Tuberkulozes izraisītāji ir Mycobacterium ģints, Mycobacteriaceae dzimtas.
Pēc lomas patoloģijā ir mikobaktēriju grupas pārstāvji:
I. Mycobacterium tuberculosis (tipisks celms):
1. Mycobacterium tuberkulozi (M. hominis) - cilvēka veids;
2. Mycobacterium tuberculosis bovis - vēršu veids;
3. Mycobacterium tuberculosis africanum - Āfrikas tipa.
Ii. Netipiski celmi izraisa mikobaktērijas:
1. fotohromogēnās mikobaktērijas, kas sintēzē pigmentu gaismā (M. kansassi, M. marinum, M. sjmiae);
2. Skotochromogennye - mikobaktērijas, kas sintezē pigmentu tumsā (M. gordonae, M. scrofulacum, M. szulgai, M. pa-vescens);
3. achromogenic - mikobaktērijas, kas sintezē pigmentu (M. avium, M. paratuberculosis, M. intracellulare, M. xenopi, M. terrae, M. triviale);
4. ātri augošas mikobaktērijas ( tM. fortuitum, M. smegmatis, M '. fridmanii, M. diernhoferi, M. vaccae).
Ar spēju izraisīt tuberkulozes bojājumus Cilvēkiem un dzīvniekiem (patogenitāte) tiek izdalīti šādi patogēni:
1. obligāts patogēns (M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum),
2. potenciāli patogēns (M. avium, M. kansassii, M. intracellulare uc), t
3. ne-patogēns vai saprofigy (M. gadium, M. auram, M. triviale uc).
Patogēni cilvēkiem ir: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. avium, M. hepore un M. fortuitum. Visbiežāk cilvēka tuberkuloze notiek inficēšanās laikā ar cilvēka (92%) un liellopu (5%) patogēnu veidiem.
Netipiskas mikobaktērijas izraisa slimības - mikobaktērijas, līdzīgas tuberkulozes procesam. Mikobakteriozes klīniskās formas ir daudzveidīgas, bet biežāk tās atgādina plaušu tuberkulozes attēlu. Ir augsts dobumu veidošanās biežums, tendence vispārināt procesu. Grūtības netipisku mikobaktēriju izraisītu slimību ārstēšanā ir saistītas ar multirezistentu mikobaktērijām un imūndeficītu, kuru fāzē ir attīstījusies mikobaktērija.
Mycobacterium tuberculosis ir ļoti polimorfs. Tipiskas formas ir izliektu stieņu formā 1–6 µm garas un 0,2–0,6 µm platas. Ir sazarotas, kokcoidas, filiālas, granulas. Baktēriju šūna sastāv no mikrokapsulas, trīsslāņu membrānas, citoplazmas membrānas, citoplazmas ar organellām (vakuoliem, ribosomām, granulām), kodolmateriāliem. Mikobaktēriju šūnu siena rada hidrofobu barjeru, kas apgrūtina ūdenī šķīstošo savienojumu iekļūšanu šūnā, kā rezultātā mikobaktērijas aug lēni. Šūnu sienā ir specifiski antigēni (proteīni), kas izraisa aizkavētas hipersensitivitātes reakciju (sensibilizāciju) un antivielu veidošanos mikroorganismā. Mikobaktēriju tuberkulozes spēja uztvert cilvēka ķermeni ir tuberkulīna diagnozes pamatā. Šūnu sienā ir vadu faktors, kas sastāv no lipīdiem un lielas molekulmasas skābēm, kas nosaka Biroja virulenci (spēja inficēties). Lipīdi nodrošina baktēriju rezistenci pret skābēm, spirtiem un sārmiem. Tādējādi skābju rezistentās mikobaktērijas (KUB) krāsošanas krāsās uz Zil-Nielsen (krāsviela ir Fuchsin Tsil) sarkana krāsa pat ar turpmāko ārstēšanu ar skābi. Atlikušie mikrobi izbalē skābes iedarbībā un, papildus uzklājot ar metilēnzilu, kļūst zili.
Biroja īpašības, nosakot to stabilitāti fizikāliem un ķīmiskiem aģentiem:
1) biroja čaulas 3 slāņu klātbūtne;
MBT ir nekustīgs, nerada sporas, flagellu, micēliju un kapsulas. Patogēni vairojas, dalot šūnas divos bērnos, paaudzes laiks ir 14 - 24 stundas.
Tuberkulozes izraisītāji ir izvēles aerobi, bet spēj augt pēc izvēles anaerobos apstākļos, optimālā audzēšanas temperatūra ir 37 ° C.
Pieaugums ir vērojams neapstrādātu koloniju veidā kā „siksnas, pīti, virves”, to austiņas (uz blīviem barības vielām, pieaugums parādās 14–20 dienas pēc materiāla sēšanas, šķidros, 6-8 dienas, kad sēj narkotiku jutīgo un 12) —14 dienu izturīgi MBT celmi.)
Mikobaktērijas var modificēt (L-formas), kļūstot rezistentām pret anti-TB zālēm, un tās ilgstoši saglabājas cilvēka organismā. L-formās tiek traucēta šūnu sienas veidošanās, samazināta spēja vairoties, makroorganismā tie saglabājas gadiem ilgi, saglabājot imunitāti pret tuberkulozi, bet samazinoties cilvēka ķermeņa aizsardzības spēkiem, viņi spēj atjaunot virulentās un patogēnās īpašības.
Relatīvā specifiskā imunitāte pret tuberkulozi atbalsta: 1) vakcinācija,
2) slimības patogēni, kas ilgu laiku ir latentā stāvoklī.
Patogenitāte ir iespēja, ka mikrobi var izraisīt infekcijas procesu (Biroja spēja dzīvot un vairoties dzīvā organisma audos un izraisīt specifiskas reakcijas, kas izraisa noteiktu nosoloģisku patoloģiju, tuberkulozi).
Virulence ir patogenitātes mērs vai pakāpe. Virulence ir individuālas pazīmes individuāla iezīme.
mikrobi, ko raksturo mikroorganismu vairošanās intensitāte audos. Tā nav pastāvīga īpašība, tā var atšķirties atsevišķos celmos. Mikrobaktēriju virulences mākslīgas izmaiņas piemērs ir BCG vakcīnas celms.
Mycobacterium tuberculosis ilgstoši saglabā patogēnās īpašības. Krēpās tie saglabājas dzīvotspējīgi un mēnešus ilgi darbojas augsnē, dažos produktos (pienā, sviestā, sierā) vairāk nekā sešus mēnešus, grāmatās, apakšveļā, dzīvojamās telpās 4-5 mēnešus, un ielas putekļos līdz 2 nedēļām. Tie ir izturīgi pret sabrukšanas procesiem un var ilgt vairākus mēnešus apbedītajos līķos, saldētā stāvoklī - līdz 30 gadiem. Mikobaktērijas ir izturīgas pret jonizējošo starojumu.
Destruktīvā ietekme uz patogēnu ir tieša saules gaisma (ultravioletais starojums), autoklāvēšana, ilgstoša vārīšanās, hlora saturošu preparātu iedarbība, ko izmanto dezinfekcijai, vai jauni hloru nesaturoši dezinfekcijas līdzekļi (polidezs, septocīds, triacīds uc), ultraskaņa, dedzināšana. Sausais karstais gaiss iedarbojas uz mikobaktērijām mazāk aktīvi un nogalina tos 100 ° C temperatūrā tikai pēc stundas.
Mikobaktēriju avoti tuberkuloze dabā:
1) persona ar tuberkulozi, kas izplūst mikobaktērijas vidē ar krēpu, urīnu, fekālijām, strupēm. Epidemioloģiski visbīstamākās personas ir pacienti ar plaušu tuberkulozi ar lielu baktēriju izdalīšanos (dodot miljardu vai vairāk MBT dienā ar krēpu). Ar vāju baktēriju izdalīšanos citu infekcijas varbūtība ir ievērojami samazināta.
2) dzīvnieki ar tuberkulozi (liellopi).
Pārraides veidi tuberkulozes infekcija:
1) aerogēni (putekļi) - galvenais (90%) caur elpceļiem ar gaisu;
2) barība, izmantojot krējumu, biezpienu, sieru, neapstrādātu pienu no dzīvniekiem, kas cieš no tuberkulozes.
3) saskare - caur bojātu ādu un gļotādu caur personīgās higiēnas priekšmetiem;
4) transplacentālā (vertikālā) - caur placentu no slima mātes uz bērnu.
Veidi, kā izplatīties tuberkulozes infekcija organismā: 1) hematogēna;
(ar dobumu veidošanos iespējams veselīgu plaušu bronhogēnā sēšana)
Veicināt infekciju tuberkulozi
1) sanitārā režīma pārkāpums, t
2) neatbilstība aseptikas, antiseptikas, t
3) BCG vakcinācijas komplikācijas.
Tāpēc viņi palielina medicīnas personāla un pacientu prasības ievērot sanitāro režīmu un veikt pretepidēmijas pasākumus.
Pievienošanas datums: 2015-02-09; Skatīts: 157; Autortiesību pārkāpums
Phthiniology Notebook - Tuberkuloze
Viss, ko vēlaties zināt par tuberkulozi
Tuberkulozes izraisītāja īpašības
V.I. Golyshevskaya, E.V. Sevastyanova, M.V. Šulgina
Tuberkulozes izraisītāju Mycobacterium tuberculosis atklāja vācu zinātnieks Roberts Koss 1882. gada 24. martā. Mycobacterium tuberculosis pieder pie Mycobacterium ģints. Raksturīga iezīme mikroorganismiem, kas pieder šai ģimenei, ir ārkārtīgi izturīga pret ārējiem faktoriem, kas ir hidrofobās šūnu sienas. Tā augstā hidrofobitāte galvenokārt ir saistīta ar mikolskābes atlikumu klātbūtni peptidoglikolipīda slānī. Šūnu sienas struktūras īpatnība izraisa mikobaktēriju spēju skābju rezistencei, kā arī to augstāku panesamību pret skābēm un sārmiem salīdzinājumā ar citām baktērijām.
Tādējādi mikobaktērijas (ieskaitot Mycobacterium tuberculosis) ir izturīgas pret skābi, ir sārmu izturīgas un izturīgas pret alkoholu, un tās apvieno kopīga iezīme - spēja stabili uzturēt uztverto krāsu pat pēc skābju un skābā spirta iedarbības. Šī īpašība ir īpaši svarīga mikobaktērijām, jo gandrīz visas mikrobioloģiskās noteikšanas un šo mikroorganismu identifikācijas metodes ir balstītas uz to.
Iespēja skābju rezistencei tiek izmantota klīniskajā mikobakterioloģijā ar specifisku diagnostikas materiāla iekrāsošanu mikroskopā, izturību pret skābēm un sārmiem - ar selektīvu diagnostikas materiāla apstrādi ar mērķi novērst mikrofloru, kas nav tuberkuloze, pirms sējas. Jāatzīmē, ka spēja izturēt skābes izturīgu krāsošanu nav ekskluzīva Mycobacterium tuberculosis īpašība: šī īpašība zināmā mērā ir raksturīga citiem, tai skaitā saprofītiskiem, mikobaktērijiem, kā arī citām baktērijām un dzīvajiem objektiem, piemēram, Corinobacterium un Nocardia ģints pārstāvjiem, B sporām. cereus. Mikobaktēriju spēja izturēt skābes rezistentu ir pretestība pret skābes vai minerālskābju augsto koncentrāciju (piemēram, 25% sērskābe) pēc mikobaktēriju iekrāsošanas ar anilīna krāsām (pamata fuksīns vai auramīns O) 5% fenola šķīdumā (t.i. karbola auramīns).
Mycobacterium tuberculosis skābes rezistence ir saistīta ar augstu lipīdu saturu citoplazmā, kā arī ar to šūnu struktūras integritāti, un to nosaka divi galvenie faktori: pirmkārt, skābju rezistentu mikobaktēriju lipīdu klātbūtne citoplazmā (mikolskābe ir vienīgā skābju rezistentā viela mikobaktērijās) tuberkuloze), un, otrkārt, šūnu sienas īpašās īpašības, kas kavē krāsvielas apgriezto izvadi, ja tās ir pakļautas skābei un spirta iedarbībai.
Tādējādi Mycobacterium tuberculosis skābes rezistence ir divējāda un, pirmkārt, ir saistīta ar krāsvielas aizturi baktēriju šūnā un, otrkārt, uz krāsu saistīšanos ar šūnu sienas mikolskābes atliekām. Krāsas saistīšanās ar šūnu sienas peptidoglikolipīdiem palielina tā hidrofobitāti un veicina krāsas saglabāšanu citoplazmā, kas nosaka krāsas spilgtumu. Skābju rezistence tiek noteikta, izmantojot tikai īpašas krāsošanas metodes, izmantojot anilīna krāsvielu karbola atvasinājumus. Viena no šādām metodēm ir Ziehl-Nielsen traipu metode.
Vēl viena Mycobacterium tuberculosis iezīme ir to ilgais attīstības cikls. Ja Escherichia coli in vitro sadalījums ir aptuveni 20 minūtes, tad Mycobacterium tuberculosis uz blīviem medijiem sasniedz 24 stundas. Šī patogēno mikobaktēriju īpašība, no vienas puses, izraisa ilgstošus mikrobioloģiskās diagnozes un, no otras puses, infekcijas ilgumu un ķīmijterapijas kursu ilgumu. Pašlaik Mycobacterium ģints sastāvā ir aptuveni 100 sugas, kas ir patogēnas un nav patogēnas. Lielākā daļa šīs ģints pārstāvju pieder pie saprofītu mikroorganismiem, un tikai nelielam skaitam no tiem ir klīniska nozīme.
Patogēni ir cilvēku un dzīvnieku tuberkulozes patogēni, kā arī lepra izraisītājs. Pārējie Mycobacterium ģints locekļi pieder vai nu tā saucamajām netipiskajām mikobaktērijām, vai ir saprofīti, kas ir plaši izplatīti dabā. Netipiskas mikobaktērijas, kas klasificētas kā ne-tuberkulozes, izraisa noteiktas patoloģiskas izmaiņas cilvēkiem un dzīvniekiem, un atbilstoši to bioloģiskajām īpašībām un klīniskajai nozīmei ir vidēja vieta starp tipiskām tuberkulozes mikobaktērijām un saprofītiskām mikobaktērijām.
Cilvēku patogēni tuberkulozē visbiežāk (92% gadījumu) ir Mycobacterium tuberculosis human mycobacterium tuberculosis. Mycobacterium liellopu sugas (Mycobacterium bovis) un starpkultūru mikobaktērijas (Mycobacterium africanum) izraisa attiecīgi tuberkulozes attīstību 5 un 3% gadījumu.
Ir nepieciešams atšķirt mikobaktēriju tuberkulozi no saprofītu mikobaktērijām. Skābes izturīgu saprofītu mikobaktērijas var nošķirt gan no ārējās vides, gan no veselīga cilvēka materiāla, kā arī no patoloģiskā materiāla. Saprofītu mikobaktēriju klātbūtne krēpās, siekalās, kuņģa un bronhu mazgāšanā, urīnā, izkārnījumos utt. Var nebūt saistīta ar slimības klātbūtni un kalpo par nopietnu diagnostikas kļūdu avotu. Skābju rezistentu saprofītu atklāšana pacientu krēpās var izraisīt kļūdainu tuberkulozes diagnozi.
Tipiski tuberkulozes izraisītāja - Mycobacterium tuberculosis - pārstāvji ir plānas, taisnas vai nedaudz izliektas, viendabīgas vai granulētas stieņu formas, kuru garums ir no 1 līdz 10 mikroniem un platums no 0,2 līdz 0,6 mikroniem ar nedaudz noapaļotiem galiem. Tie ir nekustīgi, nerada endosporas, konidijas un kapsulas. Parasti mikobaktēriju patoloģiskajā materiālā tuberkulozi novēro vienu pēc otra, mazu 2-3 grupu, un dažreiz mazās grupās, kurās spieķi ir nejauši izvietoti.
Mycobacterium tuberculosis raksturo izteikta eksistences formu daudzveidība, liels polimorfisms un plašs bioloģisko īpašību mainīgums. Mikobaktēriju polimorfisms neļauj secināt, ka skābju rezistentās mikobaktērijas, kas konstatētas ar mikroskopu konkrētām patogēnām vai saprofītiskām sugām.
Mikobaktēriju šūnu morfoloģija un lielums, kā arī to izturība pret skābi izturīgām krāsvielām ir pakļautas ievērojamām svārstībām un lielā mērā ir atkarīgas no mikroorganisma vecuma un jo īpaši no tā pastāvēšanas apstākļiem un barības vielu maisījuma. Ir aprakstīti daudzi mikobaktēriju morfoloģiskie varianti: milzu formas ar kolbām līdzīgām sabiezinātām zariem, pavedienu, micēliju un kluba formas, difteroīdām un aktinomicotiskām formām. Mycobacterium tuberculosis var būt garāks vai īsāks, biezāks vai plānāks, nekā parasti, viendabīgs vai granulēts. Reizēm tās ir ķēdes vai atsevišķas kokcīdu graudu kopas. Daudzi pētījumi ir pierādījuši mikobaktēriju spēju veidot filtrējamas formas, “redzamas, bet ne augošas” formas ar vāju dzīvotspēju, ne-skābes izturīgas formas. Tomēr šo formu bioloģiskā un patogenētiskā nozīme nav pilnībā izprasta.
Mycobacterium tuberculosis ir ļoti izturīga pret vides faktoriem - aukstumu, karstumu, mitrumu, gaismu. Dabiskos apstākļos, ja nav saules gaismas, to dzīvotspēja var saglabāties vairākus mēnešus (un pat gadus), ar izkliedētu gaismu, patogēni mirst 1–1,5 mēnešu laikā. Ielu putekļos mikobaktērijas saglabājas 10 dienas, grāmatu lapās - līdz 3 mēnešiem, ūdenī - līdz 5 mēnešiem. Saskaņā ar Edwards et al. (Bull Hlth Organ 1952; 5: 333-336) dzīvotspējīgu BCG baktēriju titrs samazinās no 107 līdz 5 x 101 tiešās saules gaismas ietekmē 60 minūšu laikā un izkliedētas saules gaismas ietekmē 240 minūšu laikā. Laboratorijas apstākļos mikobaktēriju kultūras var saglabāt bez atkārtotas augšanas līdz 1 gadam, un, liofilizējot saldētā veidā, tās saglabājas dzīvotspējīgas līdz 30 gadiem.
Tomēr daži fiziskās un ķīmiskās iedarbības veidi izraisa mikobaktēriju nāvi. Piemēram, saules gaismā apstarotā mikobaktēriju kultūra mirst 1,5 stundu laikā. Ultravioletie stari 2-3 minūtes nogalina mikobaktērijas. Vārīšanas laikā mikobaktērijas tiek iznīcinātas pēc 45 minūtēm (t = 100 °). Uzticamu dezinfekciju pret Mycobacterium tuberculosis var panākt, lietojot zāles, kas atbrīvo brīvu aktīvo hloru (3-5% hloramīna šķīdumu, 10-20% balinātāju šķīdumu utt.), Kas izraisa Mycobacterium tuberculosis nāvi 3-5 stundu laikā.
Ņemot vērā faktu, ka tuberkulozes izraisītājs ir riskants un stieņa formas, ieteicams patogēna vārdā ievērot terminu „mycobacterium tuberculosis” (sēne, sēne, baktērija). Tuberkulozes patogēnu nevajadzētu saukt par bacillus, jo mikroorganismus, kas spēj veidot sporas, sauc par bacilliem.
Mycobacterium taksonomija
Tuberkulozes izraisītājs pieder pie Mycobacterium grupas, kurā ir viena Mycobacterium ģints. Pašlaik mikobaktēriju sugu skaits tuvojas 100. Lielākā daļa mikobaktēriju sugu ir saprofītiskie mikroorganismi, kas ir plaši izplatīti mūsu vidē un kuriem nav klīniskas nozīmes. Obligātu parazītu grupa mikobaktēriju vidū ir skaitliski nenozīmīga, bet tās praktiskā nozīme ir augsta, un to nosaka M. tuberculosis kompleksa mikobaktēriju iekļaušana, kas ir tuberkulozes izraisītāji cilvēkiem un dzīvniekiem. Arī lepra, M. leprae, cēlonis ir mikobaktēriju ģints.
Pēdējā laikā ir ievērojami palielinājies mikobaktēriju sugu skaits, kas izraisa slimības cilvēkiem un dzīvniekiem, tā saucamās mikobaktērijas. Parasti šīs slimības izraisa oportūnistiskus mikroorganismus, kuru pāreja no saprofītiskās kategorijas uz patogēnu un to izraisīto slimību attīstību ir saistīta ar imūndeficīta stāvokļu izplatīšanos. Starp netipiskajām mikobaktērijām, kas izraisa putnu un abinieku slimības, ir mikobaktērijas, kas var izraisīt cilvēka slimības, kas klasificētas kā mikobaktērija.
Tomēr, neskatoties uz pieaugošo klīnisko nozīmi, kas saistīta ar ne-tuberkulozām mikobaktērijām, to pārnešana no cilvēka uz cilvēku vēl nav zināma, kas ļauj raksturot to epidēmisko nozīmi kā nenozīmīgu. 50. gados. Pamatojoties uz dažāda veida mikobaktēriju augšanas ātrumu un spēju veidot pigmentu, tika izstrādāta mikobaktēriju klasifikācijas sistēma saskaņā ar Runanu. Šāda klasifikācija izrādījās ļoti ērta, lai identificētu sugu.
Tomēr, atklājot jaunus mikobaktēriju veidus un arvien vairāk starpproduktu formu, kuru piešķiršana vienai vai citai apakšgrupai radīja ievērojamas grūtības, kā arī laboratorijas tehnoloģiju attīstības dēļ, arvien nozīmīgāka kļuva mikobaktēriju atdalīšana pēc to klīniskās nozīmes. Nākotnē molekulāro ģenētisko tehnoloģiju izstrāde radīs precīzāku mikobaktēriju ģenētisko sistēmu. Tomēr medicīniskiem nolūkiem ērtākais ir mikobaktēriju atdalīšana atbilstoši to klīniskajai nozīmei.
Pašlaik kopā ar Ranyon klasifikāciju tiek izmantots klīniski nozīmīgu mikobaktēriju sadalījums kompleksos:
- M. tuberculosis komplekss - mikobaktēriju tuberkulozes komplekss ir mikobaktēriju komplekss, kas izraisa tuberkulozi (M. tuberculosis, M. bovis, M. bovis BCG, M. africanum, M. microti, M. canetti),
- M. avium komplekss (M. avium, M. intracellulare), t
- komplekss M. fortuitum,
- komplekss M. terrae.
Šī klasifikācija ļauj apvienot tādas pašas klīniskās nozīmes mikobaktēriju veidus. Vairumā klīnisko gadījumu to sīkāka raksturošana sugām nav nepieciešama.
Tuberkulozes izraisītāja īpašums
Mikobaktērijas nav kustīgas, nesatur sporas un kapsulas.
Olbaltumvielas (tuberkuloproteīni) ir galvenie biroja antigēnu īpašību nesēji, un tiem piemīt specifika, kas saistīta ar reakciju, kas saistīta ar aizkavēta tipa paaugstinātu jutību. Šie proteīni ietver tuberkulīnu, ko izmanto ādas alerģisku Mantoux testu sagatavošanā. Antivielu noteikšana pacientu tuberkulozes serumā ir saistīta ar polisaharīdiem. Lipīdu frakcijas veicina mikobaktēriju rezistenci pret skābēm un sārmiem. Skābju rezistences membrānas dēļ MBT ir nejutīgas pret visbiežāk sastopamo antibiotiku iedarbību.
Kalkulators
Pakalpojumu bezmaksas izmaksu tāme
- Aizpildiet pieteikumu. Eksperti aprēķinās jūsu darba izmaksas
- Aprēķinot izmaksas, tiks nosūtīts pasts un SMS
Jūsu pieteikuma numurs
Pašlaik uz vēstuli tiks nosūtīta automātiska apstiprinājuma vēstule ar informāciju par pieteikumu.
Tuberkulozes cēlonis
Pēdējos gados ir palielinājies tuberkulozes infekciozā patoloģija, izplatīta tuberkulozes izraisītāja, un tā ir jābaidās.
Bailes, ka Hipokrāts ir inficējies ar tuberkulozi, jau sen ir bijušas aizdomas, ka slimība bija ļoti lipīga. Bet sakarā ar to, ka zāles bija zemā līmenī un nebija modernu tehnoloģiju, kļuva iespējams noskaidrot, kuras baktērijas izraisa slimību tikai deviņpadsmitajā gadsimtā. Pētnieks Vilmens 19. gadsimta 60. gados veica eksperimentus un atklāja slimības specifiku, aizdomās, ka slimība ir ņemta no kāda avota, tuberkulozes izraisītāja. Mikroorganismu bija grūti identificēt, tas viss sarežģīja un fakts, ka baktērijai piemīt vairākas specifiskas īpašības, kas saistītas ar īpašu izturību pret skābēm un spirtiem. Vienkārši krāsojiet to nevar. Tomēr zinātnieks Roberts Kochs to varēja pierādīt, 1882. gadā viņš parādīja, ka Mycobacterium ir tuberkulozes izraisītājs un spēja noteikt tās īpašības.
Baktēriju īpašības
Šis baktēriju infekcijas veids ir viens no Micobacterium ģints, skābju rezistentiem. Ja krēpu savāc analīzei, plankumi (Koch sticks) ir redzami uztriepē, to izmēri ir mazi, no 1,5 līdz 4 mikroniem, gram-pozitīvi. Kad tie tiek stādīti uz barības vielām, tie aug pietiekami ilgi, lai veidotu zarainas formas. To formas vienmēr ir daudzveidīgas, tās var atgādināt apli, pavedienu, graudus, zizli un daudz ko citu. To mainīgums var samazināt skābju izturību, tādējādi veidojot tā sauktos lidojošos graudus.
Ārēji baktērijas ir līdzīgas viena otrai, tās tiek kultivētas vienā un tajā pašā barotnē, un tās ir labi iekrāsotas saskaņā ar Ziehl-Nielsen metodi.
Baktērijas sastāvā tika konstatēts endotoksīns, un lipīdi celmos bija lipīdi, ko sauc par vadu faktoriem. Slimības infekciozitāte ar patogēniem ir atkarīga no ftionskābes un mikolskābes un to kompleksu pieejamības ar polisaharīdiem.
Savos darbos Koch spēja iegūt no baktērijām indīgu vielu, kas sastāv no olbaltumvielām. Viņu sauca par tuberkulīnu. Tuberkulīnam ir negatīva ietekme tikai inficētajā organismā, tas var izraisīt alerģisku reakciju, tāpēc pašlaik to lieto kā cilvēka ķermeņa infekcijas indikatoru ar tuberkulozi.
Ir vairāki tuberkulīna zāļu veidi: tuberkulīna alt, kas ir miris pusotru mēnesi vecs mikobaktērijs, kas audzēts vidē no glicerīna buljona; "Jauns tuberkulīns" ir žāvētas baktērijas, kuras pēc tam sasmalcina un sajauc ar glicerīnu. Izolēt tuberkulīnu, izmantojot liellopu mikobaktērijas. Tīrāka viela ir PPD un PT.
Attiecībā uz baktēriju rezistenci vidē pastāv ilgtermiņa dzīvotspēja. Tātad, pacienta parastajā spļautā baktērija dzīvo apmēram 10 mēnešus. Pie 70 grādiem pēc Celsija, tā svarīgā aktivitāte ilgst aptuveni 20 minūtes, kamēr vārīšanās ilgst 5 minūtes. Tas reaģē uz dezinfekcijas šķīdumiem dažādos veidos. Piemēram, balinātājā mirst tuberkulozes izraisītājs, tāpat kā hloramīns, un ir pietiekami izturīgs pret pārējo. Ķīmiskajos reaģentos, piemēram, lizola šķīdumā, tā nogalina baktērijas vienā stundā, karbolskābe un sublimācija dienā.
Tuberkuloze ir izplatīta mājdzīvniekiem: liellopiem, cāļiem, maziem mājlopiem un cūkām. Cilvēka tipa mikobaktēriju eksperimentāli ievada dažu dzīvnieku ķermenī. Jūtīgi pret viņu ir jūrascūciņas un truši.
Infekcijas veidi
Galvenais infekcijas ceļš ir gaisā. Tad nāk inkubācijas periods, kas ilgst no 2 nedēļām līdz mēnesim. Ja mikobaktērija ir iekļuvusi ķermenī, sāk veidoties raksturīgi kalniņi (latīņu valodā „tuberkulāts” ir kalns). To sastāvs: leikocīti un milzu šūnas, centrā, atrodas pats mycobacterium. Ar labu imunitāti ap tuberkulozi veidojās blīvs saistaudu gredzens, kas novērš baktēriju izdalīšanos. Infekcijas dzīvotspēja saglabājas pat mazākā ķermeņa vājināšanās un negatīvo faktoru ietekmes dēļ, sākas reprodukcijas process. Pēc tam lielā daudzuma infekcijas dēļ tuberkuloze “sadalās”, kas ietekmē orgāna audus, bieži vien plaušas.
Tuberkulozes klīniskais priekšstats
Medicīniskajā praksē ir ierasts atšķirt plaušu un ekstrapulmonālo sistēmu, kurā tiek skarti citi osteo-locītavu sistēmas orgāni, āda, nieres utt.
Slimību raksturo remisijas periodi, kad pacients jūtas atvieglots, un saasināšanās periodi. Mycobacterium pats ietekmē šo stāvokli. Attīstība atkarībā no apstākļiem ir akūta vai hroniska. Simptomi ir nogurums, vājums, nakts svīšana, apetītes trūkums, klepus un zemas kvalitātes drudzis. Šāda attēla klātbūtnē obligāti tiek veikta plaušu fluoroskopija, kurā tiek konstatēti tumšāki vai difūzie bojājumi.
Attiecībā uz tuberkulozes infekciju cilvēkiem ir spēcīga imunitāte. Ja infekcija radās bērnībā, tad rodas primārie bojājumi, pēc tam tie kalcifizējas, un tos sauc par Gon bojājumiem. Šādi iegūtā imunitāte tiek uzskatīta par nesterilu. Tas aizsargās ķermeni tik ilgi, cik tas ir tajā. Vairumā gadījumu notiek plaušu tuberkuloze. To ir viegli uzņemt publiskā vietā (sabiedriskajā transportā, lielos pasākumos, tirdzniecības centros, skolās un citās izglītības iestādēs) mitrās vietās (aizturēšanas vietās), ar imūnsistēmas pazemināšanos.
Plaušu un citu orgānu tuberkuloze ir sadalīta atvērtās un slēgtās formās. Atvērta forma var būt ļoti bīstama apkārtējiem cilvēkiem, jo mikobaktērijas nonāk vidē, izdalot bioloģiskus šķidrumus, piemēram, krēpu, urīnu, izkārnījumus utt. Ar plaušu bojājumiem, pat bez baktērijām, ir orgānu iedalījuma klīnika. Šajā pozīcijā pacients ir ļoti lipīgs, slimība strauji izplatās tuviem cilvēkiem.
Aizvērtā forma tiek uzskatīta par drošu pacienta videi, pat izmantojot laboratorijas un instrumentālos pasākumus, nav iespējams identificēt Koch stick bioloģiskos medijos.
Slimība, neveicot pasākumus, lai iegūtu kvalificētu medicīnisko aprūpi un savlaicīgu ārstēšanu īpašās klīnikās personā, izraisa nopietnas komplikācijas: hemoptīze, pakāpeniski pārvēršas par plaušu vai citu asiņošanu, spontānu pneimotoraksu utt.
Mikobaktēriju noteikšanas diagnostika
Pacientiem ar tuberkulozi pārbauda mikroskopiju, mikrobioloģiju un seroloģiju. Mikroskopiskā metode tiek plaši izmantota, tai nav vajadzīgas dārgas iekārtas un nav laika izmaksu. Šim nolūkam no krēpām iegūst strutainus recekļus un uzklāj uz stikla slaida plānā kārtā, žāvē, nostiprina un iekrāso, izmantojot Ziehl-Nelsen metodi, tad ievieto mikroskopā. Uz zila fona ir skaidri redzami gaiši sarkani plankumi ar izliektiem galiem. Lai precīzāk noteiktu šo patogēnu, tiek izmantots antiformīna šķīdums un sārms, attīrot materiālu no cita veida baktērijām, atstājot tikai Koch sticks.
Vēl viena laba metode ir peldošā metode, kas materiālā rada putas ar mikobaktērijām, kratot ar nātrija nātriju destilētā ūdenī un biomateriāla ksilolu. Pēc šīs putas izņemšanas un uzklāšanas uz stikla, izžāvē un meklē mikroskopā patogēnu.
Luminiscences mikroskopu uzskata par jutīgāku. Atšķirība ir fiksācijā, izmantojot Nikiforova maisījumu un krāsošanu ar auramīnu. Pēc tam ražojiet krāsas izmaiņas un fuksīnu. Fuksīns nomāc citu šūnu, piemēram, leikocītu, audu gabalu, spilgtumu un palīdz radīt asu kontrastu. Saskaņā ar mikroskopu uz melna fona ir redzami spilgti gaiši zaļi spieķi. Taču šī metode sniedz arī viltus rezultātus, ja materiāls satur skābes izturīgus saprofītus. Ja mikroskopija nedarbojas, mikrobioloģisko un bioloģisko analīzi veic pacientam ar tuberkulozi. Tiem biomateriāls tiek attīrīts ar sulfāta šķīdumu, lai citi mikroorganismi netraucētu iegūt ticamu rezultātu.
Izmantojot mikrobioloģisko pētījumu, uztriepēs var konstatēt līdz 100 mikobaktēriju vienībām. Tomēr trūkums ir metodes ilgais laiks, jo mikroorganismi aug ļoti ilgi barības vielās, tas prasīs 2 vai 3 mēnešus. Lai to izdarītu, zinātnieki ir izstrādājuši metodes, lai palīdzētu paātrināt izaugsmes procesu, tos sauca par cenu un Shkolnikova metodi. Tas aizņem nedēļu, lai to veiktu. Pēc uzklāšanas uz stikla, to apstrādā ar sulfātu un mazgā ar sāls šķīdumu. Iegūtais materiāls tiek ievietots vidē, kas satur citrātu. Pēc vidēji 5 dienām tās izņem, iekrāso ar Ziehl-Nielsen metodi un ievieto mikroskopā. Stieņi veido kolonijas, kas atgādina pīles vai bizītes.
Bioloģiskā metode ir diezgan nežēlīga. Lai to izdarītu, paņemiet patoloģisko materiālu un ievadiet to jūrascūciņas cirksnī. Dzīvnieka slimība izpaužas pirmajā nedēļā, perifērijas limfmezgli sāk augt. Pēdējā ir liels skaits baktēriju. Un 21-45 dienu laikā parastais cūciņas mirst vispārināšanas procesa dēļ.
Iepriekš minēto tuberkulīnu daudzus gadus veiksmīgi izmantoja kā Mantoux testu, injicē intradermāli. Perkutāna metode - Pirke paraugs. Ja persona ir inficēta ar tuberkulozi, pēc 2-3 dienām parauga ievadīšanas vietā parādīsies pietūkums ar apsārtumu.
Preventīvie pasākumi un ārstēšana
Tuberkulozes profilakse tiek veikta ģimenes poliklinikās, veicot ikgadējo medicīnisko pārbaudi, savlaicīgi, lai identificētu pacientu ar tuberkulozi un turpinātu veikt īpašu ārstēšanu. Tiek veikta arī piena produktu, slimu dzīvnieku vai putnu gaļas neitralizācija. Kaut arī vēl ir dzemdību slimnīcā, cilvēkus imunizē ar dzīvas BCG vakcīnas ievadīšanu pa kreisi plecu. Pēc tam, saskaņā ar vakcīnas kalendāru, regulāri tiek veikta revakcinācija. Vakcinācija nodrošina augstu rezistenci pret tuberkulozes infekciju. Pateicoties tiem, mirstība no šīs slimības ir dramatiski samazinājusies.
Pilns uzturs palīdz uzturēt imunitāti un stingri izturēties pret mikobaktērijām, tāpēc pirms došanās ārā jums ir jāēd labi, pasargājot sevi no šīs slimības. Terapeitiskie pasākumi tiek veikti saskaņā ar īpašām programmām ar antibakteriālām zālēm un ķīmijterapiju. Mūsdienu pasaulē DOTS + un DOTS programmas sniedz lielu panākumu. Medikamentu lietošanas ilgums ir atkarīgs no pacienta stāvokļa un baktēriju titra organismā. Dažos gadījumos jāveic operācija. Jāatceras, ka tuberkuloze ir pilnīgi ārstējama, tāpēc ir nepieciešams pilnībā uzticēties ekspertiem un pabeigt ārstēšanu.
Tuberkulozes izraisītājs un tā īpašības
Tuberkulozes izraisītāji ir skābju rezistenti mikobaktērijas (Mycobacterium ģints). Kopumā ir zināmas 74 šādu mikobaktēriju sugas. Tie ir plaši izplatīti augsnē, ūdenī un cilvēku vidū. Tomēr cilvēka tuberkulozi izraisa Mycobacterium tuberculosis (cilvēka suga), Mycobacterium bovis (bullish sugas) un Mycobacterium africanum (starpproduktu sugas). Šie mikobaktēriju veidi spēj iekļūt, dzīvot un vairoties cilvēka organismā. To klātbūtne izraisa specifiskas morfoloģiskas un funkcionālas izmaiņas orgānos un audos, kas klīniski izpaužas kā infekcijas slimība - tuberkuloze.
Galvenās MBT raksturīgās sugas ir patogenitāte. Patogenitātes pakāpe izpaužas kā virulence. Virulence ir svarīgs un ļoti dinamisks tuberkulozes izraisītāja īpašums. Virulences pamatā ir mikrobu celmu ģenētiskā struktūra un fizikāli ķīmiskās īpašības. Virulence var būtiski mainīties vides faktoru ietekmē un izpausties dažādos veidos atkarībā no mikroorganisma stāvokļa, kas pakļauts baktēriju agresijai. Aizsardzības barjeru mehānismu, imūndeficīta, hormonālās nelīdzsvarotības, vielmaiņas traucējumu pārkāpums samazina rezistenci pret tuberkulozes infekciju. Šādos apstākļos palielinās mikobaktēriju patogenitātes pakāpe, un palielinās varbūtība, ka inficētā persona saņem tuberkulozi.
Birojs neizdala endo- vai eksotoksīnus, tādēļ, inficējoties, nav klīnisku simptomu. Pēc tam, kad MBT vairojas un audi kļūst jutīgāki pret tuberkuloproteīniem, pirmās infekcijas pazīmes parādās kā pozitīva reakcija uz tuberkulīnu.
Vitality. Birojs ir ļoti izturīgs pret vides faktoriem. Ārpus cilvēka ķermeņa tie var palikt dzīvotspējīgi daudzas dienas un pat līdz 5 mēnešiem ūdenī. Tajā pašā laikā tiešā saules gaisma nogalina biroju 1,5 stundas un ultravioletais starojums 2-3 minūšu laikā. Verdošs ūdens izraisa MBT nāvi mitrās krēpās 5 minūtēs un žāvē 25 minūtēs. Dezinfekcijas šķīdumi, kas satur hloru, nogalinās 5 stundu laikā. Makrofāgu absorbētais MBT fagocitozes procesā ilgstoši saglabā dzīvotspēju. Noteiktos apstākļos tie var izraisīt slimību pēc daudzu gadu asimptomātiskas eksistences. Mainīgums. Dažādu faktoru ietekmē MBT ir pakļauta bioloģiskajai variabilitātei, kas izpaužas kā filamentu, aktinomiceta, granulu, kokcīdu formu veidošanās tuberkulozes patogēniem. Šīs izmaiņas bieži vien izraisa skābju rezistences zudums un virulences samazināšanās. Viena no bioloģiskās daudzveidības pazīmēm ir tā saukto L-formu veidošanās MBT, t
Kontroles grupas
IZPILDES NOVĒRTĒŠANA UN PIEAUGU GRĀMATVEDĪBAS GRUPAS
ANTITUBERKULOZES IESTĀŽU NEPIECIEŠAMĪBA
1.1. Nulles grupa - (0)
Nulles grupā tiek novēroti indivīdi ar nenoteiktu tuberkulozes procesa aktivitāti un diferenciāldiagnozi, lai noteiktu jebkuras lokalizācijas tuberkulozes diagnozi. Personas, kurām nepieciešams noskaidrot tuberkulozes izmaiņu aktivitāti, jāiekļauj nulles A apakšgrupā (0-A). Indivīdi tuberkulozes un citu slimību diferenciāldiagnozei ir iekļauti nulles-B apakšgrupā (0-B).
1.2. Pirmā grupa - (I)
Pirmajā grupā tiek novēroti pacienti ar aktīvu lokalizācijas tuberkulozes formām. Ir 2 apakšgrupas:
Pirmā-A (I-A) - pacienti ar nesen diagnosticētu slimību;
Pirmais B (IB) - ar tuberkulozes recidīvu.
Abās apakšgrupās tiek izolēti pacienti ar baktēriju izdalīšanos (I-A-MBT +, I-B-MBT +) un bez baktēriju sekrēcijas (I-A-MBT-, I-B-MBT-).
Turklāt pacienti ir izolēti (I-B apakšgrupa), kas pārtrauca ārstēšanu vai netika pārbaudīti ārstēšanas kursa beigās (to ārstēšanas rezultāts nav zināms).
1.3. Otra grupa - (II)
Otrajā grupā tiek novēroti pacienti ar aktīvām tuberkulozes formām jebkuras lokalizācijas ar hronisku slimības gaitu. Tajā ir divas apakšgrupas:
otrais ir A (II-A) - pacienti, kuriem intensīvas ārstēšanas rezultātā var panākt klīnisku ārstēšanu;
otrā-B (II-B) - pacienti ar tālu aizgājušu procesu, kuru izārstēšana nav iespējama ar jebkādām metodēm un kam nepieciešama vispārēja stiprināšana, simptomātiska ārstēšana un periodiskas (ja ir indikācijas) pret tuberkulozes terapija.
Pacients tiek pārskaitīts (kreditēts) uz II-A vai II-B apakšgrupu, pamatojoties uz CCEC atzinumu, ņemot vērā tuberkulozes procesa gaitas individuālās īpašības un pacienta stāvokli.
Ierašanās pacienti ar aktīvu tuberkulozi ir iekļauti novērošanas novērojumu grupā, kas atbilst viņu stāvoklim.
1.4. Trešā grupa - (III)
Trešajā grupā (kontrole) ņem vērā personas, kas izārstētas no jebkuras lokalizācijas tuberkulozes ar lielām un nelielām atlikušām izmaiņām vai bez atlikušām izmaiņām.
I, II un III grupas novērošanas un reģistrācijas ietvaros tiek izolēti pacienti ar elpošanas ceļu tuberkulozi (TOD) un ārpus plaušu lokalizācijas tuberkulozi (TB).
1.5. Ceturtā grupa - (IV)
Ceturtā grupa ņem vērā personas, kas saskaras ar tuberkulozes infekcijas avotiem. Tā ir sadalīta divās apakšgrupās:
ceturtais-A (IV-A) - personām, kas atrodas mājsaimniecībā un rūpniecībā saskarē ar infekcijas avotu;
ceturtais-B (IV-B) - personām, kurām ir profesionāls kontakts ar infekcijas avotu.
3. Sieviešu reproduktīvās sistēmas tuberkuloze: patoģenēze, klīnika, diagnoze, diferenciāldiagnoze, ārstēšana. Sieviešu dzimumorgānu tuberkuloze var rasties jebkurā vecumā, bet visbiežāk tās sākums ir saistīts ar primārās tuberkulozes izplatīšanās periodu bērnībā vai pusaudžā. Nenovērojot agrīnos attīstības posmus, dzimumorgānu tuberkulozi visbiežāk sastop sievietes vecumā no 20 līdz 40 gadiem, kas ir galvenais tuberkulozes slimnieku kontingents.
Klīniskais attēls. Tuberkulozes procesa hematogēnās un retāk limfogēnās izplatīšanās rezultātā uz iekšējiem dzimumorgāniem tiek ietekmēts pirmais un visbiežāk sastopamais (gandrīz 100%) olvadu skaits, kas ir saistīts ar vietējās mikrocirkulācijas īpatnībām.
Relatīvi ātra olnīcu aizsprostošanās izraisa to galveno funkciju un neauglības zudumu. Sakarā ar olnīcu anatomisko tuvumu olšūnas ir iesaistītas iekaisumā, bet tuberkulozes fokusus šajā orgānā konstatē tikai 5–15% pacientu, un patoloģiskās izmaiņas tajā ir biežāk paraspecifiskas.
Nākotnē process attīstīsies lejupvērstā virzienā, kas izplatās 25-40% pacientu uz dzemdes ķermeni. Dzemdes kakla, maksts un vulvas bojājumi nesen ir novēroti ļoti reti, un tie liecina par slimības nevērību.
Atkarībā no patoloģiskajām pazīmēm atšķirt produktīvus, infiltrējošus, eksudatīvus, kazeīnus un rētu adhezīvus.
Akūta dzimumorgānu tuberkulozes gaita sievietēm ir ļoti reta un parasti saistīta ar sekundārās infekcijas iestāšanos. Salīdzinoši reti - vidēji 15-17% pacientu - ir arī subakūts kurss.
Lielākajā daļā sieviešu lēni attīstošā slimība kļūst hroniska, ilgstoša latenta vai ar ļoti niecīgiem simptomiem, kas ir viens no galvenajiem iemesliem novēlotai pacientu identifikācijai.
Simptomi: izteikts ķermeņa temperatūras pieaugums, perifēro asiņu izmaiņas, vispārējs vājums, nakts svīšana utt. Ievērojama daļa pacientu sūdzas par sāpēm vēdera lejasdaļā, kas ir pastāvīgi, bet relatīvi reti.
Visizplatītākais dzimumorgānu tuberkulozes simptoms ir neauglība, kas diagnosticēta vairāk nekā 90% pacientu. Ar dzēstām klīniskām formām neauglība ir galvenais un bieži vien vienīgais iemesls sievietēm apmeklēt ārstu.
Menstruālo disfunkciju novēro aptuveni pusē pacientu ar dzimumorgānu tuberkulozi.
Veicot maksts izmeklēšanu pacientiem ar dzimumorgānu tuberkulozi, palielināta un sāpīga piedeva tiek konstatēta dažādā pakāpē, infiltrācijas fāzē tie satur blīvu mezglu, un eksudāta klātbūtnē tiem ir elastīga konsistence.
Ar procesa progresēšanu un augsto izplatību tiek noteikti iekaisuma konglomerāti un dzemdes ķermenis, kas ir sametināts pie apkārtējiem orgāniem un audiem. Dzemde ar tuberkulozi var būt normāla izmēra, bet biežāk nekā parasti, tā ir hipoplastiska, ierobežota kustība un fiksēta retroflekcijā.
Diagnostika un diferenciālā diagnostika. Neskatoties uz dažām īpatnībām, dzimumorgānu tuberkulozes klīniskajam attēlam ir daudz kopīga ar nespecifiska adnexīta simptomiem, kas kopā ar zemu simptomu specifisku iekaisumu rada lielas grūtības slimības atpazīšanai.
Pirmkārt, ir rūpīgi jāpārbauda ginekoloģiskā un vispārējā vēsture ar uzsvaru uz tuberkulozes dabu nodotajām slimībām un kontaktiem ar tuberkulozes slimniekiem. Starp speciālās izmeklēšanas metodēm, histoloģiskie un bakterioloģiskie pētījumi ir visvairāk pārliecinoši diagnozes ziņā.
Dzemdes kakla tuberkulozes čūlas, maksts un vulvas ir viegli pieejamas biopsijas, tomēr šīs procesu lokalizācijas tagad ir reti sastopamas.
Visbiežāk izmantotā endometrija histoloģiskā izpēte, kas iegūta diagnostikas kuretē, kas nav kontrindikāciju skaits obligāto diagnostikas pasākumu skaitā.
Vēl retāk diagnozi var apstiprināt, izmantojot bakterioloģisko metodi. MBT sēklu īpatsvars dzimumorgānu tuberkulozē ir ļoti zems (10% robežās), neskatoties uz to, ka menstruālā asins, skrāpējumi un aspirāti no dzemdes, ekstrakti un mazgāšana no dzimumorgānu trakta, punkcijas no piedevām var tikt nosūtītas sēšanai.
Ja nav histoloģiskā un bakterioloģiskā apstiprinājuma, diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz klīniskās pārbaudes rezultātiem. Vadošo lomu spēlē rentgena izmeklēšana.
Dažas dzimumorgānu tuberkulozes pazīmes var konstatēt jau iegurņa rentgenogrammās kaļķainās vietās un kazeo ēnās. Pamatinformāciju sniedz histerosalpingogrāfija (GHA), kuras laikā ir jāizmanto tikai ūdenī šķīstoši kontrastvielas (verografīns vai tā analogi).
Slimības patognomoniskās radioloģiskās pazīmes tiek uzskatītas par neelastīgām, bieži vien ar paplašinātu lūmenu, olvadiem, kamīniem, caurulēm, klubiem un dažreiz striktūrām, kas veidojas kā krelles vai rozāri. Distālo cauruļu sekcijas var paplašināt kā spuldzi vai vates tamponu.
Progresīvākos gadījumos dzemdes cicatricial deformācija ir daļēja vai pilnīga tās iznīcināšana, dažkārt ar raksturīgo formu un pirkstu gala fanksiju. Dažos gadījumos notiek izmaiņas un dzemdes kakla kanāls, iegūstot vārpstas formas vai kolbas formas formu ar robainām kontūrām.
- Diagnostikas testos, ko plaši izmanto pthisiogynecology, ir provokatīvs tuberkulīna tests (TAP). Izvērtējot tās rezultātus, primārā nozīme ir saistīta ar fokusa reakciju, ko nosaka, salīdzinot pacienta ginekoloģisko stāvokli pirms un 2 dienas pēc tuberkulīna subkutānas ievadīšanas.
Izskats pēc iekaisuma paasinājuma pazīmju pārbaudes tiek uzskatīts par pozitīvu fokusa reakciju, kas norāda uz aktīvu tuberkulozi. Ja izmaiņas nav skaidri izteiktas, tad reakcija tiek uzskatīta par apšaubāmu. Neapstrādātu datu saglabāšana ir negatīvas reakcijas pazīme.
Slimību diapazons, no kura diferencējot sieviešu dzimumorgānu tuberkulozi, ir diezgan plašs, bet galvenokārt un visbiežāk tas attiecas uz hronisku nespecifisku un gonoreju etioloģiju, kā arī endometriozi.
Ārstēšana. Pašlaik sieviešu dzimumorgānu tuberkulozes ārstēšanā dominē specifiska konservatīva ķīmijterapija, kuras intensitāti un ilgumu nosaka slimības klīniskā forma, izplatība un procesa fāze. Kombinācijā ar dažādām tuberkulozes kombinācijām tiek izmantotas patogenētiskās terapijas metodes, kas veicina ārstēšanas efektivitāti.
- Dzimumorgānu tuberkulozes ķirurģisko ārstēšanu veic vidēji 20–30% balles pēc šādām galvenajām indikācijām: konservatīvās terapijas neefektivitāte 1–2 gadus, dzemdes bojājumu formas, lielu iekaisuma gadījumu klātbūtne, kombinācija ar citām ginekoloģiskām slimībām. Veicot operācijas jaunām sievietēm, ķirurgam jācenšas pēc iespējas samazināt apjomu, kas saistīts ar orgāniem.
Prognoze. Attiecībā uz klīnisko ārstēšanu sieviešu dzimumorgānu kropļošanas prognoze ir diezgan labvēlīga. Daudz sliktāk ir gadījums, kad bērna reproduktīvā vecuma slimība tiek atjaunota, jo slimība tiek diagnosticēta vēlu, kad parasti ir gandrīz neatgriezeniskas anatomiskas un funkcionālas izmaiņas olvados.
Profilakse. Starp aktivitātēm, kas veiktas, lai savlaicīgi atklātu pacientus ar dzimumorgānu tuberkulozi, ir svarīga vieta profilakses pārbaudēm. Tos vada phtisiolognecologist tuberkulozes slimnīcā kopā ar vispārējā medicīniskā tīkla ārstiem, lai noteiktu grupas ar paaugstinātu tuberkulozes risku.
Sievietēm ar primāro un retāk sekundāro neauglību, hronisku adnexītu, kas nav pakļauts tradicionālai pretiekaisuma ārstēšanai, kā arī ar menstruāciju traucējumiem, ko galvenokārt izraisa hypomenorrhea, opsomenoreja un amenoreja, tiek nosūtīti specializētām iestādēm mērķtiecīgai izmeklēšanai.
Biļete 10
2. 1. Specifisks patogēnu DNS reģions: 20 PCR cikli izraisa metodes tuberkulozes izraisītāja atklāšanai
3. Bakterioskopiskās metodes. Patogēna noteikšana sākas ar vienkāršākajām un ātrākajām bakterioskopiskajām metodēm: gaismas mikroskopija ar Ziehl-Nielsen krāsošanu un luminiscējošo mikroskopiju ar fluorohromatisku krāsošanu.
4. Kultūras studijas. Kultūras izpēte tiek atzīta par “zelta standartu” MBT identificēšanai. Krievijā patoloģiskā materiāla stādīšanai tiek izmantoti olu mediji: Levenshteyn-Jensen, Finn-II, Mordovskiy uc Lai palielinātu mikobaktēriju izdalīšanās procentuālo daudzumu, patoloģiskais materiāls tiek sēts uz vairākiem medijiem, ieskaitot šķidrumu, kas ļauj apmierināt visas patogēna kultūras vajadzības. Inkubēti kultūraugi
5. līdz 2,5 mēnešiem, ja līdz tam laikam nav izaugsmes, sēšana tiek uzskatīta par negatīvu.
6. Bioloģisko paraugu metode. Jūtīgākā metode MBT noteikšanai tiek uzskatīta par bioloģisku paraugu metodi - infekcija ar diagnostikas materiālu, kas ir ļoti jutīgs pret jūrascūciņu tuberkulozi.
7. Molekulārā ģenētiskā diagnoze. polimerāzes ķēdes reakcija (PCR), kuras mērķis ir noteikt mikobaktēriju DNS diagnostiskajā materiālā. PCR dod eksponenciālu pastiprinājumu sākotnējās DNS saturam 1 miljons reižu, kas ļauj vizualizēt rezultātus ar elektroforēzi agarozes gēlā.
8. Imūnanalīze. Ir metodes, lai noteiktu antivielas pret MBT dažādos bioloģiskos substrātos, izmantojot fermentu imūnanalīzi.
2. Gadījuma pneimonija. Patogēze, klīnika, diagnoze, diferenciāldiagnoze, ārstēšana, skarto plaušu audu iznākums vēl nav izveidojies. Situācija mainās no 2. nedēļas. Gadījuma pneimonija ir viena no smagākajām plaušu tuberkulozes formām. Tas var notikt kā neatkarīga slimība agrāk veselam cilvēkam, ņemot vērā asu imunitātes nomākumu vai kā citu tuberkulozes veidu briesmīgu komplikāciju. Kazeīna pneimonijas īpašības ir izteikta kazeīna-nekrotiska sastāvdaļa tuberkuloza iekaisumā, strauja progresēšana un vairāku sabrukšanas dobumu veidošanās. Mirstība gadījuma pneimonijā sasniedz 50-60%.
Pēdējos gados 3-5% nesen diagnosticētu pacientu ar tuberkulozi ir novērota kazeīna pneimonija. Pieaugušie no dažām riska grupām ir jutīgākie pret kazeīno pneimoniju: HIV inficēti, alkoholiķi un narkomāni. Sekundārais imūndeficīts bieži notiek arī sociāli nelabvēlīgos iedzīvotājos bez īpašas dzīvesvietas, bēgļiem, iekšzemē pārvietotām personām, aizturēšanas vietās. Kopumā apmēram pusei pacientu ar gadījuma pneimoniju ir apgrūtināta sociālā vēsture. Gadījuma pneimonijas varbūtība ir lielāka pacientiem, kuri ilgstoši ārstēti ar kortikosteroīdiem un citostatiskām zālēm. Svarīgs faktors, kas palielina kazeīna pneimonijas attīstības risku, tiek uzskatīts par cilvēka infekciju ar ļoti virulentu, pret narkotikām rezistentu MW.
Ir divi klīniski gadījuma pneimonijas veidi: lobārs un lobārs. Lobāra kazeīna pneimonija parasti attīstās kā neatkarīga klīniska un anatomiska tuberkulozes forma, un lobular bieži sarežģī citas plaušu tuberkulozes formas. Patoģenēze un patoloģiskā anatomija. Gadījuma pneimonijas sastopamība ir saistīta ar intensīvu MW vairošanos plaušu audos, kas notiek pret izteiktu imūndeficītu. Raksturīga imūndeficīta pazīme ir fagocītu šūnu un limfocītu metabolisma mazspēja, kas liecina par pastiprinātu apoptozes tendenci. Šādu šūnu funkcionālais potenciāls ir krasi samazināts un nav spējīgs efektīvi veidot starpšūnu mijiedarbību.
Imūnās atbildes reakcijā iesaistīto šūnu apoptozes patoloģiskais pieaugums ir vadošais patogenētiskais faktors kazeīna pneimonijas attīstībā. Makrofāgu un limfocītu zema funkcionālā aktivitāte izraisa dziļus imūnsistēmas šūnu komponenta pārkāpumus. Funkcionāli aktīvo T-limfocītu (T-palīgu un T-supresoru) populācija ievērojami samazinās, un imūnglobulīna G koncentrācija serumā palielinās. Rezultātā efektīva aizsardzība pret virulentām mikobaktērijām kļūst gandrīz neiespējama. MW aktīvi vairojas un izdala daudz toksisku vielu. Tām ir tieša kaitīga ietekme uz šūnu membrānām, kas vēl vairāk sarežģī imūnkompetentu šūnu, makrofāgu mijiedarbību un pastiprina imūndeficītu. Līdz ar to mikobaktēriju vadu faktors novērš fagolizosomu kompleksu veidošanos un IL-1 sintēzi makrofāgos, inhibē gamma-interferona sintēzi ar T-palīgiem. Pēdējais zaudē spēju sintezēt HJI-2 un gamma-interferonu. Ir apburtais loks: mikobaktērijas netiek iznīcinātas sākotnējā imūndeficīta dēļ, un to vairošanās noved pie imūnsistēmas traucējumu tālākas padziļināšanās, sekundārā imūndeficīta un tuberkulozes progresēšanas.
Kazeīna pneimonijas (akustiskā, acinobiobulārā, saplūstošā lobulārā) sākotnējo stadiju, kurā akūtā tuberkuloze iekaisums ir ierobežots līdz segmenta robežām, raksturo šūnu elementu masveida nāve skartajā zonā un plaša kazeīna nekrozes zonas veidošanās. Patoloģiskais process ātri pārceļas uz nākamo, biežāko un neatgriezenisko posmu. Tajā pašā laikā kazeīna nekrotiskās izmaiņas izplatījās ārpus sākotnēji skartā segmenta. Blakus esošajos plaušu audos veidojas kazeiji un fokus, kas apvienojas. MW iekļūst mazo bronhu, limfas un asinsvadu lūmenā. To izplatība un gadījumu skaita izmaiņas 2–3 nedēļu laikā izraisa plašu plaušu bojājumu.
Plašas korekcijas nekrozes izmaiņas galvenās bojājuma zonā, kā arī vairākas gadījuma fokusus un fokusus abās plaušās ir skaidri redzamas makroskopiski. Gadījuma nekroze ir konstatēta ne tikai plaušu audos, bet arī viscerālajā un parietālajā pleirā. MW limfohematogēna izplatīšana var izraisīt tuberkulozu bojājumus citiem orgāniem un sistēmām. Mikroskopiskais izmeklējums skartajā zonā atklāj attēlu, kas raksturīgs jaukta tipa pneimonijai. Kaļķainās masas aizpilda alveolus un bronholes. Sākotnēji alveoliskā septa struktūra saglabā savu struktūru, bet vēlāk arī pakļaujas kazeozai nekrozei. Ap masveida zarnu nekrozes zonu, kas jau ir izveidojusies, parasti ir niecīga šūnu infiltrācija, ko pārstāv epitēlija šūnas, limfocīti ar distrofijas pazīmēm un polinukleāro kopu. Makrofāgi ir reti sastopami. Viņiem ir raksturīga paaugstināta tendence apoptozei, zems IL-1 sintēzes līmenis un aktīva TNF-a veidošanās.
Kazeīna pneimonijas morfoloģiskā iezīme ir asiņainu nekrotisku pārmaiņu strauja pārsvars pār citām specifiskām izmaiņām plaušu audos. Plaušu audu dezintegrācijas mehānismā svarīga ir MW vielmaiņas atkritumu kaitīgā iedarbība. Tas izraisa makrofāgu citolīzi un agresīvu lizosomu enzīmu, pro-staglandīnu un TNF-a iekļūšanu plaušu audos. To ietekme izraisa plaušu audu iznīcināšanu. Svarīgs patogenētisks saikne kazeju iznīcinošu bojājumu veidošanā ir kombinēts 1-proteāzes inhibitora un 2-makroglobulīna trūkums, kas raksturīgs pacientiem ar kazeozu pneimoniju. Necrotiskā vaskulīta izraisītie nozīmīgie mikrocirkulācijas traucējumi arī veicina vasaras audu sabrukumu.
Kazeju masu kausēšana izraisa vairāku dažādu izmēru dobumu veidošanos - asas dobumi. Nek-rotizirovanny plaušu teritorijas var pārvērsties brīvi stāvošos sekvesteros. Destruktīvais process plaušās ir saistīts ar īslaicīgu skābekļa daļējā spiediena palielināšanos skartajā zonā, kas rada optimālus apstākļus intensīvai MBT vairošanai. Elpošanas ceļu un toksisko vielu atkritumi, kas veidojas plaušu audu sabrukšanas laikā, izraisa sistēmisku bojājumu mikrovaskulācijai ne tikai plaušās, bet arī citos orgānos, būtiski traucējot vielmaiņu. Nopietnas homeostāzes izmaiņas izpaužas kā hiperfibrinogenēmija, fibrinolītiskās aktivitātes palielināšanās plazmā, paracoagulācijas produktu parādīšanās asinsritē un strauja prealbumīna koncentrācijas samazināšanās.
Neapstrādāta, gadījuma pneimonija bieži izraisa nāvi. Tās galvenais cēlonis ir plaušu sirds slimība, kas attīstās pret plaušu audu iznīcināšanu un izteiktu intoksikāciju. Kad kompleksā apstrāde tiek uzsākta laikā, process strauji virzās uz priekšu. Fibrīno masu pakāpeniska organizācija izraisa neļķes laukumu parādīšanos, dobumus pārveido par šķiedrveida dobumiem, kazeētus nekrotiskus fokusus iekapsulē ar šķiedru audiem. Tātad kazeains pneimonija, kurā plaušu pārmaiņas ir lielā mērā neatgriezeniskas, tiek pārveidota par fibro-dobo plaušu tuberkulozi.
Klīniskais attēls. Tipiski gadījuma pneimonija attīstās akūti. Sākotnējā posmā, kad skartajā zonā veidojas kazeozas nekrotiskas masas, dominē intoksikācijas sindroms. Pacients ir bāla, drudzis, drudzis var būt redzams uz skartās plaušas. Ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 38-39 ° C. Var būt drebuļi, vājums, smaga svīšana, elpas trūkums, strauja apetītes samazināšanās, dispepsija. Klepus lielākoties ir sauss, dažreiz ar nelielu krēpu daudzumu ir grūti atdalīt. Pēc kazeētisko nekrotisko masu izkausēšanas un vairāku sabrukšanas dobumu veidošanās plaušās bronhopulmonārās-pleiras sindroma smagums strauji palielinās. Klepus kļūst slapjš, ar daudz krēpu. Pacienti, kas uztrauc sāpes krūtīs. Krēpās var parādīties asins maisījums. Palielinās aizdusa (līdz 40 elpām uz 1 min.), Attīstās akrocianoze. Ir konstatēts nepareiza veida drudža drudzis, bieži vien kaksija.
Plaušu skarto teritoriju fiziskā pārbaude atklāj plaušu skaņas saīsināšanos, vājinātu bronhu elpošanu, mitru smalku sēkšanu. Pēc sabrukšanas dobumu veidošanās sēkšana kļūst skaista, daudz, vidēja un liela burbula. Plaušu artērijas iezīmēta tahikardija un akcents II. Bieži novēro aknu palielināšanos.
Klīnisko priekšstatu par lobular caseous pneimoniju, kas attīstās ar citu tuberkulozes klīnisko formu, lielā mērā nosaka tās īpašības. Tomēr vienmēr sarežģīta slimības gaita ar gadījuma pneimonijas attīstību raksturo intoksikācijas simptomu ievērojamu palielināšanos, sēkšanas parādīšanos vai palielināšanos plaušās un elpošanas mazspējas progresēšanu. Diagnoze Gadījuma pneimonijas diagnoze balstās uz pacienta klīnisko, laboratorisko un radioloģisko izmeklēšanu. Īpaša uzmanība jāpievērš anamnētiskiem datiem, kas liecina par imūndeficīta klātbūtni un plašu tuberkulozas iekaisuma etioloģijas iespējamību. Smagu slimības gaitu izraisa strauja ādas reakcijas uz tuberkulīnu samazināšanās. Tipisks simptoms ir negatīva anerģija, ko nosaka Mantoux tests ar 2 TE.
Pirmajā slimības nedēļā pacienti ar gadījuma pneimoniju gandrīz neizdala krēpu. Bronču satura bakterioloģiskā izmeklēšana neļauj noteikt slimības izraisītāju, jo sabrukšanas dobumi, un, ņemot vērā ievērojamu mikobaktēriju populācijas pieaugumu, plaušu audos veidojas vairāki sabrukšanas dobumi. Tiek parādīts bagātīgs krēpas, un ar savu tiešo bakteriopātiju ar krāsojumu Zil-Nelsenā var konstatēt lielu MW daudzumu. Viņu identificēšana ir ļoti svarīga diagnozē. MW bieži ir rezistence pret vairākām zālēm, kas tiek konstatēta kultūras pētījumā. Krēpās kopā ar MW bieži sastopamas dažādas nespecifiskas un sēnīšu floras. Šajā sakarā paralēli pētījumam par MW ražo bakteriogrammu, kā arī pārbauda sēņu krēpu. Iegūtie dati ir svarīgi medicīnas taktikai.
Krūškurvja orgānu rentgena izmeklēšana atklāj plašas un smagas izmaiņas. Pacientiem ar lobāru kaulu smadzeņu pneimoniju, slīpā rentgenogramma tiešā projekcijā nosaka visu vai lielāko daļu plaušu daĜas. Sākumā tumšums ir viendabīgs, bet slimības progresēšanas laikā parādās neregulāras lauru formas apgaismojuma plankumi ar izplūdušām kontūrām. Turklāt, kad kazeīna masas noraida, dobumos ir raksturīgas iedobuma pazīmes ar pakāpeniski veidojošu sienu. Blakus esošajos plaušu segmentos tiek konstatēti bronhogēnās sēšanas centri, un citos plaušu centros bieži novēro arī bronhogēnās sējas.
CT uz plaušu saspiestā daivā var skaidri atšķirt palielināto vidējo un lielo bronhu lūmenu - “gaisa bronhogrāfija”. Ietekmētās plaušu daivas samazinās elastības zuduma dēļ. Ar lāzera kazeīna pneimoniju tiešā projekcijā uz radiogrāfa ir redzamas lielas fokusa ēnas un aptuveni 1,5 cm diametra mazi fokusējumi, kuru ēnas ir neregulāras, vidējas vai augstas intensitātes, neskaidras kontūras. Bieži vien abās plaušās tās ir diezgan simetriskas. Kad tomogrāfija plaušās atrod vairāku dobumu sabrukumu.
Bronhoskopiju pacientiem ar smadzeņu pneimoniju var norādīt, pārkāpjot traheobroniālās caurlaidības pakāpi, akūti attīstīto atelektāzi, plaušu asiņošanu un dažreiz diferenciāldiagnostikas nolūkos. Detektēšana diagnostikas materiālā, kas iegūts kaulu nekrozes elementu bronhoskopiskās izmeklēšanas laikā, apstiprina bojājuma tuberkulozes etioloģiju. Pilns asins skaits pacientiem ar gadījuma pneimoniju atbilst tuberkulozes intoksikācijas smagumam un plaušu iekaisuma izmaiņām. Ir mērena leikocitoze - parasti 13,0-15,0 • 109 / l, reti vairāk nekā 20,0-109 / l. Procesa progresēšanu raksturo leikocītu skaita samazināšanās zem normas. Ievērojami palielinās stabo neitrofilu (25-30%) un smaga limfopēnija (līdz 5-7%). ESR (40–60 mm / h) strauji palielinās, bieži attīstās hipohroma anēmija.
Vispārējā urīna proteīna analīzē tiek konstatēti leikocīti, izskaloti eritrocīti un hialīna cilindri. Ir būtiski mainīts asins seruma bioķīmiskais sastāvs: hipoproteinēmija, disproteinēmija ar albumīna satura samazināšanos un globulīnu līmeņa paaugstināšanās, hiponatriēmija. Nopietna intoksikācija un plaši izplatīti plaušu bojājumi izraisa plaušu un sirds funkcijas nopietnus traucējumus. Iegūtais elpošanas mazspēja ir jaukta tipa, bieži vien ar ierobežojošo komponentu. Sirds slimības izpaužas kā miokarda išēmija, tahikardija, arteriālā hipotensija.
Diferenciāldiagnoze. Klīniskajā praksē bieži tiek novērotas diagnostikas kļūdas, kas saistītas ar gadījuma pneimonijas aizkavētu diagnozi, kas radusies nepareizas pacientu pārbaudes rezultātu interpretācijas dēļ. Tādējādi negatīva reakcija uz tuberkulīnu un baktēriju ekskrēcijas trūkums slimības sākumā tiek kļūdaini uzskatīti par pazīmēm, kas izslēdz bojājuma tuberkulozi. Tikmēr negatīva reakcija uz tuberkulīnu ir negatīvas anerģijas sekas - tipiska gadījuma pneimonijas pazīme. Jāņem vērā arī tas, ka baktēriju ekskrēcija pacientiem ar smadzeņu pneimoniju parasti parādās tikai slimības otrajā vai trešajā nedēļā. Šo svarīgo apstākļu zināšanas un apsvērumi ļauj izvairīties no nopietnām un ļoti bīstamām diagnostikas kļūdām.
3. Tuberkulozes sanitārā profilakse. Tuberkulozes infekcijas izplatība: infekcijas riska kritēriji, reģenerācijas pasākumi. tuberkulozes sanitārā profilakse. Tuberkulozes infekcijas uzliesmojuma jēdziens. Klīnikas darbs tuberkulozes infekcijas uzliesmojuma laikā.
Tuberkulozes infekcijas fokuss ir nosacīts jēdziens. Kas ietver baktēriju izplūdes vietu un viņa vidi (cilvēkus, istabu, vidi).
5 tuberkulozes infekcijas fokusa grupas:
1) pacientu, kuriem ir plaušu tuberkuloze, dzīvesvieta, kuri ir konstatējuši baktēriju izdalīšanos. Bērnu, pusaudžu, personu ar paaugstinātu jutību pret biroju klātbūtne sirdī, slikti sabiedriskie dzīves apstākļi, pretepidēmijas režīma neievērošana.
2) fokusiem, kuros ir pacienti ar plaušu tuberkulozi, izceļot biroju, bet dzīvo atsevišķos komfortablos dzīvokļos bez bērniem un pusaudžiem un novērojot sanitāro režīmu.
3) fokusiem. kurā MBT reģistrācijas laikā dzīvo bez aktīvas plaušu tuberkulozes slimnieki, bet ir bērni un pusaudži vai personas ar paaugstinātu jutību pret pēdējo, tas ietver arī pacientus ar ekstrapulmonālu tuberkulozi un čūlu un fistulu klātbūtni.
4) pacientu, kuriem ir plaušu aktivny tubekrulezom, dzīvesvieta, kas ir noteikušas biroja piešķiršanas pārtraukšanu. Nav bērnu un pusaudžu, personu ar paaugstinātu jutību. Stiprinošs soc. Nav faktoru. Arī šeit ir pamati pēc baktēriju iznīcināšanas.
5) zoonotiskas izcelsmes fokusus.
Klīnikas darbs slimības uzliesmojuma laikā. Uzliesmojuma pārbaude, infekcijas riska novērtējums uzliesmojuma laikā, preventīvo pasākumu plāna izstrāde, dinamiskā uzliesmojuma novērošana
-hospitalizāciju un pacienta ārstēšanu
-pacienta izolācija uzliesmojuma laikā, ja viņš nav hospitalizēts
-kontaktpersonu sākotnējā pārbaude
-kontaktpersonu uzraudzība un to dinamiskā pārbaude
- BCG revakcinācija ir neinficētas kontaktpersonas. Chemoprofilakse
- pieteikumu apstrāde galīgai dezinfekcijai
- dokumentu sagatavošana dzīves apstākļu uzlabošanai
- apstākļu noteikšana, kuros fokusu var novērst no fokusa fokusēšanas reģistra kartes
Biļetes numurs 11
2. Narkotiku rezistences veidi tuberkulozes izraisītājā
Atšķirt zāļu rezistenci:
Primāri rezistenti mikroorganismi ietver celmus, kas izolēti no pacientiem, kuri iepriekš nav saņēmuši specifisku terapiju vai kuri ir saņēmuši zāles mēnesi vai mazāk. Ja nav iespējams noskaidrot pret tuberkulozes zāļu lietošanu, tiek lietots termins “sākotnējā rezistence”. Ja pret tuberkulozes terapiju, kas veikta vienu mēnesi vai ilgāk, no pacienta tiek izolēts rezistents celms, rezistence tiek uzskatīta par “iegūto”. Primārās zāļu rezistences biežums raksturo tuberkulozes izraisītāja epidemioloģisko stāvokli. Iegūto zāļu rezistenci pret nesen diagnosticētiem pacientiem uzskata par neveiksmīgas ārstēšanas rezultātu - tas ir, bija faktori, kas noveda pie ķīmijterapijas zāļu sistēmiskās koncentrācijas samazināšanās asinīs un to efektivitāti, vienlaikus izraisot aizsargmehānismu mikobaktēriju šūnās.
Mycobacterium tuberculosis zāļu rezistences struktūrā ir:
- Monoresistence - rezistence pret vienu no pret tuberkulozes ārstētām zālēm, saglabājas jutīgums pret citām zālēm. Lietojot kompleksu terapiju, monoresistence tiek atklāta diezgan reti un parasti - streptomicīnam (10–15% gadījumu no jauna diagnosticētiem pacientiem).
- Polirezistence - rezistence pret divām vai vairākām zālēm.
- Vairāku zāļu rezistence (MDR) - rezistence pret izoniazīdu un rifampicīnu vienlaicīgi (neatkarīgi no rezistences pret citām zālēm). To parasti papildina rezistence pret streptomicīnu utt. Pašlaik tuberkulozes patogēnu MDR ir kļuvusi par epidemioloģiski bīstamu parādību. Aprēķini rāda, ka patogēnu, kuriem ir MDR, noteikšana vairāk nekā 6,6% gadījumu (no jauna diagnosticētiem pacientiem) prasa mainīt Nacionālās tuberkulozes programmas stratēģiju. Krievijā saskaņā ar zāļu rezistences uzraudzību MDR biežums nesen diagnosticētajiem pacientiem svārstās no 4 līdz 15%, recidīvu vidū - 45–55% un neveiksmīgas ārstēšanas gadījumos - līdz 80%.
- Super stabilitāte - rezistence pret vairāku zāļu lietošanu kombinācijā ar rezistenci pret fluorhinoloniem un vienu no injekcijām (kanamicīnu, amikacīnu, kapreomicīnu). Tuberkuloze, ko izraisa celms ar pārlieku elastību, rada tiešu apdraudējumu pacientu dzīvībai, jo atlikušajām otrās līnijas pret tuberkulozes zālēm nav izteiktas iedarbības. Kopš 2006. gada dažās valstīs ir organizēta mikrobaktēriju celmu izplatības pārraudzība ar superstabilitāti.
- Krustotā rezistence - ja rezistences parādīšanās pret vienu narkotiku izraisa rezistenci pret citām zālēm. M. tuberculosis gadījumā rezistentas mutācijas parasti nav savstarpēji saistītas. Īpaši bieži tiek konstatēta krusteniskā rezistence tajā pašā zāļu grupā, piemēram, aminoglikozīdi, kas ir saistīts ar to pašu "mērķa" grupu šai zāļu grupai. Globālā tendence ir samazināt antibakteriālo zāļu efektivitāti, līdz šim galvenais tuberkulozes ārstēšanas veids ir daudzkomponentu ķīmijterapija pret tuberkulozi.