Kopsavilkums par tuberkulozes lekcijām (E. S. Mostovaja, 2009)

Šajā publikācijā sniegta informācija par tuberkulozes attīstības cēloņiem, mehānismiem. Aprakstītas galvenās klīniskās formas un metodes specifiskas tuberkulozes infekcijas diagnostikai, ārstēšanai un profilaksei. Tiek izskatīti vakcinācijas jautājumi. Šīs lekcijas būs studenta asistents eksāmena sagatavošanā, dažādu specialitāšu ārsti viņu darba procesā.

Saturs

• 1. jautājums. Vēsturiskais pārskats
• 2. jautājums. Vispārīgi priekšstati par tuberkulozi
• 3. jautājums. Tuberkulozes imunoloģija
• 4. jautājums. Tuberkulozes epidemioloģija
• 5. jautājums. Primārā tuberkuloze
• 6. jautājums. Sekundārā tuberkuloze
• 7. jautājums. Sekundārā tuberkuloze
• 8. jautājums. Sekundārā tuberkuloze
• 9. jautājums. Tuberkulozes klīniskā klasifikācija. Primārās tuberkulozes klīniskās formas

Minēto ievada izvilkumu no grāmatas „Lekciju piezīmes par tuberkulozi” (E. S. Mostovaja, 2009) nodrošina mūsu grāmatu partneris, uzņēmums litri.

9. jautājums. Tuberkulozes klīniskā klasifikācija. Primārās tuberkulozes klīniskās formas

1. Galvenās klīniskās formas

1. grupa. Primārā tuberkuloze:

1) dolokāls: tuberkuloza intoksikācija bērniem un pusaudžiem;

a) intratakāli limfmezglu tuberkuloze;

b) primārais tuberkulozes komplekss.

2. grupa. Sekundārā: elpceļu tuberkuloze (tuberkuloze uz iepriekš nodotas primārās tuberkulozes fona):

5) kazeīna pneimonija;

3. grupa. Terciārais: citu orgānu un sistēmu tuberkuloze:

1) smadzeņu tuberkuloze un centrālā nervu sistēma;

2) zarnu, vēderplēves un mezentera limfmezglu tuberkuloze;

3) kaulu un locītavu tuberkuloze;

4) urīna un dzimumorgānu tuberkuloze;

5) ādas un zemādas audu tuberkuloze;

6) perifēra limfātiskā tuberkuloze;

7) acu tuberkuloze;

8) citu orgānu tuberkuloze.

4. grupa. Atsevišķas veidlapas:

1) tuberkulozes pleirīts;

2) pleiras emiēma;

Tuberkulozes procesa raksturojums

Lokalizācija un apjoms: plaušās cilpās un segmentos un citos orgānos - bojājuma lokalizācijā.

a) infiltrācija, sabrukšana, sēšana;

b) rezorbcija, blīvēšana, rētas, kalcifikācija.

a) ar mycobacterium tuberculosis (MBT +) atbrīvošanu;

b) neizolējot mycobacterium tuberculosis (MBT—).

hemoptīze un plaušu asiņošana, spontāna pneimotoraks, plaušu sirds slimība, atelektāze, amiloidoze, nieru mazspēja, bronhu, krūšu kurvja utt.

Atlikušās izmaiņas pēc plaušu tuberkulozes:

a) elpošanas orgāni: šķiedrains, fibrozs, bullouss-distrofs, kalcinē plaušās un limfmezglos, pleuropneumoskleroze, ciroze, stāvoklis pēc operācijas utt.;

b) izmaiņas citos orgānos: cicatricial izmaiņas dažādos orgānos un to sekām, kalcifikācija, stāvoklis pēc ķirurģiskas iejaukšanās.

Saskaņā ar tuberkulozes klīnisko klasifikāciju diagnoze ir formulēta šādi. Tās norāda uz tuberkulozes klīnisko formu, bojājuma lokalizāciju, izmantojot lokus vai segmentus, tālāk raksturo procesa fāzi, (MBT +) vai (MBT—) baktēriju izdalīšanās neesamību, komplikācijas. Piemēram: labās plaušu VI segmenta infiltratīvā tuberkuloze sadalīšanās un sēšanas fāzē; Office +; hemoptīze

2. Primārais tuberkulozes komplekss ir vietējā primārās tuberkulozes forma, kas sastāv no 3 komponentiem: primārā plaušu ietekme, dziedzeru komponents - limfadenīts un iekaisuma ceļš - limfangīts, kas savieno abus komponentus.

Klīniskie simptomi ir atkarīgi no gadījuma fokusa lieluma, perifokālā iekaisuma laukuma smaguma, kā arī iesaistīšanās pakāpi intratakālo limfmezglu specifiskajā procesā. Gadījumos, kad primārā fokusa lielums ir mazs, perifokālās infiltrācijas zona nav vai tā ir nepietiekami attēlota, izmaiņas intratakālās mezglos ir ierobežotas, primārās tuberkulozes kompleksa klīniskās izpausmes tiek izdzēstas un mazāk simpātiskas. Dažos gadījumos primārajam kompleksam ir asimptomātiska gaita, un tas ir konstatēts jau kalcinēšanas fāzē. Ir pieņemts, lai atšķirtu vienmērīgu un sarežģītu gaitu. Klīniski izteikts primārais tuberkulozes komplekss atbilst konkrēta procesa infiltrācijas fāzei. Pēc slimības sākuma tas ir sadalīts gripai līdzīgām, pneimoniskām un vēdertīfas formām. Kad izpaužas primārā kompleksa infiltrācijas fāze, bieži novēro akūtu slimības sākumu, ko papildina vispārējas intoksikācijas pazīmes: temperatūras paaugstināšanās līdz febriliem skaitļiem, apetītes samazināšanās, letarģija, nogurums. Dažos gadījumos primārajam kompleksam var būt pakāpeniska attīstība (vairāku nedēļu un dažu mēnešu laikā), bet inficētajai personai kļūst gausa, emocionāli labila, samazinās apetīte, samazinās ķermeņa svars, un, mērot temperatūru, ir nepareiza subfebrila. Dažos inficētos, primārajam kompleksam var būt latents kurss, un tas tiek atklāts profilaktiska pētījuma rezultātā. Temperatūras paaugstināšanās periodā pacients var uzturēt relatīvi apmierinošu veselības stāvokli, kas ir raksturīgs konkrētam procesam. Dažos gadījumos jūs varat atzīmēt iesnas, apsārtumu rīklē, nelielu klepu, ko izskaidro ar paraallerijas attīstību tuberkulozē.

Pārbaudot atklāja ādas ādu, samazināja turgoru, ķermeņa svaru. Perifērijas limfmezgli ir apzināmi vairāk nekā 5 grupās, mīkstā elastīgā konsistence, mobilie, nesāpīgi, paplašināti līdz zirņu izmēram un vairāk. Perkusijas izmaiņas primārajā tuberkulozes kompleksā dominē pār auscultatoriem: trieciena skaņas saīsināšana vai tā drebēšana tiek noteikta infiltrācijas vietā plaušu audos. Tie paši sitienu konstatējumi atbilst reģionālajiem limfmezgliem. Klausoties virs perkusijas skaņas saīsināšanas zonas, tiek noteikta elpošanas vājināšanās ar pagarinātu izelpu. Svaigiem procesiem ierobežotā vietā, reizēm klausieties mitras smalkas burbuļojošas rales. Ar perifokālo parādību rezorbciju un primārā fokusa nostiprināšanu, samazinās blāvums, elpošana kļūst stingrāka. No sirds un asinsvadu sistēmas puses novēro difūzas miokarda izmaiņas, kas izraisa sirds robežu paplašināšanos, aritmijas, tahikardijas, sistolisko kuņģi, pazeminātu asinsspiedienu. Pētījumā vēdera dobumā palielinājās aknas un liesa.

Tuberkulīna diagnoze. Pētījums par pacienta jutību pret tuberkulozi, izmantojot Mantoux testu ar 2TE, parasti nosaka tuberkulīna reakciju pagriezienu, hipererģiju vai periodu tūlīt pēc pagrieziena.

Pacientiem ar primāru tuberkulozi reti rodas krēpas. Šajā sakarā, lai noteiktu baktēriju izdalīšanos, tiek pārbaudīti bronhu mazgāšanas līdzekļi un maziem bērniem kuņģa mazgāšana.

Perifērās asinis, vidēji izteikta leikocitoze, leikocītu kreisā nobīde, limfopēnija, eozinopēnija, eritrocītu sedimentācijas ātruma paātrinājums.

Radiogrāfiski primārās tuberkulozes kompleksa laikā tiek izdalītas 4 fāzes:

1) pneimonisks vai infiltratīvs;

Infiltrācijas fāzē primārās ietekmes ēna ir viendabīga, tās kontūras ir neskaidras. Šī fāze ir saistīta ar patoloģiski izmainītu sakni - ceļu, kas izpaužas kā netipiski definētas lineārās struktūras. Izmaiņas intratakāli limfmezglos visbiežāk ir reģionālas un attiecas uz vienu grupu. Tajā pašā laikā tiek noteikta plaušu saknes tilpuma palielināšanās vai paplašināšanās, tās strukturālo elementu diferenciācijas samazināšanās un kontūru izplūde. Absorbcijas fāzē novērota iekaisuma reakcijas samazināšanās. Primārās ietekmes ēna ir samazināta un kļūst nevienmērīga, jo tās intensitāte ir samazinājusies perifēriskajos reģionos un intensīvāka zona centrā, kontūras nav vienādas. Jau tagad ir lentes ēna. Sablīvēšanas fāzē no kaļķa iekļaušanas nosaka noapaļotu formu ar skaidru heterogēnu struktūru. Trases laukumā tiek saglabātas 3–5 lineāras ēnas. Kalcifikācijas fāzē parādās intensīvas fokusa ēnas ar atšķirīgām kontūrām, kas nav saistītas ar sakni. Plaušu ietekmes vietā izveidojas Gona fokuss. Saknes strukturālie elementi kļūst diferencēti, bet ir iespējams atklāt sklerotisko pārkārtošanos atsevišķās sakņu un daļējas kalcifikācijas daļās reģionālajos limfmezglos.

Ja bērns ir cietis no šīs slimības, tad pēc ķīmijterapijas galvenās kursa beigām klīnikā viņš tiek novērots I grupas (1–2 gadu) ambulatorā reģistrācijā, tad II grupā (1–2 gadi). Šajā laikā, rudens-pavasara mēnešos, 2 reizes gadā, bērns sanatorijā saņem kontracepcijas līdzekļus ar divām zālēm. Tad viņš tiek pārcelts uz III grupas dispečera reģistrāciju. Ar izteiktajām plaušu izmaiņām lielo kalcifikāciju un pneimoklerozes formā bērniem, kuriem ir veikta primārā tuberkulozes komplekss, tie tiek novēroti III grupas ambulatorā reģistrācijā līdz pilngadībai.

Ievada fragmenta beigas.

Saturs

• 1. jautājums. Vēsturiskais pārskats
• 2. jautājums. Vispārīgi priekšstati par tuberkulozi
• 3. jautājums. Tuberkulozes imunoloģija
• 4. jautājums. Tuberkulozes epidemioloģija
• 5. jautājums. Primārā tuberkuloze
• 6. jautājums. Sekundārā tuberkuloze
• 7. jautājums. Sekundārā tuberkuloze
• 8. jautājums. Sekundārā tuberkuloze
• 9. jautājums. Tuberkulozes klīniskā klasifikācija. Primārās tuberkulozes klīniskās formas

Minēto ievada izvilkumu no grāmatas „Lekciju piezīmes par tuberkulozi” (E. S. Mostovaja, 2009) nodrošina mūsu grāmatu partneris, uzņēmums litri.

Kas ir primārā tuberkuloze?

Tuberkuloze ir ne tikai ļoti izplatīta slimība, bet arī ļoti dažāda. Medicīnā ir daudzas tās šķirnes, kas atšķiras viena no otras skartā orgāna formā, plūsmas raksturs, bojājuma veids un platība, kā arī forma. Šajā rakstā tiks apspriests pirmais tuberkulozes veids - primārā forma.

Kas ir primārā tuberkuloze?

Primārā plaušu tuberkuloze ir absolūti vesela cilvēka biroja (Mycobacterium tuberculosis) primārā infekcija ar bojājumiem plaušu audos. Visbiežāk (70% gadījumu) bērni un cilvēki, kas jaunāki par trīsdesmit gadiem, pirmo reizi inficējas ar tuberkulozi zemas imunitātes, plaušu slimību, sliktas uztura un nepietiekamu dzīves apstākļu, smēķēšanas, dzīvesvietu ar augstu epidemioloģisko izplatību dēļ un slimnieka klātbūtnē ģimenē.

Cēlonis

Primāro tuberkulozi vai kādu citu tā veidu izraisa mikobaktērijas - īpašie mikroorganismi, kas satur vairāk nekā septiņdesmit sugas. Tajā pašā laikā tikai daži no viņiem izraisa tuberkulozi, un tikai daži no tiem ir bīstami cilvēkiem:

1. M. africanum - skar gan cilvēkus, gan dzīvniekus, kas ir izplatīti Āfrikā.
2. Grupa M. bovis izraisa slimību galvenokārt liellopos, bet cilvēkiem ir bīstama.
3. M. tuberculosis - Koch zizlis, kas skar personu.

Atlikušās dažādas mikobaktērijas nav bīstamas cilvēkiem vai var izraisīt citas slimības, piemēram, mikozes imūndeficīta valstīs vai lepra, ko sauc arī par lepra. Visu mikobaktēriju īpatnība ir ļoti cieša ģenētiskā saikne ar sēnēm, kas ir tik tuvu, ka zinātnieki ilgu laiku apgalvo, kam tie jāpiešķir: sēnītes vai baktērijas? Lai nesajauktu tuberkulozes izraisītāju ar citiem mikobaktēriju veidiem, tos sauc par MBT - mycobacterium tuberculosis.

1. Spēja izdzīvot visnelabvēlīgākajā vidē, ieskaitot hloru (līdz piecām stundām) īpaša čaumala dēļ, kas ir saspiests un kļūst caurspīdīgs.
2. Izturība pret skābi.
3. Narkotiku rezistence. Anti-mikotiskās antibiotikas darbojas birojā tikai sadalīšanas brīdī, un līdz reprodukcijas brīdim bacilli ir neievainojama.
4. Spēja pierast pie zālēm, kuras tās iet kopā ar DNS nākamajām bacīlu paaudzēm.
5. Diezgan lēna reprodukcija: tikai viens sadalījums dienā, kas izraisa ilgu patēriņa inkubācijas periodu.
6. Spēja izraisīt alerģisku reakciju, kas radusies aizkavēta tipa dēļ, ko izraisa apvalka sastāvā esošās olbaltumvielas.
7. Ļoti ilgs kalpošanas laiks: līdz septiņiem gadiem bez tiešas saules gaismas, 18-20 grādu temperatūrā, zemā mitruma un nesēja trūkumā.

Kā jūs varat inficēties?

Ir diezgan viegli uzņemt primāro tuberkulozi, ko izraisa ne tikai augstā MBT izplatība vidē, īpaši blīvi apdzīvotā pilsētā, bet arī tas, ka no 30 līdz 90% cilvēku, atkarībā no konkrētā reģiona, sākotnēji ir slēptas infekcijas nesēji.

Slēpta infekcija - miega MBT klātbūtne asinīs, kas nerada kaitējumu un netiek pārnesta uz citiem cilvēkiem, līdz inficētās personas imunitāte nokrīt vai, gluži pretēji, nepalielinās tādā mērā, ka viņi var tos iznīcināt pastāvīgi.

Vairuma patogēnu baktēriju izplatītāji ir paši cilvēki, jo 99% infekciju no cilvēka uz cilvēku ir šādi:

1. Gaisa pilieni vai putekļi gaisā, kad bacīles tiek ieelpotas ar pacienta krēpām, kuras izdalās, klepus, elpošana un runāšana, vai nu tieši, vai ieelpojot tos kopā ar putekļiem, kas izžuvuši.
2. Sazinieties ar mājsaimniecību - sazinoties vai dzīvojot kopā ar slimu personu, lietojot kopīgus mājsaimniecības priekšmetus, apģērbu, telpas, grāmatas utt.
3. Hematogēna - caur asinīm.
4. Barība - no mātes uz bērnu grūtniecības vai dzemdību laikā.
5. Ar ciešu fizisku kontaktu: draudzīgi skūpsti, seksuālā tuvība utt.
6. Ja netiek ievēroti higiēnas noteikumi: ēdiena laikā nomazgājiet rokas, ēdot ārpusē, izmantojot parastos piederumus vai vispārējas lietošanas priekšmetus.

No dzīvniekiem primāro tuberkulozi visbiežāk var iegūt no slimiem liellopiem, izmantojot pārāk tuvus kontaktus vai ēdot neapstrādātus piena produktus. Arī teorētiski infekcija ir iespējama hematogēnā veidā, reizēm gaļas izciršanas laikā.

Veidlapas

Primārās tuberkulozes formas atšķiras viena no otras atkarībā no slimības gaitas. Pat ar nelielu tiešas iekaisuma teritoriju primārā tuberkuloze var citādi ietekmēt citus iekšējos orgānus un sistēmas, radot būtisku kaitējumu organismam:

• intrathoracic limfmezglu tuberkuloze;
• tuberkulāra intoksikācija;
• primāro tuberkulozes kompleksu.

Intrathoracic limfmezglu tuberkuloze

Intrathoracic limfmezglu tuberkuloze izpaužas kā krūškurvja limfmezglu bojājums, sākot ar plaušu un izplatīšanos caur limfātisko sistēmu. Šo formu raksturo vismazākais bojājums plaušu audiem, kas nedaudz atvieglo komplikāciju profilaksi, tomēr to raksturo negatīvas izmaiņas limfoidā audos, kas rodas tuberkulozes granulāciju veidošanās dēļ.

Tuberkulozes intoksikācija

Tuberkulārā intoksikācija ir agrīna klīniskā infekcijas izpausme, kas minimāli bojā plaušu audus. Atrodoties organismā, MBT sāk ražot lielu daudzumu toksīnu, izraisot aizkavētu alerģisku reakciju (piemēram, raksturīgās MBT aploksnes olbaltumvielas) un intoksikāciju. Toksiskas sastāvdaļas, ko izdalās MBT, izraisa bakterēmijas attīstību (asinsrites infekcija, nonākot asinsritē) un toksēmiju (saindēšanos). Tās arī kairina audus, padara tos neaizsargātākus un izraisa ne tikai alerģiju, bet arī veicina ādas alerģisku reakciju uz citām vielām. Neraugoties uz simptomu nopietnību un simptomu smagumu, šis patēriņa veids neļauj rasties komplikācijām.

Primārais tuberkulozes komplekss

Primārais tuberkulozes komplekss - patoloģisks stāvoklis, kas ir visbīstamākais primārās infekcijas veids. Šāda veida plaušu zonā ir diezgan smagi limfātisko audu hiperplāzijas bojājumi (limfocītu proliferācija limfmezglos, kas progresējošā gadījumā var kļūt par ļaundabīgiem), kā arī limfātisko asinsvadu iekaisums.

Hroniska primārā tuberkuloze

Tuberkulozes pāreja uz hronisku formu sākotnējās infekcijas laikā.

Simptomi

Principā tuberkuloze ir slimība ar ļoti neredzamiem simptomiem, un tādēļ ir ļoti grūti pamanīt primāro tuberkulozi agrīnā stadijā. Pirmās infekcijas pazīmes ir šādas:

• vājums, spēka zudums, nogurums, apātija, varbūt slikts garastāvoklis vai vispārēja nespēks;
• samazināta imunitāte;
• apetītes zudums;
• svara zudums;
• mīksts
• apļi zem acīm ir iespējami;
• attīstības kavēšanās bērniem;
• garīgais kritums;
• periodiska temperatūras paaugstināšanās vai zemfrekvences temperatūra.

Kad slimība progresē, var parādīties vairāk pamanāmas izpausmes:

1. Intrathoracic limfmezglu tuberkuloze: tuvāko subkutāno limfmezglu izmēra pieaugums, augsta temperatūra līdz 39 grādiem.
2. Tuberkulozes intoksikācija: neiroloģiskas izpausmes uzbudināmības, jutīguma, galvassāpju, miega traucējumu utt. Veidā, palielinās svīšana, bālums un dažreiz ādas, limfmezglu, vēdera sāpes, aizcietējums vai caureja, slikta dūša. Tā kā toksīni ir ļoti alerģiski, rodas eritēma nodosum - subkutāna alerģiska vai granulomatoza tipa asinsvadu vai taukaudu iekaisums ar augstu temperatūras paaugstināšanos un biezu sāpīgu infiltrātu (blīvējumu) veidošanās bieži ir sarkana. Palielina arī tendence uz alerģiskām reakcijām.
3. PTK: plaušu zonas bojājums ir izcelts ne tikai rentgena attēlos, bet arī izpaužas kā apgrūtināta elpošana, un attīstās arī limfangīts un limfmezgli, kas atrodas skartās plaušu reģionā. Var rasties gadījuma nekroze un gadījuma rakstura izmaiņas limfmezglos ar atveseļošanās vietu kalcifikāciju iekaisuma vietā, tostarp limfmezglos. Pārbaudot pacientu, palielinās asinsvadu un dzemdes kakla limfmezglu skaits, kavēšanās pusi no plaušām, maza mitra smalka sēkšana elpošanas laikā.

Komplikācijas

1. Primārās tuberkulozes komplikācijas galvenokārt izraisa limfmezglu un limfmezglu bojājumi.
2. Amiloidoze bieži attīstās - neveiksme olbaltumvielu metabolismam, vienlaikus samazinot imūnsistēmu, kas var izraisīt visu orgānu traucējumus un pat nāvi.
3. Nervu sistēmas traucējumi, kas izpaužas dažādos veidos, sākot no vienkāršām garastāvokļa izmaiņām līdz sirds mazspējas attīstībai utt.
4. Nieru mazspējas vai nieru tuberkulozes attīstība.
5. Primārā tuberkulozes kompleksa gadījumā var novērot plaušu audu rētu veidošanos vai patoloģisku dobumu veidošanos alveolu sienu iznīcināšanas dēļ. Rētas ir saistītas ar to, ka ķermenis aizvieto plaušu audu mirušās šūnas ar saistaudu, kā arī iekapsulē iekaisuma centru, aptverot to ar šķiedru audiem, kam seko kalcifikācija. Šis process izraisa plaušu mazspējas attīstību ķermeņa elastības zuduma dēļ un dažreiz prasa ķirurģisku iejaukšanos.
6. Kaļķainu rētu veidošanās ir iespējama arī limfmezglos, jo tās sāk darboties slikti.

Diagnostika

Primārās infekcijas diagnostika tiek veikta, izmantojot labi zināmus profilaktiskus pasākumus tuberkulīna Mantoux un Diaskintest paraugu veidā, kas atšķiras ar precizitāti un jutīgumu:

1. Mantu reaģē uz jebkuru mikobaktēriju klātbūtni, neatkarīgi no to patogēnuma, kas ļauj noteikt ne tikai slimību, bet arī paaugstinātu saslimstības risku, kas var palīdzēt novērst slimību pat pirms infekcijas, bet bieži vien veseliem cilvēkiem rada diezgan daudz nepatiesu pozitīvu rezultātu.
2. Diaskintests, gluži otrādi, agrīnajos termiņos parādīs tikai patieso slimību - infekciju ar patogēno MBT aktīvo formu. Tomēr tas var radīt viltus negatīvu rezultātu, ko izraisa vāja imūnsistēma, hronisku slimību paasināšanās vai citu infekciju klātbūtne. Lai iegūtu skaidrāko attēlu, šīs metodes tiek pielietotas vienlaicīgi.

Cilvēki, kuri ir kontrindicēti tuberkulīna testu veikšanai, var veikt profilaktisku diagnostiku, izmantojot asins analīzes, kas sastāv no 4 veidiem un atšķiras viena no otras atkarībā no rezultāta sarežģītības un precizitātes. Pieaugušajiem primārās tuberkulozes diagnozi veic, izmantojot fluorogrāfiju. Kas ir neefektīvs. Tā kā tas atklāj slimību tikai pēc plaušu audu bojājumiem.

Tuberkulozes ārstēšanas laikā tiek izmantotas šādas diagnostikas metodes, lai uzraudzītu tās gaitu:

• pilnīgs asins skaits;
• tomogrāfija, fluorogrāfija vai rentgenstari;
• krēpu pārbaude;
• urīna tests

Atgūšanās pēc slimības

Atgūšanās pēc tuberkulozes ir diezgan ilgs process un ilgst ilgāk nekā ārstēšana, kas labākajā gadījumā ilgst no sešiem mēnešiem līdz gadam. Šajā laikā pacients ārstē sanatoriju, atjauno imunitāti un slimības izraisītās izsīkuma sekas. Jums var būt nepieciešama arī operācija, lai novērstu dažādas negatīvas sekas, piemēram, rētas, un elastības atgriešanos, izmantojot vieglus fizioterapijas līdzekļus. Papildus plaušu iedarbībai dažreiz ir nepieciešams ārstēt dažādu iekšējo orgānu neveiksmes un atjaunot nervu sistēmu. Pēc atveseļošanās pēc tuberkulozes ieteicams lietot ne tikai fizioterapiju un ārstēšanu, bet arī dažādas tradicionālās medicīnas metodes, kas ir piemērotas šim mērķim.

Patēriņš ir slimība, ko ir vieglāk novērst nekā izārstēt.

Neskatoties uz to, ka šī infekcija ir ļoti izplatīta vidē, lielākā daļa cilvēku joprojām ir veseli, lai gan tie ir slēptas formas nesēji. Tas ir saistīts ar to, ka viņiem ir diezgan labi attīstīta imunitāte, kas novērš slimības attīstību. Tāpēc vispirms labākā profilakse būs imunitātes, labas uztura un dzīves apstākļu nostiprināšana normālos apstākļos, un, otrkārt, respektējot pamata higiēnas noteikumus, saziņas trūkumu ar inficēto, tikai pārbaudītas pārtikas, īpaši piena (visu veidu, tostarp sviesta un biezpiena) patēriņu.

Lai nepalaistu garām infekcijas brīdi, samazinātu ārstēšanas laiku un novērstu komplikāciju veidošanos, nevajadzētu aizmirst profilaktisko diagnostiku, kas tiek veikta ik pēc sešiem mēnešiem, un nav nepieciešams daudz laika, bet tas ļauj ievērojami ietaupīt veselību, saglabāt normālu dzīvesveidu un glābt savus mīļotos cilvēkus no infekcijas.

Phthiniology Notebook - Tuberkuloze

Viss, ko vēlaties zināt par tuberkulozi

Vietējās primārās tuberkulozes formas bērniem

prof. A.S. Sodic. Taškenta

Praksē pasākumu kopuma ieviešana tuberkulozes profilaksei, agrīnai diagnosticēšanai un ārstēšanai bērniem, pastāvīgi uzlabojot sanitāro un epidemioloģisko situāciju, nodrošina pastāvīgu infekciju skaita un tuberkulozes sastopamības samazināšanos bērniem un pusaudžiem.

Tajā pašā laikā slimiem bērniem tuberkuloze attīstās un turpinās citādi nekā pirms dažām desmitgadēm. Ir mainījušās arī tuberkulozes morfoloģiskās izpausmes. Izmaiņas tuberkulozes morfoloģijā, klīnikā, gaitā un rezultātos, salīdzinot ar tās klasiskajām izpausmēm, ir tuberkulozes patomorfozes rezultāts.

Strauji samazinoties tuberkulozes biežumam un saslimstībai ar bērniem un pusaudžiem, pietiekama stacionārā un sanatorijas gultu pieejamība ārstēšanai, no vienas puses, diagnozes sarežģītība un preventīvo pasākumu daudzveidība, no otras puses, tika izplatīta phtisiopēdiju ārsti; preventīvais darbs.

Pēdējos gados konstatēto bērnu un pusaudžu tuberkulozes diagnostikas un diferenciālās diagnozes sarežģītību izraisa šīs slimības patomorfoze. Tas izpaužas jo īpaši tādēļ, ka pat sākas tuberkulozes destruktīvas formas un ir asimptomātiskas vai asimptomātiskas.

Diagnostiskās grūtības izraisa arī to slimību biežuma palielināšanās, kas izraisa klīniskus un radioloģiskus simptomus, kas līdzīgi tuberkulozei, pēc vakcinācijas ar alerģijām, kas kļuva intensīvākas pēc intradermālas tuberkulozes vakcinācijas un BCG revakcinācijas, citu vakcīnu paraallergiskas iedarbības un dažādu alerģisku slimību pieauguma bērnu un pusaudžu vidū.

Mūsdienīga tuberkulozes noteikšana primāro, mazo formu līmenī ir ļoti svarīga: ar pienācīgu ārstēšanu tiek nodrošināta pilnīga patoloģisko izmaiņu rezorbcija un galīgā tuberkulozes izārstēšana, kas savukārt novērš endogēnu atkārtotu infekciju un sekundārās tuberkulozes attīstību.

Primārais tuberkulozes komplekss

Starp visiem intrathorakālajiem un ekstrapulmonālajiem vietējiem tuberkulozes veidiem bērniem, kas novēroti ambulatorā, šobrīd tuberkulozes endēmijas samazināšanās apstākļos primārajā tuberkulozes kompleksā reti novēro - 13,2% gadījumu.

Nosaukumu “primārais komplekss” ierosināja Ranke, kas nozīmēja to kā primāro bojājumu plaušās, specifisku limfangītu, sākot no šī fokusa uz saknes limfmezgliem un ietekmējot reģionālos intratakālos limfmezglus.

Topogrāfiskā saikne starp primārā bojājuma lokalizāciju plaušās un intratorakālo limfmezglu bojājumu gaitu ir rūpīgi pētīta. Pēc viņa domām, process tiek izplatīts ortogradiski pēc limfas normālas kustības, savukārt pirmkārt, procesā iesaistītie mezgli, kas ir reģionāli novietoti primārajā kamerā. Tajā pašā laikā atpakaļ 1904. gadā. A.I.Abrikosovs rakstīja, ka bērniem galvenokārt tiek ietekmēti sakņu limfmezgli, un process iet uz plaušām „konsekventi”, ko autors domāja par tuberkulozes infekcijas retrogrādas izplatīšanās iespēju caur limfātiskajiem kanāliem.

Visbiežāk primārā kompleksa plaušu komponents atrodas augšējā un priekšējā segmentā pa labi. Klasiskā primārā kompleksa iepriekšējais laiks ar lielu perifokālo reakciju, izteiktu plaušu komponentu un augstu jutību pret tuberkulīnu ir reti novērots, šobrīd tās izteiktais komponents ir adenīts, nevis plaušu bojājums.

Dažos gadījumos ir iespējams domāt par bronhopulmonāliem bojājumiem intrathorasu limfmezglu sarežģītajā tuberkulozē, citos gadījumos plaušu komponents tiek atklāts kā mazs, bieži biezināts nidus, bet biežāk dominē aktīvā bronhuadenīta attēls. Mēs uzskatām, ka papildus tuberkulozes infekcijas masivitātes un virulences samazināšanai pozitīvs imunobioloģiskais fons, ko rada imunizācija ar BCG, ir svarīgs, lai mainītu plaušu tuberkulozes klīniskās izpausmes bērniem.

BCG vakcinācija un revakcinācija, kurā imūnģenēzes galvenie procesi parādās limfātiskajā sistēmā, acīmredzot palielina barjeras stiprināšanas funkciju. Pastāv limfātiskās sistēmas apmācības spēja ierobežot tuberkulozes procesu.

Tomēr masveida kontakta apstākļos ar bacillus separatoru, ar nepietiekamu BCG vakcināciju un samazinātu ķermeņa izturību, pašlaik ir primārais tuberkulozes komplekss ar ievērojamu plaušu komponenta izplatīšanos. Šādos gadījumos slimības klīniskie simptomi ir skaidri parādījušies: bieži vien ir akūta drudža parādīšanās, vispārēji intoksikācijas simptomi, kas samazina apetīti, palielina bērna uzbudināmību un nogurumu, ādas un gļotādu mīkstums, kā arī ķermeņa masas un audu turgora samazināšanās.

Līdz pat 7-10 grupām perifēro limfmezglu ar mīkstu elastību, ar diametru no 2 līdz 10 mm (izmērs no prosa graudu līdz pupiņām). Bieži limfmezgli ir izteiktāki dziedzeru bojājuma pusē ar limfmezglu asinsvadu grupas svaigas periadenīta simptomiem.

Plaušās plaušu komponentu un paplašināto reģionālo limfmezglu pārplūšanas skaņa ir bojāta. Tajā pašā vietā auskultāciju, biežāk pēc klepus, var noteikt slikti mitrās rales uz vājinātas elpošanas fona.

Sirds un asinsvadu sistēmas daļā var novērot tahikardiju, nelielu sirds robežu paplašināšanos, maigu sistolisku mulsanu vai 1 tona piemaisījumu virsotnē, kā arī zināmu asinsspiediena pazemināšanos, ko var izskaidrot ar difūzām miokarda izmaiņām tuberkulozes intoksikācijas dēļ.

Intoksikācijas fenomeni var attiecināt arī uz nelielu aknu paplašināšanos, kas var būt elastīga ar asu malu, nesāpīga. Hemogrammā tiek konstatēts paaugstināts ESR, dažreiz līdz pat 20-30 mm / h, leikocitoze līdz 8-15 tūkstošiem un neliela kreisā neitrofilu maiņa. Proteogrammā ir albumīna samazināšanās un globulīnu palielināšanās galvenokārt a-2 un γ-frakciju dēļ.

Primārā kompleksa nekomplicētajā gaitā mikobaktērijas ļoti reti tiek konstatētas bronhu vai kuņģa mazgāšanas ūdeņos, jo krēpas parasti nenotiek, procesa fāzēs notiek secīga izmaiņas (infiltrācija, rezorbcija, sablīvēšanās, kalcifikācija ar Gona fokusa vai primārās tuberkulomas veidošanos plaušu komponenta vietā). ).

Infiltrācijas fāzes klātbūtnē tiek atzīmēts raksturīgs rentgenstaru modelis - ne pilnīgi viendabīgs tumšums ar nedaudz caurspīdīgiem traukiem un bronhiem, kas saistīti ar paplašinātu un iekaisuma modificētu sakni.

Rezorbcijas un saspiešanas fāzē parādās bipolaritāte (Redekera simptoms), un tad kalcifikācija notiek kazeju pārveidoto fokusu vietā. Mūsdienu specifiskās ķīmijterapijas apstākļos pacienta vispārējais stāvoklis uzlabojas salīdzinoši ātri (pēc 2-3 mēnešiem): temperatūra normalizējas, intoksikācijas simptomi pazūd, un sākas pozitīvas rentgena izmaiņas.

Tomēr viss apgrieztās attīstības process tiek izstiepts 12 mēnešus vai ilgāk, ja pareizi tiek veikta sarežģīta ķīmijterapija, beidzas vai pilnīga infiltrējošo pārmaiņu rezorbcija, normalizējot plaušu modeli, kas ir retāk sastopams, vai fibrotisku pārmaiņu un kalcifikāciju attīstība primārajā un intratakāli limfmezglos.

Anatomiski primārais komplekss ir primārās tuberkulozes pneimonijas fokuss, kas atrodas subpleurāli. Primāro tuberkulozo pneimoniju raksturo kazeozes attīstība bojājuma centrā. Tās perifērijā vienmēr ir vērojams plašs perifokālais iekaisums. Progresējot, palielinās kazeīna laukums, un gar perifokālā iekaisuma malu rodas saistaudu šķiedru zona, kam seko sklerotiska reakcija.

Kazeīna centra perifērijā tiek izplatītas epitēlija šūnas ar atsevišķām milzu šūnām. Šāda patoanatomiska veidošanās plaušās atbilst reģiona limfmezglu vai mezglu grupas bojājumiem, kuriem centrā ir ievērojama deguna deģenerācija. Ap skartajiem limfmezgliem parasti ir plaša perifokāla reakcija. Kausētas vietas plaušās un limfmezglos ir izkusušas un vēlāk sadalās.

Kad punkcija krēmveida strutas no limfmezgla ir tuberkulozes mikobaktērijas. Inficējoties ar limfmezglu, eksperimentālie dzīvnieki mirst no vispārējās tuberkulozes. Ar sarežģītu primārā kompleksa gaitu tiek novērota slimības viļņošanās gaita, ko papildina periodisks pacienta stāvokļa pasliktināšanās.

Būtu jāapsver visbiežāk sastopamās komplikācijas:

1. biežāk iesaistoties bronhu procesā, saskaroties ar patoloģiski mainītiem limfmezgliem;
2. pleiras iesaistīšanās ar eksudatīvas vai fibrinālas pleiritas attīstību (piekrastes, interlobārs, suprafrenisks);
3. ierobežota, bieži vien skartajā pusē, limfobronhogēno izplatīšanos.

Visnopietnākā primārā kompleksa komplikācija ir izplatīta tuberkuloze bērniem un pusaudžiem, kas rodas, pateicoties masveida tuberkulozes infekcijas izplatībai asinīs. Process ietekmē abas plaušas ar nelielu tuberkulozes tuberkulozi. Tas ir briesmīga komplikācija primārās tuberkulozes gaitā bērniem un pusaudžiem, kuru sākums ne vienmēr tiek diagnosticēts.

Plašāka izplatība var ietekmēt ne tikai plaušas, bet arī daudzus citus orgānus - ādu, acis, kaulus, smadzeņu membrānas, nieres, endokrīno sistēmu utt. Ar agrīnu limfohematogēnu izplatību bērniem primārās infekcijas periodā, aknu un liesas - hepatolienāla sindroma palielināšanos, ko apraksta N.A. Shmelev.

Aknu un liesas patoloģiskie un mūža ilguma pētījumi, ko veica A. Čistovičs, veicot aknu punkcijas un patoloģiski anatomiskus pētījumus, parādīja, ka agrīnā plašā izplatība šajos orgānos laika gaitā izzūd, un mazākās ribas paliek dziedināšanas vietā, šis process aknās vēl vairāk uzlabojas.

Liesā, virsnieru dziedzeros, nierēs, sarkanā kaulu smadzenēs un smadzenēs izplatās fokusa konglomerāti, kas pakāpeniski samazinās, un tie ir tikai blīva saistaudu kapsula, veidojot latentus fokusus, kas asimptomātiski parazīt daudzus gadus. Tomēr dažādi vietējā un vispārējās pretestības pārkāpuma iemesli var izraisīt vietējo tuberkulozi pēc daudziem gadiem.

Šāda procesa cēlonis būs sarežģīts primārās tuberkulozes laikā bērnībā vai pusaudža vecumā. Tāpēc ļoti svarīga ir primārās tuberkulozes agrīna noteikšana, tās savlaicīga, ilgstoša un sistemātiska ārstēšana.

Limfātiskais aparāts vienmēr reaģē uz Mycobacterium tuberculosis ieviešanu. Primāro kompleksu var sarežģīt perifēro limfmezglu specifiskie bojājumi. Maziem bērniem tas ir saistīts ar būtisku kakla limfmezglu pietūkumu ar ievērojami izteiktu periadenītu. Kakla kustības ir sāpīgas, vispārējais stāvoklis pasliktinās. Temperatūra palielinās līdz 38o un vairāk. Ar plaši izplatītu vai pilnīgu limfadenītu, asinsvadu, elkoņa un gūžas mezgliem ir arī ietekme.

Palielinoties limfmezglu lielumam, tie kļūst mazāk blīvi un to vidū parādās svārstības. Punkcijas laikā tiek iegūts pelēcīgs krēmveida strūkla, kurā BC var atklāt ar flotāciju vai sēšanu.

Bez ārstēšanas āda svārstību vietā kļūst plānāka, iegūst sarkanīgu cianotisku nokrāsu. Tajā parādās vismazākie sasniegumi, no kuriem puss ir tipisks tuberkulozei, kas ir kausēta kazeoze. Var novērst ādas retināšanas un izrāviena fenomenus. Laicīgi uzsākta specifiska terapija nodrošina labu atgriezenisko limfmezglu attīstību un novērš izsīkšanu.

Intrathoracic limfmezglu tuberkuloze (tuberkulozes bronhoadenīts)

Bronhadadīts - plaušu un mediastīna sakņu limfmezglu slimība. Visbiežāk bronhoadenīts ir no tuberkulozes. Ir nepieciešama laba izpratne par plaušu saknes limfmezglu topogrāfisko anatomisko shēmu un mediastīnu.

Zināšanas par limfmezglu normālo anatomiju un topogrāfiju dod precīzu priekšstatu par patoloģiskā procesa lokalizāciju un apjomu konkrētā limfmezglu grupā. Runājot par anatomisko struktūru, plaušu limfmezglu sistēma ir reģionāla līdz plaušu limfātiskajai asinsvadu sistēmai, un plaušu saknes limfmezgli ir līdzīgi kolektoram, kurā vāc limfas.

Klīniski un radioloģiski mainās sakņu un mediastīna limfmezgli, palielinot to lielumu. Praktizētājam ir jāzina plaušu saknes limfmezglu un mediastīna topogrāfija, kā arī limfas aizplūšanas veidi no dažādām plaušu zonām attiecīgajām limfmezglu grupām. Literatūrā ir aprakstītas vairākas shēmas. Engela shēma ir vispārpieņemta ārzemēs, mūsu republikā - Sukhennikova shēmā. Šīs shēmas dod tādu pašu limfmezglu grupu. Vienīgā atšķirība ir to vārdā.

Bērniem un pieaugušajiem tuberkulozes bronhoadenīts rodas dažādos veidos. Parasti tas sākas ar iepriekš aprakstīto intoksikāciju ar tās raksturīgajiem klīniskajiem simptomiem - subfebrilo temperatūru, vispārējā stāvokļa pasliktināšanos, apetītes zudumu, svara zudumu, adynamijas maiņu, stimulējot nervu sistēmu. Dažreiz tiek atzīmēta svīšana. Ar progresēšanu, īpaši maziem bērniem, parādās bitonisks klepus, tas ir, divu toņu klepus. To izraisa bronhu saspiešana ar palielinātiem limfmezgliem.

Pieaugušajiem bronhu sienas elastības zuduma dēļ saspiešana ir ļoti reta un tikai pacientiem ar ilgstošu slimību, kad limfmezgli ir masīvi, blīvi, satur kazeīna masas ar kalcifikācijas elementiem.

Pēkšņi, kad rentgena pētījumi netika plaši izmantoti, šīm metodēm bija vadošā loma. Tomēr perkusijas un auskultācijas ir pieejamas tikai diezgan plaši bojājumi, kas tagad kļūst arvien mazāk.

Ja perkusija ir balstīta uz Korāna simptomu, kas ir trieciena skaņas saīsināšana 1, 2, 3 un 4 krūšu skriemeļos, ko izraisa limfmezglu bifurkācijas grupas palielināšanās ar nozīmīgu periadenītu.

Symptom de la Campa ir izteikts, saīsinot trieciena skaņu virs 5., 6. krūšu skriemeļa, Filatova simptoms - īsceļu trieciens no priekšpuses 1 un 2 starpsavienojuma telpā, zināmā attālumā no krūšu kaula malām un no aizmugures - paravertebral - 1, 2, 3 krūšu skriemeļi.

Ne vienmēr ir iespējams noteikt, kuras perkusijas simptomu grupas pieder, jo iekaisuma process bieži ietver pilnīgu bojājumu, kas ir plaši izplatīta mediastīna limfmezglos ar plašu perifokālo iekaisumu.

Auskultācija - pazīstams simptoms “Espina”. Brokofoniju, kas ir no 7. dzemdes kakla līdz 3. krūšu skriemeļiem, izrunājot čukstošas ​​skaņas čuksti - „trīsdesmit trīs”, „vairogs” utt. Jaunākiem bērniem ir grūti noķert šo simptomu.

Gaeubnera simptoms - klausoties, 1–4 krūšu skriemeļiem no aizmugures tiek novērota trahejas elpošana. Krūšu kurvja zonā tiek dzirdēta žiroskopa svilpšana - smadzeņu simptoms - ar galvas izmetumu. Šo simptomu uztver lielo kuģu saspiešana ar skarto limfmezglu grupu.

Šos mazos simptomus vienmēr papildina izteikti tuberkulīna testi. Kā arī citi tuberkulozes intoksikācijas simptomi. Asins analīzes nav nozīmīgas, salīdzinot ar tuberkulozes pacienta hemogrammām ar atšķirīgu bojājuma vietu. Tomēr ar limfmezglu kazeozo masu sabrukumu un to izrāvienu bronhos, ESR dod nedaudz lielāku skaitu, leikocitoze palielinās līdz 13-15 tūkstošiem. Tuberkulāros bacīļus var atrast kuņģa mazgāšanas ūdeņos, visbiežāk tos konstatē krēpās un bronhu mazgāšanas ūdeņos, kad kazeju masas nonāk bronhos.

Rentgena izmeklēšana ir labs papildinājums bronhuadenīta diagnostikai. Klīniskajam radioloģiskajam bronhokadenītam ir divas dažādas strāvas: infiltratīva forma un audzēja vai audzēja līdzīga forma. Infiltratīvā forma ir biežāka. Audzējama forma novērota maziem bērniem, kas inficēti ar masveida infekciju, bieži vien ar to notiek audzēju saturošs bronhuadenīts, kam seko acu, kaulu un ādas tuberkuloze.

Slimības periodā skartie limfmezgli izmainās tuberkulozes raksturīgās pārmaiņas. Pēc infiltrācijas fāzes, kas ir izteiktāka ar bronhuadenīta infiltrējošo formu, rezorbcija attīstās diezgan ātri ar pareizu ārstēšanu. Limfmezgli tiek saspiesti, ap tiem veidojas šķiedraina kapsula, un uz rentgenogrammas ir redzami kalcija nogulsnes. Ja ārstēšana tiek uzsākta savlaicīgi, var rasties kaļķošanās, un skarto limfmezglu vietā paliek cicatricial plombas.

Audzēja bronhoadenīta gadījumā atgriezeniskā attīstība ir lēnāka. Rezorbcija notiek kapsulas iekšpusē, kazeīna masa ir noslīpēta. Kalcināti veidojas lielākos daudzumos nekā infiltratīvā formā, un uz roentgenogrammas tie ir nelīdzenas apaļas vai ovālas formas. Saspiestās teritorijas saskaras ar mazāk blīvām ēnām. Kapsula ir gealinizēta, fokuss atgādina zīdkoka ogu vai aveņu.

Tāpat kā jebkurš tuberkulozes process, bronhuadenīts var būt sarežģīts. Infiltrējošo procesu vienmērīga gaita un pilnīga rezorbcija, bronhuadenīts tiek dokumentēts ar nelieliem kalcinātiem un plaušu sakņu raupjumiem. Ar sarežģītu gaitu ir masveida bazālā fibroze, plašas, neregulāras barības vīrusa limfmezgli, kas satur kazeīnus atlikumus ar BK klātbūtni, norādot uz slimības uzliesmojuma iespējamību.

Bieža komplikācija var būt arī pleirīts, īpaši interlobārs. Pat pēc rezorbcijas paliek abu spārnu saspiesta pleiras - schwarte. Pēc tam Schwartz ir nedaudz plānāks, taču šādi pierādījumi par pārvietoto pleirītu paliek dzīvībai. Kad bronhuadenīts var izraisīt tuberkulozes bronhu bojājumus, veidojot dziedzeru-bronhu fistulas. Ar pilnīgu bronhu caurlaidības pārkāpumu, ko izraisa bronhu gadījuma masu bloķēšana vai tās masveida limfmezglu saspiešana, ko skārusi tuberkuloze (audzēja līdzīgs bronhuadenīts), var rasties atelektāze.

Retos gadījumos, kad ir sasaiste starp skarto limfmezglu un drenējošo bronhu, iztukšojot kazeīnus no mezgla, tajā var atrasties dobums. Ar hronisku strāvas bronhoadenītu, limfohematogēnā sēšana notiek abās plaušās, galvenokārt augšējās daivās. Bronhoadenīts var būt arī hematogēna izplatīšanās avots. Tuberkulozes bronhoadenīta ārstēšana ir tuberkulozes pacienta ārstēšana ar sarežģītu metodi, izmantojot sanatorijas un higiēnas režīmu, izmantojot antibakteriālas zāles un vitamīnus.

Kad tiek konstatēta tuberkulozes bronhoadenīta diagnoze, ir nepieciešams to diferencēt ar cita etioloģijas bronhuadenītu. Nepieciešams pētīt vēsturi, kontaktus ar bacilāriem pacientiem, tuberkulīna testu raksturu, slimības, kas var būt saistītas ar tuberkulozes intoksikāciju vai ar nelielām primārās tuberkulozes izpausmēm. Vairākām intrathorakālo limfmezglu slimībām ir dažas līdzības ar tuberkulozi.

Limfogranulomatoze ir izplatīts limfmezglu bojājums. Pašu mezglu bojājumu raksturs ir ļoti atšķirīgs no tuberkulozes bojājuma. Limfmezgli tiek ietekmēti simetriski, bieži tiek ietekmētas visas perifēro mezglu grupas. Viņi dramatiski palielinās, blīvi, nav saistīti ar apkārtējiem audiem. Tuberkulīna testi ir negatīvi vai vāji pozitīvi. Viļņainais temperatūras pieaugums ir raksturīgs pakāpeniski pieaugošiem pieaugumiem un kritieniem, sāpes krūtīs. Asins izmaiņas nav līdzīgas tuberkulozes izmaiņām. Ārstējot ar antibiotikām, terapija nerada nekādu rezultātu.

Beckas sarkoidoze ir slimība, ko raksturo infiltratīvas izmaiņas hilar limfmezglos. Dažreiz ir grūti diagnosticēt, jo vispārējais stāvoklis, neskatoties uz slimības ilgumu, joprojām ir labs, tuberkulīna testi ir negatīvi. Antibakteriāla terapija neietekmē. Pieaugušajiem tuberkulozes bronhosadenīts ir jānošķir no centrālā vēža un limfosarkomas.

Tuberkulozes pazīmes mūsdienu apstākļos

Pašlaik tuberkulozes gaita ir saistīta ar daudziem faktoriem, piemēram, vietējo tuberkulozes ierobežoto formu atklāšanas savlaicīgumu bērniem un pusaudžiem, kuri pozitīvi reaģē uz tuberkulīnu. Veicot preventīvus pasākumus bērniem, kas nonāk saskarē ar tuberkulozes slimniekiem, un vissvarīgāk - bērnu un pusaudžu vakcināciju un revakcināciju, kas parasti maina imunitāti un reaktivitāti un aizsargā organismu no specifisku pārmaiņu attīstības, kad MBT nonāk tajā.

Līdz ar to visas mūsdienu tuberkulozes iezīmes ir tādas, ka klīniski arvien biežāk tā nav klasiska, bet asimptomātiska un zema simptomu tuberkuloze. Ja tiek konstatētas vispārējas tuberkulozes formas, ļoti bieži - aptuveni 1/3 tiek konstatēts kā darbības process, t.i. ir plaušu audu bojājums ar bacillus sekrēciju.

Saistībā ar šīm iezīmēm kopumā ir mainījusies tuberkulozes struktūra. Pirmajā vietā nonāca intrathorakālo limfmezglu tuberkuloze, primārais komplekss ir mazāk izplatīts un infiltratīvā tuberkuloze bieži sastopama. Parasti bērniem un pusaudžiem tuberkuloze rodas ķermeņa hipersensitivitātes fonā, kas klīnikā sniedz enerģiskāku priekšstatu par procesa attīstības laiku un sekojošo komplikāciju laiku. Tas ir svarīgs diagnostikas punkts tuberkulozes noteikšanas organizēšanai, izveidojot tuberkulīna diagnozi visā brigādes metodē, kas nodrošina savlaicīgu un kvalitatīvu ārstēšanas atklāšanu un uzsākšanu.

Primārā tuberkuloze

I. PATHOGENESIS

Iepriekšējās sarunās mēs jau esam lietojuši terminu "primārā tuberkuloze" un definējuši šo nosacījumu. Tagad mēs to pievērsīsim sīkāk.

Mēs atšķiram primāro un nesen diagnosticēto tuberkulozi. Primāro tuberkulozi ietekmē cilvēki, kuri iepriekš nebija inficēti ar M. tuberculosis, bet nekādā gadījumā visi cilvēki, kas bija saskarē ar Bacillus dalītāju, bet tikai 7-10% no tiem. Atgādināt, ka tuberkulozes gadījumā darbs bieži ir taisnība: infekcija nav slimība. Termins "primārais" norāda uz tā patoģenēzi, tas ir, slimības rašanos primārās infekcijas laikā un līdz ar to, ja nav specifiskas imunitātes. Jaunais atklājums tikai norāda, ka personai nav diagnosticēta tuberkuloze, viņš nav reģistrēts TB iestādē. Nesen diagnosticēta tuberkuloze var būt gan primārā, gan sekundārā. No nesen diagnosticētiem pacientiem primārā tuberkuloze sastāda apmēram 1% gadījumu.

Mycobacterium tuberculosis iekļūst cilvēka organismā izraisa laika posmu, ko nosaka laiks.

• Sākotnējā tuberkulozes patogēna iekļūšana plaušās vai citā iepriekš neinficētā organisma orgānā izraisa akūtu nespecifisku iekaisuma reakciju, kas reti ir klīniski atzīta, jo simptomi ir niecīgi vai vispār nav klīnisku izpausmju. Makrofāgi absorbē mikobaktērijas un nodod tos reģionālajiem limfmezglos. Vietējās primārās infekcijas laikā pirmajā nedēļā 50% makrofāgu satur Mycobacterium tuberculosis, ja tie tiek atkārtoti inficēti (ja ir imunitāte), lielākā daļa baktēriju ātri samazinās, Mycobacterium tuberculosis satur tikai 3% makrofāgu. Tā kā tā ir izvēles intracelulārais parazīts, galvenā M. tuberculosis daļa atrodas makrofāgu fagosomā. Fagocitoze ir nepilnīga, jo mycobacterium spēj radīt fermentu, kas inhibē fagosomu saplūšanu ar lizosomām. Ja patogēna izplatīšanās neapstājas limfmezglu līmenī, mikobaktērijas caur krūšu kanālu iekļūst asinīs un izplatās visā ķermenī. Vairumā gadījumu M. tuberculosis kolonizācijas vietas, kā arī plaušu bojājumi primārā bojājuma vietā, patstāvīgi organizē, bet joprojām ir potenciāls avots novēlotai tuberkulozes reaktivācijai visā pacienta dzīves laikā. Izplatīšana var izraisīt miliāru tuberkulozi vai tuberkulozu meningītu, kam ir liels smagas slimības un nāves risks, īpaši jaundzimušajiem un maziem bērniem.

• 2-8 nedēļas. pēc primārās infekcijas, kamēr mikobaktērijas turpina vairoties makrofāgu iekšienē, TG mediētā DTH attīstās cilvēka organismā. Imūnkompetenti limfocīti nonāk patogēnas izplatīšanās zonā, kur tie izdalās no ķīmijaktiskiem faktoriem, piemēram, interleukīniem un limfīniem. Atbildot uz to, monocīti šeit migrē un pārvēršas makrofāgos, pēc tam - histiocītiskajās šūnās (in situ makrofāgi), kas vēlāk tiek organizētas granulomās. Mikobaktērijas var saglabāties makrofāgos jau daudzus gadus, neraugoties uz šo šūnu lizocīma pastiprināto sintēzi, tomēr primārās infekcijas tālāka vairošanās un izplatīšanās ir ierobežota ar fagocitozi.

• Turpmākā primārās ietekmes dzīšana bieži vien ir saistīta ar kalcifikāciju, kas redzama uz krūtīm. Kaltenēšanas kombināciju plaušās ar kalcinētu limfmezglu plaušu saknē sauc par Gona kompleksu (Ghon).

Amerikas Savienotajās Valstīs 90–95% iedzīvotāju ar labu imunitāti redz primārās tuberkulozes pilnīgu sadzīšanu bez turpmākām tuberkulozes izpausmēm. Valstīs, kur infekcija ir masveidīgāka, uzturs ir nepilnīgs vai arī pastāv citi nelabvēlīgi faktori, 5–10% no inficētajiem ir konstatēta nepilnīga primārās ietekmes dzīšana. Nepietiekams uzturs un blakusslimības nelabvēlīgi ietekmē dzīšanu un rada draudus, ka primārās tuberkulozes bojājuma vietā saglabājas izmaiņas.

Tuberkulozes primāro formu veidošanās ir kā vētra vētrā jūrā. Ārēji viss ir labi, bērns joprojām ir jautrs un ārēji veselīgs, bet tuberkulīna testa pagrieziena jau ir izsaucis sākumposmu slimības attīstībai.

• Ja 4-8 nedēļu laikā. Neliela cilvēka ķermenī veidojas apmācīts T-limfocītu klons, briesmīga slimība neiedarbojas, bet mirs dinamiskā līdzsvara veidā, ko sauc par nesterilu šūnu imunitāti. Izveidotais mehānisms palēninās un pēc tam izārstēs bojājumus, kas radušies patogēna un limfmezglu ievešanas vietā. Tagad, ja process tiek aktivizēts atkārtoti, slimība attīstīsies imunitātes klātbūtnē, tas ir, patoģenēze kļūs sekundāra. Infekcijas periodā ķīmoprofilakses mērķis var būt izšķirošs šādā veiksmīgā iznākumā. Isoniazīds samazinās mikobaktēriju populāciju organismā, un tie, kas paliek pēc pabeigtās fagocitozes attīstības, kalpo par informācijas matricu T-šūnu apmācībai.

• Ja gadās, ka M. tuberculosis populācija organismā ir liela (infekcija bija masīva un atkārtojas), bērna imunogenizācijas nepilnīgie mehānismi nespēs tikt galā ar īpašas aizsardzības radīšanu. Mikobaktērijas rada humorālus faktorus, kas kavē lizosomu saplūšanu ar fagosomām makrofāgā, tas ir, fagocitozes pabeigšanu, bez kuras nav iespējams uzrādīt imūnkompetentām šūnām ģenētisko informāciju par patogēnu. Mikobaktērijas rada toksīnus, kas traucē vielmaiņas procesus bērnu ķermenī un noved pie veģetatīvām pārmaiņām. Tad slimība progresē, var palielināties primārā ietekme un limfmezgli, iesaistot jaunās audu vietas vai blakus esošos orgānus. Progresīvā primārā tuberkuloze ir visizplatītākā jaundzimušajiem un cilvēkiem, kas inficēti ar HIV-1. Ietekmētie limfmezgli var izraisīt turpmāku infekcijas izplatīšanos, bakterēmiju, izplatīšanu un pat vispārināšanu.

Tātad primārā tuberkuloze rodas, ja M. tuberculosis ir inficēts ar iepriekš neinficētiem cilvēkiem, un to raksturo limfmezglu bojājumi, limfohematogēna patogēna izplatīšanās un augsta organisma reaktivitāte pret slimības izraisītāju.

Aizdomām par tuberkulozes klātbūtni bērnam vajadzētu rasties šādos gadījumos, ko aprakstījis F. Millers (1984):

• 1. Svara pieauguma izbeigšana, pakāpenisks svara zudums, apātija 2-3 mēnešus; reizēm drudzis.
• 2. Pēkšņs ķermeņa temperatūras pieaugums (veidošanās temperatūra), dažreiz kombinācijā ar nodemozes eritēmu vai alerģiju (flabtenulozi) konjunktivīts. Formēšanas temperatūra var ilgt līdz 3 nedēļām.
• 3. Bērna ķermeņa masas pieauguma izbeigšana kombinācijā ar smagu elpošanu, dažkārt noturīgu klepu.
• 4. Pēkšņa drudzis ar pleiras sāpēm un izsvīdumu.
• 5. Uzpūšanās un ascīts.
• 6. Stipri un sāpīgi veidojumi vēdera dobumā.
• 7. Kaļķošana un sāpīga pietūkums lielu locītavu rajonā.
• 8. Ir iespējamas muguras locīšanas, stinguma un sāpīguma grūtības, deformācijas un apkārtējās sāpes.
• 9. Nesāpīga perifēro limfmezglu paplašināšanās, ko ieskauj mazāki limfmezgli.
• 10. Jebkurš abscess, kas lokalizēts perifērās limfmezglos, īpaši attīstās pakāpeniski.
• 11. Subkutānas abscesi vai čūlas uz ādas bez redzama iemesla.
• 12. Pēkšņa un neizskaidrojama izmaiņas bērna garastāvoklī un uzvedībā (piemēram, pārmērīga uzbudināmība), ko papildina ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, dažreiz slikta dūša un galvassāpes.
• 13. Svara zudums un apātija vecākiem bērniem un pusaudžiem kombinācijā ar produktīvu klepu.
• 14. Ilgstoša ilgstoša atveseļošanās no masalām, garo klepu, streptokoku mandeļu iekaisums vai cita starpsavienojuma infekcija.
• 15. Bērnu vēdera intrakraniālā procesa vai difūzās encefalīta pazīmes.
• 16. Nesāpīga hematūrija vai sterila pyuria bērnam.

Tuberkulozes klīnisko formu struktūra bērniem un pusaudžiem dažādās valstīs ir nevienmērīga.

Krievijā primārā tuberkuloze bērniem ir galvenā forma, pusaudžiem un jauniešiem, tā ir 10–20% gadījumu, un pieaugušajiem tas ir daudz retāk.

Bērnu tuberkulozes struktūra Indijā, piemēram, Rotakas medicīnas koledžas bērnu nodaļā, 1996. gadā bija šāda: tuberkulozes meningīts - 52,04%, plaušu tuberkuloze - 26,53%, izdalītā tuberkuloze - 7,04%, kuņģa-zarnu trakta tuberkuloze zarnu trakts (GIT) - 3,06%, tuberkulozes limfadenīts - 2,04%.

Šī diagnozes sadalījums skaidri atspoguļo BCG masveida vakcinācijas ietekmi, ievērojami samazinot tuberkuloza meningīta proporciju un izraisot primārās tuberkulozes struktūras izmaiņas. Izšķir šādas primārās tuberkulozes klīniskās formas:

• tuberkulāra intoksikācija bērniem un pusaudžiem;

• intrathoracic limfmezglu tuberkuloze;

• primārais tuberkulozes komplekss;

• hroniska pašreizējā primārā tuberkuloze.

Ii. KLĪNISKĀS FORMAS

Primārā tuberkulozes infekcija biežāk ir asimptomātiska. Nespecifisks pneimonīts parasti atrodams plaušu vidējā vai apakšējā daļā. Paplašinātās limfmezgli plaušu saknēs, kas raksturīgas primārajai tuberkulozei, bērnībā var izraisīt bronhu caurplūduma pārkāpumu un būt par tās pirmo klīnisko izpausmi.

TUBERCULAR INTOXICATION

Tuberkulozes intoksikācija bērniem un pusaudžiem ar svaigu infekciju notiek kā agrīna intoksikācija, un hroniskā gaitā to sauc par hronisku intoksikāciju. Tas ir primārās tuberkulozes infekcijas klīnisks sindroms, ko izraisa funkcionālie traucējumi bez lokālas tuberkulozes izpausmes, kas atklāta ar rentgenstaru vai citām metodēm.

• Agrīna tuberkulāra intoksikācija. Agrīnā tuberkulozes intoksikācijas gadījumā bērnam var būt izsmelts uzbudinājums. Viņš ir viegli satraukts, smejas, bet šis prieks var ātri pārvērsties raudāt vai apātiju. Šādai nervu sistēmas labilitātei ir nepieciešama diferenciāla diagnoze ar vairogdziedzera patoloģiju, jo īpaši endēmiskās gūžas zonās. Bieži vien bērnu pārbauda ENT ārsts, aculists, neiropatologs, pirms viņam tiek diagnosticēta tuberkuloze. Tas ir saistīts ar tā saukto paraspecifisko reakciju attīstību tuberkulozē. Konkrēta reakcija ir gadījuma granulomu rašanās mikobaktēriju ievadīšanas vietā audos. Paraspecifiska reakcija - orgānu un audu maiņa, reaģējot uz tuberkulotoksīnu klātbūtni organismā. Plaušu, aknu, sirds, liesas, gļotādu un serozu membrānu un citu orgānu un audu audos var attīstīties limfoidi un limfohistiocīti mezgli un infiltrāti, makrofāgu infiltrācija bez specifiskas šūnu reakcijas un kazeozes. Tas viss izraisa dažādas primārās tuberkulozes infekcijas maskas, piemēram, biežas augšējo elpceļu katarrmas, flaxtenulosis keratoconjunctivitis, nodalījuma eritēma utt. Ir raksturīgs arī dzemdes kakla, submandibulāro un asinsvadu grupu perifēro limfmezglu pieaugums II-III lielumam, mezgliem ir mīksta elastība. Perifērās asinīs bieži tiek atklāta eozinofīlija. Nozīmīgākā agrīnās tuberkulozes intoksikācijas diferenciāldiagnostikas pazīme ir šo funkcionālo traucējumu un morfoloģisko izmaiņu sakritība ar tuberkulīna reakciju pagriezienu.

• Hroniska tuberkulozes intoksikācija. Hroniskas tuberkulozes intoksikācijas gadījumā bērna attīstības kavēšanās, mīkstums, mikroputācija (6–9 limfmezglu grupas no elastīgās konsistences līdz „akmeņiem”) kļūst par raksturīgām pazīmēm. Svarīgi ir tas, ka pēc tuberkulīna paraugu maiņas 1 gadu vai ilgāk, un tuberkulīna testi paliek pozitīvi vai aug.

Šim primārās tuberkulozes veidam nepieciešama sarežģīta ķīmijterapija vismaz 6 mēnešus. un to var izārstēt praktiski bez atlikušām izmaiņām. Mikobaktērijas, kas atrodas organismā, pārvēršas vāji virulentās vai noturīgās L formās, bet bērns saglabājas inficēts visos turpmākajos gados.

Primārās tuberkulozes infekcijas izplatīšanās un izplatīšanās notiek galvenokārt limfātiskajā sistēmā. Iepriekš neinficētas personas BCG vakcinācija veicina infekcijas lokalizāciju limfmezglu līmenī bez vispārināšanas vai orgānu un audu vietējiem bojājumiem. Pirmkārt, tiek ietekmēti intratakālie limfmezgli.

Iekšējo limfmezglu tuberkuloze

Intrathoracic limfmezglu tuberkuloze parasti ir morfoloģiski sadalīta infiltratīvā formā, līdzīgi sakņu pneimonijai, ko raksturo galvenokārt perifokālas reakcijas ap skartajiem mezgliem, un audzēja forma līdzīga audzēju slimībām un raksturīga ar limfmezglu hiperplāziju un kazeozi. Intrathoracic limfmezglus var iedalīt paratracheal, tracheobronchial, bifurkācija un bronhopulmonāri, kas nosaka topogrāfisko atrašanās vietu tuberkulozes procesā šajā klīniskajā formā. Pateicoties labi funkcionējošam pediatrijas dienestam, intrathorakālo limfmezglu tuberkuloze biežāk tiek atklāta, kad tiek pārbaudīts bērns vai pusaudze tuberkulīna līkumiem, bet maziem bērniem ir iespējamas akūtas formas ar augstu ķermeņa temperatūru un intoksikāciju. Phthisiopediatricians identificē vairākus raksturīgus simptomus.

• Skatoties no priekšējās krūškurvja sienas, var redzēt perifēro venozo tīklu paplašināšanos I-II starpsavienojuma telpā vienā vai divās pusēs. Tas ir Wiederhoffer simptoms, kas norāda uz nesalīdzināto vēnu saspiešanu.

• Mazo virspusējo kuģu paplašināšana starpkapulārās telpas augšējā trešdaļā ir Frank.

• Sāpīgums ar spiedienu uz augšējo krūšu mugurkaula skriemeļu procesiem (III-VII) ir pozitīvs pētersīļu simptoms, kas atspoguļo pēdējās iekaisuma pārmaiņas aizmugurējā mediastīnijā.

• trieciena skaņas trāpījums bērniem līdz 2 gadu vecumam zem I krūšu skriemeļa, līdz 10 gadu vecumam - zem II, vecāks par Schlett - zem III krūšu skriemeļa (labāk ar klusākajiem perkusiem gar mugurkaulu) - Qurani simptoms, kas parādās posteriorās mediastīna, bifurkācijas limfmezglu iekaisuma procesos un apkārtējo audu infiltrācija.

• Ja tiek skartas paratrachālās limfmezgli un vidusskolas pleiras, tas ir, priekšējais mediastīns, atklājas sitamās skaņas krūšu kaula un pirmās divas starpkultūru telpas ar robežas sašaurināšanos jomā - filozofa trauka simptoms.

• Auskultācijas laikā d'Espin simptoms var tikt atklāts, kad mugurkaulā zem I krūšu kurvja dzirdama bronhofonija (pektoryloquia) pirms trahejas bifurkāti, kad pacienti dzird hissing skaņas.

• Bronhoadenītam raksturīga dzirde par trahejas elpošanas mugurkaulu, parasti maziem bērniem, kas veic vismaz VII dzemdes kakla vai krūšu kurvja skriemeļu. Tas ir Höbner simptoms.

• Ir arī Filatova, Geno de Mussi uc simptomi, kas biežāk tiek atklāti radioloģiski. Sakņu ēnas paplašināšanās un tās struktūras pārkāpums biežāk ir vienpusējs, vieglāk ir noteikt šīs izmaiņas ar labās puses bronhuadenītu. Iepazīstieties ar augšējo medijastīna vienpusēju paplašināšanos. Intrathoracic limfmezglu infiltratīvā tipa tuberkulozi raksturo plaušu paplašinātās saknes kontūras neskaidrība, tas ir periodiska iekaisuma rezultāts. Audzēja veida formas gadījumā rentgenstaru attēla galvenā iezīme ir būtisks limfmezglu palielinājums - plaušu saknes struktūras paplašināšanās, pagarināšanās un izmaiņas. Ēnu ārējām robežām ir izliekts, viļņains, dažreiz nelīdzens kontūras un tās ir apvienotas ar nespēju atšķirt atsevišķus limfmezglus šajā paketē.

Izmantojot CT krūšu skenēšanu, var iegūt ticamu attēlu.

Tuberkulozes klīniskās izpausmes intrathorakālie limfmezgli izraisa šīs klīniskās formas komplikācijas: izkausētā kazeīna mezgla izrāviens bronhu lūmenā, tā turpmākā aizķeršanās un bronhogēnā izplatīšanās; plaušu apgabala nožēlošana, kas distalē līdz saspiešanas vai aizsprostošanās vietai, distelektāzes un atelektāzes attīstība. Iespējams, ka perikardīts attīstās caurejas un limfmezgla iztukšošanās laikā perikardā.

Plaušu mediastīna un saknes rentgenstaru izmeklēšanā ir konstatētas vairāk nekā 30 slimības. Dažām no tām ir iecienītākā atrašanās vieta krūtīs (sk. Cilni 5-1)

Diferenciālā diagnostika

• Intrathoracic limfmezglu tuberkulozes diferenciāldiagnoze tiek veikta ar plaušu intratorakālo sarkoidozi. Kaitējuma un negatīvo tuberkulīna testu simetrija veicinās sarkoidozi.

• Limfogranulomatozes gadījumā limfmezglu palielināšanās ir izteiktāka pakāpē un izplatībā. Pārsvarā ir priekšējā mediju centra mezglu sakāve, bet ne plaušu saknes, mezglu ēnas ir lielas kalnainas.

• Bērnu priekšējā vidusskolā atrodas aizkrūts dziedzeris, tā pieaugums var arī simulēt bronhuadenītu.

• Atšķirība starp palēninātu strūklu bez tirotoksikozes tiek konstatēta ar fluoroskopiju: elpošanas un rīšanas gadījumā strūkla tiek pārvietota. Vēl drošāks vairogdziedzera radioizotopu pētījums. Intrathoracic limfmezglu tuberkulozes ārstēšanas pamats ir ilgstoša ķīmijterapija, vislabāk to veic sanatorijā. Lieliem limfmezgliem, kas izraisa mediastīna orgānu saspiešanu vai veidošanos, tiek veikta ķirurģiska izņemšana.

PRIMĀRĀS TUBERCULĀRAS KOMPLEKTS

“Primārā tuberkulozes kompleksa” nosologisko diagnozi ierosināja Ranke, kas nozīmē, ka viņam ir primārs bojājums plaušu (plaušu komponents), skarto krūšu un limfmezglu (dziedzeru komponents) grupā un limfātisko asinsvadu specifiskais limfangīts, kas iet no plaušu komponenta uz dziedzeru. Iepriekš šī primārās tuberkulozes forma bija visizplatītākā. Plaši lietojot BCG, tā sākās retāk, radot intratakāli limfmezglus tuberkulozes izplatības ziņā. Savukārt primārais tuberkulozes komplekss iet caur četriem posmiem:

• organizācijas stadija, kad sākas infiltratīvās zonas rezorbcija un parādās bipolaritāte (Redeker simptoms);

• pārblīvēta primārā tuberkulozes kompleksa posms.

Šai klīniskajai formai var būt diezgan akūta intoksikācija, līdzīga pneimonijas sākumam. Tajā pašā laikā, kad tuberkuloze nav diagnosticēta, bieži tiek novērsta slimības izdzēšanas gaita, un nākamajā rentgena izmeklējumā plaušās un to saknēs ir sastopami blīvi fokusi vai kalcināti. Pusaudžiem un jauniešiem primāro tuberkulozes kompleksu var klīniski atzīt jau komplikāciju stadijā; tie ietver bronhu tuberkulozi, atelektāzi, bronhopulmonālos bojājumus (lobāros un segmentālos procesus), hematogēnu un limfogēnu izplatīšanos, pleirītu, primāro dobumu un kazeīnu pneimoniju.

KONKRĒTĪGI PĒC PRIMĀRĀ TUBERKULOZES

Hroniski pašreizējā primārā tuberkuloze ir sekas, ko izraisīja bērna vai pusaudžu vecuma intrathoracic limfātiskās tuberkulozes novēlota atklāšana. Process notiek viļņos, saasināšanās var izpausties savādāk. Ja parādās dūšīgs bronhuadenīta veids, ir iespējama bronhogēna, limfogēna vai hematogēna izplatīšanās. Raksturīga ir ilgstoša intoksikācija, bieži paaugstinās jutība pret tuberkulīnu.

Reģionos ar zemu tuberkulozes izplatību primārā infekcija bieži notiek pieaugušajiem. Viņiem ir mazāka varbūtība, ka bērniem ir lieli smagu limfmezglu iepakojumi, īpaši bifurkācijas jomā, tāpēc traheja, lieli bronhi, nervu stumbri un to galotnes ir retāk iesaistītas šajā procesā. Biežāk sastopama bronhopulmonālās grupas bojājums.

Ar tuberkulozes procesa reaktivāciju intrathorasās limfmezglos ir iespējama bronhu adenogēnās tuberkulozes attīstība.

SECINĀJUMS

Nobeigumā mēs atzīmējam, ka daudzu faktoru vidū vecums jāuzskata par izšķirošu primārās tuberkulozes gaitā. Jaundzimušajiem, mikobaktēriju infekcija bieži izraisa strauju slimības attīstību, kam ir augsts miliārā tuberkulozes un tuberkuloza meningīta veidošanās risks. Bērniem no 1 līdz 2 gadu vecumam līdz pubertātei, primārā ietekme gandrīz vienmēr izārstē, bet var atjaunoties pubertātes laikā vai nedaudz vēlāk. Pieaugušajiem primārās infekcijas gadījumā ir vislielākais risks saslimt ar šo slimību nākamo 3 gadu laikā. Jauniešu vidū dominē sievietes, bet vīrieši biežāk saslimst ar nobriedušāku vecumu.

Iii. PLEURĀLĀ BĪSTAMĪBA TUBERKULOSĀ

Tā kā pleirīts Krievijā visbiežāk skar jauniešus un pavada primāro tuberkulozi, mēs pievērsīsimies tuberkulozes pleiras bojājumiem. Pēc V.A. Sokolova (1998), tuberkulozes sastopamība pleiras sindroma klātbūtnē ir 49,6%, savukārt pneimonijas īpatsvars pleirīts ir tikai 17,9%. Tuberkulozē ir trīs iespējamie pleiras bojājumi:

• Alerģisks pleirīts, kā paraspecifiska reakcija. Šajā gadījumā pleiras šķidrumā mikobaktērijas netiks konstatētas.

• Perifokālais pleirīts - pleiras bojājumi, kas atrodas tieši blakus tuberkulozes skartajai plaušu audu vietai.

• Tuberkuloza pleirīts - pleiras hematogēno izplatīšanos ar tuberkulozes baktērijām, veidojot tuberkulozes tuberkulozes, šajā gadījumā ir iespējama M. tuberculosis bakterioloģiskā noteikšana un torakoskopijas laikā - šī procesa vizualizācija un biopsijas materiāla vizualizācija.

Klīnika un diagnoze. Ģimenes ārsta gadījumā ir svarīgi nekavējoties noteikt šķidrumu pleiras dobumā. Pleiras izsvīdums, bieži vien masīvs, ir saistīts ar sāpēm pusē uz skarto pusi. Simptomi var attīstīties diezgan ātri. Visbiežāk izsvīdums ir vienpusējs, bet ir arī divpusējs. Klasiski eksudatīvs tuberkulozes pleirīts rodas jauniešiem, kuri iepriekš nav slimi ar tuberkulozi.

Rentgena. Tiešā rentgenstaru stāvoklī, vertikālā pacienta stāvoklī, līmeni var droši redzēt tikai ar 500 ml šķidruma un vairāk, jo izsvīdums ir vienmērīgi sadalīts pa diafragmas kupola perimetru. Ja pleiras dobumā nav gaisa (pirms pirmās punkcijas), skaidrs horizontālais līmenis nav redzams. Tiek atzīmēta intensīva ēnošana apakšējās daļās, pakāpeniski novirzot vidus orgānus virzienā, kas ir pretējs bojājumam. Ja Jums ir aizdomas par pleiras dobuma izsvīdumu, pacienta pusē pacienta pusē ir jāņem rentgena attēls (laterogramma); attēlam jābūt tiešā projekcijā. Tad gar krūšu ribu (attēlā zemāk) šķidrums būs redzams. Sarunā par progresīvām ārstēšanas metodēm mēs īpašu uzmanību pievērsīsim pleiras punkcijas paņēmienam, kas kalpo kā galvenais notikums pleiras izsvīdumu diagnostikā un ārstēšanā. Ģimenes ārstiem nedrīkst būt ilūzijas par šķidruma spontānu uzsūkšanos. Biežāk eksudatīvs pleirīts bez izplūdes galu evakuācijas ar fibrīna prolapsu, līmes procesu un sliktākajā gadījumā ar smagu hronisku strutainu procesu pleiras dobumā vai empyema.

Pleiras punkcija. Tuberkulozas pleirīta izsvīdums ir eksudāta raksturs, tā proteīnu saturs pārsniedz 3 g%. Šķidrumā pārsvarā dominē limfocīti, reti tiek konstatētas mesothelium šūnas. Ar parietālās pleiras punkcijas biopsiju var konstatēt granulomas, kas apstiprina tuberkulozes pleirīta diagnozi. Trešdaļā pacientu tuberkulīna ādas tests ir negatīvs, jo pleirīts bieži notiek pirms paaugstinātas jutības pret tuberkulīnu.

Smaga neārstētas tuberkulozes komplikācija - bronhu fistula un tuberkulozes empyema, ko izraisa plaušu fokusa satura pārraušana pleiras dobumā. Šajā gadījumā diagnoze ir vieglāka, jo šķidrumā bieži ir mikobaktērija.

Ārstēšana. Tuberkulozes pleirīts labi reaģē uz specifisku ārstēšanu. Pleiras punkcija ir nepieciešama gan diagnostikas, gan terapijas nolūkos. Ja šķidrums netiek ātri iztukšots, fibrīns nokrīt un veidojas saķeres. Sūknēšanas šķidrums "sauss" nav pamatots, jo pastāv liels plaušu savainošanās risks. Ķirurģiskās atkaļķošanas nepieciešamība reti notiek. Ārstēšana sastāv no pleiras dobuma un ķīmijterapijas drenāžas.

Pēc ASV pētnieku domām, 2/3 pacientu, kuriem bija tuberkulozes pleirīts, 5 gadu laikā attīstās aktīva plaušu tuberkuloze.