Mēreni obstruktīvi traucējumi

Obstruktīvi plaušu traucējumi ir ļoti bieži. Pašlaik ir apmēram 100 ar bronhu-obstruktīvu sindromu saistītu slimību, kas ir galvenais bronhiālās astmas, obstruktīvas plaušu emfizēmas, hroniska bronhīta, bronhektāzes, ekspatiras stenozes, stenotiskā laringotraheīta, cistiskās fibrozes un citu slimību simptoms.

Obstruktīvo ventilācijas traucējumu cēloņi var būt šādi.
• elpošanas trakta vai vemšanas un svešķermeņu aizturēšana vai trahejas, galvenā, lielā, vidējā un mazā bronhu saspiešana ar palielinātiem limfmezgliem, retrospektīva gūžām, mediastīna audzējs, elpceļu struktūru sienu sabiezēšana vai spazmas.
• Infekcijas - plaušu tuberkuloze, sifiliss, sēnīšu infekcijas, hronisks bronhīts, pneimonija.
• Alerģiska elpceļu bojājumi - anafilaktiskais šoks, bronhiālā astma.
• saindēšanās ar zālēm - pārdozēšana holinotropisku zāļu, vagālu stimulantu, blokatoru uc ārstēšanā.

Plaušu ventilācijas obstruktīvie traucējumi - augšējā (lūzuma, deguna, deguna, plaušu, trahejas, lielo un vidējo bronhu) lūmena (caurplūdums) samazināšana vai elpošanas ceļu zemāki (mazie bronhi, pneimatiskie bronholi, iekaisuma, tūskas, obstrukcijas, spazmas). palielinot gaisa plūsmas pretestību elpceļos.

Elpceļu obstruktīvie traucējumi var būt endo un exobronchial ģenēze. Obstruktīvo traucējumu biofizikālais pamats ir neelastiskās elpošanas pretestības palielināšanās.

Elpošanas ceļu izelpas sabrukuma mehānisms ir šāds. Bronha caurulēm ar lūmenu 1–5 mm nav skrimšļu gredzenu, un tādēļ tās var pilnībā izzust, kā rezultātā var nokļūt lūmenā. Šāds sabrukums (sabrukums) rodas tad, kad spiediens no bronholu (intrathoracic) ārpuses ir lielāks nekā no iekšpuses. Tas var notikt ar aktīvu, piespiedu derīguma termiņu.

No vienas puses, izsmidzināšanas muskuļu kontrakcija izraisa strauju intratakālā spiediena pieaugumu, bet, no otras puses, izelpojošā gaisa plūsmas ātruma palielināšanās bronhosolos (šajā gadījumā kopā ar elpošanas muskuļu radīto spēku tiek apvienota ar elastīgo plaušu plaušu), kas saistīta ar sānu spiediena samazināšanos, ko rada plūsma. bronhu sienas iekšējo virsmu. Vietu, kur abi spēki (ārējais un iekšējais spiediens uz bronholu sienu) ir līdzsvaroti, sauc par vienādu spiediena punktu. Šajā vietā bronhola lūmena joprojām ir atvērta, jo tās sienas ir cietas un elastīgas, nodrošinot izturību pret pēdējo deformāciju.

Tomēr nedaudz lejup izejas plūsma, kur ir pietiekama intratakālā spiediena pārsvars pār intrabronchiolāriem, ir bronholu samazināšanās.

Obstruktīva elpošanas mazspēja

(lat. obstrukcija - šķērslis, šķērslis)

Patogenētiskais pamats ir lūmena (obstrukcijas) sašaurināšanās balsenes un bronhu līmenī.

-hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS), kas ietver:

-hronisks obstruktīvs bronhīts (bronhu obstrukcijas mehānisms: bronhu spazmas, iekaisuma tūska, bronhu muskuļu hipertrofija, hiperkrīnija un diskriminācija, mazo bronhu sabrukums izelpas laikā, samazinoties plaušu elastīgajām īpašībām, šķiedrveida sienām un bronhu lūmena izdalīšanās);

-bronhiālā astma (bronhu obstrukcijas mehānisms: akūts bronhospazms, bronhu gļotādas pietūkums, viskozs bronhu sekrēcija, sklerotiskas izmaiņas bronhos);

-bronhu gļotādas pietūkums plaušu cirkulācijas stagnācijas gadījumā;

- pārtika vai svešķermeņi, kas nonāk trahejā;

- bronhu audzēji, balsenes;

- balsenes muskuļu spazmas - laringisms utt.

Starp tiem mehānismiem, kas pārkāpj ventilāciju obstrukcijas laikā, vissvarīgākie ir šādi:

1. Neelastīgās aerodinamiskās vilces palielinājums, t.i. gaisa pretestība elpceļos (rezistence ir apgriezti proporcionāla ceturtā bronhu rādiusa pakāpei). Ja bronhu sašaurinās 2 reizes - rezistence palielinās par 16 reizēm.

2. Funkcionālo mirušo telpu pieaugums, pateicoties alveolu izstiepšanai un daļējai slēgšanai (īpaši izelpošanai), kas ir vēdināms caur vājākajiem bronhiem.

Gaisa strūklas pretestība šādiem pacientiem vislielākajā mērā jūtama kā izelpošana (izelpas aizdusa), tāpat kā normālos apstākļos, izelpotajiem bronhiem nedaudz izzūd.

Ar obstrukciju intrapulmonālais spiediens izelpošanas laikā var dramatiski palielināties un izspiest mazo bronhu sienas, kurām nav skrimšļa skeleta. Veido sava veida vārsta mehānismu - izelpas sabrukumu, bronhu "aizķeršanu" uz izelpas.

Bronču saspiešana, palielinot pretestību pret gaisa plūsmu, veicina gaisa aizturi alveolos un to stiepšanās procesā, tādējādi vēl vairāk palielinot funkcionālo mirušo telpu procesa gaitā.

Apsvērtie pārkāpumi tiek kompensēti, palielinot minūšu elpošanas tilpumu (MOU). Klīniski tas izpaužas kā izelpas aizdusa - vislielākais elpošanas muskuļu piepūle, jo tieši šajā elpošanas akta fāzē ir vislielākā pretestība pret gaisa plūsmu, izveidojas apburtais loks, jo piespiedu aktīvā izelpošana izraisa intrapulmonālā spiediena palielināšanos, bronhu un koloniju sabrukumu. turpina palielināt gaisa strūklas pretestību.

MOU pieaugums tiek panākts ar pastāvīgu elpošanas centra spriegumu un ievērojamu elpošanas muskuļu darba pieaugumu. Pacienta invaliditāte attīstās, kā arī atpūsties, elpošanas muskuļi ir ārkārtīgi piekrauti. Tā kā organisma vajadzība pēc skābekļa palielinās, piemēram, fiziskās slodzes laikā, izsmeltos elpošanas muskuļus nespēj vēl vairāk palielināt darbu, un attīstās dekompensācija. Tas var notikt ar sirds vai asinsvadu nepietiekamību, ar asins zudumu, augstu ķermeņa temperatūru, pneimonijas vai plaušu tūskas ievērošanu utt.

Ar dekompensāciju attīstās alveolārā hipoventilācija: pO samazinās alveolārajā gaisā₂ un palielina pCO₂. Tas savukārt noved pie pilnīgas elpošanas mazspējas - hipoksēmijas (pO samazinājums)₂ asinīs) un hiperkapniju (pCO pieaugums)₂ asins) un gāzes acidozi ar visām attiecīgajām sekām (skat. "KCHR pārkāpums").

PO samazinājums₂ alveolārajā gaisā izraisa rezistīvu mazu apļa trauku (Euler-Lilastrand reflekss) un mazu apļa hipertensijas spazmu. Pakāpeniski pacientam veidojas labā kambara sirds mazspēja: "plaušu sirds" sindroms. Asinsrites nepietiekamība ir saistīta ar elpošanas mazspēju.

Ja obstrukcijas DN rodas izmaiņas galvenajos elpošanas tilpumos:

VC, rezervju ieelpošanas tilpums (ROVD) un īpaši rezervju izelpošanas tilpums (ROVyd) - samazinās.

Palielinās atlikušais tilpums (OOL) un kopējā plaušu ietilpība (OEL).

Dinamiskā veiktspēja: MOU un elpošanas dziļuma palielināšanās - elpošanas tilpums (TO), kas izpaužas kā raksturīga izelpas aizdusa, elpošanas ātrums var palikt normāls vai pat dažos gadījumos samazināties, samazinās maksimālā plaušu ventilācija (MVL).

Svarīgākais obstrukcijas rādītājs - piespiedu VC (FZHEL) - Tiffno paraugu samazināšana (pacients uzņem maksimālo elpu un ļoti ātru maksimālo elpu - izmērīt derīguma laiku).

Vienā sekundē izsekot mazāk nekā 70% VC, kas nozīmē, ka ir šķēršļi pat tad, ja nav sūdzību. Veselam cilvēkam 1 sekundes laikā jāelpo 80% VC.

Tādējādi, obstruktīviem traucējumiem, ko raksturo kopējais DN, izelpas aizdusa un FVC dinamiskā indeksa samazināšanās.

Obstruktīvo sindromu raksturo ne tikai pārkāpumi ventilācija hipoventilācijas formā (alveolārā gaisa rO₂ zemāk, un pCO₂ virs normālā) un kopējā elpošanas mazspēja (hipoksēmija, hiperkapnia, gāzes acidoze), bet arī traucēta perfūziju.

Plaušu asins plūsma izjaucas neliela apļa hipertensijas veidā, ko izraisa mazu apļa rezistentu kuģu sistēmiskā spazma, reaģējot uz pCO samazināšanos₂ mazā apļa alveolos (Euler-Lilastranda reflekss). Neliela apļa hipertensija var izraisīt "plaušu sirds" sindroma attīstību - labo kambara mazspēju. Zemais skābekļa daļējais spiediens alveolārajā gaisā izraisa funkcionālā šunta iedarbību no labās uz kreiso pusi.

Difūzijas jauda ar primāro obstrukciju cieš tikai ar ļoti progresīviem bojājumiem.

194.48.155.245 © studopedia.ru nav publicēto materiālu autors. Bet nodrošina iespēju brīvi izmantot. Vai ir pārkāpts autortiesību pārkāpums? Rakstiet mums Atsauksmes.

Atspējot adBlock!
un atsvaidziniet lapu (F5)
ļoti nepieciešams

Jaukta tipa plaušu ventilācijas pārkāpums

Ierobežojošu elpošanas mazspēju var izraisīt: 1. pleiras slimības, kas ierobežo plaušu eksudenci (eksudatīvs pleirīts, hidrotorakss, pneimotorakss, fibrotoraks uc);

2. funkcionālās plaušu parenhīmas (atelektāzes, pneimonijas, plaušu rezekcijas uc) apjoma samazināšanās;

3. iekaisuma vai hemodinamiski izraisīta plaušu audu infiltrācija, kas palielina plaušu parenhīmas "stīvumu" (pneimoniju, intersticiālu vai alveolāru plaušu tūsku kreisā kambara sirds mazspējas laikā uc);

4. dažādu etioloģiju pneumoskleroze;

5. krūšu bojājumi (deformācija, kyphoscoliosis) un elpošanas muskuļi (miozīts).

Jāatzīmē, ka daudzās elpošanas sistēmas slimībās pastāv ierobežojošu un obstruktīvu traucējumu kombinācija, kā arī plaušu perfūzijas procesu un gāzu difūzijas caur alveolā-kapilāru membrānu. Tomēr vienmēr ir svarīgi novērtēt plaušu ventilācijas traucējumu dominējošos mehānismus, saņemot objektīvu pamatojumu viena vai otras patogenētiskās terapijas mērķim. Tādējādi rodas šādi uzdevumi:

1. Elpošanas funkcijas traucējumu diagnostika un objektīvs elpošanas mazspējas smaguma novērtējums.

2. Obstruktīvu un ierobežojošu plaušu ventilācijas traucējumu diferenciāldiagnostika.

3. Elpošanas mazspējas patogenētiskās terapijas pamatojums.

4. Ārstēšanas efektivitātes novērtējums.

Šie uzdevumi tiek risināti gan elpošanas funkcijas pētījumā, ieskaitot spirogrāfiju un pneimotakogrāfiju, gan arī izmantojot sarežģītākas metodes, kas ļauj izpētīt elpošanas mehānisma un gāzes apmaiņas rādītājus plaušās.

Spirogrāfija ir metode, kā grafiski reģistrēt plaušu tilpumu izmaiņas, veicot dažādus elpošanas manevrus, ar kuru palīdzību tiek noteikti plaušu ventilācijas, plaušu tilpuma un jaudas rādītāji (jauda ietver vairākus apjomus).

Pneumotachogrāfija ir plūsmas (gaisa ātruma) grafiskas ierakstīšanas metode ar klusu elpošanu un noteiktiem manevriem. Mūsdienu spirometrijas iekārtas (spirometri) ļauj noteikt spirogrāfiskos un pneimotakometriskos parametrus. Šajā sakarā arvien biežāk elpošanas funkcijas pētījuma rezultātus apvieno viens nosaukums - “spirometrija”.

Jaukti ventilācijas traucējumi. Tīri obstruktīvi un ierobežojoši ventilācijas traucējumi ir tikai teorētiski iespējams. Gandrīz vienmēr pastāv abu veidu ventilācijas problēmu kombinācija.

Pleiras bojājumi izraisa ierobežojošu ventilācijas traucējumu rašanos šādu iemeslu dēļ: 1) sāpes krūtīs; 2) hidrotoraksu; 3) hemotorakss; 4) pneimotoraksu; 5) pleiras pietauvošanās.

Sāpju ietekmē ir krūšu elpošanas ceļojuma ierobežojums. Sāpes rodas pleiras iekaisuma (pleirīts), audzēju, brūču, ievainojumu, starpstaru neiralģijas uc dēļ.

Hydrothorax ir šķidrums pleiras dobumā, kas izraisa plaušu saspiešanu, ierobežojot tā izlīdzināšanu (kompresijas atelektāzi). Ja eksudatīvo pleirītismu pleiras dobumā nosaka eksudāts, ar plaušu sāpes, pneimonija, eksudāts var būt strutains; sirds labās puses nepietiekamības gadījumā pleiras dobumā uzkrājas transudāts. Transudātu pleiras dobumā var noteikt arī dažāda rakstura tūskas sindromā.

Hemothorax - asinis pleiras dobumā. Tas var būt krūšu brūces, pleiras audzēji (primārie un metastātiskie). Krūšu kurvja bojājumu gadījumos pleiras dobumā tiek atrasts čili šķidrums (tas satur lipoīdas vielas un atgādina pienu). Dažos gadījumos pleirā var uzkrāties tā saucamais pseidoģiskais šķidrums, duļķains, bālgans šķidrums, kas nesatur lipoīdas vielas. Šī šķidruma raksturs nav zināms.

Pneumotorakss - gāze pleiras reģionā. Ir spontāna, traumatiska un terapeitiska pneimotoraks. Spontāns pneimotorakss rodas pēkšņi. Primārais spontānais pneimotorakss var attīstīties praktiski veselam cilvēkam fiziskas slodzes vai miera laikā. Šāda tipa pneimotoraksu cēloņi ne vienmēr ir skaidri. Visbiežāk to izraisa mazo subpleurālo cistu plīsumi. Sekundārā spontāna pneimotorakss arī pēkšņi attīstās pacientiem ar obstruktīvām un obstruktīvām plaušu slimībām, un tas ir saistīts ar plaušu audu (tuberkulozes, plaušu vēža, sarkoidozes, plaušu infarkta, cistiskās plaušu hipoplazijas uc) sadalīšanos. Traumatisks pneimotorakss ir saistīts ar krūšu sienas un pleiras integritātes pārkāpumu, plaušu bojājumiem. Terapeitiskais pneimotorakss pēdējos gados tiek lietots reti. Kad gaiss iekļūst pleiras dobumā, attīstās plaušu atelektāze, jo izteiktāka ir vairāk pleiras dobumā esošās gāzes.

Pneimotorakss var būt ierobežots, ja iekaisuma procesa rezultātā pleiras dobumā ir sasprindzinājumi no viscerālās un parietālās pleiras. Ja gaiss nonāk pleiras dobumā bez ierobežojumiem, notiek pilnīga plaušu sabrukšana. Divpusējai pneimotoraksai ir ļoti slikta prognoze. Ja gaisa pieejamība dobumā nav ierobežota, notiek pilnīga kreisās un labās plaušu sabrukums, kas, protams, ir letāls patoloģisks stāvoklis. Tomēr daļējai pneimotorakai ir arī nopietna prognoze, jo ne tikai tiek traucēta plaušu elpošanas funkcija, bet arī sirds un asinsvadu funkcija. Pneumotorakss var būt vārsts, kad ieelpošanas gaiss nonāk pleiras dobumā, un izelpas laikā patoloģiskā atvēršana aizveras. Spiediens pleiras dobumā kļūst pozitīvs un palielinās, saspiežot funkcionējošo plaušu un traucējot sirds un asinsvadu darbību. Šādos gadījumos strauji palielinās plaušu un asinsrites ventilācija, un tas var izraisīt pacienta nāvi, ja viņam nav nodrošināta kvalificēta palīdzība.

Stāvokli, kurā gan šķidrums, gan gāze atrodas pleiras dobumā, sauc par hidropneumotoraksu. Tas notiek tad, kad plaušu abscess iekļūst bronhu un pleiras dobumā.

Pleiras pietauvošanās ir pleiras iekaisuma bojājuma rezultāts. Kuģu piestātņu intensitāte var būt atšķirīga: no mērenām līdz tā sauktajām bruņotajām plaušām.

OBSTRUKTĪVIE AIZSARDZĪBAS traucējumi

Plaušu ventilācijas jaudas pārkāpumi, kuru pamatā ir paaugstināta pretestība gaisa kustībai caur elpceļiem, tas ir, bronhu caurlaidības pārkāpumi. Bronhiālās caurlaidības pārkāpumi var rasties vairāku iemeslu dēļ: bronhu spazmas, bronhiālā koka iekaisuma izmaiņas (gļotādas tūska un hipertrofija, bronhu sienas iekaisuma infiltrācija utt.), Hipersekcija ar patoloģiskā satura uzkrāšanos bronhu lūmenā, mazo bronhu sabrukums, kad plaušas zaudē elastīgās īpašības emfizēma, traheobroniāla diskinēzija, lielo bronhu sabrukums izelpošanas laikā. Hroniskas nespecifiskas plaušu slimības gadījumā bieži sastopami obstruktīvi traucējumi.

Galvenais obstrukcijas elements ir grūtības izelpot. Spirogrammā tas izpaužas kā piespiedu izelpas plūsmas ātruma samazināšanās, kas galvenokārt ietekmē šādu rādītāju kā FEV1.

Plaušu ventilācijas traucējumi

Plaša plaušu spēja obstrukcijas laikā ilgstoši ir normāla, un šādos gadījumos Tiffno tests (FEV1 / VC) tiek samazināts līdz tādam pašam līmenim (ar tādu pašu procentu) kā OFV Ar ilgstošu obstrukciju, ar ilgstošiem astmas apstākļiem, kam seko akūta plaušu piepūšana jo īpaši ar emfizēmu, obstrukcija izraisa plaušu atlikuma palielināšanos. OOL pieauguma iemesli obstruktīvā sindroma gadījumā ir atšķirīgi gaisa kustības apstākļi caur bronhiem inhalācijas un izelpošanas laikā. Tā kā izelpas rezistence vienmēr ir lielāka nekā ieelpošana, izelpošana aizkavējas, pagarinās, plaušu iztukšošanās kļūst apgrūtināta, gaisa plūsma alveolos sāk pārsniegt izvadīšanu no alveoliem, kā rezultātā palielinās OOL. OOL palielināšanās var notikt bez VC samazināšanās, jo palielinās kopējais plaušu tilpums (OEL). Tomēr bieži, jo īpaši gados vecākiem pacientiem, OEL palielināšanās iespēja ir neliela, tad OOL palielināšanās sākas VC samazināšanās dēļ. Šādos gadījumos spirogramma iegūst raksturīgās pazīmes: zemu piespiedu izelpas plūsmas ātrumu (FEV1 un MOS) apvieno ar nelielu tilpumu VC. Relatīvais rādītājs, Tiffno indekss, šajos gadījumos zaudē savu informācijas saturu un var izrādīties tuvs normālam (ar ievērojamu VC samazinājumu) un pat diezgan normālu (ar strauju VC kritumu).

Ievērojamas grūtības spirogrāfiskajā diagnostikā ir jaukta varianta atpazīšana, ja tiek apvienoti aizsprostojuma un ierobežojuma elementi. Tajā pašā laikā uz spirogrammas VC samazinās piespiedu beigšanās zemā tilpuma ātruma fonā, tas ir, tas pats attēls, kas ir tālejoša šķēršļa gadījumā. Obstruktīvo un jaukto variantu diferenciāldiagnostika var palīdzēt izmērīt atlikušo tilpumu un kopējo plaušu tilpumu: jauktajā versijā zemas FEV vērtības | un VC tiek apvienoti ar OEL samazināšanos (vai ar normālu OEL); ar obstruktīvu OEL variantu. Visos gadījumos ir jāpievērš uzmanība secinājumam par faktoriem, kas ierobežo plaušu izplatīšanos pret obstruktīvu patoloģiju.

Ierobežojoši elpošanas traucējumi

Ierobežojošu (no latīņu valodas ierobežojuma) ierobežojumiem plaušu ventilācijas ierobežošanai ir to paplašināšanās ierobežojums ieelpošanas fāzē intrapulmonālo un ekstrapulmonālo cēloņu dēļ. Plaušu audu viskoelastisko īpašību izmaiņu pamats.

Alveolārās hipoventilācijas ierobežojošā tipa intrapulmonālie cēloņi samazina elpošanas virsmas laukumu un / vai samazina plaušu elastību. Šādi cēloņi ir: pneimonija, labdabīgi un ļaundabīgi audzēji, tuberkuloze, plaušu rezekcija, atelektāze, alveolīts, pneumoskleroze, plaušu tūska (alveolārs vai intersticiāls), virsmas aktīvās vielas veidošanās plaušās, plaušu interstērija elastīna bojājums (piemēram, tabakas dūmu iedarbība).

LFV - traucēta plaušu ventilācijas funkcija ar jauktu, traucējošu ierobežojošu veidu.

Samazinot virsmaktīvās vielas veidošanos vai iznīcināšanu, samazinās plaušu spēja izstiepties inhalācijas laikā, kam pievienojas plaušu elastības palielināšanās. Tā rezultātā samazinās elpas dziļums, un BH palielinās. Notiek sekla bieža elpošana (tahipnija).

Alveolārās hipoventilācijas ierobežojošā tipa ekstrapulmonālie cēloņi izraisa krūšu ekskursiju apjoma ierobežojumu un elpošanas tilpuma samazināšanos (TO). Šādi cēloņi ir: pleiras patoloģija, diafragma, krūšu kurvja kustība un elpošanas muskuļu inervācijas traucējumi.

Īpaši svarīga ir ierobežojošu elpošanas traucējumu ekstrapulmonālo formu veidošanās: pleiras dobums, eksudāta uzkrāšanās vai transudāts tajā (hidrotoraksā), gaisa iekļūšana tajā (pneimotorakss) un asins uzkrāšanās tajā (hemothorax).

Plaušu atbilstība plaušām (∆V / ∆P) ir daudzums, kas raksturo plaušu tilpuma izmaiņas vienā transpulmonālajā spiedienā, tas ir galvenais faktors, kas nosaka maksimālās iedvesmas robežu. Paplašināmība ir pasākums, kas ir apgriezti proporcionāls elastībai. Ierobežojoša tipa hipoventilācijas traucējumiem ir raksturīga statiskā tilpuma samazināšanās (ZHEL, FOE, OEL) un izplūdes plūsmas dzinējspēka samazināšanās. Elpceļu funkcija paliek normāla, tāpēc gaisa plūsmas ātrums nemainās. Lai gan FVC un FEV1 samazinās, FEV1 / FVC attiecība ir normālajās robežās vai palielinājusies. Ierobežojošos plaušu slimības gadījumos samazinās plaušu disability (V / ∆P) un elastīga plaušu atgriešanās. Tāpēc piespiedu izelpas SOS25-75 tilpuma likme (vidējā vērtība noteiktam mērīšanas periodam no 25% līdz 75% FVC) samazinās, ja nav elpceļu obstrukcijas. Samazinot visus plaušu tilpumus (VC, FOEL, OEL), FEV1, kas raksturo izelpas tilpuma ātrumu un maksimālo izelpošanas ātrumu ar ierobežojošiem pārkāpumiem.

Hipoventilācijas elpošanas traucējumi bieži rodas elpošanas centra darbības traucējumu, elpošanas regulēšanas mehānismu dēļ. Viņi, pateicoties traucējumiem elpošanas centra darbībā, ir saistīti ar ritmogēzes nopietniem pārkāpumiem, patoloģisku elpošanas veidu veidošanu un apnojas attīstību.

Atkarībā no afferentācijas traucējumiem ir vairāki elpošanas centra pārkāpumu veidi.

1. Nav ierosinoša afferenta efekta uz elpošanas centru (ja ķīmoreceptori ir nestabili priekšlaicīgi dzimušiem jaundzimušajiem; saindēšanās gadījumā ar narkotiskām vielām vai etanolu Pickwick sindroma gadījumā).

2. Pārmērīga inhibējoša afferenta iedarbība uz elpošanas centru (piemēram, ar stipru sāpes, kas pavada elpošanas darbību, kā norādīts pleirīts, krūšu traumas).

3. Tiešs kaitējums elpošanas centram ar smadzeņu bojājumiem - traumatisks, vielmaiņas, asinsrites (smadzeņu arterioskleroze, vaskulīts), toksisks, neiroinektisks, iekaisuma; ar audzējiem un smadzeņu pietūkumu; narkotisko vielu, sedatīvu uc pārdozēšana.

4. Automātiskas un patvaļīgas elpošanas regulēšanas sabrukums (spēcīgu afferentu impulsu plūsmu veidošanā: sāpes, psihogēnas, ķīmoreceptors, baroreceptors utt.

Pievienošanas datums: 2017-04-20; Skatīts: 2242;

MEKLĒT VAIRĀK:

Ierobežojoši elpošanas traucējumi

Ierobežojošu (no latīņu valodas ierobežojuma) ierobežojumiem plaušu ventilācijas ierobežošanai ir to paplašināšanās ierobežojums ieelpošanas fāzē intrapulmonālo un ekstrapulmonālo cēloņu dēļ. Plaušu audu viskoelastisko īpašību izmaiņu pamats.

Alveolārās hipoventilācijas ierobežojošā tipa intrapulmonālie cēloņi samazina elpošanas virsmas laukumu un / vai samazina plaušu elastību. Šādi cēloņi ir: pneimonija, labdabīgi un ļaundabīgi audzēji, tuberkuloze, plaušu rezekcija, atelektāze, alveolīts, pneumoskleroze, plaušu tūska (alveolārs vai intersticiāls), virsmas aktīvās vielas veidošanās plaušās, plaušu interstērija elastīna bojājums (piemēram, tabakas dūmu iedarbība). Samazinot virsmaktīvās vielas veidošanos vai iznīcināšanu, samazinās plaušu spēja izstiepties inhalācijas laikā, kam pievienojas plaušu elastības palielināšanās. Tā rezultātā samazinās elpas dziļums, un BH palielinās. Notiek sekla bieža elpošana (tahipnija).

Alveolārās hipoventilācijas ierobežojošā tipa ekstrapulmonālie cēloņi izraisa krūšu ekskursiju apjoma ierobežojumu un elpošanas tilpuma samazināšanos (TO). Šādi cēloņi ir: pleiras patoloģija, diafragma, krūšu kurvja kustība un elpošanas muskuļu inervācijas traucējumi.

Īpaši svarīga ir ierobežojošu elpošanas traucējumu ekstrapulmonālo formu veidošanās: pleiras dobums, eksudāta uzkrāšanās vai transudāts tajā (hidrotoraksā), gaisa iekļūšana tajā (pneimotorakss) un asins uzkrāšanās tajā (hemothorax).

Plaušu atbilstība plaušām (∆V / ∆P) ir daudzums, kas raksturo plaušu tilpuma izmaiņas vienā transpulmonālajā spiedienā, tas ir galvenais faktors, kas nosaka maksimālās iedvesmas robežu. Paplašināmība ir pasākums, kas ir apgriezti proporcionāls elastībai.

Plaušu ventilācijas traucējumi

Ierobežojoša tipa hipoventilācijas traucējumiem ir raksturīga statiskā tilpuma samazināšanās (ZHEL, FOE, OEL) un izplūdes plūsmas dzinējspēka samazināšanās. Elpceļu funkcija paliek normāla, tāpēc gaisa plūsmas ātrums nemainās. Lai gan FVC un FEV1 samazinās, FEV1 / FVC attiecība ir normālajās robežās vai palielinājusies. Ierobežojošos plaušu slimības gadījumos samazinās plaušu disability (V / ∆P) un elastīga plaušu atgriešanās. Tāpēc piespiedu izelpas SOS25-75 tilpuma likme (vidējā vērtība noteiktam mērīšanas periodam no 25% līdz 75% FVC) samazinās, ja nav elpceļu obstrukcijas. Samazinot visus plaušu tilpumus (VC, FOEL, OEL), FEV1, kas raksturo izelpas tilpuma ātrumu un maksimālo izelpošanas ātrumu ar ierobežojošiem pārkāpumiem.

Hipoventilācijas elpošanas traucējumi bieži rodas elpošanas centra darbības traucējumu, elpošanas regulēšanas mehānismu dēļ. Viņi, pateicoties traucējumiem elpošanas centra darbībā, ir saistīti ar ritmogēzes nopietniem pārkāpumiem, patoloģisku elpošanas veidu veidošanu un apnojas attīstību.

Atkarībā no afferentācijas traucējumiem ir vairāki elpošanas centra pārkāpumu veidi.

1. Nav ierosinoša afferenta efekta uz elpošanas centru (ja ķīmoreceptori ir nestabili priekšlaicīgi dzimušiem jaundzimušajiem; saindēšanās gadījumā ar narkotiskām vielām vai etanolu Pickwick sindroma gadījumā).

2. Pārmērīga inhibējoša afferenta iedarbība uz elpošanas centru (piemēram, ar stipru sāpes, kas pavada elpošanas darbību, kā norādīts pleirīts, krūšu traumas).

3. Tiešs kaitējums elpošanas centram ar smadzeņu bojājumiem - traumatisks, vielmaiņas, asinsrites (smadzeņu arterioskleroze, vaskulīts), toksisks, neiroinektisks, iekaisuma; ar audzējiem un smadzeņu pietūkumu; narkotisko vielu, sedatīvu uc pārdozēšana.

4. Automātiskas un patvaļīgas elpošanas regulēšanas sabrukums (spēcīgu afferentu impulsu plūsmu veidošanā: sāpes, psihogēnas, ķīmoreceptors, baroreceptors utt.

Pievienošanas datums: 2017-04-20; Skatīts: 2243;

MEKLĒT VAIRĀK:

32.3.1. Obstruktīvi plaušu ventilācijas traucējumi

Ierobežojoši elpošanas traucējumi

Ierobežojošais pamats (no Lat.

Ierobežojums - plaušu ventilācijas traucējumu ierobežojums ir to izlīdzināšanas ierobežojums ieelpošanas fāzē intrapulmonālu un ekstrapulmonālu cēloņu dēļ. Plaušu audu viskoelastisko īpašību izmaiņu pamats.

Alveolārās hipoventilācijas ierobežojošā tipa intrapulmonālie cēloņi samazina elpošanas virsmas laukumu un / vai samazina plaušu elastību. Šādi cēloņi ir: pneimonija, labdabīgi un ļaundabīgi audzēji, tuberkuloze, plaušu rezekcija, atelektāze, alveolīts, pneumoskleroze, plaušu tūska (alveolārs vai intersticiāls), virsmas aktīvās vielas veidošanās plaušās, plaušu interstērija elastīna bojājums (piemēram, tabakas dūmu iedarbība). Samazinot virsmaktīvās vielas veidošanos vai iznīcināšanu, samazinās plaušu spēja izstiepties inhalācijas laikā, kam pievienojas plaušu elastības palielināšanās. Tā rezultātā samazinās elpas dziļums, un BH palielinās. Notiek sekla bieža elpošana (tahipnija).

Alveolārās hipoventilācijas ierobežojošā tipa ekstrapulmonālie cēloņi izraisa krūšu ekskursiju apjoma ierobežojumu un elpošanas tilpuma samazināšanos (TO). Šādi cēloņi ir: pleiras patoloģija, diafragma, krūšu kurvja kustība un elpošanas muskuļu inervācijas traucējumi.

Īpaši svarīga ir ierobežojošu elpošanas traucējumu ekstrapulmonālo formu veidošanās: pleiras dobums, eksudāta uzkrāšanās vai transudāts tajā (hidrotoraksā), gaisa iekļūšana tajā (pneimotorakss) un asins uzkrāšanās tajā (hemothorax).

Plaušu atbilstība plaušām (∆V / ∆P) ir daudzums, kas raksturo plaušu tilpuma izmaiņas vienā transpulmonālajā spiedienā, tas ir galvenais faktors, kas nosaka maksimālās iedvesmas robežu. Paplašināmība ir pasākums, kas ir apgriezti proporcionāls elastībai. Ierobežojoša tipa hipoventilācijas traucējumiem ir raksturīga statiskā tilpuma samazināšanās (ZHEL, FOE, OEL) un izplūdes plūsmas dzinējspēka samazināšanās. Elpceļu funkcija paliek normāla, tāpēc gaisa plūsmas ātrums nemainās. Lai gan FVC un FEV1 samazinās, FEV1 / FVC attiecība ir normālajās robežās vai palielinājusies. Ierobežojošos plaušu slimības gadījumos samazinās plaušu disability (V / ∆P) un elastīga plaušu atgriešanās. Tāpēc piespiedu izelpas SOS25-75 tilpuma likme (vidējā vērtība noteiktam mērīšanas periodam no 25% līdz 75% FVC) samazinās, ja nav elpceļu obstrukcijas. Samazinot visus plaušu tilpumus (VC, FOEL, OEL), FEV1, kas raksturo izelpas tilpuma ātrumu un maksimālo izelpošanas ātrumu ar ierobežojošiem pārkāpumiem.

Hipoventilācijas elpošanas traucējumi bieži rodas elpošanas centra darbības traucējumu, elpošanas regulēšanas mehānismu dēļ. Viņi, pateicoties traucējumiem elpošanas centra darbībā, ir saistīti ar ritmogēzes nopietniem pārkāpumiem, patoloģisku elpošanas veidu veidošanu un apnojas attīstību.

Atkarībā no afferentācijas traucējumiem ir vairāki elpošanas centra pārkāpumu veidi.

1. Nav ierosinoša afferenta efekta uz elpošanas centru (ja ķīmoreceptori ir nestabili priekšlaicīgi dzimušiem jaundzimušajiem; saindēšanās gadījumā ar narkotiskām vielām vai etanolu Pickwick sindroma gadījumā).

2. Pārmērīga inhibējoša afferenta iedarbība uz elpošanas centru (piemēram, ar stipru sāpes, kas pavada elpošanas darbību, kā norādīts pleirīts, krūšu traumas).

3. Tiešs kaitējums elpošanas centram ar smadzeņu bojājumiem - traumatisks, vielmaiņas, asinsrites (smadzeņu arterioskleroze, vaskulīts), toksisks, neiroinektisks, iekaisuma; ar audzējiem un smadzeņu pietūkumu; narkotisko vielu, sedatīvu uc pārdozēšana.

4. Automātiskas un patvaļīgas elpošanas regulēšanas sabrukums (spēcīgu afferentu impulsu plūsmu veidošanā: sāpes, psihogēnas, ķīmoreceptors, baroreceptors utt.

Pievienošanas datums: 2017-04-20; Skatīts: 2241;

Ārsta arhīvs: veselība un slimība

Ir noderīgi zināt par slimībām

Obstruktīvi elpošanas traucējumi

Obstruktīvi elpošanas traucējumi ir plaušu ventilācijas traucējumi, kas balstās uz paaugstinātu rezistenci pret gaisa kustību caur elpceļiem, t.i. bronhiālās caurlaidības pārkāpumi. Bronhiālās caurlaidības pārkāpumi var rasties vairāku iemeslu dēļ: bronhu spazmas, bronhiālā koka iekaisuma izmaiņas (gļotādas tūska un hipertrofija, bronhu sienas iekaisuma infiltrācija utt.), Hipersekcija ar patoloģiskā satura uzkrāšanos bronhu lūmenā, mazo bronhu sabrukums, kad plaušas zaudē elastīgās īpašības emfizēma, traheobroniāla diskinēzija, lielo bronhu sabrukums izelpošanas laikā. Hroniskas nespecifiskas plaušu slimības gadījumā bieži sastopami obstruktīvi traucējumi.

Galvenais obstrukcijas elements ir grūtības izelpot. Spirogrammā tas izpaužas kā piespiedu izelpas plūsmas ātruma samazināšanās, kas galvenokārt ietekmē šādu rādītāju kā FEV1. Plaša plaušu spēja obstrukcijas laikā ilgstoši paliek normāla, šajos gadījumos Tiffno tests (FEV1 / ZHEL) tiek samazināts aptuveni tādā pašā apjomā (ar tādu pašu procentu) kā FEV1. Ilgstoša obstrukcija ar ilgstošiem astmas apstākļiem, kam seko akūta plaušu pietūkums, īpaši ar emfizēmu, obstrukcija izraisa plaušu atlikuma palielināšanos. OOL pieauguma iemesli obstruktīvā sindroma gadījumā ir atšķirīgi gaisa kustības apstākļi caur bronhiem inhalācijas un izelpošanas laikā. Tā kā izelpas rezistence vienmēr ir lielāka nekā ieelpošana, izelpošana aizkavējas, pagarinās, plaušu iztukšošanās kļūst apgrūtināta, gaisa plūsma alveolos sāk pārsniegt izvadīšanu no alveoliem, kā rezultātā palielinās OOL.

OOL palielināšanās var notikt bez VC samazināšanās, jo palielinās kopējais plaušu tilpums (OEL). Tomēr bieži, jo īpaši gados vecākiem pacientiem, OEL palielināšanās iespēja ir neliela, tad OOL palielināšanās sākas VC samazināšanās dēļ. Šādos gadījumos spirogramma iegūst raksturīgās iezīmes: zemu piespiedu izelpas plūsmas ātrumu (FEV1I MOS) apvieno ar nelielu daudzumu VC. Relatīvais rādītājs, Tiffno indekss, šajos gadījumos zaudē savu informācijas saturu un var izrādīties tuvs normālam (ar ievērojamu VC samazinājumu) un pat diezgan normālu (ar strauju VC kritumu).

Ievērojamas grūtības spirogrāfiskajā diagnostikā ir jaukta varianta atpazīšana, ja tiek apvienoti aizsprostojuma un ierobežojuma elementi. Tajā pašā laikā uz spirogrammas VC samazinās uz piespiedu beigšanās zemā tilpuma ātruma fona, t.i. tāds pats attēls kā tālākajos šķēršļos. Obstruktīvo un jaukto variantu diferenciālo diagnozi var izmantot, lai izmērītu atlikušo tilpumu un kopējo plaušu tilpumu: jauktajā versijā zemas FEV1 un GEL vērtības tiek kombinētas ar OEL samazināšanos (vai ar normālu OEL); ar obstruktīvu OEL variantu. Visos gadījumos ir jāpievērš uzmanība secinājumam par faktoriem, kas ierobežo plaušu izplatīšanos pret obstruktīvu patoloģiju.

Ierobežojošu elpošanas traucējumu izpausme: cēloņi, diagnoze

Cilvēka elpošanas sistēma katru dienu tiek pakļauta negatīviem faktoriem no ārpuses. Slikta ekoloģija, slikti ieradumi, vīrusi un baktērijas izraisa slimību attīstību, kas savukārt var izraisīt elpošanas mazspēju. Šī problēma ir diezgan izplatīta un nezaudē savu nozīmi, tāpēc ikvienam būtu jāzina par plaušu ierobežošanu.

Par patoloģisko stāvokli

Ierobežojoši elpošanas traucējumi var izraisīt tik nopietnu patoloģisku stāvokli kā elpošanas mazspēja. Elpošanas mazspēja ir sindroms, kurā nenotiek normāls nepieciešamās asins gāzes sastāvs, kas var izraisīt nopietnas komplikācijas, pat nāvi.

Saskaņā ar etioloģiju:

• obstruktīvs (bieži novērojams ar bronhītu, traheītu un svešķermeņu gadījumā bronhos);
• ierobežojošs (novērots pleirīts, audzēja bojājumi, pneimotorakss, tuberkuloze, pneimonija uc);
• kombinēts (apvieno obstruktīvu un ierobežojošu veidu un vairumā gadījumu rodas ilgstoša kardiopulmonālo patoloģiju rezultātā).

Obstruktīvs vai ierobežojošs veids reti sastopams tīrā veidā. Visbiežāk ir jaukts.

Elpošanas ceļu ierobežošana ir elpošanas orgānu (plaušu) orgānu nespēja paplašināties elpošanas muskuļu elastības un vājuma dēļ. Šādi pārkāpumi izpaužas orgāna (plaušu) parenhīmas samazināšanas un tās ekskursijas ierobežošanas gadījumā.

Šīs slimības pamatā ir intersticiālā audu olbaltumvielu bojājumi (interstitijs satur sastāvā kolagēnu, elastīnu, fibronektīnu, glikozaminoglikānus) fermentu ietekmē. Tā ir patoloģiska parādība un kļūst par sprūdu, kas provocē šādu traucējumu attīstību kā ierobežojumu.

Cēloņi un simptomi

Ir dažādi ierobežojoša veida plaušu hipoventilācijas cēloņi:

• intrapulmonālā (tās rodas, samazinoties plaušu atšķaidībai atelektāzē, šķiedru patoloģiskiem procesiem, difūziem audzējiem);
• ekstrapulmonālā (ko izraisa pleirīts, pleiras fibroze, asins, gaisa un šķidruma klātbūtne krūtīs, ribu kaulu sakārtošana, krūšu locītavu kustības ierobežošana utt.).

Ekstrapulmonālo traucējumu cēloņi var būt:

• Pneumotorakss. Tās attīstība provocē gaisa iekļūšanu spraugā līdzīgā telpā starp pleiras parietālo un viscerālo lapu, ap katru plaušu (pleiras dobumu).
• Hydrothorax (šī stāvokļa attīstība izraisa transudātu un eksudātu iekļūšanu pleiras dobumā).
• Hemothorax (notiek, kad asinis nonāk pleiras dobumā).

Plaušu traucējumu cēloņi ir:

• plaušu audu viskoelastisko īpašību pārkāpumi;
• plaušu virsmaktīvās vielas bojājums (samazina tās aktivitāti).

Pneimonija ir diezgan bieži sastopama slimība, kas rodas negatīvu ietekmi uz plaušu, baktēriju, hemofilusa bacīlu vīrusiem, kas bieži noved pie nopietnu komplikāciju rašanās. Vairumā gadījumu lobar pneimonija, ko raksturo plombas rašanās vienā vai vairākās plaušu daivās, var izraisīt ierobežojošu plaušu elpošanas traucējumu izpausmi.

Galvenie simptomi (klīniskais attēls ar ierobežojošiem traucējumiem):

• elpas trūkums (gaisa trūkums);
• sauss klepus vai klepus ar krēpu (atkarīgs no pamata slimības);
• cianoze;
• bieža un sekla elpošana;
• krūšu formas maiņa (tā kļūst par mucas formu) utt.

Ja rodas kāds no iepriekš minētajiem simptomiem, jākonsultējas ar ārstu.

Diagnostika

Speciālista uzņemšanas laikā ārsts uzklausa sūdzības un veic pārbaudi. Turklāt šādus diagnostikas pasākumus var piešķirt:

Vispārēja asins analīze

Palīdz noteikt ierobežojošu elpošanas traucējumu cēloni (vīrusu vai bakteriālas infekcijas klātbūtni).

Piemēram, pneimonijas gadījumā tiks konstatētas šādas asins parametru izmaiņas: palielinās sarkano asins šūnu skaits (sakarā ar dehidratāciju smagā kursa laikā), palielinās balto asins šūnu skaits, palielinās ESR. Ar pneimoniju, ko izraisa baktērijas, limfocītu skaits samazinās.

Radiogrāfija

Viena no visbiežāk sastopamajām diagnostikas metodēm, kas palīdz identificēt šādas slimības: pneimonija, plaušu vēzis, pleirīts, bronhīts utt. Šīs metodes priekšrocības ir īpašas apmācības trūkums, pieejamība. Trūkumi - zems informācijas saturs salīdzinājumā ar citām metodēm (CT, MRI).

Spirometrijas metode

Diagnosticēšanas procesā tiek noteikti šādi indikatori: elpošanas tilpums (saīsināts līdz TOR), rezerves iedeguma tilpums (abbr. PO VD.), Dzīvildze plaušās (abbr. GEL), funkcionālā atlikuma jauda (abbr. FOE) utt.

Tiek novērtēti arī dinamiskie indikatori: minūšu elpošanas tilpums (abbr. MOD), elpošanas ātrums (saīsinājums BH), piespiedu izelpas tilpums 1 sekundē (saīsināts FEV)₁), elpošanas ritms (abbr. DR), plaušu maksimālā ventilācija (abbr. MVL) utt.

Šīs diagnostikas metodes galvenie mērķi un mērķi ir: novērtēt slimības dinamiku, precizēt plaušu audu smagumu un stāvokli, apstiprināt (atspēkot) izrakstītās terapijas efektivitāti.

Šī ir visprecīzākā diagnostikas metode, ar kuru var novērtēt elpošanas sistēmas stāvokli (plaušas, bronhus, traheju). CT procedūras trūkums ir augstās izmaksas, tāpēc ne visi to var atļauties.

Bronhogrāfija

Tas palīdz detalizētāk novērtēt bronhu stāvokli, noteikt audzēju klātbūtni, dobumus plaušās. Procedūras iecelšana ir pamatota, jo ierobežojoši pārkāpumi var rasties arī tuberkulozes iedarbības rezultātā (var noteikt fluorogrāfiju tuberkulozes noteikšanai) un onkoloģiju.

Pneimotometrija

Var veikt, lai noteiktu pneimoklerozi. Tas palīdz novērtēt: MAX gaisa ātrumu, Tiffno indeksu, vidējo un maksimālo izelpas plūsmas ātrumu, svarīgo plaušu spēju. Šī metode ir kontrindicēta smagām elpošanas problēmām.

Ārstēšana

Ierobežojošu traucējumu ārstēšana tiek izvēlēta atkarībā no to rašanās cēloņa (slimības, kas izraisījušas to rašanos).

Lai uzlabotu stāvokli, pacientam var noteikt:

Fizikālā terapija (vieglajiem traucējumiem)

To lieto, ja pneimonija izraisa ierobežojošus elpošanas traucējumus (kā daļu no visaptverošas ārstēšanas).

Vingrošanas terapija palīdz palielināt plaušu ventilāciju, palielina plaušu iekšējo tilpumu, uzlabo diafragmas ekskursiju, atjauno elpošanas ritmu un normalizē klepus refleksu. Šī metode netiek veikta, ja pacientam ir hipertermija un (vai) vispārējais stāvoklis pasliktinās.

Aparatūras elpošana

Ārkārtas pasākumi, kas ir paredzēti apnojai, ritma traucējumiem, biežumam, elpošanas dziļumam, hipoksijas izpausmēm utt. Dažādu patoloģiju uzdevumi ir atšķirīgi. Piemēram, pneimotoraksā galvenie mērķi ir: izelpas tilpuma palielināšanās, rezistences samazināšanās uz izelpošanu un maksimālā ieelpošanas spiediena samazināšanās.

Skābekļa apstrāde

Atsevišķās elpošanas sistēmas slimībās (ieskaitot tuberkulozi, pneimoniju, astmu) tiek noteikta skābekļa ieelpošana. To galvenais mērķis ir novērst hipoksijas attīstību.

Galvenie profilakses pasākumi ir racionāla uztura nodrošināšana, fiziskās sagatavotības uzturēšana, sliktu ieradumu atteikšanās, stresa situācijas un depresīvo stāvokļu trūkums, pareiza dienas shēma, savlaicīga piekļuve speciālistiem. Slimības vai pašārstēšanās neievērošana var izraisīt elpošanas mazspēju (obstrukciju vai ierobežojumus) un nāvi. Tādēļ, ja rodas vismaz viens no satraucošajiem simptomiem (klepus, elpas trūkums, ilgstoša hipertermija), Jums jāmeklē medicīniskā palīdzība, lai izvairītos no nopietnām komplikācijām un sekām.

Viegls obstruktīvs bronhiālais traucējums

Obstruktīva elpošanas mazspēja

(lat. obstrukcija - šķērslis, šķērslis)

Patogenētiskais pamats ir lūmena (obstrukcijas) sašaurināšanās balsenes un bronhu līmenī.

-hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS), kas ietver:

-hronisks obstruktīvs bronhīts (bronhu obstrukcijas mehānisms: bronhu spazmas, iekaisuma tūska, bronhu muskuļu hipertrofija, hiperkrīnija un diskriminācija, mazo bronhu sabrukums izelpas laikā, samazinoties plaušu elastīgajām īpašībām, šķiedrveida sienām un bronhu lūmena izdalīšanās);

-bronhiālā astma (bronhu obstrukcijas mehānisms: akūts bronhospazms, bronhu gļotādas pietūkums, viskozs bronhu sekrēcija, sklerotiskas izmaiņas bronhos);

-bronhu gļotādas pietūkums plaušu cirkulācijas stagnācijas gadījumā;

- pārtikas vai svešķermeņu uzņemšana trahejā;

- bronhu audzēji, balsenes;

- balsenes spazmas - laringisms utt.

Starp tiem mehānismiem, kas pārkāpj ventilāciju obstrukcijas laikā, vissvarīgākie ir šādi:

1. Neelastīgās aerodinamiskās vilces palielinājums, t.i. gaisa pretestība elpceļos (rezistence ir apgriezti proporcionāla ceturtā bronhu rādiusa pakāpei). Ja bronhu sašaurinās 2 reizes - rezistence palielinās par 16 reizēm.

2. Funkcionālo mirušo telpu pieaugums, pateicoties alveolu izstiepšanai un daļējai slēgšanai (īpaši izelpošanai), kas ir vēdināms caur vājākajiem bronhiem.

Gaisa strūklas pretestība šādiem pacientiem vislielākajā mērā jūtama kā izelpošana (izelpas aizdusa), tāpat kā normālos apstākļos, izelpotajiem bronhiem nedaudz izzūd.

Ar obstrukciju intrapulmonālais spiediens izelpošanas laikā var dramatiski palielināties un izspiest mazo bronhu sienas, kurām nav skrimšļa skeleta. Veido sava veida vārsta mehānismu - izelpas sabrukumu, bronhu "aizķeršanu" uz izelpas.

Bronču saspiešana, palielinot pretestību pret gaisa plūsmu, veicina gaisa aizturi alveolos un to stiepšanās procesā, tādējādi vēl vairāk palielinot funkcionālo mirušo telpu procesa gaitā.

Apsvērtie pārkāpumi tiek kompensēti, palielinot minūšu elpošanas tilpumu (MOU). Klīniski tas izpaužas kā izelpas aizdusa - lielākais elpošanas muskuļu piepūle, jo tieši šajā elpošanas akta fāzē ir vislielākā pretestība pret gaisa plūsmu, veidojas apburtais loks, jo piespiedu aktīvā izelpošana izraisa intrapulmonālā spiediena palielināšanos, bronhu sabrukumu (izelpas sabrukumu). turpina palielināt gaisa strūklas pretestību.

MOU pieaugums tiek panākts ar pastāvīgu elpošanas centra spriegumu un ievērojamu elpošanas muskuļu darba pieaugumu. Pacienta invaliditāte attīstās, kā arī atpūsties, elpošanas muskuļi ir ārkārtīgi piekrauti. Tā kā organisma vajadzība pēc skābekļa palielinās, piemēram, fiziskās slodzes laikā, izsmeltos elpošanas muskuļus nespēj vēl vairāk palielināt darbu, un attīstās dekompensācija. Tas var notikt ar sirds vai asinsvadu nepietiekamību, ar asins zudumu, augstu ķermeņa temperatūru, pneimonijas vai plaušu tūskas ievērošanu utt.

Ar dekompensāciju attīstās alveolārā hipoventilācija: pO2 samazinās alveolārajā gaisā un pCO2 palielinās. Tas savukārt noved pie pilnīgas elpošanas mazspējas - hipoksēmijas (asins pO2 samazināšanās) un hiperkapnijas (asins pCO2 palielināšanās) un gāzes acidozes ar visām attiecīgajām sekām (skatīt "CShR pārkāpums").

P02 samazināšanās alveolārajā gaisā izraisa mazu rezistentu trauku (Euler-Liljetrand reflekss) un mazas apļa hipertensijas spazmu. Pakāpeniski pacientam veidojas labā kambara sirds mazspēja: "plaušu sirds" sindroms. Asinsrites nepietiekamība ir saistīta ar elpošanas mazspēju.

Ja obstrukcijas DN rodas izmaiņas galvenajos elpošanas tilpumos:

VC, rezervju ieelpošanas tilpums (ROVD) un īpaši rezervju izelpošanas tilpums (ROVyd) - samazinās.

Palielinās atlikušais tilpums (OOL) un kopējā plaušu ietilpība (OEL).

Dinamiskā veiktspēja: MOU un elpošanas dziļuma palielināšanās - elpošanas tilpums (TO), kas izpaužas kā raksturīga izelpas aizdusa, elpošanas ātrums var palikt normāls vai pat dažos gadījumos samazināties, samazinās maksimālā plaušu ventilācija (MVL).

Svarīgākais obstrukcijas rādītājs - piespiedu VC (FZHEL) - Tiffno paraugu samazināšana (pacients uzņem maksimālo elpu un ļoti ātru maksimālo elpu - izmērīt derīguma laiku).

Vienā sekundē izsekot mazāk nekā 70% VC, kas nozīmē, ka ir šķēršļi pat tad, ja nav sūdzību. Veselam cilvēkam 1 sekundes laikā jāelpo 80% VC.

Tādējādi, obstruktīviem traucējumiem, ko raksturo kopējais DN, izelpas aizdusa un FVC dinamiskā indeksa samazināšanās.

Obstruktīvo sindromu raksturo ne tikai pārkāpumi ventilācija hipoventilācijas veidā (alveolārajā gaisā pO2 ir zemāks, un pCO2 ir augstāks nekā parasti) un kopējā elpošanas mazspēja (hipoksēmija, hiperkapnia, gāzes acidoze), bet arī traucēta perfūziju.

Plaušu asins plūsma ir bojāts neliela apļa hipertensijas formā, ko izraisa mazu apļa rezistentu kuģu sistēmiskā spazma, reaģējot uz pCO2 samazināšanos mazā apļa alveolos (Euler-Liljetrand reflekss). Neliela apļa hipertensija var izraisīt "plaušu sirds" sindroma attīstību - labo kambara mazspēju. Zemais skābekļa daļējais spiediens alveolārajā gaisā izraisa funkcionālā šunta iedarbību no labās uz kreiso pusi.

Difūzijas jauda ar primāro obstrukciju cieš tikai ar ļoti progresīviem bojājumiem.

Ventilācijas elpošanas traucējumi - obstruktīvi, ierobežojoši, jaukti

Obstruktīvie ventilācijas traucējumi izriet no: 1. mazo bronhu lūmena sašaurināšanās, īpaši spazmas (bronhiālās astmas, astmas bronhīta) dēļ; 2. lūmena sašaurināšanās bronhu sienu biezuma dēļ (iekaisuma, alerģiska, bakteriāla tūska, tūska ar hiperēmiju, sirds mazspēja); 3) viskozas gļotas klātbūtne bronhu apvalkā, palielinoties tā sekrēcijai bronhu epitēlija vai mucopurulent krēpu kauliņu šūnās. 4. sašaurināšanās bronhu cicatricial deformitātes dēļ; 5. endobronuālo audzēju (ļaundabīgu, labdabīgu) attīstību; 6. bronhu saspiešana no ārpuses; 7. bronholīta klātbūtne.

Ierobežojošiem ventilācijas traucējumiem ir šādi iemesli:

1. plaušu fibroze (intersticiāla fibroze, sklerodermija, beriloze, pneimokonioze uc);

2) lielas pleiras un pleirodiafragmas adhēzijas;

3. eksudatīvs pleirīts, hidrotorakss;

5. plašs alveolu iekaisums;

6. lieli plaušu parenhīmas audzēji;

7. plaušu daļas ķirurģiska noņemšana.

Klīniskās un funkcionālās obstrukcijas pazīmes:

1. Agrīna sūdzība par aizdusu pie iepriekš pieļautas slodzes vai „pirmā” laikā.

2. Klepus, bieži vien ar nelielu krēpām, kas pēc kāda laika izraisa smagu elpošanas sajūtu (nevis vieglāku elpošanu pēc normāla klepus ar krēpu).

3. Trieciena skaņa netiek mainīta vai sākumā tā iegūst tympanisku nokrāsu virs plaušu aizmugures sānu daļām (palielināta plaušu gaisotne).

4. Auskultācija: sausa sēkšana. Pēdējais, saskaņā ar B. Votchalu, ir aktīvi jāidentificē piespiedu beigu laikā. Sēkšanas auskultācija, kad piespiedu izbeigšanās ir vērtīga, izvērtējot plaušu lauka bronhu caurlaidības pārkāpumu izplatīšanos. Elpošanas trokšņi mainās šādi: vezikulārā elpošana - cietā vezikulārā - cieta nenoteikta (noslīkšana sēkšana) - vājināta elpošana.

5. Vēlākas pazīmes ir ekspatācijas fāzes pagarināšana, piedalīšanās papildu muskuļu elpošanā; starpkultūru intersticiāla kontrakcija, plaušu apakšējās robežas pazemināšana, plaušu apakšējās malas mobilitātes ierobežošana, kastrēta sitiena skaņas izskats un tās pavairošanas zonas paplašināšanās.

6. Piespiedu plaušu testu samazināšana (Tiffno indekss un maksimālā ventilācija).

Obstruktīvās nepietiekamības ārstēšanā bronhodilatatora zāles ieņem vadošo vietu.

Klīniskās un funkcionālās ierobežojuma pazīmes.

1. Aizdusa uz slodzes.

2. Ātra sekla elpošana (īsa - ātra ieelpošana un ātra izelpošana, ko sauc par "slamming durvīm").

3. Krūškurvja ekskursija ir ierobežota.

4. Perkutorny skaņa saīsināta ar spīdumu.

5. Plaušu apakšējā robeža ir augstāka nekā parasti.

6. Plaušu apakšējās malas mobilitāte ir ierobežota.

7. Elpošanas sistēmas vājinātais vezikulārs, grabošs grabošs vai slapjš.

8. Plaušu dzīvotspējas samazināšanās, plaušu kopējā ietilpība (OEL), plūdmaiņas tilpuma samazināšana (TO) un efektīva alveolāra ventilācija.

9. Bieži vien ir vērojama vienota ventilācijas-perfūzijas attiecību izplatīšanās plaušās un difūzajos traucējumos.

Atsevišķa spirogrāfija Atsevišķa spirogrāfija vai bronhosogrāfija ļauj noteikt katras plaušu funkcijas un līdz ar to arī katras plaušu rezerves un kompensējošās spējas.

Izmantojot divkāršu lūmenu cauruli, kas ievietota trahejā un bronhos, un ar piepūšamām aprocēm lūmena bloķēšanai starp cauruli un bronhu gļotādu, ir iespējams iegūt gaisu no katras plaušas un reģistrēt labās un kreisās plaušu elpošanas līknes atsevišķi.

Ir parādīts, ka atsevišķas spirogrāfijas vadīšana nosaka funkcionālos parametrus pacientiem, kuriem tiek veikta ķirurģiska iejaukšanās plaušās.

Nav šaubu, ka skaidrāks priekšstats par bronhu caurlaidības pārkāpumu tiek dots, ierakstot gaisa plūsmas ātruma līknes piespiedu izbeigšanās laikā (pīķa fluorimetrija).

Pneimotometrija - ir metode kustības ātruma un gaisa plūsmas spēka noteikšanai piespiedu ieelpošanas un izelpošanas laikā, izmantojot pneimotakometru. Objekts pēc atpūtas, sēžot, ieņem dziļu elpu, cik ātri vien iespējams, caurulē (ar degunu atvienojot degunu). Šo metodi galvenokārt izmanto, lai izvēlētos un novērtētu bronhodilatatoru iedarbību.

Vīriešiem vidējās vērtības - 4,0–7,0 l / l sievietēm - 3,0–5,0 l / s Paraugiem ar bronhospazmolītisko līdzekļu ievadīšanu bronhu spazmas var atšķirties no bronhu organiskajiem bojājumiem. Ārstnieciskā jauda tiek samazināta ne tikai bronhu spazmas laikā, bet arī mazākā mērā pacientiem ar elpošanas muskuļu vājumu un ar asu krūšu stīvumu.

Vispārējā pletizmogrāfija (OPG) - Šī ir metode, kā tieši mērīt bronhu rezistences R lielumu ar klusu elpošanu. Metode balstās uz gaisa plūsmas ātruma (pneimotachogrammas) sinhrono mērījumu un spiediena svārstībām spiediena kabīnē, kur pacients atrodas. Spiediens salonā mainās sinhroni ar alveolārā spiediena svārstībām, ko nosaka proporcionalitātes koeficients starp kabīnes tilpumu un gāzes daudzumu plaušās. Pletisogrāfiski tiek atklāti nelieli bronhu koka sašaurināšanās pakāpes.

Oksimetrija - tas ir arteriālā skābekļa piesātinājuma pakāpes bioloģiskā noteikšana. Šos oksimetra rādījumus var ierakstīt uz kustīgā papīra līknes - oksimemogrammas veidā. Oksimetra pamatā ir hemoglobīna spektrālo īpašību fotometriskās noteikšanas princips. Lielākā daļa oksimetru un oksimeogrāfu nenosaka arteriālās skābekļa piesātinājuma absolūtās vērtības, bet dod iespēju kontrolēt tikai asins skābekļa piesātinājuma izmaiņas. Praktiskiem nolūkiem oksimetriju izmanto, lai diagnosticētu un novērtētu ārstēšanas efektivitāti. Diagnostikas nolūkos oksimetriju izmanto, lai novērtētu ārējās elpošanas un asinsrites funkciju. Tādējādi hipoksēmijas pakāpe tiek noteikta, izmantojot dažādus funkcionālos testus. Tie ir šādi: - pacienta elpošana no gaisa uz elpošanu ar tīru skābekli un, gluži pretēji, elpošanas pārbaude attiecībā uz iedvesmu un derīguma termiņu, paraugs ar fizisku mērījumu slodzi utt.

Viegls obstruktīvs bronhiālais traucējums

Plaušu ventilācijas jaudas pārkāpumi, kuru pamatā ir paaugstināta pretestība gaisa kustībai caur elpceļiem, tas ir, bronhu caurlaidības pārkāpumi. Bronhiālās caurlaidības pārkāpumi var rasties vairāku iemeslu dēļ: bronhu spazmas, bronhiālā koka iekaisuma izmaiņas (gļotādas tūska un hipertrofija, bronhu sienas iekaisuma infiltrācija utt.), Hipersekcija ar patoloģiskā satura uzkrāšanos bronhu lūmenā, mazo bronhu sabrukums, kad plaušas zaudē elastīgās īpašības emfizēma, traheobroniāla diskinēzija, lielo bronhu sabrukums izelpošanas laikā. Hroniskas nespecifiskas plaušu slimības gadījumā bieži sastopami obstruktīvi traucējumi.

Galvenais obstrukcijas elements ir grūtības izelpot. Spirogrammā tas izpaužas kā piespiedu izelpas plūsmas ātruma samazināšanās, kas galvenokārt ietekmē šādu rādītāju kā FEV1. Plaša plaušu spēja obstrukcijas laikā ilgstoši ir normāla, un šādos gadījumos Tiffno tests (FEV1 / VC) tiek samazināts līdz tādam pašam līmenim (ar tādu pašu procentu) kā OFV Ar ilgstošu obstrukciju, ar ilgstošiem astmas apstākļiem, kam seko akūta plaušu piepūšana jo īpaši ar emfizēmu, obstrukcija izraisa plaušu atlikuma palielināšanos. OOL pieauguma iemesli obstruktīvā sindroma gadījumā ir atšķirīgi gaisa kustības apstākļi caur bronhiem inhalācijas un izelpošanas laikā. Tā kā izelpas rezistence vienmēr ir lielāka nekā ieelpošana, izelpošana aizkavējas, pagarinās, plaušu iztukšošanās kļūst apgrūtināta, gaisa plūsma alveolos sāk pārsniegt izvadīšanu no alveoliem, kā rezultātā palielinās OOL. OOL palielināšanās var notikt bez VC samazināšanās, jo palielinās kopējais plaušu tilpums (OEL). Tomēr bieži, jo īpaši gados vecākiem pacientiem, OEL palielināšanās iespēja ir neliela, tad OOL palielināšanās sākas VC samazināšanās dēļ. Šādos gadījumos spirogramma iegūst raksturīgās pazīmes: zemu piespiedu izelpas plūsmas ātrumu (FEV1 un MOS) apvieno ar nelielu tilpumu VC. Relatīvais rādītājs, Tiffno indekss, šajos gadījumos zaudē savu informācijas saturu un var izrādīties tuvs normālam (ar ievērojamu VC samazinājumu) un pat diezgan normālu (ar strauju VC kritumu).

Ievērojamas grūtības spirogrāfiskajā diagnostikā ir jaukta varianta atpazīšana, ja tiek apvienoti aizsprostojuma un ierobežojuma elementi. Tajā pašā laikā uz spirogrammas VC samazinās piespiedu beigšanās zemā tilpuma ātruma fonā, tas ir, tas pats attēls, kas ir tālejoša šķēršļa gadījumā. Obstruktīvo un jaukto variantu diferenciāldiagnostika var palīdzēt izmērīt atlikušo tilpumu un kopējo plaušu tilpumu: jauktajā versijā zemas FEV vērtības | un VC tiek apvienoti ar OEL samazināšanos (vai ar normālu OEL); ar obstruktīvu OEL variantu. Visos gadījumos ir jāpievērš uzmanība secinājumam par faktoriem, kas ierobežo plaušu izplatīšanos pret obstruktīvu patoloģiju.