Zemāka elpceļu infekcija
* TELA - plaušu trombembolija
Pacientiem ar HOPS nāves risks palielinās, palielinoties līdzīgu slimību skaitam, un tas nav atkarīgs no FEV1 vērtības (4. att.).
4. attēls. HOPS saistīto saslimstību un nāves riska attiecība (Mannino DM, 2008)
Visi HOPS slimnieku nāves cēloņi ir parādīti 22. tabulā.
22. tabula. Galvenie nāves cēloņi pacientiem ar HOPS
Saskaņā ar lieliem pētījumiem, kas balstīti uz iedzīvotājiem, risks saslimt ar sirds un asinsvadu slimībām pacientiem ar HOPS ir palielināts par 2-3 reizēm, salīdzinot ar to pašu vecuma grupu pacientiem, kuriem nav HOPS, un veido aptuveni 50% no kopējā nāves gadījumu skaita.
Sirds un asinsvadu patoloģija ir galvenā slimība, kas pavada HOPS un, iespējams, ir visbiežāk sastopamā un visnopietnākā slimību grupa, kas pastāv līdzās HOPS. To vidū ir CHD, CHF, priekškambaru fibrilācija, arteriālā hipertensija, kas acīmredzot ir visbiežāk sastopamais HOPS līdzeklis.
Bieži vien šādu pacientu ārstēšana kļūst “pretrunīga” - zāles (AKE inhibitori, β-AB), ko lieto CHD un / vai hipertensija, var pasliktināt HOPS (klepus, elpas trūkuma, bronhiālās obstrukcijas parādīšanās vai palielināšanās risks) un zāles, kas paredzētas HOPS (bronhodilatatori, glikokortikosteroīdi) var negatīvi ietekmēt sirds un asinsvadu slimību gaitu (sirds aritmiju attīstības risks, paaugstināts asinsspiediens). Tomēr sirds un asinsvadu slimību ārstēšana pacientiem ar HOPS ir jāveic saskaņā ar standarta ieteikumiem, jo nav pierādījumu, ka ārstēšana ar HOPS ir atšķirīga. Ja ir nepieciešams piešķirt beta blokatorus pacientiem ar HOPS, kuriem vienlaikus ir kardiovaskulāra patoloģija, priekšroka jādod selektīviem beta blokatoriem.
Osteoporoze un depresija ir svarīgas blakusslimības, kas bieži netiek diagnosticētas. Tomēr tie ir saistīti ar veselības stāvokļa rādītāju samazināšanos un sliktu prognozi. Jāizvairās no atkārtotu sistēmisku glikokortikosteroīdu kursu izsaukuma paasināšanās, jo to lietošana ievērojami palielina osteoporozes risku un lūzumu rašanos.
Pēdējos gados biežāk ir bijuši gadījumi, kad metabolisko sindromu un diabētu lieto pacientiem ar HOPS. Diabēts būtiski ietekmē HOPS gaitu un pasliktina slimības prognozi. Pacientiem ar HOPS, kombinējot ar 2. tipa cukura diabētu, DN ir izteiktāka, saasinājumi ir biežāk sastopami, vērojama smagāka koronāro sirds slimību gaita, hroniska HF un AH, un plaušu hipertensija palielinās, samazinoties hiperinflācijai.
Pacientiem ar plaušu HOPS visbiežākais nāves cēlonis ir plaušu vēzis. Pacientiem ar smagu HOPS, samazināta plaušu funkcija ievērojami ierobežo operācijas iespēju plaušu vēža gadījumā.
Nāves cēlonis hoblā
HOPS paasināšanās laikā krēpās, inducētā krēpās, bronhu bronhu-alveolārā izskalojumā PMN palielinās no 3-5% normālā līdz 80-95% Bronhoalveolārajā mazgāšanā citoze vienlaicīgi palielinās, galvenokārt sakarā ar leikocītiem. Pēckaušanas pētījumā par HOPS akūtiem paasinājumiem mirušajā gandrīz visu bronhu kalibru lūmeni ir piepildīti ar lielu daudzumu krēpu ar PMN izplatību. Mikroskopiski var redzēt nekrotiska bronhīta zonas. Bronhobiopātijās un bronhu autopsijas izmeklējumos epitēlija apikālajā virsmā, liels skaits PMN, turklāt to proporcija palielinās epitēlija biezumā un lielo bronhu gļotādu lamina proprijā, bet ne submukozālajā slānī.
Tajā pašā laikā bronholos, kuru diametrs ir mazāks par 4 mm, var novērot pilnīgu spraugu aizvēršanu ar šūnu detritu, leikocītiem, gļotām, iezīmētu epitēlija infiltrāciju un visu bronholu sienu. Tas galvenokārt ir saistīts ar bronholu struktūras anatomisko īpatnību, sienās, kurās ir liels skaits kuģu, kas nav novērota lielos skrimšļa bronhos. Sakarā ar to, ka nejaušā membrāna bronhiālās caurulēs nav anatomiski, iekaisuma process var netraucēti nokļūt plaušu audos, kas jebkuras paasināšanās laikā noved pie mikro pneimonijas, ko ieskauj bronholi, kas parasti ir rentgena negatīvs. Tajā pašā laikā bronhu sienās ir izteikts asinsvadu pārpilnība, kas pastiprina intrastealo tūsku, kas izraisa bronhu rezistences palielināšanos.
Bronhola lūmena aizsprostojums izraisa aciņu un sekundāro lūpu paplašināšanos (akūts plaušu izkropļojums) ārpus emfizēmas zonas. Daļa no darba apraksta atsevišķu nedegradētu eozinofilu bronhu un bronholu izskatu sienās. Paaugstināšanās periodos var attīstīties fokusa vai fokusa-konfluens bronhopneumonija, kas aptver nozīmīgus plaušu audu daudzumus, kas izraisa smagāku elpošanas mazspēju.
Rezultāti un nāves cēloņi HOPS
70% pacientu ar HOPS attīstās plaušu sirds. Līdz pilnīgai iztukšošanai ir vairāki smilšu pleiras dobumi. Bieži vien pacientiem ar smagu HOPS attīstās bullouss emfizēma gandrīz visās plaušu daļās, no kurām pneimotorakss ir nopietna komplikācija. Paaugstināšanas periodos bakteriālu patogēnu asociācijas laikā parasti rodas fibrīna-strutainais pleirīts un plaušu abscesi. HOPS bieži sastopami dažāda veida bronhu un bronholoektāzes, kas ir vietēja rakstura. Daži pētnieki uzskata, ka HOPS un bronhektāzes attīstība ir divi paralēli procesi pacientiem, kas saistīti ar paasinājuma vīrusu raksturu.
Par nāves pacientiem ar HOPS cēloņi ir plaušu sirds slimība ar dekompensētu plaušu sirds vai kombinācijā ar patoloģiju kreisā kambara (netikumus vārsta aparātu, miokarda infarkta un miokarda infarkta), hroniska elpošanas mazspēja, strutojošu intoksikācijas smagas pneimonijas un pleirīts, plaušu sabrukumu ar pneimotorakse.
HOPS attīstība ir saistīta ar normālu plaušu aizsardzības un / vai remonta mehānismu, kaitīgu daļiņu vai gāzu iedarbību, kā arī COPD attīstībā vadošā loma ir iekaisumam, proteāžu un antiproteažu nelīdzsvarotībai un oksidatīvam stresam. HOPS laikā patoloģiskas izmaiņas ir lokālas centrālajos un perifērajos elpceļos, alveolos un plaušu asinsvados. Vislielākā šķēršļu pakāpe notiek perifēros elpceļos. HOPS raksturo gļotu hipersekcija, epitēlija šūnu ciliārā aparāta disfunkcija, epitēlija displastiskās izmaiņas, plaušu asinsvadu pārstrukturēšana, plaušu emfizēmas attīstība, kas noved pie gāzes apmaiņas traucējumiem, plaušu arteriālās hipertensijas un plaušu sirds, elpošanas mazspējas veidošanās.
Nāve no HOPS
HOPS - tas ir sarežģīts ne tikai pēc saīsinājuma, bet arī ar simptomiem.
Jebkura ārstēšana tikai palēnina slimības progresēšanu, jo tā ir neārstējama. Mēs varam uzlabot dzīves kvalitāti, pagarināt tā ilgumu, bet ne apturēt reālo nāves draudus no HOPS. 90% šīs slimības cēlonis ir tikai smēķēšana.
Protams, pastāv dažādas ģenētiskas slimības, piemēram, alfa 1-antitripsīna deficīts (tas ir ģenētiska slimība, kas izraisa asins un plaušu aktivitātes samazināšanos, un tas savukārt noved pie nenormāla A1AT proteīna sedimentācijas aknu šūnās). Slimību var iegūt arī ar nelabvēlīgiem faktoriem darba vietā, bet galvenais iemesls ir smēķēšana.
"Tas ir no smēķēšanas - esmu jau pieradis"
Pirmais slimības simptoms ir klepus, bet visbiežāk pacientiem rodas elpas trūkums. Ar klepu, smēķētāji “ar pieredzi” to pauž par pašsaprotamu, sakot: „tas ir no smēķēšanas”. Tomēr, ja parādās elpas trūkums, var būt par vēlu kaut ko darīt, jo tas ir vēl viens slimības posms, kura ārstēšana ir sarežģītāka un dārgāka. Pēc paša pacienta domām, viņu dzīves kvalitāte būtiski pasliktinās, un fiziskā darba veikšana kļūst diezgan sarežģīta. Ir pat grūti izkļūt no gultas, rūpēties par sevi un tamlīdzīgi.
Iedzīvotāji ar šo slikto ieradumu katru dienu pieaug, pieaug sieviešu un jauniešu skaits un smēķēšana. Pašlaik mums ir ievērojami vairāk vīriešu, kas cieš no HOPS, bet Eiropas valstīs vīriešu un sieviešu skaits, kas smēķē, ir vienāds.
Ja astma ir darbspējas vecuma slimība, tad HOPS būtībā ir vairāk nekā 40 gadu veca slimība. Jo īpaši daudzi pensionāri ir slimi, kuri bieži nevar atļauties tik dārgu ārstēšanu.
No smēķēšanas līdz invaliditātei
Agrāk bija 4 slimības smaguma pakāpes, šodien, saskaņā ar pasaules ieteikumiem, tiek izmantoti ne tikai spirometrijas rezultāti, bet arī simptomi. Ir “Modificētais aizdusa skala” un “HOPS novērtēšanas skala” - punkti tiek vērtēti, salīdzinot ar šiem apsekojumiem, un tiek aprēķināts iepriekšējā gada paasinājumu skaits. Saskaņā ar šiem rādītājiem pulmonologs piešķir pacientam vienu vai citu klīnisko grupu. Turklāt tiek noteikta atbilstoša ārstēšana. Ārstēšanai visbiežāk tiek izmantotas ieelpošanas ierīces, jo tās ir visefektīvākās un iekļūst slimības vietā. Atkarībā no posmiem tiek izmantoti dažāda veida inhalatori. Lielākās problēmas rodas paasinājumu laikā, kad elpošanas ātrums samazinās, pacienti visbiežāk mirst. Parasti pacientiem ar šo slimību ir invaliditātes grupa, jo, ja spirometrijas līmenis ir mazāks par 50%, cilvēkiem ir grūti pārvietoties, elpot, runāt...
Kā dzīvot ar HOPS: rehabilitācija un izredzes
PVO prognozē, ka līdz 2030. gadam šī slimība kļūs par trešo vietu mirstības ziņā, tagad tā ir ceturtajā vietā.
Jo ātrāk ārstēšana sākas, jo lielākas iespējas. Jums regulāri jālieto zāles. Ārsti saka, ka mūsu iedzīvotāji nav pietiekami informēti, jo cilvēki novirzās uz palīdzību pārāk vēlu... Tomēr, ja jūs samazina paasinājumu skaitu, jūs varat pagarināt dzīves kvalitāti.
Ir plaušu rehabilitācijas programmas - tās neārstē, bet uzlabo elpošanas funkciju, māca, kā dzīvot ar šo slimību, izrādīt īpašu apmācību, jo smagos kravas ir stingri aizliegtas.
Veselība ir nopietni apdraudēta: cik ilgi Jūs varat dzīvot ar HOPS 4. posmu?
Hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS) ir slimība, kurā cilvēkam ir grūti elpot. Tas ir saistīts ar bojājumiem un pneimoniju, ko izraisa smēķēšana, kaitīgu vielu ieelpošana, putekļi un piesārņots gaiss.
Slimība ir iedalīta divos galvenajos veidos: bronhīts, bronhu iekaisums, ādas cianoze un emfizēma, tas ir, elpas trūkums, krūšu skaita palielināšanās.
HOPS negaidīti nevar saslimt, šī patoloģija ilgstoši attīstās lēni un liek jums justies klepus, krēpu un elpas trūkumu. Tā ir nāvīga slimība, ko nevar pilnībā izārstēt.
Kā izārstēt HOPS
Pēc tam, kad pacientam ir diagnosticēta HOPS, pulmonologs izrakstīs terapiju. Tas ir stingri individuāls, un tas, kas ir piemērots vienam, tikai sāp. Slimību bieži pavada vienlaicīgas sirds un asinsvadu slimības, var būt tuberkulozes un diabēta anamnēzē. Šīs slimības tikai pasliktina situāciju, un izrakstītās zāles var pasliktināt to gaitu.
HOPS slimniekiem pastāvīgi jāpārtrauc smēķēšana, pretējā gadījumā ārstēšana nebūs efektīva. Lai novērstu paasinājumus, mazinātu simptomus un uzlabotu dzīves kvalitāti, pacientiem tiek noteiktas šādas zāles:
- Bronhodilatori: novērš elpas trūkumu, paplašina bronhus, ļaujot personai elpot. Ieteicams tos ievadīt inhalācijas veidā.
Foto 1. Bronhodilators Berodual N inhalācijas aerosola veidā, 10 ml, ražotājs - "Boehringer Ingelheim".
Skābekļa terapiju izmanto arī hroniskas obstruktīvas plaušu slimības ārstēšanai. Ir nepieciešams paaugstināt skābekļa līmeni asinīs. Šāda apstrāde būs efektīva tikai ar ilgu kursu.
Smagos gadījumos HOPS ārstēšanai nepieciešama ķirurģiska ārstēšana. To lieto vēdera emfizēmai, kad plaušas veido dobumus lielu burbuļu veidā.
Tas ir svarīgi! Lielākā daļa pacientu nesniedz medicīnisko palīdzību laikā. Novēlotas ārstēšanas rezultātā palielinās priekšlaicīga mirstība. Pēc pirmajām slimības pazīmēm jums nekavējoties jāapmeklē ārsts un jāveic izmeklēšana.
Iespējamie HOPS ārstēšanas rezultāti
Kombinētā terapija, īpaši agrīnajos posmos, dod labu rezultātu. Pacientiem ir daudz vieglāk elpot, klepus pazūd.
Cilvēki var atgriezties pilnajā dzīvē, praktiski bez ierobežojumiem.
Smagākos posmos atbilstoša ārstēšana palīdzēs mazināt paasinājumu skaitu un ilgumu, pagarināt pacienta dzīvi un ievērojami uzlabot tā kvalitāti.
Ja slimība netiek ārstēta, vispirms tas novedīs pie invaliditātes un vēlāk - uz pacienta nāvi.
Vai ir iespējams izārstēt slimību uz visiem laikiem
Šobrīd slimība tiek uzskatīta par neārstējamu. Jūs varat palēnināt tās attīstību un uzlabot pacienta dzīves kvalitāti. Saskaroties ar šādu diagnozi, persona to saglabās uz visiem laikiem. Plaušas nekad neatgūstas.
Dzīves prognoze pacientiem
Nosacīti nelabvēlīgs. Slimība attīstās lēni, bet noved pie invaliditātes, būtiskas dzīves kvalitātes pasliktināšanās un pat nāves.
Ārstēšana agrīnā stadijā dod vislielāko pozitīvu rezultātu, bet pat tā var tikai novērst simptomus, nevis pati patoloģija.
Un tomēr tas nenozīmē, ka personai ar šādu slimību nevar palīdzēt. Savlaicīga diagnoze un pareiza ārstēšana ļaus pacientam atgriezties dzīvē bez ierobežojumiem, viņš varēs veikt ikdienas aktivitātes un pat spēlēt sportu.
Tas ir iespējams tikai tad, ja pacients izpilda ārsta ieteikumus un izņem noteiktās zāles. Ja pacients slimības vēlākos posmos devās pie ārsta, ārstēšana tikai nedaudz palīdzēs mazināt viņa stāvokli un nesniegs daudz atvieglojumu.
Palīdzība! Saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas prognozēm līdz 2030. gadam šī patoloģija kļūs par trešo lielāko nāves cēloni pasaulē.
Slimības sajūta dažādos posmos
Šī slimība ir lēna, ilgstoši un ir sadalīta vairākos plūsmas posmos:
Vidējs: ir klepus ar viskozu krēpu, jo īpaši daudz no tā uzkrājas no rīta. Pacients sāk stareties, samazinās izturība, parādās elpas trūkums.
Šajā posmā raksturīgi paasinājumi ar klepus un krēpām. Visbiežāk šajā periodā pacients vēršas pie ārsta.
Vai slimība tiek pilnībā ārstēta, ja to atklāj agrīnā stadijā?
Patoloģijas terapija agrīnā stadijā dod vislielāko pozitīvu rezultātu.
Tomēr pat šāda ārstēšana nespēj pilnībā atbrīvot pacientu no HOPS slimības.
Jūs varat sasniegt stabilu slimības atveseļošanos, pacients spēs spēlēt sportu, radīt aktīvu dzīvesveidu, bet pilnīgi vesels cilvēks nekad nejūt sevi.
Vidējais dzīves ilgums
Tieši atkarīgs no slimības stadijas. Sākumā jūs varat novērst simptomus un palēnināt slimības gaitu, kas ļaus personai dzīvot nogatavojušos vecumu.
Pacientu, kuriem ir smaga stadija, dzīves ilgums nepārsniedz 8 gadus, un, ja ir līdzīgas slimības un saasināšanās, mirstība sasniedz 30%.
Tas ir svarīgi! Smēķēšanas atmešana un pat apmeklējot vietas, kur cilvēki smēķē, palielinās dzīves ilgumu. Pasīvā smēķēšana nav mazāk bīstama. Un arī palīdzēs nodarboties ar īpašu elpošanas vingrošanu, narkotiku ārstēšanu un īpašu pārtiku.
Cik ilgi jūs varat dzīvot ar 4. posmu: nāves varbūtību
Ceturtā daļa pacientu ar smagu patoloģiju mirst gada laikā.
Sakarā ar nespēju sevi elpot, viņiem ir pastāvīgi jālieto pārnēsājami skābekļa cilindri, un vienlaicīgas slimības tikai saasina situāciju. Personas, kam ir 4. pakāpes HOPS, dzīves ilgums nepārsniedz divus gadus.
Noderīgs video
Pārbaudiet videoklipu, kas izskaidro, kāpēc HOPS notiek un kā to diagnosticēt.
Rezultāti
Šī slimība ir hroniska gaita, kas izpaužas kā gaisa daudzuma samazināšanās plaušās. Prognoze pacientiem nav visizdevīgākā, un bez atbilstošas ārstēšanas šī slimība neizbēgami novedīs pie agrīnas nāves. Ja slimība tika atklāta agrīnā stadijā, ir iespējams dzīvot ar HOPS. Tāpēc pacientam ir lielāka iespēja normālu dzīvi bez ierobežojumiem. Bet pat šajā gadījumā pilnīgi veselīga persona nekad nebūs, HOPS diagnoze paliks ar viņu uz mūžu.
Rezultāti un nāves cēloņi HOPS
70% pacientu ar HOPS attīstās plaušu sirds. Pleiras dobumos ir vairākas saķeres līdz pilnīgai iznīcināšanai. Bieži vien pacientiem ar smagu HOPS attīstās bullouss emfizēma gandrīz visās plaušu daļās, no kurām pneimotorakss ir nopietna komplikācija.
Par nāves pacientiem ar HOPS cēloņi ir plaušu sirds slimība ar dekompensētu plaušu sirds vai kombinācijā ar patoloģiju kreisā kambara (netikumus vārsta aparātu, miokarda infarkta un miokarda infarkta), hroniska elpošanas mazspēja, strutojošu intoksikācijas smagas pneimonijas un pleirīts, plaušu sabrukumu ar pneimotorakse.
HOPS APSTĀKĻI
880) Kādas ir smagākās komplikācijas pacientiem ar HOPS un akūtu elpošanas mazspēju?
? Smagākās komplikācijas, kas novērotas pacientiem ar HOPS, kuriem attīstās akūta elpošanas mazspēja, ir sirds aritmija, plaušu embolija, pneimotorakss, asiņošana no kuņģa-zarnu trakta un nieru mazspēja.
881) Vai kuņģa-zarnu trakta asiņošana bieži notiek pacientiem ar HOPS un akūtu elpošanas mazspēju?
? Jā Asiņošana no augšējā kuņģa-zarnu trakta (no kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas) attīstās aptuveni 20% pacientu ar HOPS, kuriem ir akūta elpošanas mazspēja. Šai komplikācijai var būt nopietnas sekas, ko izraisa asins transporta funkcijas samazināšanās un sirdsdarbības samazināšanās, ko izraisa vēnu atgriešanās samazināšanās (t.i., samazināts asinsrites apjoms asinīs).
882) Cik bīstama ir akūtas nieru mazspējas attīstība pacientiem ar HOPS akūtu elpošanas mazspēju? Kādas ir šīs komplikācijas sekas un ārstēšana?
? Ar HOPS, ko sarežģī akūta elpošanas mazspēja, akūtas nieru mazspējas attīstība būtiski pasliktina prognozi. Prognozējamie faktori nieru mazspējai ietver hipoksiju un hiperkapniju, asiņošanu no kuņģa-zarnu trakta, hemodinamikas traucējumus un antibiotiku terapiju (piemēram, aminoglikozīdu nefrotoksicitāti, alerģisku intersticiālu nefrītu). Parasti novēro šķidruma pārslodzi un hiperkalēmiju, ko izraisa nieru darbības samazināšanās. Šo pacientu ārstēšanai var būt nepieciešama hemodialīze.
883) Kāds ir visbiežākais pneimotoraksas cēlonis HOPS? Cik bīstama ir pneimotoraksu attīstība kā simptoms pacientiem ar HOPS?
? Pieaugošā alveolārā iznīcināšana, kas attīstās HOPS, var izraisīt subpleurālo gaisa burbuļu (cistu) rašanos, ko ieskauj plānas sienas. To plīsumi noved pie pneimotoraksas, ko papildina ievērojams pacienta stāvokļa pasliktināšanās ierobežotas plaušu rezerves dēļ.
884) Kādi faktori izraisa HOPS slimnieku nāvi tieši akūtas elpošanas mazspējas laikā?
? Mirstība tuvākajā HOPS smagas saasināšanās periodā nosaka vairākus faktorus, tai skaitā: 1) HOPS smagumu; 2) komplikāciju attīstības ātrums (piemēram, akūta elpošanas mazspēja, ko izraisa masveida plaušu embolija, ir saistīta ar augstāku mirstību nekā elpošanas mazspēja, ko izraisa hroniska bronhīta paasināšanās); 3) akūtu elpošanas mazspējas smagumu, ko nosaka arteriālās asins pH (piemēram, pH
Hroniska obstruktīva plaušu slimību saasināšanās terapija
Par rakstu
Autors: Avdeev S.N. (FSBI "Pulmonoloģijas pētniecības institūts" FMBA Krievija, Maskava)
Citēšanai: Avdeev S.N. Hroniskas obstruktīvas plaušu slimības paasināšanās terapija // BC. 2003. №4. P. 182
Krievijas Federācijas Veselības ministrijas Pulmonoloģijas pētniecības institūts, Maskava
Krievijas Federācijas Veselības ministrijas Pulmonoloģijas pētniecības institūts, Maskava
Hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS) ir viens no galvenajiem saslimstības un mirstības cēloņiem mūsdienu pasaulē. HOPS mirstība ierindojas 4. vietā starp visiem nāves cēloņiem vispārējā populācijā, kas ir aptuveni 4% kopējā mirstības struktūrā (GOLD, 2001). Satraucošs fakts ir turpinājums mirstības pieaugumam no HOPS. Laikā no 1966. līdz 1995. gadam mirstība no koronāro sirds slimību un insultu samazinājās par 45% un 58%, bet HOPS mirstība palielinājās par 71% (NLHEP, 1998). Galvenais nāves cēlonis pacientiem ar HOPS ir smagas slimības paasināšanās un / vai akūta elpošanas mazspēja (ARD) (Zielinski et al., 1997).
HOPS paasinājumu raksturo elpas trūkuma un klepus smaguma palielināšanās, sēkšanas skaita palielināšanās, krēpu ražošanas pieaugums un pūlinguma palielināšanās, sastrēgumu parādīšanās krūtīs, perifērās tūskas parādīšanās (Georgupolos Anthonisen, 1991). Nesen ASV un Eiropas speciālistu darba grupa plaušu slimību jautājumos ierosināja šādu definīciju: HOPS paasināšanās ir relatīvi ilgstoša (vismaz 24 stundas) pacienta stāvokļa pasliktināšanās, tā smagums pārsniedz parasto ikdienas svārstību simptomus, kam raksturīga akūta parādīšanās un kas prasa mainīt parasto shēmu terapijas (Rodriguez - Roisin, 2000). Smagas paasināšanās pacientiem ar HOPS vairumā gadījumu ir saistīti ar ARF attīstību un prasa pacientu hospitalizāciju slimnīcā vai intensīvās terapijas nodaļā (1.2. Tabula). Visbiežāk lietotā definīcija ir šāda: akūta elpošanas mazspēja (ARF) ir akūta patoloģiska sindroms, kurā arteriālās asins skābekļa daļēja spriedze (RaO)2), kas ir mazāks par 60 mm Hg, un oglekļa dioksīda daļējo spriegumu (PaCO)2) vairāk nekā 45 mm Hg. (Rochester, 1993).
ARF slimnieku mirstība slimnīcās, ņemot vērā HOPS paasinājumu, svārstās no 10 līdz 29% (Weiss Hudson, 1994; Brochard et al., 1995). Saskaņā ar nesen publicētu, perspektīvu, daudzcentru pētījumu, kurā bija iesaistīti 362 pacienti ar ARD COPD kontekstā no 42 intensīvās terapijas nodaļām ASV, slimnīcu mirstības rādītājs bija 24%, bet starp vecākiem par 65 gadiem - 30% (Seneff et al., 1995) ). IVL fona šādu pacientu mirstība ir vēl augstāka - no 32% līdz 57% (Fuso et al., 1995; Seneff et al., 1995). Pēc izvadīšanas no slimnīcas pacientiem ar HOPS 1 gadu un 2 gadus mirstība attiecīgi ir 43% un 49% (Connors et al., 1996).
HOPS paasinājumu cēloņi
Bronhu koka infekcijas tradicionāli tiek uzskatītas par galveno HOPS paasinājuma cēloni (Ball, 1995). Tomēr aptuveni pusē gadījumu neinfekciozie faktori var būt slimības paasinājuma cēloņi: sastrēgumi nelielā cirkulācijā, plaušu artērijas zaru trombembolija, bronhu spazmas, iatrogēni cēloņi (nepietiekama skābekļa terapija, sedatīvi) un citi (3. tabula).
Baktēriju patogēni tiek konstatēti 50–60% pacientu ar HOPS paasinājumu, visbiežāk sastopami trīs mikroorganismi: nepārrakstāms Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae un Moraxella catarrhalis. Īpaša uzmanība jāpievērš gramnegatīvo mikroorganismu biežai atklāšanai pacientu ar ODN elpceļos COPD fonā. Pētījumā Fagon et al. (1990) gramnegatīvo mikroorganismu noteikšanas biežums bronhu sekrēcijā pacientiem ar HOPS, kuriem ir mehāniska ventilācija (ALV), bija 18%, bet Pseudomonas aeruginosa - galvenā vieta. Citā pētījumā, kas arī bija veltīts mikrobu paraugu pētīšanai pacientiem ar HOPS mehāniskās ventilācijas laikā, iegūti līdzīgi rezultāti: Pseudomonas / Sternotrophomonas spp. tika konstatēti 28% pacientu (Soler et al., 1998).
Vīrusu infekcija var izraisīt 30% visu HOPS paasinājumu (Ball, 1995). Prognozējamā pētījumā Seemungal et al., 1998 (89 pacienti ar HOPS tika novēroti 2 gadus) vīrusu infekcijas izraisīja akūtu COPD paasinājumu 30% gadījumu, un 27% rinovīrusu konstatēja un tikai 3% bija gripas vīrusi. Solera et al. Pētījumā 1998.gadā gripas vīrusi tika konstatēti 13% gadījumu, kad bija vērojama nopietna HOPS saasināšanās, kas prasīja mehānisku ventilāciju, bet citu vīrusu vidū tika konstatēts tikai elpošanas sincitiskais vīruss - 3%. Visticamāk, šādas atšķirības ir saistītas ar sezonālām vīrusu infekciju epidēmijām.
Plaušu artērijas zaru trombembolija ir bieži sastopams ARF cēlonis HOPS, bet tas var būt arī pašas slimības paasinājuma komplikācija. Autopsijas laikā trombembolijas pazīmes konstatētas 20–51% gadījumu no HOPS saasināšanās gadījumiem (Derenne et al., 1988).
Kreisā kambara disfunkcijas nozīme ARF ģenēzei pacientiem ar HOPS ir mazāk labi pētīta. Galvenais ARF attīstības mehānisms šajā gadījumā ir elpceļu rezistences palielināšanās peribronhālās tūskas dēļ. Saskaņā ar vienu lielu prospektīvu pētījumu sirds mazspēja bija ARF attīstības cēlonis 25,7% gadījumu no HOPS saasināšanās gadījumiem (Connors et al., 1996).
Antibakteriālo zāļu noteikšanas pamats pacientiem ar HOPS ir baktēriju faktora vadošā loma saasināšanās ģenēze.
Viens no rūpīgāk plānotajiem un veiktajiem pētījumiem par antibiotiku lomu HOPS saasināšanā joprojām ir pētījums Anthonisen et al., 1987. Šajā placebo kontrolētā, randomizētā dubultmaskētā pētījumā tika analizēti 362 hroniska bronhīta paasinājumi 173 pacientiem 3,5 gadus.. Pacientu grupā, kas saņēma antibiotikas, salīdzinot ar pacientiem placebo grupā, biežāk novēroja klīnisko attēlu (68% pret 55%) un mazāk - pasliktināšanos (10% pret 19%), turklāt tika novērota ātrāka paasinājuma simptomu izzušana ( vidēji 2 dienas). Antibiotiku terapijas ieguvumi bija visnozīmīgākie pacientiem ar I un II tipa paasinājumu, proti, ja ir vismaz divi no trim kardināliem simptomiem (pastiprināts krēpas, palielināts stresa līmenis un palielināts elpas trūkums), t.i. 80% pacientu.
Nejaušināto pētījumu metaanalīze, kas salīdzināja antibiotiku terapijas un placebo efektivitāti hroniska bronhīta paasināšanā, ietvēra 9 pētījumus no 1955. līdz 1994. gadam. (Saint et al., 1995). Antibiotiku priekšrocību trūkums tika konstatēts tikai vienā pētījumā, bet citos - neliels, bet statistiski nozīmīgs klīniskais uzlabojums to lietošanā. Sešos pētījumos tika arī pierādīts, ka terapija ar antibiotikām izraisīja ātrāku un nozīmīgāku maksimālās izelpas plūsmas ātruma palielināšanos vidēji par 10,8 l / min.
Tā kā ne visi HOPS paasinājumi ir baktēriju raksturs, antibiotiku izrakstīšana ne vienmēr ir nepieciešama vieglu paasinājumu gadījumā. Antibiotikas ir parakstītas, ja ir divi no trim Anthonisen kritērijiem (pastiprināta aizdusa, pastiprināta krēpas un palielināta pūlingība). Tomēr diezgan bieži HOPS smagas paasināšanās gadījumā, īpaši pacientiem ar ARD, nav palielināts krēpu ražošanas apjoms, bet, gluži pretēji, tā aizkavēšanās, kas neļauj novērtēt arī to pūlinguma pakāpi. Pētījumā par bakteriālās infekcijas lomu pacientiem ar smagu HOPS paasinājumu, kas atrodas uz ventilatora, klīniskajā attēlā netika konstatēta viena atšķirība pacientiem ar pozitīvu un negatīvu kultūru rezultātu saskaņā ar aizsargājošu suku biopsiju. Ti Pirms iegūtie dati par bronhu sekrēciju bakterioloģisko analīzi, nebija iespējams pilnībā pārliecināties, ka HOPS slimniekiem ir nepieciešama antibiotiku terapija (Fagon et al., 1990). Ņemot vērā tiešos draudus dzīvībai ARF attīstībā, pamatojoties uz HOPS, visiem pacientiem ar smagu HOPS paasinājumu ir jāsaņem antibiotikas, jo ARF cēloņa novēršana var uzlabot prognozi (Huchon Woodhead, 1998).
Vairumā gadījumu empīriski nosaka antibiotiku terapiju HOPS paasinājumu gadījumā. Viens no ierosinātajiem risinājumiem pretmikrobu terapijai šādos pacientiem ir hroniska bronhīta paasinājumu klasifikācija Starptautiskās plaušu un infekcijas slimību speciālistu grupas (Grossman, 1997). Šī klasifikācija ir balstīta uz riska faktoriem, pacientu vecumu, funkcionālajām īpašībām un ierosina cēloņsakarību, iesaka optimālu pretmikrobu terapiju un ievērojami mazināt COPD paasinājuma terapijas neveiksmes iespējamību (4. tabula).
Nav antibiotiku, kas iedarbotos uz visu iespējamo COPD paasinājumu izraisītāju. Antibakteriālajai vielai, kas parakstīta pacientiem ar smagu HOPS paasinājumu, jābūt aktīvam pret tipiskiem patogēniem (H.influenzae, M.catarrhalis un S.pneumoniae) un, vēlams, uz gramnegatīviem mikroorganismiem (K.pneumonia, P.aeruginosa). Jāuzsver, ka dažu mikroorganismu (piemēram, S.pneumoniae) rezistencei var būt būtiskas atšķirības starp valstīm, reģioniem, medicīnas iestādēm un dažreiz pat vienas slimnīcas nodaļām.
HOPS paasinājumu ārstēšanai ieteicams lietot amoksicilīnu / klavulanātu, II un III paaudzes cefalosporīnus, pretvīrusu fluorokvinolonus (ciprofloksacīnu). Šiem pacientiem elpceļu fluorokvinoloni (levofloksacīns, moksifloksacīns) tiek uzskatīti par pirmās līnijas terapiju (Grossman, 1997). Pat slimnīcā, ņemot vērā izmaksas un blakusparādības, var noteikt antibakteriālas zāles. Tomēr šī pieeja prasa pietiekamu sadarbību ar kuņģa-zarnu trakta pacientu un neskarto funkciju. Pacientiem ar mehānisku ventilāciju parasti dod intravenozo ievadīšanas veidu. Antibiotiku terapijas ilgums stacionāros nav skaidri definēts, līdz šim nav gandrīz nekādu darbu, kas pierādītu, ka īsāki antibiotiku terapijas kursi (izņemot azitromicīnu) var efektīvi samazināt bronhu koka "baktēriju slodzi" un izraisīt klīnisku uzlabošanos. Tādēļ terapijas ilgums nedrīkst būt mazāks par 7-10 dienām.
Neskatoties uz to, ka HOPS, atšķirībā no bronhiālās astmas, raksturo „neatgriezeniska” elpceļu obstrukcija, bronhodilatatori ir pirmās līnijas zāles HOPS pastiprināšanai (Friedman, 1995). Ārstēšana ar bronhodilatatoriem HOPS ir vairāk pieticīga nekā bronhiālās astmas gadījumā. Pat neliels elpceļu pieaugums pacientiem ar HOPS var izraisīt elpceļu rezistences samazināšanos un elpošanas funkcijas samazināšanos, nozīmīgu klīnisko simptomu uzlabošanos, īpaši, ja bronhodilatāciju pavada elpošanas spēka samazināšanās un dinamiskā plaušu hiperinflācija ("gaisa slazds") (Scorodin, 1993).
Būtiskas zāles COPD saasināšanās ārstēšanai - b 2–Agonisti un antiholīnerģiskie līdzekļi, kas ir spēcīgāki bronhodilatatori un kuriem ir mazāk blakusparādību nekā teofilīns (Siefkin, 1996). Šo medikamentu efektivitāte HOPS saasināšanā ir tāda pati, priekšrocība b 2–Agonisti - ātrāka darbības sākšanās un antiholīnerģiskās zāles - augsta drošība un laba panesamība (Karpel et al., 1990). Optimālas inhalācijas metodes zāļu ievadīšanai smagās COPD paasināšanās gadījumā ir smidzinātāji vai (vairāk kooperatīviem pacientiem) var izmantot dozētus inhalatorus (CI) kombinācijā ar starpliku (Turner et al., 1997). Smidzinātāju lietošanai ir lielas priekšrocības, ārstējot pacientus ar ARF, kam ir smaga aizdusa, jo inhalācijas paņēmiens nav atkarīgs no pacienta centieniem, neprasa pacientu sadarbību un medicīniskā personāla kontroli par pareizu inhalācijas tehnikas izmantošanu.
Saskaņā ar randomizētiem kontrolētiem pētījumiem pacientiem ar HOPS paasinājumu, inhalācijas antiholīnerģiskā medikamenta Ipratropium bromīda (IB) priekšrocības netika novērotas salīdzinājumā ar salbutamolu vai fenoterolu (Rebuck et al., 1987; Karpel et al., 1990). Tikai vienā pētījumā bija neliela IB priekšrocība salīdzinājumā ar b 2- agonists metoproterenols - 30 minūtes pēc ieelpošanas, RaO indikators2 pacientiem ar IB grupu, un b grupas pacientiem 2- agonists, tomēr šī atšķirība tika izlīdzināta 90. terapijas minūtē (Karpel et al., 1990). Līdz ar to, kā pirmās izvēles terapija smagiem HOPS paasinājumiem, ir iespējams izvēlēties vai nu IB, vai b 2Agonists.
Nav pilnībā atrisināti jautājumi par optimālo bronhodilatatoru devu HOPS paasinājuma laikā. Parasti deva tiek veikta empīriski, balstoties uz pacienta reakciju uz ārstēšanu un blakusparādību attīstību (Siafakas et al., 1995). Ja tiek parakstīti simpatomimetiskie līdzekļi, parastais režīms ir salbutamola lietošana 2,5 mg devā (vai fenoterola devā 1,0 mg), izmantojot smidzinātāju vai salbutamolu 400 μg (fenoterols 200 μg), izmantojot dozējamu inhalatoru / starpliku ik pēc 4–6 stundām (O ' Driscoll, 1997). Atbilde uz ieelpošanu b 2Agonistu parasti novēro 10 - 15 minūšu laikā, bet, ja trūkst simptomu, tiek noteikta atkārtota ieelpošana. Smagu HOPS paasinājumu gadījumā simpatomimētisko līdzekļu ievadīšanas biežumu var ievērojami palielināt - zāles var ievadīt ik pēc 30–60 minūtēm, līdz tiek sasniegta klīniskā iedarbība (Siafakas et al., 1995). Šādas lielas devas b 2–Akonomisti ar HOPS paasinājumiem (salīdzinot ar stabilas slimības progresēšanas periodu) izskaidrojams ar palielinātu zāļu klīrensu sakarā ar būtisku kopējā metabolisma palielināšanos.
Inhalējamo simpatomimētisko līdzekļu lietošanu var ierobežot blakusparādību pieaugums, kas rodas zāļu sistēmiskās absorbcijas rezultātā. Biežākās terapijas komplikācijas b 2–Agonisti - simptomu triāde: tahikardija, hipoksēmija un hipokalēmija. Galvenais hipoksēmijas mehānisms ir b 2–Inducēta plaušu vazodilatācija, t.sk. un reģionos ar zemu ventilācijas / perfūzijas attiecību, kas noved pie tālākas ventilācijas-perfūzijas attiecības pasliktināšanās un hipoksēmijas palielināšanās. Šī negatīvā iedarbība ir jāpievērš uzmanība pacientiem ar PaO.2 90% (Siafakas et al., 1995). Viena no pazīstamākajām komplikācijām ir O2- Terapija ir hiperkapnija (tā sauktā skābekļa izraisītā hiperapnija). Agrāk, bez skaidru ieteikumu un skābekļa terapijas kontroles, pēc O izrakstīšanas bija smaga hiperkapnija2 90% pacientu, un 30% gadījumu tas bija saistīts ar apziņas traucējumiem. Jēdziens "kontrolēts" Par2–Terapija (kas nozīmē precīzu plūsmas kontroli vai pat frakciju O2 ieelpotā maisījumā - FiO2, ievērojami samazināja skābekļa izraisītas hiperkapnijas risku (Campbell, 1967).
Skābekļa inducētās hiperkapnijas raksturs nav pilnībā saprotams. Ir novērots, ka ievērojams oglekļa dioksīda pieaugums attīstās tikai ar ONE, un tas netiek novērots, lietojot ilgstošu stabilas, kaut arī smagas, HOPS slimnieku skābekļa terapiju (Rudolph et al., 1977). Hiperapnijas attīstības risks O2- Terapija ir ievērojami palielinājusies pacientiem ar HOPS ar smagu hipoksēmiju (RAO)2 zem 49 mm Hg) un respiratorā acidoze (pH atsauces:
1. Avdeevs S.N., Tretjakovs A.V., Grigorjāns R.A., Kutsenko M.A., Čučalins A.G. Pētījums par plaušu neinvazīvas ventilācijas lietošanu akūtas elpošanas mazspējas gadījumā, ko izraisīja hroniskas obstruktīvas plaušu slimības paasināšanās. Anest. - 1998.– № 3.– p. 45–51.
2. Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP, Hershfield ES, Harding GK, Nelson NA. Antibiotiku terapija hronisku obstruktīvas plaušu slimības gadījumā. Ann Intern Med. 1987; 106: 196–204.
3. Avdeevs, S., Kutsenko, M., Tretjakovs, A., Grigorjāns, Čukalīns, A. Posthospital izdzīvošanas HOPS pacienti pēc neinvazīvas pozitīva spiediena ventilācijas (NIPPV). Eur.Respir.J. 1998; 11: 312s.
4. Lodīne P. Hroniska bronhīta un tās paasinājumu epidemioloģija un ārstēšana. Krūtis. 1995; 108: 43S - 52S.
5. Bone RC, Pierce AK, Johnson RL Jr. Hroniskas obstruktīvas plaušu slimības kontrolēta skābekļa ievadīšana: atkārtota novērtēšana. Am J Med. 1978; 65: 896–902.
6. Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, Lofaso F, Conti G, Rauss A, et al. Neinvazīva ventilācija akūtas hroniskas obstruktīvas plaušu slimības paasinājumi. N Engl J Med. 1995; 333: 817–22.
7. Brochard L, Rauss A, Benito S, et al. Kompanjonu izņemšana no ventilācijas balsta atšķiršanas laikā no mehāniskās ventilācijas. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: 896–903.
8. Campbell E.J.M. J.Burns Amberson Lekcija: hroniska bronhīta un emfizēmas elpošanas mazspējas vadība. Am.Rev.Respir.Dis. 1967; 96: 626–639.
9. Connors AF Jr, Dawson NV, Thomas C, Harrell FE Jr, Desbiens N, Fulkerson WJ, et al. Nākamās smagas hroniskas obstruktīvas plaušu slimības akūtas paasināšanās rezultāti. ATBALSTA izmeklētāji (pētījums, lai izprastu prognozes un preferences ārstēšanas rezultātiem un riskiem). Am J Respir Crit Care Med. 1996; 154: 959–67.
10. Davies L, Angus RM, Calverley PM. Perorālie kortikosteroīdi pacientiem ar hronisku obstruktīvu plaušu slimību: prospektīvs randomizēts kontrolēts pētījums. Lancet. 1999; 354: 456–60.
11. Derenne J.P., Fleury B., Pariente R. Akūta hroniska obstruktīva plaušu slimība. Amer.Rev.Respir.Dis. 1988; 138: 1006–1033.
12. Esteban A, Alia I, Gordo F, et al. Ekstrakcijas rezultāts pēc spontāniem elpošanas pētījumiem ar T-caurules vai spiediena atbalsta ventilāciju. Spānijas plaušu bojājumu sadarbības grupa. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 459–465.
13. Fagon JY, Chastre J, Trouillet JL, Domart Y, Dombret MC, Bornet M, Gibert C. Kroniskā bronhīta 54 saasināšanās laikā izkropļota bronhu mikrofloras raksturojums: Am Rev Respir Dis 1990; 142: 1004– 08.
14. Fagon JY, Chastre J, Gibert C. Akūta elpošanas mazspēja hroniskas obstruktīvas plaušu slimības gadījumā. Baktēriju infekcija kā nogulsnējošs faktors: 337–389. In: Derenne J. - P., Whitelaw W.A., Similowski T. (Ed.) Akūta elpošanas mazspēja. Marcel Dekker, Inc. Ņujorka, 1995.
15. Fernandez A, Munoz J, de la Calle B, et al. Viena pret diviem bronhodilatatoriem salīdzinājums vēdināmiem HOPS pacientiem. Intensive Care Med 1994; 20: 199–220.
16. Friedman M. KSP ārstēšanas prakses maiņa. Jauns farmakoloģiskās ārstēšanas algoritms. Krūtis 1995; 107 (Suppl.5): 194S– 197S.
17. Fuso L, Incalzi RA, Pistelli R, Muzzolon R, Valente S, Pagliari G, et al. Prognozējot mirstību pacientiem, kas hospitalizēti akūtu saasinātu hronisku obstruktīvu plaušu slimību gadījumā. Am J Med. 1995; 98: 272–7.
18. Georgupolos D, Antonisen NR. HOPS simptomi un pazīmes. In: Cherniak NS, ed. Hroniska obstruktīva plaušu slimība. Filadelfija: Saunders, 1991: 357-363.
19. Giraut C., Richard J.–C., Chevron V., Tamion F., Pasquis P., Leroy J., Bonmarchand G. Elpošanas mazspējas salīdzinošās fizioloģiskās sekas. Krūtis 1997; 111: 1639–1648.
20. Globālā iniciatīva hroniskām obstruktīvām plaušu slimībām (GOLD). Globālā stratēģija diagnostikai, vadībai un hroniskām obstruktīvām plaušu slimībām. NHLBI / PVO darbnīcas ziņojums. Publikācijas numurs 2701, 2001. gada aprīlis: 1–100.
21. Bruto N. Ipratropium bromīds. N Engl J Med 1988; 319: 486–494
22. Grossman R. Pamatnostādnes hroniska bronhīta ārstēšanai. Krūtis 1997; 112 (suppl): 310S– 313S.
23. Huchon G., Woodhead M. un Eiropas pētījums par Kopienas iegūto Pneumoniae (ESOCAP) komiteju. Pieaugušo kopienas iegūto apakšējo elpceļu infekciju ārstēšana. Eur Respir Rev 1998; 8: 61, 391–426.
24. Hyzy RC. Neinvazīva pozitīva vēdināšana ventilācijas elpošanas mazspēja. In: UpToDate, Rose BD (Ed), UpToDate Wellesley, MA 2001.
25. Karpel JP, Pesin J, Greenberg D, Gentry E. Salīdzinājums ar ipratropija bromīdu un metaproterenola sulfātu akūtu COPD paasinājumu. Krūtis. 1990; 98: 835–9.
26. Keenan SP, Kernerman PD, Cook DJ, Martin CM, McCormack D, Sibbald WJ. Tā ir metaanalīze. Crit Care Med. 1997; 25: 1685–92.
27. Kirsten DK, Wegner RE, Jorres RA, Magnussen H. Teofilīna izņemšanas ietekme smagā HOPS. Chest 1993; 104: 1101-1105.
28. Kramer N, Meyer TJ, Meharg J, Cece RD, Hill NS. Nejauša pozitīva spiediena ventilācijas nejauša, perspektīva izpēte akūta elpošanas mazspēja. Am J Respir Crit Care Med. 1995; 151: 1799–806.
29. Mehta S, kalna NS. Neinvazīva ventilācija. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 540–577.
30. Meduri G.U., Conoscenti C.C., Menashe P., Nair S. Neinvazīva fasmas maskas ventilācija pacientiem ar elpošanas mazspēju. Chest 1989; 95: 865–870.
31. Moayyedi P, Congleton J, Page RL, Pearson SB, Muers MF. Smidzinātā salbutamola un ipratropija bromīda salīdzinājums ar tikai salbutamolu. Thorax. 1995; 50: 834–7.
32. Nacionālā plaušu veselības izglītības programma (NLHEP). Un saistītā HOPS un ar to saistītās slimības. Krūtis. 1998; 113: 123S - 163S.
33. Nava S, Ambrosino N, Clini E, et al. Pacienti ar elpošanas mazspēju hroniskas obstruktīvas plaušu slimības dēļ. Randomizēts, kontrolēts pētījums. Ann Intern Med 1998; 128: 721–728.
34. Niewoehner DE, Erbland ML, Deupree RH, Collins D, Gross NJ, Light RW, et al. Sistēmisko glikokortikoīdu ietekme uz hroniskas obstruktīvas plaušu slimības paasinājumiem. Veterānu lietu departamenta sadarbības studiju grupa. N Engl J Med. 1999; 340: 1941–7.
35. O'Driscoll BR, Taylor RJ, Horsley MG, kameras DK, Bernstein A. Miglots salbutamols ar un bez ipratropija bromīda gaisa plūsmas traucējumiem. Lancet. 1989; 1: 1418–20.
36. O'Driscoll B.R. Smidzinātāji hroniskām obstruktīvām plaušu slimībām. Thorax 1997; 52 (Suppl.2): S49– S52.
37. Augu PK, Owen JL, Elliott MW. Agrīna daudzkrāsains randomizēts kontrolēts pētījums. Lancet 2000; 355: 1931–1935.
38. Rebuck AS, Chapman KR, Abboud R, Pare PD, Kreisman H, Wolkove N, et al. Nebulizēta anticholinergiska un simpatomimētiska astmas un hronisku obstruktīvu elpceļu ārstēšana neatliekamās palīdzības dienestā. Am J Med. 1987. 82: 59–64.
39. Rīsi KL, Leatherman JW, Duane PG, Snyder LS, Harmon KR, Abel J, et al. Aminofilīns akūtas hroniskas obsazijas paasināšanās
HOPS simptomi - bīstama slimība, kas slēpta kā normāls nogurums
Šī slimība ir iekaisīga slimība, kas ietekmē distālo apakšējo elpošanas ceļu un kas ir hroniska. Ņemot vērā šo patoloģiju, plaušu audi un asinsvadi tiek modificēti, un bronhiālā caurplūde ir ievērojami pasliktinājusies.
Galvenā HOPS pazīme ir obstruktīva sindroma klātbūtne, kurā pacientiem var diagnosticēt bronhu iekaisumu, astmu, sekundāru plaušu emfizēmu utt.
Kas ir HOPS - hroniskas obstruktīvas plaušu slimības cēloņi un mehānisms
Saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas sniegto informāciju, šī slimība ir nāves cēloņu saraksta 4. vietā.
Video: hroniska obstruktīva plaušu slimība
- Tabakas smēķēšana. Šis ieradums ir visizplatītākais HOPS cēlonis. Interesants fakts ir tāds, ka ciema iedzīvotāju vidū hroniska obstruktīva plaušu slimība sastopama smagākos veidos nekā pilsētu iedzīvotāju vidū. Viens no šīs parādības iemesliem ir plaušu skrīninga trūkums smēķētājiem pēc 40 gadu vecuma krievu ciematos.
- Kaitīgo mikroelementu ieelpošana ražošanā. Jo īpaši tas attiecas uz kadmiju un silīciju, kas nonāk gaisā, apstrādājot metāla konstrukcijas, kā arī degvielas sadegšanas dēļ. Paaugstinātā riska zonā kalnračiem, dzelzceļa darbiniekiem, celtniekiem, kuri bieži saskaras ar cementu saturošiem maisījumiem, lauksaimniecības darbiniekiem un kas apstrādā kokvilnas un graudu kultūras, paliek.
- Nelabvēlīgi vides apstākļi.
- Biežas elpceļu infekcijas pirmsskolas un skolas periodā.
- Saistītās elpošanas sistēmas slimības: bronhiālā astma, tuberkuloze utt.
- Zīdaiņu priekšlaicīgums. Dzimšanas brīdī to plaušas nav pilnībā atklātas. Tas atspoguļojas to darbībā un nākotnē var izraisīt nopietnus paasinājumus.
- Iedzimts olbaltumvielu deficīts, kas rodas aknās, ir paredzēts, lai aizsargātu plaušu audus no elastāzes destruktīvās iedarbības.
Ņemot vērā ģenētiskos aspektus, kā arī nelabvēlīgus dabas faktorus, iekaisuma parādības rodas bronhu iekšējās oderes, kas kļūst hroniskas.
Norādītais patoloģiskais stāvoklis noved pie bronhu gļotas modifikācijas: tas kļūst lielāks, mainās konsekvence. Tas izraisa traucējumus bronhu caurplūdumā un izraisa degeneratīvu procesu attīstību plaušu alveolos. Kopējo attēlu var pastiprināt baktēriju paasinājumu papildināšana, kas izraisa atkārtotu plaušu infekciju.
Hroniskas obstruktīvas plaušu slimības pazīmes un simptomi - kā pamanīt laiku?
Sākotnējās attīstības stadijās attiecīgā patoloģija bieži neizpaužas. Tipisks simptomātisks attēls izpaužas mērenos posmos.
Video: Kas ir HOPS un kā to noteikt laikā?
Šīs plaušu slimības gadījumā tiek izdalītas divas tipiskas pazīmes:
- Klepus Tas ir jūtams visbiežāk pēc pamošanās. Klepus veidošanās procesā zināms krēpu daudzums konsistencē ir viskozs. Kad bakteriālie līdzekļi ir iesaistīti patoloģiskajā procesā, krēpas kļūst strutaina un bagātīga. Pacienti bieži vien asociē līdzīgu parādību ar smēķēšanu vai darba apstākļiem - tādēļ bieži vien netiek konsultēts ar medicīnas iestādi.
- Elpas trūkums. Slimības attīstības sākumā parādās līdzīgs simptoms, staigājot ātri vai kāpjot kalnā. Tā kā HOPS attīstās, cilvēks nosmakst, pat ja viņš iet simt metru. Šāds patoloģisks stāvoklis izraisa pacienta kustību lēnāk nekā veseliem cilvēkiem. Dažos gadījumos pacienti sūdzas par elpas trūkumu izģērboties / mērcējot.
Saskaņā ar tās klīniskajām izpausmēm šī plaušu patoloģija ir sadalīta 2 veidos:
- Bronhīts. Simptomātiskais attēls šeit tiek izteikts spilgti. Tas ir saistīts ar strutainām-iekaisuma parādībām bronhos, kas izpaužas kā spēcīgs klepus, spēcīgs gļotādas izdalījums no bronhiem. Pacienta ķermeņa temperatūra paaugstinās, viņš pastāvīgi sūdzas par nogurumu un apetītes trūkumu. Vienlaikus āda iegūst zilganu nokrāsu.
- Emfizēma. To raksturo labvēlīgāks gaita, - pacienti ar šāda veida HOPS bieži dzīvo līdz 50 gadu vecumam. Tipisks slimības emfizēma tipa simptoms ir apgrūtināta elpošana. Krūšu kauss kļūst par mucu, āda kļūst rozā-pelēka.
Hroniska obstruktīva plaušu slimība ietekmē ne tikai elpošanas orgānu orgānu darbību - gandrīz viss ķermenis cieš.
- Degeneratīvas parādības asinsvadu sienās, kas izraisa aterosklerotisko plankumu veidošanos, un palielina asins recekļu risku.
- Kļūdas sirdī. HOPS slimniekiem bieži diagnosticē sistemātisku asinsspiediena paaugstināšanos, koronāro sirds slimību. Nav izslēgta akūta miokarda infarkta iespējamība.
- Atrofiskie procesi muskuļos, kas ir saistīti ar elpošanas funkciju.
- Nopietni nieru darbības traucējumi.
- Osteoporoze Kauls kļūst plāns, kas palielina lūzumu risku.
- Garīgi traucējumi, kuru raksturu nosaka HOPS attīstības stadija. Šādus pārkāpumus var atspoguļot miega apnoja, slikta miegs, grūtības atcerēties notikumus, grūtības domāt. Turklāt pacienti bieži jūtas bēdīgi un nemierīgi, bieži nomākti.
- Ķermeņa aizsardzības reakciju samazināšana.
HOPS posmi - hroniskas obstruktīvas plaušu slimības klasifikācija
Saskaņā ar starptautisko medicīnisko klasifikāciju uzskatāmā slimība tās attīstībā iet caur 4 posmiem.
Video: HOPS. Kāpēc ir viegli?
Tajā pašā laikā, sadalot slimību konkrētās formās, tiek ņemti vērā divi galvenie rādītāji:
- Piespiedu izelpas tilpums - FEV.
- Piespiedu vitāla spēja - FVC - pēc zāļu lietošanas, kas aptur akūtas bronhiālās astmas simptomus. Parasti FVC nedrīkst pārsniegt 70%.
Apsveriet šīs plaušu patoloģijas attīstības galvenos posmus sīkāk:
- Nulles posms. Standarta simptomi šajā posmā ir regulāra klepus ar nelielu krēpu izdalīšanos. Gaisma, kamēr visi strādā bez pārkāpumiem. Ne vienmēr noteiktais patoloģiskais stāvoklis attīstās HOPS, bet joprojām pastāv risks.
- Pirmais (vienkāršais) posms. Klepus kļūst hronisks, krēpas tiek ražotas regulāri. Diagnostikas pasākumi var atklāt nelielas šķēršļus.
- Otrais (mērens) posms. Obstruktīvie traucējumi palielinās. Simptomātiskais attēls vingrinājuma laikā kļūst izteiktāks. Apgrūtināta elpošana.
- Trešais (smagais) posms. Gaisa plūsma iztukšošanas laikā ir ierobežota. Pēkšņi parādās paasinājumi.
- Ceturtais (ļoti grūti) posms. Pastāv nopietns risks pacienta dzīvībai. Tipiski komplikācijas šajā HOPS attīstības stadijā ir elpošanas mazspēja, nopietni sirds darbības traucējumi, kas ietekmē asinsrites kvalitāti.
HOPS komplikācijas - Kas izraisa hronisku obstruktīvu plaušu slimību?
Šī plaušu patoloģija ilgstoši progresē.
- Plaušu iekaisums.
- Viscerālā pleiras plīsums, kas izraisa gaisa iekļūšanu pleiras dobumā.
- Elpošanas mazspēja (akūta / hroniska).
- Plaušu parenhīmas pārvietošanās ar saistaudu, kas ietekmē gāzes apmaiņas kvalitāti un ierobežo skartās daļas mobilitāti.
- Sastrēguma sirds mazspēja.
- Vakcinējiet slimību, kurā asinsrites sistēmā palielinās sarkano asins šūnu, trombocītu un leikocītu skaits.
- Sirds ritma traucējumi.
- Palielināts spiediens plaušu artērijā. Tas notiek HOPS progresējošos posmos - un var izraisīt nāvi.
- Plaušu sirds.