Sabiedrībā iegūtas pneimonijas etioloģija ir tieši saistīta ar normālu mikrofloru, kolonizējot augšējos elpceļus. No daudziem mikroorganismiem tikai daži ar paaugstinātu virulenci var izraisīt iekaisuma reakciju, kad tie nonāk apakšējos elpceļos. Šādi tipiski kopienas iegūtas pneimonijas patogēni ir:
- Streptococcus pneumoniae (30-50% gadījumu)
- Haemophilus influenzae (10-20%).
Netipiskiem mikroorganismiem ir zināma nozīme sabiedrībā iegūtās pneimonijas etioloģijā, kas kopā veido 8 līdz 25% gadījumu, lai gan pašlaik ir grūti noteikt to etioloģisko nozīmi:
- Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae
- Mycoplasma pneumoniae
- Legionella pneumophila.
Tipiski, bet reti (3-5%) patogēni, kas izraisa kopienas pneimoniju, ir:
- Staphylococcus aureus
- Klebsiella pneumoniae, retāk - citas enterobaktērijas.
Ļoti retos gadījumos Pseudomonas aeruginosa (pacientiem ar cistisko fibrozi, bronhektāzi), Pneumocystis carinii (HIV inficētiem pacientiem ar citiem imūndeficīta veidiem) var būt kopienas iegūtas pneimonijas etioloģiskie līdzekļi.
Tālāk ir sniegts īss kopienas pneimonijas patogēno slimnieku apraksts. Antibakteriālo zāļu pretmikrobu aktivitāte pret kopienas iegūta pneimonijas patogēniem ir parādīta 1. tabulā.
Streptococcus pneumoniae ir visbiežāk sastopamais kopienas pneimonijas izraisītājs visu vecuma grupu indivīdiem. Svarīga problēma mūsdienās ir celmu izplatība ar samazinātu jutību pret penicilīnu pneimokoku vidū. Dažās valstīs pneimokoku rezistences pret penicilīnu biežums var sasniegt 60%.
1. tabula. Antibakteriālo medikamentu dabiskā in vitro aktivitāte un kopienai iegūtās pneimonijas patogēnu ieguve
Dabiskā pretmikrobu aktivitāte:
++ augsts
+ mērena
Trūkst 0
0 - nav vai ir niecīgs (
Nav veikti plaša mēroga pētījumi par rezistences pret pneimokoku izplatīšanos penicilīnā mūsu valstī. Saskaņā ar pētījumu Maskavā 2000. – 2001. (aptuveni 200 klīnisko celmu gadā) Celmu ar vidēju jutību pret penicilīnu biežums (MIC 0,12-1 μg / ml) ir 10%. Saskaņā ar daudzcentru PeGAS-I pētījumu, ko veica dažādos Krievijas reģionos 2000.-2001. Gadā, S.pneumoniae rezistence pret penicilīnu bija 9% (ieskaitot 7% vidēji rezistentus celmus). Pneimokoku rezistence pret penicilīnu nav saistīta ar beta-laktamāzes ražošanu, bet ar antibiotiku iedarbības mērķa modifikāciju mikrobu šūnu - penicilīnu saistošajos proteīnos, tāpēc arī inhibitori aizsargāti penicilīni nav aktīvi pret šiem pneimokokiem.
Pneimokoku rezistence pret penicilīnu parasti saistīta ar rezistenci pret I-II paaudzes cefalosporīniem, makrolīdiem, tetraciklīniem, ko-trimoxazolu, vienlaikus III-IV cefalosporīniem, karbapenēmiem, jauni fluorhinoloni paliek aktīvi.
Agrīnus fluorhinolonus (ciprofloksacīnu, ofloksacīnu, pefloksacīnu, lomefloksacīnu) raksturo zema dabiskā anti-pneimokoku darbība (klīniskās un bakterioloģiskās neveiksmes risks); Pēdējos gados ir novērots rezistentu celmu biežuma pieaugums (ofloksacīna rezistence ir aptuveni 10%). Jauniem fluorhinoloniem (levofloksacīns, moksifloksacīns) ir raksturīga lielāka dabiskā aktivitāte pret pneimokoku, klīniski nozīmīga rezistence pret S.pneumoniae.
Makrolīdu antibiotikām un linkozamīdiem ir augsta antipumokokusa aktivitāte un klīniskā efektivitāte pneimokoku pneimonijā. Tomēr rezistence pret tiem bieži ir saistīta ar rezistenci pret penicilīnu. S.pneumoniae stabilitāte makrolīdiem mūsu valstī nav augsta un nepārsniedz 10%. No 14 līdz 15 locekļu makrolīdiem (eritromicīns, roksitromicīns, klaritromicīns, azitromicīns) novēro pilnīgu krustenisko rezistenci, un daži pneimokoku celmi var palikt jutīgi pret 16 locekļu makrolīdiem (spiramicīnu, midecamicīnu) un linkozamīdiem. Netika konstatēti ketolīda (telitromicīna) rezistenti pneimokoku celmi. Tajā pašā laikā ir augstāks pneimokoku rezistences līmenis ar tetraciklīniem (27-36%) un ko-trimoxazolu (22-32%). Aminoglikozīdu antibiotikas nav aktīvas pret pneimokoku.
Pneimokoku rezistences pret penicilīnu klīniskā nozīme nav skaidra. Vairumā pētījumu nav konstatēta saikne starp penicilīna rezistenci un pneimonijas iznākumu. Turklāt, ņemot vērā benzilpenicilīna intravenozu lietošanu un amoksicilīnu standarta devās, to koncentrācija asinīs un plaušu audos pārsniedz 2 μg / ml, kas ir lielāks nekā BMD vērtības vidēji rezistentiem pneimokoku celmiem. Pašlaik beta laktāmiem saglabājas klīniskā efektivitāte pneimonijas gadījumā, ko izraisa pret penicilīnu rezistenti pneimokoki. Tajā pašā laikā ir pierādījumi, ka makrolīdu antibiotiku efektivitāte ir samazināta, ja pneimokoksks ir rezistents pret šīm zālēm in vitro.
Izvēlētie medikamenti pneimokoku pneimonijas ārstēšanai ir beta-laktāma antibiotikas - benzilpenicilīns, aminopenicilīni, tostarp aizsargātas, II-III paaudzes cefalosporīni. Makrolīdu antibiotikas ir backup līdzekļi beta-laktāma nepanesībai. Jauni fluorhinoloni (levofloksacīns, moksifloksacīns) arī ir ļoti efektīvi.
Haemophilus influenzae ir klīniski nozīmīgs pneimonijas izraisītājs, īpaši smēķētājiem un HOPS slimniekiem. Aminopenicilīniem, amoksicilīnam / klavulanātam, II-IV paaudzes cefalosporīniem, karbapenēmiem, fluorhinoloniem piemīt augsta dabiskā aktivitāte pret hemofīliem baciliem. Galvenais H.influenzae rezistences mehānisms ir saistīts ar plaša spektra beta-laktamāzes ražošanu, kas hidrolizē dabiskos un aminopenicilīnus. Beta-laktamāzes ražošanas biežums hemophilus bacillus pēc ierobežotiem pētījumiem Maskavā un citos Krievijas reģionos nepārsniedz 10%. Visaugstākais hemofīlo bacīļu rezistences līmenis tiek atzīmēts ar ko-trimoxazolu (> 20%). Makrolīdus raksturo mērena in vitro aktivitāte pret H.influenzae, un to koncentrācija asinīs un plaušu audos nesasniedz šī patogēna terapeitiskās vērtības. Makrolīdu lietošana bronhopulmonārajās infekcijās, ko izraisa hemofīls bacillus, ir klīniska iedarbība, bet patogēna izskaušanas līmenis ir zems.
H.influenzae izraisītas pneimonijas ārstēšanai izvēlētās zāles ir aminopenicilīni (amoksicilīns perorālai lietošanai ir labāki par ampicilīnu, jo tas daudz labāk uzsūcas no kuņģa-zarnu trakta un retāk tiek ievadīts). kas ražo beta laktamāzes), cefalosporīnu II paaudze. Nav pierādījumu par III-IV paaudzes cefalosporīnu un karbapenēmu augstāku klīnisko efektivitāti attiecībā uz hemofīliem baciliem. Fluorhinoloniem raksturīga arī augsta klīniskā efektivitāte, nenošķirot agrīnās zāles (ciprofloksacīnu, ofloksacīnu) un jaunas zāles (levofloksacīnu, moksifloksacīnu).
Diviem citiem netipiskiem mikroorganismiem, kam raksturīga augstāka patogenitāte un īpašas bioloģiskās īpašības, arī Mycoplasma pneumoniae un Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae ir zināma nozīme sabiedrībā iegūtas pneimonijas etioloģijā. Šo mikroorganismu precīzu ieguldījumu kopienas iegūtas pneimonijas etioloģiskajā struktūrā ir grūti noteikt, jo trūkst adekvātu diagnostikas metožu, bet saskaņā ar lieliem epidemioloģiskiem pētījumiem to īpatsvars ir no 8 līdz 30% gadījumu. Attiecībā uz šiem mikroorganismiem visas beta-laktāma antibiotikas nav klīniski efektīvas. Makrolīdiem un tetraciklīniem ir visaugstākā dabiskā aktivitāte, savukārt agri fluorhinoloni ir nedaudz mazāk aktīvi; jauniem fluorhinoloniem raksturīga augsta aktivitāte. Nav iegūti ticami dati par šo mikroorganismu rezistenci pret makrolīdiem, tetraciklīniem un fluorhinoloniem.
Mycoplasma pneumoniae ir mikroorganisms, kam nav ārējās membrānas, kas nosaka tā dabisko rezistenci pret beta laktāma antibiotikām. Šis mikroorganisms izraisa kopienas iegūto pneimoniju 10-30% pacientu, galvenokārt personām, kas jaunākas par 35 gadiem. Mikoplazmas bioloģiju raksturo cieša saikne ar eukariotisko šūnu membrānu (membrotropo patogēnu), iespējama intracelulāra lokalizācija. Mikapolazmenny pneimoniju parasti raksturo viegla gaita.
M. pneumoniae izraisītas pneimonijas ārstēšanai izvēlētie līdzekļi ir makrolīdi un doksiciklīns. Varbūt jaunu fluorhinolonu - levofloksacīna, moksifloksacīna, gatifloksacīna - lietošana.
Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae ir mikroorganisms, ko raksturo tikai intracelulāra lokalizācija un kura ir strukturāli līdzīga gramnegatīvām baktērijām; izraisa pneimoniju 2-8% gadījumu, parasti nav smaga gaita, lai gan retos gadījumos, īpaši gados vecākiem cilvēkiem, tas var izraisīt smagu slimības gaitu. Nesen ir iegūti dati par šīs mikroorganisma biežo sekrēciju saistībā ar citiem tipiskiem patogēniem.
C. pneumoniae izraisītas pneimonijas ārstēšanai izvēlētie līdzekļi ir makrolīdi un doksiciklīns. Jauni fluorhinoloni - levofloksacīns, moksifloksacīns, gatifloksacīns arī ir ļoti efektīvi.
Legionella spp. - Gram-negatīvs mikroorganisms ar pārsvarā intracelulāru lokalizāciju nepalielinās parastos barības līdzekļos. Legionellas pneimoniju, ko visbiežāk izraisa L.pneumophila, parasti raksturo smaga gaita.
Izvēlētais zāles Legionella pneimonijas ārstēšanai ir eritromicīns. Visticamāk, citas makrolīdu antibiotikas var būt vienādas ar efektivitāti, tomēr dati par to klīnisko efektivitāti ir ierobežoti, izņemot klaritromicīnu un azitromicīnu. Legionella spp. in vitro ir ļoti jutīga pret rifampicīnu. Ir pierādījumi, kas apstiprina rifampicīna iekļaušanu legionellas pneimonijas ārstēšanā kombinācijā ar makrolīdiem.
Agri un jauni fluorhinoloni ir arī ļoti efektīvas zāles legionellas pneimonijas ārstēšanā.
Staphylococcus aureus ir reti sastopams kopienas pneimonijas patogēns, bet tā nozīme palielinās vecāka gadagājuma cilvēkiem, narkomāniem, alkohola lietotājiem, pēc gripas ciešanas. Oksacilīns ir narkotika, ko izvēlas stafilokoku pneimonijai, amoksicilīnam / klavulanātam, cefalosporīniem, un arī fluorhinoloni ir aktīvi.
Klebsiella pneumoniae un citi Enterobacteriaceae ir reti sastopami kopienas pneimonijas patogēni (mazāk nekā 5%), tiem ir etioloģiska nozīme tikai dažām pacientu kategorijām (vecums, diabēts, sastrēguma sirds mazspēja, aknu ciroze). III-IV paaudzes cefalosporīniem, karbapenēmiem un fluorhinoloniem ir visaugstākā dabiskā aktivitāte pret šiem patogēniem. Izvēlētās zāles, lai ārstētu enterobaktēriju izraisītu pneimoniju, ir trešās paaudzes cefalosporīni.
Dažiem mikroorganismiem bronhopulmonālo iekaisumu veidošanās nav raksturīga. To sekrēcija no krēpām, visticamāk, norāda uz materiāla piesārņojumu ar augšējo elpceļu floru, nevis uz šo mikrobioloģisko nozīmi. Šie mikroorganismi ietver:
- Streptococcus viridans
- Staphylococcus epidermidis un citi koagulāzes negatīvie stafilokoki
- Enterococcus spp.
- Neisseria spp.
- Candida spp.
Sabiedrībā iegūtās pneimonijas etioloģiskā struktūra var mainīties atkarībā no pacientu vecuma, slimības smaguma un vienlaikus patoloģijas klātbūtnes. 2. tabulā ir parādīta kopienas iegūtas pneimonijas etioloģiskā struktūra atkarībā no slimības smaguma pakāpes (ambulatorie pacienti, pacienti slimnīcā, pacienti, kuriem nepieciešama ārstēšana ICU).
2. tabula. Kopienai iegūtās pneimonijas etioloģija atkarībā no slimības smaguma (%)
[Mandell L. et al., 2000]
Kopiena iegūta pneimonija
Publicēts žurnālā:
Medicīna visiem Nr. 2 (17), 2000 - »» KLĪNISKĀ MIKROBIOLOĢIJA UN ANTIMICROBISKĀ TERAPIJA
A.I. SYNOPALNIKOV, MD, terapijas katedras profesors. ANTIBAKTERISKĀ TERAPIJA
Saskaņā ar mūsdienu datiem aptuveni 75% no visiem antibiotiku receptēm ir infekcijas augšējo (otītu, sinusītu, faringītu) un zemāku (hroniska bronhīta, pneimonijas) infekcijas elpceļu infekcijām. Šajā sakarā ir ļoti svarīgi izstrādāt pieejas racionālai elpceļu infekciju, īpaši pneimonijas, terapijai kā patoloģijai, kurai ir vislielākā medicīniskā un sociālā nozīme.
Pneimonija ir akūta infekcijas slimība, kas galvenokārt ir bakteriāla etioloģija, ko raksturo plaušu elpošanas orgānu fokusa bojājums ar intraalveolāru eksudāciju, ko atklāj objektīvs un rentgena izmeklējums, kas izteikts dažādos līmeņos ar febrilām reakcijām un intoksikāciju.
Klasifikācija
Pašlaik no klīniskā viedokļa visizdevīgākā ir pneimonijas klasifikācija, ņemot vērā slimības attīstības apstākļus, plaušu audu infekcijas īpašības un pacienta imunoloģiskās reaktivitātes stāvokli. Pareiza šo faktoru izskatīšana atvieglo ārsta etioloģisko orientāciju vairumā slimības gadījumu.
Saskaņā ar šo klasifikāciju atšķiras šādi pneimonijas veidi:
- sabiedrībā iegūta (iegūta ārpus slimnīcas) pneimonija (sinonīmi: mājās, ambulatori);
- hospitalizācija (iegūta slimnīcā) pneimonija (Nosokomiāla pneimonija ir simptomu komplekss, ko raksturo 48 stundu vai ilgāka parādīšanās pēc jaunas plaušu infiltrācijas hospitalizācijas un klīniskie dati, kas apstiprina tās infekcijas raksturu (jauns drudža, strutainas krēpas, leikocitozes vilnis utt.) un izņemot infekcijas, kas bija inkubācijas periodā, kad pacients tika uzņemts slimnīcā (sinonīmi: hospitalizācija, slimnīca);
- aspirācijas pneimonija;
- pneimonija pacientiem ar smagiem imūnsistēmas defektiem (iedzimts imūndeficīts, HIV infekcija, iatrogēna imūnsupresija).
Galvenie kopienas pneimonijas patogēni
Sabiedrībā iegūtas pneimonijas etioloģija galvenokārt saistīta ar augšējo elpceļu "nesterilās" daļas normālo mikrofloru (orofariona satura aspirācija (mikro aspirācija) ir galvenais plaušu elpceļu daļu infekcijas ceļš un līdz ar to gan kopienas, gan slimnīcas galvenais pneimonijas patogenētiskais mehānisms. pneimonijas attīstība - mikrobu aerosola ieelpošana, patogēna hematogēna izplatība, tieša infekcijas izplatība no blakus slimībām šie audumi ir mazāk nozīmīgi). No daudzajām mikroorganismu sugām, kas kolonizē augšējos elpceļus, tikai daži, kuriem ir paaugstināta virulence, spēj izraisīt iekaisuma reakciju, iekļūstot plaušu elpceļos, pat ar minimāliem aizsardzības mehānismu traucējumiem. Kopsavilkumā iegūto pneimonijas tipisko baktēriju patogēnu saraksts ir sniegts tabulā. 1.
1. tabula. Sabiedrībā iegūtas pneimonijas etioloģiskā struktūra
Pneumokoki (Streptococcus pneumoniae) joprojām ir visbiežāk sastopamais kopienas izraisītas pneimonijas cēlonis. Divi citi bieži konstatētie patogēni - M. pneumoniae un C. pneumoniae - ir vispiemērotākie jauniešiem un vidēja vecuma cilvēkiem (līdz 20-30%); viņu etioloģiskais "ieguldījums" vecāka gadagājuma grupās ir pieticīgāks (1-3%). L.pneumophila ir reti sastopams kopienas pneimonijas patogēns, bet legionellas pneimonija pēc slimības mirstības rādītājiem ieņem otro vietu pēc pneimokoku. H.influenzae bieži izraisa pneimoniju smēķētājiem un pacientiem ar hronisku bronhītu / hronisku obstruktīvu plaušu slimību. Escherichia coli, Klebsielia pneumoniae (reti citi Enterobacteriaceae ģimenes locekļi) parasti nav pneimonijas patogēni pacientiem, kuriem ir zināmi riska faktori (diabēts, sastrēguma sirds mazspēja, nieru, aknu mazspēja utt.). S. aureus - visticamāk, kopienas iegūtas pneimonijas attīstību saistīs ar šo patogēnu vecāka gadagājuma cilvēkiem, narkomāniem, pacientiem, kuri cieš no gripas, utt.
Ļoti svarīga ir vieglās un smagās kopienas pneimonijas smagums (smagas pneimonijas kritēriji: pacienta vispārējais nopietns stāvoklis (cianoze, apjukums, delīrijs, ķermeņa temperatūra> 39degd), akūta elpošanas mazspēja (elpas trūkums - elpošanas skaits> 30 / min.), ar spontānu elpošanu - pO2 20 * 10 9 / l vai 9 / l leikopēniju, divpusēju vai multi-lobāru plaušu infiltrāciju, kavitāciju, masveida pleiras izsvīdumu, urīnvielas slāpekli> 10,7 mmol / l)). Starp cēloņiem, kas izraisa ne smagu kopienas iegūto pneimoniju, dominē S.pneumoniae, M.pneumoniae, C.pneumoniae un H.influenzae, savukārt nopietnās pneimonijas izraisītāji kopā ar pneimokoku ir L.pneumophila, Enterobacteriaceae, S.aureus.
Sabiedrībā iegūtās pneimonijas racionāla antibakteriāla terapija
1. Antibiotiku iedarbība pret galvenajiem patogēniem
Izvēlētās zāles dod antibiotikas, kas paredzētas gan iekšķīgai lietošanai, gan parenterālai ievadīšanai. To mērķi nosaka kopienas iegūtas pneimonijas smagums.
Ja ārstēšana ir iespējama ambulatorā veidā (ne-kopienas iegūta pneimonija), priekšroka jādod antibakteriālu zāļu uzņemšanai.
S.pneumoniae. Benzilpenicilīns un aminopenicilīni ir antibiotiku terapijas pret pneimokoku standarts. Saskaņā ar farmakokinētiskajām īpašībām amoksicilīns ir labāks nekā ampicilīns (2 reizes labāk uzsūcas no kuņģa-zarnu trakta). Beta-laktāma antibiotikas no citām grupām nepārsniedz norādītās zāles anti-pneimokoku aktivitātes līmenī. Antibiotiku izvēle penicilīna rezistentās pneimokoku infekcijas ārstēšanā vēl nav pilnībā atrisināta. Saskaņā ar ierobežotajiem pieejamajiem datiem, benzilpenicilīns un aminopenicilīni saglabā klīnisko efektivitāti infekcijās, ko izraisa mēreni rezistenti un rezistenti pret penicilīna pneimokoku, tomēr ir iespējams, ka šādos gadījumos ieteicams lietot trešās paaudzes cefalosporīnus (cefoteksīmu, ceftriaksonu). Saskaņā ar atsevišķu pētījumu rezultātiem pneimokoku rezistence pret penicilīnu un citiem beta laktāmiem nav nozīmīga problēma Krievijai.
Neinfekciālas dabas, asinsvadu izcelsmes elpošanas orgānu akūts fokusa bojājums, kā arī individuāli ļoti lipīgas infekcijas (mēris, vēdertīfs, gripa, dziedzeri uc) un tuberkuloze ir izslēgti no pneimonijas.
Kopiena iegūta pneimonija, etioloģija un ārstēšana (1. lpp. No 2)
Pneimonija ir viena no visbiežāk sastopamajām akūtām slimībām, tā ir dažādu etioloģiju, patoģenēzes, akūtu infekcijas (galvenokārt baktēriju) slimību morfoloģisko raksturojumu grupa, ko raksturo plaušu elpceļu daļas fokusa bojājumi ar obligātu intraalveolārā eksudāta klātbūtni.
Kopiena iegūta pneimonija (sinonīmi: mājās, ambulatori) ir akūta slimība, kas rodas kopienas iegūtajos apstākļos, kam pievienoti apakšējo elpošanas ceļu infekcijas simptomi (drudzis, klepus, sāpes krūtīs, elpas trūkums) un "svaigas" fokusa un infiltratīvas izmaiņas plaušās, ja nav acīmredzamas diagnostikas. alternatīvas.
Iekaisuma reakcijas attīstības iemesli plaušu elpošanas reģionos var būt vai nu organisma aizsardzības mehānismu efektivitātes samazināšanās, vai arī masveida mikroorganismu deva un / vai to paaugstināta virulence. Orofarīnijas satura aspirācija ir galvenais plaušu elpošanas reģionu infekcijas ceļš un līdz ar to arī pneimonijas galvenais patogēno mehānisms. Normālos apstākļos, piemēram, vairāki mikroorganismi
Streptococcus pneumoniae var kolonizēt ortopēdiju, bet apakšējie elpceļi paliek sterili. Tracheobrona koka pašattīrīšanās mehānismu bojājumu gadījumos, piemēram, ar vīrusu elpceļu infekciju, rodas labvēlīgi apstākļi pneimonijas attīstībai. Dažos gadījumos neatkarīgs patogenētiskais faktors var būt masveida mikroorganismu deva vai plaušu iekļūšana elpceļu daļās pat atsevišķiem augsti virulentiem mikroorganismiem, kas ir rezistenti pret organisma aizsardzības mehānismu darbību, kas arī izraisa pneimonijas attīstību.
Sabiedrībā iegūtas pneimonijas etioloģija ir tieši saistīta ar normālu mikrofloru, kolonizējot augšējos elpceļus. No daudziem mikroorganismiem tikai daži ar paaugstinātu virulenci var izraisīt iekaisuma reakciju, kad tie nonāk apakšējos elpceļos.
Šādi tipiski kopienas iegūtas pneimonijas patogēni ir:
- Streptococcus pneumoniae
- Haemophilus influenzae
Netipiskiem mikroorganismiem ir zināma nozīme sabiedrībā iegūtas pneimonijas etioloģijā, lai gan ir grūti noteikt to precīzu etioloģisko nozīmi:
- Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae
- Mycoplazma pneumoniae
- Legionella pneumophila.
Tipiski, bet reti sastopami kopienas pneimonijas izraisītāji ir:
- Staphylococcus aureus
- Klebsiella pneumoniae, retāk - citas enterobaktērijas.
- Streptococcus pneumoniae ir visbiežāk sastopamais kopienas pneimonijas izraisītājs visu vecuma grupu indivīdiem.
Izvēlētie medikamenti pneimokoku pneimonijas ārstēšanai ir beta-laktāma antibiotikas - benzilpenicilīns, aminopenicilīni, tostarp aizsargātie; cefalosporīnu II-III paaudze. Jauni fluorhinoloni (levofloksacīns, moksifloksacīns) arī ir ļoti efektīvi. Makrolīdu antibiotikām (eritromicīns, roksitromicīns, klaritromicīns, azitromicīns, spiramicīns, midecamicīns) un linkozamīdiem ir pietiekami augsta anti-pneimokoku aktivitāte un klīniskā efektivitāte. Tomēr makrolīdu antibiotikas šai pneimonijai ir rezerves līdzekļi beta-laktāmu neiecietībai.
- Haemophilus influenzae ir klīniski nozīmīgs pneimonijas patogēns, īpaši smēķētājiem un pacientiem ar HOPS (hroniska obstruktīva plaušu slimība). Aminopenicilīni (amoksicilīns), aseptiski aminopenicilīni (amoksicilīns / klavulanāts), II-IV paaudzes cefalosporīni, karbapenems, fluorhinoloni (agri - ciprofloksacīns, newloksacīns, ilefacīns un cefalosporīni ir jauni;
- Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae un Mycoplazma pneumoniae parasti ir vieglas. Mikoplazmas pneimonija - biežāk cilvēkiem, kas jaunāki par 40 gadiem. Šo pneimoniju ārstēšanas līdzekļi ir makrolīdi un doksiciklīns. Jauni fluorhinoloni ir arī ļoti efektīvi.
- Legionella pneumophila - parasti raksturo smaga gaita. Izvēlētā narkotika legionellas pneimonijas ārstēšanai ir makrolīdu antibiotikas (eritromicīns, klaritromicīns, azitromicīns). Agri un jauni fluorhinoloni ir arī ļoti efektīvi.
- Staphylococcus aureus ir reti sastopams kopienas pneimonijas patogēns, bet tā nozīme palielinās gados vecākiem cilvēkiem, cilvēkiem, kuri lieto narkotikas, alkohola lietošanu, pēc gripas. Stafilokoku pneimonijas izvēles zāles ir oksacilīns, amoksicilīns / klavulanāts, cefalosporīni, fluorokvinoloni ir efektīvi.
- Klebsiella pneumoniae un citas enterobaktērijas ir ļoti reti sastopami kopienas pneimonijas patogēni, tiem ir etioloģiska nozīme tikai dažām pacientu kategorijām (vecums, diabēts, sastrēguma sirds mazspēja, aknu ciroze). III-IV paaudzes cefalosporīniem, karbapenēmiem un fluorhinoloniem ir visaugstākā dabiskā aktivitāte pret šiem patogēniem.
Ja pacientam ir drudzis kopā ar sūdzībām par klepu, elpas trūkumu, krēpu un / vai sāpēm krūtīs, rodas aizdomas par pneimoniju. Pacienti bieži sūdzas par neizmantotu vājumu, nogurumu, smagu svīšanu, īpaši naktī.
Pneimonijas pazīmes, piemēram, akūta drudzis, sāpes krūtīs utt. var nebūt klāt - jo īpaši novājinātiem pacientiem un gados vecākiem cilvēkiem.
Ar vieglu pneimoniju antibiotiku terapija var tikt pabeigta, sasniedzot stabilu ķermeņa temperatūras normalizāciju 3-4 dienu laikā. Izmantojot šo pieeju, ārstēšanas ilgums parasti ir 7-10 dienas. Klīnisko un / vai epidemioloģisko datu par pneimonijas mikoplazmu vai hlamīdiju etioloģiju gadījumos terapijas ilgumam jābūt 14 dienām. Ilgstošāki antibiotiku terapijas kursi ir indicēti stafilokoku pneimonijai, ko izraisa gramnegatīvas enterobaktērijas, no 14 līdz 21 dienai. Atsaucoties uz legionellas pneimoniju, antibiotiku terapijas ilgums ir 21 diena. Sabiedrībā iegūtajā pneimonijā ir ļoti svarīgi ātri novērtēt pacientu stāvokļa smagumu, lai identificētu pacientus, kuriem nepieciešama neatliekama intensīva aprūpe. Pacientu ar smagu pneimoniju atlase atsevišķā grupā ir ārkārtīgi svarīga, ņemot vērā augsto mirstības līmeni, kā parasti, pacientiem ar smagu fona patoloģiju, īpaši:
slimības etioloģija un īpašas prasības antibiotiku terapijai.
Novēlota diagnoze un aizkavēta antibiotiku terapija (vairāk nekā 8 stundas) noved pie sliktākas slimības prognozes.
Diemžēl pneimonijai var būt dažādas komplikācijas, piemēram:
-pleiras izsvīdums
-empyema pleura (strutas uzkrāšanās pleiras dobumā)
-plaušu audu iznīcināšana / abscessēšana (ierobežotu dobumu veidošanās plaušu audos)
- akūta elpošanas mazspēja
- infekciozs toksisks šoks
- sepse
-perikardīts, miokardīts (sirds slimība)
- nefrīts (nieru slimība) un citi.
Ja pneimonija ir nepieciešama, lai veiktu diferenciālu diagnozi ar tādām slimībām kā:
- plaušu tuberkuloze
- neoplazmas (primārais plaušu vēzis, endobroniālās metastāzes, bronhu adenoma, limfoma)
-plaušu embolija un plaušu infarkts
- imunopatoloģiskas slimības (idiopātiska plaušu fibroze, eozinofīla pneimonija, bronhocentriska granulomatoze, bronhiolīts obliterans ar organizētu pneimoniju, alerģiska bronhopulmonārā aspergiloze, lupus pneimonīts, sistēmisks vaskulīts).
-citas slimības / stāvokļi (sastrēguma sirds mazspēja, narkotiku (toksiska) pneimopātija, svešķermeņu aspirācija, sarkoidoze, plaušu alveolārā proteinoze, lipoīdā pneimonija, apaļa atelektāze).
Kopiena iegūta pneimonijas etioloģija
Ādas izsitumi. Gļotādu sakāve.
Konkrētas zīmes klātbūtne vai neesamība, tās smagums ir noteikts, no vienas puses, ar patogēna raksturu un, no otras puses, no organisma imūnsistēmas īpašībām. Smagu somatisko slimību, vecuma, izteiktas imūndeficīta klātbūtne veicina tipisku pneimonijas gaitu, kura iezīme var būt plaušu iekaisuma fizisku pazīmju trūkums vai zems smagums, drudža neesamība, ekstrapulmonālo simptomu izplatība.
Objektīvās pārbaudes rezultāti ir atkarīgi no daudziem faktoriem, tostarp smaguma pakāpes, pneimoniskās infiltrācijas izplatības, vecuma, komorbiditātes klātbūtnes, pneimonijas komplikāciju klātbūtnes. 20% pacientu šie simptomi ir atšķirīgi vai pilnīgi nepastāv.
Triecieniem ir raksturīgs trieciena skaņas saīsinājums pār skarto plaušu daļu. Attīstoties eksudatīvai pleirītai, tiek konstatēts trieciena skaņas blāvums līdz pat garām. Ar sausu pleirītismu perkusijas dati bieži nemainās.
Auskultācija - lokāli noklausījās bronhiālo elpošanu, skaņas smalki burbuļojošu sēkšanu vai krepitus. Uzlabota bronhofonija un balss trīce. Ar sausu pleirītu pleiras berzi, pleiras izsvīdums strauji vājināja elpošanu.
Laboratorijas diagnostika un papildu pētījumu metodes
Pārbaudes diagnostikas minimums ambulatorajos amatos jāiekļauj pētījumos, kas ļauj noteikt EP diagnozi un lemt par kursa smagumu. Tie ietver:
Asins analīze - leikocitoze ar leikocītu nobīdi uz kreiso pusi vai leikopēniju ar smagu pneimoniju, toksisku leikocītu granulāciju, Hb samazināšanos un ESR palielināšanos.
Krūškurvja radiogrāfija divās projekcijās.
4. attēls. Skaitļi apzīmē bronhopulmonālo segmentu skaitu frontālās un sānu projekcijās.
Pneimonijas radioloģiskā pazīme ir plaušu audu infiltratīvs tumšums, kas var būt fokusa, saplūstošs, segmentāls, lobārs vai kopējais. (4., 5. attēls). Rentgena pētījums novērtē infiltrācijas izplatību, pleiras izsvīdumu, dobuma iznīcināšanu, sirds mazspējas pazīmes.
Rentgenstaru ne tikai atklāj pneimonisku infiltrāciju, bet ir nepieciešams, lai novērtētu patoloģiskā procesa dinamiku un pilnīgu atveseļošanos. Tomēr šai metodei nav absolūtas jutības attēla fokusa un infiltratīvajās plaušu izmaiņās.
5. attēls. Lobāra pneimonijas rentgena attēls. Labās plaušas akcijas: 1-augšējais, 2-vidējs, 3-zemāks. Kreisās plaušas akcijas: 4-top; 5 - zemāks. Papildu labās plaušu cilpas: 6-aizmugures, 7-zemākas, 8-daivas ar nesalīdzināto vēnu.
4. tabula. Radioloģisko izmaiņu raksturs atkarībā no pneimonijas etioloģijas.
Kopiena iegūta pneimonijas etioloģija
Saturs
Kopiena iegūta pneimonija (KLP) ir akūta infekcijas slimība, kas radusies ambulatoros apstākļos vai notikusi pirmajās 48 stundās (2 dienas) pēc hospitalizācijas un izpaužas kā apakšējo elpceļu infekcijas bojājuma simptomi (klepus, krēpu veidošanās, elpas trūkums, sāpes krūtīs), drudzis) un radiogrāfiskas pazīmes "svaigām" fokusa un infiltratīvām plaušām, ja nav acīmredzamas diagnostikas alternatīvas
EPIDEMIOLOĢIJA
Diemžēl joprojām nav “zelta standarta” kopienas iegūtas pneimonijas un citu (ne-pneimonisku) sabiedrībā iegūtu apakšējo elpceļu infekciju (INDP) diagnostikai un diferenciāldiagnozei, ko nevar ignorēt, analizējot individuālos epidemioloģiskos pētījumus par INDP sastopamību. Turklāt līdz šim mums ir ierobežota informācija par INDP ne-smagu klīnisko formu izplatību, jo lielākā daļa aplēšu balstās uz iedzīvotāju apelācijas par medicīnisko aprūpi analīzi.
Neskatoties uz mūsdienu medicīnas sasniegumiem - efektīvu vakcīnu lietošana profilaksei un antibakteriāliem līdzekļiem ārstēšanai, kopienas iegūtas pneimonijas biežums daudzās pasaules valstīs joprojām ir augsts. Piemēram, kopienai iegūtās pneimonijas sastopamība vairumā valstu ir 10–12 uz 1000 iedzīvotājiem (visbiežāk tiek skarti bērni līdz 5 gadu vecumam un cilvēki, kas vecāki par 65 gadiem), un pneimonijas mirstība ir 50-60 uz 100 000 ASV iedzīvotāju un ir 6 gadi. - vieta starp nāves cēloņiem. Ja ņemam vērā Krievijas Federācijas Veselības ministrijas oficiālo statistiku (Veselības ministrijas Veselības ministrijas Veselības aprūpes organizēšanas un informatizācijas centrālais pētniecības institūts) 1999. gadā starp cilvēkiem, kas vecāki par 18 gadiem, bija vairāk nekā 440 000 kopienas iegūtas pneimonijas gadījumu (tas ir 3,9%).0). Tomēr ir skaidrs, ka šie skaitļi neatspoguļo patieso sastopamību, kas saskaņā ar aprēķiniem sasniedz 14-15%.0, un kopējais pacientu skaits gadā Krievijā pārsniedz 150000 cilvēku.
1.Nacionālais veselības statistikas centrs. Veselība, Amerikas Savienotās Valstis, 2006, ar amerikāņu veselības tendencēm. Pieejams: www.cdc.gov/nchs/data/hus/hus06/pdf.
2.Woodhead M, Blasi F, Ewig S, et al., Norādījumi par elpceļu infekcijām. Eur Respir J 2005; 26: 1138-1180.
Kopienai iegūtās pneimonijas etioloģija un patoģenēze
Pneimoniju izraisa dažādi patogēni. Tādējādi no miruša pacienta audiem var atšķirties līdz 100 mikroorganismu veidiem no pneimonijas, bet patogenu skaits, kas izraisa pneimoniju, faktiski ir ierobežots.
Vietējā elpceļu aizsardzība ietver mehāniskus faktorus (aerodinamisko filtrēšanu, bronhu, epiglota, zobu un šķaudīšanu, bronhu gļotādas cilia epilēlija svārstību kustības), kā arī nespecifiskas un specifiskas imunitātes mehānismus, kas savukārt ir sadalīti šūnu un humorālajā. Infekcijas līdzekļa vairošanās iemesli plaušu elpošanas reģionos var būt vai nu mikroorganisma aizsargmehānismu efektivitātes samazināšanās, vai arī masveida mikroorganismu deva un / vai to paaugstināta virulence.
Var izdalīt četrus patogenētiskus mehānismus, ar atšķirīgu biežumu, kas izraisa pneimonijas attīstību:
• orofaringālo sekrēciju aspirācija. Šis mehānisms ir galvenais elpceļu infekcijas ceļš. Salīdzinoši veselam cilvēkam normālos apstākļos ortopēdija visbiežāk tiek kolonizēta ar Streptococcus pneumoniae, bet elpceļu apakšējās daļas paliek sterili vairāku ķermeņa un elpošanas sistēmas aizsargmehānismu dēļ (klepus reflekss, gļotādas klīrenss, makrofāgu antibakteriālā aktivitāte, sekrēcijas imūnglobulīns). Ja tiek pārkāptas aizsardzības sistēmas (piemēram, vīrusu infekcijas gadījumā, kas ietekmē elpošanas sistēmu vai Streptococcus pneumoniae masveida vairošanās gadījumā), apakšējie elpceļi ir inficēti.
• aerosolu saturošu mikroorganismu ieelpošana. Tas notiek daudz retāk un būtībā šis infekcijas mehānisms ir nozīmīgs, ja inficējas ar tādiem netipiskiem patogēniem kā Legionella spp. un C. pneumoniae;
• mikroorganismu hematogēno izplatīšanos no infekcijas ekstrapulmonālā fokusa (tricuspīda vārsta endokardīts, septiskā iegurņa vēnu tromboflebīts);
• tieša infekcijas izplatība no blakus esošiem orgāniem (piemēram, aknu abscess) vai inficēšanās rezultātā krūšu iekļūstošajās brūcēs.
Neskatoties uz ievērojamo progresu mikrobioloģijas jomā, ir iespējams noteikt kopienas iegūtas pneimonijas etioloģiju tikai 50% gadījumu. Gadījumos, kad patogēns ir iesējts (piemēram, S. pneumoniae), nav iespējams pierādīt, ka tas bija pneimonijas cēlonis, jo šis mikroorganisms varētu būt tikai infekcijas procesa „novērotājs”, nevis tā cēlonis. No otras puses, nesen ir bijuši daudzi jauni patogēni, kas izraisa pneimoniju (piemēram, L. pneumophila, C. pneumoniae, ar SARS saistīto koronavīrusu, Hantavīrusu uc), tāpēc varbūt mums vēl ir jāidentificē vairāki mikroorganismi, kas reaģē pneimonijas attīstībai.
Visbiežāk sastopamie kopienas pneimonijas patogēni ir:
Streptococcus pyogenes, Chlamidia psittaci, Coxiella burnetti, Legionella pneumophila uc (reti).
Ļoti reti kopienas iegūtas pneimonijas cēlonis var būt Pseudomonas aeruginosa (bieži pacientiem ar bronhektāzi, cistisko fibrozi).
Ir iespējams apvienot S. pneumoniae ar citiem patogēniem, piemēram, M. pneumoniae / C. pneimoniju, kas konstatēta 3-40% pacientu [3].
Sabiedrībā iegūtas pneimonijas etioloģija lielā mērā ir atkarīga no pacienta vecuma un klātbūtnes, kā arī vairāki faktori. Tādējādi jauniem un vidēja vecuma cilvēkiem liela nozīme ir Mycoplasma pneumoniae un Chlamidia pneumoniae (20–30%), savukārt vecākiem cilvēkiem to etioloģiskā loma ir nenozīmīga. M. pneumoniae un C. pneumoniae raksturo arī vieglāka pneimonijas gaita, bet pacientiem, kam nepieciešama ārstēšana intensīvās terapijas nodaļā, palielinās tādu patogēnu kā Legionella spp. Un S. aureus un negatīvo enterobaktēriju loma.
Tādējādi ir ieteicams atdalīt pacientus pēc vecuma un komorbiditātes klātbūtnes [1,2]. Tātad 1. tabulā ir parādīta pacientu grupa un visticamāk patogēni
1. tabula. Pacientu grupas ar KLP un iespējamiem patogēniem
Pieaugušajiem rodas kopienas pneimonijas cēloņi un simptomi
Kopiena iegūta pneimonija ir akūta pneimonija, kas attīstās mājās cilvēkiem, kuri nav apmeklējuši medicīnas iestādi. Slimības izraisītājs ir patogēnas baktērijas, sēnītes vai vīrusi. Dažos gadījumos tiek diagnosticēta jaukta tipa infekcija. Pacienti sūdzas par stipru klepu, elpas trūkumu, hipertermiju, vispārēju nespēku.
Slimības izraisītāji
Visbiežāk pacientu, kas cieš no kopienas iegūtas pneimonijas, krēpās, ir atrodami pneimokoki, stafilokoki, streptokoki, hlamīdijas, mikoplazma, hemofīli un pseudomonas sutum. Taču ne visi mikroorganismi var izraisīt akūtu iekaisuma procesu. Svarīga loma ir pacienta imūnsistēmas stāvoklim, baktēriju vecumam un virulencei.
Visbiežāk sastopamie pneimonijas sēnīšu patogēni ir:
- histoplazmoze;
- kokcīdijas;
- blastomicetes;
- paracoccidia.
Kad aizsardzības sistēma ir vājināta, pneimocistis izraisa pneimoniju cilvēkiem ar HIV infekciju. Slimības cēlonis var būt parazītu infekcija no suņiem, kaķiem: toksokaroze, dirofilariasis.
Rudens-ziemas periodā tiek diagnosticēta ne-slimnīca pneimonija, ko izraisa vīruss:
- vējbakas;
- Epšteina-Barra;
- Coxsackie;
- koronavīruss;
- Hantavīruss
Sezonālo gripu var sarežģīt smags elpceļu bojājums un bakteriāla pneimonija. 40% gadījumu nav iespējams identificēt patogēnu.
Sabiedrībā iegūtas pneimonijas etioloģija
Pneimonija bieži attīstās cilvēkiem ar hroniskām augšējo elpceļu slimībām. Risks ir smēķētājiem, pacientiem ar obstruktīvu bronhītu, vēzi, sirds, nieru mazspēju, smagu imūndeficītu.
Mazie bērni līdz 5 gadu vecumam, vecāka gadagājuma pacienti, narkomāni, alkoholiķi, diabētiķi ir visvairāk pakļauti kopienas iegūtas pneimonijas attīstībai, tas ir saistīts ar vāju imūnsistēmu, līdzīgu slimību klātbūtni. Iekaisuma process plaušās bieži attīstās pēc gripas, elpošanas, vīrusu patoloģiju ciešanas. Infekcija notiek pēc daudzu mikroorganismu ieelpošanas saskarē ar gaisa kondicionieri, mitrinātāju, ūdens dzesēšanas sistēmām. Tādā veidā visbiežāk izplatās legionella un Chlamydophila pneimonija.
Sabiedrības iegūtas pneimonijas cēloņi var iekļūt elpceļos ar hematogēnām no hroniskas bakterēmijas fokusiem. Piemēram, infekcijas avots var būt septisks tromboflebīts, endokardīts, smalkie zobi, periodontīts.
Patogēni var iekļūt plaušās no tuvumā esošiem orgāniem (aknām, aizkuņģa dziedzeris), ar atklātiem krūšu bojājumiem vai orofarīnijas satura aspirāciju.
Slimību klasifikācija
Saskaņā ar patoloģijas smagumu tiek klasificēti:
- Viegli - pacientam nav nepieciešama hospitalizācija.
- Vidēja pakāpe - pacients jānovieto slimnīcā.
- Ja pneimonija ir smaga, persona steidzami tiek nogādāta slimnīcā un ievietota intensīvās terapijas nodaļā.
Ņemot vērā patoģenēzi, tiek dalīta pēctraumatiskā, primārā un sekundārā pneimonija, kas attīstās saistībā ar saistīto slimību fonu. Pēc akadēmiskā, hroniskā un ilgstošā slimības veida konstatēta kursa rakstura. Pēdējā gadījumā atgūšanās nenotiek, 4 nedēļas pēc antibiotiku terapijas sākuma.
Sabiedrībā iegūtas pneimonijas klasifikācija, ņemot vērā etioloģiju:
- baktēriju;
- sēnītes;
- vīruss;
- alerģija, infekcijas un alerģija;
- jaukta
- neizskaidrojama etioloģija.
Atkarībā no klīniskajām un morfoloģiskajām īpašībām izdalās parenhīma un intersticiāla pneimonija. Parenchima sakāve ir fokusa, lobāra vai vispārināta. Intersticiālā formā patoloģiskais process ietekmē alveolu sienas un parenhīmas saistaudu, bieži vien notiek intraalveolārā eksudāta uzkrāšanās.
Klasifikācija pēc iekaisuma procesa lokalizācijas un apjoma:
- vienpusēja vai divpusēja pneimonija;
- segmentālā - ietekmē vienu vai vairākus plaušu apgabalus;
- lobar - aptver visu daļu;
- aizplūšana - izraisa mazu fokusu apvienošanu vienā lielā;
- kopējā pneimonija ir lokalizēta visai plaušai.
Ja slimība notiek, pārkāpjot citu iekšējo orgānu darbu, viņi saka par sarežģītu iekaisumu, lokalizētā procesā viņi diagnosticē nekomplicētu patoloģiju.
Klīniskais attēls
Sabiedrībā iegūtajā pneimonijā pacienti sūdzas par elpas trūkumu, biežu klepu, drudzi, sāpes krūtīs, paaugstinātu ķermeņa temperatūru. Sāpju sindroms ir lokalizēts iekaisuma fokusa apgabalā, dažkārt epigastrijā rodas nepatīkamas sajūtas. Tas notiek, ja diafragma ir kairināta.
Klepus pavada krēpas, sausie mudina zīdaiņus un vecāka gadagājuma cilvēkus. Hipertermijas fonā bieži rodas vispārējas intoksikācijas simptomi:
- slikta dūša;
- vemšana;
- sajukums;
- sāpes muskuļos un locītavās.
Pacientiem, kas vecāki par 65 gadiem, slimība var turpināties bez drudža un drudža ar vāju klepu.
Labās puses pneimonija rodas biežāk nekā citas slimības formas, un tas ietekmē plaušu apakšējo daĜiĦu. Pacienti nevar gulēt uz skartās puses, auksti sviedri ir daudz izplūduši, daudzas fokusa infiltrāti tiek konstatēti roentgenogrammā.
Smaga pneimonija izraisa apjukumu, elpošanas mazspējas attīstību, septisko šoku, pazeminātu asinsspiedienu, tahikardiju. Šāds stāvoklis ir dzīvībai bīstams, var izraisīt nāvi, ja pacients nesniedz savlaicīgu palīdzību.
Bakteriālās pneimonijas gadījumā simptomi parādās strauji 1-2 dienas, krēpās tiek konstatēti asins piemaisījumi (“rūdīta” krāsa), temperatūra paaugstinās līdz 39,5 °. Vīrusu pneimoniju pavada raksturīga izsitumi uz lūpām nasolabial trijstūra reģionā. Netipiski patogēni izraisa slimības pakāpenisku progresēšanu.
Diagnostika
Galvenā diagnostikas metode ir rentgenogrāfija krūtīs. Ja slimību izraisa tipiski patogēni, attēlos redzamas plaušu saspiešanas, gaisa bronhogrammas. Visbiežāk tiek atrasts labās puses vai kreisās puses pneimonija.
Kad slimības netipiska etioloģija tiek diagnosticēta divpusēji bojājot ķermeni. Abos gadījumos vairums pacientu atklāj apakšējo daĜu audu iekaisumu. Stafilokoki provocē abscesu attīstību, patoloģiskā procesa daudzkārtēju lokalizāciju.
Apakšējās daivas pneimonijas gadījumā tiek konstatēts pleiras bojājums, tukša sitiena skaņa un berzes skaņa. Pacienti sūdzas par sāpes krūtīs, ieelpojot un klepus. Ar pleiras efūzijas uzkrāšanos sāpes mazinās, bet intoksikācijas pazīmes palielinās.
Papildus noteiktie testi:
- urīns;
- asinis;
- krēpu sastāva mikrobioloģisko izpēti.
Bakpoevas izvadīšana ir nepieciešama, lai noteiktu kopienas iegūtas slimības patogēna veidu un antibiotiku izvēli, kurām patogēni ir visvairāk. Tomēr 10–30% nevar savākt krēpu, jo klepus ir sauss. Analīzes rezultāts var būt neinformatīvs sakarā ar uzsākto antibiotiku ievadīšanu vai orofaringālās mikrofloras pievienošanu.
Narkotiku ārstēšana
Neatkarīgi no pneimonijas etioloģijas, empīriskā terapija tiek veikta sākotnējos posmos. Izvēloties narkotikas, ārsts ņem vērā slimības smagumu, riska faktorus, zāļu toleranci.
Kopienai iegūtās slimības antibakteriālā ārstēšana sākas ar cefalosporīniem kombinācijā ar fluorhinoloniem vai makrolīdiem. Ja cēloņi, iespējams, ir legionella, kompleksam pievienojiet Rifampicīnu.
Par aspirācijas pneimoniju ir noteikts amoksicilīns ar klavulānskābi. Pneimokoku infekcija tiek ārstēta ar β-laktāmiem (Ceforuksim). Jaukta mikroflora, intravenozi tiek ievadītas plaša spektra antibiotikas un iekšķīgi lieto anti-pneimokoku fluorohinolu.
Ar vieglu vai mērenu iekaisumu antibiotikas tiek lietotas pirms ķermeņa temperatūras pazemināšanās un normalizācijas, ārstēšanas ilgums ir 7–10 dienas. Ja tiek konstatēta mikoplazma vai hlamīdijas infekcija, terapija ir ilgāka, pacienti lieto 14 dienu zāles.
Stafilokoku un kopienas iegūta sliktāka pneimonija, ko izraisa gramnegatīvas baktērijas, tiek ārstēta 14-21 dienas. Ir svarīgi noteikt un uzsākt smagas pneimonijas terapiju. Pacienti tiek ievietoti intensīvās terapijas nodaļā sakarā ar augstu komplikāciju un nāves risku.
Slimības prognoze un profilakses pasākumi
Sabiedrības iegūtas pneimonijas profilaksei tiek izmantota pneimokoku konjugāta vakcīna. Vakcinācija tiek veikta bērniem no divu mēnešu vecuma līdz 2 gadiem, pieaugušajiem no 19 gadiem. PKV 13 var kombinēt ar dažām hroniskām patoloģijām, imūndeficītu.
Pneimokoku polisaharīdu vakcīnu ievada pacientiem, kas vecāki par 65 gadiem, smēķētājiem un citiem riskam pakļautiem pacientiem. Pēc personas pieprasījuma vakcināciju var veikt no: t
- baložu nūjas;
- vējbakas;
- sezonālo gripu.
Kopīgie profilakses pasākumi ietver sliktu ieradumu noraidīšanu, veselīga dzīvesveida saglabāšanu, ķermeņa uzlabošanu, imūnsistēmas nostiprināšanu. Ieteicams regulāri izmantot, ēst līdzsvarotu uzturu, savlaicīgi ārstēt elpošanas un infekcijas slimības.
Kopienai iegūtai vieglai un mērenai pneimonijai ir labvēlīga prognoze. Nāvējošā iznākuma varbūtība palielinās ar smagu un ilgstošu iekaisumu. Nelabvēlīgs rezultāts novērots 20–45% gadījumu ar divpusēju pneimoniju. Komplikāciju attīstības varbūtība ir atkarīga no pacienta vecuma, imūnsistēmas stāvokļa, pareizas ārstēšanas.
10. Pneimonija: etioloģija, patoģenēze
Pneimonija ir akūta infekcijas-iekaisuma plaušu slimība, iesaistot visus plaušu audu strukturālos elementus ar obligātu alveolu bojājumu un iekaisuma eksudācijas attīstību.
Epidemioloģija: akūtu pneimoniju sastopamība ir 10,0–13,8 uz 1000 iedzīvotājiem, starp personām, kas vecākas par 50 gadiem - 17 uz 1000.
A) kopienas iegūta (kopienas iegūta) pneimonija:
1. Streptococcus pneumoniae (pneumococcus) - 70-90% no visiem pacientiem, kuriem ir kopīgi iegūta pneimonija
2. Haemophilus influenzae (hemophilus bacillus)
3. Mycoplasma pneumonaiae
4. Chlamydia pneumoniae
5. Legionella pneumophila
6. Citi patogēni: Moraxella catarralis, Klebsiella pneumoniae, Esherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus haemoliticus.
B) Nosokomiāla (slimnīcas / nosokomiālā) pneimonija (t.i., pneimonija, t 72 stundas pēc hospitalizācijas Izņemot infekcijas, kas bija inkubācijas periodā pacienta uzņemšanas laikā slimnīcā Un līdz 72 stundām pēc izlādes):
1. Gram-pozitīva flora: Staphylococcus aureus
2. Gram-negatīvs florma: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae, Enterobacter, Serratia
3. Anaerobā flora: gram-pozitīva (Peptostreptococcus uc) un gramnegatīva (Fusobacterium, Bacteroides uc)
Slimības ietekme uz slimnīcas pneimonijas kursa etioloģiju un dabu ir Medicīnas iestādes specifika.
B) pneimonija imūndeficīta stāvokļos (iedzimts imūndeficīts, HIV infekcija, iatrogēns imūnsupresija): pneimocists, patogēnas sēnītes, citomegalovīruss.
Faktori, kas ietekmē pneimonijas attīstību:
1) augšējo elpceļu un barības vada mijiedarbības pārkāpums (alkohola miegs, anestēzija ar intubāciju, epilepsija, traumas, insultu, kuņģa-zarnu trakta slimības: vēzis, barības vada saspringums uc)
2) plaušu un krūšu slimības, samazinoties vietējai elpceļu aizsardzībai (cistiskā fibroze, kyphoscoliosis);
3) sinusa infekcija (frontāla, žokļu u.tml.)
4) vispārējie ķermeņa vājināšanās faktori (alkoholisms, urēmija, diabēts, hipotermija uc);
5) imūndeficīta stāvokļi, ārstēšana ar imūnsupresantiem
6) ceļošana, saskare ar putniem (hlamīdijas pneimonija), kondicionieri (legionellas pneimonija);
1. pneimonijas patogēnu iekļūšana plaušu elpošanas orgānos ar bronhogēnu (visbiežāk), hematogēna (ar sepsi, tricuspīda vārsta endokardītu, iegurņa vēnu septisko tromboflebītu, vispārējas infekcijas slimības), uz vienu nepārtrauktu slimību (tieši no blakus esošajiem orgāniem, piemēram, ar abscesu, abscesu stacionārā bojājuma gadījumā). tādā veidā, ka pēc tam adhēzija ir saistīta ar bronhopulmonālās sistēmas epitēlija šūnām. Tajā pašā laikā pneimonija attīstās tikai tad, ja ir traucēta lokālās bronhopulmonālās aizsardzības sistēmas funkcija, kā arī organisma vispārējās reaktivitātes un nespecifiskās aizsardzības mehānismu samazināšanās.
2. Attīstība vietējā iekaisuma procesa infekcijas ietekmē un tās izplatīšanās plaušu audos.
Daļa mikroorganismu (pneimokoku, Klebsiella, E. coli, hemofīlā bacillus) ražo vielas, kas palielina asinsvadu caurlaidību pneimonijas rezultātā, sākot ar nelielu fokusu, pēc tam izplūst caur plaušu audiem „eļļas vietas” veidā, izmantojot Kohna alveolārās poras. Citi mikroorganismi (staphylococcus, Pseudomonas aeruginosa) ražo eksotoksīnus, kas iznīcina plaušu audus, kā rezultātā rodas nekroze, kas, apvienojoties, veido abscesus. Galveno lomu pneimonijas attīstībā spēlē citokīnu ražošana pēc leikocītiem (IL-1, 6, 8 utt.), Kas stimulē makrofāgu un citu efektora šūnu ķīmotaksiju.
3. Sensibilizācijas rašanās infekciju izraisītāju un imūnsistēmas reakciju gadījumā (organisma hiperergiskas reakcijas gadījumā attīstās lobar pneimonija, ja tiek novērota normāla vai hiperglikāla fokusa pneimonija).
4. Lipīdu peroksidācijas un proteolīzes aktivizēšana plaušu audos, kam ir tieša kaitīga ietekme uz plaušu audiem un veicina iekaisuma procesa attīstību tajā.
I. pneimonijas etioloģiskā grupa
Ii. Pneimonijas epidemioloģiskās grupas: bez slimnīcas (kopienas, mājās, ambulatorās); slimnīca (nozokomiāla, hospitalizēta); netipiski (t.i., ko izraisa intracelulāri patogēni - legionella, mikoplazmas, hlamīdijas); pneimonija pacientiem ar imūndeficītu un neitropēnijas fona.
Iii. Pēc lokalizācijas un garuma: vienpusējs (kopējais, frakcionēts, polisegmentāls, segmentāls, centrālais (root) un divpusējs).
Iv. Pēc smaguma pakāpes: smaga; mēreni smaga; viegla vai abortīva
V. Ar komplikāciju (plaušu un ekstrapulmonālo) klātbūtni: sarežģīta un nesarežģīta
Vi. Atkarībā no slimības fāzes: augstums, izšķirtspēja, atveseļošanās, ilgstošs kurss.
Galvenās pneimonijas klīniskās izpausmes.
Var izšķirt vairākus pneimonijas klīniskos sindromus: 1) intoksikāciju; 2) vispārējas iekaisuma izmaiņas; 3) plaušu audu iekaisuma izmaiņas; 4) kaitējums citiem orgāniem un sistēmām.
1. pneimonijas plaušu izpausmes:
A) klepus - sākumā sausa, daudziem pirmajā dienā bieža klepus, otrajā dienā klepus ar grūti izdalāmu mucopurulantu raksturu; Pacientiem ar lobāru pneimoniju bieži parādās „rūsas” krēpas, jo tajā ir liels skaits sarkano asins šūnu.
B) sāpes krūtīs - visbiežāk raksturīga lobāra pneimonija, ko izraisa iesaistīšanās pleiras (pleuropneumonijas) un zemāko starpstaru nervu procesā. Sāpes parādās pēkšņi, tā ir diezgan intensīva, ko pastiprina klepus, elpošana; smagu sāpju gadījumā elpošanas ceļā ir atbilstošās krūšu puses nobīde, pacients to "atņem" un tur roku. Fokālās pneimonijas gadījumā sāpes var būt vieglas vai tās nav.
C) elpas trūkums - tās smagums ir atkarīgs no pneimonijas garuma; ar lobāra pneimoniju var novērot ievērojamu tahipniju līdz 30-40 minūtēm, bet seja ir gaiša, smaga, ar deguna spārniem pietūkumu. Aizdusa bieži apvieno sajūtu, ka krūtīs ir sastrēgumi.
D) lokālas plaušu iekaisuma fiziskās pazīmes.:
1) attiecīgi triecienizturība (saīsināšana), iekaisuma fokusa lokalizācija (vienmēr skaidri definēta ar lobāru un ne vienmēr izteikta ar fokusa pneimoniju)
2) pastiprināts balss trīce plaušu audu sablīvēšanās dēļ virs bojājuma fokusa (lobāra pneimonijas gadījumā);
3) krepīts, kas klausās vairāk par iekaisuma fokusu - atgādina nelielu plaisu vai skaņu, kas tiek dzirdēta, ja jūs ar pirkstiem berzt matus ķekars; dezintegrācijas dēļ alveolu sienu ieelpošanas laikā, kas piesūcināts ar iekaisuma eksudātu; dzirdama tikai ieelpošanas laikā un nav dzirdama izelpošanas laikā
Pneimonijas sākumam ir raksturīga crepitatio indux, tā nav skaļa, dzirdama ierobežotā vietā un tā, it kā tā nāk no tālienes; Pneimonijas izšķirtspēju raksturo crepitatio redux, tas ir skaļi, skaļi, dzirdami plašākā teritorijā un, tieši tāpat, tieši virs auss. Plaušu iekaisuma vidū, kad alveoli ir piepildīti ar iekaisuma eksudātu, crepitus nav bugged.
4) smalkas burbulīšus iekaisuma fokusa projekcijā - kas raksturīga fokusa pneimonijai, atspoguļo lokālo bronhītu, kas saistīts ar bronhopneumoniju.
5) izmaiņas vezikulārajā elpināšanā - pneimonijas sākumposmā un izšķirtspējas fāzē, vājveidīga elpošana tiek vājināta un lobāra pneimonijas gadījumā izteiktas plaušu audu konsolidācijas fāzē nav dzirdama vezikulārā elpošana.
6) bronhofonija - pacienta balss nostiprināšana, klausoties caur krūtīm (pacients čukst „viens, divi, trīs”) - novērots nozīmīgas plaušu audu konsolidācijas fāzē ar lobāra pneimoniju
7) bronhiālā elpošana - dzirdama plašas plaušu audu konsolidācijas un saglabātas bronhu vadīšanas klātbūtnē.
8) pleiras berzes troksnis, ko nosaka pleuropneumonija
2. pneimonijas ekstrapulmonālās izpausmes:
A) drudzis, drebuļi - lobāra pneimonija sākas akūti, pēkšņi krūtīs stipra sāpes, ko pastiprina elpošana, tiek novēroti drebuļi, temperatūra paaugstinās līdz 39 ° C un augstāk; fokusa pneimonija sākas pakāpeniski, temperatūras pieaugums pakāpeniski, parasti ne augstāks par 38,0-38,5 ° C, drebuļi nav konsekventi.
B) intoksikācijas sindroms - vispārējs vājums, samazināta veiktspēja, svīšana (visbiežāk naktī un ar nelielu piepūli), samazināta vai pilnīga apetītes trūkums, mialģija, artralģija drudža augstumā, galvassāpes, smagos gadījumos - apjukums, delīrijs. Smagos lobar pneimonijas gadījumos ir iespējama dzelte (sakarā ar aknu darbības traucējumiem ar smagu intoksikāciju), īstermiņa caureja, proteinūrija un cilindrūrija, herpes.
1. Krūškurvja radioloģija - svarīgākā metode pneimonijas diagnosticēšanai.
Sākotnējā pneimonijas stadijā - palielināts skarto segmentu plaušu modelis.
Sablīvēšanās stadijā intensīva tumšāka plaušu teritorija, kas pārklāta ar iekaisumu (plaušu audu infiltrācijas zonas); ar lobāra pneimoniju ēna ir viendabīga, viendabīga, centrālajos reģionos intensīvāka, ar fokālo pneimoniju, iekaisuma infiltrāciju atsevišķu fokusu veidā.
Izšķirtspējas posmā samazinās iekaisuma infiltrācijas lielums un intensitāte, tā pakāpeniski pazūd, atjaunojas plaušu audu struktūra, bet plaušu sakne var ilgstoši palikt pagarināta.
2. Laboratorijas iekaisuma sindroms: leukocitoze, svdigīta leikocītu formula, neitrofilu toksicitāte, limfopēnija, eozinopēnija, palielināta ESR UAC, palielināts a2- un g-globulīns, sialskābes, seromucīds, fibrīns, haptoglobīns, LDH (īpaši 3. daļa), C- reaktīvo proteīnu LHC.
Kritēriji pneimonijas smagumam.
1-2 segmenti no divām pusēm vai vesela daļa
Vairāk nekā 1 akcija kopā; polisegmentāls
Lobāra un fokusa pneimonijas salīdzinošās īpašības.
Akūta, pēkšņa, ar augstu ķermeņa temperatūru, drebuļi, sāpes krūtīs
Pakāpeniski, parasti, pēc vai pret elpceļu vīrusu infekcijas fonu
Sāpīgi, sākumā sausa, tad ar „rūsīgu” krēpu
Kā likums, nesāpīgs, ar atdalīšanu no mucopurulent krēpām
Sāpes krūtīs
Raksturīgi, diezgan intensīvi saistīti ar elpošanu, klepu
Zems raksturs un zema intensitāte
Bronhofonijas izskats, pastiprināts trīce
Troksnis trieciens skartajā zonā
Ne vienmēr tiek ievērots (atkarībā no iekaisuma fokusa dziļuma un lieluma)
Crepitus iekaisuma sākumā un izšķirtspējas fāzē, bronhu elpošana slimības augstumā, bieži pleiras berzes troksnis
Ierobežotā teritorijā tiek noteikta krepitus, aknu elpošanas vājināšanās, dzirdami smalki burbuļojoši rales
Aizdusa un cianoze
Maz izteikts vai nav
Laboratorijas iekaisuma pazīmes
Intensīva viendabīga plaušu daĜa
Dažādas intensitātes fokusēta fokusēšana (viena vai vairāku segmentu reģionā)
1. Plaušu: a. parapneumonisks pleirīts b. abscess un plaušu gangrēna c. bronhu obstrukcijas sindroms, akūta elpošanas mazspēja.
2. Extrapulmonary: a. akūta plaušu sirds b. infekcijas toksisks šoks c. nespecifisks miokardīts, endokardīts, meningīts, meningoencefalīta d. DIC sindroms e. psihoze g. anēmija akūts glomerulonefrīts un. toksisks hepatīts
Pneimonijas ārstēšanas pamatprincipi.
1. Ārstēšana: hospitalizācija (tikai viegla pneimonija tiek ārstēta ambulatorā veidā ar pienācīgu pacientu aprūpi).
Visā febrilajā periodā un intoksikācijā, kā arī līdz komplikāciju novēršanai - gultas atpūta, 3 dienas pēc ķermeņa temperatūras normalizēšanas un intoksikācijas izzušanas - pusgultas, pēc tam palātas režīms.
Ir nepieciešama pienācīga slimnieku aprūpe: plašs numurs; labs apgaismojums; ventilācija; svaigs gaiss kamerā; rūpīga mutes kopšana.
2. Medicīniskā uzturs: akūtā febrilajā periodā dzert daudz šķidrumu (dzērveņu sula, augļu sulas) apmēram 2,5-3,0 litri dienā; pirmajās dienās - viegli sagremojamu pārtikas produktu, kompotu, augļu uzturs, kam seko 10. vai 15. tabula; Smēķēšana un alkohols ir aizliegti.
3. Etiotropiska ārstēšana: AB - akūtas pneimonijas ārstēšanas pamats.
Pneimonijas etiotropiskās ārstēšanas principi:
A) ārstēšana jāsāk pēc iespējas agrāk, pirms izolēt un identificēt patogēnu
B) ārstēšana jāveic klīniskā un bakterioloģiskā kontrolē, nosakot patogēnu un tā jutību pret AB
B) AB jāievada optimālās devās un tādos intervālos, lai nodrošinātu terapeitisko koncentrāciju veidošanos asinīs un plaušu audos
D) AB ārstēšana jāturpina līdz intoksikācijas izzušanai, ķermeņa temperatūras normalizācijai (vismaz 3–4 dienas ilgstošai normālai temperatūrai), fiziskiem datiem plaušās, iekaisuma infiltrācijas plaušu rezorbcijai saskaņā ar rentgenstaru.
D) ja AB iedarbība nav notikusi 2-3 dienu laikā, tā tiek mainīta, smaga pneimonijas kursa gadījumā, AB tiek apvienota.
E) AB narkotiku nekontrolēta lietošana ir nepieņemama, jo tas palielina infekciozo aģentu un zāļu izturīgo formu virulenci
G) ilgstoši lietojot AB, B vitamīnu deficīts var attīstīties, ja tiek pārkāpta to sintēze zarnās, kas prasa vitamīnu nelīdzsvarotības korekciju; ir nepieciešams diagnosticēt kandidozi un zarnu disbiozi laikā, kas var attīstīties AB ārstēšanā
H) ārstēšanas laikā ieteicams kontrolēt imūnsistēmas rādītājus, jo AB ārstēšana var izraisīt imūnsistēmas inhibīciju.
Kopienai iegūtās pneimonijas empīriskās terapijas algoritms (pacienta vecums līdz 60 gadiem): ampicilīns (vēlams amoksicilīns) 1,0 g 4 reizes dienā, ja ir ietekme - turpiniet terapiju 10 - 14 dienas, ja ne - izrakstiet izvēles iespējas: eritromicīns 0,5 g 4 reizes dienā / doksiciklīns 0,1 g 2 vienu reizi dienā / 2 Biseptol tabletes 2 reizes dienā 3-5 dienas, ja ir ietekme - turpiniet terapiju 10 - 14 dienas, ja ne - hospitalizāciju slimnīcā un racionālu antibiotiku terapiju.
Kopienai iegūtās sekundārās pneimonijas empīriskās ārstēšanas algoritms (pacients ir vecāks par 60 gadiem): Otrās paaudzes cefalosporīni (cefaklors, cefuroksīms) perorāli vai intramuskulāri 3-5 dienas, ja ir ietekme - turpiniet terapiju 14-21 dienas, ja ne - izrakstiet opcijas: eritromicīnu 0,5 g 4 reizes dienā; saņēma 0,5-1,0 g dienā 3-5 dienas; ir iedarbība - turpināt terapiju 14-21 dienas, bez efekta - hospitalizācija un racionāla antibiotiku terapija.
4. Patogenētiska ārstēšana:
A) bronhu drenāžas funkcijas atjaunošana: atkrēpošanas līdzekļi (bromheksīns, ambroksols / lasolvāns, bronhums, lakricas saknes 5-7 dienas), mukolītiskie līdzekļi (acetilcisteīns 2-3 dienas, bet ne no 1. dienas); smagos slimības gadījumos rehabilitācijas bronhoskopija ar 1% dioksidīna šķīdumu vai 1% furagīna šķīdumu.
B) bronhu muskuļu tonizācijas normalizācija: bronhu spazmas klātbūtnē ir norādīti bronhodilatatori (euphyllinum in / in, piliens, ilgstošs teofilīns, aerosola b2-adrenomimetics).
B) imūnmodulējoša terapija: Prodigiosan pakāpeniski palielinot devas no 25 līdz 100 µg intramuskulāri ar 3-4 dienu intervālu, 4-6 injekciju kurss; T-aktivīns 100 µg 1 reizi 3-4 dienās n / a; timalīns 10-20 mg / m 5-7 dienas; nātrija nukleīns 0,2 g 3-4 reizes dienā pēc ēšanas; levamizols (decaris) 150 mg 1 reizi dienā 3 dienas, tad 4 dienu pārtraukums; kurss tiek atkārtots 3 reizes; adaptogēni (eleutherococcus ekstrakts 1 tējkarote 2-3 reizes dienā; žeņšeņa tinktūra 20-30 pilieni 3 reizes dienā; ķīniešu citronzāles tinktūra 30-40 pilieni 3 reizes dienā; interferona preparāti (1 amp saturs tiek izšķīdināts 1 ml) izotonisks nātrija hlorīds, injicēts / m 1 milj. SV 1-2 reizes dienā katru dienu vai katru otro dienu 10-12 dienas).
D) antioksidantu terapija: E vitamīns 1 kapsula 2-3 reizes dienā iekšķīgi 2-3 nedēļas; Essentiale 2 kapsulas 3 reizes dienā visā slimības periodā; emoksipīns 4-6 mikroni / kg / dienā intravenozi pilienu uz sāls šķīduma.
5. Cīņa pret intoksikāciju: intravenoza pilienu gemodez (400 ml 1 reizi dienā), izotonisks nātrija hlorīda šķīdums, 5% glikozes šķīdums; dzert daudz dzērveņu sulas, augļu sulas, minerālūdeni; ar smagu intoksikāciju - plazmaferēzi, hemosorbciju.
6. Simptomātiska ārstēšana:
A) pretsāpju līdzekļi: noteikti pirmās slimības dienas laikā ar sausu klepu (libeksīns 0,1 g 3-4 reizes dienā, tusuprex 0,01-0,02 g 3 reizes dienā).
B) pretdrudža līdzekļi un pretsāpju līdzekļi, pretiekaisuma līdzekļi (paracetamols 0,5 g 2-3 reizes dienā; voltaren 0,025 g 2-3 reizes dienā)
7. Fizioterapija, vingrošanas terapija, elpošanas vingrinājumi: inhalācijas terapija (bioparokss ik pēc 4 stundām, 4 ieelpas vienā inhalācijā; kumelītes pretiekaisuma novārījums, hipericums inhalāciju veidā; acetilcisteīns); kalcija hlorīda, kālija jodīda, lidaza, heparīna elektroforēze pneimoniskās fokusa apgabalā; UHF elektriskais lauks vāji termiskā deva, induktotermija, mikroviļņu krāsns iekaisuma nidus; pielietojumi (parafīns, ozocerīts, dubļi) un akupunktūra pneimonijas izšķirtspējas fāzē; Vingrošanas terapija (akūtā laika posma ārstēšanā, pacientam jāatrodas veselā pusē 3-4 reizes dienā, lai uzlabotu pacienta plaušu aerāciju, kā arī vēdera dobumā, lai samazinātu pleiras saaugumu veidošanos; diafragmas elpošana); krūšu masāža.
8. Sanatorijas ārstēšana un rehabilitācija.
Vieglas nelielas fokusa pneimonijas gadījumā pacientu rehabilitācija attiecas tikai uz stacionāru ārstēšanu un novērošanu klīnikā. Pacientiem ar progresējošu kopīgu pneimoniju ar smagu intoksikāciju, hipoksēmiju, kā arī cilvēkiem, kuriem ir vāja pneimonijas gaita un komplikācijas, tiek nosūtīts rehabilitācijas centrs (departaments). Pacienti, kuriem ir bijusi pneimonija, tiek nosūtīti uz vietējām sanatorijām (“Baltkrievija”, Minskas apgabals, “Bug”, “Alesya”, Brestas reģions) un klimatiskajiem kūrortiem ar sausu un siltu klimatu (Jalta, Gurzuf, Dienvidkoreja).
ITU: provizoriski HV periodi vieglas akūtas pneimonijas formā 20-21 dienas; ar mērenu formu 28-29 dienas; smagā formā, kā arī komplikācijās: 65-70 dienas.
Klīniskā pārbaude: pacienti, kam bija pneimonija un kuri tika izvadīti ar klīnisku atjaunošanos, tiek novēroti 6 mēnešus ar 1, 3 un 6 mēnešus pēc izrakstīšanās no slimnīcas; Pacientiem, kuriem bija ilgstoša pneimonija un kuri tika izvadīti ar slimības klīniskajām izpausmēm, novēroja 12 mēnešus ar pārbaudēm pēc 1, 3, 6 un 12 mēnešiem.