Phoenix sirds

Plaušu sirds ir pareizās sirds patoloģija, ko raksturo labās atriumas un kambara palielināšanās (hipertrofija) un paplašināšanās (paplašināšanās), kā arī asinsrites nepietiekamība, kas rodas plaušu asinsrites hipertensijas rezultātā. Pulmonālās sirds veidošanos veicina bronhopulmonālās sistēmas, plaušu un krūšu kurvja patoloģiskie procesi. Akūtas plaušu sirds slimības klīniskās izpausmes ir elpas trūkums, sāpes krūtīs, ādas cianozes veidošanās un tahikardija, psihomotoras uzbudinājums, hepatomegālija. Eksāmens atklāj sirds robežu palielināšanos pa labi, gala ritmu, patoloģisku pulsu, labās sirds pārslodzes pazīmes EKG. Turklāt tiek veikti krūškurvja rentgenstari, sirds ultraskaņa, elpošanas funkcijas izpēte un asins gāzu analīze.

Plaušu sirds

Plaušu sirds ir pareizās sirds patoloģija, ko raksturo labās atriumas un kambara palielināšanās (hipertrofija) un paplašināšanās (paplašināšanās), kā arī asinsrites nepietiekamība, kas rodas plaušu asinsrites hipertensijas rezultātā. Pulmonālās sirds veidošanos veicina bronhopulmonālās sistēmas, plaušu un krūšu kurvja patoloģiskie procesi.

Plaušu sirds akūtā forma attīstās ātri, dažu minūšu, stundu vai dienu laikā; hronisks - vairākus mēnešus vai gadus. Gandrīz 3% pacientu ar hroniskām bronhopulmonālām slimībām pakāpeniski attīstās plaušu sirds. Plaušu sirds ievērojami pastiprina kardiopatoloģijas kursu, ceturto vietu ieņemot sirds un asinsvadu slimību izraisītās mirstības cēloņus.

Plaušu sirds cēloņi

Bronhu un plaušu slimību forma pulmonale attīstās primārās bojājumiem bronhu un plaušu sakarā ar hronisku obstruktīvu bronhīta, bronhiālās astmas, bronhiolīts, plaušu emfizēma, izkliedēta plaušu fibrozes dažādas ģenēzes, policistisko plaušu, bronhektāzes, tuberkuloze, sarkoidoze, pneimokonioze, Hamm sindroms -. Rich, utt formā 80% gadījumu var izraisīt aptuveni 70 bronhu plaušu slimības, kas veicina plaušu sirds veidošanos.

Krūškurvja, diafragmas, to mobilitātes ierobežojumi, kas būtiski pasliktina ventilāciju un plaušu hemodinamiku, veicina plaušu sirds torakodiafragmatiskās formas veidošanos. Tie ietver slimības, kas deformē krūtis (kyphoscoliosis, Bechterew slimība utt.), Neiromuskulārās slimības (poliomielīta), pleiras patoloģijas, diafragmas (pēc torakoplastijas, ar pneumklerozi, diafragmas parēzi, Pikvikas sindromu ar aptaukošanos utt.). ).

Plaušu sirds asinsvadu forma attīstās ar plaušu asinsvadu primāriem bojājumiem: primāro pulmonālo hipertensiju, plaušu vaskulītu, plaušu artēriju zaru trombemboliju (PE), aortas aneurizmas plaušu stumbra saspiešanu, plaušu artērijas aterosklerozi, vidusskolas audzējus.

Akūto plaušu sirds galvenie cēloņi ir masveida plaušu embolija, smagi astmas uzbrukumi, vārstuļa pneimotorakss, akūta pneimonija. Subakūtā kursa plaušu sirds attīstās ar atkārtotu plaušu emboliju, plaušu vēža limfangītu, hroniskas hipoventilācijas gadījumos, kas saistīti ar poliomielītu, botulismu, myasthenia.

Plaušu sirds attīstības mehānisms

Arteriāla plaušu hipertensija ir vadošā loma plaušu sirds slimību attīstībā. Sākotnējā stadijā tas ir saistīts arī ar sirdsdarbības refleksu palielināšanos, reaģējot uz paaugstinātu elpošanas funkciju un audu hipoksiju, ko izraisa elpošanas mazspēja. Plaušu sirds asinsvadu veidā rezistence pret asins plūsmu plaušu cirkulācijas artērijās palielinās galvenokārt sakarā ar plaušu asinsvadu lūmena organisko sašaurināšanos, kad tos bloķē emboli (trombembolijas gadījumā), iekaisuma vai audzēja infiltrācija sienās, un lūmena lūmenis ir bloķēts (sistēmiskā vaskulīta gadījumā). Plaušu sirds bronhopulmonārajās un krūšu kurvja diafragmas formās plaušu asinsvadu lūmena sašaurināšanās notiek to mikrotrombozes, aizaugšanas ar saistaudiem vai saspiešanas rezultātā iekaisuma, audzēja vai sklerozes jomās, kā arī plaušu spējas izstiepties un asinsvadu sabrukums mainītajos plaušu segmentos. Bet vairumā gadījumu vadošo lomu spēlē plaušu arteriālās hipertensijas attīstības funkcionālie mehānismi, kas saistīti ar elpošanas traucējumiem, ventilāciju un hipoksiju.

Plaušu asinsrites artērijas hipertensija izraisa pareizās sirds pārslodzi. Kad slimība progresē, notiek skābes-bāzes līdzsvara maiņa, ko sākotnēji var kompensēt, bet vēlāk var rasties traucējumu sadalīšanās. Plaušu sirdī novērota labā kambara lieluma palielināšanās un plaušu asinsrites lielo trauku muskuļu slāņa hipertrofija, to lūmena sašaurināšanās ar turpmāku sacietēšanu. Mazos kuģus bieži ietekmē vairāki asins recekļi. Pakāpeniski sirds muskulis attīstās distrofija un nekrotiski procesi.

Plaušu sirds klasifikācija

Atbilstoši klīnisko izpausmju pieauguma tempam ir vairāki plaušu sirds varianti: akūta (attīstās dažu stundu vai dienu laikā), subakūta (attīstās vairāku nedēļu un mēnešu laikā) un hroniska (notiek pakāpeniski, vairākus mēnešus vai gadus pret ilgstošu elpošanas mazspēju).

Hroniskas plaušu sirds veidošanās process notiek šādos posmos:

• preklīniska - izpaužas pārejoša plaušu hipertensija un labā kambara smagas darba pazīmes; atklāti tikai ar instrumentālu pārbaudi;
• kompensēts - kam raksturīga labā kambara hipertrofija un stabila plaušu hipertensija bez asinsrites traucējumu pazīmēm;
• dekompensēts (kardiopulmonāla mazspēja) - parādās labās kambara mazspējas simptomi.

Ir izdalītas trīs plaušu sirds etioloģiskās formas: bronhopulmonārā, torakodiafragmatiskā un asinsvadu sirds.

Pamatojoties uz kompensāciju, hronisku plaušu sirds var kompensēt vai dekompensēt.

Plaušu sirds simptomi

Plaušu sirds klīnisko priekšstatu raksturo sirds mazspējas fenomenu attīstība plaušu hipertensijas fonā. Akūtu plaušu sirds attīstību raksturo pēkšņas sāpes krūtīs, elpas trūkums; asinsspiediena pazemināšanās, līdz sabrukuma, ādas cianozes attīstībai, kakla vēnu pietūkumam, palielinot tahikardiju; progresējoša aknu palielināšanās ar sāpēm pareizajā hipohondrijā, psihomotorā uzbudinājums. Raksturīgi ar paaugstinātu patoloģisku pulsāciju (precardiālā un epigastriskā), sirds robežas paplašināšanos pa labi, galaktikas ritmu xiphoid procesā, EKG ir pazīmes, kas liecina par labās atrijas pārslodzi.

Ar masveida plaušu emboliju dažu minūšu laikā attīstās šoks, plaušu tūska. Bieži saistīta akūta koronārā mazspēja, ko papildina ritma traucējumi, sāpju sindroms. 30-35% gadījumu novērota pēkšņa nāve. Subakūtā plaušu sirds izpaužas kā pēkšņas mērenas sāpes, elpas trūkums un tahikardija, īss ģībonis, hemoptīze, pleuropneumonijas pazīmes.

Hroniskas plaušu sirds slimības kompensācijas fāzē tiek novērotas pamatā esošās slimības simptomi ar pakāpenisku hiperfunkcijas izpausmēm un pēc tam labās sirds hipertrofiju, kas parasti ir viegla. Dažiem pacientiem ir vēdera pulsācija, ko izraisa labā kambara palielināšanās.

Dekompensācijas stadijā attīstās labā kambara mazspēja. Galvenā izpausme ir elpas trūkums, ko pastiprina slodze, auksta gaisa ieelpošana guļus stāvoklī. Sirds reģionā ir sāpes, cianoze (silta un auksta cianoze), ātra sirdsdarbība, kakla vēnu pietūkums, turpina ieelpot, palielināta aknas, perifēra tūska, izturīga pret ārstēšanu.

Sirds izmeklēšana atklāj sirds toņu kurlumu. Arteriālais spiediens ir normāls vai zems, arteriāla hipertensija ir raksturīga sastrēguma sirds mazspējai. Plaušu sirds simptomi kļūst izteiktāki iekaisuma procesa plaušu laikā. Vēlīnā stadijā palielinās tūska, progresē aknu palielināšanās (hepatomegālija), parādās neiroloģiski traucējumi (reibonis, galvassāpes, apātija, miegainība), diurēze samazinās.

Plaušu sirds diagnostika

Plaušu sirds diagnostikas kritēriji ietver slimību klātbūtni - plaušu sirds, plaušu hipertensijas, labās kambara paplašināšanās un paplašināšanās, labās kambara sirds mazspējas cēloņus. Šādiem pacientiem jākonsultējas ar pulmonologu un kardiologu. Pārbaudot pacientu, uzmanība tiek pievērsta elpošanas mazspējas pazīmēm, ādas cianozei, sāpēm sirds rajonā utt. EKG identificē tiešās un netiešās labās kambara hipertrofijas pazīmes.

Saskaņā ar plaušu radiogrāfiju plaušu saknes ēnā ir vienpusējs palielinājums, tā palielināta pārredzamība, diafragmas kupola augstais stāvoklis bojājuma pusē, plaušu artērijas stumbra izvirzījums un labās sirds daļas palielināšanās. Izmantojot spirometriju, tiek noteikts elpošanas mazspējas veids un pakāpe.

Par ehokardiogrāfiju nosaka pareizās sirds hipertrofija, plaušu hipertensija. Plaušu embolijas diagnosticēšanai tiek veikta plaušu angiogrāfija. Veicot radioizotopu metodi asinsrites sistēmas izpētei, tiek pētītas sirdsdarbības jaudas izmaiņas, asins plūsmas ātrums, asinsrites cirkulācija un vēnu spiediens.

Plaušu sirds ārstēšana

Galvenie plaušu sirds terapijas pasākumi ir vērsti uz slimības aktīvo terapiju (pneimotoraksu, PE, bronhiālo astmu uc). Simptomātiska iedarbība ietver bronhodilatatoru, mukolītisko līdzekļu, elpošanas analīzes, skābekļa terapijas izmantošanu. Dekompensēta plaušu sirds slimība, kas saistīta ar bronhu obstrukciju, prasa nepārtrauktu glikokortikoīdu lietošanu (prednizolonu uc).

Lai koriģētu arteriālo hipertensiju pacientiem ar hronisku plaušu sirdi, ir iespējams izmantot aminofilīnu (intravenozi, perorāli, rektāli), nifedipīnu agrīnā stadijā un dekompensētu nitrātu kursu (izosorbīda dinitrātu, nitroglicerīnu), kontrolējot hipoksēmiju..

Sirds mazspējas simptomu gadījumā ir norādīts, ka sirds glikozīdi un diurētiskie līdzekļi tiek lietoti piesardzīgi, jo glikozīdu iedarbība uz miokardu ir augsta, īpaši hipoksijas un hipokalēmijas apstākļos. Hipokalēmijas korekcija tiek veikta ar kālija preparātiem (asparaginātu vai kālija hlorīdu). Starp diurētiskiem līdzekļiem priekšroka tiek dota kāliju saudzējošām zālēm (triamterēns, spironolaktons uc).

Izteikti izteikta eritrocitozes gadījumā asinsizplūdumi tiek veikti ar 200-250 ml asiņu, kam seko zemas viskozitātes infūziju šķīdumu intravenoza ievadīšana (reopolyglīns uc). Ārstējot pacientus ar plaušu sirdi, ieteicams ietvert prostaglandīnu lietošanu ar spēcīgiem endogēniem vazodilatatoriem, turklāt tiem piemīt citoprotektīvs, antiproliferatīvs, antiaggregācijas efekts.

Endotelīna receptoru antagonistiem (bosentānam) ir nozīmīga vieta plaušu sirds ārstēšanā. Endotelīns ir spēcīgs endotēlija izcelsmes vazokonstriktors, kura līmenis palielinās dažādās plaušu sirds formās. Attīstoties acidozei, tiek veikta intravenoza nātrija bikarbonāta šķīduma infūzija.

Ja asinsrites mazspējas simptomi labajā kambara tipā tiek piešķirti kālija aizturošiem diurētiskiem līdzekļiem (triamterēns, spironolaktons utt.), Ar kreisā kambara nepietiekamību tiek izmantoti sirds glikozīdi (intravenozi corglycon). Lai uzlabotu sirds muskuļu vielmaiņu plaušu sirdī, ieteicams meldoniju iecelt iekšpusē, kā arī orotātu vai kālija asparaginātu. Plaušu sirds elpošanas vingrinājumu kompleksā ārstēšanā tiek izmantota vingrošanas terapija, masāža, hiperbariska skābekļa oksidēšana.

Plaušu sirds prognoze un profilakse

Plaušu sirds dekompensācijas gadījumos invaliditātes, kvalitātes un ilgmūžības prognoze nav apmierinoša. Parasti spēja strādāt pacientiem ar plaušu sirdi jau cieš slimības sākumposmā, kas nosaka nepieciešamību pēc racionālas nodarbinātības un risinot jautājumu par invaliditātes grupas piesavināšanos. Kompleksās terapijas sākums var ievērojami uzlabot darba prognozi un palielināt dzīves ilgumu.

Plaušu sirds profilaksei nepieciešama profilakse, savlaicīga un efektīva slimību ārstēšana. Pirmkārt, tas attiecas uz hroniskiem bronhopulmonāriem procesiem, nepieciešamību novērst to saasināšanos un elpošanas mazspējas attīstību. Plaušu sirds dekompensācijas procesu profilaksei ieteicams ievērot mērenu fizisko aktivitāti.

Plaušu sirds rentgenoloģija

EchoCG pašlaik ir vadošā neinvazīvā metode sirds funkcijas novērtēšanai (vārstu patoloģija un miokarda), LH, GPJ klātbūtne un apjoms, kas ļauj vizualizēt pareizās sirds dilatāciju (parasti aizkuņģa dziedzera diastoles diametrs ir mazāks par 28 mm); pārbaudiet aizkuņģa dziedzera priekšējās sienas biezumu (parasti aizkuņģa dziedzera biezums ir 2–3 mm; HPV diagnoze ir izgatavota ar biezumu, kas lielāks par 3,5 mm); aizkuņģa dziedzera kustības profila pārkāpumi, starpslāņu starpsienas un plūsmas vārstu LA un tricuspīda vārsta rajonā. Ja pēdējam ir regurgitācija (konstatēta 30-60% pacientu ar HOPS), tad DLA var aprēķināt (saskaņā ar Bernoulli vienādojumu). Parasti pacientiem ar HOPS ir vienlaicīga EL, kas padara ļoti grūti iegūt kvalitatīvu attēlu un neļauj precīzi novērtēt aizkuņģa dziedzera funkciju. Šādos gadījumos DLA lielums, ko aprēķina, izmantojot perkutānu Doplera ultraskaņu no labās jugulārās vēnas.

Reizēm rentgena izmeklēšana (biežāk tikai ar smagas labās kambara tipa CHF) palīdz novērtēt plaušu parenhīmu un būtisku bazālo asinsvadu paplašināšanos, ņemot vērā izsīktu perifēro plaušu modeli; atklāt PPr un PZh hipertrofiju (cardiothoracic indekss vairāk nekā 0,5) slimības izteiktajās stadijās; izliekts konuss un muca LA. Dažos gadījumos plaušu rentgenogrāfija novērš vai pārbauda plaušu slimības mērenu smagumu vai ievērojamu asinsvadu sasprindzinājumu plaušu cirkulācijas sistēmā (skaidras plaušu laukumu kontūras perifērijā un lielāko LA filiāļu paplašināšanās) vai PH, kas izriet no kreisās sirds patoloģijas asinsriti un plaušu vēnu modeļa uzlabošanos augšējos plaušu laukos). Lielākajā daļā slimību, kas izraisa CPH, pacientiem ir patoloģiskas izmaiņas krūšu rentgenogrammā (piemēram, smaga EL vai kyphoscoliosis), un ir grūti noteikt PH (LA un tās zaru stumbra paplašināšanās) un HPA pazīmes. Šajā gadījumā tiek veikta virkne rentgena izmeklējumu un veco rentgena staru salīdzinājumu ar pēdējo. HPS radioloģiskie simptomi parasti parādās vēlāk nekā klīniskie simptomi. Parasti pacientiem ar HPS nav mainīti sirds radioloģiskie izmēri - GPZH un tā dilatācija nav konstatēta sirds rotācijas virzienā ap aizkuņģa dziedzera garenvirziena asi uz priekšu un pa kreisi. Tādējādi radioloģiskie simptomi nav informatīvi, lai pārbaudītu CPH agrīnos posmus, un tos ir grūti noteikt pacientiem ar HOPS. Rentgenstaru metode CID atklāšanai slikti atbilst DLA vērtībai, to var izmantot tikai kopā ar citām metodēm. Piemēram, viena radioloģiskā simptoma (PPR un RV pieaugums) un divu vai trīs fizisku simptomu kombinācijas klātbūtne uzlabo CPHD diagnozes precizitāti.

Ja pēc iepriekš minētajām pārbaudēm nav skaidrs plaušu hipertensijas cēlonis, tad ir jāizslēdz atkārtota plaušu embolija (jāveic vēdināšana un plaušu perfūzijas skenēšana vai pat plaušu angiogrāfija).

• Radionuklīdu metode tiek izmantota arī plaušu sirds diagnostikā. Ar viņa palīdzību tiek novērtēta īstermiņa talliuma-201 (tehnēcija-99) medikamentu pārvietošanās pāri sirds zonai un dažādām asinsvadu gultnes daļām. Šī metode nosaka SOK, OPS, aizkuņģa dziedzera izplūdes frakciju un sienas sabiezēšanu, sirds kambaru gala sistolisko un gala diastolisko tilpumu, pilnas asinsrites laiku plaušu cirkulācijā. Agrīna hroniskas sirds mazspējas pazīme ir aizkuņģa dziedzera izplūdes frakcijas samazināšanās.
• Sirds magnētiskā rezonanses tomogrāfija (kas nav piemērota CPH rutīnas pārbaudei) atklāj CPH patognomonisku priekšstatu: aizkuņģa dziedzera priekšu rotācija, PA paplašināšanās un asins plūsmas palēnināšanās tajā, HPV un tā dobuma paplašināšanās.
• Antinukleāro antivielu klātbūtne seroloģisko testu laikā palīdz izslēgt autoimūnās slimības.
• Stresa testi (hipoksisku un hiperoksimēmisku maisījumu ieelpošana vai 6 minūšu gājiens), mainot sirdsdarbības ātrumu, asinsspiedienu un ventilāciju, atklāj mērenu PH un plaušu disfunkciju, kas nav konstatēta miera stāvoklī. Tādējādi HOPS sākumposmā FN lietošana (esošais CDN ir galvenais ierobežojošais faktors) noved pie ventilācijas un asins skābekļa piesātinājuma (hipoksēmijas) pasliktināšanās, atbilstoša SDLA palielināšanās un aizkuņģa dziedzera emisijas daļas samazināšanās (par 10-15%). SLD un MOS samazināšanās FN laikā ir saistīta ar OLSS palielināšanos un aizkuņģa dziedzera asins apgādes samazināšanos, nevis aizkuņģa dziedzera kontraktilitāti. Stresa testu trūkums ir to īstenošanas sarežģītība pacientiem ar smagu CDN (nav iespējams sasniegt submaximālās slodzes). Dažreiz tie veic testus ar skābekļa inhalācijām, kas ļauj atklāt LH atgriezeniskumu.

Tādējādi no neinvazīvām plaušu hipertensijas diagnostikas metodēm, kas parasti tiek izmantotas klīnikā, nav pietiekami informatīvu. Vienīgā ticamā metode PH noteikšanai ir tieša SDLA mērīšana ar pareizās sirds kateterizāciju. Lai to varētu veikt divas dienas pirms pārbaudes, AKE inhibitori, BMCC un ilgstošas ​​darbības nitrāti ir jāatceļ. Tas ļauj atšķirt pēckapilāro LH (mitrālā defekta vai CHF dēļ pēc LV tipa) no priekšlaicīgas kopšanas līdz HOPS.

Plaušu sirds diagnozei vispirms ir nepieciešams pierādīt, ka plaušu slimība ir pietiekami izteikta, lai izraisītu nepieciešamo hipoksijas pakāpi (mazāk nekā 65 mm Hg), un nav citu PH - sirds slimību, kreisā kambara mazspējas vai plaušu embolijas cēloņu (īpaši grūti diagnosticēt). filiāles EL). Slimības klīniskais smagums jānovērtē, analizējot ventilāciju un KHS. Lai pārbaudītu HPS, ir nepieciešams konsekventi identificēt:
• plaušu pamatā esošā slimība (plaušu asinsvadi vai krūšu patoloģija) un iekaisuma procesa aktivitāte tajās;
• obstruktīvas vai ierobežojošas CDD tipa smagums (ventilācijas un KHS analīze);
• LH un GPZH;
• PH galvenais patogenētiskais mehānisms (funkcionāls vai anatomisks);
• HPS kurss;
• slimības stadija (kompensācija vai dekompensācija).

Plaušu sirds: diagnoze un ārstēšana

Plaušu sirds ir patoloģija, kurā palielinās pareizās sirds (atrium un kambara) lielums spiediena palielināšanās dēļ plaušu cirkulācijā. Savukārt mazā apļa hipertensija attīstās bronhu, plaušu, plaušu asinsvadu bojājumu un krūšu formas izmaiņu rezultātā.

Dažādu plaušu sirds cēloņi

Pacientiem ar sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmu slimībām jāatceras, ka plaušu sirds attīstības iespējas ir ļoti augstas, jo to izraisa liels skaits dažādu slimību un apstākļu. Daudzos gadījumos plaušu sirds rašanās ir novārtā atstāta novārtā nepareizas diagnozes vai nepareizas ārstēšanas taktikas rezultāts. Tas galu galā noved pie sirds labās puses pārslodzes un plaušu sirds rašanās.

Šī slimība notiek:

• akūta ar smagu gaitu;
• akūta ar subakūtu kursu (process nomierinās, stāvoklis ir pusceļā starp akūtu smagu un hronisku);
• hroniska.

Katra no veidlapām var rasties tik daudzu iemeslu dēļ - tos var iedalīt trīs lielās grupās:

• sirds un asinsvadu sistēmas slimības;
• bronhopulmonālās sistēmas slimības;
• izmaiņas krūtīs (torako diafragma).

Smagas plaušu sirds slimības sirds un asinsvadu cēloņi ar smagu gaitu:

• masveida plaušu trombembolija;
• artēriju gāzes embolija (aizsprostošanās gāzes saturs);
• artēriju tauku embolija (asins plūsmas pārtraukšana, kas rodas masveida tauku daļiņu uzkrāšanās dēļ);
• artēriju audzēja embolija (audzēju šūnu sastrēgumi, kas konglomerāti ir iekļuvuši asinsritē);
• artēriju parazītiskā embolija (bloķēšana ar parazītu olu uzkrāšanos);
• plaušu artēriju tromboze (atšķiras no trombembolijas, ka trombs veidojas kādā no kuģa daļām un to aizsprosto), kamēr embolija ir asins plūsmas ievestās daļiņas;
• plaušu vēnu tromboze.

Izmaiņas bronhu-plaušu sistēmā, kas var izraisīt akūtu plaušu sirds attīstību ar smagu gaitu, ir:

• smaga astmas lēkme, līdz astmas stāvoklim;
• masveida pneimonija;
• pneimotorakss (gaisa klātbūtne pleiras dobumā, kurā normālā negatīvā spiedienā);
• pneumomediastinum (masveida gaisa uzkrāšanās mediastīnijā - krūtīs starp abām plaušām).

Visbiežāk akūta plaušu sirds ar smagu gaitu rodas plaušu artērijas (PE) trombembolijas (trombu bloķēšanas) dēļ. Savukārt plaušu embolija, kas izraisa plaušu sirds rašanos, rodas, ja:

• priekškambaru fibrilācija (biežas haotiskas priekškambaru kontrakcijas);
• hipertensija;
• patoloģiskas izmaiņas plaušu cirkulācijas traukos - pirmkārt, augsts asinsspiediens, sastrēgumi un mikrocirkulācijas traucējumi;
• patoloģiskas izmaiņas asinsreces spēkos - pastiprināta asins recēšana un antikoagulantu sistēmas apspiešana;
• koronāro sirds slimību (miokarda skābekļa bada);
• sirds defekti, kas rodas reimatisma attīstībā;
• flebotromboze (iekaisuma izmaiņas vēnu sienā ar trombotiskiem nogulumiem);
• asinsvadu patoloģijas plaušu artēriju sistēmā - sistēmiskā ateroskleroze (tauku plankumu uzkrāšanās uz asinsvadu iekšējās sienas) un vaskulīts (asinsvadu iekaisums, kam seko to iznīcināšana);
• hroniska hipodinamija (jo īpaši, ja jums ir nepieciešama ilgstoša gultas atpūta - pēc traumām, operācijām, komas stāvoklī utt.);
• ķirurģiskas iejaukšanās apakšējo ekstremitāšu un iegurņa vēnās.

Tiek veidots apburtais loks: plaušu artērija cieš no sirds un asinsvadu slimībām, kas savukārt noved pie plaušu sirds. Pēdējo 8-10 gadu laikā ārsti ir novērojuši plaušu sirds slimību biežuma palielināšanos, kas saistīta ar plaušu artēriju trombembolijas biežuma palielināšanos.

Akūtas plaušu sirds kardiovaskulārie cēloņi ar subakūtu kursu:

• vienas vai vairāku plaušu artērijas filiāļu embolija (nevis galvenā stumbrs);
• to pašu zaru tromboze, ko raksturo biežas recidīvas;
• plaušu artēriju sistēmas arterīts (dažādu izcelsmes asinsvadu sienas iekaisuma process - visbiežāk baktērijas).

Izmaiņas bronhu-plaušu sistēmā, kas var novest pie akūtas plaušu sirds ar subakūtu gaitu, ir:

• plaušu infarkts (viena no tā sekcijām);
• vārsts (vai vārsts) pneimotorakss (stāvoklis, kurā gaiss iekļūst pleiras dobumā, bet nevar atgriezties, jo šķērslis ir vārsts, ko veido blakus esošie orgāni);
• akūts plaušu iekaisums, kas ietver lielāko daļu plaušu audu;
• smaga bronhiālā astma (līdz astmas stāvokļa attīstībai);
• plaušu limfangīta vēzis (plaušu limfātisko asinsvadu iekaisums, ko izraisa vēža šūnu masveida uzkrāšanās, ko izraisīja limfas plūsma).

Krūškurvja izmaiņas, kas var izraisīt akūtu plaušu sirdi ar subakūtu gaitu, ir hroniska hipoventilācija (plaušu ventilācijas pasliktināšanās), kas var rasties šādos patoloģiskos apstākļos:

• botulisms (nervu sistēmas toksiski-infekciozi bojājumi, kas rodas pēc ēšanas, kas piesārņots ar botulisma patogēniem);
• poliomielīts (muguras smadzeņu bojājums ar poliovīrusu);
• myasthenia gravis (autoimūns muskuļu bojājums ar to raksturīgo nogurumu).

Hroniskas plaušu sirds slimības sirds un asinsvadu cēloņi:

• primārā spiediena palielināšanās artēriju artērijā;
• plaušu artērijas zaru trombembolija;
• arterīts;
• Vaskulīts - asinsvadu sienas iekaisums ar tās iznīcināšanu, jo īpaši alerģiju, iznīcināšanu (bloķēšanas dēļ), mezgliņu, lupusu izcelsmi;
• aterosklerotiskas izmaiņas plaušu artērijas sienā;
• plaušu artērijas un plaušu vēnu lūmena samazināšana ārējā spiediena dēļ (aortas aneiriziska izplešanās, starpdziedzeru audzēji utt.);
• atkārtoti emboli;
• plaušu rezekcija (plaušu audu segmenta noņemšana).

Izmaiņas bronhu-plaušu sistēmā, kas var izraisīt hroniskas plaušu sirds slimības attīstību:

• slimības, kas saistītas ar bronhu lūmena samazināšanos (bronhiālā astma, hronisks obstruktīvs bronhīts (kā arī tās forma ar astmas komponentu), plaušu fibroze (saistaudu radīta dīgtspēja), plaušu emfizēma);
• patoloģijas, kurās bronhiem ir spiediens no ārpuses (fibroze, granulomatoze).

Tā rezultātā krūšu kurvja izmaiņas, kuru dēļ tā mobilitāte ir ierobežota, ir hroniska plaušu sirds:

• krūšu mugurkaula kyphoscoliosis (izliekums anteroposteriora un sānu projekcijās);
• policistiska plauša (vairākas cistas, ko izraisa plaušu nepietiekama attīstība);
• krūšu deformācija;
• pleiras pietauvošanās (saistaudu tilti pleiras dobumā, kas neļauj plaušām pilnībā izstiepties);
• tā sauktais Pickwick sindroms, ko izraisa aptaukošanās, - nespēja ieņemt dziļas un biežas elpas un izelpas;
• diafragmas parēze (nepilnīga paralīze);
• neiromuskulārie bojājumi, jo īpaši poliomielīts;
• ankilozējošais spondilīts (mugurkaula locītavu hronisks iekaisums);
• krūšu ekskursijas pārkāpumi pēc neveiksmīga torakoplastika (ķirurģiskas procedūras, kas izraisa krūšu formas izmaiņas).

Pēdējos gados klīnika ir novērojusi hronisku sirds slimību biežuma palielināšanos, kas izskaidrojama ar obstruktīvo slimību pieaugumu populācijā.

Slimības progresēšana

Akūta plaušu sirds attīstās šādi. Plaušu asinsrites slimības izraisa plaušu asinsvadu sašaurināšanos lielā attālumā un pastāvīgu bronhu spazmu rašanos. Šī iemesla dēļ ir vērojams spiediena samazinājums lielā cirkulācijā, plaušu ventilācija un gāzes apmaiņa pasliktinās (oglekļa dioksīds neatstāj plaušu audus, un skābeklis to nepiesātina). Veidojas apburtais loks: šo parādību dēļ asinsrites mazajā lokā paaugstinās asinsspiediens, tādēļ sirds labās daļas (atrijs un kambara) cieš no pārslodzes un pakāpeniski paplašinās sakarā ar stagnējošām asins parādībām. Progresīvos gadījumos, ņemot vērā to, ka asinis nav steigā atstāt pareizo sirdi, tas rada spiedienu uz apkārtējiem audiem, kā rezultātā palielinās plaušu kapilāru caurlaidība, šķidrums kļūst viegli pieejams un nonāk alveolos - sākas plaušu tūska.

Hroniskas plaušu sirds attīstībā ir liela nozīme palielināta spiediena mazajā asinsrites lokā, ko izraisa patoloģiskas izmaiņas plaušās. Obstruktīvos procesos ir traucēta bronhiālā caurplūde, kā rezultātā plaušas ir vēdinātas (vēdinātas) nevienmērīgi. Šī iemesla dēļ tiek traucēta gāzes apmaiņa - atbrīvojoties no oglekļa dioksīda un skābekļa, dabiski slimi cilvēki cieš no tā, ka audu piegāde ar skābekli tiek traucēta.

Gan akūtā, gan hroniskā sirdī slimības progresēšanas laikā notiek audu skābes-bāzes stāvokļa pārkāpums. Sākotnēji tos kompensē ķermeņa iekšējās rezerves, bet drīzāk notiek dekompensācija.

Ar akūtu smagu vai pārāk ilgstošu hronisku plaušu sirdi miokardā, kas cieš no pārmērīgas slodzes, laika gaitā sāk attīstīties distrofiskas izmaiņas (nepietiekams uzturs) un tad nekroze (nekroze), kas var izraisīt miokarda infarktu.

Simptomi

Akūta plaušu sirds ar smagu gaitu visbiežāk attīstās 4-5 stundu laikā (retāk - 1-2 stundas vai vairākas dienas). Tās galvenās izpausmes ir:

• strauja veselības stāvokļa pasliktināšanās pilnīgas fizioloģiskās labklājības apstākļos;
• sāpes krūtīs, nomācoša daba, vidēja intensitāte;
• ierosināta stāvoklis (straujas hipoksijas dēļ);
• akūtas sirds mazspējas pazīmes.

Pazīmes, kas liecina par akūtu sirds mazspēju, ir:

• elpas trūkums;
• dramatiska ādas cianoze un redzamas gļotādas; acrocianoze ir īpaši izteikta - pirkstu un deguna galu cianoze, ausis;
• vēnu pietūkums kaklā;
• aknu palielināšanās un jutīgums;
• nespēja veikt fiziskas darbības;
• iespējamo ekstremitāšu pietūkumu.

Ja akūtas plaušu sirds slimības cēlonis ir plaušu artērijas galvenā stumbra trombembolija, tad visi šie simptomi var attīstīties no dažām minūtēm līdz pusstundai. Šajā gadījumā ļoti ātri nākt:

• šoku sakarā ar izteiktiem sirds un asinsvadu sistēmas traucējumiem;
• plaušu tūska.

Ja netiek veikti nekādi pasākumi, sāksies plaušu nāves (nekrozes) attīstība. Akūtas sirds slimības plaušu infarkta (nekrozes) pazīmes:

• sāpes krūtīs, kas saistītas ar elpošanu, elpas trūkumu un ādas un gļotādu cianozi (cianozi);
• klepus pārsvarā ir sauss, bet var rasties neliels krēpu daudzums;
• aptuveni puse pacientu - hemoptīzes parādīšanās;
• ķermeņa temperatūras paaugstināšanās - tas ir saistīts ar aseptisku nekrozi, šajā gadījumā hipertermijas raksturīgo rezistenci (antibiotiku lietošanu);
• vājina elpošanu.

Asu plaušu sirds ar subakūtu kursu izpaužas kā akūti simptomi, bet vieglāki nekā akūta gaita. Tās ir tādas zīmes kā:

• vidējas intensitātes sāpes krūtīs elpošanas akta laikā;
• elpas trūkums, kas var iet diezgan ātri;
• ātra pulsa un sirdsdarbība;
• ģībonis.

Hroniska plaušu sirds var būt:

Klīniskie patoloģijas simptomi ir atkarīgi no tā.

Ieslēgts kompensācijas posmos ir galvenās patoloģijas pazīmes, kas izraisīja hronisku plaušu sirdi - labās puses sirds paplašināšanās simptomi sāk attīstīties pakāpeniski, vēlākos posmos. Tās ir tādas zīmes kā:

• elpas trūkums, kas dažās valstīs pasliktinās - fiziskas slodzes laikā, guļot, ieelpojot aukstu gaisu. Aizdusa šajā gadījumā ir dubultā izcelsme - notiek elpošanas un sirds mazspējas dēļ;
• sāpes sirdī - tās parādās sakarā ar to, ka tās labā puse pārslodzes dēļ veic vairāk nekā parasti, un uzturs paliek tāds pats. Sāpes var rasties arī tāpēc, ka plaušu artērija ir izstiepta;
• ādas un redzamo gļotādu zilums;
• arteriālā hipertensija;
• zema ķermeņa temperatūra.

Ievērojams ir fakts, ka visi šie simptomi parādās intensīvāk, ja plaušās rodas iekaisuma procesi. Raksturīga iezīme ir tā, ka pat ar smagu pneimoniju pacientiem ar plaušu sirdi ķermeņa temperatūra kļūst normāla vai ārkārtējos gadījumos sasniedz 37 grādus pēc Celsija.

Daži pacienti var pievienoties kuņģa čūlu pazīmēm, kas rodas asins sastāva pārkāpuma dēļ.

Ja nāk dekompensācijas posms, Ir novērots šāds klīniskais attēls:

• pastāvīga tūskas palielināšanās;
• progresējoša aknu palielināšanās un jutīgums;
• pasliktinās urīna ražošana;
• centrālās nervu sistēmas traucējumi - galvassāpes, reibonis, tinnitus, miegainība, apātija. Šādas pazīmes rodas tāpēc, ka centrālās nervu sistēmas struktūras saņem mazāk skābekļa vajadzīgajā daudzumā un ir pakļautas oksidēto produktu iedarbībai.

Plaušu sirds diagnostika

Plaušu sirds diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz slimības vēsturi, attīstot simptomus un datus, kas iegūti, izmantojot papildu pārbaudes metodes. Diagnozē ārsts koncentrējas arī uz tādu slimību klātbūtni, kas var izraisīt plaušu sirds attīstību.

Papildu instrumentālās un laboratorijas izpētes metodes, ko izmanto plaušu sirds diagnosticēšanā:

• krūšu rentgenogrāfija - attēlā hroniskos, tālu aizgājušos gadījumos, palielinās labās sirds sekcijas, un plaušu artērija iznāk. Rentgenstari ir informatīvi slimības turpmākajos posmos, jo sirds sienu sabiezēšana sākotnējos posmos nav tik nozīmīga, ka tā parādās uz rentgena stariem;
• Sirds ultraskaņa - palīdz noteikt pareizās sirds sabiezējumu;
• elektrokardiogrāfija - labās sirds išēmijas pazīmes, dažos gadījumos - ritma traucējumi;
• plaušu angiogrāfija - to izmanto plaušu embolijas diagnosticēšanai;
• spirometrija - tā laikā nosaka elpošanas mazspējas pakāpi un, pamatojoties uz šiem iemesliem, netieši izdara secinājumus par plaušu sirds attīstības pakāpi;
• koagulogramma un protrombīna indekss - nosaka asins koagulācijas sistēmas stāvokli.

Plaušu sirds ārstēšana

Terapeitiskie pasākumi plaušu sirds ārstēšanai vispirms ir vērsti uz slimības, kas to izraisīja, ārstēšanu. Lietot:

• plaša spektra antibiotikas masveida pneimonijai;
• antihipertensīvās zāles arteriālās hipertensijas ārstēšanai;
• sirds glikozīdi sirds slimībām;
• nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi vaskulītam;
• skābekļa terapija hroniskām obstruktīvām slimībām (dažos gadījumos tiek izmantota ilgstoša nakts skābekļa terapija)

Simptomātiska terapija tiek parādīta atkarībā no apstākļiem un simptomu kompleksiem:

• ar paaugstinātu asins viskozitāti - antikoagulanti, lai novērstu asins recekļu veidošanos. Dažos gadījumos kā alternatīvu tiek izmantota vecā, bet efektīvā asins izliešanas metode (to izmanto, ja sarkano asinsķermenīšu attiecība pret plazmu pārsniedz normu);
• lai atvieglotu krēpu noņemšanu no elpošanas trakta - mukolītisko (retināšanas krēpu) zālēm

Jāņem vērā tas, ka sirds mazspējas attīstība pacientiem ar plaušu sirdi ir slikta prognostiska zīme, kas var būt letāla. Tādēļ sirds mazspējas pazīmju attīstībai nepieciešama ārkārtas intensīva terapija:

• diurētiskie līdzekļi (sakarā ar diurētisko efektu, sirds slodze samazināsies);
• nitrāti (ko lieto, lai uzlabotu pareizās sirds asins piegādi, kas cieš no lielākas slodzes uz tiem);
• fosfodiesterāzes inhibitoriem (lieto bronhu obstrukcijai);
• inotropi (tos izmanto sirds kontraktīvās spējas pasliktināšanā).

Akūta plaušu sirds slimība ar akūtu gaitu un hronisku novārtā atstātu formu var attīstīties šoks, kas izraisa klīnisku nāvi sirds apstāšanās dēļ. Šādā gadījumā veiciet atdzīvināšanas pasākumus:

• netieša sirds masāža;
• elpošanas ceļu intubācija ar mākslīgo plaušu ventilāciju.

Ja šādu stāvokli izraisīja plaušu trombembolija, ir nepieciešama ārkārtas procedūra, kuras laikā tiek izņemts trombs un tiek ievadīti trombolītiskie līdzekļi no plaušu artērijas.

Ja pacientam ir hroniska plaušu sirds, un konservatīva terapija ir neefektīva, tad nepieciešama ķirurģiska ārstēšana - sirds transplantācija (bieži vien kopā ar plaušu transplantāciju). Šāda ķirurģiska iejaukšanās ir ļoti reta donoru trūkuma dēļ (piemēram, Ziemeļamerikā - 10-15 gadā), bet tā ir iespēja turpināt pacienta dzīvi. Pēc sirds un plaušu transplantācijas aptuveni pusei no operētajiem pacientiem paredzamais dzīves ilgums ir 5 gadi.

Profilakse

Plaušu sirds sākums ir novērst un ārstēt slimības, kas izraisa tās rašanos. Īpaša piesardzība jāievēro attiecībā uz plaušu emboliju.

Emfizēma un obstruktīvas elpceļu slimības progresējošos posmos vienmēr izraisa plaušu sirds attīstību.

Plaušu sirds: cik daudz dzīvo ar to?

Plaušu sirds akūtas formas ar akūtu un hronisku formu prognoze dekompensācijas stadijā ir sarežģīta, labvēlīgāka akūtā formā ar subakūtu un hronisku kompensācijas stadijā. Prognoze un tendences ir atkarīgas no:

• slimības smagumu;
• hipertensijas pakāpi.

Saskaņā ar dažādiem avotiem, no 10 līdz 50% pacientu ar šo patoloģiju dzīvo vairāk nekā 5 gadus (šis skaitlis palielinās, regulāri regulējot skābekli).

Pat ar savlaicīgu diagnozi un adekvāti izvēlētu terapiju nenotiek pilnīga atveseļošanās, jo plaušu sirds būtībā ir ārkārtas stāvokļu (plaušu embolijas) vai ilgstošu daudzu hronisku slimību rezultāts.

Mirstība plaušu sirds dēļ joprojām ir augsta. Katru gadu pasaulē 20 miljoni cilvēku mirst plaušu sirds dēļ, aptuveni 300 tūkstoši slimnīcā tiek hospitalizēti šīs slimības dēļ.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, medicīnas komentētājs, ķirurgs, konsultants ārsts

Kopējais skatījumu skaits - 7,568, šodien - 9