - par 10,0%, elektriskajiem un gāzes metinātājiem - līdz 23,1%).

Saskaņā ar Novosibirskas reģiona arodslimību pastāvīgā reģistra datiem respiratorā patoloģija ieņem otro vietu (pēc fizikālo faktoru izraisītajām slimībām), un vispārējā struktūrā dažādos novērošanas periodos tā ir no 16,7% līdz 20,4%. Saskaņā ar Krasnojarskas reģionālo profesionālās patoloģijas centru hronisku arodslimību struktūrā, rūpniecisko aerosolu iedarbības izraisīto elpceļu slimību īpatsvars pēdējo trīs gadu laikā ir pieaudzis no 19,5% 2006. gadā līdz 30,6% 2008. gadā, galvenokārt sakarā ar profesionālo bronhītu. (Attiecīgi 13,4% un 20,7%). Aptuveni 40% PB primāro gadījumu veido alumīnija ražošanas uzņēmuma (KRAZ elektrolīzes šūnas un anoda strādnieki) galveno profesiju darbinieki, kas ir mūsu rūpniecības reģiona iezīme.

Profesionālais bronhīts ir hronisks bronhu koku iekaisums, ko izraisa rūpniecisko piesārņotāju ilgstoša elpceļu kairinājums, ko raksturo difūzu divpusēju distrofisku un sklerozējošu procesu attīstība, kam seko dinkinētisks vai bronhu spazmas tipa bronhu motorais traucējums un progresējošu elpošanas traucējumu veidošanās, kas izraisa hronisku plaušu sirds slimību (hroniska sirds un bronhospastiskā tipa nepietiekamība un progresējošu elpošanas traucējumu veidošanās, kas izraisa hronisku plaušu sirds mazspēju un hroniskus elpošanas traucējumus, kas izraisa hronisku plaušu sirds mazspēju un hroniskus elpošanas traucējumus, kas izraisa hronisku plaušu sirds mazspēju un hroniskus elpošanas traucējumus, kas izraisa hronisku plaušu sirds mazspēju un hroniskus elpošanas traucējumus, kas izraisa hronisku plaušu sirds mazspēju un hroniskus elpošanas traucējumus, kas izraisa hronisku plaušu sirds mazspēju un hroniskus elpošanas traucējumus, kas izraisa hronisku plaušu sirds mazspēju). Milishnikova, 2004).

PB veidošanās ir atkarīga no ražošanas vides apstākļiem un darba ņēmēja ķermeņa individuālajām īpašībām. Profesionālā riska etioloģiskajā koncepcijā tiek izdalīti profesionāli un individuāli marķieri:

1. Profesionālā bronhīta attīstību izraisa vāji fibrogēni putekļi, kas kairina bronhu koku. Tie ietver minerālvielu saturošus aerosolus (akmeņogles, azbesta-boquelite vai šķiedras, azbesta-tetrīts, magnezīts, dabīgie un sintētiskie dimanti, titāna dioksīds, tantals un tā oksīdi, elbor), organiskos putekļus un metināšanas aerosolu. Atbilstoši veidošanās mehānismam emitē rūpniecisko sadalīšanās aerosolu un kondensācijas aerosolu.

2. Putekļu daļiņu izkliede vai izmērs ietekmē elpceļu bojājumu līmeni: daļiņas, kuru diametrs ir lielāks par 20 MK, tiek nogulsnētas deguna galā, 15 MK - iekļūst trahejā un lielie bronhi (izraisa proksimālo, „klepus” bronhītu), no 1 līdz 5 MK var sasniegt alveoli, ko neitralizē elpošanas orgānu aizsarglīdzekļi (izraisa distālu, "elpas" bronhītu).

3. Attiecība starp rūpnieciskā aerosola koncentrāciju un patoloģiskā procesa veidošanās ātrumu ir apgriezti proporcionāla: jo augstāka ir promaerosola koncentrācija, jo ātrāk attīstās PB.

4. Vidējā darba pieredze PB diagnosticēšanā ir vismaz 10-15 gadi.

5. Papildu kaitīgie darba vides faktori (nelabvēlīgs mikroklimats (darbs zemās temperatūrās vai „karstajās” darbnīcās, zems gaisa mitrums), statiskā dinamiskā stresa ietekme darba aktivitātes laikā) un nikotinācija veicina patoloģiskā procesa ātrāku attīstību.

6. Bīstamajos apstākļos strādājošās ķermeņa individuālās īpašības ietver sieviešu dzimumu, II asins grupu, bronhu koka pašattīrīšanās procesu stāvokli (saistaudu displāzijas klātbūtne sarežģī plaušu pašattīrīšanās procesus no putekļiem) un antioksidantu sistēmu; iedzimtas patoloģijas klātbūtne (bronhu koku anomālijas, diskinēzijas, A-gamma globulinēmija, proteīnu sistēmu patoloģiskais polimorfisms, proteolīzes procesu regulēšana - proteāzes inhibitora P1-β-1 antitripsīns), iegūta imūndeficīta traucējumi - humorālās imunitātes traucējumi un plaušu audu aizsargreakcija (komplementa C3 komponents) haptoglobīns, transferīns, grupas specifiska asins seruma sastāvdaļa), zema biomarķieru funkcionālā aktivitāte (haptoglobīna-HP2, proteāzes inhibitora P1xS uc).

Profesionālā bronhīta klasifikācija

Galvenais PB klasifikācijas princips ir etioloģisks, atspoguļojot slimības attīstības īpašības, atkarībā no rūpnieciskā aerosola iedarbības sastāva un rakstura. Ir:

1. BOP no putekļu iedarbības, kam nav toksiskas, kairinošas vai alerģiskas iedarbības - “putekļu bronhīts”;

2. PB no rūpnieciskiem aerosoliem, kas satur putekļus, toksiskus un / vai alergēnus savienojumus - „toksisks putekļu bronhīts”.

Turklāt PB klasificē:

1. par klīniskajiem un funkcionālajiem raksturlielumiem (bronhu obstrukcijas sindroma klātbūtne):

- Funkcionāli stabils hronisks neobstruktīvs bronhīts (bronhu obstrukcijas trūkums, pārsvarā lielu un vidēju bronhu bojājumi)

- funkcionāli nestabils hronisks neobstruktīvs bronhīts arodslimību sarakstā, kas kodēts kā “astmas bronhīts” (bronhu obstrukcijas klātbūtne tikai slimības paasinājuma laikā un tā neesamība remisijas laikā)

- hronisks obstruktīvs bronhīts (vispārējs elpceļu bojājums un pastāvīgi obstruktīvi ventilācijas traucējumi) vai distāls putekļu bronhīts (mazo bronhu un bronholu distālā obstrukcija, pamatojoties uz neatgriezeniskām bronhola virsmaktīvās vielas izmaiņām)

- emfizēma-bronhīts ar traheobroniālu diskinēziju (īpaša slimības forma)

2. pēc smaguma pakāpes: I (latents) posms - viegli izteikts bronhīts, II stadija - mērens bronhīts, III stadija - smaga nepārtraukta recidīva bronhīts

3. atbilstoši endoskopiskajam attēlam: katarrāls (bronhu putekļu katarrs), katarrāla-atrofiska, katarr-sklerozējoša, strutaina

4. pēc procesa aktivitātes: recidīvs, remisija

5. ar komplikāciju klātbūtni:

- elpošanas mazspēja (DN) ar norādi par pakāpi (bez hipoksēmijas vai ar hipoksēmiju - I, II, III grādi)

- plaušu sirds (kompensēts, subkompensēts, dekompensēts)

- plaušu sirds slimība (LSN) ar stadijas indikāciju (I-pārejošs, II-stabils, III-stabils ar asinsrites dekompensāciju)

- hemoptīze (galvenokārt ar toksisku putekļu bronhītu)

Tā kā arodslimību sarakstā nav sastopams termins “HOPS”, PB klasifikācijā saglabājas astmas bronhīta, emfizēmas-bronhīta, kas pašlaik netiek lietots vispārējā pulmonoloģijā, klasifikācija.

PB definīcijas galvenie noteikumi:

1. PB - hronisks, atkārtots iekaisuma bronhu koka bojājums.

2. Sākotnēji iekaisuma procesam piemīt aseptisks iekaisums.

3. Process sākas no augšas uz leju, un tam pievienojas bronhu koka atrofiskas izmaiņas (atrofijas pazemināšanās raksturs).

4. Infekcijas iestāšanās izraisa bronhīta progresēšanu, bronhu obstrukcijas attīstību, DN, hemodinamisko traucējumu mazākā lokā.

Klīnikā sākas pakāpeniska, primāra hroniska gaita ar remisijas un paasinājumu periodiem. Tipiskas slimības pazīmes: klepus, sauss vai krēpas, elpas trūkums, apgrūtināta elpošana.

Profesionālā bronhīta diagnostikas kritēriji (diagnostikas standarts)

1. Profesionālā maršruta analīze ar veikto darbu putekļu bīstamības novērtējumu. Riska grupas PB attīstībai ir personas, kas strādā kalnrūpniecības un metalurģijas rūpniecībā, inženierzinātnēs, būvniecībā (īpaši gāzes metinātājos).

2. Klīnikas novērtējums. Visbiežāk sastopamie simptomi ir klepus ar nelielu krēpas gļotādu daudzumu, izsitumu aizdusa uz slodzes vai miera stāvoklī, vājums, svīšana (sākumposmā - slikta simptomātiska strāva). Pakāpeniska slimības attīstība, primārais hroniskais kurss.

3. Elpošanas funkcijas izpēte un monitorings (spirogrāfija, ķermeņa pletizmogrāfija).

4. Procesa aktivitātes noteikšana (strutojošs krēpas, tā citoloģija un kultūra, hemogramma, ESR, fibrinogēns).

5. Fibrobronchoskopija (ļauj identificēt galvenokārt difūzos divpusējos bojājumus, procesa izplatību no augšas uz leju, asinsvadu struktūras izmaiņas, palielinot distālo atrofisko bronhopātiju).

6. Krūškurvja radioloģija.

7. Citu (neprofesionālu) bronhīta cēloņu izslēgšana: bronhektāze, tuberkuloze, bronhu vēzis, bronhiālā astma utt.

PB ārstēšanas principi:

1. Sajaukšana saskarē ar rūpniecisko aerosolu.

2. Putekļu likvidēšanas stiprināšana: bronhu-alveolārā skalošana, endobronchial lāzerterapija, mukolītiskie līdzekļi (lasolvāns (Ambroxol) 15 mg-2ml 2-3 r / dienā caur smidzinātāju, elpošanas vingrinājumi.

3. Obstruktīvā sindroma gadījumā pirmās līnijas zāles (pamata) - antiholīnerģiskie līdzekļi - Ipratropija bromīds („Atrovent”), tiotropija bromīds (“Spiriva”). Viņi izmanto β-2-simpatomimētiskos līdzekļus, kombinētos bronhodilatatorus un metilksantīnus, un, visbeidzot, inhalējamo GCS.

4. Iekaisuma izmaiņu samazināšana

5. Hipoksijas novēršana

6. Atbilstoša antibiotiku terapija (tikai paasinājuma periodā).

7. Anti-nikotīna terapija (Nicorete).

8. Turpmāko paasinājumu novēršana.

PB novēršana: darba apstākļu uzlabošana, ražošanas modernizācija, augstas kvalitātes primārās un periodiskās medicīniskās apskates saskaņā ar Krievijas Federācijas Veselības un medicīnas nozares ministrijas rīkojumu Nr. 90, Nr. 83, sanatorijas ārstēšana riska grupā (ar vairāk nekā 15 gadu pieredzi), ambulatorā dzīve to cilvēku novērošana, kuri bija saskārušies ar putekļiem ar ikgadēju rentgena izmeklēšanu.

Medicīniskā un sociālā ekspertīze ir atkarīga no BOP rakstura, iekaisuma procesa aktivitātes pakāpes, NAM smaguma pakāpes, darba rakstura, darba ņēmēja kvalifikācijas, īpašiem putekļu parametriem un toksiskām vielām darba zonas gaisā. Jebkurai PB pakāpes daļai no augstas fibrogēnās putekļiem ir nepieciešama nodarbinātība. Attiecīgos gadījumos pacientus nosaka invaliditātes pakāpe (%), kuras līmenis ir atkarīgs no patoloģijas smaguma, kvalifikācijas un speciālās apmācības.

1. Artamonovs V.G., Mukins N.A. Arodslimības: mācību grāmata.- M: Medicīna, 2006.

2. Logvinenko I.I. Poteryaeva E.L., Kirjanova N.V., Perminova I.Yu. Profesionālais bronhīts // Mācību līdzeklis - Novosibirska, 2007.58s.

3. Milishnikova V.V. Profesionālā bronhīta diagnostikas kritēriji un risinājums // Profesionālā medicīna un rūpnieciskā ekoloģija, 2004, №1, 16-21.

4. 5-15 nacionālo kongresu par elpceļu slimībām norise (1994-2008).

5. Eiropas elpošanas pārskats 2003-2007.

6. Fabbri L, Beghe B, Caramori G, Papi A, Saetta M / Astmas un hroniskas obstruktīvas plaušu slimības līdzības un atšķirības. Thorax 1998; 53: 803-8.

GOU VPO Krasnojarskas Valsts medicīnas universitāte

tiem. prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Veselības ministrija un Krievijas Federācijas CP, Krievija

Profesionālais bronhīts CHRONIC PROFESSIONAL BRONCHITIS n

Prof. bronhīts (ZM).ppt

Hronisks darba bronhīts - n n n īpaša veida hronisku iekaisumu bronhos, atbildot uz ietekmi rūpniecisko aerosolu ar dažādu sastāvu ar attīstību difūzas divpusējo distrofiski un sklerozējošs procesos kopā ar traucējuma motoriku bronhos un bronhospastisku vai diskinēzijas tipa formēšanas progresīvu elpošanas traucējumi ar iznākumu hroniskas plaušu sirds mazspēju.

Profesionālā bronhīta klasifikācija: n n n n Pēc etioloģiskā faktora; Saskaņā ar klīniskajām un funkcionālajām īpašībām; Pēc smaguma pakāpes; Adrift; Pēc ventilācijas pārkāpumu veida; Saskaņā ar funkcionālajām īpašībām; Saskaņā ar endoskopisko attēlu.

PB klasifikācija pēc etioloģiskā faktora: PB no putekļu iedarbības, kam nav toksiskas, kairinošas vai alerģiskas iedarbības - “putekļu bronhīts”; - PB no rūpniecisko aerosolu iedarbības, kas satur putekļus, toksiskus un / vai alergēnus savienojumus - „toksisks putekļu bronhīts”. -

PB klasifikācija pēc klīniskām un funkcionālām īpašībām: - neobstruktīvs (vienkāršs) PB, obstruktīvs PB, astmas PB, emfizēma-bronhīts ar tracheobronhiālu diskinēziju.

PB klasifikācija pēc smaguma pakāpes: n n n Viegli izteikts PB, mērens PB, smags PB.

PB klasifikācija pēc kursa: n n paasinājuma fāze (retas paasināšanās, biežas paasināšanās, nepārtraukti recidivējoša gaita), remisijas fāze.

PB klasifikācija pēc ventilācijas traucējumu veida: n n n Neierobežojošs veids; Obstruktīvs veids; Jaukts tips.

PB klasifikācija pēc funkcionālajām īpašībām: n n DN I, III pakāpe (bez hipoksēmijas vai ar hipoksēmiju I, III pakāpe); sākotnējās plaušu sirds pazīmes (kompensācijas fāze); plaušu sirds (kompensēta, subkompensēta, dekompensēta); LSN I, III pakāpe.

PB klasifikācija pēc endoskopiskā attēla: n n n Catarrhal Catarrhal-atrophic Catarr-sclerosing.

PB 1. etioloģija. Iedarbība ar rūpnieciskajiem aerosoliem 2. Papildu riska faktori 3. Brūnā koka fona stāvoklis

PB etioloģija: iedarbība uz rūpnieciskajiem aerosoliem n n n n Nozare - ieguve, ogles, metalurģija, mašīnbūve, metālapstrāde, būvmateriālu būvniecība un ražošana, šķiedru materiālu bagātināšana un apstrāde, lauksaimniecība utt.

Papildu riska faktori: n n Profesionāls: mikroklimata apsilde vai dzesēšana, smaga fiziska darba, vibrācija; Profesionālie: vides faktori, smēķēšana, dzīvesveids.

Brūna koka stāvoklis n n n Iedzimtu anatomisku anomāliju un bronhu koka anomāliju klātbūtne (vairāk nekā 78% pacientu ar arodslimībām atklāja dažādas iedzimtas anomālijas un elpošanas orgānu anomālijas), elpošanas orgānu gļotādu bojājumi pēc akūtas elpceļu vīrusu infekcijas, iedzimta nosliece. Prognozēšana izpaužas kā reakcijas uz vides faktoru iedarbību normas maiņa, un tā var būt saistīta ar gēnu mutācijām. Biochemisko procesu īpatnību dēļ ražošanas traucējumu faktoriem pakļauto proteīnu nenormālo variantu nesējus raksturo mazāk adaptīvas spējas un lielāka slimības attīstības iespēja.

PB patogēnija 1. Dažādu bronhu anatomisko struktūru traucējumi, sekrēciju dziedzeru funkcijas un bronhu kustīgums: - funkcionālās izmaiņas virsmas epitēlija šūnās; - distrofijas atrofija, bronhu gļotādas pašslāņa skleroze; - bronhu sklerozes MMC muskuļi; - bronhu asinsvadu atkārtota kalibrēšana; - gļotādas slāņa noņemšana, aizstājot to ar plakanās epitēlija šūnām, veidojot metaplaziju un keratinizāciju, papilāru augšanu. - bronhu dziedzeru gala sekciju hipertrofijas izmaiņas ar to atrofiju un sklerozi.

2. Izmaiņas bronhu sekrēciju reoloģiskajās īpašībās: tas kļūst viskozs un grūti izdalāms, klepus, kas noved pie mazu bronhu aizsprostojuma ar gļotādu aizbāžņiem, tiek radīti apstākļi "gaisa slazdu" parādīšanai.

Ir divi iespējami bronhu motilitātes pārkāpumi: 1. 2. Visbiežāk sastopamā: bronhu hiperreaktivitāte: bronhu spazmas: (ja ir rūpnieciskā aerosola sastāvdaļas, kurām ir sensibilizējoša iedarbība, alerģiskā daba nav izslēgta). Retāk: trahejas sienu elastības zudums, liels un mazs bronhu, trahejas membrānas daļas un galvenā bronhu distonija (hl. Pattern, samazinot pretproteazi vai palielinot iegūto vai iedzimto dabisko proteāžu aktivitāti), traheobroniālās diskinēzijas „vārstu” mehānisms ventilācijas traucējumiem.

n n Vietējās imunitātes samazināšanās: strukturālie, sekrēcijas un motoriskie traucējumi, bojājumi gaisa apmaiņai un plaušu aizsardzības mehānismi, virsmas aktīvās vielas stāvokļa pārkāpums, interferona, laktoferīna, lizocīma, imūnglobulīna A līmeņa samazināšanās; Sekundārā imūndeficīta veidošanās, kas veicina bakteriālas infekcijas pievienošanos un slimības strauju progresēšanu.

PB profesionālā bronhīta gaita pakāpeniski sākas, hroniska gaita ar remisijas un paasinājuma periodiem.

Pirms klīniski kontrindikēta, viegli izteikta bronhīta ir stāvoklis, ko definē kā primāro distrofisko bronhopātiju.

n n n Galvenokārt nestabils neproduktīvs klepus. Atkāpes no objektīvu izmeklēšanas datu normas, ieskaitot funkcionālos testus Endoskopiski un histoloģiski, atrofiskas traheitis un difūzas divpusējās endobronhīta pazīmes parādās kā sākotnējā funkcionālā kompensētā „specifiskā” bronhu gļotādas atbilde uz ilgstošu iedarbību uz rūpnieciskiem aerosoliem, kuriem nepieciešama ārstēšana un rehabilitācija notikumiem.

Tas ir svarīgi! Profesionāla bronhīta diagnozes noteikšana, pamatojoties tikai uz endoskopiskiem datiem, ir nelikumīga, jo gandrīz 2/3 strādājošo, kuriem ir pietiekama putekļu slodze, endoskopisko izmaiņu klātbūtnē hroniska bronhīta klīniskā aina neizraisa, kamēr tā vairs nedarbojas saskarē ar rūpniecisko aerosolu.

PB hroniska (vienkārša) bez obstruktīvā PB klīnika raksturo divpusēju bojājumu pārsvarā lielos bronhos, kas turpinās bez ventilācijas traucējumiem. Dažos gadījumos paasinājuma periodā gļotādas iekaisuma process var būt saistīts ar pārejošu obstruktīvu sindromu ar pozitīvu dinamiku ārstēšanas ietekmē.

Iekaisuma procesa izplatīšanās uz mazākiem bronhiem ar difūzu divpusēju atrofisku vai sklerozējošu endobronhītu var būt saistīta ar obstruktīvā sindroma pastiprināšanos, gļotādu tūsku un bez obstruktīvas bronhīta pārveidošanu par obstruktīvu. PB obstruktīvais variants ir visizplatītākais, ko raksturo vispārējs elpošanas ceļu bojājums un pastāvīgi obstruktīvi ventilācijas traucējumi.

Viegli izteikts darba bronhīts n Sūdzības: klepus (parasti sausa vai ar nelielu daudzumu krēpu gļotu). Klepus ir daudz izturības, tas traucē pacientam no rīta, tad visu dienu tas bieži ir karsts. “Klepus vēstures” noturība ir nopietns arguments par labu hroniska bronhīta iespējamai diagnozei.

Objektīvi simptomi: mazs. Trieciena skaņa pār plaušām netiek mainīta. Vesikulāra vai stingra elpošana. Daži nestabilas dabas sausas zemas sēklas, kas pazūd pēc klepus. FER: galvenie ventilācijas rādītāji parasti tiek saglabāti, dažos gadījumos MSW (mazāk nekā 4, 0 l / s), FEV 1 (mazāk nekā 70%) var samazināties.

Rentgena izmeklēšana: kā parasti nav atklātas nekādas izmaiņas, bet tas ir jāveic, lai izslēgtu lokālas vai difūzas plaušu slimību formas, kas var rasties bronhīta sindroma gadījumā.

Malosimptomātika apgrūtina savlaicīgu diagnosticētu viegli izteiktu bronhītu, bet, veicot atbilstošu profilaktisku ārstēšanu šajā posmā, var novērst slimības progresēšanu.

Arodslimību mērena bronhīts Sūdzības un objektīvi simptomi: papildus klepus, pacientam ir apgrūtināta elpošana, bieži vien paroksismāla rakstura, elpas trūkums fiziskās slodzes laikā. Ir lielas plaušu sindromas pazīmes, kas raksturīgas vairumam HOPS. Infekcijas iekaisuma procesi, kas pastiprina bronhu kustību un veicina pastāvīgu obstruktīvu traucējumu, plaušu emfizēmas, plaušu mazspējas pazīmju un pēc tam plaušu sirds mazspējas veidošanos.

FER: obstruktīva tipa ventilācijas traucējumi, kas saistīti ar bronhu lūmena samazināšanos gļotādas iekaisuma pietūkuma dēļ un sekrēciju uzkrāšanos. Ārējā elpošanas galveno rādītāju samazināšanās, ja nav bronhu spazmas, ir nenozīmīga. Dažos gadījumos elpceļu pašu mikrofloru var saistīt ar sensibilizāciju, kas izpaužas kā bronhospastiskas reakcijas, kas balstītas uz baktēriju alerģijām.

Radiogrāfiski: bronhīta pneimklerozes sākotnējo pazīmju veidošanās: plaušu modeļa nostiprināšana un deformācija, galvenokārt sakņu zonās un apakšējās plaušās. Šūnu modeļa veidošanās tajās pašās jomās, kas norāda uz bronhektāzes klātbūtni. Infekcijas paasināšanās periodā var parādīties perifokālas infiltrācijas pazīmes, kas samazinās pēc iekaisuma samazināšanās.

Vidēji izteiktas profesionālās bronhīta formas īpatnības ir relatīvi zems baktēriju iekaisuma aktivitātes pakāpe, pūlingu endobronhīta formu neesamība, neliela tendence uz destruktīviem procesiem.

Profesionāls smaga bronhīts Klīniski: praktiski nav klīniskas slimības smagas remisijas fāzes. Smagas formas var attiecināt uz slimības iznākumu, attīstoties smagai plaušu mazspējai un hroniskai plaušu sirds slimībai ar dekompensāciju. Lielākajai daļai pacientu ar smagu kursa hronisku bronhītu neizdodas izolēt dominējošo sindromu. Visbiežāk novērotā smaga emfizēma, infekcijas-iekaisuma sindroms ar infekcijas atkarīgas astmas attīstību, bronhektāzi.

Izmaiņas vērojamas asins gāzes sastāvā: samazinās asins O2 piesātinājums, parādās hiperkapnija, KSchR tiek traucēts. Elpošanas funkciju traucējumi bieži tiek kombinēti ar izmaiņām sirds un asinsvadu sistēmā. Palielina plaušu hipertensiju, ir vērojamas pareizās sirds pārslodzes pazīmes.

Radiogrāfiski: izteiktas emfizēmas pazīmes, bronhīta pneimkleroze, polisegmentālas pneimoklerotiskas izmaiņas, cirozes izmaiņas un slimības perifokālo iekaisuma procesu paasināšanās periodos dažos gadījumos ar iznīcināšanu. Bronhofibroskopijā: izmaiņas bronhu kokā ar atsevišķu sekciju deformāciju, trahejas membrānas sienas un bronhu galvenās distonijas, segmentālo bronhu diskinēzijas, mazo un vidējo bronhu viskozās sekrēcijas aiztures.

Toksisks-putekļains profesionāls bronhīts 1) Klīniskās pazīmes: parādās iepriekšējos periodos (4 - 7 gadu pieredze). Šādos gadījumos slimības attīstībā liela nozīme ir rūpniecisko aerosolu toksiskuma pakāpei un kairinošo gāzu koncentrācijai darba vietā.

Toksisks-putekļains profesionāls bronhīts 2) Slimības gaita: Sākotnēji šie bronhīti klīniski raksturo aktīvas baktēriju iekaisuma procesa klātbūtne bronhu kokā, kas tos tuvina toksisko ķīmisko bojājumu gaitai, atšķirībā no putekļainā bronhīta nekad neizpaužas akūtu veidojas un vienmēr ir hroniska gaita, bieži vien kopā ar bronhopneumosklerotiskām izmaiņām plaušu apakšējā un vidējā daļā.

Darba astmas bronhīts Slimības attīstība: individuāla jutība pret rūpnieciskās alergēna iedarbību ir ļoti svarīga. Patiesībā putekļu faktors šajos gadījumos rada tikai fonu, pret kuru attīstās alerģiskais process. Ātri pievienojoties daudzvērtīgam sensibilizācijai, slimības gaita pasliktinās.

ü IEP veikšanas principi Tiek veikta sākotnējā medicīniskā pārbaude, lai noteiktu, vai darbinieka veselības stāvoklis atbilst viņam uzticētajam darbam (Krievijas Federācijas Darba kodeksa 213. pants (Krievijas Federācijas tiesību aktu kopums, 2002, Nr. 1 (1. daļa), 3. pants).

ü MIP principi Periodiska medicīniskā pārbaude tiek veikta, lai: dinamiski uzraudzītu darba ņēmēju veselības stāvokli, savlaicīgi atklātu arodslimību sākotnējās formas, agrīnās pazīmes par kaitīgo un / vai bīstamo ražošanas faktoru ietekmi uz darba ņēmēju veselības stāvokli, riska grupu veidošanos; identificēt izplatītas slimības, kas ir medicīniskas kontrindikācijas, lai turpinātu darbu, kas saistīts ar kaitīgu un (vai) bīstamu ražošanas faktoru iedarbību; savlaicīga preventīvo un rehabilitācijas pasākumu īstenošana, lai saglabātu veselību un atjaunotu darbinieku spēju strādāt.

Profesionālā bronhīta diagnostika Detalizēts vēstures, profesionālā ceļa, sanitāro un higiēnas darba apstākļu, slimības klīniskā attēla, elpošanas un sirds un asinsvadu sistēmu funkcionālā stāvokļa pētījums un salīdzinājums. Profesionāla bronhīta diagnosticēšanā ļoti svarīgi ir radioloģiskās, funkcionālās, laboratorijas pētījumu metodes, bronholoģiskie pētījumi. Lai pieņemtu lēmumu par slimības profesionālo raksturu, ir nepieciešama rūpīga oficiālās dokumentācijas informācijas analīze. Ņemot vērā hroniskā hroniska bronhīta kursa īpašības, viegli izteiktās formas diagnozi nevar veikt ar vienu pārbaudi. Lai iegūtu galīgo diagnozi, ir nepieciešams dinamiski uzraudzīt pacientu vismaz 2 gadus.

Putekļu bronhīts

Putekļu bronhīta etioloģija, tās klasifikācija un riska faktori. Putekļu patogēnās iedarbības mehānisms. Slimības klīniskais attēls, iespējamās komplikācijas un rezultāti. Diagnoze, ārstēšana, profilakse. Pacientu medicīniskā un sociālā pārbaude un klīniskā pārbaude.

Sūtīt savu labo darbu zināšanu bāzē ir vienkāršs. Izmantojiet tālāk norādīto veidlapu.

Studenti, maģistranti, jaunie zinātnieki, kuri izmanto zināšanu bāzi savās studijās un darbā, jums būs ļoti pateicīgi.

Iesūtīts http://www.allbest.ru/

1. DUST BRONCHITIS KONCEPCIJAS DEFINĪCIJA

Putekļu bronhīts ir arodslimība, kas attīstās ilgstoši ieelpojot rūpīgi mēreni agresīvus jauktos putekļus paaugstinātās maksimāli pieļaujamās koncentrācijās, un to raksturo atrofiskas un sklerotiskas izmaiņas visās bronhu koka struktūrās ar pavājinātu bronhu un hipersekciju.

2. PROBLĒMAS AKTUALITĀTE

Rūpniecisko putekļu etioloģiskās nozīmes izpētei hroniskas bronhīta attīstībā galvenokārt nosaka tas, ka šī forma ir visbiežāk sastopamā un prognozējamākā slimība dažādu plaušu slimību struktūrā. Hroniskā bronhīta biežums Eiropas industrializētajās valstīs svārstās no 17% līdz 37%, un šīs slimības un komplikāciju rezultātu mirstības līmenis ir divas reizes lielāks nekā plaušu vēža gadījumā un vairāk nekā trīs reizes lielāks nekā mirstības līmenis no plaušu tuberkulozes. Nozīmīgs hroniska bronhīta biežums ir izveidojies dažādu darba ņēmēju grupās, kas saskaras ar putekļiem: potenciāli bīstamās nozarēs, piemēram, kalnrūpniecībā, lietuvēs, inženiertehniskajā ražošanā, būvniecībā, lauksaimniecībā utt. Potenciāli bīstamās profesijās ietilpst: kalnračiem, ogļraktuvēm, metaluristiem, cementa ražotāji, aušanas rūpnīcu darbinieki, graudu plūsmas, lifti utt. Hroniskā bronhīta biežums šajās profesijās svārstās no 12-18 līdz 78%.

putekļu bronhīta ārstēšana

3. SLIMĪBAS ETIOLOĢIJA

Putekļu bronhīts ir polietoloģiska slimība. Pirmkārt, tās ir augstas putekļu koncentrācijas, otrkārt, alerģisko, kairinošo un toksisko komponentu satura palielināšanās.

Riska faktori, kas ietekmē hronisku putekļu bronhītu:

- paaugstināts putekļu un gāzu līmenis gaisā saistībā ar arodslimībām;

-nelabvēlīgi vides apstākļi;

- alfa 1-antitripsīna deficīts;

- zems sociālekonomiskais statuss;

Putekļu patogēnā iedarbība galvenokārt ir atkarīga no tā masas, sastāva un dispersijas. Putekļu daļiņu iekļūšanu elpceļu dziļajās daļās ietekmē to lielums, higroskopiskums un spēja palielināt tilpumu, absorbējot mitrumu. Ģenētiskā faktora, bronhu koka individuālās struktūras, akūtu un hronisku elpceļu slimību loma nav pietiekami pētīta. Mazs ir pētīts putekļu bronhīta attīstībā, sarežģīta sastāva putekļu lomā. Īpaši svarīgi ir izskats saistībā ar arvien pieaugošo ķīmisko vielu sastāvu tradicionālā alerģisko piemaisījumu rūpnieciskā aerosola sastāvā, kas maina iepriekš pētītās profesionālās patoloģijas gaitu. Kompleksa sastāva aerosoliem ir dažādas patoloģiskas iedarbības uz dažādām bronhu-plaušu aparātu aizsardzības sistēmām: gļotādas aparātu, neiro-refleksu aparātu, vietējo imunitāti, sufrakcijas sistēmu utt.

4. DUST BRONCHITIS PATHOGENESIS

Putekļu bronhīta attīstībā nozīmīgu lomu ieņem mukocilārā aparāta normālas darbības, vietējās imunitātes sistēmas, bronhu evakuācijas un sekrēcijas funkcijas, ko izraisa iedarbība uz rūpniecisko aerosolu. Svarīgi ir koncentrācija, masa, dispersija un putekļu blīvums, tā šķīdība bioloģiskajos substrātos.

Jo vairāk putekļu, sekrēcijas šūnu un bronhu dziedzeru sekrēcija, ciliārā epitēlija pastiprinātais darbs, lai likvidētu putekļus no bronhiem, strukturālās izmaiņas cilijveida šūnās un blūzes (saīsināšana, pietūkums, sadrumstalotība), atkaulošanās un gļotādas slāņa aizstāšana ar plakanu epitēliju, aizkavēta sekrēcija lūmenā. bronhos, mainot tā sastāvu un viskozitāti.

Pārmērīgs gļotas un rūpnieciskie putekļi kairina bronhu koka obsogēnās zonas, izraisot kompensējošu klepu.

Turklāt tiek ietekmēti dziļāki bronhu sieniņu slāņi: kolagēna, elastīgās un retikulārās šķiedras no pamatnes membrānas, bronhu dziedzeri un gludo muskuļu šūnu saišķi. Klepus ir neproduktīvs vai neefektīvs, kas noved pie bronhu viskozās sekrēcijas traucējumiem.

Ilgstoša rūpniecisko putekļu iedarbība izraisa dilstošā bronhīta attīstību:

1) daļēja (no trahejas līdz segmentālam bronham);

2) daļēja difūzija (tāpat kā redzamā augšējā daivas bronhu bojājums);

3) divpusējs difūzs endobronhīts (traheja un visi redzamie bronhi).

30-40% bronhoskopiski diagnosticēto pacientu:

1) gļotādas "tetovējums" - uzkrāšanās putekļu piepildītajā makrofāgu slānī;

2) galvenā bronhu membrānas sienas distonija;

3) segmentālo bronhu diskinēzija;

4) bronhu gļotādas locīšanas palielināšanās atrofijas un sklerozes dēļ.

No šo izmaiņu kombinācijas atkarīgs no gļotādu bronhu aizsprostošanās pakāpes.

1) epitēlija slāņa un tā rindu biezuma samazināšana;

2) slīpēta epitēlija metaplazija stratificētā plakanā;

3) pamatnes membrānas biezināšana;

4) bronhu gļotādas muskuļu un dziedzeru elementu hiperplāzija un hipertrofija, kam seko to atrofija.

- linu putekļu ietekmē - starpšūnu veidā, gļotādas makrofāgās, saistaudu starpšūnu saturā - osmiofila saišķos un plānās šķiedru audu vaļīgās salās.

Bronhu sekrēciju imūns un bioķīmiskais sastāvs:

- hidroksiprolīna kopējā proteīna un peptīdu saistītās frakcijas samazināšana.

Putekļainā bronhīta obstrukcija ir saistīta ar trahejas un bronhu un bronhu spazmas morfoloģiskajām izmaiņām, ko nosaka, veicot inhalācijas testu ar bronhodilatatoru salbutamolu.

1) bronhu muskuļu reakcija uz putekļu iedarbību;

2) sensibilizācija pret rūpnieciskā aerosola alerģiskajām sastāvdaļām;

3) vai / un elpceļu patogēno mikrofloru.

Alerģisks bronhospazms attīstās bronhīta astmas variantā (organiskie putekļi ar aerosoliem, kas satur sensibilizējošas vielas: hroms, mangāns, niķelis un citi metāli, likopodijs, fenola-formaldehīda sveķi utt.).

Papildu faktori, kas saistīti ar iekaisuma procesa attīstību bronhos putekļainā bronhīta gadījumā un alerģiju cēlonis, ir infekcija, galvenokārt gripas gripas un pneimokoku, 85% pacientu. Vietējo vīrusu un baktēriju iekaisums attīstās gļotādās, kas jau ir mainījušās rūpniecisko putekļu ietekmē, kas izraisa putekļu bronhīta, bronhopneumonijas un infekcijas-alerģiskas bronhiālās astmas komplikāciju.

Galvenais obstruktīvā bronhīta cēlonis ir bronhu obstrukcija ar tracheobronu diskinēziju. Sclerotic izmaiņas bronhu sienās izraisa to deformāciju, un bronhu pārdozēšana ar uzkrāto sekrēciju izraisa to pārstrukturēšanos un bronhektāzes veidošanos.

Svarīgs aspekts ventilācijas traucējumu attīstībā, bronhu evakuācija, sekrēcijas un aizsargfunkcijas putekļainā bronhīta gadījumā ir:

1) bronhu-plaušu sistēmas defekti un novirzes;

ģenētiska predispozīcija pret elpošanas ceļu slimībām, piemēram, a-antitripsīna un IgA hetero- un homozigotiskais deficīts.

5. PATOLOĢISKĀ ANATOMIJA

Agresijas fāzē - gļotu sekrēcijas palielināšanās, tā viskozitātes palielināšanās, bronhu meliorācijas funkcijas eskalatora mehānisma pārkāpums, endobronhīta vai bronhu putekļu katarmas attēls.

Attīstītā iekaisuma fāzē - eksudācija, infiltrācija un pietūkums, nekroze un ciliārā epitēlija nāve, inficēto bronhu sekrēciju skaita pieaugums.

Izšķirtspējas fāzē - skleroze un mazo bronhu iznīcināšana.

6. DUST BRONCHITIS KLASIFIKĀCIJA

Ņemot vērā pašreizējo izpratni par putekļu bronhīta patoģenēzi un klīniskajiem variantiem, tiek atšķirtas slimības stadijas, tostarp latentās komplikācijas un rezultāti, kā arī sirds un elpošanas orgānu funkcionālo traucējumu pakāpe.

Saskaņā ar etioloģiju, atkarībā no rūpnieciskā aerosola sastāva un veida:

-darbavietas putekļu bronhīts, ko izraisa pakļaušana nosacīti inertiem putekļiem, kam nav toksiskas un kairinošas iedarbības;

- profesionāls toksisks un putekļains bronhīts, ko izraisa toksiskas, kairinošas un alerģiskas vielas;

Iespējas par putekļu bronhītu:

-emazemātisks ar traheobronhijas diskinēziju;

Putekļu bronhīta fāzes:

Iekaisuma reakcijas formas:

7. DUST BRAINHITIS CLINIC ĪPAŠĪBAS

Nekomplicētos gadījumos putekļainam bronhītam raksturīgas šādas klīniskās pazīmes:

1. Akūtas slimības sākums.

2. Radioloģisko izmaiņu kavēšanās no klīniskās.

3. Nelieli fiziskie dati.

4. Krēpas vai nē, vai viņas maz, un viņa ir gļotaina.

5. Klepus nav ilgstoša sāpīga daba.

6. Nav intoksikācijas pazīmju: galvassāpes, nogurums, vispārējs vājums, galvassāpes utt.

7. Nav izteiktas temperatūras reakcijas.

8. Nav skaidru asins iekaisuma pazīmju.

9. Hroniskas, progresīvas gaitas.

Sarežģīta putekļu bronhīta gadījumā klīniskās pazīmes ir maskētas ar komplikācijas simptomiem.

Ja tiek pakļauts kvarca saturošiem putekļiem, obstruktīvais bronhīts attīstās, neizraisot iekaisuma procesu, strauji progresējošu obstruktīvas ģenēzes plaušu emfizēmu.

Saskaroties ar organiskajiem putekļiem, biežāk sastopams astmas bronzas iekaisums (kalnračiem, ogļraktuvēm, metinātājiem).

Toksisku komponentu (sēra savienojumu, metālu oksīdu, formaldehīda uc) klātbūtne veicina putekļu bronhīta infekcijas-iekaisuma varianta attīstību ar biežām paasinājumu un temperatūras reakcijām, mucopurulantu vai strutainu krēpu izdalīšanos, mainot vispārējus un bioķīmiskus asins analīzes, kas atgādina hronisku toksisku iedarbību. bronhīts ar bronhektāzes un bronhīta pneimklerozes attīstību.

Obstruktīvs sindroms. Sūdzības par elpas trūkumu, neproduktīvs klepus. Objektīvi: vājš auskultatīvs attēls, vājināta elpošana, “kluso” zonu klātbūtne dažādās plaušu daļās.

Slēptais periods. Sūdzības par noturīgu vai paroksismālu sausu vai neproduktīvu klepu un elpas trūkumu ar ievērojamu fizisku slodzi, sliktu gļotādu krēpām. Izteiktas bronhoskopiskas un histoloģiskas izmaiņas. FER nevar tikt mainīts.

Paroksismālo klepu izraisa trahejas un bronhu membrānās sienas agrīna distonija, segmentālo bronhu diskinēzija, bronhu koka deformācija, noslēpuma palielināta viskozitāte, kas apgrūtina noslēpuma saduršanu.

Elpas trūkumu izraisa bronhu koka nelielu zaru diskinēzija.

Akūts bronhīts vai pneimonija ir pirmā klīniskā pazīme infekcijas procesa saasināšanai.

Putekļu bronhīta saasināšanos nerada spilgtas infekcijas izpausmes: ievērojams ķermeņa temperatūras pieaugums, lielas strutainas krēpu izdalīšanās, izteiktas iekaisuma izmaiņas asinīs.

Putekļainā bronhīta paasinājumu raksturo vispārējas sūdzības par nevēlēšanos, vājumu, svīšanu un elpošanas mazspējas palielināšanos, kas palielina šīs slimības gaitas varianta simptomus.

Atkarībā no smaguma pakāpes ir trīs putekļu bronhīta fāzes:

I posms Putekļu bronhīts bez izteiktiem funkcionāliem traucējumiem un samazināta veiktspēja. Procesa pasliktināšanās - 1-2 reizes gadā, remisijas periodi ir ilgi, simptomi ir minimāli. Zināms samazinājums maksimālajam izdalīšanās ātrumam, piespiedu izelpas tilpumam / VC un MLB. Bronhiālā rezistence un asins izvadīšana nemainās (94-96%). CO2 daļējais spiediens asinīs ir nedaudz samazināts.

II posms. Noturīgs bronhīts ar viena no kursa variantiem (obstruktīvs, astmas, obstruktīvs) un elpošanas mazspēja. Pēkšņi vērojami 2-3 reizes gadā biežāk aukstajā periodā. Pēc 3-4 ārstēšanas nedēļām bronhīta simptomi saglabājas. Elpošanas ātruma palielināšanās, VC samazinās, palielinās bronhu rezistence, parādās hipoksēmija un izmaiņas asins un bāzi stāvoklī asinīs. Arterializācija asinīs tiek samazināta līdz 85%, CO2 daļējais spiediens alveolārajā gaisā un artēriju asinīs ir mēreni palielināts, skābes un bāzes līdzsvars tiek novirzīts uz skābo pusi.

III posms. Plaušu difūzā emfizēma, infekcioza-alerģiska bronhiālā astma, hroniska bronhopneumonija, ko izraisa perifokālais iekaisums bronhektāzes laikā, difūzā bronhopneumoskleroze, veidojot plaisas vai cistiskas izmaiņas plaušās, izteikta elpošanas mazspēja, hroniska plaušu sirds attīstība.

Asinsvadi asinīs zem 80%. Daļējs CO2 alveolārajā gaisā palielinās līdz 55-65 mm Hg. Art. asinīs, asins KCHR maiņa skābā pusē, traucēja sirds un asinsvadu darbību.

8. BRONCHITIS LAIKĀ

Putekļu bronhīts vienmēr ir progresīvs. Tas veicina to cilvēku neracionālu nodarbinātību, kuriem ir noteikta diagnoze, nepieciešamo terapeitisko un atpūtas pasākumu trūkums, akūta pneimonija.

1 - elpošanas mazspēja,

2 - hroniska plaušu sirds un plaušu sirds slimība,

3 - astmas sindroms,

4 - plaušu emfizēma,

10. DECAY BRONCHITIS REZULTĀTI

Pašlaik putekļu bronhīta galvenais rezultāts ir elpošanas mazspējas attīstība, hipertensija plaušu cirkulācijā un hroniska plaušu sirds slimība.

11. DIAGNOSTIKAS DUST BRONCHITIS

Diagnosticējot putekļus, lieto bronhītu:

I. Subjektīvie dati (tipiskas sūdzības).

Ii. Objektīvās pārbaudes dati.

Iii. Laboratorijas, instrumentālo un funkcionālo pētījumu dati

a) vispārējs (pilnīgs asins skaits, urīna analīze, tārpu olu ekskrementi, EKG, asinis RW, krūšu dobuma orgānu rentgenoloģija), t

b) īpašs: obligāts:

- Krūšu dobuma orgānu rentgena (plaušu modeļa pastiprināšana un deformācija plaušu bazālajās un apakšējās daļās, tomēr var būt difūzas pastiprināšanās un plaušu modeļa deformācija, plaušu sakņu paplašināšanās un saspiešana);

- krēpu pārbaude: - vispārēja analīze,

- bronhiālās astmas elementiem,

- par netipiskām šūnām,

- par mikrofloras jutību pret a / b,

- elpošanas funkcijas izpēte (spirogrāfija, pneimotakometrija: sākotnējās izmaiņas notiek jau ar latentiem putekļu bronhītiem bronhiālās caurlaidības pārkāpuma veidā - FEV, Tiffno tests, plaušu emfizēma, asins gāzu sastāva izmaiņas. Ar mērenu un smagu bronhītu - MRV. Remisijas periodā - atkārtots ārstēšanu, lai nostiprinātu efektu.

Hronisku infekcijas centru novēršana. Nervu, sirds un asinsvadu, gremošanas, endokrīnās sistēmas un citu sistēmu ilgstošas ​​saskares ar rūpnieciskiem putekļiem un putekļu bronhītu ārstēšanai nav jābūt arī specifiskām un sarežģītām: ņemot vērā skarto orgānu vai sistēmu, stadiju (funkcionālo (atgriezenisko) vai organisko (maz vai maz) vai neatgriezeniska), un tā mērķis ir atjaunot vai daļēji uzlabot vielmaiņas procesus, izmantojot līdzekļus, kas selektīvi uzlabo asins plūsmu šajā orgānā, šī orgāna vai audu metabolītiem., Vitamīns, biogēno stimulatori adaptogens reparants, aizsargi, utt..

To veido: 1) darba un tehnoloģisko procesu uzlabošana (blīvēšana, mehanizācija, elektrifikācija, vadības paneļu noņemšana ārpus darba telpām, gaisa mitrināšana uc); 2) provizorisko izmeklējumu kvalitatīva veikšana profilaktisko medicīnisko pārbaužu veikšanai saskaņā ar 1996. gada 14. marta rīkojumu Nr. 90, 1. pielikuma 3. punktu un 4. pielikumu, kura galvenais mērķis ir noteikt profesionālo piemērotību darbam saskarē ar putekļiem.

Medicīniskās komisijas obligātā sastāvs:

- pēc indikācijām - dermatovenereologist.

Obligātie pētījumi medicīniskās pārbaudes laikā:

- krūšu rentgenogrāfija,

Papildu kontrindikācijas nodarbinātībai saskarē ar rūpnieciskajiem putekļiem:

- augšējās elpceļu kopējās distrofiskās un alerģiskās slimības;

- hroniskas bronhu-plaušu sistēmas slimības;

- deguna starpsienas izliekums;

- hroniskas, bieži vien atkārtotas ādas slimības;

- alerģiskas slimības, strādājot ar alerģiskiem aerosoliem;

- iedzimtas anomālijas (anomālijas) elpošanas sistēmā un sirdī;

3) Regulāra individuālo aizsardzības līdzekļu izmantošana: maskas, ziedlapiņas, gāzes maskas utt.

4) kolektīvo aizsardzības līdzekļu pieejamība, izmantojamība un regulāra izmantošana: piespiedu gaisa un izplūdes ventilācija utt.

5) kvalitatīvas un regulāras periodiskas profilakses medicīniskās pārbaudes saskaņā ar 1996. gada 14. marta rīkojumu Nr. 90, 1. pielikuma 3. punktu un 4. pielikumu, kura galvenais mērķis ir noteikt sākotnējās pazīmes, kas liecina par putekļainu bronhītu un parastajām slimībām, kas kavē darba turpināšanu saskarē ar putekļus.

Periodisko medicīnisko pārbaužu biežums: slimnīcās no 1 reizi gadā līdz 1 reizei uz 2 gadiem; profesionālās patoloģijas centrā - no 1 reizi 3 gados līdz 1 reizi 5 gados.

6) Personu, kas saskaras ar putekļiem, pilnveidošana ambulatorā, pansijā, atpūtas mājā, veselības grupā.

7) Aizsardzība ar laiku (izņemot pārāk ilgu darba pieredzi saskarē ar troksni un virsstundu darba izslēgšanu).

8) Papildu apmaksātu pusdienu pārtraukumu klātbūtne un regulāra lietošana, lai apmeklētu inhalācijas telpu.

9) Regulāra papildu pārtikas izmantošana.

15. MEDICĪNAS UN SOCIĀLĀS EKSPERTĪVA DUST BRAINHITIS

Noteikums, kā noteikt pacientu ar putekļainu bronhītu darba spēju, ir šāds: putekļainā bronhīta klātbūtne ir absolūta kontrindikācija, lai turpinātu strādāt ar putekļiem. Pacients tiek atzīts par daļēji spītīgi invalīdiem, spītīgi invalīdiem savā profesijā un nepieciešama pastāvīga racionāla nodarbinātība. Strādājot ar kvalifikācijas un algas samazināšanos, pacients tiek nosūtīts uz MSEC, lai noteiktu vispārējās un profesionālās invaliditātes un III grupas invaliditātes zaudējumu procentuālo daļu (profesionālās slimības) pārkvalificēšanās periodā (aptuveni 1 gads).

Ar II un biežāk ar III posma putekļu bronhītu ir iespējama pastāvīga pilnīga invaliditāte. Pacients ir pilnībā atzīts par zaudējušu savu vispārējo un profesionālo invaliditāti, invalīdiem un ārpus viņa profesijas, kuram ir jāatsaucas uz MSEC, lai noteiktu II, retāk I invaliditātes grupu arodslimību dēļ, un kopējās un profesionālās invaliditātes procentuālo daļu.

16. Pacientu izsniegšana

To veic saskaņā ar pasūtījuma Nr. 555, shēmas 4 pielikumu 4.

Visiem pacientiem ar putekļu bronhītu, ieskaitot pacientus ar sākotnējām slimības pazīmēm, tiek veikta reģistrācija.

Pacienti ar putekļainu bronhītu atrodas ārsta kontā medicīnas iestādēs, kas kalpo darba devējam visā viņu dzīves laikā.

Pacientiem ar putekļainu bronhītu katru gadu jāveic stacionārā ārstēšana arodslimību nodaļās vai arodslimību centros, lai novērstu slimības progresēšanu un komplikāciju attīstību.

1. Profesionālās slimības: mācību grāmata 4. izdevums. -M.: Medicīna, 2006.-480s.

2. Kosarevs V.V., Babanova S.A. Arodslimības. M.: GEOTAR-Media, 2010. 368 lpp.

3. Profesionālā patoloģija. Valsts vadība // Ed. N.F. Izmērīts. M: GEOTAR-Media, 2011.784 lpp.

4. Patterson R.R. "Alerģiskas slimības", 2000.

Iesūtīts pakalpojumā Allbest.ru

Līdzīgi dokumenti

Putekļainā bronhīta vispārējie raksturlielumi, etioloģija, patoģenēze, klīniskā prezentācija un metodes. Hroniskā putekļu bronhīta izvēles iemesli neatkarīgā nosoloģiskā formā. Faktori, kas ietekmē šīs slimības attīstību.

prezentācija [2,0 M], pievienota 2016. gada 5. un 31. decembrī

Putekļu bronhīta jēdziena definīcija. Potenciāli bīstamas nozares un profesijas. Putekļu bronhīta etioloģija un patoģenēze. Slimības klasifikācija, putekļu bronhīta komplikāciju simptomi. Dati par diagnozi, profesionālās ģenēzes kritēriji.

prezentācija [121,9 K], pievienota 16/16/2016

Putekļu bronhīts ir patiess arodslimība, kas rodas ilgstošas ​​rūpniecisko aerosolu ieelpošanas rezultātā. Potenciāli bīstama ražošana un profesija. Slimības etioloģija. Putekļu bronhīta diagnostika, gaita un komplikācijas.

abstrakts [29,0 K], pievienots 2010. gada 27. – 27

Bērnu bronhīta klīniskā grupa. Akūtas bronhīta formas cilvēkiem. Etioloģija un predisponējošie faktori. Patoģenēze un klīniskais attēls. Ārstēšana, diferenciāldiagnozes noteikšana. Pneimonijas klasifikācija, diagnoze un to ārstēšanas principi.

prezentācija [160,3 K], pievienota 04.24.2014

Hronisks bronhīts: slimības etioloģija, patoģenēze, klīniskā parādīšanās un pazīmes. Hroniskas bronhīta diagnostikas, ārstēšanas un prognozēšanas metodes. Hronisks obstruktīvs bronhīts akūtā stadijā: pacienta slimības vēstures apraksts.

darbs [70,8 K], pievienots 2012. gada 8. februārī

Klīniskais priekšstats par akūtu un lobāru pneimoniju gados vecākiem cilvēkiem un veciem cilvēkiem, tā cēloņi un ārstēšanas principi. Bronhīta un tuberkulozes pazīmes geriatrijas pacientiem. Astmas diagnostika, iespējamo komplikāciju novēršana.

prezentācija [1,6 M], pievienota 2012. gada 9. janvārī

Augstuma slimības jēdziena un veidu izpēte. Skābekļa deficīta izraisīto kompensējošo reakciju izpēte. Klīniskais priekšstats par akūtu un hronisku kalnu slimību. Plaušu un smadzeņu alpu tūskas profilakse un ārstēšana.

prezentācija [1,9 M], pievienota 2016. gada 2. aprīlī

Slimības "bronhiālā astma", industriālo alergēnu iedarbības etioloģija un patoģenēze. Darba astmas klasifikācija, tās klīniskā prezentācija, komplikācijas un rezultāti. Šīs slimības diagnostika, ārstēšana un profilakse.

prezentācija [833.9 K], pievienota 2016. gada 11. augustā

Žultsceļa struktūra un funkcija. Etioloģija. Klīniskais attēls. Diagnostika un pētniecība. Ārstēšana. Iespējamās operācijas komplikācijas un sekas. Aprūpe Profilakse.

dokuments [30,2 K], pievienots 2003. gada 5. un 16. maijā

Akūtas un hroniskas glomerulonefrīta un pielonefrīta etioloģija, patoģenēze un klasifikācija bērniem. Nieru slimības klīniskais attēls, iespējamās komplikācijas. Kritēriji pielonefrīta aktivitātes un stadiju noteikšanai. Diagnostikas metodes un ārstēšanas metodes.

prezentācija [474.8 K], pievienota 31.03.2016

Arhīvos veiktie darbi ir skaisti dekorēti atbilstoši universitāšu prasībām un ietver zīmējumus, diagrammas, formulas utt.
PPT, PPTX un PDF faili tiek parādīti tikai arhīvos.
Iesakām lejupielādēt darbu.