Plaušu artēriju trombembolija

Plaušu artēriju trombembolija ir plaušu vai to zaru artēriju aizsprostošanās ar asins recekļiem. Trombotisks process sākotnēji attīstās iegurņa vēnās (galvenokārt dzemdes un dzemdes parametrija, peritoneuma apgabalā) vai apakšējo ekstremitāšu jomā.

Plaušu artēriju trombembolija ir biežāka cilvēkiem ar sirds vārstuļu anomālijām, pacientiem ar skaidri izteiktiem sirds un asinsvadu sistēmas darbības traucējumiem. Akūtās pēcoperācijas periodā pacienti var attīstīties kā slimība, komplikācijas, īpaši pēc iejaukšanās iegurņa (Pfannenstiel laporatoma, histerektomija, apendektomija uc) un gremošanas sistēmas orgānos. Liela riska daļa ir pacienti, kas cieš no fletbotrombozes un dažāda veida lokalizācijas tromboflebīta.

Izraisa plaušu emboliju

Plaušu embolija ir relatīvi izplatīta sirds un asinsvadu sistēmas patoloģija. Vidēji tiek konstatēts viens gadījums uz 1000 cilvēkiem gadā. Amerikas Savienotajās Valstīs plaušu artēriju trombembolija ir konstatēta aptuveni 600 000 cilvēku, no kuriem puse mirst (gadā).

Plaušu artērijas zaru trombembolija galvenokārt ir vecāka gadagājuma cilvēkiem. Trombembolija balstās uz trombozi. To veicina tā sauktā Virchow triāde (trīs faktori): paaugstināta asins recēšana vai hiperkoagulācija ar fibrinolīzes nomākšanu; asinsvadu sienas endotēlija bojājumi; asinsrites traucējumi.

Asins recekļu avots šajā slimībā, galvenokārt, ir apakšējo ekstremitāšu vēnas. Otrkārt, sirds un tās labo sekciju labā atrija un augšējo ekstremitāšu vēnu tromboze. Grūtnieces biežāk attīstās venozā tromboze, kā arī sievietes, kas ilgu laiku lieto OK (perorālie kontracepcijas līdzekļi). Pacientiem ar trombofiliju ir arī risks saslimt ar plaušu emboliju.

Kad endotēlija ir bojāta, tiek pakļauta subendotēlija zona, kas palielina asins recēšanu. Asinsvadu sieniņu bojājumu cēloņi ir: to bojājumi sirds vai tvertņu darbības laikā (katetru, stentu, filtru, protēžu lielu vēnu uzstādīšana utt.). Nav neliela loma asinsvadu sienas endotēlija bojājumos baktēriju un vīrusu infekcijām (iekaisuma procesa laikā baltās asins šūnas pievienojas endotēlijam, tādējādi izraisot tās bojājumus).

Asinsrites traucējumi rodas, ja: varikozas vēnas; vēnu vārstu aparāta iznīcināšana pēc flebotrombozes; kuģu saspiešana ar cistām, kaulu fragmenti pie lūzumiem, dažādu etioloģiju audzēji, grūtnieces dzemde; pārkāpjot vēnu muskuļu sūkņa funkciju. Hemolītiskās slimības, piemēram, policitēmijas vera (eritrocītu un hemoglobīna daudzuma palielināšanās), dihidratācija, eritrocitoze, disproteinēmija un fibrinogēna līmeņa paaugstināšanās, veicina asins viskozitātes palielināšanos, kas savukārt palēnina tā asins plūsmu.

Liels plaušu artēriju zaru trombembolijas risks ir cilvēki: aptaukošanās, kuriem ir onkoloģiska slimība, kam ir iedzimtība vēnu vēnu attīstībai, pacienti ar sepsi, kas cieš no antifosfolipīdu sindroma (process, ko raksturo antivielu veidošanās pret trombocītiem), kas rada mazkustīgu dzīvesveidu.

Prognozējamie faktori ir: smēķēšana, liekais svars, diurētisko līdzekļu lietošana, katetra ilgstoša lietošana vēnā.

Plaušu embolijas simptomi

Plaušu filiāļu trombembolizācija izraisa asins recekļu veidošanos vēnas lūmenā, kas piestiprināta pie tās sienas tās pamatnes zonā (peldošie asins recekļi). Kad asins receklis tiek izvilkts ar asins plūsmu, tas iekļūst plaušu artērijā caur labo sirdi artērijas labajā gļotādā. Sekas būs atkarīgas no embola skaita un lieluma, kā arī uz plaušu reakciju un trombotiskās sistēmas reakciju organismā.

Plaušu embolija ir sadalīta sekojošos veidos: masveida, kurā vairāk nekā puse no plaušu filiāļu asinsvadu gultnes tilpuma tiek ietekmēta (plaušu vai plaušu stumbra galveno artēriju embolija), un to pavada smaga sistēmiska hipotensija vai šoks; submassīvs, kurā ir ietekmēta viena trešdaļa asinsvadu gultnes (plaušu artēriju vairāku segmentu embolija vai vairāki lobārie segmenti), kā arī sirds kambara nepietiekamības simptomi; nav masīvs, kurā tiek ietekmēta mazāk nekā viena trešdaļa plaušu asinsvadu gultas tilpuma (plaušu distālo artēriju embolija) bez simptomiem vai ar minimāliem simptomiem (plaušu infarkts).

Mazu emboli gadījumā simptomi parasti nav sastopami. Lieli emboli pasliktina asinsriti caur segmentiem vai pat caur plaušu plaisām, kas traucē gāzes apmaiņu un sākas hipoksija. Reakcija plaušu asinsritē ir asinsvadu lūmena sašaurināšanās, tāpēc spiediens sāk pieaugt plaušu artēriju zaros. Slodze uz labo sirds kambari palielinās sakarā ar augstu asinsvadu pretestību, ko izraisa vazokonstrikcija un obstrukcija.

Plaušu artērijas mazo asinsvadu trombembolija neizraisa hemodinamiskos traucējumus, tikai 10% gadījumu novēro sekundāro pneimoniju un plaušu infarktu. Tas var izraisīt nespecifiskus simptomus drudža formā subfebriliem skaitļiem un klepus. Dažos gadījumos simptomi var nebūt.

Masveida plaušu trombemboliju raksturo akūta labā kambara mazspēja ar šoka attīstību un asinsspiediena pazemināšanos, kas ir mazāka par 90 mm Hg, kas nav saistīta ar sirds aritmijām, sepsi vai hipovolēmiju. Var rasties elpas trūkums, samaņas zudums un smaga tahikardija.

Ar submasīvo plaušu trombemboliju netiek novērota artēriju hipotensija, bet plaušu cirkulācijā spiediens mēreni palielinās. Tajā pašā laikā ir pazīmes, kas liecina par sirds labā kambara pārkāpumu ar miokarda bojājumiem, kas liecina par hipertensiju plaušu artērijā.

Ja nav plaušu plaušu trombembolijas, simptomi tiek izdzēsti vai nepastāv, pēc kāda laika (vidēji 3-5 dienas) attīstās plaušu infarkts, elpošanas laikā, kas izpaužas kā sāpes kairinātas pleiras dēļ, paaugstināta ķermeņa temperatūra līdz 39 ° C un augstāka, klepus un hemoptīze, un Rentgena izmeklēšana atklāj tipiskas trīsstūra formas ēnas. Klausoties sirds skaņas, tiek noteikts otrās tonijas akcents uz plaušu artēriju un tricuspīda vārstu, kā arī sistoliskie murgi šajās jomās. Nelabvēlīga prognostiskā zīme ir asinsroka ritma atklāšana un otrās krāsas tonis ascultācijas laikā.

Plaušu embolijas diagnostika

Plaušu embolijas diagnoze izraisa zināmas grūtības, kas saistītas ar simptomu neprecizitāti un diagnostisko testu nepilnību.

Standarta pārbaude ietver: laboratorijas testus, EKG (elektrokardiogrāfija), krūškurvja rentgena izmeklēšanu. Šīs aptaujas metodes var būt informatīvas kā izņēmums citai slimībai (pneimotoraksam, miokarda infarktam, pneimonijai, plaušu tūskai).

Specifiskas un jutīgas embolijas diagnostikas metodes ir: d-dimēra mērīšana, krūškurvja datorizētā tomogrāfija (CT), ehokardiogrāfija, ventilācijas perfūzijas scintigrāfija, plaušu artērijas un asinsvadu angiogrāfija, kā arī metodes, kā diagnosticēt varikozas paplašināšanos un apakšējo ekstremitāšu dziļo vēnu trombostatisko procesu ( Doplera ultraskaņas diagnostika, datorizēta venogrāfija).

Svarīgi ir d-dimēru (fibrīna noārdīšanās produktu) skaita noteikšana laboratorijā, ja tiek konstatēts paaugstināts līmenis, ir sagaidāms, ka sāksies trombofilija (tromboze). Bet arī d-dimēru līmeņa paaugstināšanās var novērot arī citos patoloģiskos apstākļos (strutaini-iekaisuma procesi, audu nekroze uc), tāpēc šī ļoti jutīgā diagnostiskā metode nav specifiska plaušu embolijas noteikšanai.

Instrumentālā metode plaušu trombembolijas diagnosticēšanai, izmantojot EKG, bieži palīdz noteikt izteiktu sinusa tahikardiju, smailu R-viļņu, kas ir labās atrijas pārslogotā darba pazīme. Ceturtdaļai pacientu var būt plaušu sirds slimības pazīmes, ko raksturo elektriskās ass novirze no labās puses un MacGinn-White sindroms (pirmajā svina, dziļa S-viļņa, smaila Q-vilnis un negatīvs T-zobs trešajā svina), labās Guis paketes blokāde.

Krūškurvja izpēte, izmantojot rentgena starojumu, atklāj pastiprinātas spiediena pazīmes plaušu artērijās, kas pēc būtības ir trombemboliska (diafragmas kupola augstā atrašanās vieta skartajā zonā, labās sirds paplašināšanās, plaušu lejupejošās artērijas paplašināšanās uz labo pusi, asinsvadu struktūras daļēja izsīkšana).

Ehokardiogrāfijas laikā tiek konstatēta labā kambara paplašināšanās, plaušu artēriju hipertensijas pazīmes, dažos gadījumos sirds asins recekļi. Arī šī metode var būt noderīga citu sirds patoloģiju identificēšanai. Piemēram, atvērts ovāls logs, kurā var rasties hemodinamiskie traucējumi, kas ir paradoksālas plaušu embolijas cēlonis.

Spirālveida CT atklāj asins recekļus plaušu zaros un artērijās. Šīs procedūras laikā pacientam tiek ievadīts kontrasta līdzeklis, pēc kura sensors rotē ap pacientu. Ir svarīgi noturēt elpu uz dažām sekundēm, lai noskaidrotu tromba atrašanās vietu.

Apakšējo ekstremitāšu perifēro vēnu ultraskaņa palīdz atklāt asins recekļus, kas bieži ir trombembolijas cēlonis. Var izmantot kompresijas ultraskaņas pētījumu, kurā iegūst vēnu un artēriju lūmena šķērsgriezumu un sensors tiek nospiests uz ādas vēnu apgabalā, kurā asins recekļu klātbūtnē nepalielinās nepilnības. Doplera ultraskaņu var izmantot arī, lai noteiktu asins plūsmas ātrumu, izmantojot Doplera efektu traukos. Ātruma samazinājums ir trombas pazīme.

Plaušu asinsvadu angiogrāfija, šķiet, ir visprecīzākā metode plaušu embolijas diagnosticēšanai, bet šī metode ir invazīva un tai nav priekšrocību salīdzinājumā ar datorizēto tomogrāfiju. Plaušu trombembolijas pazīmes tiek uzskatītas par asins recekļa kontūru un strauju plaušu artērijas atzarojumu.

Plaušu embolijas ārstēšana

Pacientu ar plaušu trombemboliju ārstēšana jāveic intensīvā terapijā.

Kad tiek veikta sirds apstāšanās, tā tiek atjaunota. Hipoksijas gadījumā skābekļa terapijai tiek izmantotas maskas vai deguna katetri. Dažos gadījumos var būt nepieciešama plaušu ventilācija. Lai palielinātu asinsspiediena līmeni artērijās, tiek veikta intravenoza Epineprīna, Dopamīna, Dobutamīna un sāls šķīduma injekcija.

Ar šo saslimšanas iespēju lielā varbūtībā antikoagulantu terapija tiek nozīmēta, parakstot zāles, lai samazinātu asins viskozitāti un samazinātu trombocītu veidošanos asinīs.

Tiek izmantots nefrakcionēts heparīna intravenozs dalteparīns, zemas molekulmasas subkutāni vai Fondaparinukss.

Heparīna deva tiek izvēlēta, balstoties uz pacienta svaru un APTT (aktivēta daļēja tromboplastīna laika) noteikšanu. Sagatavo nātrija heparīna 20000 u / kg šķīdumu uz 400 ml nat. risinājumu. Sākotnēji injicē 80 vienības / kg strūklas, kam seko 18 devas / kg / h infūzijas. Pēc 4-6 stundām nosaka APTT, tad korekcija tiek veikta vēlreiz ik pēc trim stundām, līdz tiek sasniegts vēlamais APTT līmenis.

Vairumā gadījumu injekcijas veic subkutāni ar zemu molekulmasu heparīnu, jo tās ir ērtākas un drošākas par intravenozo infūziju.

Enoksaparīns (1 mg / kg divas reizes dienā), Tinzaparin (175 vienības / kg 1 reizi dienā) ir parādīts no maz molekulas masas heparīniem. Sākot terapiju ar antikoagulantiem, ir indicēts varfarīns (5 mg vienu reizi dienā). Pēc antikoagulanta terapijas beigām Varfamina lietošana jāturpina trīs mēnešus.

Plaušu embolijas ārstēšanā reperfūzijas terapijai ir svarīga loma, jo galvenais mērķis ir novērst asins recekli un radīt normālu asins plūsmu plaušu artērijās. Šī terapija tiek veikta pacientiem ar augstu risku. Streptokināzi paraksta ar 250000 vienību iekraušanas devu pusstundas laikā, pēc 100000 vienībām stundā dienas laikā. Var izmantot paātrinātu shēmu ar 1,5 miljonu vienību devu divu stundu laikā. Ir parakstītas arī urokināzes (3 miljoni vienību divas stundas) vai Alteplase (100 mg divas stundas vai 0,5 mg / kg pacienta ķermeņa masas 15 minūtes). Šādas trombolītiskas terapijas bīstama problēma ir asiņošana. Plaša asiņošana attīstās 15% gadījumu, no kuriem 2% beidzas ar insultu.

Trombektomiju (asins recekļu ķirurģisko noņemšanu) uzskata par alternatīvu metodi augsta riska plaušu embolijas ārstēšanai, ja antikoagulants un trombolītiskā terapija ir kontrindicēta. Izmantojot šo metodi, tiek uzstādīti cavas filtri, kas paši ir noteikti sieti. Šie filtri atklāj asins recekļus no asinsvadu sienas un neļauj tiem iekļūt plaušu artērijā. Šis filtrs tiek injicēts caur ādu iekšējās žults vēnā vai augšstilba vēnā, nosakot zem nieru vēnu līmeņa.

Plaušu embolija neatliekamā palīdzība

Ja Jums ir aizdomas par plaušu embolijas pazīmēm, kuras var izraisīt stipras sāpes krūtīs, klepus, hemoptīze, samaņas zudums, elpas trūkums, smags drudzis, jums pēc iespējas ātrāk jāsazinās ar ātrās palīdzības komandu, sīki izskaidrojot pacienta simptomus. Pirms medicīniskās palīdzības ārstu ierašanās ieteicams uzmanīgi novietot pacientu uz horizontālas virsmas.

Plaušu embolijas gadījumā neatliekamās medicīniskās palīdzības sniegšana pirms slimnīcas stadijā tiek veikta, ieceļot stingri horizontālu pacienta stāvokli; anestezējoši fentanilu (0,005%) 2 ml ar 2 ml 0,25% Droperidola vai Analgin 3 ml 50% ar Promedol 1 ml 2% intravenozi; intravenoza heparīna injekcija ar devu 10000 vienības; ar izteiktām elpošanas mazspējas pazīmēm, elpošanas mazspējas terapiju; sirds ritma traucējumu gadījumā, ko nosaka, klausoties pacientu, terapija tiek veikta, lai noteiktu normālu sirds ritmu un novērstu aritmijas; klīniskās nāves gadījumā viņi veic atdzīvināšanas pasākumus.

Smagas vai vidēji smagas plaušu trombembolijas gadījumā infūzijas terapija prasa ārkārtas katetra ievadīšanu centrālajā vēnā.

Akūtas sirds mazspējas gadījumā Lasix ievada 5-8 ml 1% w / w ar smagu Promedol 2% dyspnea devu 1 ml w / w.

Lai veiktu skābekļa terapiju, izmantojiet Euphyllinum uz 10 ml 2,5% intravenozi (to nepielieto pie paaugstinātā HELL!).

Samazinoties asinsspiedienam, 2 ml Cordiamine injicē subkutāni.

Ja plaušu artēriju zaru trombembolijas sāpes sākas kopā ar sabrukumu, tad 1 ml 0,2% noradrenalīna intravenozi injicē 400 ml glikozes ar ātrumu 5 ml / min, kontrolējot arteriālo spiedienu. Jūs varat lietot arī Mezaton 1 ml IV, strūklas, lēnas vai kortikosteroīdus (60 mg vai 100 mg hidrokortizona).

Pacienta hospitalizācija ir norādīta intensīvās terapijas nodaļā.

Plaušu embolijas efekti

Plaušu embolijas gadījumā prognoze parasti nav pilnīgi labvēlīga.

Masveida plaušu trombembolijas sekas var būt letālas. Šādiem pacientiem var rasties pēkšņa nāve.

Plaušu infarkta gadījumā tās vietas nāve notiek ar iekaisuma rašanos atmirušajā sienā. Tāpat ar šāda veida patoloģiju var attīstīties pleirīts (plaušu ārējā gļotādas iekaisums). Bieži rodas elpošanas mazspēja.

Bet trombembolijas visnepatīkamākās sekas ir tās recidīvi pirmajā gadā.

Plaušu embolijas prognoze galvenokārt ir atkarīga no tā profilakses pasākumiem. Pastāv divi profilakses veidi: primārais (pirms trombembolijas sākuma) un sekundārs (recidīva novēršana).

Primārā profilakse ir novērst asins recekļu veidošanos asinsvados zemākā vena cava. Šāda profilakse ir īpaši ieteicama cilvēkiem ar mazkustīgu un lieku svaru. Tas ietver ciešas kāju saiknes ar elastīgiem pārsējiem, terapeitisko vingrošanu un atpūtas vingrošanu, lietojot antikoagulantus, ķirurģiskas metodes vēnu zonas noņemšanai ar asins recekļiem, cavas filtra implantāciju, periodisku kāju pneimokompresiju, nikotīna atteikšanos un alkohola lietošanu.

Sievietēm ir svarīgi atteikties valkāt kurpes ar papēžiem virs pieciem centimetriem, jo ​​ir izveidojusies liela slodze uz apakšējo ekstremitāšu vēnu aparātiem.

Plaušu embolijas sekundārā profilakse ir pastāvīga antikoagulantu lietošana ar nelieliem pārtraukumiem un cava filtru uzstādīšana.

Šādiem pacientiem jābūt arī ārstiem ar terapeitu, kardiologu un asinsvadu ķirurgu. Ir svarīgi izskatīt divreiz gadā.

Plaušu embolijas prognoze bez preventīviem pasākumiem, īpaši sekundārā profilakse, ir nelabvēlīga. Relapss var rasties 65% gadījumu, no kuriem puse var būt letāla.

Kas ir plaušu embolija?

Plaušu embolija ir ārkārtīgi dzīvībai bīstams stāvoklis, kas rodas asins plūsmas bloķēšanas rezultātā vienā vai vairākās plaušu artērijas nozarēs. Bieži vien trombembolija izraisa tūlītēju pacienta nāvi, un ar masveida trombozi nāvējošais iznākums notiek tik ātri, ka steidzami pasākumi pat slimnīcā bieži vien nav efektīvi.

Saskaņā ar statistiku pilnīga vai daļēja asins plūsmas bloķēšana ieņem otro vietu vecāku cilvēku priekšlaicīgas nāves cēloņu dēļ. Parasti šajā kategorijā patoloģijas klātbūtne tiek atklāta pēc dzemdībām. Salīdzinoši jauniem cilvēkiem trombembolijas attīstība tikai 30% izraisa ātru nāvi, ar mērķtiecīgu terapiju šajā kategorijā bieži vien ir iespējams samazināt plaša plaušu infarkta risku.

Slimības etioloģija

Patlaban plaušu artēriju trombembolija netiek uzskatīta par neatkarīgu slimību, jo šī patoloģiskā situācija parasti attīstās pret sirds un asinsvadu slimību fonu, ko cilvēks ir. 90% gadījumu, kad attīstās tāds stāvoklis kā plaušu embolija, problēmas cēloņi ir dažādās sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijās. Sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijas, kas var izraisīt plaušu embolijas attīstību, ir:

• dziļo vēnu tromboze;
• varikozas vēnas;
• tromboflebīts;
• mitrālā stenoze ar reimatismu:
• išēmiska sirds slimība;
• jebkādas etioloģijas priekškambaru fibrilācija;
• infekciozs endokardīts;
• ne reimatisks miokardīts;
• kardiomiopātija;
• trombofīlija;
• vena cava tromboze.

Retāk sastopama asins plūsmas bloķēšana plaušu artērijās, ņemot vērā dažādas onkoloģiskās problēmas, elpošanas ceļu slimības, autoimūnās slimības un plašas traumas. Lielākā daļa veicina vēdera, aizkuņģa dziedzera un plaušu plaušu embolijas attīstību. Bieži vien šāds asins plūsmas plaušu pārkāpums ir saistīts ar vispārēju septisko procesu. Turklāt plaušu embolijas parādīšanās var būt antifosfolipīdu sindroma sekas, kurā cilvēka organismā veidojas specifiskas antivielas pret fosfolipīdiem, trombocītiem, nervu audiem un endotēlija šūnām, kā rezultātā rodas emboli.

Var rasties iedzimta nosliece uz plaušu embolijas attīstību. Turklāt var izšķirt vairākus predisponējošus faktorus plaušu embolijas attīstībai, kas, lai gan tie tieši neizraisa šī patoloģiskā stāvokļa attīstību, tajā pašā laikā ievērojami veicina to. Šie predisponējošie faktori ir šādi:

• piespiedu gultu atpūta slimībām;
• vecums;
• mazkustīgs dzīvesveids;
• vairākas stundas brauciena laikā;
• lidojuma stundas;
• ilgs diurētisko līdzekļu lietošanas veids;
• smēķēšana;
• agrākā ķīmijterapija;
• nekontrolēta perorālo kontracepcijas līdzekļu lietošana;
• cukura diabēts;
• atklāta operācija;
• aptaukošanās;
• apsaldēšana;
• smagi apdegumi.

Neveselīgs dzīvesveids lielā mērā veicina asins recekļu veidošanos. Piemēram, nepietiekams uzturs izraisa pakāpenisku holesterīna un cukura līmeņa paaugstināšanos asinīs, kas bieži izraisa bojājumus dažiem sirds un asinsvadu sistēmas elementiem un asins recekļu veidošanos, kas var daļēji vai pilnīgi bloķēt asins plūsmu vienā vai vairākās plaušu artērijas nozarēs.

Plaušu embolijas patoģenēze

Plaušu trombembolijas patoģenēze šobrīd ir diezgan labi pētīta. Vairumā gadījumu apakšējo ekstremitāšu dziļajās vēnās veidojas asins recekļi, kas izraisa plaušu emboliju dažādu sirds un asinsvadu sistēmas slimību fāzē un predisponējošie faktori. Šajā ķermeņa daļā pastāv visi priekšnoteikumi stagnējošu procesu attīstībai, kas, ņemot vērā esošās sirds un asinsvadu sistēmas slimības, kļūst par atspēriena punktu asins recekļu veidošanai.

Parasti asins receklis sāk veidoties uz asinsvadu bojātās sienas. Tas ietver holesterīnu, normālas asins šūnas un citus elementus. Šādi veidojumi var veidoties uz bojātas asinsvadu sienas ļoti ilgu laiku. Bieži vien veidošanās ir saistīta ar iekaisuma procesu parādīšanos. Tā kā šī veidošanās palielinās, asins plūsma bojātajā asinsvadā pakāpeniski palēninās, kas dod trombam iespēju augt. Noteiktos apstākļos asins receklis var izjaukt asinsvadu sienu, kas atrodas kājas, un pārvietoties caur asinsriti uz plaušām.

Vēl viena bieža asins recekļu veidošanās vieta ir sirds. Dažādu veidu aritmiju un ritmu traucējumu klātbūtnē sinusa mezglā parasti sāk veidoties asins recekļi. Sirds vārstuļu infekcijas klātbūtnē, tas ir, ar endokardītu, baktērijas veido veselas kolonijas, kas atgādina kāpostus. Šie augļi veidojas uz vārstu vārstiem un pēc tam tiek pārklāti ar fibrīnu, trombocītiem un citiem elementiem, pārvēršoties par pilnvērtīgiem asins recekļiem.

Atdalot šādu asins recekli, var būt plaušu artērijas bloķēšana. Necrotisku bojājumu, piemēram, miokarda infarkta, klātbūtnē, izveidojas labvēlīgi apstākļi trombu veidošanai. Ir arī citi asins recekļu veidošanās mehānismi, kas var daļēji vai pilnīgi bloķēt asins plūsmu plaušu artērijās, bet tie ir daudz mazāk izplatīti.

Patoloģijas klasifikācija

Plašas embolijas klasifikācijai ir daudzas pieejas. Atkarībā no asins recekļu vai asins recekļu atrašanās vietas, kas bloķē asins plūsmu plaušu artērijās, izšķir šādus patoloģijas variantus:

1. Masveida trombembolija, kurā embolija iekļūst plaušu artērijas galvenajās filiālēs vai galvenajā stumbrā.
2. Lobāra un segmentālo artēriju filiāļu embolija.
3. Plaušu artērijas mazo zaru embolija. Vairumā gadījumu šāds pārkāpums ir divpusējs.

Diagnosticējot tādu stāvokli kā plaušu embolija, ir ārkārtīgi svarīgi noteikt tilpumu, kas ir atvienots no galvenās asinsrites, jo trombs ir bloķējis asinsvadu. Atkarībā no pieejamā arteriālās asins plūsmas apjoma ir četras plaušu embolijas formas:

1. Mazs Šajā formā līdz 25% no asinsvadiem plaušās tiek atdalītas no kopējās asins plūsmas. Šādā gadījumā, neskatoties uz ievērojamo elpas trūkumu, sirds labā kambara turpina darboties normāli.
2. Submassīvs. Šajā formā no asinsrites tiek noņemti no 25 līdz 50% asinsvadu, kas atrodas plaušās. Šajā gadījumā EKG jau sāk parādīties labā kambara nepietiekamība.
3. Masīvs. Šādā plaušu embolijas formā no kopējā asins plūsmas vairāk nekā 50% asinsvadu, kas atrodas plaušās, tiek nogriezti. Šajā gadījumā palielinās elpošanas un sirds mazspējas izpausmes, kas bieži izraisa nāvi.
4. Nāvīga. Šī forma izraisa gandrīz tūlītēju letālu iznākumu, jo tas izraisa trombu, lai izslēgtu vairāk nekā 75% asinsvadu, kas atrodas plaušās.

Plaušu embolijas klīniskās izpausmes dažādos gadījumos var ievērojami atšķirties. Pašlaik atsevišķās grupās ir plaušu embolijas attīstības gadījumi, kurus var raksturot ar fulminantu, akūtu, subakūtu un hronisku (recidivējošu) kursu. Izdzīvošanas prognoze lielā mērā ir atkarīga no šī patoloģiskā stāvokļa klīnisko izpausmju attīstības ātruma.

PE simptomātiskās izpausmes

Trombembolijas simptomātisko izpausmju smaguma pakāpe un biežums lielā mērā ir atkarīgs no trombu lokalizācijas, kas aizsprostoja asinsriti, tilpuma, kas noņemts no asinsvadu galvenajiem kanāliem, un dažiem citiem faktoriem. Vairumā gadījumu šī patoloģiskā stāvokļa akūtie simptomi palielinās 2-5 stundu laikā. To parasti raksturo sirds un asinsvadu un plaušu-pleiras sindromu izpausmes. Var izšķirt šādas plaušu embolijas pazīmes:

• elpas trūkums;
• hemoptīze;
• elpas trūkums;
• ādas cianoze;
• drudzis;
• pastiprināta elpošana;
• sausā sēkšana;
• vispārējs vājums;
• smaga sāpes krūtīs;
• tahikardija;
• pozitīvs vēnu pulss;
• kakla vēnu pietūkums;
• aritmija;
• ekstrasistole.

Ja nav mērķtiecīgas terapijas, personas stāvoklis nepārtraukti pasliktinās. Ir jauni simptomi, kas ir sirdsdarbības pārkāpuma sekas. Plaušu embolijas sekas lielākajā daļā gadījumu ir ārkārtīgi nelabvēlīgas, jo pat tad, ja palīdzība tiek sniegta savlaicīgi, vēlāk personai var rasties atkārtoti trombembolijas uzbrukumi, pleirīta attīstība, akūta smadzeņu hipoksija, kam ir traucēta funkcija, un citas nevēlamas blakusparādības, kas var izraisīt nāvi. vai dzīves kvalitātes būtisks samazinājums. Dažos gadījumos trombembolijas izraisītas elpošanas un sirds mazspējas simptomātiskās izpausmes palielinās tik strauji, ka persona mirst 10-15 minūšu laikā.

Iespējamās komplikācijas

Tikai vienu dienu pēc asins recekļa plaušu artēriju bloķēšanas, ja cilvēks veiksmīgi piedzīvo pirmo akūtu periodu, viņš pierāda, ka palielinās traucējumu izpausmes, ko izraisa visu ķermeņa audu trūkums.

Nākotnē, sakarā ar smadzeņu asinsrites traucējumiem un smadzeņu šūnu piesātinājumu ar skābekli, tiek novērots reibonis, troksnis ausīs, krampji, bradikardija, vemšana, smaga galvassāpes un samaņas zudums. Turklāt var būt plaša intracerebrālā asiņošana un smadzeņu pietūkums, kas bieži beidzas ar dziļu sinkopu vai pat komu.

Ja trombembolijas simptomi aug lēni, pacientam var rasties psihomotorisks uzbudinājums, meningāla sindroms, polineirīts un hemiparēze. Var būt paaugstināta ķermeņa temperatūra, kas ir augsta no 2 līdz 12 dienām.

Dažiem pacientiem vēdera un imunoloģisko sindromu attīstība novērojama asinsrites traucējumu dēļ. Vēdera sindromu pavada aknu pietūkums, sāpju sajūta, sāpes hipohondrijā un vemšana. Parasti, ja persona nāvē pirmajā dienā, un kompleksā medicīniskā aprūpe netika sniegta, vai ja izrādījās, ka tā nav efektīva, skābekļa sadalīšanās dēļ plaušās, sākas to pakāpeniska nāve.

Smagos pacientus 1-3 dienu laikā jau attīstās plaušu infarkts un infarkta pneimonija. Visbīstamākā plaušu embolijas komplikācija ir vairāku orgānu mazspēja, kas bieži vien kļūst par nāves cēloni pat tiem pacientiem, kuri veiksmīgi izdzīvoja akūtā šī patoloģiskā stāvokļa perioda laikā.

Diagnostikas metodes

Ja parādās simptomi, kas saistīti ar plaušu embolijas (PE) attīstību, ir nepieciešams steidzami izsaukt neatliekamo medicīnisko palīdzību, jo jo ātrāk pacients nonāk slimnīcā, jo lielākas ir iespējas ātrāk noteikt problēmu. Plaušu embolijas diagnoze ir ievērojama grūtība, jo ārstiem bieži ir jānošķir šis stāvoklis no insulta, sirdslēkmes un citiem akūtajiem stāvokļiem. Saskaņā ar statistiku aptuveni 70% cilvēku, kas mirst, attīstoties tādam stāvoklim kā plaušu embolija, nāves cēlonis ir pareizas diagnozes novēlota laiks.

Lai ātri diagnosticētu pareizu diagnozi, ārstam vispirms ir jāapkopo pēc iespējas anamnēze un jāiepazīstas ar slimības vēsturi, jo indikācijas par plaušu embolijas riska faktoriem bieži ļauj mums ātri noteikt šī stāvokļa attīstību. Tūlīt pēc tam, kad pacients nonāk intensīvās terapijas nodaļā, nepieciešams pasākums, lai rūpīgi izvērtētu pacienta stāvokli un simptomātiskās izpausmes.

Plaši svarīga nozīme plaušu embolijas diagnostikā ir dažādi klīniskie pētījumi. Elektrokardiogrammu var plānot dinamikai, kas ļauj izslēgt sirds mazspēju un insultu. Lai apstiprinātu plaušu emboliju, pētījumi, piemēram:

• vispārējo un bioķīmisko asins analīzi;
• urīna vispārējā un bioķīmiskā analīze;
• koagulogramma;
• asins gāzu sastāva izpēte;
• plaušu rentgenogrāfija;
• scintigrāfija;
• USDG apakšējo ekstremitāšu vēnas;
• angiopulmonogrāfija;
• pretstatā flebogrāfijai.
• spirālveida CT;
• krāsu Doplera pētījums par asins plūsmu krūtīs.

Veicot pilnvērtīgu diagnozi, izmantojot mūsdienīgus diagnostikas pētījumus, iespējams ne tikai noteikt esošo simptomātisko izpausmju rašanās cēloni, bet arī trombu lokalizāciju. Diagnozes formulējums ir atkarīgs ne tikai no dzīvībai bīstamas asins recekļa atrašanās vietas, bet arī no citu slimību klātbūtnes vēsturē. Visaptveroša diagnoze ļauj noteikt vislabāko pacienta ārstēšanas stratēģiju, tādēļ, ja pacients nonāk intensīvās aprūpes nodaļā, kas aprīkota ar vislabāko medicīnisko aprīkojumu, viņa izdzīvošanas izredzes ir diezgan augstas, jo pēc iespējas ātrāk var sākt atbilstošu ārstēšanu.

Konservatīva ārstēšana

Vairumā gadījumu pilnīgu trombembolijas ārstēšanu var veikt tikai stacionārā. Dažos gadījumos, kad pacientam ir priekšnoteikumi plaušu embolijas attīstībai, un citi aizdomas par to, vai neatliekamie ārsti uzskata, ka tieši šī patoloģija izraisa slimības pazīmes, var veikt atbilstošu neatliekamo palīdzību.

Pacientu atbrīvo no saspringta apģērba un novieto uz līdzenas virsmas. Lielu devu narkotiku, piemēram, heparīna, kas veicina ātru asins recekļu rezorbciju, parasti injicē vēnā, lai stabilizētu stāvokli. Ja asins receklis pilnībā bloķē asinsriti, šīs narkotikas ievadīšana var novest pie tā daļējas rezorbcijas, kas ļauj vismaz daļēji atjaunot plaušu artēriju asins plūsmu. Turklāt ievada Eufilīnu, kas atšķaidīts ar reopoliglukīnu. Smagas arteriālas hipertensijas izpausmes gadījumā Reopoliglukine var ievadīt intravenozi ārsti.

Pirmās palīdzības ietvaros ārsti, kas ieradās uz zvanu, var veikt terapiju, kuras mērķis ir samazināt elpošanas mazspējas izpausmes. Visaptverošu narkotiku ārstēšanu var noteikt tikai pēc visaptverošas diagnostikas slimnīcā. Ja pacientam ir aizdomas par trombemboliju, ierodoties uz zvanu, un sniedzot nepieciešamo palīdzību, pacienta izdzīvošanas izredzes ir ievērojami palielinājušās. Pēc diagnozes var piešķirt atbilstošu medikamentu pret plaušu emboliju. Visaptverošai konservatīvai terapijai jābūt vērstai uz:

• apturēt turpmāku recekļu veidošanos;
• asins recekļu rezorbcijas nodrošināšana;
• plaušu nepietiekamības izpausmju kompensācija;
• sirds mazspējas kompensācija;
• plaušu infarkta un citu komplikāciju ārstēšana;
• desensibilizācija;
• sāpju mazināšana;
• citu komplikāciju novēršana.

Lai sasniegtu mērķtiecīgu plaušu embolijas ārstēšanu, ir nepieciešams nodrošināt pacientam pilnīgu atpūtu, viņam vajadzētu gulēt uz gultas ar paaugstinātu galviņu. Nākamais ir trombolītiskās un antikoagulācijas terapija. Pacientam tiek nozīmētas zāles, kurām ir trombolītiska iedarbība, tostarp Avelysin, Streptase un Streptodekaza. Šīs zāles veicina asins recekļa izšķīšanu. Parasti šīs zāles tiek injicētas sublavijas vēnā vai vienā no augšējo ekstremitāšu perifēro vēnu. Plašas trombozes gadījumā šīs zāles var injicēt tieši bloķētā plaušu artērijā. Šajā gadījumā ir norādīts intravenoza heparīna un Prednizolona, ​​0,9% nātrija hlorīda šķīduma un 1% nitroglicerīna šķīduma ievadīšana.

Risinājumi tiek ieviesti, izmantojot droppers. Pirmās 2 dienas no asins plūsmas bloķēšanas brīža plaušās tiek ievadītas lielas šo zāļu devas, pēc tam pacients var tikt pārnests uz uzturošajām devām. Pēdējā intensīvās terapijas dienā tiek parakstīti netiešie antikoagulanti, piemēram, varfarīns vai Pelentāts. Nākotnē ārstēšana ar netiešiem antikoagulantiem var turpināties jau ilgu laiku. Smagām sāpēm krūtīs parasti tiek parakstītas zāles, kas pieder spazmolītisko līdzekļu un pretsāpju līdzekļu grupai. Lai kompensētu elpošanas mazspēju, ir nepieciešama ieelpošana ar skābekli. Dažos gadījumos pacientam ir nepieciešams pieslēgt ventilatoru.

Ja tiek konstatētas sirds mazspējas pazīmes, var izmantot sirds glikozīdus. Var veikt visus pasākumus, kas parādīti akūtu asinsvadu nepietiekamību. Lai samazinātu imunoloģisko reakciju, tiek nozīmēti spēcīgi antihistamīni, piemēram, difenhidramīns, suprastīns, pipolfēns uc Ja ir papildu traucējumi, var parādīt papildu medikamentu lietošanu to efektīvai atvieglošanai.

Kontrindikācijas ārstēšanai

Neskatoties uz to, ka konservatīvā terapija var glābt cilvēka dzīvi un parasti tiek izmantota pēc mazākās aizdomas par asins recekļa bloķēšanu asins plūsmā asinsvados, šādai terapijai joprojām ir dažas kontrindikācijas, kas medicīniskajam personālam jāņem vērā, lai novērstu situācijas pasliktināšanos. Kontrindikācijas trombolītiskajai terapijai ir:

• aktīvas asiņošanas klātbūtne pacientam;
• grūtniecība;
• iespējamo asiņošanas avotu klātbūtne;
• smaga hipertensija;
• iepriekšējo hemorāģisko insultu pacientam;
• asiņošanas traucējumi;
• traumatiskas smadzeņu un muguras traumas;
• anamnēzē ir išēmiski insultu;
• hroniska hipertensija;
• iekšējās jugulārās vēnas kateterizācija;
• nieru mazspēja;
• aknu mazspēja;
• aktīva tuberkuloze;
• pīlinga aortas aneurizma;
• akūtas infekcijas slimības.

Ar šo patoloģisko slimību vēsturi ārstiem ir vispusīgi jānovērtē riski, kas saistīti ar ārstēšanu, un risks, kas saistīts ar pašu slimību.

Ķirurģiska iejaukšanās

Pacienta plaušu artēriju trombembolijas ķirurģiska ārstēšana tiek veikta tikai tādos gadījumos, kad konservatīvās metodes nevar pietiekami ātri nodrošināt nepieciešamo pozitīvo efektu vai ja to lietošana ir nevēlama. Pašlaik tiek aktīvi izmantoti 3 veidu darbības veidi, tostarp:

• iejaukšanās dobu vēnu īslaicīgas aizsprostošanās apstākļos:
• iejaukšanās, savienojot pacientu ar sirds-plaušu mašīnu;
• embolektomija caur plaušu artērijas galveno filiāli.

Parasti operācijas ar dobu vēnu īslaicīgu aizķeršanos tiek izmantotas, lai apstiprinātu plašu artēriju vai abu plaušu artēriju emboliju. Vienpusējas plaušu artērijas slimības gadījumā parasti tiek veikta embolektomija. Ar masveida plaušu emboliju var veikt operācijas ar ekstrakorporālas asinsrites atbalstu. Ķirurģiskās ārstēšanas veidu ķirurgi izvēlas individuāli, ņemot vērā klīnisko attēlu. Pacientu izdzīvošanas prognoze ir atkarīga no sirds un asinsvadu un citu slimību vēstures sloga. Pašlaik medicīnā tiek izstrādātas citas asins recekļu noņemšanas metodes.

Preventīvie pasākumi

Neskatoties uz to, ka asins receklis plaušās veido ļoti ātru asins plūsmas bloķēšanu, joprojām ir iespējams šo problēmu risināt, veicot visaptverošu profilaksi. Pirmkārt, lai novērstu tādu bīstamu stāvokli kā plaušu embolija, ir nepieciešams saglabāt veselīgu dzīvesveidu. Pilnīgs alkohola un smēķēšanas atteikums samazina risku saslimt ar šo stāvokli par 30%.

Ir ļoti svarīgi ēst labi un pastāvīgi uzraudzīt ķermeņa svaru, tāpat kā aptaukošanās cilvēkiem, šī komplikācija attīstās daudz biežāk. Vislabāk būtu, ja ikdienas uzturā būtu pēc iespējas mazāk dzīvnieku tauku un pēc iespējas vairāk dārzeņu un augļu, kas satur šķiedru. Lielā mērā asins recekļu veidošanās apakšējās ekstremitātēs veicinās dehidratāciju. Pieaugušajam ir jādzer vismaz 1,5-2 litri tīra ūdens dienā. Ja personai ir slimības, kas var izraisīt asins recekļu veidošanos, var norādīt antikoagulantus profilakses nolūkos.

Apakšējo ekstremitāšu vēnu slimību klātbūtnē ir nepieciešami papildu profilakses pasākumi. Ir jāveic plānotā esošo hronisko kāju vēnu slimību ārstēšana. Dažos gadījumos ārsti var ieteikt valkāt īpašu trikotāžas apģērbu, elastīgu pēdu saķeri. Ja pacients pēc operācijas, sirdslēkmes vai smadzeņu asinsrites ilgu laiku palika guļus stāvoklī, nepieciešamie pasākumi ir pilnīga rehabilitācija un ātrāka pacienta aktivācija. Tas ir īpaši svarīgi vecākiem cilvēkiem, kuru asins recekļi šādos apstākļos ir ļoti ātri.

Dažos gadījumos var norādīt profilakses vēnu zonas, kas nākotnē var veidot asins recekļus. Cilvēkus ar augstu asins recekļu risku var parādīt, uzstādot īpašu cava filtru. Šis filtrs ir mazs acs, kas neļauj brīvajai asinīm atstāt apakšējo ekstremitāšu dziļo vēnu. Jāatceras, ka šādi cavas filtri nav panaceja, jo tieši viņi var izraisīt papildu komplikāciju parādīšanos. Aptuveni 10% pacientu ar konstatētu kava-filtru novēroja trombozes veidošanos filtra uzstādīšanas vietā. Trombozes atkārtošanās risks ir aptuveni 20%. Uzstādot cava filtru, paliek trombozes sindroma (40% gadījumu) risks.

Papildu informācijas avoti:

Nacionālās klīniskās vadlīnijas Visu krievu kardioloģijas zinātniskā biedrība. Maskava, 2010.

Ārkārtas palīdzība: ārsta norādījumi. Saskaņā ar vispārējo red. prof. V.V. Nikonovs. Harkova, 2007. gads.

A. Kartashev Plaušu artērijas trombembolija. Jauni ESK ieteikumi (2008)

V.S. Saveliev, E.I. Chazov, E.I. Gusev un citi Krievijas klīniskās vadlīnijas vēnu trombembolisku komplikāciju diagnostikai, ārstēšanai un profilaksei.

Plaušu artēriju trombembolija (PE) - cēloņi, diagnostika, ārstēšana

Plaušu embolijas jēdziens

Attīstības biežums un mirstība plaušu embolijas dēļ

Šodien plaušu embolija tiek uzskatīta par dažu somatisko slimību, pēcoperācijas un pēcdzemdību apstākļu komplikāciju. Mirstība no šīs visnopietnākās komplikācijas ir ļoti augsta, un tā ir trešā vieta starp visbiežāk sastopamajiem nāves cēloņiem iedzīvotāju vidū, radot pirmās divas pozīcijas sirds un asinsvadu un onkoloģisko patoloģiju gadījumā.

Šobrīd biežāk novērojami plaušu embolijas gadījumi:

• nopietnas patoloģijas fona;
• sarežģītas operācijas rezultātā;
• pēc traumas.

Plaušu artēriju trombembolija ir patoloģija ar ārkārtīgi smagu gaitu, lielu heterogēnu simptomu skaitu, augstu nāves risku pacientam un arī grūtības savlaicīgi diagnosticēt. Autopsijas dati (pēcnāves) parādīja, ka plaušu embolija netika nekavējoties diagnosticēta 50-80% cilvēku, kas miruši šī iemesla dēļ. Tā kā plaušu trombembolija strauji attīstās, kļūst skaidrs, cik svarīga ir ātra un pareiza diagnoze, kā arī atbilstošas ​​ārstēšanas nodrošināšana, kas var glābt cilvēka dzīvi. Ja nav diagnosticēta plaušu embolija, mirstība adekvātas terapijas trūkuma dēļ ir aptuveni 40-50% pacientu. Mirstība plaušu trombembolijas pacientiem, kas saņem atbilstošu ārstēšanu laikā, ir tikai 10%.

Plaušu embolijas cēloņi

Visu plaušu trombembolijas variantu un veidu kopīgais cēlonis ir asins recekļu veidošanās dažādās lokalizācijas un lieluma traukos. Šādi asins recekļi pēc tam tiek sadalīti un nonāk plaušu artērijās, bloķē tos un aptur asins plūsmu ārpus šīs zonas.

Visbiežāk sastopamā slimība, kas izraisa plaušu emboliju, ir dziļo vēnu tromboze. Kāju vēnu tromboze ir diezgan izplatīta, un atbilstošas ​​ārstēšanas trūkums un pareiza šīs patoloģiskā stāvokļa diagnostika ievērojami palielina plaušu embolijas risku. Tātad, plaušu embolija attīstās 40-50% pacientu ar trombozi no augšstilbu vēnām. Jebkuru operāciju var sarežģīt arī plaušu embolijas attīstība.

Plaušu embolijas riska faktori

Plaušu trombembolijas klasifikācija

Plaušu trombembolijai ir daudzas iespējas, kas saistītas ar kursu, simptomiem, simptomu smagumu utt. Tāpēc šīs patoloģijas klasifikācija tiek veikta, pamatojoties uz dažādiem faktoriem:

• kuģa aizsprostojuma vieta;
• aizsprostotā kuģa izmērs;
• to plaušu artēriju tilpums, kuru asins apgāde ir pārtraukta embolijas dēļ;
• patoloģiskā stāvokļa gaita;
• visizteiktākie simptomi.

Modernā plaušu embolijas klasifikācija ietver visus iepriekš minētos rādītājus, kas nosaka tā smagumu, kā arī nepieciešamās terapijas principus un taktiku. Pirmkārt, plaušu embolijas gaita var būt akūta, hroniska un atkārtota. Saskaņā ar skarto kuģu tilpumu plaušu embolija ir sadalīta masveida un ne masveida.
Plaušu embolijas klasifikācija atkarībā no trombu lokalizācijas ir atkarīga no ietekmēto artēriju līmeņa un satur trīs galvenos veidus:
1. Embolija segmentālo artēriju līmenī.
2. Embolija lobara un starpteritoriju līmenī.
3. Embolija galveno plaušu artēriju un plaušu stumbra līmenī.

Plaušu embolija sadalās pēc vienkāršotas formas lokalizācijas līmeņa līdz plaušu artērijas mazo vai lielo zaru bloķēšanai.
Atkarībā no trombas atrašanās vietas, bojājuma malas ir atšķirīgas:

• labi;
• pa kreisi;
• abās pusēs.

Atkarībā no klīnikas īpašībām (simptomi), plaušu embolija ir sadalīta trīs tipos:
I. Infarkta pneimonija - ir plaušu artērijas mazo zaru trombembolija. Izpaužas ar elpas trūkumu, pastiprinātu vertikālu, hemoptīzi, augstu sirdsdarbības ātrumu, kā arī sāpes krūtīs.
Ii. Akūta plaušu sirds - plaušu artērijas lielo zaru trombembolija. Izpaužas kā elpas trūkums, zems spiediens, kardiogēns šoks, stenokardijas sāpes.
Iii. Nemotivēts elpas trūkums - ir atkārtota plaušu embolija mazās filiālēs. Izpaužas kā elpas trūkums, hroniskas plaušu sirds slimības simptomi.

Plaušu embolijas smagums

Plaušu traucējumu pakāpe plaušu trombembolijā
artērijās

Tabulā ir parādīta asins plūsmas samazināšanās pakāpe atkarībā no sirds un plaušu stumbras kambara spiediena vērtībām.

Dažādu plaušu trombembolijas simptomi

Lai diagnosticētu plaušu artēriju trombemboliju laikā, ir nepieciešams skaidri saprast slimības simptomus, kā arī būt uzmanīgiem par šīs patoloģijas attīstību. Plaušu trombembolijas klīniskais priekšstats ir ļoti atšķirīgs, jo to nosaka slimības smagums, neatgriezenisku plaušu izmaiņu attīstības temps, kā arī tās slimības pazīmes, kas izraisīja šīs komplikācijas attīstību.

Bieži visiem pulmonālo trombembolijas pazīmju variantiem (obligāti):

• elpas trūkums, pēkšņi attīstoties, kāda dīvaina iemesla dēļ;
• sirdsdarbības skaita pieaugums vairāk nekā 100 minūtē;
• gaiša āda ar pelēku nokrāsu;
• sāpes lokalizēts dažādās krūtīs;
• zarnu motilitātes pārkāpums;
• vēdera dobuma kairinājums (saspringta vēdera siena, sāpes vēdera sajūtā);
• asu asins piepildīšana no kakla un saules pinuma vēnām ar izliekumu, aortas pulsāciju;
• sirds maigums;
• asinsspiediens.

Šīs pazīmes vienmēr ir sastopamas plaušu embolijā, bet neviena no tām nav specifiska.

Var rasties šādi simptomi (pēc izvēles):

• hemoptīze;
• drudzis;
• sāpes krūtīs;
• šķidrums krūšu dobumā;
• vājš;
• vemšana;
• koma;
• krampji.

Plaušu trombembolijas simptomu raksturojums

Apsveriet šo simptomu pazīmes (obligāti un neobligāti) sīkāk. Aizdusa attīstās pēkšņi, bez iepriekšējām pazīmēm, un nav acīmredzamu iemeslu satraucoša simptoma parādīšanai. Elpas trūkums rodas, kad jūs ieelpojat, tas izklausās kluss, ar raustu nokrāsu un vienmēr ir klāt. Papildus elpas trūkumam plaušu trombemboliju pastāvīgi papildina sirdsdarbības ātruma palielināšanās par 100 sitieniem minūtē un vairāk. Asinsspiediens strauji samazinās, samazinājuma pakāpe ir apgriezti proporcionāla slimības smagumam. Tas ir, jo zemāks asinsspiediens, jo masīvākas ir plaušu trombembolijas izraisītās patoloģiskās izmaiņas.

Sāpes raksturo ievērojams polimorfisms, un tas ir atkarīgs no trombembolijas smaguma, ietekmēto trauku tilpuma un vispārējo patoloģisko traucējumu pakāpes organismā. Piemēram, plaušu artērijas stumbra bloķēšana plaušu embolijas laikā radīs sāpes krūtīs, kurām ir asas, asaras. Šo sāpju sindroma izpausmi nosaka nervu saspiešana aizsprostotā kuģa sienā. Vēl viens plaušu embolijas sāpju variants ir līdzīgs stenokardijai, kad saspiežot, izplūst sirds sāpes, kas var izstarot roku, plecu lāpstiņu utt. Attīstoties plaušu embolijas komplikācijām plaušu infarkta veidā, sāpes lokalizējas visā krūtīs un palielinās, veicot kustības (šķaudīšana, klepus, dziļa elpošana). Retos gadījumos trombembolijas sāpes ir lokalizētas pa labi zem ribām aknu reģionā.

Asinsrites nepietiekamība, kas attīstās trombembolijas laikā, var izraisīt aizraujošu žagas attīstību, zarnu parēzi, sasprindzinājumu vēdera priekšējā sienā, kā arī lielas virsmas vēnu izliekumu (kakla, kāju uc). Āda kļūst gaiši, un var attīstīties pelēka vai pelnu krāsa, zilās lūpas kļūst retākas (galvenokārt ar masveida plaušu emboliju).

Dažos gadījumos jūs varat klausīties sirdsklauves systolē, kā arī noteikt galaktīvo aritmiju. Attīstoties plaušu infarktam, kā plaušu embolijas komplikācija var novērot hemoptīzi aptuveni 1/3 - 1/2 pacientu kombinācijā ar asu sāpes krūtīs un augstu drudzi. Temperatūra ilgst no vairākām dienām līdz pusotrai nedēļai.

Smagu plaušu emboliju (masveida) pavada smadzeņu asinsrites traucējumi ar centrālās ģenēzes simptomiem - ģībonis, reibonis, krampji, žagas vai koma.

Dažos gadījumos plaušu trombembolijas izraisītie simptomi ir saistīti ar akūta nieru mazspējas simptomiem.

Iepriekš aprakstītie simptomi nav īpaši specifiski plaušu embolijai, tāpēc pareizai diagnozei ir svarīgi savākt visu slimības vēsturi, īpašu uzmanību pievēršot patoloģijām, kas izraisa asinsvadu trombozi. Tomēr plaušu artēriju trombembolija vienmēr ir saistīta ar elpas trūkuma attīstību, sirdsdarbības ātruma palielināšanos (tahikardiju), pastiprinātu elpošanu, sāpes krūtīs. Ja šie četri simptomi nav klāt, tad personai nav plaušu trombembolijas. Visi pārējie simptomi ir jāapsver kopā, ņemot vērā dziļo vēnu trombozi vai sirdslēkmi, kam ārstam un pacienta tuvajiem radiniekiem vajadzētu būt piesardzīgam attiecībā uz lielo plaušu embolijas attīstības risku.

Plaušu embolijas komplikācijas

Galvenās plaušu embolijas komplikācijas ir šādas:

• plaušu infarkts;
• paradoksāla lielapjoma kuģu embolija;
• hronisks spiediena pieaugums plaušu traukos.

Jāatceras, ka savlaicīga un adekvāta ārstēšana samazinās komplikāciju risku.

Plaušu artērijas trombembolija izraisa nopietnas patoloģiskas izmaiņas, kas izraisa invaliditāti un nopietnus orgānu un sistēmu darbības traucējumus.

Galvenās plaušu embolijas izraisītās patoloģijas:

• plaušu infarkts;
• pleirīts;
• pneimonija;
• plaušu abscess;
• empyema;
• pneimotorakss;
• akūta nieru mazspēja.

Plaušu plaušu (segmentāro un lobāro) lielo asinsvadu bloķēšana plaušu embolijas attīstības rezultātā bieži izraisa plaušu infarktu. Vidēji plaušu infarkts attīstās 2–3 dienu laikā no brīža, kad trauks ir bloķēts.

Plaušu infarkts sarežģī plaušu emboliju ar vairākiem faktoriem:

• kuģa aizsprostošanās ar asins recekli;
• asins apgādes samazināšana plaušu zonā bronhu koka samazināšanās dēļ;
• parastā gaisa caurlaidība caur bronhiem;
• kardiovaskulāro patoloģiju klātbūtne (sirds mazspēja, mitrālā vārsta stenoze);
• hroniskas obstruktīvas plaušu slimības (HOPS) klātbūtne.

Šīs plaušu embolijas komplikācijas tipiskie simptomi ir šādi:

• akūta krūšu sāpes;
• hemoptīze;
• elpas trūkums;
• sirdsdarbības ātruma palielināšanās;
• izteiksmīga skaņa elpošanas laikā (crepitus);
• sēkšana mitra virs skartās plaušu zonas;
• drudzis.

Sāpes un krepīts attīstās sakarā ar šķidruma svīšanu no plaušām, un šīs parādības kļūst izteiktākas, veicot kustības (klepus, dziļa elpa vai izelpošana). Šķidrums pakāpeniski izšķīst, bet sāpes un krepīts samazinās. Tomēr var rasties atšķirīga situācija: ilgstoša šķidruma klātbūtne krūšu dobumā izraisa diafragmas iekaisumu, un tad akūta sāpes vēderā.

Pleirīts (pleiras iekaisums) ir plaušu infarkta komplikācija, ko izraisa patoloģiskā šķidruma svīšana no skartās orgāna daļas. Paredzamais šķidruma daudzums parasti ir mazs, bet pietiekams, lai iekaisuma procesā iesaistītu pleiru.

Infarkta veidošanās plaušās bojātie audi izjaucas ar abscesu (abscesu), kas attīstās par lielu dobumu (dobumu) vai empēmiju. Šādu abscesu var atvērt un tā saturu, kas sastāv no audu sabrukšanas produktiem, iekļūst pleiras dobumā vai bronhu lūmenā, caur kuru tas tiek izņemts ārpusē. Ja pirms plaušu embolijas iestājas hroniska bronhu vai plaušu infekcija, sirdslēkmes izraisītā bojājuma laukums būs lielāks.

Pneimotorakss, pleiras emiēma vai abscess ir ļoti reti pēc plaušu infarkta, ko izraisa PE.

Plaušu trombembolijas patoģenēze

Visu procesu kopumu, kas rodas, bloķējot trauku ar trombu, to attīstības virzienu, kā arī iespējamos iznākumus, ieskaitot komplikācijas, sauc par patoģenēzi. Apsveriet plaušu embolijas patoģenēzi sīkāk.

Plaušu asinsvadu oklūzija izraisa dažādu elpošanas traucējumu un asinsrites patoloģiju attīstību. Asins apgādes pārtraukšanu plaušu zonā izraisa kuģa bloķēšana. Asins recekļu aizsprostošanās rezultātā asinis nevar iziet ārpus šī kuģa laukuma. Tāpēc visas plaušas, kas palikušas bez asins apgādes, veido tā saukto "mirušo telpu". Visa plaušu "mirušās telpas" platība izzūd, un attiecīgo bronhu lūmenis ievērojami sašaurinās. Piespiedu disfunkciju ar normālas elpošanas orgānu barības traucējumiem pastiprina īpašas vielas - virsmaktīvās vielas sintēzes samazināšanās, kas uztur plaušu alveolus nepārtrauktā stāvoklī. Vājināta ventilācija, uzturs un neliels daudzums virsmaktīvās vielas ir galvenie faktori plaušu atelektāzes attīstībā, kas var pilnībā attīstīties 1-2 dienu laikā pēc plaušu embolijas.

Plaušu artērijas bloķēšana arī ievērojami samazina normālu, aktīvi funkcionējošu kuģu laukumu. Turklāt mazie asins recekļi nosprosto mazus kuģus un plašas artērijas lielās filiāles. Šī parādība izraisa darba spiediena palielināšanos mazajā lokā, kā arī sirds mazspējas attīstību kā plaušu sirdi.

Bieži vien refleksi un neirohumorālie regulēšanas mehānismi ietekmē vaskulārās oklūzijas tiešās sekas. Kopējais faktoru komplekss noved pie smagu sirds un asinsvadu traucējumu rašanās, kas neatbilst skarto kuģu tilpumam. Šie refleksiskie un humorālie pašregulācijas mehānismi, pirmkārt, ietver asinsvadu strauju sašaurināšanos bioloģiski aktīvo vielu (serotonīna, tromboksāna, histamīna) iedarbībā.

Trombu veidošanās kāju vēnās attīstās, balstoties uz trīs galvenajiem faktoriem, kas ir apvienoti kompleksā ar nosaukumu “Virchow Triad”.

Virchow Triad ietver:

• kuģa bojātās iekšējās sienas laukums;
• samazināta asins plūsma vēnās;
• paaugstināts asinsreces sindroms.

Šīs sastāvdaļas izraisa pārmērīgu asins recekļu veidošanos, kas var izraisīt plaušu emboliju. Trombs, kas ir slikti piestiprināts pie kuģa sienas, tas ir, peldošs, ir visbīstamākais.

Pietiekami plašas asins recekļi plaušu asinsvados var tikt izšķīdināti un ar nelielu piepūli. Šāda asins recekļa (lizirovania) likvidācija parasti sākas no tā fiksācijas brīža kuģī, noslēdzot pēdējo, un šis process notiek pusotru līdz divām nedēļām. Tā kā trombs ir resorbēts un tiek atjaunota normāla asins piegāde plaušu zonā, orgāns tiek atjaunots. Tas nozīmē, ka pilnīga atveseļošanās ir iespējama, atjaunojot elpošanas orgānu funkcijas pēc plaušu embolijas.

Atkārtota plaušu embolija - plaušu artērijas mazo zaru bloķēšana.

Diemžēl plaušu emboliju dzīves laikā var atkārtot vairākas reizes. Šādas šī patoloģiskā stāvokļa atkārtošanās epizodes sauc par recidivējošu plaušu trombemboliju. 10-30% pacientu, kas jau ir cietuši no šīs patoloģijas, ir pakļauta atkārtotai plaušu embolijai. Parasti viens cilvēks var paciest atšķirīgu plaušu embolijas epizožu skaitu, kas svārstās no 2 līdz 20. Liels skaits pārsūtītu plaušu embolijas epizožu parasti ir mazu plaušu artēriju zaru bloķēšana. Līdz ar to plaušu embolijas gaitas recidīva forma ir plaušu artērijas mazo zaru morfoloģiskā bloķēšana. Šādas daudzas mazu kuģu bloķēšanas epizodes parasti izraisa plaušu artērijas lielu filiāļu embolizāciju, kas veido masveida plaušu emboliju.

Atkārtotas plaušu embolijas attīstību veicina hroniskas sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmas slimības, kā arī onkoloģiskās patoloģijas un ķirurģiskas iejaukšanās vēdera orgānos. Atkārtotai plaušu embolijai parasti nav skaidru klīnisko pazīmju, kas izraisa tās dzēšanu. Tāpēc šis stāvoklis reti tiek pareizi diagnosticēts, jo vairumā gadījumu citas slimības simptomiem tiek lietotas neizpaustas pazīmes. Tādējādi atkārtotu plaušu emboliju ir grūti diagnosticēt.

Visbiežāk atkārtota plaušu embolija tiek maskēta kā vairākas citas slimības. Parasti šo patoloģiju izsaka šādās valstīs:

• atkārtota pneimonija, kas rodas nezināmu iemeslu dēļ;
• pleirīts, kas notiek vairākas dienas;
• ģībonis;
• sirds un asinsvadu sabrukums;
• astmas lēkmes;
• sirdsdarbības ātruma palielināšanās;
• elpas trūkums;
• augsta temperatūra, kas netiek noņemta ar antibakteriālām zālēm;
• sirds mazspēja, ja nav hronisku sirds vai plaušu slimību.

Atkārtota plaušu embolija izraisa šādu komplikāciju attīstību:

• pneimokleroze (plaušu audu aizstāšana ar saistaudu);
• emfizēma;
• paaugstināts spiediens plaušu cirkulācijā (plaušu hipertensija);
• sirds mazspēja.

Atkārtota plaušu trombembolija ir bīstama, jo cita epizode var iziet ar pēkšņu nāvi.

Plaušu embolijas diagnostika

Plaušu embolijas diagnostika ir diezgan sarežģīta. Lai aizdomās par šo konkrēto slimību, jāpatur prātā tās attīstības iespēja. Tādēļ jums vienmēr jāpievērš uzmanība riska faktoriem, kas ietekmē plaušu embolijas attīstību. Detalizēta pacienta aptauja ir būtiska nepieciešamība, jo norāde uz sirdslēkmes, operāciju vai trombozes klātbūtni palīdzēs pareizi noteikt plaušu embolijas cēloni un teritoriju, no kuras tika ieviests trombs, kas bloķēja plaušu trauku.
Visi pārējie apsekojumi, kas veikti, lai noteiktu vai izslēgtu plaušu emboliju, ir sadalīti divās kategorijās:

• obligāts, kas tiek noteikts visiem pacientiem, kam ir apstiprināta plaušu embolijas diagnoze (EKG, rentgena, ehokardiogrāfija, plaušu scintigrāfija, kāju vēnu ultraskaņa);
• papildus, kas tiek turēti, ja nepieciešams (angiopulmonogrāfija, ileokawagrafiya, spiediens kambara, atriju un plaušu artērijā).

Apsveriet dažādu diagnostisko metožu vērtību un informētību plaušu embolijas noteikšanai.

Starp laboratorijas parametriem plaušu embolijas laikā sekojošas izmaiņas vērtības:

• palielināta bilirubīna koncentrācija;
• leikocītu (leikocitozes) kopējā skaita pieaugums;
• palielināts eritrocītu sedimentācijas ātrums (ESR);
• fibrinogēna noārdīšanās produktu koncentrācijas palielināšanās asins plazmā (galvenokārt D-dimēri).

Trombembolijas diagnostikā ir jāņem vērā dažādu radioloģisko sindromu attīstība, kas atspoguļo noteiktu asinsvadu līmeņa bojājumus. Dažu radioloģisko pazīmju biežums, atkarībā no plaušu embolijas plaušu asinsvadu obstrukcijas dažādiem līmeņiem, ir parādīts tabulā.