akūta pneimonija

Pneimonija ir plaušu audu infekciozs iekaisums, kas ietekmē visas plaušu struktūras ar obligātu alveolu iesaistīšanos.

Pneimonijas problēma joprojām ir viena no aktuālākajām problēmām. Neskatoties uz lielo progresu šīs slimības ārstēšanā, pneimonija ir viens no galvenajiem bērnu nāves cēloņiem. Skaidri parādās vīrusu un stafilokoku infekciju izraisītas pneimonijas tīrības palielināšanās, kā arī vīrusu un baktēriju patogēni.

Pneimonijas sastopamība ir 10-13 uz 1000 pieaugušajiem.

kopā ar smagiem simptomiem, kas izzūd atveseļošanās laikā ne ilgāk kā četras nedēļas

Vājš iekaisuma process, kas ilgst vairāk nekā četras nedēļas bez pozitīvas dinamikas, jau ir ilgstoša pneimonija.

Klasifikācija Mūsu valsts terapeitu 15.kongresa kongresā tika pieņemta N. S. Molchanova ierosinātā akūtā pneimonijas klasifikācija. Saskaņā ar šo klasifikāciju, atkarībā no etioloģijas, ir:

pneimonija fizisku un ķīmisku kairinājumu dēļ;

Klīniskās un morfoloģiskās īpašības:

parenhīma (lobar un fokusa);

Pneimonija ir infekcijas slimība, ko izraisa dažādi mikroorganismi.

Pēc daudzu zinātnieku domām, 50% pacientu ar pneimoniju cēlonis nav zināms.

Riska faktori pneimonijas attīstībai pieaugušajiem: 1. Pastāvīgs stress.

2. Nepietiekams uzturs.

3. Vājināta imunitāte.

4. Bieži saaukstēšanās.

6. Alkoholisko dzērienu ļaunprātīga izmantošana.

7. Hroniskas slimības (pielonefrīts, sirds mazspēja, koronārā sirds slimība).

Patogēni: pneimokoki, stafilokoki, streptokoki, diplobacillus Friedlander, E. coli, jaukta flora.

garīgo vai fizisko spriedzi;

Infekciozais līdzeklis, kas iekļūst vienā no plaušu audu apgabaliem, izdala toksīnu, kas izplatās visā plaušu daivā.

Palielinās asinsvadu caurlaidība un alveolos rodas fibrīna un asins šūnu eksudācija.

Pirmais posms (hiperēmijas un plūdmaiņas stadija) - iekaisums alveolos noved pie to paplašināšanās un eksudatīvā šķidruma parādīšanās tajos. Ilgst 1-3 dienas.

Otrais posms (hepatizācijas stadija) - sarkanās asins šūnas iekļūst alveolārā eksudātā no paplašinātajiem traukiem. Gaiss no alveoliem ir izspiests. Fibrīna pildītas alveoli piešķir aknām gaismu. Ilgst 3-5 dienas.

Trešais posms (pelēkā hepatizācija) ir leikocītu pārsvars pār eritrocītiem eksudātā. Ilgst 3-5 dienas.

Ceturtais posms (izšķirtspējas stadija) - fibrīns un leikocīti alveolos tiek resorbēti un daļēji izspiesti ar krēpu. Atļauja ir 7-11 dienu slimības.

Slimība parasti sākas akūti.

Pēkšņi ir smaga galvassāpes, smaga vājums, temperatūras paaugstināšanās līdz 39-40 ° C un daudz biežāk satricinoši drebuļi.

Krūtīs ir sāpes ar maksimālu lokalizāciju skartajā plaušu zonā, ko pastiprina iedvesma un klepus. Rezultātā pacients elpas pēkšņi un bieži, ietaupot, ja iespējams, skarto pusi.

No otrās dienas parādās neliels daudzums gļotādu, viskozs, gandrīz atdalīts krēpas, kas dažos gadījumos satur asins svītras. Ļoti ātri, krēpas var iegūt brūns-sarkans krāsa (“rusty” krēpas), ko izraisa eritrocītu sadalīšanās produkti no sarkanajiem aknu reģioniem. Atdalīto krēpu daudzums palielinās, bet vairumā gadījumu tas nepārsniedz 50-100 ml dienā. Dažiem pacientiem krēpas ir mucopurulents vai strutains.

Pelēkā hepatizācijas stadijā un īpaši slimības izzušanā krēpas kļūst mazāk viskozas, vieglāk atdalās, pakāpeniski izzūd tās brūnā krāsa.

Objektīvi pārbaudes dati:

vaigu hiperēmija, kas bieži ir izteiktāka iekaisuma pusē;

lūpu cianoze, acrocianoze, herpes izvirdumi uz deguna lūpām vai spārniem;

elpošana ir bieži, sekla (NPV līdz 30-40 minūtē);

krūšu skartā puse elpošanas laikā bieži atpaliek, plaušu apakšējās malas mobilitāte šajā pusē ir ierobežota;

plaušu perkusija bieži jau jau pirmajā slimības dienā atklāj sitiena skaņas saīsināšanos pār skarto daiviņu, kas pakāpeniski palielinās, un var iegūt izteiktu blāvumu;

balss trīce normāla vai uzlabota;

auskultācijas laikā elpa pār skarto daivu sākotnēji ir nedaudz vājinājusies, bet paliek vezikulāra. Tad tas kļūst par bronhu. No slimības pirmajām dienām dažos gadījumos tiek atzīmēts, ka var būt dzirdamas izkliedētas sausas un mitras rales dažādos daudzumos;

izkliedējot procesu pleirā, dzirdams pleiras berzes troksnis;

izšķirtspējas stadijā tiek samazināta sitiena skaņas slāpēšana, apgrūtināta elpošana, skaņas smalki burbuļojoša sēkšana, kuras skaits pakāpeniski samazinās;

tahirkadija (impulss līdz 120 minūtēm);

asinsspiediena pazemināšanās un visnopietnākajos gadījumos - pat akūta asinsvadu mazspēja (sabrukums);

sakarā ar dažu gadījumu plaušu cirkulācijas rezistences palielināšanos, sirds robežu paplašināšanos pa labi, II signāla pastiprināšanu virs plaušu artērijas, nosaka sistolītisko troksni virsotnē;

nervu sistēmas simptomi: galvassāpes, aizkaitināmība, bezmiegs. Smagākos gadījumos var rasties trauksme, apjukums, garīgo pārmaiņu simptomi. Dažreiz rodas meningālas parādības.

Bieži mainās gremošanas sistēmas daļa - apetītes zudums, slikta dūša, meteorisms, aizkavēta izkārnījumi.

OAK - neitrofilā leikocitoze (līdz 15-20 G / l) ar nobīdi pa kreisi (joslas neitrofili parādās līdz 6-30%): monocitoze, limfopēnija, paaugstināts ESR (smagos gadījumos līdz 50-70 mm / h). Fibrionogēna saturs strauji palielinās (6,0-8,0 G / l un vairāk).

Reakcija uz C-reaktīvo proteīnu ir pozitīva.

OAM - febrila perioda laikā tiek novērota mērena proteīnūrija, cilindrūrija, hematūrija.

Radioloģiski viendabīgs viena vai otras daivas vai tā segmentu tumšums. Pirmajās slimības dienās tiek konstatēts vājš plīvurs, kas, kā plaušu audu eksudācija un saspiešana, pakāpeniski kļūst izteiktāka.

EKG - ST intervāla samazinājums, QRS kompleksa amplitūdas samazināšanās, negatīvs T vilnis, kas norāda uz toksisku ietekmi uz miokardu. Dažreiz ir ritma traucējumi (ekstrasistoles) un vadītspēja.

Šī nosoloģiskā vienība ietver plaušu audu iekaisuma izmaiņas, daudzveidīgas etioloģijā, patoģenēzes un klīnikā. Kopīga iezīme ir iekaisuma procesa ierobežotība aiz daivām, segmentiem vai acīm.

citu slimību komplikāciju sekas (piemēram, hipotētiska pneimonija, kas attīstās, kad asinis stagnējas plaušu cirkulācijā);

Klasifikācija atkarībā no iekaisuma fokusa lieluma:

maza fokusa, liela fokusa un drenāžas pneimonija.

Patogēni: pneimokoki, streptokoki, stafilokoki, hemophilus bacillus, E. coli, proteuss, legionella, anaerobie mikrobi, sēnītes, hlamīdijas, mikoplazmas, vienšūņi, vīrusi utt.

Slimības attīstības sākumposmā makroskopiski plaušu audi baktēriju pneimonijas fokusos ir edematozi, sarkani, vēlāk kļūst sausāki, pelēkāki un blīvāki.

Ja eksudātā ir sarkanās asins šūnas, bojājumi ir pelēkā-sarkanā vai sarkanā krāsā.

Slimība var sākties akūti ar drudzi, drebuļiem; vai pakāpeniski - prodroma parādību fonā.

Visbiežāk sastopamās sūdzības ir klepus (sausa vai krēpas), sāpes krūtīs, vispārējs vājums, galvassāpes. Elpošana paātrinās (līdz 25-30 minūtēm).

Krēpas var būt gļotādas, gļotādas vai strutainas; tā daudzums ir ļoti atšķirīgs.

Objektīvi pārbaudes dati:

Centrālajā iekaisuma procesā fiziskie dati ir ierobežoti; perifērās vietās tiek konstatētas blāvas trieciena skaņas zonas ar normālas plaušu skaņas zonām.

Kad auscultation uz cieto elpošanas fona ierobežotās vietās, skaņas, mitrās rales tiek dzirdētas.

Sakarā ar vienlaicīgu bronhītu ar fokusa pneimoniju bieži tiek dzirdēti arī izkliedēti sausa rallijs.

Piestiprinot pleirītu, var dzirdēt pleiras berzes troksni.

Tā kā sirds un asinsvadu sistēmu raksturo tahikardija, klusināti sirds toņi.

Objektīvi pārbaudes dati:

KLA ir neitrofiliska leikocitoze, bet var būt leikopēnija; ESR paātrinājās.

Tiek konstatēts radioloģiski pamanīts vidēja vai zema intensitātes tumšums, bieži vien ar nevienmērīgām kontūrām.

Bronopneumonijas gaita ir ļoti atšķirīga. Palielināta temperatūra parasti ilgst no 3 līdz 7 dienām, tā samazinājums notiek lītiski.

Prognoze Kompleksās ārstēšanas izmantošana vairumā gadījumu izraisa pacienta atveseļošanos un darba spēju atjaunošanu.

Dažos vājinātos indivīdos hronisks bronhīts, pneimokleroze, plaušu kārkli un bronhektāzes (piemēram, aspirācijas pneimonija) veidošanās var izraisīt akūtu pneimoniju.

Lobāra un fokusa pneimonijas ārstēšana, profilakse un aprūpe

Ārstēšana notiek slimnīcā.

Ārstēšana mājās ir pieļaujama, ja tiek ievēroti visi stacionārās ārstēšanas un terapijas noteikumi.

Laikā, kad drudzis un intoksikācija rāda gultas atpūtu.

Telpai, kurā atrodas pacients, jābūt labi vēdinātai.

Slimības pirmajās dienās ir ieteicams nodrošināt stingru pacienta personāla uzraudzību.

Ļoti svarīgi ir rūpīgi rūpēties par ādu un muti. Lai novērstu mutes dobuma slimības, smaganas, gļotādas, vaigu un mēles gļotādas jātīra ar 2% nātrija bikarbonāta šķīdumu vai vāju kālija permanganāta šķīdumu. Redzot mutes leņķī, uz herpes deguna spārniem, šīs zonas ir jāieeļļo ar cinka ziedi.

Pacientam periodiski jāpalīdz nomainīt stāvokli, sēdēt, aktīvi klepus ar krēpām, savākt to burkā ar cieši pieguļošu vāku.

Pārtikai jābūt barojošai un pilnīgai.

Bagātīgs silts dzēriens ir ieteicams: tēja ar aveņu vai kaļķu ziedu, dzērveņu sula, piens ar nātrija bikarbonātu un medu, minerālūdens.

Vieglas pneimonijas gadījumā antibiotikas parasti lieto tablešu veidā un intramuskulāras injekcijas veidā. Amoksicilīns 1,0-3,0 grami dienā 3 devās (iekšā) + cefotaksīms 1-2 gramus ik pēc 6 stundām intramuskulāri.

Cefazolīns 0,5-1,0 grami intravenozi 3-4 reizes dienā.

Cefepime 0,5-1,0 grami intravenozi 2 reizes dienā.

Antibiotiku lietošanas ilgumam jābūt vismaz 7 dienām. Pretsēnīšu zāles (flukonazols 150 miligrami 1 tablete) tiek parakstītas 3-4 dienas, lietojot antibiotikas (vai vienlaicīgi ar antibakteriālo zāļu lietošanu), lai novērstu sēnīšu infekciju. Antibiotika iznīcina ne tikai patogēnu, bet arī organisma dabisko floru. Tādēļ var rasties sēnīšu infekcija vai zarnu disbioze.

Preparāti: bifiform, subtilas pēc antibiotiku kursa.

Lai atjaunotu bronhu drenāžas funkciju, tiek izmantoti bronhodilatatori: aminofilīns, adrenalīns, efedrīns. Attiecībā uz viskoziem, grūti atdalošiem krēpiem ieteicams izmantot atkrēpošanas līdzekļus: bromheksīnu, solutānu, lasalvānu, termopēzes un althea preparātus utt.

Ja Jums ir sausa, novājinoša klepus, uzklājiet antitusīvus: glauventu, tusuprex, libeksīnu, kodeīnu. Lai palielinātu krēpu atkrēpošanas efektivitāti, tiek izmantotas fiziskās ārstēšanas metodes: elpošanas vingrinājumi, krūšu masāža, pozicionēta drenāža.

Kā pretiekaisuma līdzekļi tiek parakstīts antipirīns, indometacīns (gadījumi, kad pneimonijas klīniskie simptomi tiek ātri izzuduši, kad tiek pievienota indometacīns tradicionālajai terapijai), kā arī pretiekaisuma, antihistamīna un spazmolītiska iedarbība. Labi pierādīts, ka tas darbojas bronzas koka erespal līmenī, nodrošinot pretiekaisuma un atkrēpošanas darbību.

Plašas pneimonijas gadījumā, kam ir tendence iznīcināt plaušu audus, tiek parādīti antiproteolītiski līdzekļi: lepnums, kontrasts.

Smagā pneimonijā detoksikācijas līdzekļi (hemodez, reopolyglucīns) tiek parakstīti kā palīgvielas.

pentoksils, metiluracils, alveja, fibs, stiklveida ķermenis, retabolils, kā arī žeņšeņa, šizandras, eleutokokusa, pantokrīna preparāti. Ja nepieciešams, tiek parakstīti citi imunogenizācijas stimulanti: timamīns, taktivīns, levamizols. Vitamīna terapija ir nepieciešama visos ārstēšanas posmos.

Normalizējot temperatūru, tiek noteikta fizioterapija (UHF), lai uzlabotu iekaisuma fokusa rezorbciju. Pēc UHF beigām tiek veiktas 10-15 elektroforēzes sesijas ar kālija jodīdu, tabulifilīnu un lidazu.

Rehabilitācijas pasākumu komplekss ietver medicīnas vingrošanu, labu uzturu, darba un atpūtas ievērošanu, klimatisko terapiju. Smēķēšanas pārtraukšana ir ārkārtīgi svarīga.

Rekonstruētājiem vajadzētu būt terapeita uzraudzībā vienu gadu.

Abscess (strutas uzkrāšanās plaušās) - tiek ārstēta ar operāciju.

Sepsis (mikrobu iekļūšana asinīs) un attiecīgi infekcijas izplatīšanās visā organismā.

Labākā profilakse ir uzturēt racionālu dzīvesveidu: Pareiza uzturs (augļi, dārzeņi, sulas), pastaigas svaigā gaisā, lai izvairītos no stresa.

Ziemā un pavasarī, lai izvairītos no imunitātes, jūs varat lietot multivitamīnu kompleksu (Vitrum).

Smēķēšanas atmešana.

Hronisku slimību ārstēšana, mērens alkohola lietojums.

4. Objektīvi pētījumu dati

Pārbaudot, bieži tiek novērota cianozes klātbūtne un skartās krūšu malas kustības samazināšanās elpošanas laikā. Pacienta stāvoklis ar lobāra pneimoniju var būt apmierinošs, vidējs un smags. Pacientam ar fokusa pneimoniju stāvoklis parasti ir apmierinošs vai vidēji smags, izņēmuma gadījumos tas var būt smags. Apziņa pacientam ar pneimoniju, apziņa var būt skaidra, sajaukta (stupors, stupors, koma, murgi, halucinācijas, uzbudinājums), kas ir atkarīgs no intoksikācijas pakāpes. Piespiedu stāvokļa identificēšana palīdz atpazīt slimību. Pacienti ar lobāru pneimoniju parasti ieņem piespiedu stāvokli skartajā pusē. Šajā stāvoklī pleiras loksnes kustības ir ierobežotas, kas samazina sāpes krūtīs un vienlaikus uzlabo veselīgas plaušu ventilāciju. Ļoti retos gadījumos pacientam ar krūšu pneimoniju var rasties "lielgabala suņa" stāvoklis (piespiedu stāvoklis ar galvas izmetumu atpakaļ un kājas saliekts uz vēdera) sakarā ar pneimokoku meningīta komplikāciju.

Uzmanība jāpievērš pacienta sejai ar pneimoniju, kurai ir raksturīgs izskats: tā ir drudža seja (Facies febrilis) ar vaigu vaigu uz vaigiem, parasti skartajā pusē, acis ir spīdīgas, lūpas izžūst. Uz lūpām un ap degunu ir herpes burbuļu veidā. Bieži vien pacients atklāja cianozi. Pacientam ar fokusa pneimoniju, hiperēmija un cianoze ir vieglas un dažreiz pilnīgi nepastāv. Dažreiz subikterisko skleriju var novērot pacientiem ar smagu lobāru pneimoniju toksisku aknu bojājumu dēļ. Krīzes laikā ar lobāra pneimoniju var būt daudz sviedru - tā saukto kritisko sviedru. Ārpus krīzes svīšana ir nenozīmīga. Smagas pneimonijas gadījumā var rasties zilgana ādas krāsa; Šī krāsa ir saistīta ar atjaunotā hemoglobīna uzkrāšanos organismā, pateicoties plaušu un gāzes apmaiņas traucējumiem. Cianozes smagums un izplatība pacientiem ar pneimoniju ir saistīts ar iekaisuma procesa izplatību plaušās un intoksikācijas pakāpi.

Krūškurvja pārbaudes laikā var būt asimetriska, pateicoties tās pusi izspiežot pneimonijas ar eksudatīvu pleirītu komplikāciju, bet skartajā pusē novēro starpkultūru telpu izliekumu. Krūškurvja elpošanas ceļš uz skarto pusi var atpalikt, salīdzinot ar veselīgu pusi. Kad pneimonija rodas plaušu plaušu bojājumu dēļ tachypnea. Elpošanas un pulsa ātruma (veselas 4: 1) izmaiņas, kas saistītas ar nozīmīgāku elpošanas pieaugumu. Pacientiem ar krūšu pneimoniju, kas turpinās ar pleiras reakciju, kam seko iekaisuma šķidruma uzkrāšanās pleiras dobumā, pārbaudes laikā ir iespējams atklāt dažus krūškurvja atpalicumus, ja elpošana ir saistīta ar veselo pusi, skartās krūšu daļas izvirzījums; balss trīce un bronhofonija šajos gadījumos ir dramatiski vājināta eksudāta uzkrāšanās dēļ. Ar perkusiju šķidruma uzkrāšanās zonā tiek konstatēta blīva sitiena skaņa. Kad auscultācija pār eksudāta apgabalu tiek dzirdama strauji vājināta elpošana vai tā vispār netiek veikta. Šādas pneimonijas gaita var izraisīt sarežģījumus no vairākām sistēmām. Sirds un asinsvadu sistēmas daļā intoksikācija izpaužas kā tahikardija un pulsa piepildījuma un sprieguma izmaiņas asinsvadu tonusa samazināšanās dēļ; krīzes laikā impulss kļūst mazs un pat pavediens ar atbilstošu asinsspiediena pazemināšanos. Sirds lielumu nosaka palpācija un perkusija. Tie var mainīties sirds muskuļa bojājumu dēļ.

Miokardītu un miokarda distrofiju raksturo I signāla vājināšanās virsotnē; kreisā kambara un asinsstāzes vājināšanās mazajā lokā izpaužas kā akcents II tonis pār plaušu artēriju, tās sadalīšana vai sadalīšana. Smagos gadījumos var parādīties galops ritms, sistolisks sāpīgs funkcionāls raksturs sirds virsotnē. Pacientam ar pneimoniju ir apetītes un izkārnījumu aiztures samazināšanās, bieži vien ir vēdera uzpūšanās, īpaši smagos gadījumos. Aknas bieži palielinās, var novērot dzelti. Smagos gadījumos var parādīties glomerulonefrīta attēls. Palpāciju nosaka sāpes un krūškurvja pretestība, pārbauda balss trīce. Pacientam ar lobāru pneimoniju skartajā pusē palielinās vokālā trīce, atkarībā no slimības stadijas: visizteiktākā vokālā trīce novērojama slimības II posmā (hepatizācijas stadija). Pacientiem ar fokusa pneimoniju palielināts balss trīce var novērot plašu bojājumu, kas atrodas plaušu audu perifērijā, kā arī konfluensas pneimonijas klātbūtnē. Ar nelielu pneimonisko fokusu balss trīce ir nedaudz pastiprināta vai nemainīga. Procesa sākumā (plūdmaiņas stadijā), kad rodas tūska un plaušu audu infiltrācija, bet daiviņa joprojām saglabā vieglumu, tiek konstatēta blāvi tympaniska skaņa. Skatuves augstumā (pats zīmogs) trieciena skaņa kļūst blāvi. Šajā laikā, atkarībā no lokalizācijas procesa (augšējā vai apakšējā daivas), ir grūti noteikt plaušu augšējo vai apakšējo robežu. Samazinās plaušu starpības mobilitāte. Izšķirtspējas stadijā, kad tiek atjaunota eksudāta rezorbcija un plaušu gaisotne, atkal tiek atklātas blāvi trokšņainas skaņas, kas pārvēršas par skaidru plaušu, kad pacients atgūstas. Plaušu topogrāfiskais trieciens: plaušu skaņas robežas mainās atkarībā no iekaisuma fokusa lokalizācijas.

Auskultācija skartās daivas sākotnējā periodā nosaka vezikulāro elpošanu un krepitus vājinās, jo samazinās plaušu audu elastīgā spriedze. Pīķa augstumā, kad starp lielo bronhu un plaušu perifēriju veidojas vienota saspiešanas zona, dzirdama bronhiālā elpošana. Nosaka pozitīvu bronhofiju. Tā kā eksudāts izšķīst, bronhu elpošana tiek aizstāta ar vājinātu vezikulāru (kas atgūstas, kļūst par vezikulāru), dzirdami krepīti un mitri smalki burbuļojoši rales. Pievērsiet uzmanību papildu trokšņiem: ar fokusa pneimoniju var dzirdēt mitru smalku sēkšanu. Krustveida pneimonijas I posma beigās (plūdmaiņa) parādās krepitus, kas izraisa eksudāta uzkrāšanos, kas ir pietiekama alveolu sadalīšanai. Ieslodzījuma stadijā tā pazūd un parādās pneimonijas izšķiršanas stadijā.

Laboratorijas un instrumentālo metožu pētījumi krūšu pneimonijā

Lobāra pneimonijas klīniskais attēls.

Lobāra pneimonijas laikā ir trīs posmi:

- plūdmaiņas posms, kas ilgst no 12 stundām līdz 3 dienām, ir straujš fibrīna eksudāta veidošanās; ir plaša plaušu audu pārpilnība, un skartajos alveolos ir liels skaits pneimokoku;

- hepatizācijas vai hepatizācijas posms - plaušas kļūst blīvas, atgādina aknu blīvumu; sarkanā aknu stadijā (ilgums 1-3 dienas) papildus fibrīnam iekaisuma eksudātā ir liels skaits sarkano asins šūnu; pelēkā hepatizācijas stadijā (ilgst 2-6 dienas) novēroja eritrocītu sabrukumu un izeju uz lielu skaitu leikocītu alveolu;

- izšķirtspējas stadija - plaušu audu normālās struktūras atjaunošana.

Klīniskais attēls. lobar pneimonija ir atkarīga no slimības stadijas

Slimības sākumposmā ir raksturīga lobāra pneimonija.

Akūts sākums: pilnas veselības vidū parādās atdzesēšanas pēkšņi, ķermeņa temperatūra palielinās līdz 39-40 ° C; sāpes sāpes krūtīs, galvassāpes, neliels sauss klepus, vispārējs vājums; ja ir skārusi diafragmas pleiras, sāpes var izstaroties dažādās vēdera daļās, imitējot akūtu apendicītu, akūtu holecistītu, perforētu kuņģa čūlu vai akūtu pankreatītu ("torakoabdominālais sindroms");

- līdz pirmās slimības dienas beigām vai otrajā dienā klepus palielinās, krēpas parādās ar asinīm ("rusty"); pacientu vispārējais stāvoklis kļūst smags.

Objektīvi pētījumu dati.

Pārbaude: - gaiša seja, vaiga sārtums uz skartās puses, tad cianoze, herpes izvirdumi uz lūpām, deguna spārnu pietūkums elpošanas laikā;

- tahogrāfija līdz 30 - 40 minūtē;

- atpalicis pusi no krūškurvja bojājuma pusē;

- drudzis, izraisot kritisku ķermeņa temperatūras kritumu.

Krūšu kurvēšana: plūdmaiņas posmā palielinās balss trīce un parādās blāvi tympanic perkusijas skaņa pneimonijas lokalizācijas jomā; slimības augstumā, ko izraisa plaušu audu sablīvēšanās un gaisa izzušana alveolos (hepatizācijas fāze), raksturīgs straujš balss trīce; izšķirtspējas stadijā, sakarā ar eksudāta pakāpenisku rezorbciju un pakāpenisku gaisa ieplūdi alveolos, raksturīga mazāk izteikta balss trīce uz skartajām daivām.

Plaušu perkusija: Virs virs pneimoniskās mezgla zonas pneimonijas 1. un 3. stadijā tiek konstatēts blāvs tympanisks skaņa, otrajā posmā ir blāvi vai blāvi skaņas.

- vājināta vezikulārā vai vezikulārā-bronhu elpošana slimības sākuma un beigu stadijā, bronhu elpošana hepatizācijas stadijā;

- veselīga plaušu kompensējošā vezikulārās elpošanas pastiprināšanās;

- bez skaņas krepīts pneimonijas 1. stadijā (crepitatio indux), skanīgs krepīts pneimonijas 3. stadijā (crepitatio redux);

- mitrās skaņas smalkās burbuļojošās rales 3. posmā;

- pleiras berzes troksnis sausā pleirīta klātbūtnē 1-3 posmos;

- bronhofonijas izpausme, visizteiktākā - 2. posmā.

1. Pilns asins skaits: izteikts (vairāk nekā 10 x 10 9 / l) neitrofilās leikocitozes gadījumā ar neitrofilu kodolmateriāla pāreju uz kreiso līdz mielocītiem, neitrofilu toksiskumu, limfopēniju, aneozinofiliju, paātrinātu ESR.

2. Asins bioķīmiskā analīze: palielināts alfa-2 globulīnu un gamma globulīnu, sialskābes, seromucoīdu, fibrinogēna, CRP, glikoproteīnu līmenis.

3. Urīna analīze: proteīnūrija, mikrohematūrija, hialīna cilindri.

4. Krēpu analīze: krēpas ar lobāru pneimoniju atšķiras atkarībā no slimības stadijas - daudzas sarkanās asins šūnas tiek konstatētas sarkanā aknu stadijā, konstatēts augsts fibrīna līmenis; krēpas kļūst par mucopurulentu aknu pelēkās stadijas laikā, tajā parādās daudzi leikocīti; izdalīto leikocītu pārstāvētais detrits tiek konstatēts krēpās izšķirtspējas stadijā, un konstatēts liels skaits alveolāru makrofāgu, hematoidīna kristālu, hemosiderīna granulu; Krēpās bieži tiek atklāti dažādi mikroorganismi, galvenokārt pneimokoki.

5. Spirogrāfija: samazināts VC, palielināts SM.

6. EKG: II un III vada augsts smailes P vilnis, pārslodzes pazīmes

labā kambara, T viļņu un ST segmenta difūzā samazināšana.

7. Krūškurvja rentgenogramma: atkarīgs no slimības stadijas:

Pirmajā dienā, radiogrāfiski, bieži vien ir iespējams atklāt tikai plaušu modeļa nostiprināšanos, tad ir tumšākas zonas, kas pakāpeniski aptver segmentu vai plaušu daivas, kas atbilst infiltrējošo pārmaiņu posmam.

Pēc 2-3 nedēļām biežāk lokālas plaušu apakšējās un vidējās daivās lokalizē homogēno plaušu audu tumšumu, kas aizņem segmentu, daiviņu vai vairākas daivas; ir skaidrs ēnu izklāsts.

194.48.155.245 © studopedia.ru nav publicēto materiālu autors. Bet nodrošina iespēju brīvi izmantot. Vai ir pārkāpts autortiesību pārkāpums? Rakstiet mums Atsauksmes.

Atspējot adBlock!
un atsvaidziniet lapu (F5)
ļoti nepieciešams

Objektīvi dati

Febrilā pacienta veids, temperatūra - 39,8 °. Mēle sausa. Pacients darbojas gultā.

Elpojot, labā krūšu puse nedaudz atpaliek no kreisās puses. Elpošana - 24 minūtes. Pa labi no aizmugures, kad tiek noteikts sitaminstrumenti, tiek noteikts plaušu skaņas blāvums, sākot no augšas uz ceturto ribu, un blāvums ir nevienmērīgs. Subcapularis reģiona apgabalā, kurā ir vairāk blāvi skaņas, un zem skaņas notīra.

Auskultācijas laikā skaņas izpausmes zonā nosaka izteiktas mazas mitrās rales un smagu elpošanu. Kreisajā pusē ir perkusija visur, kur ir skaidra plaušu skaņa, vezikulāra elpošana un tikai priekšpusē zemāk IV ribas līmenī - daži skaņas blāvi; šeit ir dzirdami slapji rales.

Sirds: robežas normālos ierobežojumos; toņi ir tīri, skaidri. Labs uzpildes impulss, ritmiski, 98 sitieni minūtē (kas atbilst temperatūras augstumam; ir zināms, ka, paaugstinoties temperatūrai par vienu pakāpi, impulss palielinās par astoņiem sitieniem minūtē).

Parastā vēdera konfigurācija; tās siena ir mīksta. Patoloģisko formāciju palpācija nav atrodama.

Asinis 27.XI: leikocīti - 11,300, eozinofīli - 1%, pusaudži - 2%, stieņu kodolenerģija - 12%, segmentēts kodols - 64%, limfocīti - 18%, monocīti - 3%. ROE - 42 mm stundā.

Urīns: īpatnējais svars - 1017, bez cukura. Sedimentos atsevišķas leikocīti un epitēlija šūnas.

Nav konstatēta tuberkuloze stieņu krēpās (pārbaudīta vairākas reizes).

"Slimnīcu terapija", A.S. Voronovs

Pacienta ar pneimoniju pārbaude

Inspekcija

Pārbaudot, pievērsiet uzmanību ādas mīkstumam, cianozei. Pacientiem ar imūnsupresiju var konstatēt herpes čūlas uz lūpām. Personām ar smagu slimību un vecāka gadagājuma cilvēkiem var rasties apziņas traucējumi un maldi. Papildu elpošanas muskuļu iesaistīšana, deguna spārnu pietūkums liecina par elpošanas mazspējas attīstību. Elpošana var palielināties līdz 25-30 minūtēm, dažkārt jūs varat pamanīt, ka elpošana ietekmē skarto pusi no krūtīm. Lobāra pneimonijai raksturīga strauja ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz febrilām vērtībām, un temperatūra kritiski kritīsies. Bronhopneumonijas gadījumā temperatūras līknes raksturs nav nemainīgs, tā samazinājums biežāk ir lītisks.

Palpācija

Pirmās plaušu indurācijas fiziskās pazīmes tiek uzskatītas par vokālās trīces pieaugumu skartajā pusē. Šis simptoms tiek atklāts, kad aizplūšana un lobārs pneimonija.

Sitamie

Sablīvējot daļu no plaušu audiem, kas atrodas subortiski, ir pietiekami agri, lai atklātu perkusijas skaņas saīsinājumu šajā daļā (ja parenhīma ietekmē vairāk nekā vienu segmentu). Slīpais trieciena skaņas slīpais augšējais līmenis ar augstāko punktu aizmugurējā asinsvadu līnijā ļauj apšaubīt pleiras izsvīdumu (“pleuropneumonija” - kad pleiras ir iesaistītas procesā vai tā reakcija uz apkārtējo iekaisumu). COPD klātbūtnē emfizēma slāpē blāvu trieciena skaņu, kas pieskaroties, izraisa kārbu skaņu.

Auskultācija

No bojājuma puses var atrast pastiprinātu bronhofoniju. Bronhopneumonijā elpošana var būt vesiculobronchial vai bronhu, ko pavada sausas un mitras rales. Īpaši raksturīga lobāra pneimonijai, klausoties krepitus sākuma fāzē (crepitatio indux) un izšķirtspējas stadijā (crepitatio redux). Kad process izplatās pleirā, tiek dzirdēts pleiras berzes troksnis (sausais pleirīts), un, veidojoties pleiras izsvīdumam, ir strauja elpošanas vājināšanās. Smagas pneimonijas gadījumā sirds auškulācija atklāj tahikardiju, plaušu artērijas II akcentu. Ir iespējama artērijas hipotensija līdz sabrukumam.

Fokālais pneimonija

Fokālais pneimonija ir akūtas pneimonijas veids ar infekcijas-iekaisuma procesa lokalizāciju ierobežotā plaušu audu zonā nelielās struktūrvienībās - plaušu lūzumos. Fokālo pneimoniju raksturo drudzis un drebuļi, sauss klepus vai krēpas, sāpes krūtīs, vispārējs vājums. Fokālās pneimonijas diagnostika balstās uz fiziskiem, radioloģiskiem datiem, laboratorijas pētījumu rezultātiem (krēpu, perifēro asiņu). Fokālās pneimonijas ārstēšanas principi ir antibiotiku terapijas, bronhodilatatoru un mukolītisko līdzekļu, medicīnisko inhalāciju, fizioterapijas procedūru (UHF, elektroforēze), vingrošanas terapijas, masāžas iecelšana.

Fokālais pneimonija

Dažādu pneimonijas formu struktūrā fokusa pneimonija ir visplašākā grupa - apmēram 2/3 no visiem gadījumiem. Iekaisums fokālā pneimonijā bieži sākas ar terminālajiem bronhiem, vienā vai vairākās plaušu lūpu grupās kā vienu vai vairākus fokusus. Tādēļ fokusa pneimonija pulmonoloģijā atbilst terminiem "bronhopneumonija" un "lobulārā pneimonija". Kopumā iekaisuma process fokālā pneimonijā ir mazāk aktīvs, un klīniskais attēls nav tik izteikts kā lobāra pneimonijā.

Iemesli

Vairumā gadījumu fokusa pneimonija ir sekundāra, kas darbojas kā akūtu elpceļu infekciju komplikācija, kas rodas ar traheobronhīta un bronhīta simptomiem. Fokālās pneimonijas biežums gripas epidemioloģisko uzliesmojumu laikā ievērojami palielinās. Tiek pieņemts, ka gripas vīruss zināmā mērā sensibilizē ķermeni, maina elpceļu audus un padara tos jutīgākus pret oportūnistisko un virulējošo floru. Starp pneimotropiem līdzekļiem ir elpceļu sincītiālie vīrusi, rinovīrusi, adenovīrusi, parainfluenza vīrusi.

Sekundārā fokusa pneimonija var attīstīties citu primāru slimību fonā - masalām, garo klepu, skarlatīnu, vēdertīfu, meningokoku meningītu, peritonītu, strutainu vidusauss iekaisumu, aknu abscesu, furunkulozi, osteomielītu uc

No centrālā pneimonijas mikrobu patogēniem 70–80% gadījumu izceļas dažāda veida pneimokoki. Līdztekus pneimokokam bronhopneumonijas etioloģiskie aģenti var būt Friedlandera zizlis, streptokoku, stafilokoku, meningokoku, E. coli, mikroorganismu asociācijas, dažos gadījumos - mikoplazma, mikoplazma, hlamīdijas, riketija un citi.

Primārās fokusa pneimonijas gadījumā, ir sekundārs, hematogēns vai limfogēns ceļš, kur ievada patogēnus. Pozitīvais punkts var būt vietējo un vispārējo aizsardzības sistēmu samazināšanās smēķēšanas, hipotermijas, stresa, toksisku vielu ieelpošanas, samazinātu plaušu ventilācijas spēju (ar pneimoklerozi, emfizēmu), meteoroloģisko faktoru (gaisa mitruma svārstību, barometriskā spiediena uc) dēļ.

Patomorfoloģija

Patoloģiskas izmaiņas fokālā pneimonijā atbilst tām, kas ir lobāra pneimonijā, un iziet cauri serozās efūzijas, hepatizācijas un izšķirtspējas posmiem.

Atkarībā no iekaisuma fokusa lieluma ir neliela fokusa un liela fokusa pneimonija, kas attīstās lobulē. Turklāt iekaisuma fokusus var būt viens vai vairāki. Visbiežāk patoloģiskais process attīstās garenvirzienā (ar konsekventu bronhu, bronholu un alveolāro caurbraukšanu), retāk caur šķērsvirziena (peribronhial) izplatīšanu.

Alveolāra eksudāts ar fokālo pneimoniju parasti ir serozisks raksturs ar leukocītu un desquamated alveolāro epitēliju, dažreiz - hemorāģisku raksturu. Parasti tas skar plaušu muguras lejasdaļas, retos gadījumos - augšējās daivas segmentus. Pelēkā sarkanā iekaisuma plaušu audu laukumi ir saspiesti, mainoties ar vieglākām emfizēmas vietām un tumšāku - atelektāzi, kas plaušām rada neviendabīgu skatienu. Parasti fokusa pneimonija ir pilnībā atrisināta, tomēr ir iespējami abscesa, plaušu gangrēnas vai hroniskas pneimonijas rezultāti.

Fokusa pneimonijas simptomi

Fokālās pneimonijas sākums var būt akūta vai pakāpeniska, izpaužas ar prodromiskām parādībām. Bronopneumonijas klīnisko gaitu raksturo drudzis ar drebuļiem, svīšana, vispārējs vājums, galvassāpes. Ir elpošanas un klepus izraisītas sāpes krūtīs.

Ķermeņa temperatūra fokālās pneimonijas gadījumā parasti palielinās līdz 38-39 ° C, vājinātos un gados vecākiem pacientiem to var uzturēt normāli vai paaugstināties līdz subfebriliem skaitļiem. Febrilā perioda ilgums ar savlaicīgi uzsāktu antibiotiku terapiju parasti ir 3-5 dienas. Klepus ir sauss vai slapjš, atdalot nelielu gļotādas daudzumu, dažreiz - mucopurulētu krēpu. Ar makrofokālu un konfluentu pneimoniju var rasties elpas trūkums un nasolabial trijstūra cianoze.

Objektīvos datus par fokusa pneimoniju raksturo paaugstināta elpošana līdz 25–30 minūtēm, tahikardija līdz 100–110 sitieniem. dažu minūšu laikā, klusināti sirds toņi, smagi elpojoši, skaļi mitra rāmji. Vienlaicīga bronhīta klātbūtnē dzirdami izkliedēti sausie rales; ja tiek piestiprināts sausais pleirīts - pleiras berzes troksnis.

Ar labvēlīgu fokusa pneimonijas gaitu klīniskā atveseļošanās parasti notiek pēc 12-14 dienas, rentgena - līdz 2. - 3. nedēļas beigām vai nedaudz vēlāk.

Streptokoku fokusa pneimonijas gaitu bieži pastiprina eksudatīvas pleirīts vai empēmija. Fokusa pneimoniju, ko izraisa Friedlandes zizlis un stafilokoku infekcija, var papildināt ar abscesu veidošanos, kas izpaužas kā pastiprināta intoksikācija, krēpu skaita palielināšanās un tā rakstura maiņa pret strutainu. Turklāt stafilokoku pneimonija ir potenciāli bīstama komplikāciju gadījumā ar piropneumotoraksu, plaušu asiņošanu, strutainu perikardītu, amiloidozi, sepsi.

Hipertooksiska vīrusu pneimonija, kas sastopama liela fokusa, saplūstoša, sub-lobāra, lobāra veidā, bieži vien sarežģīta hemorāģiskā sindroma attīstībā: hemoptīze, deguna asiņošana, mikrohematūrija, dažreiz plaušu un kuņģa-zarnu trakta asiņošana. Pēcoperācijas fokusa pneimonija ir bīstama elpošanas vai sirds un asinsvadu nepietiekamības attīstībā.

Diagnostika

Fokālās pneimonijas diferenciāldiagnoze jāveic ar tuberkulozi, alveolāru plaušu vēzi, abscesu un plaušu infarktu. Šim nolūkam tiek veikts rentgena un klīnisko un laboratorisko pārbaužu komplekss, novērtējot radiologa un pulmonologa rezultātus.

Radioloģiskais attēls fokusa pneimonijā var būt mainīgs. Tipiskajos gadījumos, izmantojot plaušu rentgenogrāfiju, tiek konstatētas fokusa izmaiņas perivaskulārās un peribronhālās infiltrācijas fonā. Šaubos gadījumos radioloģiskie dati jāprecizē, izmantojot plaušu CT un MRI, bronhoskopiju.

Fokālās pneimonijas etioloģijas noteikšanai tiek veikts pētījums par krūšu vai bronhu ēdieniem (mikroskopiski, citoloģiski, PCR, KUB, bakterioloģiski). Asinīs konstatēta neitrofīla leikocitoze, ESR palielināšanās, sialskābes un fibrinogēna satura palielināšanās, disproteinēmija un pozitīva reakcija uz C-reaktīvo proteīnu. Lai izslēgtu septicēmiju smagas fokusa pneimonijas gadījumā, asins analīzes tiek veiktas asins kultūrai.

Fokusa pneimonijas ārstēšana

Fokālās pneimonijas gadījumā antibiotiku izrakstīšana ir nepieciešama pēc iespējas ātrāk, ņemot vērā klīniskās rentgena un mikrobioloģiskās diagnostikas datus; atbilstošu dažādu grupu zāļu kombināciju. Pneimonijas ārstēšanai tradicionāli tiek izmantoti penicilīni, cefalosporīni, fluorhinoloni ar vismaz 10-14 dienu ilgu kursu. Papildus intramuskulārām un intravenozām antibiotiku injekcijām tiek izmantota arī to intrapleurālā, endobronchālā un endolimfātiskā ievadīšana.

Fokālās pneimonijas akūtā periodā tiek veikta infūzijas detoksikācija un pretiekaisuma terapija, smagos gadījumos kortikosteroīdi tiek ievadīti fokusa pneimonijas ārstēšanas shēmā. Bronhodilatori un mukolītiskie medikamenti ir paredzēti, lai atšķaidītu krēpu un atvieglotu tā evakuāciju no bronhu koka (eufilīns, teofilīns, bromeksīns uc), aerosola inhalācijas (ārstnieciskas, sārmainas, eļļas, fermenti). Aktīvi izmantotie vitamīni un imunogenes stimulanti.

Ar elpošanas mazspējas fenomenu tiek indicēta skābekļa terapija ar sirds mazspēju - sirds glikozīdiem un diurētiskiem līdzekļiem. Smagai fokusa pneimonijai nepieciešama plazmaferēze. Pēc akūtu notikumu pazemināšanās fokālās pneimonijas ārstēšanai tiek pievienotas fizioterapijas procedūras (ārstnieciskā elektroforēze, UHF, UHF terapija), krūšu masāža.

Prognoze

Fokālās pneimonijas atrisināšanas kritēriji ir: klīnisko simptomu izzušana, radioloģisko un laboratorisko parametru normalizācija. Savlaicīga un racionāla terapija ar fokusa pneimoniju novērš ilgstošu iekaisuma gaitu vai atkārtošanos. Ja pulmonologs ir saņēmis fokusa pneimoniju, tie jāpārbauda vismaz 6 mēnešus.

Vismazāk labvēlīgo prognozi raksturo stafilokoku pneimonija, kas rodas ar abscesu veidošanos un iznīcināšanu, kā arī vīrusu pneimonija ar fulminantu ceļu.

Objektīvi pierādījumi par pneimoniju

Saturs

Pneimonijas diagnozi apgrūtina fakts, ka nav specifisku klīnisku pazīmju vai pazīmju kombinācijas, uz kurām varētu droši paļauties uz aizdomām par šo diagnozi. Tomēr drīzāk nav nekādu specifisku simptomu, kā arī vietējo plaušu izmaiņu trūkums, tāpēc pneimonijas diagnoze ir mazāka.

Klasiskās pneimonijas klīniskie simptomi nav specifiski un ietver:

- Klepus ar krēpu;
- Elpas trūkums;
- Sāpes krūtīs;
- Palielināta ķermeņa temperatūra;
- Vājums;
- Pārmērīga svīšana naktī.

Klīnisko izpausmju smagums ir atkarīgs no tā
- pacienta vecums;
- komorbiditātes klātbūtne vai neesamība.

Kopumā pneimonijas galvenos simptomus un pazīmes var formulēt šādi.

• Klīniskā kursa un radioloģisko datu analīze ļauj dažos gadījumos pieņemt pieņēmumu par konkrētu patogēnu, bet šī informācija ir relatīva.
• S. pneumoniae raksturīga pēkšņa parādīšanās, drudža drudzis, satriecošs drebuļi, krūšu kurvja pleiras raksturs, lobāra pneimoniskā infiltrācija (bieži ir iespējams izolēt pneimokoku no asinīm), daļēji Legionella spp., Retāk citiem patogēniem. Gluži pretēji, šis attēls ir absolūti netipisks M. pneumoniae un S. pneumoniae infekcijām.
• „klasiskās” pneimonijas pazīmes (akūtas drudzis, sāpes krūtīs utt.) Var nebūt, jo īpaši novājinātiem pacientiem un gados vecākiem cilvēkiem.
• Aptuveni 25% pacientu, kas vecāki par 65 gadiem un kuri cieš no kopienas iegūtas pneimonijas, nav drudzis, un leikocitoze tiek reģistrēta tikai 50–70% pacientu. Tajā pašā laikā klīniskos simptomus bieži var atspoguļot nogurums, vājums, slikta dūša, anoreksija, sāpes vēderā un intelektuālie un garīgie traucējumi.
• Novēlota diagnoze un antibiotiku terapijas sākums noved pie sliktākas prognozes: mirstība pacientiem, kas vecāki par 65 gadiem, sasniedz 10–25%.
• Visbiežāk sastopamās pneimonijas radioloģiskās pazīmes (simptomi) ir fokusa ēnas segmenta (-u) projekcijā.
• Lobāra pneimoniskās infiltrācijas gadījumā “gaisa bronhogrammas” parādība ir redzama 33% pacientu.
• Pleiras izsvīdums parasti ir ierobežots, apgrūtina kopienas iegūtas pneimonijas gaitu 10–25% gadījumu, un tam nav īpašas nozīmes slimības etioloģijas prognozēšanā.
• Plaušu iznīcināšanas dobumu veidošanās nav raksturīga pneimokoku, mikoplazmas un hlamīdijas pneimonijai, bet drīzāk stafilokoku infekcijas, zarnu grupas aerobo gramnegatīvo patogēnu un anaerobu labā.
• Mikroplazmas pneimonijai raksturīga retikulonodulārā infiltrācija plaušu bazālajos reģionos (tomēr 20% gadījumu mikoplazmas pneimonija var būt saistīta ar fokusa un drenāžas infiltrāciju vairāku segmentu vai pat daivas projekcijā).
Aizdomas par pneimoniju var rasties, ja pacientam ir drudzis kopā ar sūdzībām par klepu, elpas trūkumu, krēpu un / vai sāpes krūtīs. Pacienti, kas cieš no pneimonijas, bieži sūdzas par neizmantotu vājumu, nogurumu un pārmērīgu svīšanu naktī.
Informācija, kas iegūta, pārbaudot pacientus ar pneimoniju, ir atkarīga no daudziem faktoriem, tostarp slimības smaguma pakāpes, pneimoniskās infiltrācijas izplatības, vecuma un līdzīgu saslimšanu klātbūtnes. Klasiskās pneimonijas objektīvās pazīmes ir trieciena tonusa saīsināšana (skropstu) pār skarto plaušu zonu, lokāli klausīta bronhiālā elpošana, skaņas burbuļu grabelu vai iedvesmojoša krepīta fokuss, palielināts bronhofonijas un vokāla trīce. Tomēr dažiem pacientiem objektīvas pneimonijas pazīmes var atšķirties no tipiskajām pazīmēm, vai arī tās var nebūt pilnībā sastopamas (aptuveni 20% pacientu).

Kad fiziskā pārbaude atklāja šādas pazīmes:
- trieciena skaņas saīsināšana (bojāšana) skartajā plaušu zonā
- vietējā bronhiālā elpošana, skaļi smalki burbuļojoši rāmji vai iedvesmojošs krepīts auskultācijas laikā;
- pastiprināta bronhofonija un balss trīce

Vairumā gadījumu šo pneimonijas simptomu smagums ir atkarīgs no daudziem faktoriem, tostarp slimības smaguma pakāpes, procesa izplatības, vecuma un blakusslimību klātbūtnes. Fiziskie simptomi var atšķirties no tipiskiem vai trūkstošiem aptuveni 20% pacientu.

Vispārējā pārbaude.. (Pneimonija. Rokasgrāmata). 3649

Pacientu stāvokli (apmierinošu, vidēji smagu un smagu) nosaka slimības smagums.

Pacientu stāvoklis var būt aktīvs, pasīvs un piespiedu. Pēdējais, piemēram, ietver ortopēdijas stāvokli (no grieķu orto - stāv, pnoe elpošana).

No pārējiem piespiedu stāvokļiem jānorāda: stāvoklis pacienta pusē sausā pleirīta laikā, kas izraisa sāpju samazināšanos, samazinot pleiras loksnes berzi un ierobežojot iesaistīšanos skartās puses elpošanas aktos; platypnea (no grieķu vārdiem platy - flat, pnoe - elpot) - labāka elpošana guļot; notiek divpusējos plaušu bojājumos, piemēram, plaušu artērijas filiāļu vairākkārtējā recidīvā trombembolijā, divpusējā apakšējās daivas pneimonijā, kad asins plūsmas dēļ palielinās vertikāls elpas trūkums un ventilācijas-perfūzijas attiecības pasliktināšanās apakšējās daivās; - stāvoklis veselā pusē, kad pacientam ir vieglāk elpot, uzlabojot asins piegādi neskartajām plaušām ar vienpusēju obstruktīvu un kompresijas atelektāzi; tomēr dažos gadījumos (pneimonija) šī situācija kļūst bīstama, jo ir iespēja griezties no skartās puses uz veselīgu.

Ādas un redzamo gļotādu krāsas maiņai ir svarīga diagnostiskā vērtība. Cianoze (cianoze) ir visizplatītākā ādas krāsas izmaiņas elpceļu slimību dēļ, ko izraisa alveolāra hipoksija un rekonstituēta hemoglobīna satura palielināšanās. Ādas paliktnis ir saistīts ar vienlaicīgas anēmijas attīstību un notiek hronisku plaušu, vēža un plaušu asiņošanas slimību gadījumā. Herpes labialis et nasalis, sejas hiperēmija skartajā pusē pneimokoku pneimonijā var tikt konstatēta uz sejas. Plaušu saslimšana ar sistēmiskām saistaudu slimībām ir saistīta ar hemorāģisku izsitumu parādīšanos uz ādas. Daudzās hroniskajās plaušu slimībās (abscesā, bronhektāzē) var atrast "bungu" simptomus - kluba formas pirkstu galvanisko sabiezējumu.

Pārbaudot kaklu, tiek noteikts, cik lielā mērā piedalās papildu muskuļu elpošanas aktos (performny, trapezius uc) un to hipertrofijas klātbūtne (palielināts darbs hroniskām plaušu slimībām). Jānovērtē dzemdes kakla vēnu stāvoklis, paplašināšanās un pulsācija norāda uz spiediena pieaugumu tajās un sirds mazspējas attīstību, kas sarežģī elpceļu slimību gaitu. Elpošana caur cieši saspiestām lūpām liecina par elpošanas mazspēju pacientiem ar obstruktīvām plaušu slimībām (paaugstināta rezistence pret izelpu un paaugstināts spiediens elpceļos, kas novērš mazo bronhu izsīkšanu).

Krūškurvja pārbaude Tiek novērtēta krūšu forma, kolorona simetrija, plecu lāpstiņas, abas krūšu puses, virsstilba un sublavijas fosae smagums, starpkultūru telpu platums, epigastriskā leņķa lielums, elpošanas biežums un dziļums, papildu elpošanas muskuļu līdzdalība elpošanas aktos. Parasti krūšu forma atbilst konstitucionālajam ķermeņa tipam. Dažādās slimībās krūšu forma var mainīties. Izšķir šādas patoloģiskās formas:

- mucas vai emfizēmas formu raksturo krūšu priekšējā-aizmugurējā izmēra pieaugums, it kā tas būtu maksimāli iedvesmojošā stāvoklī; nosaukums pats par sevi liecina, ka tas notiek bronhu obstrukcijas un emfizēmas sindromos, kuros samazinās alveolu sienu elastīgās īpašības un plaušu audu sabrukums uz izelpas, kas izraisa apgrūtinātu elpošanu; Pārbaudot, tiek atklāts supra un sublavian fossae izspiedums, papildu muskuļu līdzdalība elpošanas aktos, starpkultūru telpu paplašināšanās, to kontrakcijas ieelpošanas laikā.

- Paralītiskai formai ir raksturīgas izteiktas astēnas krūšu pazīmes: šķērsvirziena izplatība, krūšu muskuļu atrofija, asimetriskā klavieres un plātnes izkārtojums, ribas, kas ir stipri lejup vērstas, supraclavikālā fossae atsaukšana ir maksimālas izelpošanas stāvoklī; Šī krūšu forma ir atrodama ilgstošā un noārdošos plaušu un pleiras, tuberkulozes un plaušu vēža hroniskas iekaisuma slimības.

- Riksītēm var rasties nepatīkama vai „ķīļa” krūtis (pectus carinatum), tā atgādina vistas krūtiņu vai kuģa ķīli, jo krūšu kaula ir izvirzīta; ribu un krūšu kaula savienojuma zonā ir iespējams noteikt atšķirīgus sabiezējumus (“rachīta lodītes”).

- Krūšu leņķa formu (pectus excavatum) raksturo krūšu kaula apakšējā trešdaļā (“nogruvusi krūtis” vai “apavu krūtis”) esoša iedobuma klātbūtne, kas atrodama attīstības anomālijās, rickets, Marfana sindroms, krūšu deformācija var mehāniski ietekmēt sirds kontrakcijas, izraisīt aritmijas.

- Skrēpu krūtīm, atšķirībā no piltuves formas, krūšu kaula augšējā un vidējā trešdaļā ir ievilkums, kas ir līdzīgs laivas ievilkumam un aprakstīts syringomyelia (muguras smadzeņu sānu kolonnu bojājums).

- mugurkaula attīstības tendences sagitālā un frontālā plaknē var izraisīt kyphoscoliotic krūtīm; tajā pašā laikā ir nepieciešams atšķirt izspiešanas deformāciju sagitālajā plaknē: priekšpusē - lordozi, posteriori - šifozi; Izliekumu uz sāniem (priekšējā plaknē) sauc par skoliozi; vairumā gadījumu notiek to kombinācija, jo īpaši kyphoscoliosis - mugurkaula mugurkaula un sānos izliekums; šī deformācija izraisa plaušu ventilācijas traucējumus, plaušu hipertensijas veidošanos un hronisku plaušu sirdi; Kifosoliozes cēloņi ir tuberkuloze un mugurkaula traumas, poliomielīts, rickets, torakoplastika.

Nosakot tās simetriju, var iegūt svarīgu informāciju, pārbaudot krūtīm. Pretstatā normai, kad tas ir simetrisks, patoloģijā krūšu asimetrija tiek atklāta kā viena no pusēm pieaugums vai samazinājums. Viena no krūšu pusēm palielinās hidrotoraksas sindroma gadījumā (šķidruma klātbūtne pleiras dobumā ir iekaisuma vai beziekaisuma), pneimotorakss (gaisa klātbūtne pleiras dobumā), hidropneumotorakss (vienlaicīga šķidruma un gaisa uzkrāšanās pleiras dobumā). Paralēli, skartā puse atpaliek elpošanas ceļā un tai ir gluda starpsavienojuma telpa.

Viena no krūšu pusēm samazinās, samazinoties plaušu audu tilpumam, ko izraisa pneimokleroze vai operācija (plaušu vai veselu plaušu noņemšana), lokāla vai kopīga šķiedru procesa veidošanās pleiras dobumā, ar obstruktīvu atelektāzes sindromu (bronzas lūmena slēgšanas dēļ - plaušu vai plaušu zudums). vai svešķermenim).

Diagnostiskā vērtība ir skaviņu, supraclavikālā fossae un scapulae atrašanās vietas simetrijas noteikšana. Tādējādi, attīstot tuberkulozu infiltrāciju plaušu virsotnes rajonā, augšējās daivas pneimoniju, sausu pleirītu, lūzumu ribas, var novērot augstāku lāpstiņu un plecu lāpstiņu pozīciju, kas rodas sāpes vēdera muskuļu refleksiskās spazmas dēļ sāpju receptoru stimulācijas laikā. Pacienta pārbaude ļauj novērtēt elpošanas pamatparametrus - veidu, biežumu, dziļumu un ritmu. Ir dažādas elpošanas fizioloģiskās iespējas: krūšu veids (piekrastes), kad elpošanas kustības tiek veiktas, samazinot starpkultūru muskuļus, kas raksturīgi sievietēm; vēdera tips (diafragma), kad elpošanas kustības notiek galvenokārt, samazinot diafragmu, tas ir biežāk sastopams vīriešiem; jaukta tipa, kad elpošanas kustības rodas starpkultūru muskuļu un diafragmas kontrakcijas dēļ, rodas gados vecākiem cilvēkiem.

Parastai elpošanai vidēji biežums ir no 16 līdz 20 minūtē, elpošanas kustību biežuma fizioloģiskais samazinājums līdz 12-14 minūtē tiek novērots miega laikā, vidējais dziļums (elpošanas tilpumā 500-800 ml) un pareizais ritms.

Elpošanas ātruma izmaiņas ir palielinātas vai tachypnea (tachypnoe) un palēninājuma vai bradypnoe (bradypnoe) veidā. Fizioloģiskā tahogrāfija notiek galvenokārt ar ievērojamu fizisku slodzi, un bradipnija notiek miega laikā. Patoloģijā tahogrāfija norāda uz elpošanas mazspējas attīstību un to izraisa šādi iemesli: elpceļu obstrukcija bronhiālās astmas vai bronhiolīta gadījumā, hronisks bronhīts; plaušu elpošanas virsmas tilpuma samazināšanās pneimokoku pneimonijas, obstruktīvas vai kompresijas atelektas, pneimotoraksas attīstības laikā; elpošanas dziļuma ierobežošana sāpju (starpkultūru neiralģija, miozīts, sausais pleirīts, ribas lūzumi) rezultātā, paaugstināta diafragmas stāvokļa dēļ paaugstināta vēdera spiediena dēļ (meteorisms, ascīts). Bradypneoe parasti novēro ar centrālās nervu sistēmas bojājumu, elpošanas centra darbības traucējumiem, hipotireozi, intoksikāciju (nieru un aknu mazspēju), lietojot narkotiskas un nomierinošas zāles.

Izmaiņas elpošanas dziļumā. Fizioloģiskos apstākļos elpošanas dziļumu nosaka elpošanas tilpums, kas ir vidēji 500 - 800 ml. Patoloģijā var rasties hiperpnea - dziļa un trokšņaina elpošana. Klasisks piemērs ir Kussmaul patoloģiskais elpošana, kas notiek diabētiskās ketoacidozes, saindēšanās ar metanolu un urēmijas gadījumā. Hypopnea - sekla elpošana var rasties aptaukošanās cilvēkiem hipoventilācijas dēļ (Pickwick sindroms) un var būt elpošanas mazspējas prekursors.

Apnoja - elpošanas trūkums 20 sekundes pamošanās stāvoklī vai 30 sekundes miega laikā. Var rasties ar elpceļu obstrukciju miega laikā vai ar CNS bojājumiem. Jebkurā gadījumā apnoja ir pēdējais elpošanas mazspējas posms.

Elpas ritma traucējumi. Kā jau tika uzsvērts, normālu elpošanu raksturo ritmiskas pārmaiņas tādā pašā dziļumā un ieelpošanas un izelpošanas fāzēs. Elpošanas ritms bieži mainās, jo nervu sistēma traucē elpošanas muskuļus. Vairumā gadījumu elpošanas ritma maiņu papildina tās biežuma un dziļuma pārkāpumi. Elpošanas procesa regulēšanas centru bojājumi var izraisīt šādus patoloģiskas elpošanas veidus:

- Cheyne-Stocks elpošana ir raksturīga pakāpeniskam palielinājumam, un pēc tam smagu smadzeņu asinsrites traucējumu un intoksikāciju gadījumā elpošanas kustību amplitūda un līdz pat 1 minūšu ilgām pauzēm (apnoja) samazinās;

- Grokkanapomin atceras Cheyne-Stokes elpošanu, bet tās atšķirības iezīme ir vāja sekla elpošana, nevis pauzes, notiek ar tādiem pašiem patoloģiskiem procesiem kā Cheyne-Stokes elpošana, tikai agrākos posmos;

- elpošana Biotacharificēta ar tādām pašām amplitūdas ritmikas dziļa elpošanas kustībām, kas notiek tajā pašā pauzē (līdz 30 sekundēm);

- agonāla ieelpošana ir neregulāra dažādu dziļuma un ilguma elpošanas kustība, parasti novēro klīniskās nāves gadījumā.

Palpācija vai sajūta kā pētniecības metode papildina pārbaudes laikā iegūtos datus. Šī metode prasa labu apmācību un zināšanas par cilvēka anatomiju un fizioloģiju. Palpācija ļauj īstermiņā, jau pirmajā saskarsmē ar pacientu, identificēt patoloģiskas izmaiņas dažādos orgānos, ko var tālāk izskaidrot, izmantojot modernas instrumentālās attēlveidošanas metodes.

Palpācija tiek veikta siltā telpā ar labu, vēlams dabisku gaismu. Pacienta stāvoklis ir atkarīgs no pētāmā orgāna un stāvokļa smaguma pakāpes. Faktori, kas ietekmē pētījuma rezultātu: jāizvairās no muskuļu sasprindzinājuma, sāpēm. Pētnieks ieņem sev piemērotu vietu, kas ļauj viņam izmantot metodi ar maksimālu efektivitāti, pamatojoties uz zināšanām par identifikācijas zīmēm un topogrāfiskajām krūšu līnijām. Palpācijas veikšanai ir šādi mērķi - krūškurvja pretestības noteikšana, sāpju noteikšana krūtīs, balss trīce. Krūškurvja pretestību vai elastību nosaka tā saspiešana ar plaukstām priekšpusē un aizmugurē un sānos. Šī krūškurvja pretestība, ko pētnieks jūtas palpācijas laikā un ko raksturo elastība un pretestība. Paaugstināta rezistence un krūšu elastības samazināšanās ir eksudatīvā pleirīts, plaušu emfizēma. Palpācija ļauj identificēt krūšu, ribu, krūšu kaula sāpes. Vietējā sāpīgums ir vērojams ribu un mīksto audu zilumu lūzumos un gar starpkultūru telpu - ar starpkultūru neiralģiju. Palpācijas laikā jūs varat noskaidrot: 1. Mobilitāte un trahejas nobīde - trahejas nobīde uz leju iedvesmojot parasti norāda uz hronisku elpceļu obstrukciju, šis simptoms tiek konstatēts, ja rādītājpirksta gals ir iedvesmots vairogdziedzera skrimšļiem. 2

Papildus šai informācijai par elpošanas orgānu slimībām, palpācija var atklāt limfmezglu palielināšanos supra un sublavijas fossa, axilla; zemādas emfizēmas krepitus; pleiras berzes troksnis.

Balss trīce (fremitus pectoralis) ir redzama krūšu vibrācija, ko izraisa subjekta balss. Pacients runā, kas satur skaļus līdzskaņus, un pētnieka palpators uzskata krūšu vibrāciju. Priekšnoteikums balss trīcei ir noteikt to simetriskos apgabalos. Jebkura patoloģija skaņas izplatīšanas ceļā maina tās vadību, kā rezultātā drebēšana tiek pastiprināta vai vājināta. Jāatzīmē, ka ir nepieciešama pietiekama prasme un pieredze, lai novērtētu balss trīce. Balss trīce ir fizioloģiski atšķirīga, jo tā ir vājāka bērniem un sievietēm nekā vīriešiem. Turklāt labajā augšējā krūtīs balss trīce ir izteiktāka, pateicoties plašajam un īsajam galvenajam bronham, un vājāka kreisajā apakšējā daļā. Balss nervozēšanas vājināšanās ir saistīta ar šķēršļu rašanos skaņas izplatīšanai un notiek, kad:

- palielināt zemādas tauku slāni;

- hidro un pneimotoraksu sindromi;

- pleiras adhēzijas un pietauvošanās;

- obstruktīvs atelektāzes sindroms;

- pneumkleroze un pneimofibroze;

- bronhu obstrukcijas sindroms.

Vokālā nervozitātes stiprināšana, pateicoties uzlabotai balss veiktspējai, un tiek atrasts ar:

- plānas krūtis;

- infiltrācijas sindroms ar pneimokoku pneimoniju, jo plaušu audi tiek saspiesti ar iekaisuma eksudātu un tiek uzturēts gaiss caur bronhiem, tas pārraida skaņas labāk (jāatzīmē, ka ar segmentālo pneimoniju, jo iekaisuma procesā ir iesaistītas bronhu caurules un veidojas gļotādu aizbāžņi; vājina);

- dobuma sindroms (fiziskas parādības dēļ - rezonanse);

- kompresijas atelektāzes sindroms plaušu audu konsolidācijas jomā.

Perkusijas (percussio) ir izpētes metode, kas sastāv no dažādu ķermeņa daļu pieskaršanās un notiekošo skaņu novērtēšanas.

Perkusija kā perkusijas metode jau sen ir zināma. Šīs metodes izstrādes prioritāte pieder pie Austrijas ārsta Auenbrugera, kurš 1761. gadā izklāstīja savu pamatu savam traktātam. Turklāt tajā laikā tas bija vienīgais fiziskais pētniecības veids, kas ļāva dzīvē atklāt pacientu iekšējo orgānu patoloģiju. Vēlāk 50 gadus metode tika netaisnīgi aizmirsta, un tikai 19. gadsimtā Napoleona personīgais ārsts Jean-Nicole Corvizar to ieviesa kā standartu slimību diagnosticēšanai. Tad, 1828. gadā, franču ārsts Piorri ierosināja ziloņkaula pleessimetru, un William Stokes, James Hawn un Skoda izstrādāja pirkstu pirkstu perkusijas un aprakstīja galvenos sitaminstrumentus. Krievijā šo pētījumu metodi ieviesa pazīstami ārsti S.P. Botkin, G.A. Zakharyin, G.I. Sokolsky un N.I. Korovšikovs, kurš lietoja dažādu orgānu topogrāfiskos sitienus. M.G. Kurlovs izstrādāja sirds un aknu perkusijas tehniku. Trieciens, ko rada sitamie elementi, ir atkarīgs no audu struktūras, kas atrodas perkusijas zonā, un to raksturo amplitūda, biežums un ilgums. Amplitūdas skaņas ir skaļas un klusas, augstas vai zemas frekvences, garas vai īsas. Skaņas raksturojums ir atkarīgs no pētāmā gaisa orgāna un blīvā auda. Jo lielāks ir ērģeles gaisīgums, jo skaļāka ir skaņa, jo biežāk un ilgāk ir rezonanses fenomens, un, otrkārt, ar blīvu orgānu sitienu skaņa ir klusa, blāvi vai blāvi, augsta un īsa, pateicoties ātrākai skaņas vibrāciju vājināšanai.

Šobrīd ir ierasts atšķirt 3 galvenās perkusijas skaņas:

1. Skaidra plaušu skaņa, kas parasti tiek konstatēta veselām plaušām, ir skaļa, zema, ilgstoša, nevis tympaniska.

2. Femorālā skaņa, ko parasti konstatē virs blīviem orgāniem (muskuļiem, aknām, sirdij), ir klusa, augsta, īsa un ne tympaniska.

3. kuņģa-zarnu trakta troksnis, ko nosaka orgāni, kas satur lielu daudzumu gaisa un plānas sienas (kuņģa burbulis, zarnas), parasti tas ir skaļi, parasti augsts un garš.

Perkusija saskaņā ar pielietošanas metodi ir tieša (tieša) un netieša (mediēta). Šī metode tika izstrādāta un sāka piemērot Auenbruger, strādājot slimnīcā Vīnē. Metode sastāvēja no krūškurvja triecieniem ar cieši aizvērtām rokām. Vēlāk šī metode tika grozīta ar F.G. Yanovsky un V.P. Piemērs, kurš izmantoja indeksu un vidējo pirkstu sitieniem. Netiešajos sitaminstrumentos, kuru priekštecis bija Piorri, tiek izmantots pimimetrs un āmurs. Pašlaik pirkstu pirkstu perkusija ir vispārpieņemta, ja kreisās puses 3 pirkstu ir gabarīts un 3 ir labās puses āmura pirksts. Šīs metodes priekšrocība ir vienkāršība, tas ir ērti, jums nav nepieciešams veikt instrumentus, kurus varat zaudēt. Turklāt perkusijas radītais skaņa ir vienveidīgāka.

Pēc perkusijas spēka ir dziļi atrastas patoloģijas pētījums (7-8 cm robežās), vidēji (5-6 cm), kluss (3-4 cm) un klusākais (2-3 cm).

Piešķirt salīdzinošo un topogrāfisko sitienu.

Salīdzinošie sitamie līdzekļi Salīdzinošā sitiena mērķis ir identificēt patoloģisko fokusu plaušās vai pleiras dobumā, salīdzinot trieciena skaņu simetriskā krūšu daļā. Lai to izdarītu, izmantojiet šādus noteikumus:

- trieciena skaņas salīdzinājums tiek veikts tikai simetriskajās krūšu puses labās un kreisās puses daļās; trieciena spēks - skaļš vai vidējs tonis atkarībā no patoloģiskā fokusa atrašanās vietas;

- sitaminstrumenti tiek veikti stingri noteiktā secībā;

- bedrēs tiek uzlikts trieciens ar pirkstu āmuru pa sliežu ceļa gala fansiju, starpkultūru telpā - vidū;

- perkusijas tiek veiktas ar mierīgu un dziļu pacienta elpošanu;

- vispirms veiciet triecienus uz krūšu priekšējās virsmas, tad uz sāniem un atpakaļ, pārvietojoties no augšas uz leju;

- perkusijas tiek veiktas no priekšpuses un sāniem no labās uz kreiso pusi, no aizmugures - no kreisās uz labo pusi.

Parastā pār plaušām ar salīdzinošu sitienu tiek dzirdēts skaidrs plaušu tonis. Tomēr dažos gadījumos ir iespējamas fizioloģiskas trieciena skaņas izmaiņas: virs labās plaušu virsmas, jo plecu joslas muskuļi ir būtiski attīstījušies; - pa labi augšdaļas apakšējā daļā trieciena skaņa ir nedaudz īsāka sakarā ar blakus esošajām aknām, bet pa kreisi apakšējā daivā gar priekšējo aksilāro līniju - tympanic nokrāsu, ko izraisa gāzes burbulis kuņģī.

Attīstoties patoloģiskajam procesam plaušās un pleirā, perkusijas skaņa var mainīties. Trieciena skaņas blāvumu nosaka, samazinot plaušu audu gaisotni un blīvu vietu parādīšanos ar segmentālo pneimoniju, pneimoklerozi, plaušu audzēju, pleiras saķeri un pietauvošanos.

Pēkšņa skaņa ir novērojama pneimokoku pneimonijā, hidrotoraksu sindromā (šķidruma uzkrāšanās pleiras dobumā), ievērojama izmēra audzēja klātbūtnē ar izteiktu pleiras loksnes sabiezējumu un spēcīgu saķeres procesu, ar plaušu abscess vai tuberkulozes dobumu pirms iztukšošanas.

Blunt-tympanic tonis tiek noteikts gadījumos, kad neliels gaisa daudzums saglabājas pret nelielu plaušu audu sablīvēšanos, vienlaikus samazinot alveolu elastību. Tas notiek pneimoklerozē, lobāra pneimonijā 1. un 3. stadijā, kompresijas atelektāze (Skoda tonis), plaušu tūska sākotnējā stadijā. Trokšņu skaņa tiek noteikta tad, kad: pneimotoraksu sindroms (gaisa uzkrāšanās pleiras dobumā), dobuma klātbūtne, sazināšanās ar bronhu, tuberkulozes dobums un plaušu abscess iztukšošanas stadijā, liela bronhektāze.

Lielas, gludas sienas dobumā (6-8 cm), kas atrodas virspusēji, tympanic skaņai ir “metālisks” toni. Tas ir zemāks un atgādina metāla streiku. Ja virspusēji izvietotā lielā dobumā ar šauru apertūru sazinās ar bronhu, tad tad, kad virs tā ir trieciens, tympanic skaņa atgādina „krekinga pot” skaņu.

Koka skaņa notiek ar bronhu obstrukcijas un emfizēmas sindromiem: ar difūzu plaušu audu gaisotnes pieaugumu, vienlaikus samazinot alveolu elastību. Tas simulē skaņu, kas notiek, kad jūs noklikšķināt uz spēles lodziņa vai spilvena.

Topogrāfiskie sitaminstrumenti Topogrāfisko sitienu mērķis ir noteikt plaušu augšējo un apakšējo robežu, kā arī plaušu apakšējo malu izbraukšanu pa galvenajām topogrāfiskajām līnijām.

- pavadīt klusu sitienu;

- sitieni tiek veikti uz ribām un starpkultūru telpām;

- pirksta pirkstgalim vajadzētu pārvietoties paralēli noteiktajai robežai no plaušu skaņas uz neasu pa labi un pa kreisi;

- plaušu robežu nosaka pirksta puse, kas vērsta skaidras plaušu skaņas virzienā;

- tiek izmantots trieciena sitiens.

Praktiska nozīme ir plaušu apakšējās robežas noteikšanai galvenajās topogrāfiskajās līnijās pa labi un pa kreisi. Finger-plezimetr ir 2 starpstarpu telpa un nosūtītas paralēli ribām. Trieciens uz vidējo falssu caur starpkultūru telpu ar klusu perkusiju, lai blāvinātu plaušu skaņu. Robeža ir atzīmēta plesometra pirksta pusē, vēršoties pret skaidru plaušu skaņu.

Auskultācija (auscultatio) ir metode skaņas parādību izpētei, kas notiek, kad tās dzird. Šī metode ir pazīstama jau ilgu laiku un tika aprakstīta ap 1800. gadu pirms mūsu ēras. Viņš arī bija pazīstams ar Hipokrātu, kurš izmantoja tiešu, tiešu auskultāciju ausī. Vēlāk šo metodi minēja Leonardo Da Vinci, William Garvey.

Pirmo reizi detalizētāk aprakstīta auskultācijas metode 1819. gadā 2-sējumā darbam René Laennec, kurš pirmo reizi piedāvāja stetoskops (tulkots no grieķu krūtīm inspektora). Vēlāk 1854. gadā Ņujorkā to uzlaboja Kalmana un Krievijas N.F. Filatovs binaurā. Laenneks arī pirmo reizi iepazīstināja ar tādu vārdu terminoloģiju kā auskultācija, sēkšana, balss trīce, bronhofonija, vājināta elpošana un citi. Skoda, A.A., izgudroja un pētīja fonendoskopu, kas atšķiras no stetoskopa ar membrānas klātbūtni, kas, no vienas puses, uzlabo skaņu un, no otras puses, var izkropļot to dabisko svārstību dēļ. Ostroumovs, V.P. Piemēri un citi.

Auskultācijas attīstību Krievijā veicināja arī pazīstami ārsti M.Ya Mudrov, S.P. Botkin, N.D. Strazhesko. Auskultācija ar stetoskopa un fonendoskopa izmantošanu attiecas uz netiešām, starpniecības metodēm, un, atšķirībā no tiešās metodes, ir vairākas priekšrocības: metode ir vairākas priekšrocības:

1. Skaļāka skaņa auskultācijas laikā.

2. Metode ir higiēniskāka.

3. Ļauj klausīties dažādos krūtīs.

Plaušu auskultācijas laikā, vispirms ar klusu ieelpošanu un izelpošanu, klausieties pamata elpošanas skaņas un pēc tam papildu vai sānu skaņas; Lai noskaidrotu sānu trokšņus, varat izmantot šādas metodes: lūdziet pacientu dziļi elpot vai izelpot, turēt elpu, klepus, mainīt ķermeņa stāvokli.

Galvenie elpošanas trokšņi ietver vezikulāro un laryngo-traheju.

Laryngo-trahejas (bronhu) elpošana. Tas ir skaļš, augstas frekvences un rupjš troksnis, kas rodas, kad gaiss iziet cauri balsenes, glottes un trahejas augšējai daļai, tādējādi veidojot turbulentu plūsmu. Tas atgādina skaņu "X", ja izrunājat šo burtu ar muti atvērtu. Laryngotracheal elpošana ir vislabāk dzirdama virs balsenes un trahejas: priekšā jugular fossa, atpakaļ VII līmeņa kakla skriemeļa un pārvietots uz leju līdz III-IV krūšu skriemeļiem. Iedvesmes fāžu un beigu attiecību attiecība ir 4: 5.

Trahejas un bronhu troksnis izplatās uz augšu un uz leju. Uz augšu, tā satur visu frekvenču diapazonu, un tāpēc tā ir dzirdama skaļi (auskultācija kaklā). Izplatoties pa plaušām uz krūtīm, tās intensitāte samazinās, jo alveolos esošais gaiss darbojas kā augstfrekvences filtrs un novērš troksni ar frekvenci vairāk nekā 200 HZ, kas lielākoties uztver cilvēka ausu. Šajā sakarā, saspiežot plaušas, tiek radīti apstākļi labākai trokšņa slodzei, vienlaikus palielinot gaisotni (samazinot alveolu elastības īpašības), trokšņa skaļums samazinās.

Vesikulāra elpošana (alveolārs, normāls elpošanas troksnis). Tas ir skaidrs troksnis, kas atgādina skaņu "F" burta izrunāšanā un saistīts ar alveolu sienu vibrācijām, kas nodrošina noteiktu plaušu audu gaisotni. Troksnis ir dzirdams visā ieelpošanas un izelpošanas pirmajā trešdaļā. Pēdējās divās trešdaļās izelpošanas troksnis pazūd, jo to ievērojami samazina alveolu svārstības, un tas gandrīz nav dzirdams. Starp inhalāciju un izelpošanu nav pārtraukuma. Inhalācijas attiecība pret izelpošanu ir 5: 3. Troksnis ir vislabāk dzirdams tajās jomās, kur vislielākais alveolu skaits ir akillārs, sublavijas un subscapularis.

Būtiskas izmaiņas vezikulārajā elpināšanā. Vezikulārās elpošanas vājināšanās, kas saistīta ar ieelpošanas un izelpošanas fāžu ilguma un intensitātes samazināšanos. Vezikulārās elpošanas vājināšanās iemesli ir šādi:

- muskuļu masas un zemādas tauku pārmērīga attīstība krūtīs;

- virs plaušu virsmas, jo šajā jomā alveolu masa ir mazāka.

a) šķēršļu veidošanās augšējos elpošanas ceļos balsenes, trahejas, svešķermeņu kontakta, ļaundabīgu audzēju sašaurināšanās laikā;

b) krūšu kustības samazināšana, diafragmas augstais stāvoklis ar aptaukošanos, sāpes starpkultūru neiralģijā, ribu traumas un lūzumi, samazinot elpošanas muskuļu funkcionālo aktivitāti.

a) hidrotoraksu sindroms (iekaisuma un bez iekaisuma šķidruma uzkrāšanās pleiras dobumā vai asinīs - hemothoraksā);

b) pneimotoraksu sindroms (gaisa uzkrāšanās pleiras dobumā);

c) pleiras sabiezēšana un adhēziju veidošanās starp to lapām;

d) sausais pleirīts, kurā elpošana ir ierobežota sāpju rašanās dēļ.

a) obstruktīvs atelektāzes sindroms - plaušu segmenta vai daivas samazināšanās, ko izraisa attiecīgās bronhu lūmena slēgšana ar svešķermeni, audzēju;

b) bronhu obstrukcijas sindroms, kurā palielinās plaušu audu gaisotne un pazeminās alveolāro sienu augstfrekvences svārstības, kā rezultātā samazinās elpošanas trokšņa intensitāte.

a) plaušu emfizēmas sindroms, kurā palielinās plaušu audu gaisotne alveolu elastīgo īpašību samazināšanās dēļ;

b) alveolu sienu sabiezēšanas gadījumā iekaisuma rezultātā (pneimokoku pneimonijas sākumposms) vai hemodinamikas pārkāpumā (sākuma plaušu tūska);

c) alveolu masas samazināšanās audzēja, pneimoklerotiska procesa rezultātā.

Ieelpošanas un izelpošanas fāžu attiecība ar vājinātu vezikulāro elpošanu atbilst 2: 1. Vezikulārās elpošanas stiprināšanu raksturo pastiprināta ieelpošana un izelpošana, nemainot to attiecību.

Vezikulārās elpošanas pastiprināšanas fizioloģiskie cēloņi ir:

a) plānas krūtis;

b) nozīmīga fiziskā aktivitāte, veicinot hiperventilāciju un palielinot alveolu sienu svārstību amplitūdu.

- Patoloģiskie cēloņi ir:

b) hiperventilācija, attīstoties plaušu daļai, kas ir pretēja patoloģiskajam procesam pneimokoku pneimonijas, pneimotoraksas, eksudatīvā pleirīta gadījumā.

Uzlabotās vezikulārās elpošanas šķirnes ir: pueryl, svēta, stingra.

Puerino elpošanu vispirms aprakstīja Rene Laennec, kas atzīmēja, ka trokšņa intensitāte bērniem ir augstāka. Tas ir skaļāks, bet maigs elpa. Inhalācijas un izelpošanas fāžu attiecība ir 5: 5. Elpošanas palielināšanās iemesli ir:

a) "mazo" krūšu rezonanses īpašības;

b) mazāks elpceļu rādiuss, gaisa plūsmas ātruma pieaugums, kas rada lielāku tilpumu.

Cietā elpošana notiek, jo rodas virpuļplūsmas plūsma, ko izraisa bronhu lūmena sašaurināšanās sekrēciju uzkrāšanās, sienu sabiezēšanas un bronhu spazmas rezultātā. Abu elpošanas fāžu intensitāte un skaņas intensitāte palielinās, nedaudz palielinot izelpu. Ieelpošanas un izelpošanas fāžu attiecība ir 5: 4.

Apgrūtināta (periodiska) elpošana. To raksturo periodiska ieelpošana caur to pašu pauzi, ieelpojot ar nemainīgu izelpu. Cēloņi ir elpošanas muskuļu slimības, hipotermija, maza bronhu mazspēja un alveolu vienlaicīga paplašināšanās iekaisuma un tuberkulozes procesos.

Patoloģiska bronhiālā elpošana, radot apstākļus elpceļu trokšņa, kas rodas no trahejas un bronhiem, uzlabošanai un ar neskartu bronhu caurplūdumu, zonā, kur parasti tiek dzirdēta vezikulārā elpošana, varat klausīties bronhu elpošanu. Šo elpu sauc par patoloģisku bronhu.

Patoloģiskās bronhu elpošanas cēloņi ir:

1. Plaušu audu blīvēšana ar: - pneimokoku pneimoniju (eksudāta dēļ).

2. sindroma kompresijas atelektāze, kas izraisa alveolu sabrukumu un sablīvēšanos ar lielu šķidruma daudzumu pleiras dobumā.

Dažreiz ir amphoratic elpošana. Tā ir skaļa, pateicoties labajai rezonansei un tiek dzirdēta, kad gaiss pārvietojas caur dobumiem (dobuma sindroms), sazinoties ar bronhiem. Šī elpa atgādina skaņu, kad pūš gaisu tukšā traukā ar šauru kaklu.

Sānu (papildu) elpošanas troksnis. Tie ietver sēkšanu, krepitus un pleiras berzes troksni. Tie parādās tikai patoloģijā, vienlaikus uzkrājas uz pamata elpošanas trokšņiem.

Sēkšana (ronchi). Šis termins pieder René Laenneck, kas uzskatīja tos par trokšņiem, kas nav līdzīgi vezikulārajam un bronhu elpinājumam. Saskaņā ar vispārpieņemto klasifikāciju Krievijā ir reti sadalīt rales slapjās un sausās, un saskaņā ar starptautisko klasifikāciju (1977) tās iedala īstermiņa (250ms).

Mitrās rales. To rašanās mehānisms ir saistīts ar gaisa plūsmas izplūdi caur šķidruma sekrēciju, kas atrodas trahejā, bronhos vai plaušu dobumos, un no tā izrietošie burbuļi, kas pārplīst, padara skaņu, kas atgādina "krekinga" vai "plaisas". Mitrās rales tiek dzirdētas abos elpošanas posmos, bet izteiktākas par iedvesmu.

Atkarībā no bronhu vai dobuma kalibra tie ir sadalīti:

Lielas mitrās burbulīši ir skaļi, „sprādzienbīstami” zemfrekvences trali trahejā, liela kalibra bronhi vai dobumi ar vismaz 5-6 cm diametru un sazinās ar bronhu. Tās tiek dzirdētas abscesa laikā iztukšošanas stadijā, tuberkulāro dobumu, plaušu tūsku lielas bronhektāzes klātbūtnē.

Vidēji burbulīši mitri rāmji veidojas vidējā kalibra (segmentālā) bronhos, ar bronhektāzi, akūtu kreisā kambara mazspēju, hronisku bronhītu.

Smalki burbuļojoši mitri rales sastopami nelielos bronhos hroniskas sirds mazspējas, pneimonijas, nevmofibrozes, hroniska bronhīta gadījumā. Tie ir klusāki, biežāki un bagātāki.

Subcreative mitrās rales rodas mazākajos bronhos ar bronhiolītu, segmentālo pneimoniju. Viņus ir grūti atšķirt no krepitācijas, tāpēc vairākās literatūrā tie nav atsevišķi nošķirti.

Klātbūtnē plaušu audu ap bronhu, kas ir labāka vadītspēja, vai dobumos, kas rada rezonanses efektu, sēkšana kļūst skaļāka, skaļāka un konsekventāka. Tas novērots pneimonijā, infiltratīvajā un dobā tuberkulozē. Ja plaušu audi nav zaudējuši gaisīgumu, tad sēkšanas intensitāte, kas rodas u1074 <в бронхах уменьшается и они становятся более тихие, незвучные, неконсонирующие. Это встречается при отеке легких, бронхитах.

Sausa rales. Sausie rāmji veidojas trahejas un dažādu izmēru bronhu sakāves rezultātā, un tie ir iedalīti svilpināšanā (ronchi sibilantes) un kolibri (ronchi sonori).

Viļņojošās sēklas ir garas (> 250 ms), augstas, augstās un zemākās bronzas lūmena sašaurināšanās gadījumā, ja pietūkums ir gļotāda, gludas muskulatūras spazmas vai sastrēgumi noslēpuma bronhu lūmenā. Tas noved pie gaisa kustības paātrinājuma caur sašaurinātajiem elpceļiem, vienlaikus izraisot bronhu sienu (Bernoulli efekta) vibrāciju un sēkšanas parādīšanos. Ar ievērojamu gaisa kustības paātrinājumu caur mazajiem bronhiem, piemēram, piespiedu izbeigšanās gadījumā, daudz labāk dzirdēt sēkšanu. Sausas sēkšanas cēloņi ir bronhu obstruktīvs sindroms, kas rodas bronhiālā astma, akūta un hroniska bronhīta, bronholīta gadījumā. Astmas lēkmes laikā tās var dzirdēt no attāluma. Sausu sēkšanu dzird gan abos elpošanas posmos, bet galvenokārt uz izelpošanu un vājina vai pazūd ar klepu.

Sausas buzz rales - garas, zemas, bass, rodas, pateicoties viskozās sekrēcijas uzkrāšanai lielo elpceļu lūmenā pavedienu veidā, kuru svārstības pavada "buzzing" skaņu parādīšanās. Viņi ir dzirdami arī par ieelpošanu un izelpu, un pēc klepus mainās. Bronhīta, bronhektāzes, pneumosklerozes gadījumā var dzirdēt kolibri.

Crepitatio. Tā ir skaņas parādība, kas notiek inhalācijas augstumā nelielas noslēpuma klātbūtnē kritušās alveolās. Gaisa ieplūšanas dēļ alveolos tie izzūd un rodas skaņa, kas atgādina, kā to rakstīja Laennec, „sāls krišana uz apsildāmās pannas” vai matu berzes virs auss.

Crepitus var rasties veseliem gados veciem cilvēkiem un novājinātiem pacientiem krūškurvja aizmugurējās virsmas apakšējās daļās un pazūd pēc pirmajām dziļajām elpām. Patoloģijā krepitus var dzirdēt pneimokoku pneimonijas sākumposmā un beigu stadijā, ar kompresijas atelektāzes sindromu un hronisku sirds mazspēju. Liela diagnostiskā nozīme ir atšķirībai starp krepītu un mitrām rāmēm:

1. Mitrās kāpnes ir maināmas, jo tās klepus var palielināties vai vājināties, bet krepitus nav.

2. Abās elpošanas fāzēs tiek dzirdētas mitrās rales, un crepitus ir tikai inhalācijas augstumā.

Pleiras berzes troksnis. Tas ir rupjš skaļš troksnis ar zemas frekvences komponenta pārsvaru, kas rodas nevienmērīgu (raupju) pleiras lapu savstarpējās berzes dēļ. Parasti, ņemot vērā zināmu daudzumu šķidruma pleiras dobumā, šī berze nenotiek un nav trokšņa.

Patoloģijā tas parasti notiek ar sausām pleiras lapām (dehidratācija), ar fibrīna nogulsnēm (sauso pleirītu, pleuropneumoniju), tuberkulozes tuberkulozes veidošanos uz pleiras virsmas, slāpekli (hronisku nieru mazspēju), ar saķeres un kolagēna slimībām.

Pleiras berzes trokšņa akustiskās īpašības ir:

1. Tas ir dzirdams abās elpošanas fāzēs, bet galvenokārt inhalācijas laikā, jo šajā posmā pleiras lapu kustība ir spēcīgāka.

2. Nenozīmē klepus.

3. Parasti to dzird lokāli, skartās teritorijas apgabalā, biežāk apakšējos posmos.

4. Skaļa, parasti ilgstoša un zema frekvence, kas atgādina "sniega lūzumu" vai "papīra rust".

5. Dažreiz tas var būt palpēts.

6. To var pastiprināt, saspiežot ar stetofonendoskopu pleiras loksnes konverģences un palielinātas berzes dēļ.

7. To var pavadīt sāpes.

8. Izmaiņas dinamikā: kad šķidrums parādās pleiras dobumā, tas pazūd, jo pleiras berze paliek.

Praksē ir ļoti svarīgi atšķirt pleiras berzes troksni no mitrām durvīm un krepitācijām. Atšķirības no mitrās sēkšanas ir:

- pleiras berzes troksnis pēc klepus nemainās un sēkšana var mainīties vai pavājināties;

- pleiras berzes troksnis ir ilgāks;

- skaļāka un zemāka frekvence;

- var būt jūtama uz palpācijas, un nav mitru ralliju;

- pastiprināta, nospiežot ar fonendoskopu, un nav mitru rāmju;

- uzglabā paraugā ar elpošanas imitāciju: ar muti un deguna dobumiem slēgts, pacientam tiek lūgts veikt kustības ar priekšējo vēdera sienu. Dzirdama pleiras berze, un sēkšana pazūd.

Ir daudz vieglāk atšķirt pleiras berzes troksni no sausas sēkšanas, izmantojot šādas īpašības:

- pleiras berzes troksnis ir labāk dzirdams ieelpojot, un sēkšana laikā, jo īpaši piespiedu sēkšana;

- klepus laikā nemainās, un sēkšana ir nepastāvīga; pastiprināta - nospiežot ar fonendoskopu, bet bez sēkšanas;

- pleiras berzes troksnis ir raupja un zema frekvence, un svilpojošas sēklas ir augstas frekvences;

- to dzird testā ar elpošanas imitāciju un sēkšanu - nē.

Pleiras berzes trokšņa atšķirības no krepitācijām:

- to klausās gan elpošanas posmos, gan ieelpojot;

- to var pavadīt sāpes, bet ne krepitus;

- var būt palpēts, bet ne crepitus;

- nostiprināts, nospiežot ar stetoskops, un krepitus nav;

- neizzūd paraugā ar elpošanas imitāciju, un krepitus nav;

- to klausās tikai patoloģijā, un krepīts var un ir normāls.

Retos gadījumos ir nepieciešams atšķirt pleiras berzes troksni no perikarda berzes trokšņa. Atšķirība ir pleiras berzes trokšņa izzušana elpošanas laikā.

Bronhofonija (bronhu troksnis tulkots no grieķu valodas) Šis pētījums ir auskultācijas pēdējais posms. Tas atspoguļo skaņas vibrācijas, kas rodas balsenes un izplatās caur bronhiem un plaušu audiem uz krūšu priekšējām, sānu un aizmugurējām virsmām klusā un čukstošā runā. Bronhofoniju diagnosticē, izmantojot fona endoskopu, kas tiek pielietots simetriskām krūšu daļām (kā arī balss trīce) salīdzinošās sitamās punktos.

Bronhofonijas pastiprināšanās iemesls ir uzlabot skaņas vadītspēju caur plaušu audiem, ja:

1. Plaušu audu saspiešanas sindroms (pneimokoku pneimonijas II stadija, tuberkulozes infiltrācija). Dažreiz parādās „E uz A” fenomens, ko Shestley aprakstīja 1922. gadā un izteica faktu, ka, izrunājot burtu E, burts A tiek dzirdēts skaņas uzlabotās vadītspējas dēļ, bet ne E.

2. sindroma saspiešanas atelektāze (virs plaušu ielādētās vietas).

3. dobuma sindroms rezonanses efekta dēļ (abscess iztukšošanas stadijā, tuberkulozes dobums, „sauss” un liels bronhektāze). Svarīgi arī atzīmēt, ka pastiprināta bronhofonija tiek apvienota ar pastiprinātu balss trīci un bronhiālās elpošanas parādīšanos.

Bronofonijas vājināšanās iemesli ir:

- krūšu sabiezēšana;

- Paaugstināta zemādas tauku slāņa attīstība.

- hidro un pneimotoraksu sindroms;

- masveida adhēziju un pietauvošanās līniju veidošana.

- plaušu emfizēmas sindroms, ko izraisa plaušu audu palielināšanās un nezināmu zema frekvences skaņu izplatība;

- obstruktīvs atelektāzes sindroms;

- bronhu obstrukcijas sindroms.

Pneimonija (no grieķu pneimona plaušām) - slimība, kas apvieno dažādas iekaisuma procesu etioloģijas, patoģenēzes un morfoloģiskās īpašības, kas ir galvenais patoloģiskais substrāts, kas ir plaušu audu iekaisuma eksudatīvs, bieži vien infekciozs raksturs ar tā elpošanas reģionu primāro bojājumu.

Pneimonija kā nosoloģiska forma ietver tikai tos gadījumus, kad izraisītājs ir patogēns vai nosacīti patogēns, un galvenais slimības mehānisms ir dabisko aizsardzības mehānismu izrāviens. Citas plaušu parenhīmas iekaisuma slimības, ko izraisa dažādi vides faktori (neinfekcioza daba) vai paaugstināta jutība (alerģiskas reakcijas), parasti tiek sauktas par pneimonītu vai alveolītu un ir izslēgtas no pneimonijas grupas.

ETIOLOĢIJA. Starptautiskā slimību klasifikācija paredz pneimonijas definīciju tikai pēc etioloģiskā principa. Pneimonijas etioloģijas atklāšana neapšaubāmi uzlabo pacientu ārstēšanu, un ievērojams skaits neveiksmju ir tieši saistītas ar patogēna nezināšanu.

Praktiski visi pašlaik zināmie infekcijas līdzekļi var izraisīt pneimoniju. Pneimonijas etioloģija ir tieši saistīta ar augšējo elpceļu “nesterilu” daļu (mutes dobuma, deguna, mutes un deguna galvas) normālo mikrofloru. Tomēr praksē vairumā gadījumu pneimonijas izraisītāji ir relatīvi ierobežots mikrobu sugu skaits. Tipiski pneimonijas patogēni ir:

· Streptococcus pneumoniae - gram-pozitīvi koki, kas ir galvenais OP etioloģiskais faktors. Pneimokoku OP īpatsvars ir 80-90%. Patogēna OP etioloģiskā diagnoze pēc sekciju materiāla liecina, ka 60% gadījumu cēlonis ir pneimokoksks.

· Haemophilus influenzae - gramnegatīvās bacīles, kas atbild par pneimonijas attīstību 5-18% pieaugušo, biežāk smēķētājiem un pacientiem ar hronisku obstruktīvu bronhītu.

· Moraxella (Branhamella) catarralis - gramnegatīvie kokcobacīļi, parasti ir etioloģiski nozīmīgi pacientiem ar hronisku obstruktīvu bronhītu.

· Mycoplasma pneumoniae ir mikroorganisms, kam nav ārējās membrānas, kas nosaka tā dabisko rezistenci pret beta laktāma antibiotikām. Izraisa pneimoniju 20-30% cilvēku, kas jaunāki par 35 gadiem.

· Chlamidia pneumoniae ir mikroorganisms, kas ir tikai intracelulārs parazīts. Izraisa pneimoniju 2-8% gadījumu.

· Legionella pneumophila - Legionella pneimonija ir otrajā vietā (pēc pneimokoku) nāves gadījumu skaitā.

Augšējo elpceļu mikrofloras sastāvā parasti atrodami daudzi mikroorganismi. To noteikšanas biežums un līdz ar to loma pneimonijas etioloģijā ir nedaudz palielinājusies vecāka gadagājuma cilvēku grupās, kam vienlaikus ir hroniskas slimības un citi pneimonijas attīstības riska faktori. Šie mikroorganismi ietver:

· Echerichia coli, Klebsiella pneimonija - parasti izraisa pneimonijas attīstību pacientiem, kuriem ir līdzīgas slimības (diabēts, sastrēguma sirds mazspēja, nieru, aknu mazspēja).

· Staphylococcus aures - pneimonijas izraisītājs pacientiem ar zināmiem riska faktoriem - vecumu, narkomāniju, hronisku hemodialīzi, gripu.

Pneimonijas etioloģiskais spektrs pēdējo 15-20 gadu laikā ir ievērojami palielinājies. Līdz ar zināmajiem pneimotropajiem patogēniem ir parādījušies jauni, kas būtiski mainīja tradicionālās klīniskās un epidemioloģiskās idejas par pneimoniju.

Astoņdesmito un deviņdesmito gadu epidemioloģisko situāciju raksturo šādu patogēnu, piemēram, mikoplazmas, leģionellas, hlamīdijas, pneimocistīta un stafilokoku, pneimokoku, streptokoku, hemofilisko nūju, moraxella rezistences palielināšanās etioloģiskā ziņā.

Mikoplazmas un hlamīdijas pneimonijas biežums atšķiras atkarībā no epidemioloģiskās situācijas. Mycoplasma, legionella un hlamīdiju infekcijas ir jutīgākas pret jauniešiem.

Saskaņā ar A.G. Chuchalina (1991), no 349 etioloģiski definētiem akūta pneimonijas gadījumiem, baktēriju aģentiem un to marķieriem konstatēja 84,5% pacientu, mikoplazma - 10%, vīrusi - 8%. No bakteriālajiem līdzekļiem pneimokoku (60%), streptokoku (15%), hemophilus bacillus (15%) bija biežāk sastopami; retāk bija Legionella (2%), Klebsiella (1,5%), Staphylococcus (0,5%), Enterobacteria (0,3%), Proteus (0,15%).

Ir noteikta saikne starp pacientu vecumu un pneimonijas etioloģiju. Jauniešiem pneimoniju biežāk izraisa patogēnu (parasti pneimokoku) monokultūra, bet gados vecākiem cilvēkiem - baktēriju asociācija, no kuras pārsvarā dominē pneimokoku ar hemofilus bacillus (līdz 18%) un streptokokiem (līdz 11%). Asociācijas, kas sastāv tikai no gram-pozitīviem mikroorganismiem, sastop trīs reizes retāk nekā gram-pozitīvas un gramnegatīvas mikrofloras asociācijas

Mūsdienu OP etioloģiskā struktūra ir šāda: 44% ir vīrusu baktēriju pneimonija, 29% baktēriju, vīrusu - 7% un vīrusu-mikoplazma - baktēriju OP īpatsvars ir 8%.

Pašlaik lielākā daļa OP (69% gadījumu) notiek ARVI kontekstā. Vairums autoru uzskata, ka vīrusu infekcija ir predisponējošs faktors turpmākai baktēriju infekcijai.

Neskatoties uz pieaugošo vīrusu baktēriju pneimonijas skaitu, saskaņā ar mūsdienu epidemioloģiskajiem pētījumiem vadošie patogēni pneimonijas etioloģiskajā struktūrā ir pneimokoki, mikoplazma, legionella un hlamīdijas, kas veido aptuveni 90% no visiem pneimonijas gadījumiem.

KLASIFIKĀCIJA. Diagnostikas procesā svarīgs ir klasifikācijas shēmas.

OP klasifikācijas var iedalīt etioloģiskos, patogenētiskos, klīniskos, morfoloģiskos un sintētiskajos.

Etioloģiskais princips klasifikāciju ierosināja bullowa. Starptautiskā slimību klasifikācija X pārskatā atspoguļo pneimonijas atdalīšanos atkarībā no etioloģiskā faktora, un tas ļauj mums runāt par pneimonijas nosoloģisko neatkarību. OP diagnozes noteikšana bez etioloģiska apstiprinājuma ir līdzvērtīga sindroma diagnozei. Nosacīta diagnoze kļūst pēc patogēna izveidošanās.

Etioloģiskās interpretācijas grūtības galvenokārt ir saistītas ar daudzajiem mikroorganismiem, kas var izraisīt pneimoniju.

Baktērijas, sēnītes, hlamīdijas, mikoplazmas, riketija, vīrusi, vienšūņi - visām tām ir vajadzīgas atšķirīgas identifikācijas metodes.

Ļoti svarīga ir materiāla izvēle patogēna meklēšanai.

Lai konstatētu patogēnu, tradicionāli veic krēpu bakterioloģisko izmeklēšanu. Mikrofloras kvantitatīvs novērtējums tiek uzskatīts par nepieciešamu, jo vairāk nekā 1 milj. Mikroorganismu koncentrācija 1 ml krēpās ir diagnostiski nozīmīga un vairāk nekā 10 000 sēnēm. Mikrobioloģisko pētījumu ticamība palielinās, ja nav pagājušas vairāk kā 2 stundas no krēpu saņemšanas pirms sēšanas trešdien. iepriekš izskalots 2% sodas šķīdums.

Tajā pašā laikā mēs nedrīkstam aizmirst, ka krēpās konstatētie mikroorganismi ne vienmēr ir slimības izraisītāji. Līdz ar to tiek pierādīts, ka 35-70% veseliem indivīdiem ir pneimokoki, kas skar ortopēdiju, 5-50% ir Staphylococcus aureus, 25-85% ir gripas bacilli. Tādēļ tiek izmantotas īpašas “tīras” krēpas iegūšanas metodes (piemēram, tikai pēc atkārtotas „dziļas” klepus vai ar transtrachālās punkcijas palīdzību, ieviešot katetru bronhā).

Bakterioloģiskās izmeklēšanas rezultātus var kropļot ar iepriekšējo antibakteriālo terapiju. Diemžēl visbiežāk pētījums tiek veikts uz ārstēšanas fona vai pēc neveiksmīgas antibiotiku terapijas, un no krēpām izolēti mikroorganismi, kas nav saistīti ar pneimonijas etioloģiju.

Klīniskajā praksē plaši tiek izmantots bronhoskopiskās izmeklēšanas laikā iegūtā bronhoskopiskā izmeklējuma pētījums, kas īpaši aizsargāts pret baktēriju piesārņojumu. Bronhoskopijas laikā iegūto bronhu sekrēciju mikroflora visprecīzāk atspoguļo slimības etioloģiju.

Lai noteiktu pneimonijas etioloģisko faktoru, ir iespējams pētīt asins kultūru, kas ir visnozīmīgākais pierādījums, taču to var iegūt tikai ar pneimoniju, kas notiek ar bakterēmiju. Asins kultūru iegūšanas biežums, kad asins kultūru sterilitātei ir augstāka, ja asins paraugu ņemšana tiek veikta drebuļu un kultūru laikā, tiek veikta atkārtoti. Antimikrobiālā terapija pirms asins paraugu ņemšanas samazina pozitīvas reakcijas iespējamību.

Šīs metodes galvenais trūkums ir pētījuma ilgums - rezultāts ir gatavs tikai 10 dienas.

Nevajadzētu ignorēt jebkurai medicīnas iestādei pieejamo orientācijas metodi - krēpu uztriepes mikroskopiju, kas iekrāsota ar gramu. Protams, šī metode jāpiemēro pirms antibiotiku terapijas uzsākšanas. Ar bakteriokopiju krēpu uztriepēs var diferencēt pneimokoku, streptokoku, stafilokoku, hemofilisko nūju un vismaz noteikt pozitīvo vai gramnegatīvās floras pārsvarā, kas faktiski ir svarīgs pirmās līnijas antibiotiku izvēlei.

Līdz ar to optimāla pneimonijas bakterioloģiskās diagnozes shēma ietver bronhu sekrēciju un pacienta asins sējumu, krēpu izmeklēšanas izmantošanu ar Gram traipu provizorisko bakterioskopiju (1. att.).

Sputums pirmajās 3 dienās.

1. att. Bakterioloģiskās pārbaudes shēma pneimonijai.

Ārstēšana gandrīz neietekmē tā dēvēto ne-kultūras metožu rezultātus, lai noteiktu pneimonijas etioloģisko faktoru. Saskaņā ar ne-kultūras metodēm izprast patogēnu antigēnu un specifisko antivielu definīciju tiem, izmantojot netiešās imunofluorescences (RNIF) reakciju vai saistošā komplementa reakciju (RAC). Antigēnijas noteikšana tiek uzskatīta par vienu no visprecīzākajām etioloģiskās diagnostikas metodēm.

Novērtējot specifisko antivielu titrus, 4 reizes serokonversija ir pierādījums, tas ir, antivielu titru palielinājums par 4 reizes pa 10-14 dienu intervāliem, kas iegūti pārī. Tāpēc serotipizācijai ir arī ievērojams trūkums, jo tas ļauj noteikt etioloģisko diagnozi tikai retrospektīvi.

Ātrās metodes ietver antigēnu noteikšanu krēpās, tiešu imunofluorescences noteikšanu no gļotādām.

Polimerāzes ķēdes reakcijas izmantošana pneimonijas etioloģiskajā interpretācijā nākotnē šķiet daudzsološa.

Tādējādi OP etioloģiskais novērtējums jāveic vispusīgi, izmantojot dažādas pētniecības metodes, no kurām nevajadzētu būt ne tikai pierādījumam par mikrobu aģentu klātbūtni, bet arī datiem, kas raksturo organisma reakciju uz mikrobu aģentu.

Etioloģiskās klasifikācijas izmantošanu klīnikā kavē arī tas, ka etioloģiskā diagnoze, kas balstīta uz mikrobioloģiskajiem un seroloģiskajiem datiem, ir retrospektīva diagnoze jau apturētam infekcijas procesam.

Patogenētisko klasifikāciju pamatā ir pneimonijas sadalījums

primārā un sekundārā ar tālāku sadalījumu:

a) par sindromiem, kas kalpoja par pamatu pneimonijas attīstībai;

b) mikrobu ceļus plaušās.

OP klīnisko, morfoloģisko vai anatomisko klasifikāciju pamatprincipi:

1) garumā - lobar, fokusa, segmentālā, lobārā

2) ar vienu vai otru bronhopulmonāro aparātu nodarīto bojājumu - pleuropneumonija, bronhopneumonija, parenhīma un intersticiāla pneimonija.

3) par iekaisuma procesa īpašībām - lobar, katarrāls.

Tādējādi OP daudzsološākās sintētiskās klasifikācijas, kurām jāatspoguļo šādas iekaisuma procesa īpašības;

· Klīniskā un morfoloģiskā forma, kas izveidota atbilstoši fizikālo un radioloģisko izpausmju īpatnībām.

Un šādu klasifikāciju mūsu valstī izveidoja N.S. Molčanovs (1962) un tālāk papildināts un pilnveidots O.V. Korovina (1978) (1. tabula).

Klīniskā attēla izmaiņas pneimonijā mūsdienās, protams, noveda pie vispārpieņemto 70-80 gadu klasifikāciju pārskatīšanas.

Tomēr jāpatur prātā, ka starptautiskās klasifikācijas pamatā esošais pneimonijas sadalījuma etioloģiskais princips ir visprecīzākais, bet jāatzīst, ka pat 21. gadsimta sākumā pneimonijas etioloģiskā interpretācija pirmā kontakta ar pacientu laikā nav iespējama informācijas trūkuma un tradicionālā ilguma dēļ. mikrobioloģiskie pētījumi.

Saskaņā ar šo alternatīvu ir klasifikācija, kurā ņemti vērā slimības attīstības apstākļi, dažas plaušu audu infekcijas pazīmes.

Akūtas pneimonijas klasifikācija saskaņā ar OV Korovina (1978)