Infekcioza plaušu iznīcināšana

Infekcioza plaušu iznīcināšana ir patoloģisks process, ko raksturo nekroze un plaušu audu sadalīšanās patogēnu mikroorganismu darbības rezultātā. Ir trīs slimības formas - plaušu abscess, plaušu gangrēna un gangrenoza plaušu abscess.

Infekciozu plaušu iznīcināšanu izraisa dažādas pirogēnās floras baktērijas: Staphylococcus aureus, Streptococcus, ne-klostridiju anaerobi, Klebsiella, enterobaktērijas utt. Visbiežāk sastopamais infekcijas ceļš ir bronhogēns: aspirācija (kuņģa saturs, gļotas, asinis, svešķermeņi) un ieelpošana ir patogēnās floras iekļūšana elpceļos. Mazāk sastopami ir hematogēni, limfogēni un traumatiski ceļi.

Plaušu abscess sākas vai nu ar iepriekš bloķēta bronhu iekaisumu, vai ar pneimonisku infiltrāciju, kuras centrā parenhīma izplūst. Pēc 2-3 nedēļām notiek bronhu izraisītas strutainas fokusa izrāviens ar labu drenāžu, dobuma sienas sabrūk, veidojot rētu vai pneimoklerozes segmentu.

Kad plaušu gangrēna pēc iekaisuma infiltrācijas perioda mikrofloras un asinsvadu trombozes iedarbības rezultātā attīstās plaša audu nekroze bez skaidras robežas. Nekrotiskajos audos ir izveidojušies daudzi dezintegrācijas centri.

Ļoti svarīgs plaušu infekcijas iznīcināšanas patogenētiskais faktors ir vispārējās imunitātes samazināšanās un vietējā bronhopulmonālā aizsardzība. Akūtā plaušu abscesā veidojas dobums, kas satur strupu un detritu, kas norobežojas no veseliem audiem ar pirogēnu membrānu, ko veido granulācijas audi, šūnu infiltrācijas vārpsta un saistaudu kapsula. Akūta plaušu abscesa morfoloģiskā iezīme, kas to atšķir no plaušu gangrēnas, ir granulācijas audi, tas ir, saglabājas mikrocirkulācija ap sabrukšanas zonu.

Saskaņā ar klasifikāciju N.V. Putova (1998) plaušu infekcijas iznīcināšana ir sadalīta:

1. Saskaņā ar etioloģiju (atkarībā no patogēna veida): 1. aerobo vai nosacīti anaerobo floru; 2. obligāta anaerobā flora; 3. jaukta aerobiskā anaerobā flora; 4. ne baktēriju patogēni.
2. Par patoģenēzi (bronhogēnas, hematogēnas, traumatiskas, limfogēnas).
3. Patoloģiskā procesa formā (strutainais abscess, abscess, gangrenosums, plaušu gangrēna).
4. Saistībā ar plaušu sakni (centrālā, perifēra).
5. Saskaņā ar bojājumu izplatību (segments, segmenti, daļa, vairāk nekā viena daiviņa vai visa gaisma, viens, vairāki, pa labi vai pa kreisi).
6. Saskaņā ar plūsmas smagumu (viegls, vidējs, smags, ļoti smags).
7. Bez komplikācijām, komplikācijām (pneimotoraksu, plaušu asiņošanu, sepsi utt.).
8. Pēc plūsmas rakstura (akūta, subakūta, hroniska).

Jāatceras, ka hroniski abscesi var būt gan akūtu strutainu abscesu, gan gangrenoza iznīcināšanas rezultāts, kas pēc pārejas uz hronisku formu zaudē savu oriģinalitāti. Subakūtu ilgstošu plaušu abscesu formu izolācijai ir nozīmīga klīniskā nozīme, jo tā raksturo situāciju, kad slimības visnopietnākais periods iet, daži uzlabojumi notiek: stāvoklis stabilizējas nedēļām un pat mēnešiem ar diezgan izteiktiem nekrotiska procesa klīniski radioloģiskiem un laboratoriskiem simptomiem.

Plaušu infekcijas iznīcināšanas simptomi

Pirms kūtsmēslu sadalīšanas bronhos: augsta ķermeņa temperatūra, drebuļi, dziļa sviedri, elpošanas mazspēja, sāpes krūtīs skartajā pusē, plaušu perkusija - lūzumu skaņas saīsināšana pār bojājumiem, auskultācija - elpošana pavājināta ar cietu toni, dažreiz bronhu.

Pēc iekļūšanas bronhā: klepus ar lielu krēpu daudzumu (100-150 ml) ar strutainu smaržu. Ķermeņa temperatūra samazinās, vispārējais stāvoklis strauji uzlabojas. Ar plaušu triecieniem skaņa tiek saīsināta virs bojājuma fokusa, retāk - spilgts tonis, ko izraisa gaisa ieplūde dobumā, un sēkšana ir auskultatīva. 6-8 nedēļu laikā pazūd abscesa simptomi. Ar sliktu drenāžu, pacienta stāvoklis nepalielinās, ķermeņa temperatūra saglabājas augsta, ir drebuļi, svīšana, klepus, elpas trūkums, intoksikācijas simptomi, apetītes zudums, termināla sienu biezināšana "pulksteņu brilles".

Laboratorijas dati.
Asinīs: leikocitoze, pāreja uz kreiso pusi, toksiska neitrofilo granulozitāte, ievērojami paātrināja ESR. Hroniskā abscesā - anēmijas pazīmes.
Asins bioķīmiskā analīze: sialskābes, seromucoīdu, fibrīna, haptoglobīna, a2- un g-globulīnu satura pieaugums ar hronisku abscesu - albumīna līmeņa samazināšanās. Krēpas ir strutainas, ar nepatīkamu smaku, stāvot sadalot divos slāņos, ar mikroskopiju - lielos daudzumos leikocītos, elastīgās šķiedras, hematoidīna kristālus, taukskābes.
Rentgena izmeklēšana: pirms abscesa izrāviena bronhā, tumšāka ar izplūdušām kontūrām, biežāk labās plaušu II, VI, X segmentos pēc iekļūšanas bronhā - dobums ar biezām infiltrētām sienām, kas satur šķidrumu ar horizontālu līmeni.

Komplikācijas: piropneumotorakss, vidusskolas un zemādas emfizēma, pleiras emiēma, plaušu asiņošana, sepse, metastātiska smadzeņu abscess.
Slimības sekas:
Atgūšana, atlikuma dobuma veidošanās, pāreja uz hronisku formu, plaušu abscess ar sarežģītu sekundāru amiloidozi. Plaušu gangrēnas - progresējoša plaša nekroze un plaušu audu sabrukums, nav skaidras robežas.

Vadošais sindroms ir smaga puvuma intoksikācija un akūta plaušu mazspēja. Pacienta vispārējais stāvoklis ir smags, ķermeņa temperatūra ir drudžains, drebuļi, svara zudums, apetītes trūkums, smagas sāpes krūtīs skartajā pusē, ko pastiprina klepus. Perkusijas slimības sākumā nosaka blāvums, kura platība strauji pieaug; tad, ņemot vērā blāvumu, ir vietas ar augstāku skaņu, veidojot dobumus. Pirmajās dienās palpāciju nosaka pastiprināts balss trīce. Auskultācija - elpošana pār skarto zonu ir vājināta vai bronhu. Urbumu veidošanās un balss trīce, un elpošanas troksnis strauji vājinās, jo skartā teritorija tiek izslēgta no elpošanas procesa.

Plaušu infekcijas iznīcināšanas ārstēšana

Plaušu infekcijas iznīcināšanas ārstēšana notiek tikai slimnīcā, vēlams krūšu kurvja nodaļā. Ļoti svarīga ir rūpīga pacientu aprūpe un augstas kvalitātes uzturs, kas nodrošina pietiekamu daudzumu olbaltumvielu un vitamīnu, vitamīnu un anabolisko hormonu parenterālu ievadīšanu, pārtikas maisījumu infūziju.

Antibakteriālā terapija sākas pēc bioloģiskā materiāla savākšanas bakterioloģiskiem pētījumiem. Galvenais antibiotiku ievadīšanas ceļš ir intravenoza caur ievadīto katetru sublavijas vēnā. Monoterapijai tiek izmantoti tikai karbapenēmi (tienes, meronēmi) un fluorhinolona tavāns (levofloksacīns). Tienam ordinē dienas devā 2-4 g, katra 0,5-1 g Tavanic kombinētajai terapijai izmanto 3.-4. Paaudzes cefalosporīnus, mūsdienīgus aminoglikozīdus un fluorhinolonus. Katra no šīm zālēm jāapvieno ar linkozamīdiem un metronidazolu. Zāles, kas paredzētas vidējās un augstās terapeitiskās devās. Ir obligāti jāapvieno ar pretsēnīšu zālēm un disbakteriozi, kas novērš narkotikas.

Infūzijas terapijai, kuras mērķis ir mazināt intoksikāciju, ūdens-elektrolītu un skābes-bāzes traucējumu korekcija izmanto glikozes un minerālu sāļu izotoniskos šķīdumus līdz 3 litriem dienā. Plaušu gangrēnas gadījumā intensīvu infūzijas terapiju papildina ekstrakorporālas detoksikācijas metodes - plazmaferēzes un hemosorbcijas sesijas. Plazmaferēzi var veikt katru dienu (katrā kursā - 5-8 procedūras). Olbaltumvielu zudumus kompensē vietējās plazmas, olbaltumvielu hidrolizātu un aminoskābju šķīdumu ieviešana.

Ar konservatīvo līdzekļu neefektivitāti tiek veikta operācija (5-8% pacientu). Norādes par to ir akūtu plaušu abscesu komplikācijas: asiņošana vai masveida hemoptīze, piropneumotorakss, empyema, plaši izplatīta gangrēna, aizdomas par audzēju. Hroniskas plaušu abscesi ir pakļauti ķirurģiskai ārstēšanai gadījumos, kad ar radioloģiski noteiktu dobumu klīniskās izpausmes tiek uzglabātas 3-6 mēnešus pēc akūtā perioda likvidēšanas. Galvenokārt skartās daivas un lielāko daļu plaušu rezekcija. Visi vidējie un lielie abscesi, jo īpaši ar perifēro lokalizāciju, tiek pakļauti ķirurģiskai ārstēšanai. Iekaisuma un remisijas fāzē, kā arī pēcoperācijas periodā ir svarīgi funkcionālās rehabilitācijas (vingrošanas terapija, masāža, fizioterapija) un sanatorijas kūrorta ārstēšanas metodes.

Pilnīga atveseļošanās novērojama 25-35% pacientu; 50% pacientu. Hronisks abscess notiek 15-20%, nāvējošā beigās - 3-10% gadījumu. Kopējā mirstība no plaušu gangrēna ir no 9 līdz 20%.

Kas ir plaušu iznīcināšana? Kā ārstēt? Kādas ir sekas (skatīt)?

Tūlīt es precizēju, ka iznīcināšana nav infekcioza. Tā attīstās, ņemot vērā plaušu ķīmisku apdegumu (parafīna tvaiku ieelpošana), kā rezultātā pastāv divpusēja pneimonija. Kā tas tiek ārstēts, kādas ir sekas?

vārds ir plaušu iznīcināšana, bet drīzāk

parenhīma. Atrofiska

reakcijas alveolu kapilāros, tās apstājas

patērē asinis, izraisot tās

atrofija, t.i. nē, ēd. Audumi

alveoli sāk "izžūt" un tad

traucē, t.i. sabrukt.

Sākotnēji skar nelielas šķēles.

gaisma, tad pārējā. Ķīmiskā apdegums

hit visas elpošanas sistēmas daļas t

tagad vissvarīgākais ir mazināt iekaisumu,

pretējā gadījumā terapeitiskā iedarbība nebūs.

Iznīcināšana un rezultāts

elpošanas sistēmas asinsvadu bojājumi

izraisa viņu iekaisumu, tāpēc zāles nav

var ātri sasniegt

patoloģisks fokuss. Ieguvums no tā, ka plaušām ir liegta nervozitāte, pretējā gadījumā pacients var nomirt no sāpīga šoka. Jā, tiešām tā

viss tiek apstrādāts. Ārstēšana ir ilga. Es neveikšu nevienu medikamentu, jo es jūs iepazīstināju ar slimības smalkumu, tā procesu un tā gaitu. In

Plaušu destruktīvās sabrukšanas formas, klasifikācija

Plaušu destruktīva noārdīšanās - veselīga audu (parenhīma) iznīcināšana infekcijas izraisošu procesu rezultātā. Neatgriezeniskas konstitucionālas (anatomiskas) pārmaiņas skartajā orgānā, kas pēc tam noved pie funkcionāliem traucējumiem. Tas ir sarežģīts patoloģisks stāvoklis cilvēkam, jo ​​plaušu audu iekaisumu un sūkšanu pavada augsts drudzis, stipras sāpes un visa organisma intoksikācija.

Patoloģijas cēloņi

Lai izveidotu strutainu-destruktīvu procesu, ir nepieciešami daži nosacījumi. Tas pats iemesls var izraisīt patoloģiskā nekrotiskā procesa dažādus veidus. Tāpēc slimības etioloģijā nav skaidru dalījumu.

Visbiežāk sastopamais plaušu sabrukuma iemesls ir infekcijas ierosinātāja ieviešana.

Aerobās un anaerobās floras, kas izraisa ķermeņa uzsūkšanos:

• Staphylococcus aureus;
• zilā pūka bacillus;
• Klebsiella;
• protei;
• enterobaktērijas.

Ja aspirācija (kuņģa satura uzņemšana bronhos), fuzobaktērijas var izraisīt iekaisumu. Šīs baktērijas ir oportūnistiskas un apdzīvo elpošanas un gremošanas sistēmu gļotādas. Taču daži mikrobu veidi var izraisīt plaušu iznīcināšanu un strutainu-gangrenozu procesu attīstību.

Valstīs ar subtropu un tropu klimatu slimību izraisa vienšūņi. Bija arī sēnīšu infekciju gadījumi, kam sekoja strutojoša saplūšana un parenhīmas nāve.

Zinātnieki pieņem, ka vīrusiem ir svarīga loma destruktīvu procesu etioloģijā. Ilgtermiņa novērojumu laikā tika konstatēts, ka 60% pacientu ar gangrēna vai plaušu abscesu diagnozi bieži bija elpceļu infekcijas.

Neinfekciozu iemeslu dēļ, kas izraisa destruktīvas pārmaiņas, ir bronhiālās caurlaidības pārkāpums ar turpmāko atelektāzes attīstību (orgānu daļas zudums). Parenchima nekrozi var izraisīt reģionālās asinsrites pārkāpums vai nepietiekamība.

Prognozējamie faktori, kas palielina patoloģijas attīstības risku:

• hroniskas elpošanas sistēmas slimības - bronhīts, bronhiālā astma;
• smēķēšana;
• endokrīnās sistēmas traucējumi - diabēts;
• imūndeficīta stāvokļi - HIV, AIDS;
• ilgstoša vemšana, refluksa, augšējās gremošanas trakta ķirurģiska ārstēšana;
• labdabīgi vai ļaundabīgi audzēji;
• mehāniski ievainojumi, bojājumi, svešķermeņu klātbūtne;
• CNS patoloģija, epilepsija;
• alkoholisms, narkomānija;
• bieža hipotermija;
• hormonu terapija.

Slimības patoģenēze un izmaiņas plaušās

Infekcija iekļūst plaušās dažādos veidos - gaisā, hematogēnā, limfogēnā. Bet visbiežāk tas ir transbronhāls mehānisms, kad patogēns no elpošanas sistēmas centrālajām daļām izplatās uz attāliem bronhu un plaušu rajoniem. Tas tiek nodrošināts ieelpojot, izmantojot aspirāciju.

Pēc baktēriju iekļūšanas notiek mīksto audu infekcija, un pakāpeniski attīstās sūkšana. Uzsūcot bronhu koku, drenāžas funkcija tiek traucēta, daļa orgāna izzūd, kas dod impulsu parenhīmas infekcijas-nekrotiskās dezintegrācijas attīstībai.

Hematogēna plaušu iznīcināšana ir saistīta ar ķermeņa septiskiem apstākļiem. Infekciozais materiāls - nelieli asins recekļi, kas veidojas augšējās vai apakšējās ekstremitātēs ilgstošas ​​infūzijas terapijas laikā (intravenozi šķidrumi) un ar asins plūsmu tiek nogādāti plaušās. Tur viņi nokārtojas un izraisa strutainu fokusu, abscesu veidošanos un strutainu saturu bronhos.

Elpošanas orgānu orgāniem ir spēcīgs mehānisms, kas neļauj inficēties:

• gļotādas klīrenss - nespecifiska gļotādas aizsardzība pret ārējām negatīvām sekām;
• alveolāro makrofāgu sistēma - imūnsistēmas šūnas, kas aizsargā plaušas no svešķermeņiem;
• imūnglobulīni bronhu sekrēcijā ir specifisks proteīns, kas rodas, reaģējot uz infekcijas ierosinātāja ievešanu.

Lai sāktu destruktīvus procesus, ir jāpārvar aizsardzības mehānismi. To veicina tādi iekšējie faktori kā lokālas izmaiņas dažādu izmēru bronhos, patoloģisko gļotu uzkrāšanās un elpceļu lūmena bloķēšana.

Ja iznīcināšana attīstās atbilstoši gangrēnas veidam, tad patoloģiskajam fokusam nav skaidras robežas starp nekrotisku un veseliem audiem. Liels daudzums noārdīšanās produktu nonāk vispārējā asinsritē, kas izraisa smagu ķermeņa intoksikāciju.

Sākumā iekaisuma abscesa veidošanās laikā mīkstie audi tiek saspiesti (infiltrācija). Pēc tam sākas viņu strutojošā kodolsintēze, pakāpeniski veidojas dobums, kas ir piepildīts ar dažādu konsistenci.

Kad gangrēna rodas masveida un plaša parenhīmas nekroze, bez izteiktām robežām ar plaušu iekaisumu un tūsku. Izveidoja daudzas neregulāras formas dobumus, kas vēlāk apvienojas.

Destruktīvo transformāciju klasifikācija

Plaušu iznīcināšanai ir četras galvenās strukturālo pārmaiņu formas:

• Abscessive pneimonija - strutainu fokusu veidošanās uz pneimonijas fona. Vairāki patoloģiski audzēji ar nelielu diametru (0,3-0,5 mm), kas biežāk atrodas 1-2 segmentos, reti progresē. Netālu no parenhīmas fokusa ir stipri kondensēts.
• Plaušu abscess - audu nekroze un dezintegrācija uz strutaina iekaisuma fona, kam seko viena, retāk vairāku dobumu veidošanās, kas ir piepildīta ar strūklu. Patoloģisko fokusu no veseliem audiem atdala pirogēna kapsula (granulācijas audi un šķiedru šķiedras). Veidots vienā segmentā.
• Gangrenozs abscess - strutains-nekrotisks lēciens parenhīzam 2-3 segmentos vienlaicīgi. Ir skaidri nodalīti veseli un patoloģiski audi. Pastāv sekvestrācijas risks - nekrotiska veidošanās fragments, kas brīvi atrodas starp neskarto parenhīmu, pastāvīgi atbalsta iekaisuma un sūkšanas procesu. Ja sekvesteri saplūst, var veidoties plašs abscess vai gangrēns. Tas ir atkarīgs no katra organisma reaktivitātes.
• Plaušu gangrēns ir difūzs, nekrotisks process pret strutaina audu izmaiņām, dinamisku progresēšanu un vispārējā stāvokļa pasliktināšanos. Kopā ar smagu intoksikāciju, pleiras komplikācijām, asiņošanu. Nekroze izplatās lielās ķermeņa daļās.

Iznīcināšana ir akūta, subakūta un hroniska. Saskaņā ar izplatību process tiek diagnosticēts kā vienpusējs vai divpusējs, viens vai vairāki, un plūsma nav sarežģīta vai sarežģīta.

Klasifikācija pēc komplikācijām:

• pleiras empēmija - pleiras lapu bakteriālais iekaisums (viscerāls un parietāls) un stresa uzkrāšanās pleiras dobumā;
• piropnematokss - spontāna pērijas dobuma abscesa atvēršana ar smagu audu iekaisumu un plaušu sabrukumu;
• flegmons krūškurvī - strutainais saistaudu iekaisums;
• sepse - asins un visa ķermeņa infekcija;
• baktēriju šoks - infekcijas komplikācija ar traucētu asinsriti audos, kas izraisa akūtu skābekļa deficītu;
• plaušu asiņošana.

Slimības klīniskais attēls

Vēlamais process veidojas vidēji 10-12 dienu laikā. Pirmās slimības pazīmes ir vispārīgas - vājums, letarģija, nespēks, samazināta fiziskā aktivitāte. Ķermeņa temperatūra pieaug līdz subfebrilām vērtībām, parādās drebuļi, kas saistīti ar intoksikācijas palielināšanos.

Veidojot nelielus patoloģiskus fokusus, rodas elpas trūkums, neizpausts klepus. Flegma ir niecīga. Aizstāvot gļotas no bronhu koka, 3 slāņi ir skaidri redzami:

• top - balta putuplasta ar dzeltenu nokrāsu;
• vidēja - duļķains šķidrums, kas satur strupu;
• zemāka - seroza masa ar plaušu audu fragmentiem un tā sabrukšanas produktiem.

Tā kā patoloģija attīstās, temperatūras vērtība sasniedz 39 ° C, krūtīs parādās sāpes, kas atrodas parenhīmas bojājuma vietā. Ar dziļu elpošanu tie kļūst skarbi un nepanesami. Tādēļ pacienti mēģina elpot virspusēji. Bieži tiek novērota hemoptīze.

• gaiša āda ar zilu nokrāsu;
• cianotisks sarkt uz sejas, kas vairāk izpaužas skartajā orgānā;
• sirds sirdsklauves;
• nedaudz pazemina asinsspiedienu.

Ja pacientam ir gangrēna, tad visi simptomi ir izteiktāki, stāvoklis ir ļoti smags. Hektiskā ķermeņa temperatūra (pēkšņi pilieni, no zemas līdz augstai).

Kad abscess izzūd, liels daudzums strutainu krēpu izdalās caur muti. Dienā saražots no 0,25 līdz 0,5 litriem patoloģiskā eksudāta. Ar gangrēnu plaušās saražotā strutas daudzums ir 1-1,5 litri.

Patoloģijas ārstēšanas un likvidēšanas metodes

Plaušu iznīcināšanas ārstēšana notiek tikai slimnīcā. Tas paredz divas galvenās jomas - antibakteriālo terapiju, saskaņā ar indikācijām, kas ķirurģiski iznīcina nekrotisko audu.

Konservatīvā ārstēšana ir vērsta uz infekcijas apkarošanu. Parādīts vienkāršos procesos. Vidēji antibiotiku lietošanas ilgums ir no 6 līdz 8 nedēļām. Pirms ārstēšanas izrakstīšanas veic krēpu un jutīguma testu bakterioloģisko izmeklēšanu.

Antimikrobiālo līdzekļu ievadīšanas veids ir parenterāls, bieži vien intravenozi. Sagatavošana:

• Amoksicilīns;
• Cefoperazons;
• Tiracilīns;
• Azitromicīns;
• Klaritromicīns.

Ķirurģiskā ārstēšana ietver šādas iespējas:

• plaušu rezekcija - nekrotisko zonu noņemšana;
• pleuropulmonektomija - skartās plaušu un pleiras izgriešana;
• Lobektomija - vesela orgāna daivas noņemšana.

Destruktīva plaušu sabrukums ir nopietna akūta slimība, kas var būt letāla. Laiku diagnosticējot un kvalificētai aprūpei, slimības iznākums ir labvēlīgs. Plaša gangrēna bieži dod sliktu prognozi.

Infekcioza plaušu iznīcināšana, simptomi, pazīmes, ārstēšana, cēloņi

Plaušu infekciozā iznīcināšana (destruktīvs pneimonīts) ir nespecifisks iekaisuma process, ko raksturo plaušu audu nekroze un dezintegrācija.

Galvenās plaušu infekcijas iznīcināšanas nosoloģiskās formas ir plaušu abscess un gangrēna. Plaušu abscess - pūšains plaušu audu saplūšana, ko no veselas plaušu atdalījis pirogēno membrānu veidojošs audu slānis. Plaušu gangrēna - plaša nekroze un ichorous plaušu audu sadalījums.

Biežums Slimība notiek 3-5 reizes biežāk nekā vispārējā populācijā, vidū vecu vīriešu vidū, galvenokārt alkoholiķu vidū.

Plaušu infekcijas iznīcināšanas cēloņi

Patogēni ir visbiežāk pirogēnās baktērijas. Anaerobu vidū ir bakterioīdi, fusobaktērijas, anaerobie gramnegatīvie kokciji. No aerobiem, Staphylococcus aureus, Streptococcus, E. coli, Klebsiella, Enterobacteria, Legionella, Actinomycetes uc ilgstoša vemšana, audzēji un svešķermeņi bronhos, gastroezofageālā refluksa slimība, cukura diabēts, imūndeficīta stāvokļi.

Patogēns biežāk iekļūst plaušu audos, ko izraisa bronhogēni (orofariona satura aspirācija, elpceļu obstrukcija, bronhopneumonija), retāk - ar hematogēnām, limfogēnām vai pēc traumām (ieskaitot slēgtu traumu, satricinājumu, krūšu saspiešanu).

Patomorfoloģija. Plaušu abscesu raksturo iekaisuma infiltrācija ar noapaļota dobuma veidošanos, ko ierobežo šķiedru un granulācijas audi no apkārtējiem audiem. Kad plaušu gangrēna atklāja plaši izplatītu nekrozi ar vairākiem neregulāras formas dobumiem, kas iet bez skaidras robežas apkārtējā edemātiskajā un leikocītu infiltrētajā plaušu audos.

Klasifikācija. Abcesijas var būt strutainas un gangrenozas (starp abscesu un kopīgu plaušu gangrēnu), akūta un hroniska (vairāk nekā 2 mēnešu slimība), primārā un sekundārā (septiskā embolija vai pleiras empyema izrāviens), vienpusēja un divpusēja, viena un vairāku, perifēra un centrālā (bazālā).

Plaušu infekcijas iznīcināšanas simptomi un cēloņi

Plaušu abscesa laikā ir 2 periodi: pirms strūkla uz bronhu iekrīt, kad ir augsta temperatūra ar drebuļiem, svārstībām, sausu klepu. Virs skartās teritorijas pastiprinās balss trīce, trieciena skaņa ir noslīdējusi, vājināta elpošana, un bieži tiek dzirdami bronhiālās elpošanas, sausas vai mitras rales. Pēc tam, kad bronhos ir sasniegts izrāviens, ir vērojama klepus, kas bieži sastopama ar lielu aizskarošu krēpu skaitu (“gļotains”), temperatūra pazeminās, kopumā uzlabojas labsajūta. Saspiešanas skaņas blāvuma intensitāte un lielums samazinās, var parādīties melodijas tonis. Auskultāciju nosaka sajaukti mitri rāmji, elpošana ar bronhu (vai tās veidu). Hroniskā abscesā turpinās intoksikācijas simptomi (drudzis, drebuļi, vājums, svīšana, elpas trūkums), satraucošs klepus ar mērenu aizskarošu krēpu daudzumu. Termināla fanixes ir "bungu kociņi", un nagi - "pulksteņu brilles", tur ir labās kambara mazspējas pazīmes.

Ja intoksikācijas plaušu simptomu gangrēna ir izteiktāka, tad apetīte, necilvēcīgas dabas krēpu izzūd lielā skaitā. Auskultācijas laikā ir vājināta vezikulārā elpošana, var dzirdēt bronhu elpošanu un mitrās rales.

Plaušu infekcijas iznīcināšanas diagnostika

Laboratorijas testu dati atklāj neitrofilo leikocitozi ar pāreju uz kreiso pusi, ESR palielināšanos, disproteinēmiju. Smagos gadījumos novēro anēmiju un proteinūriju. Flegma stāvot veido divus vai trīs slāņus.

Mikroskopija nosaka lielu skaitu leikocītu un elastīgo šķiedru tajā.

Plaušu komplikācijas un infekcioza iznīcināšana - pleiras emiēma, piropneumotorakss, sepse, hemoptīze un plaušu asiņošana, pieaugušo respiratorā distresa sindroms.

Diagnoze balstās uz anamnēzi, klīnisko, radioloģisko un laboratorisko izmeklējumu. Lai apstiprinātu diagnozi, varat izmantot datorizētu tomogrāfiju (ļauj precīzi noteikt procesa lokalizāciju un izplatību, novērtēt pleiras iesaistīšanos) un bronhoskopiju (palīdz noteikt patogēnu un attīrīt elpceļus).

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar slimībām, kas saistītas ar dobumu veidošanos plaušās: tuberkulozi, bojājošu plaušu vēzi, sāpīgas un parazītiskas cistas, empjēmu, Wegenera granulomatozi.

Prognoze. Plaušu abscesu gadījumā pāreja uz hronisku formu tiek konstatēta 10-15% pacientu, un mirstība komplikāciju gadījumā sasniedz 10%. Plaušu plaušu gangrēna 40% gadījumu ir letāla.

Plaušu infekcijas iznīcināšanas ārstēšana un profilakse

Ieteicams izmantot augstu kaloriju daudzumu (līdz 3000 kcal / dienā), kas bagāts ar olbaltumvielām (līdz 120 g / dienā), vitamīniem un minerālvielām. Ierobežojiet sāls un šķidruma lietošanu.

Konservatīvas ārstēšanas pamatā ir antibiotiku terapija, kas tiek veikta ilgu laiku (nekomplicētam kursam - līdz diviem mēnešiem) optimālās devās ar baktericīdiem preparātiem, vēlams intravenozi. Zāļu izvēli nosaka izvēlētās mikrofloras raksturs un tā jutīgums pret antibakteriāliem līdzekļiem. Līdz sēšanas rezultātiem, antibakteriāla, simptomātiska un detoksikācijas terapija tiek veikta saskaņā ar vispārējiem principiem (skatīt Mon ārstēšanu). Lai uzlabotu bronhu drenāžas funkciju, tiek parādīta terapeitiskā bronhoskopija. Nepieciešamajos gadījumos (komplikāciju klātbūtne, liela izmēra abscess vai hroniska gaita, antibiotiku terapijas neefektivitāte), tiek veikta ķirurģiska ārstēšana.

Profilakse. Profilakses ietvaros 3 mēnešus pēc izrakstīšanās no slimnīcas pulmonologs pārbauda dzīvesvietu un veic krūškurvja rentgenogrammu.

LUNG BACTERIAL DESTRUCTION

Klasifikācija

• iepriekšēja apzināšana
• Plaušu iznīcināšana
• Mazs fokusa vairākkārtējs
• intra-lobar
• Milzīgs garozas abscess
• Stafilokoku bulla
• Plaušu-pleiras iznīcināšana
• Pyothorax (akūta empyema, strutaina pleirīts)
• Pyopneumo-krūškurvja
• Pneumotorakss
• Hroniskas formas un rezultāti
• Bronhektāze
• Sekundārās plaušu cistas
• Hroniska empīrija.

Etioloģija

• Staphylococcus aureus
• Klebsiella pneumoniae
• Pseudomonas aeruginosa
• Proteus
• Histoplazma
• Aspergillus.

Riska faktori

• deguna un orofaringāla satura aspirācija (norīšanas traucējumi, ilgstoša gultas atpūta, epilepsija);
• Mehāniska vai funkcionāla bronhu obstrukcija: audzējs, svešķermenis, bronhu stenoze
• Imunitātes vājināšanās: alkoholisms, cukura diabēts, ilgstoša steroīdu hormonu lietošana
• Trombotisko vai septisko emboli avotu pieejamība.

Klīniskais attēls

un diagnostika
• pirmssabrukšana - process pirms BDL izstrādes; stafilokoku pneimonija, akūta strutaina lobīts (parasti labās plaušas augšējā daiviņa)
• Drudzis
• Aizdusa
• mitrās rales
• triecienizturīga skaņa
• leikocitoze, paaugstināts ESR
• Lai identificētu patogēnu, tie veic krēpu uztriepju krāsošanu saskaņā ar Thunder, kā arī tās bakterioloģisko izmeklēšanu.
• Krūšu orgānu radiogrāfija - viendabīga ēnošana.
• Mazo fokusa vairāku BDL raksturo virspusēja plaušu parenhīmas infiltrācija. Funkcijas:
• Subpleurālais mazais iznīcināšanas fokuss ir pakļauts izrāvieniem pleiras dobumā
• Pārskats par krūšu orgānu rentgenogrammu - apgaismību (šūnu), kas nav intensīva ēnojuma fona.
• Intralobālais BDL attīstās kā akūtas lobīta rezultāts, ja ārstēšana nav notikusi, un to raksturo strauji progresējoša iznīcināšanas centra rašanās. Funkcijas:
• Plašs strutains krēpas. Krēpu smaka bieži norāda uz anaerobu etioloģiju.
• Trieciens: vietējais sitamo skaņas saīsinājums
• Auskultācija: novājināta elpošana, mitra vide vai smalki burbuļojoši rales; liela dobuma klātbūtnē - amfora elpošana
• Pilns asins skaitlis: asa leikocitoze ar kreiso maiņu, anēmija
• Baktēriju kopšana un krēpu bakterioloģiskā izmeklēšana var identificēt patogēnu. Ja ir aizdomas par anaerobu etioloģiju, tiek izmantoti krēpu paraugi, kas iegūti no fibrobronchoscopy, jo krēms satur galvenokārt mutes anaerobus
• Pārskatiet krūšu orgānu rentgenogrammu - neregulāras formas apstarošanu, ņemot vērā skartās daivas pilnīgu ēnojumu. Izcelsmes aspirācijas konstatē galvenokārt apakšējās daivas augšējā segmentā un augšējās daivas aizmugurējā segmentā.
• Milzīga kortikālā abscess - strutaino nekrotisko masu subkortikālā uzkrāšanās. Īpatnība ir uz lielo izmēru bieza sienas dobuma krūšu orgānu apsekojuma radiogrāfijas. Ja ir paziņojums ar bronhu - šķidruma horizontālais līmenis.
• Stafilokoku bullae - gaisa dobumi, kas pakļauti spontānai regresijai, labdabīgs kurss.
• Pyopneumothorax - rezultāts strūklas uzliesmojumam no plaušu audu iznīcināšanas avota pleiras dobumā. Funkcijas:
• Akūta elpošanas mazspēja
pleiras dobumā): pēkšņa apnoja, klepus, palielināta cianoze, elpas trūkums;
• Pleuropulmonālais šoks (saistīts ar akūtu elpošanas mazspēju): asinsspiediena pazemināšanās, tahikardija, pavedienu pulss
• Ieslodzījuma un atpalicības skartās puses krūtīs elpošana.
• Ar triecienspiediena skaņu, kas atrodas augšējo un blāvo skaņu plaušu apakšējās daļās, mediastīns tiek pārvietots uz veselo pusi
• Krūšu orgānu rentgenogrāfijā: plaušu sabrukums, horizontālais šķidruma līmenis, mediastīna ēnas pārvietošanās veselīgā virzienā.
• Pneumotorakss - gaisa klātbūtne pleiras dobumā. Reti sastopama BDL komplikācija, ko izraisa stafilokoku laušanas plīsums. Klīniskais attēls ir līdzīgs piropneumotoraksam. Uz krūtīm radiogrāfijas: plaušu sabrukums, apgaismība skartajā pusē; mediastīna ēnas pārvietošana veselīgā veidā.
• Bronhektāze - brūču un peribrona audu sienu rupju destruktīvu izmaiņu rezultāts, kam seko deformācija.
• Sekundārās plaušu cistas - dobumi sanitizēti abscesi.
• Hroniska empīrija.

Diferenciāldiagnoze

• Bronhogēna plaušu vēzis sabrukšanas fāzē
• Tuberkuloze
• Inficēta plaušu cista
• Silicotiskais mezgls ar centrālo nekrozi
• Wegener granulomatoze.

Ārstēšana:

• Atsauces taktika
• Posturālā drenāža.
• Antibakteriāla terapija (vairākas nedēļas vai mēneši, līdz abscesa dobuma pilnīgai rehabilitācijai un perifokālās infiltrācijas novēršanai). Pirms iegūt krēpu bakterioloģiskās izmeklēšanas rezultātus, ir racionāli noteikt: f Clindamycin 600 mg / v 3 r / dienā, tad 300 mg perorāli 4 r / dienā vai tās kombināciju ar amiko-cīnu devā 15-30 mg / kg dienā vai gentamicīnu; 3-7,5 mg / kg / dienā ar / m vai / in / 3 devām, vai
• Cephalos-Porins II vai III paaudze (piemēram, cefuroksīms 0,75–1,5 g IV ik pēc 8 stundām vai cefemandols 0,5-1 g ik pēc 4–6 stundām IV), vai
• Benzilpenicilīna nātrija sāls, 2-10 milj. U / dienā IV, kombinācijā ar metronidazolu devā 500-700 mg perorāli 4 r / dienā.
• Infūzijas detoksikācijas terapija.

Ārstēšana

individuālās formas BDL ir iezīmes.
• Plaušu iznīcināšana
• Bronhoskopiskā rehabilitācija ar drenāžas bronhu katetriju un Seldinger vai Monaldi dobuma drenāžu
• Pagaidu aizplūšanas bronhu bloķēšana, vienlaicīgi ieviešot drenāžas cauruli, aktīva aspirācija caur dobumā ievadīto drenāžu, sklerozēšanas vai līmes kompozīciju ievade dobumā
• Plaušu rezekcija - smaga hemoptīze vai aizdomas par bronhogēnu vēzi.
• Pyopnevmothorax
• Thoracentesis un Bulau drenāža
• Pleiras punkcijas izkraušana ar biezu adatu (ar pieaugošu vārsta piropneumotoraksu), lai pārslēgtu slēgtu saspringtu piropneumotoraku uz atvērtu. Pēc valsts stabilizēšanas - pleiras dobuma drenāža
• Bronču īslaicīga aizsprostošanās - funkcionējoša bronhopāniska fistula klātbūtnē 12-24 stundas pēc pleiras punkcijas.
• Pneumotorakss
• Pleiras punkcija
• Notekūdeņu novadīšana ir indicēta punkcijas terapijas neefektivitātes gadījumā vai bronhu izdalīšanās sindroma gadījumā (gaisa iekļūšana pleiras dobumā caur bronhu).
• Hroniska empēmija - indikācija pleurektomijai.

Komplikācijas

• asiņošana no bojāta kuģa
• Bronhogēna izplatīšanās ar pilnīgas pneimonijas attīstību
• Bronhektāze
• Sekundārā smadzeņu abscess.
Skat. Arī Plaušu abscesu, bronhektāzi, pneimotoraksu, pleiras emiēmu
Samazinājums. BDL - plaušu baktēriju iznīcināšana

• J85 Plaušu un mediastīna abscess
• J86 Piothorax

Plaušu baktēriju iznīcināšana

Publicēšanas datums: 2014. gada 3. aprīlis.

A.A.Tatur, medicīnas doktors,
1. katedras profesors
Baltkrievijas Valsts medicīnas universitātes ķirurģiskās slimības, t
Minskas pilsētas vadītājs
krūšu kurvja centrs
M.N. Popovs, galva. ķirurģiska
krūšu kurvja nodalījums

Plaušu baktēriju iznīcināšana ir smagi patoloģiski stāvokļi, ko raksturo iekaisuma infiltrācija un turpmāka strutaina vai plaušu audu sadalīšanās (iznīcināšana). Klīniski plaušu baktēriju iznīcināšana (BDL) izpaužas kā akūta abscess (vienkārša, gangrenoza) vai gangrēna forma. Atkarībā no organisma aizsargspējas, mikrofloras patogenitātes, bojāto un atjaunojošo procesu kopuma plaušās ir vai nu nekrotisku zonu atdalīšana, vai plaušu audu pakāpeniska izplatīšanās pakāpeniska izplatīšanās.

Akūtu vienkāršu plaušu abscesu parasti saprot kā plaušu audu iznīcināšanu vienā segmentā ar strutaina dobuma veidošanos, ko ieskauj plaušu audu iekaisuma infiltrācija. Gangrenozs abscess parasti ir tikai plaušu cilpas, nekrotiskās plaušu audu zonas sadalīšanās ar tendenci atteikties no nekrotiskām masām (sekvesteriem) lūmenā un atdalīties no neskartajām teritorijām. Tāpēc gangrenozs abscess sauc arī par ierobežotu gangrēnu. Plaušu gangrēna, atšķirībā no gangrenoza abscesa, ir pakāpeniska plaušu pūšanās, kam ir tendence izplatīties uz visu plaušu un parietālo pleiru, kas vienmēr izraisa ļoti nopietnu vispārējo pacienta stāvokli.

BDL biežāk (60%) novēro 20-40 gadu vecumā, bet vīriešiem - 4 reizes biežāk nekā sievietēm. Tas ir saistīts ar biežāku vīriešu ļaunprātīgu alkohola lietošanu, ilgtermiņa smēķēšanu, narkomāniju, lielāku jutību pret hipotermiju, kā arī arodveselību. Bieži vien tie ir cilvēki, kas cieš no hroniskas alkoholisma un kuriem nav konkrētas dzīvesvietas. 2/3 pacientu ir labas plaušu bojājums 1/3 kreisajā pusē. Reti (1-5%) ir iespējama divpusēja BDL. Augsto plaušu bojājumu biežums anatomisko īpašību dēļ: plašais labais galvenais bronhs ir trahejas turpinājums, kas veicina uzņemšanu (aspirāciju) inficētā materiāla labajā plaušā. 80% pacientu novēro plaušu apakšējo daĜu sakāvi.

Attīstības cēloņi un patoģenēze

BDL visbiežāk izraisa stafilokoku un putrefaktīvo (zarnu un Pseudomonas aeruginosa, protei) mikrobi. Dažādas anaerobas, t.i. dzīvo vidē bez skābekļa, patogēni rodas 75-10% pacientu ar BDL. Raksturīgi, ka 3/4 pacientu cieš no akūtas elpceļu vīrusu infekcijas vai gripas pirms destruktīvas pneimonīta. Neapšaubāmi, vīrusu infekcija ir provocējošs faktors BDL attīstībai, ko izraisa bronhu gļotādas bojājums ar traucētu drenāžas funkciju, šūnu un humorālās imunitātes pavājināšanos un papildu barības vielu substrāta izveidi mikroorganismiem. Saskaņā ar PVO datiem, gripas epidēmijas periodu laikā ar plaušu abscesiem saistīto nāves gadījumu skaits palielinās 2,5 reizes. Atkarībā no mikroorganismu iekļūšanas ceļiem plaušu audos, BDL ir sadalīts bronhogēnā (75-80%), traumatiskā (5-10%) un hematogēnā (1-10%).

Šodien ir pierādīts, ka BDL sākumu vienmēr nosaka trīs galveno faktoru kombinācija un mijiedarbība, kuru secība ir diezgan patvaļīga. Tas ir:

• akūts plaušu parenhīmas iekaisums, t.i. pneimonija un visbiežāk aspirācijas ģenēze
• bronhu vai bronhu lūmena aizsprostošanās ar obstruktīvas atelektāzes attīstību, t.i. bezgaisa plaušu zona
• asins apgādes samazināšanās plaušu audos, kas nozīmē tā pieaugošo hipoksiju iekaisuma rajonā.

Šie faktori mijiedarbojas un pastiprina viena otras ietekmi, un drīz pēc slimības sākuma vairs nav iespējams noteikt, kurš no tiem spēlēja sprūda lomu.

Galvenais BDL attīstības mehānisms ir aspirācija un turpmāka fiksācija svešķermeņu bronhos (pārtikas gabaliņos), mutes dobuma inficētais saturs, deguna gļotādas un kuņģa stāvoklis, ja to drenāžas funkcija samazinās vai nav, un klepus reflekss. Ilgstoša bronhu lūžas bloķēšana noved pie atelektasas, kuras zonā, ņemot vērā samazinātu asins plūsmu un imūndeficītu, tiek radīti labvēlīgi apstākļi aerobās un tad anaerobās mikroorganismu dzīvībai svarīgai aktivitātei, strutaina iekaisuma attīstībai, nekrozei un tam sekojošai plaušu apgabalā.

BDL attīstību veicina apstākļi, kas būtiski samazina ķermeņa apziņas līmeni, refleksus un reaktivitāti: akūta un hroniska alkohola intoksikācija, anestēzija, narkomānija, smagi smadzeņu traumas, koma, smadzeņu asinsrites traucējumi, gastroezofageālā refluksa slimība. Labvēlīgs fons, kas veicina BDL attīstību, ir arī hroniska obstruktīva plaušu slimība, diabēts, vecums.

Apstiprinājums par aspirācijas mehānisma vadošo lomu plaušu abscesu vai gangrēnas attīstībā ir vispārpieņemtie fakti par slimības dominējošo attīstību alkohola lietotājos (vemšanas aspekts), kā arī bieža patoloģiskā procesa lokalizācija plaušu aizmugurējos segmentos, bieži vien labi. Plaušu abscesi var rasties bronhu lūmena stenozes vai saplūšanas, tā labdabīgā vai ļaundabīgā audzēja bloķēšanas vai saspiešanas dēļ funkcionējošas barības vada elpošanas fistulas klātbūtnē. Aprakstīti plaušu abscesu gadījumi, ko izraisa kuņģa-zarnu trakta, resnās zarnas, žults un pankreatocistobroniālās fistulas, ti, patoloģiski ziņojumi par bronhu lūmenu ar kuņģi, resnajām zarnām, žultsvadiem, aizkuņģa dziedzera cistu. Akūta hematogēni abscesi attīstās sepsis un bieži tiek diagnosticēti šļirču atkarībās.

BDL ir iestudēts process. Atelektāzes-pneimonijas vai pre-iznīcināšanas posms, kas ilgst no 2-3 dienām līdz 1-2 nedēļām, nonāk iznīcināšanas stadijā, tas ir, nekrozes un nekrozes audu sadalīšanās stadijā. Pēc tam rodas nekrotisku zonu noraidīšana, veidojot strutainu dobumu, kas norobežots no veseliem plaušu audiem. Aizvērto periodu aizvieto atvērts, kad pūslīšu piliens nokļūst bronhu lūmenā. BDL beigu posms ir rezultātu stadija: labvēlīga atveseļošanās (plaušu fibroze, plaušu cista) un nelabvēlīga (komplikācijas, hronisks abscess, nāve).

Klīniskais attēls.

Procesa klīniskā gaita var būt progresīva, stabila un regresīva, nekomplicēta un komplicēta ar pyopnevothorax, strutainu pleirītu, hemoptīzi vai plaušu asiņošanu, sepsi.

Slimība sākas pēkšņi: fona redzamā labsajūtā ir drebuļi, ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 38-39 o C, nejaušība, blāvi sāpes krūtīs. Bieži vien pacients var precīzi norādīt datumu un pat stundas, kad parādījās pirmie slimības simptomi. Pacienta vispārējais stāvoklis ātri kļūst smags. Ir ātra elpošana, sejas ādas apsārtums, sauss klepus. Asins analīzēs dramatiski palielinās leikocītu skaits un ESR paātrinās. Radiogrāfijā slimības sākotnējā stadijā nosaka plaušu audu iekaisuma infiltrācija bez skaidras robežas. Aizvērtā periodā, ja pacients meklē medicīnisko palīdzību, slimība parasti tiek uzskatīta par pneimoniju, jo tai vēl nav īpašas iezīmes. Svarīga plaušu iznīcināšanas sākuma pazīme ir slikta elpa no elpošanas. Jau izveidojies plaušās, bet vēl nav novadīts bronhos, abscess izpaužas kā stipras strutainas intoksikācijas pazīmes: palielinās vājums, adināmija, svīšana, apetītes trūkums, anēmijas izskats un palielināšanās, palielināta leikocitoze, tahikardija, augsta līdz 39-40 oC temperatūra. Iesaistot parietālo pleiru iekaisuma procesā un sausas vai eksudatīvas pleirītisma attīstīšanā, sāpes krūtīs ir ievērojami pastiprinātas, īpaši ar dziļu elpošanu. Tipiskajos gadījumos plaušu kuņģa kušanas pirmais posms ilgst no 3 līdz 10 dienām, un pēc tam čūla iekļūst bronhos. Atklātā perioda galvenais klīniskais simptoms ir strutaina krēpu izdalīšanās, kuru pirmās daļas parasti satur asins maisījumu. Gangrenoza abscesa veidošanās gadījumā, tūlīt ar klepu var atbrīvoties līdz 500 ml strutainas krēpas un vēl vairāk. Atrodoties kuģī, krēpu iedala trīs slāņos. Apakšā uzkrājas detrits (nekrotiska plaušu audi), virs tā - duļķaina šķidruma (strutas) slānis, un uz virsmas ir putojošs gļotas. Krēpu mikroskopisko izmeklēšanu atklāj daudzās baltās asins šūnas, elastīgās šķiedras, holesterīns, taukskābes un dažādas mikrofloras. Pēc abscesa iztukšošanās, iztukšojot bronhu, pacienta stāvoklis nekavējoties uzlabojas: samazinās ķermeņa temperatūra, parādās apetīte un palielinās aktivitāte. Rentgenoloģiskā izmeklēšana atklātā periodā pret plaušu audu iekaisuma infiltrācijas fonu skaidri definē abscesa dobumu ar horizontālu šķidruma līmeni.

BDL turpmāko kursu parasti nosaka plaušu abscesa drenāžas apstākļi bronhos. Ar atbilstošu drenāžu pakāpeniski samazinās strutaino krēpu daudzums, tas sākotnēji kļūst strutains, pēc tam gļotādas. Ar labvēlīgu slimības gaitu, nedēļu pēc tam, kad abscess izzūd, krēpu audzēšana var apstāties, bet šis rezultāts bieži netiek novērots. Samazinot krēpu daudzumu ar vienlaicīgu temperatūras paaugstināšanos un intoksikācijas pazīmju parādīšanos, vērojama bronhu drenāžas pasliktināšanās, papildu sekvestru veidošanās un strutaina satura uzkrāšanās plaušu sabrukšanas dobumā. Ja plaušu simptomu gangrēna ir ievērojami lielāka. Pieaug anēmija, stipras strutainas intoksikācijas pazīmes, plaušu sirdsdarbība un bieži vien vairāku orgānu mazspēja.

BDL visbiežāk sastopamās komplikācijas ir plaušu asiņošana, abscesa un gaisa noplūde brīvajā pleiras dobumā - piropneumotorakss un pretējās plaušu aspirācijas bojājums. Pyopneumothorax biežums BDL ir 60-80%. Retāk sastopamas citas komplikācijas (sepse, pneimonija, perikardīts, akūta nieru mazspēja). 10% pacientu ar abscesiem un 30-50% pacientu ar plaušu gangrēnu, kas ir plaušu un bronhu kuņģa asinsvadu izraisīti bojājumi, kas mazina plaušu asiņošanu, kas faktiski apdraud pacienta dzīvi. Plaušu asiņošanas gadījumā pacients, ja tas netiek nekavējoties saņemts, var nomirt. Bet ne no asins zudumiem, bet no asfiksijas, t.i. nosmakšana, un šim nolūkam ir pietiekami, ka tikai 200-250 ml asiņu ātri nonāk tracheobronhijas kokā.

Diagnostika

BDL diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīniskiem un radioloģiskiem datiem. Tipiskajos gadījumos rentgenogrammas skaidri identificē vienu vai vairākus iznīcināšanas dobumus, visbiežāk ar horizontālu šķidruma un iekaisuma infiltrāciju plaušu audos ap abscesu. BDL diferenciāldiagnoze tiek veikta ar plaušu vēža, dobo tuberkulozes, virpuļojošu bronhogēnu un ehinokoku cistu dobuma formu, ierobežotu pleiras empēmiju, kas balstīta uz klīnisko datu novērtējumu un rentgena rezultātiem (rentgena, multipozīcijas rentgenstaru, datortomogrāfija), fibrobronhoskopisko fizioloģisko histoloģiju, rentgena starojumu, rentgenstaru izmeklēšanu rentgenstaru izmeklējumos.

Ārstēšana.

Pacientiem ar vienkāršu, labi drenējošu nekomplicētu plaušu abscesu parasti nav nepieciešama ķirurģiska kompetence, un tos var veiksmīgi ārstēt plaušu nodaļās. Pacientiem ar ierobežotu un plaši izplatītu plaušu gangrēnu, vairākkārtēju, divpusēju, kā arī bloķētu un nepietiekami nosusinātu čūlu skaitu bronhā jāārstē specializētos krūšu kurvja nodaļās.

Ārstēšanas pamatā ir pacienta vispārējā stāvokļa saglabāšana un atjaunošana, antibakteriāla, detoksikācija un imunostimulējoša terapija, darbības, kas veicina nepārtrauktu strutaino dobumu drenāžu plaušās. Plašas spektra antibiotikas, ņemot vērā mikroorganismu jutīgumu, tiek ievadītas tikai intravenozi vai caur speciālu katetru, kas ievietots tieši plaušu artērijā BDL pusē. Detoksikācijas nolūkā ekstrakorporālās metodes ir efektīvas visnopietnākajiem pacientiem: hemosorbcija, apmaiņas plazmafereze, ultravioletais un lāzera starojums, kas tiek plaši izmantots šodien. Lai koriģētu imūnsistēmu, tiek izmantota hiperimmūna plazma, gamma globulīni, imūnmodulatori (diucifons, timalīns, imunofāns), stafilokoku toksoīds, licopīds uc.

Pienācīgu abscesu iztukšošanos nodrošina, izmantojot tā saukto posturālo drenāžu, t.i. abscesa drenāža atkarībā no tā atrašanās vietas, izvēloties vieglu ķermeņa stāvokļa novadīšanu, kurā bronhu ir vērsta vertikāli uz leju. Šī metode ar maksimālu krēpu izsviedi tiek atkārtota 8-10 reizes dienā. Pacientam regulāri tiek veikta terapeitiska fibrobronchoskopija ar strutainas dobuma apūdeņošanu ar antiseptiskiem šķīdumiem un fermentiem. Ja iepriekš minēto metožu izmantošana neatjauno bronhu drenāžu un iztukšo abscesu dabiski caur bronhiem, tiek uzskatīts, ka abscess ir bloķēts un ārstēšanas taktika mainās. Šādos gadījumos ar vietējo anestēziju toraknecentēze tiek veikta, ievadot abscesa dobumā drenāžas cauruli, kas savienota ar vakuuma aspirācijas sistēmu. Ja čūlas dobumā ir lieli sekvesteri, video abscess ar torakoskopu ir efektīvs, ļaujot tos sadrumstalot un noņemt.

No operatīvajām ārstēšanas metodēm pneimotomija ir visvienkāršākā, kurā pēc vienas vai divu ribu laukumu rezekcijas strutainas dobuma projekcijā tā tiek atvērta un nosusināta ar marles tamponiem. Šī piespiedu paliatīvā ķirurģija tiek veikta tikai veselības apsvērumu dēļ, ja sarežģītā ārstēšana ir neefektīva. Radikāli, bet ļoti traumatiski, operācijas plaušu vai divu daivu izņemšanas apjomā akūtās plaušu abscesos, atšķirībā no hroniskām, lieto ļoti reti, galvenokārt tikai dzīvībai bīstamas plašas plaušu asiņošanas gadījumā. Plaušu izņemšana ir absolūti pamatota tikai ar progresējošu plaušu gangrēnu un tiek veikta pēc intensīvas pirmsoperācijas sagatavošanas 7-10 dienām, lai mazinātu intoksikāciju, koriģētu gāzes apmaiņas un sirdsdarbības traucējumus, hidrojonu traucējumus, proteīna deficītu, saglabājot enerģijas līdzsvaru.

Visbiežākais rezultāts (35-50%) no akūtu abscesu ārstēšanas konservatīvā ārstēšanā ir tā sauktās sausās dobuma veidošanās abscesa vietā, ko papildina klīniskā atveseļošanās. Lielākajā daļā pacientu tas pēc tam tiek rētas vai ir asimptomātisks. Pacientiem ar sausu atlikušo dobumu jābūt novērojumiem. Tikai 5-10% pacientu 2-3 mēnešus pēc akūtas, parasti gangrenozas abscesas ārstēšanas tas var kļūt par hronisku formu, saasinot un atjaunojot. Hroniskas plaušu abscesi netiek konservēti konservēti, tāpēc tos plānotā veidā apstrādā tikai ātri. 20-40% pacientu novēro pilnīgu atveseļošanos, ko raksturo dobuma rētas. Ātra dobuma izvadīšana ir iespējama ar nelieliem (mazāk nekā 6 cm) nekrozes izmēriem un plaušu audu iznīcināšanu. Pacientiem ar akūtu abscesu plaušās mirstība ir 5-10%. Pateicoties pieejamai specializētai krūšu kurvja ķirurģiskajai aprūpei, samazinājās mirstība starp pacientiem ar plaušu gangrēnu, bet tas joprojām ir ļoti augsts - 35–40%.

Nobeigumā es vēlos uzsvērt, ka BDL ārstēšana ir sarežģīta un ilgstoša, un, neskatoties uz mūsdienīgāko zāļu un efektīvu ķirurģisku iejaukšanos izmantošanu, tas ne vienmēr ir veiksmīgs. Tās attīstību, tāpat kā daudzas citas dzīvībai bīstamas slimības, vienmēr ir vieglāk novērst, nekā izārstēt. BDL profilakse ir saistīta ar plaša mēroga aktivitāšu īstenošanu, kuru mērķis ir veicināt veselīgu dzīvesveidu, apkarot gripu, alkoholismu, narkomāniju, uzlabot darba un dzīves apstākļus, ievērot personīgās higiēnas noteikumus, agrīnu diagnosticēšanu un atbilstošu ārstēšanu pacientiem ar kopienas un slimnīcas pneimoniju.