Bronhiālā astma, bronhu obstrukcija

Bronhiālo astmu pavada astmas lēkmes. Tās attīstās dēļ bronhu obstrukcijas spazmas dēļ un ir bīstamas veselībai. Ilgstoša aizrīšanās ir dzīvībai bīstama.

Astmas obstrukcija

Bronhu obstrukcija ir saistīta ar šādām patoloģijām un apstākļiem:

• Alerģijas (alerģiska vai eksogēna astma).
• Infekcijas, galvenokārt vīrusu (infekcijas atkarīgs variants).
• Arodslimību ietekme (jaukta tipa).
• Samazināta bronhu reaktivitāte (aspirīna astma, fizisks traucējums).

Infekciozu, alerģisku vai citu faktoru ietekmē bronhi tiek saspiesti (spazmizēti), elpošanas ceļu lūmena sašaurinās - rodas obstrukcija.

Klīniski tas izpaužas ar šādiem simptomiem:

• Birdošs elpa, dzirdams pat no attāluma.
• Sēkšana.
• Klepus ar viskozu krēpu izlādi.
• Grūti, ilgstoša izelpošana, elpas trūkums.

Bronhiālās astmas gadījumā ilgstošs uzbrukums noved pie astmas stāvokļa attīstības, kurā pacienta elpošana ir ievērojami pasliktinājusies. Bez atbilstošas ​​medicīniskās aprūpes nāve var notikt.

Bet nosmakšana ne vienmēr ir bronhiālās astmas simptoms. Tas ir atrodams arī citās slimībās - mehāniska elpceļu obstrukcija (raksturīga maziem bērniem), hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS). Šī patoloģija notiek pieaugušajiem - parasti vidū un vecumā - smēķētājiem, kas strādā bīstamās profesijās.

HOPS iepriekš tika saukts par hronisku obstruktīvu bronhītu. Šai slimībai ir raksturīgi arī elpas trūkumi, klepus, sēkšana. Tos novēro slimības paasinājuma laikā. Pacienti jūtas labi remisijas laikā, īpaši slimības sākumposmā. Patoloģiskā procesa progresēšanas laikā, pat no paasinājuma, elpas trūkuma, sliktas fiziskās slodzes, tiek konstatēts neproduktīvs klepus.

Galvenā atšķirība starp bronhiālās astmas un HOPS obstrukciju ir tās atgriezeniskums. Pēc uzbrukuma pārtraukšanas elpceļi ir pilnībā atjaunoti.

Hroniskas obstruktīvas plaušu slimības gadījumā obstrukcija tiek novērsta tikai daļēji. Jo ilgāk pacients ir slims, jo vairāk tiek traucēta viņa bronhiālā pacietība.

HOPS attīstās lēni, izteikts elpošanas funkcijas traucējums tiek novērots tikai šādās situācijās:

• Nepietiekama paasinājumu ārstēšana.
• Ļaundabīga smēķēšana.
• Kaitīgo faktoru nepārtrauktā ietekme.

Taču šīs slimības prognoze ir nelabvēlīgāka nekā astmas gadījumā, īpaši, ja nav piemērotas terapijas.

Uzbrukuma atvieglojums

Lai novērstu obstrukciju, nepieciešams izmantot bronhodilatatorus. Parasti tas ir beta-adrenerģisks īslaicīgas darbības (Salbutamol, Ventolin). Tos izmanto simptomātiskai slimību ārstēšanai ar bronhu-obstruktīvu sindromu.

Ar bronhodilatatoru neefektivitāti ieteicams ieelpot glikokortikoīdus vai kombinētās zāles - Berodual, Symbicort, Pulmicort.

Vidējas vai smagas bronhiālās astmas gadījumā ieteicama nepārtraukta terapija ar inhalējamiem glikokortikoīdiem, jo ​​šo slimību izraisa pastāvīgs iekaisuma process bronhos.

HOPS laikā svarīgāka ir savlaicīga paasinājumu ārstēšana un to profilakse, kaitīgo faktoru likvidēšana. Pastāvīgās hormonālās zāles šai patoloģijai ne vienmēr ir efektīvas.

Bronhiāla obstrukcija astmā un citās elpošanas sistēmas slimībās ir bīstams stāvoklis. Lai novērstu komplikāciju attīstību, ir nepieciešams savlaicīgi un atbilstoši ārstēt slimību.

Bronhiālā astma, bronhu obstrukcija

Elpceļu obstrukcijas mehānisms

Svarīgākie mediatori, kas izraisa bronhu obstrukciju

Brūnu gludo muskuļu šūnu spazmas

Histamīns, serotonīns, leikotriēni, PAF, prostaglandīni D, E, F, tromboksāns A₂

Gļotu pārmērīga izdalīšanās un paaugstināta asinsvadu caurlaidība

Histamīns, serotonīns, leikotriēni, PAF, prostaglandīni D, E, F, bradikinīns, slāpekļa oksīds, heparāna sulfāts un dermatāna sulfāts, matricas metalloproteināzes, komplementa komponenti

Iekaisums un bronhu koka atjaunošanās

Iepriekš minētie starpnieki; chemokīni; citokīni; augšanas faktori, komplementa komponenti

Nozīmīga loma bronhospazmas patogenēzē bronhiālā astmā pieder arī klaiņojošā nerva ietekmes pieaugumam no galiem, no kuriem atbrīvojas acetilholīns. Acetilholīna ietekmē elpceļu gludās muskulatūras šūnas samazinās.

Apsveriet vienu no visbiežāk sastopamajiem endogēnās (idiosinkrātiskās) bronhiālās astmas - aspirīna astmas, bronhu spazmas veidiem, kas izraisa aspirīna vai citu nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu lietošanu. Šīs vielas inhibē ciklooksigenāzi, un arahidonskābes metabolisms pārsvarā notiek pa lipoksigenāzes ceļu, veidojot leikotriēnus. "Aspirīna" bronhiālā astma bieži tiek kombinēta ar deguna polipozi un hronisku sinusītu.

Bronču astmas uzbrukuma laikā elpošanas un gāzes apmaiņas mehānikas izmaiņas ir līdzīgas iepriekš aprakstītajām HOPS. Ar atkārtotu un slikti mazinošu bronhiālās astmas uzbrukumu var attīstīties smaga komplikācija - astmas stāvoklis. To raksturo ventilācijas-perfūzijas attiecības plaušās traucējumi un smaga elpošanas mazspēja, kas saistīta ar hipoksēmijas un / vai hiperkapnijas un akūtas respiratorās acidozes rašanos. Ja nav atbilstošas ​​ārstēšanas, astmas stāvoklis var izraisīt pacienta nāvi.

Pathophysiological pamatojums pieejai bronhiālās astmas ārstēšanai

Lai sasniegtu bronhiālās astmas ārstēšanas galvenos mērķus - krampju profilaksi vai ātru atbrīvošanu, kā arī iekaisuma kontroli un elpceļu remodelācijas novēršanu, tiek izmantotas šādas galvenās zāļu grupas:

A. β agonisti₂-adrenerģiskos receptorus

B. Antikolinergiskas zāles

B. Metilksantīna atvasinājumi

G. Preparāti, kas traucē metaboliskiem procesiem vai leukotriēnu darbības mehānismiem.

Narkotikas, kas nomāc elpceļu iekaisuma intensitāti

B. Masta šūnu membrānas stabilizatori

B. Imunoterapijas līdzekļi.

Būtisks β agonistu darbības mehānisms₂-adrenerģiskos receptorus, kurus galvenokārt izmanto aerosolu (albuterola, formoterola, salmeterola) formā bronhu spazmas uzbrukuma mazināšanai, veido bronhu gludo muskulatūras šūnu adenilāta ciklāzes aktivizēšana, uzkrāšanās cAMP un jonizētā Ca 2+ satura samazināšana šajās šūnās ar bronhu muskuļu relaksācija. Anicholinergic zāles (Ipratropium, Oxitropium) ir selektīvi M antagonisti₁ un M₃ holīnergiskie receptori, brīdina par histamīna mediēto bronhokonstrikciju un izraisa elpceļu gludo muskuļu šūnu relaksāciju. Šīs zāles tiek izmantotas arī ieelpojot aerosolu veidā. Metilksantīnu atvasinājumi (teofilīns) inhibē bronhu gludo muskuļu šūnu fosfodiesterāzi. Tā rezultātā cAMP degradācija palēninās, palielinās tā koncentrācija bronhu gludās muskulatūras šūnās un notiek cAMP-mediēta bronhodilatācija. Galvenās zāļu grupas, kas ietekmē leukotriēnu veidošanos un darbību, ir 5-lipoksigenāzes (zileutona) un leikotriēna receptoru antagonistu inhibitori (pranlukasts, montelukasts, 3. att.).

Att. 3. To zāļu iedarbības mehānismi, kas ietekmē leukotriēnu metabolismu un aktivitāti

Šīs zāles lieto gan inhalācijas aerosolu, gan perorāli.

Šobrīd turpina meklēt jaunus efektīvus bronhodilatatorus. Šim nolūkam tiek ierosināts izmantot vasointestinālo peptīdu, priekškambaru natriurētisko peptīdu, kā arī prostaglandīna E. analogus.

Narkotikām, kas ietekmē imūnsistēmas šūnu darbību un kontrolē iekaisumu, ir ilgstošas ​​sekas. Atkarībā no bronhiālās astmas smaguma glikokortikosteroīdi tiek ievadīti inhalācijas aerosolu vai perorāli, kā arī astmas stāvokļa ārstēšanai - parenterāli. Glikokortikosteroīdiem ir gan genoma, gan ātra ne-genomiska ietekme uz elpceļu šūnām un imūnsistēmas šūnām, mainot to fenotipiskās īpašības. Masta šūnu membrānas stabilizatori (nātrija kromoglikāts, nātrija zem kromils) bloķē šo šūnu hlora kanālus, novērš Ca 2+ jonu iekļūšanu tajos un tādējādi novērš mīksto šūnu degranulāciju. Šīs zāles netiek izmantotas bronhiālās astmas uzbrukuma mazināšanai. Nesen tika ierosināts selektīvi adenozīna receptoru antagonisti stabilizēt mastu šūnu membrānas.

Atopiskās bronhiālās astmas ārstēšanā ir ieteicams noteikt alergēna veidu un veikt specifisku desensibilizāciju. Tomēr tas ne vienmēr ir iespējams. Tāpēc turpinās meklējumi jauniem astmas imūnkorrektīvās terapijas līdzekļiem. Konkrēti, ir izveidotas zāles, kas inhibē imūnglobulīnu E saistīšanos ar atbilstošiem augstas afinitātes receptoriem uz masta šūnu virsmas (monoklonālās antivielas pret IgE-omalizumabu). Tiek pētīta IL-4 šķīstošo receptoru efektivitāte. Šie „slazda” receptori saistās ar IL-4, kas stimulē B limfocītu IgE veidošanos. Tiek pētīta arī monoklonālo antivielu pret IL-13 un TNF iedarbība. Daudzsološs bronhiālās astmas ārstēšanā tiek izmantoti CCR kemokīna receptoru antagonisti. Tas ļauj ierobežot eosinofilu un citu iekaisumā iesaistīto šūnu migrāciju bronhu kokā un novērst šo šūnu aktivizēšanos.

Bronhiālā astma

Bronhiālā astma (BA) joprojām ir viena no visizplatītākajām hroniskām slimībām. Bronhiālā astma skar apmēram 5% pieaugušo iedzīvotāju. Krievijā skaitļi ir 1-3%.

Astmas izplatība dažādās valstīs ir atšķirīga.

Attīstītajās valstīs BA ir slimi no 3 līdz 7% pieaugušo iedzīvotāju. Vīrieši un sievietes vienlīdz bieži saslimst. Rases biežums neietekmē. Starp iemesliem, kas izraisa invaliditāti hroniskajās nespecifiskajās plaušu slimībās, astma ieņem vadošo vietu. BA kā invaliditātes cēlonis ir aptuveni 40-45% no visām hroniskām nespecifiskām plaušu slimībām. Bronhiālās astmas īpatsvars ir 100-550 tūkstoši invaliditātes dienu, no kurām 35-40 tūkst.

To raksturo augsts mirstības līmenis un nepieciešamība pēc ilgtermiņa (bieži vien pastāvīgas) un dārgas ārstēšanas. Astmas mirstības līmenis gadā ir 2 miljoni cilvēku, bet pēdējā laikā ir tendence palielināt šo rādītāju.

Starptautiskās vienprātības izšķirošais stāvoklis ir atzīšana, ka hronisks, noturīgs elpceļu iekaisums ir jāuzskata par vadošo saiti bronhu astmas patoģenēzē. Astmu parasti raksturo atgriezeniski elpceļu simptomi: paroksismāls klepus, sēkšana, elpas trūkums, sasprindzinājums krūtīs, kā arī klasisks izelpas aizrīšanās risks. Iekaisuma jēdziens ir bronhiālās astmas definīcijas galvenā būtība.

Bronhiālā astma ir slimība, kuras pamatā ir hronisks elpceļu iekaisums, kurā iesaistīti dažādi šūnu elementi, īpaši mātes šūnas un eozinofīli, kam seko bronhu jutības un reaktivitātes izmaiņas, kas izpaužas kā astmas, astmas stāvokļa vai, ja tas nav, elpošanas traucējumu simptomi ( paroksismāls klepus, tālredzīga sēkšana un elpas trūkums), kam seko atgriezeniska bronhu obstrukcija uz iedzimtas nosliece t Proposition uz alerģiskām slimībām, alerģijas simptomi ekstrapulmonāla asinis eozinofīliju un (vai) krēpu.

Profesionālās astmas diagnosticēšana rada zināmu sarežģītību. Daudzi ķīmiskie savienojumi, kas atrodami ražošanā, izraisa astmu, kad tas atrodas apkārtējā vidē. Tos pārstāv gan augsti aktīvie zema molekulārā savienojumi (izocianāti), gan imunogēni (platīna sāļi, augu kompleksi un dzīvnieku izcelsmes produkti). Aukstais un karsts gaiss, barometriskā spiediena svārstības, magnētiskais lauks, apkārtējās temperatūras izmaiņas ietekmē.

BA ir zināms hronisks un ilgstošs fāzes kurss. Tomēr ir iespējama spontāna, tostarp ilgstoša, remisija, ko dažiem pacientiem novēro pusaudža vecumā, un dažos gadījumos pieaugušo kontingentu. Nelabvēlīgu apstākļu gadījumā slimība atkal var saasināties. Bronhiālo astmu raksturo gandrīz nepārtraukta, noturīga gaita.

Pat ar ārēju slimības remisiju, un elpošanas ceļu elpceļu simptomu neesamības gadījumā elpceļos paliek iekaisuma process. Tāpēc eksogēno vai endogēno stimulu iedarbības laikā klīniskie simptomi parādās.

Galvenie bronhu astmas definīcijas noteikumi:

1) bronhiālā astma ir hroniska pastāvīga elpceļu iekaisuma slimība neatkarīgi no kursa smaguma;

2) iekaisuma process izraisa bronhu hiperreaktivitāti, obstrukciju un elpceļu simptomu parādīšanos;

3) elpceļu obstrukcija ir akūta bronhokonstrikcija, ko izraisa gludās muskuļu spazmas; subakūtā forma elpceļu gļotādas tūskas dēļ; aizsprostojuma forma gļotādu veidošanās dēļ; kā arī sklerozi, ko izraisa bronhu sienas skleroze ar ilgu un smagu slimības gaitu;

4) atopija, ģenētiska nosliece uz E klases imūnglobulīnu (IgE) ražošanu.

Patoloģiskā anatomija

Galveno lomu iekaisuma procesā gan alerģiskajās, gan alerģiskajās, tostarp profesionālās, astmas formās spēlē mastu šūnas un eozinofīli. Iekaisuma reakcijas smagumu nosaka T-limfocītu, fibroblastu, epitēlija, endotēlija šūnu uc dalība.

Bronhiālā astma rodas indivīdiem, kas ir nosliece uz šo slimību. Šī predispozīcija izpaužas kā E klases imūnglobulīnu iedzimta hiperprodukcija, kas pakļauta alergēniem. Astmas slimības klātbūtnē astmas slimības risks ir 2-3 reizes lielāks, ja pēdējo papildina atopisks dermatīts. Provocējošu lomu bronhiālās astmas rašanās gadījumā spēlē eksogēni specifiski faktori, kas izraisa iekaisumu elpceļos. Tie ir ieelpoti alergēni, ērces, sadzīves putekļi, augu ziedputekšņi, dzīvnieku blaugznas un blaugznas, sēnīšu alergēni un zāles. Īpaša uzmanība jāpievērš profesionāliem sensibilizatoriem, kas konstatēti ražošanā, un reti sastopami vides apstākļos. Tās var būt dažādas augstas molekulārās un zema molekulārās organiskās un neorganiskās vielas: hlora un tā savienojumi, sēra, slāpekļa, fluora, hroma uc savienojumi.

Jāatzīmē veicinošie faktori, kas palielina astmas attīstības iespējamību induktoru ietekmē: biežas elpceļu vīrusu infekcijas, kairinātāji, aktīvā un pasīvā smēķēšana, darba veselības neievērošana, elpošanas ceļu individuālās aizsardzības līdzekļu neievērošana.

Provokācijas faktori, kas atšķiras dažādiem pacientiem, slimības laikā bieži vien tiek kombinēti vai aizstāti tajā pašā pacientā. Sensibilizētā organismā iedarbības lomu var spēlēt iepriekš minētie alergēni vai profesionālie aģenti, elpceļu vīrusu infekcijas, pārtikas produkti, konservanti un zāles. Paaugstina astmas gaitu un veicina obstruktīvu simptomu parādīšanos, var izmantot un hiperventilāciju, meteoroloģiskos faktorus, paaugstinātu emocionālo stresu, gastroezofageālo refluksu, grūtniecību, sinusīta paasinājumu.

Jāatzīmē, ka pacientiem ar 4 pazīmju pazīmēm, piemēram, elpceļu diskomfortu ar atgriezeniskas bronhu obstrukcijas pazīmēm, ekstrapulmonālām alerģijas pazīmēm, asins eozinofilijas un (vai) krēpām, iedzimta predispozīcija uz iedzimtām slimībām, kurām iepriekš ir diagnosticēts astmas bronhīts, ir jā diagnosticē. bronhiālā astma.

Iekaisuma process bronhos stimulē bronhu hiperreaktivitāti, kas izpaužas kā bronhokonstriktora reakcijas palielināšanās uz dažādiem eksogēniem un endogēniem stimuliem.

Tomēr astmas smagumu nevar pilnībā novērtēt hiperreaktivitātes izteiksmē, bet ir iespējams papildus novērtēt slimības gaitu un smagumu. Elpceļu simptomu smagumu un elpošanas funkcijas izmaiņas galvenokārt nosaka obstruktīvā sindroma pakāpe un raksturs. Astmas izpausmju smagums lielā mērā saistīts ar bronhu obstrukcijas mehānismu smagumu.

Bronhu obstrukcijas mehānismi:

1) akūts bronhospazms;

2) subakūtā tūska;

3) gļotādu aizdegšanās hroniska veidošanās;

4) neatgriezeniska bronhu sienas rekonstrukcija.

Parastā bronhiālās astmas obstrukcijas iezīme ir tās vispārīgā un galvenokārt atgriezeniskā raksturs.

Bronhiālās caurlaidības pārkāpums ir atgriezenisks, ja maksimālais tilpuma ātrums (PIC) vai piespiedu izelpas tilpums 1 s (FEV1), kas raksturo obstrukcijas intensitāti, palielinās par 20% vai vairāk vai spontāni vai pēc terapeitisko pasākumu piemērošanas. Grūti atgriezeniskā obstrukcijas sastāvdaļa raksturo īpaši smagu un ilgstošu slimības gaitu, kā arī smagu astmas stāvokli.

Dažos gadījumos, astma obstrukcija grūti atgriezeniska, un nesavlaicīgu vai nepilnīgu attieksmes, pat neatgriezeniska obstrukcija izraisa sašaurinājums lūmenā bronhu viskozs eksudāts un gļotas, izmaiņām elastīgu struktūru bronhu sienu sabiezēšana bronhu sienu dēļ ilgstošas ​​tūskas, šūnu infiltrāciju, hipertrofija gludās muskulatūras, intersticiālie kolagēna noguldījumi.

Klasifikācija

BA sadalījums atbilstoši etioloģijas principam paredz pacientu sadalījumu grupā ar zināmiem eksogēniem etioloģiskiem faktoriem - eksogēnu astmu un grupu ar neskaidriem endogēniem faktoriem - endogēnu astmu.

Visas astmas formas, ieskaitot profesionālo, ir saistītas ar gļotādas iekaisuma reakciju uz apkārtējās vides vai iekšējās vides antigēniem. Etioloģiskā ārējā faktora identificēšana pirmās grupas pacientam ļauj to novērst un mērķtiecīgi specifisku imūnterapiju.

Ir svarīgi noteikt ārējo faktoru, novērtējot tā „induktoru” vai „iedarbināšanas” lomu patoloģiskajā procesā. Kā jau minēts, eksogēni induktori izraisa elpceļu iekaisumu un ar to saistīto bronhu obstrukciju un hiperreaktivitāti. Paaugstinātāji izraisa astmas paasinājumus un akūtu bronhokonstrikciju, piemēram, astmas lēkmes.

1. BA attīstības posmi:

1) bioloģiskie defekti veseliem cilvēkiem;

2) predastmy stāvoklis;

3) klīniski smaga astma.

2. Klīniskās un patogenētiskās iespējas:

4) dishormonāls (atkarīgs no hormoniem);

6) izteikta adrenerģiskā nelīdzsvarotība;

10) primārā modificētā bronhu reaktivitāte.

3. Slimības smagums:

1) viegla plūsma;

2) mērens kurss;

3) smags kurss.

4. BA fāzes:

2) nestabila atlaišana;

4) stabila atlaišana (vairāk nekā 2 gadi).

1) plaušu: atelektāze, pneimotorakss, plaušu nepietiekamība;

2) ekstrapulmonālā: plaušu sirds, sirds mazspēja utt.

Slimības attīstības pirmais posms tiek atklāts, veicot provokatīvus testus, lai noteiktu bronhu mainīgo (bieži palielināto) jutību un reaktivitāti saistībā ar vazokonstriktoriem, vingrinājumiem un aukstu gaisu. Izmaiņas bronhu jutīgumā un reaktivitātē var kombinēt ar endokrīnās, imūnās un nervu sistēmas traucējumiem, kuriem arī nav klīnisku izpausmju un ko atklāj laboratorijas metodes, bieži veicot stresa testus.

BA veidošanās otrais posms notiek ne visiem pacientiem un pirms klīniski smagas BA 20–40% pacientu. Prognozes stāvoklis ir pazīmju komplekss, kas liecina par klīniski nozīmīgas astmas rašanās reālu apdraudējumu. To raksturo akūtu, recidivējošu vai hronisku bronhu un plaušu nespecifisku slimību klātbūtne ar elpošanas diskomfortu un atgriezeniskas bronhu obstrukcijas simptomi kombinācijā ar vienu vai divām šādām pazīmēm: iedzimta nosliece uz alerģiskām slimībām un astmu, ekstrapulmonālas alerģisku pārmaiņu izpausmes organismā, asins eozinofīlija un / vai krēpu. Visu četru pazīmju klātbūtni var uzskatīt par nepārtrauktu BA kursa klātbūtni pacientā.

Bronhobstruktīvs sindroms pacientiem predastmas stāvoklī izpaužas kā spēcīgs, paroksismāls klepus, ko pastiprina dažādas smaržas, samazinot inhalējamā gaisa temperatūru naktī un no rīta, kad izkļūst no gultas, ar gripu, akūtu augšējo elpceļu Katāru, fizisko slodzi, nervu spriedzi un citu iemeslu dēļ. Klepus pazūd vai kļūst mazāk intensīva pēc bronhodilatatoru ieņemšanas vai ieelpošanas. Dažos gadījumos uzbrukums beidzas ar retu, viskozu krēpu.

Vēl viens bronhu obstrukcijas simptoms pacientiem ar predastmy ir izelpas aizdusa parādīšanās, kam seko sajūta, ka krūšu kurvja sāpes ir bronhiālā un sēkšana, ko var dzirdēt pats pacients. Bieži vien aizdusa izraisa fiziska slodze, spēcīgas smakas, bet elpošanas grūtības nesasniedz elpas trūkuma intensitāti un iet pa vienai. Iepriekš minētās sūdzības par elpošanas orgāniem sauc par elpošanas traucējumiem. Ekstrapulmonālas alerģijas izpausmes: vazomotorais rinīts, nātrene, neirodermīts, vazomotorā angioneirotiskā tūska, migrēna.

Astmas diagnostika

Slimības diagnozes pamatā ir objektīvu metožu izmantošana, lai izpētītu elpošanas funkciju, lai diagnosticētu un kontrolētu astmas smagumu.

Diagnozei ir nepieciešama skaidra vēsture: pirms darba nav simptomu, apstiprināta saikne starp astmas simptomu attīstību darba vietā un to izzušanu pēc darba vietas atstāšanas. Ir iespējams apstiprināt bronhiālās astmas diagnozi, izmantojot pētījumu par elpošanas funkcijas indikatoriem: PSV mērīšana darbā un ārpus darba vietas, veicot specifiskus provokatīvus testus. Jāatceras, ka pat tad, ja tiek pārtraukta kaitīgas vielas iedarbība, bronhiālās astmas simptomi var saglabāties. Tāpēc ļoti svarīga ir agrīna astmas diagnoze, kontakta ar kaitīgu aģentu pārtraukšana, kā arī racionāla farmakoterapija.

Dažos gadījumos, īpaši cilvēkiem ar vieglu saslimšanu, astma vispār netiek atpazīta, un tādēļ pacienti netiek pienācīgi ārstēti. Daudzi pacienti cieš no sākotnējiem plaušu simptomiem (elpošanas diskomfortu), neprasot ārsta palīdzību. Bieži vien pacienti ar astmu, kam nav tipisku astmas lēkmes, tiek uzskatīti par tādiem, kas cieš no dažādiem bronhīta veidiem un tiek ārstēti nepietiekami, tostarp ar tiem kaitīgu antibiotiku lietošanā.

Astmu raksturo epizodiska parādība vai simptomu pastiprināšanās, tāpēc īpaša nozīme ir rūpīgai pacientu uzņemšanai un dinamiskai pacientu novērošanai. Diagnozei ir vislielākā atopiskā sindroma, obstruktīvo traucējumu raksturīgās pazīmes, bronhu hiperreaktivitāte un iedzimta astmas un atopisko slimību slodze.

Klīniskās elpas trūkuma, sēkšanas, elpošanas traucējumu, klepus, biežāk sastopamas nakts laikā vai agri no rīta klīniskās epizodes nav ticamas slimības pazīmes.

Šie simptomi kļūst svarīgāki astmas diagnosticēšanai, ja jūs varat tos saistīt ar provocējošiem alerģeniem, kairinātājiem, zālēm, vingrojumiem, darba vietu vai vīrusu infekciju. Diagnostiski svarīgi ir arī šo simptomu atgriezeniskums (spontāni vai bronhodilatatora vai pretiekaisuma terapijas ietekmē), kā arī to ikdienas un sezonālās atšķirības. Astmas lēkmju parādīšanās visbiežāk raksturo astmas klīnisko priekšstatu.

Sakarā ar bronhu obstrukcijas nestabilitāti dienas laikā, elpošanas sistēmas fiziskā pārbaude nedrīkst atklāt nekādas novirzes. Citos gadījumos ir pazīmes, kas liecina par bronhu obstrukciju (ilgstoša izelpošana, sausas, galvenokārt izelpas), elpas trūkumu, ja pacients tiek pārbaudīts uzbrukuma laikā vai no rīta pirms bronhodilatatoru iecelšanas. Smagas slimības paasināšanās gadījumā var nebūt klīniskas bronhu obstrukcijas pazīmes, bet šajā gadījumā parādās citi simptomi, kas liecina par palielinātu elpošanas mazspēju: vājinātas elpošanas zonas - „kluss” plaušu cianoze, izteikta aizdusa, kas saistīta ar elpošanas muskuļiem, miegainība, tahikardija, paradoksāls pulss. Pacientiem novēro hipoksiju, un vēlāk attīstās hiperkapnija un dekompensēta acidoze.

Turklāt astmas diagnozi var apstiprināt eozinofilijas klātbūtne asinīs, kā arī eozinofilu klātbūtne krēpās.

Atopisko sindromu klīniski raksturo slimības paasinājumu saikne ar dažu alergēnu iedarbību: mājas (ērces alergēni, mājsaimniecības putekļi, dzīvnieki, prusaku, rauga, pelējuma), alergēni, kas ir izplatīti vidē ārpus mājokļiem (ziedaugu ziedputekšņi, pelējuma sēnes, raugs), kā arī medikamenti, pārtika un profesionāli.

Bieži raksturīga iezīme ir elpošanas simptomu kombinācija ar ekstropulmonālām atopijas izpausmēm (piemēram, vazomotoriskais rinīts, konjunktivīts, atopiskais dermatīts) un pozitīva ģimenes vēsture.

Subjektīvās pētniecības metodes

Tie ietver rūpīgu sūdzību un anamnēzes pārskatu. Pacientu ar elpceļu slimībām sūdzības var būt divējādas: dažas no tām ir specifiskas, t.i. atspoguļo izmaiņas elpošanas orgānos, un tad tām ir diagnostikas vērtība; citi ir nespecifiski, t.i. atspoguļo ķermeņa vispārējo reakciju uz patoloģisko procesu, slimības smagumu un ir prognozēta.

Specifiskas sūdzības pacientiem ar plaušu slimībām ir klepus (sausa vai mitra), hemoptīze, sāpes krūtīs, īpaši saistītas ar elpošanu vai klepu, elpas trūkums, astmas lēkmes.

Katra pacienta galvenā sūdzība, sīki iztaujājot, tiek pētīta saskaņā ar šādu algoritmu:

1) sūdzību individuālās iezīmes (to detalizēts apraksts);

2) tā izskatu, ilgumu, attīstības raksturu laika gaitā, biežumu, sezonalitāti utt.;

3) iespējamie iemesli vai faktori, kas izraisa sūdzību rašanos un (vai) to nostiprināšanu; sāpes krūtīs - to lokalizācija un apstarošana;

4) sūdzību samazināšanas vai izzušanas iemesli, t.i. terapijas pasākumu efektivitāti.

Klepus (tussis) - komplekss reflekss, kas rodas elpceļu gļotādas kairinājuma rezultātā, jo bieži elpceļu bojājumu simptoms var būt saistīts arī ar akūtu elpceļu infekciju augšējos elpceļos vai citos orgānos (piemēram, reflekss klepus pacientam ar mitrālu vārstu) sirds, refluksa ezofagīts, ārējā dzirdes kanāla kairinājums.

Klepus var rasties pat tad, ja acīmredzami tiek bojāti elpošanas orgāni, piemēram, sekla elpošana gados vecākiem pacientiem ir vājināta. Ir jānošķir sauss (neproduktīvs) un slapjš (produktīvs), noturīgs un paroksismāls, rīta un nakts klepus. Sauss ir raksturīgs akūtas bronhīta un pneimonijas, laringīta, sausā pleirīta, plaušu infarkta, galveno bronhu saspiešanas paplašinātajiem bifurkācijas limfmezgliem (tuberkulozei, limfogranulomatozei, vēža metastāzēm uc). Pastāvīgs klepus ir raksturīgs elpceļu hroniskiem iekaisuma bojājumiem (hronisks bronhīts, bronhektāze uc). Pēkšņu paroksismālu klepu var izraisīt svešķermeņi, kas nonāk elpceļos. Nakts paroksismālais klepus uztrauc pacientus ar sastrēguma sirds mazspēju. Ar bronhītu un pneimoniju klepus var būt dienas laikā, bet vakarā tas pasliktinās („vakara klepus”). Nakts klepus rodas ar tuberkulozi, Hodžkina slimību vai ļaundabīgiem audzējiem.

Klepus kļūst slapjš ar lieko bronhu sekrēciju daudzumu (vairāk nekā 120 ml), un jums ir nepieciešams noskaidrot, cik daudz krēpu atdalīts no viņa vienā laikā un dienas laikā, kādā diennakts laikā un kādā pacienta pozīcijā tas iziet, krēpu raksturs, tā krāsa un smarža.

Diagnostiskā vērtība ir konstatētās krēpu īpašības. Krampju gļotādu novēro visās plaušu slimībās, ieskaitot alerģiskas. Muco-strutojošs krēpas ir raksturīgs pacientiem ar bronhītu, pneimoniju, strutainām bronhektāzes īpašībām, plaušu abscesu. Krēpas izplūdes daudzumam ir diagnostiskā vērtība: tās izspiešana ar „pilnīgu muti” parasti norāda uz vēdera masas iztukšošanos plaušās (abscess). Bagātīgs rīta krēpas ir klasisks bronhektāzes pazīme. Tajā pašā laikā 3-slāņa krēpas (apakšējā slāņa - strutas, vidēja seroza šķidrums, augšējā gļotas) ir raksturīgas bronhektāzei, abscesam un smaržīgam smaržam - plaušu gangrēnai.

Vairākās slimībās klepus ir dažas īpatnības. Tādējādi, ar lobar pneimoniju, klepus sākumā ir sauss, un vēlāk „rūsējošais” krēps sāk atdalīties. Hronisku bronhītu raksturo ilgstošs klepus ar krēpu gļotādām, kas akūtas slimības periodā kļūst mucopurulents. Bronhektāzes klātbūtnē klepus pavada plašas, aizskarošas, strutainas krēpas (bieži nokrāsotas asinis) atbrīvošanās, kas veido slāņus pēc sedimentācijas. Pacienti ar tuberkulozi sūdzas par pastāvīgu klepu ar krēpu, bieži ar asinīm. Sausa, nepārtraukta klepus, kas novērota ar fibrozējošu alveolītu. Pretstatā bronhogēno plaušu vēzim, kam pievienots sauss, klepus, ir liels daudzums putojošu krēpu, kas izdalās alveolu šūnu karcinomas un klepus gadījumā. Mediastinal audzējiem, kas izspiež traheju un bronhus, pievienojas klepus, pārvēršoties par nosmakšanu.

Ar aortas aneurizmu novēro skaļu klepu ar “metālisku nokrāsu”. Klepus ar kreisā kambara mazspēju palielinās pacienta stāvoklis.

Hemoptīze ir krēpu izdalīšanās (klepus) ar asinīm svītru veidā un tapas līdzīgi iekaisumi eritrocītu diapēzes dēļ, palielinot asinsvadu sieniņu caurlaidību vai kapilāru plīsumu.

Plaušu asiņošana - izvadīšana (klepus) tīra, skarlatizēta, putojoša asinsvadu asinsvadu sieniņu plīsuma rezultātā 5-50 ml vai vairāk. Ir nelielas (līdz 100 ml), vidējas (līdz 500 ml) un lielas, plašas (vairāk nekā 500 ml), plaušu asiņošana. Plaušu asiņošanas gadījumā asinis izdalās ar klepu, to var sajaukt ar krēpām, parasti putojošām, spilgti sarkanām krāsām, kas ilgstoši nav noklātas, tai ir sārmainā reakcija. Hemoptīze notiek hroniska bronhīta, bronhektāzes, infarkta vai plaušu abscesa, bronhu-plaušu plaušu vēža un labdabīgu bronhu audzēju, plaušu tuberkulozes, lobāra pneimonijas, plaušu trombembolijas gadījumā. Plaušu bojājumi, bronhu svešķermeņi, sirds defekti, hemofilija un vaskulīts var izraisīt arī hemoptīzi. Hemoptīze un plaušu asiņošana ir briesmīgas bronhu, plaušu un sirds slimību komplikācijas.

Sāpes krūtīs var būt virspusējas un dziļas. Virspusējas sāpes (torakalģija) parasti ir saistītas ar starpstaru nervu un krūšu audu bojājumiem. Sāpes, kas saistītas ar plaušu bojājumiem, dziļāku dabu, izraisa elpošana un klepus, jo tas ir parietālā pleiras kairinājums, jo īpaši piekrastes un diafragmas loksnes. Šīs sāpes parasti izzūd, kad tās uzkrājas eksudāta pleiras dobumā. Pleiras sāpes bieži parādās inhalācijas laikā, var izplatīties uz epigastrisko reģionu un hipohondriju, kā arī diafragmas pleiras kairinājuma laikā - uz kaklu un plecu. Ja jūs samazināt krūšu elpošanas kustību, to saspiežot, pleiras sāpes vājinās (Janowski simptoms). Sāpes starpkultūru neiralģijā pastiprinās, liekoties līdz slimajai pusei, un pleiras -, liekoties uz veselīgu pusi.

Sāpes krūtīs notiek ar pleiras bojājumiem (pleirīts, pneimotorakss), diafragmu (diafragmas trūce), krūtīm (spondilīts, osteohondroze, ribas lūzumi), galvenajiem elpošanas ceļiem (traheīts, tracheobronhīts), starpstaru nervu galiem (neirīts).

Elpas trūkums (aizdusa) - gaisa trūkuma sajūta vingrinājuma laikā vai miega laikā, ko var papildināt elpošanas kustību skaita palielināšanās minūtē.

Visbiežāk elpas trūkums rodas, ja:

1) elpošanas sistēmas slimības - bronhu (COPD), plaušu (pneumosklerozes), pleiras (pleirīts, hidro- un pneimotorakss) bojājumi;

2) krūškurvja un diafragmas ekskursijas pārkāpums - ar elpošanas aktos (dermatomyositis, polio) iesaistīto muskuļu sakāvi, starpslāņu un phrenic nerviem, krūtīm (kyphoscoliosis, traumām);

3) sirds slimība.

Dyspnea rodas arī ar narkotiku intoksikāciju, pēc insulta, ar anēmiju, tirotoksikozi un aptaukošanos. Atšķiras arī psihogēnās aizdusa, kam raksturīga subjektīva elpošanas traucējumu sajūta, reibonis, parestēzija, ģībonis. [NEXT_PAGE]

Aizdusa var izpausties kā izelpas sajūta (izelpas grūtības), ieelpas (apgrūtināta elpošana) vai jaukta. Elpas trūkums mierā un ar dažādu fizisku slodzi raksturo pacienta elpošanas mazspējas smagumu. Lai noteiktu elpas trūkuma cēloni, jāzina tās rašanās apstākļi, ilgums un ilgums. Tādējādi, sirds un plaušu slimībās, elpas trūkums vispirms rodas fiziskās slodzes laikā, un laika gaitā tā samazinās. Dyspnea, ko izraisa kreisā kambara nepietiekamība, samazinās, ja pacients atrodas vertikālā stāvoklī un palielinās horizontālā stāvoklī. Pēkšņa elpas trūkums atpūtas laikā var būt TEL, pneimotoraksas sekas.

Asfiksija ir ekstremāla aizdusa pakāpe (saskaņā ar B. Kushelevsky), kam seko saspiešanas sajūta, sašaurināšanās aiz krūšu kaula. Ir aizrīšanās ekspirācijas, iedvesmojošas un jauktas rakstzīmes. Nosmakšanu raksturo paroksismāla parādība, pēkšņi, bez redzama iemesla. Aizrīšanās biežāk ir bronhiālās vai sirds astmas izpausme.

Papildu sūdzības no pacientiem ar elpceļu slimībām ir drudzis, svīšana, vispārējs vājums, nogurums, aizkaitināmība, apetītes zudums utt. Vispārējās sūdzības visbiežāk atspoguļo infekcijas-iekaisuma un intoksikācijas procesus.

Anamnēzes vākšana ir arī subjektīva metode plaušu pacientu pētīšanai.

Lai standartizētu slimības vēsturi, ieteicams veikt shēmu, kas pēc vajadzības var tikt papildināta un paplašināta, ņemot vērā informāciju:

1) slimības rašanos un dinamiku vai tās paasinājumu;

2) par veiktajiem laboratorijas un instrumentālajiem pētījumiem, to rezultātiem (tam nepieciešams izmantot pacienta medicīnisko dokumentāciju);

3) par terapeitisko un atpūtas aktivitāšu izmantošanu, to efektivitāti.

Svarīga informācija par bronhiopulmonāro aparātu iepriekš pārnestām akūtām vai hroniskām slimībām. Ir nepieciešams noskaidrot, kāda ir slimības fona.

Pacienta dzīves anamnēze tiek veikta saskaņā ar standartizētu shēmu, ko var papildināt, padziļināt un paplašināt, ja nepieciešams:

1) informācija par pacienta fizisko un intelektuālo attīstību, ieskaitot iepriekšējās slimības, traumas, operācijas; vīriešiem - par militāro dienestu un dalību militārajos pasākumos sievietēm - par grūtniecību un dzemdībām; slikti ieradumi (piemēram, smēķēšana, alkohola lietošana) utt.;

2) informācija par materiālajiem un dzīves apstākļiem, ieskaitot uzturu, materiālo bagātību utt.;

3) informācija par spēju strādāt, arodslimību klātbūtne;

4) informācija par pacienta konstitucionālajām iezīmēm un iedzimtību;

5) alerģiska vēsture.

Anamnēzes dati jāanalizē, ņemot vērā pacienta personības īpatnības, un to ticamība tiek novērtēta, salīdzinot ar fiziskiem, laboratoriskiem un instrumentāliem rādītājiem un medicīnisko dokumentāciju.

Funkcionālo rādītāju instrumentālā mērīšana

Jāatzīmē, ka, ja astmas simptomi rodas reti, un iepriekš minētie kritēriji neļauj to diagnosticēt, šādiem pacientiem nepieciešama sistemātiska novērošana, periodiski izvērtējot simptomus.

1. Elpošanas funkcijas pētījums ievērojami atvieglo diagnozi. Elpošanas funkcijas mērīšana nodrošina objektīvu bronhu obstrukcijas novērtējumu, un tā svārstību mērīšana nodrošina netiešu elpceļu hiperreaktivitātes novērtējumu. Ir daudz dažādu metožu bronhu obstrukcijas pakāpes novērtēšanai, bet visplašāk izmantotais piespiedu izelpas tilpuma mērījums 1 s (FEV1, l / s) un ar to saistītais piespiedu dzīvotspējas (FVC) mērījums, kā arī piespiedu (maksimālā) mērīšana. izdalīšanās plūsmas ātrums (PSV). Svarīgs diagnostikas kritērijs ir ievērojams FEV (vairāk nekā 12%) un PEF (vairāk nekā 15%) pieaugums pēc 3 īslaicīgas darbības agonistu ieelpošanas. Nepieciešamās ierīces: spirometri, kas ļauj noteikt piespiedu dzīvildzi plaušās un piespiedu izelpas tilpumu 1 sekundē. Šīs ierīces galvenokārt izmanto klīnikās un slimnīcās.

2. Krāsu plūsmas mērīšana ir vissvarīgākais jauninājums bronhiālās astmas diagnostikā un kontrolē. Astmas uzraudzība, izmantojot maksimālo plūsmas mērītāju, ļauj ārstam noteikt bronhu obstrukcijas atgriezeniskumu, novērtēt slimības smagumu, novērtēt bronhu hiperreaktivitāti, prognozēt astmas pasliktināšanos, noteikt astmas astmu, novērtēt ārstēšanas efektivitāti.

3. Tiffno tests atklāj FEV1 / VC attiecību (plaušu tilpums). Parasti šis skaitlis pārsniedz 75%. Mazāki skaitļi liecina par bronhu caurlaidības pārkāpumu: jo mazāks šis skaitlis, jo smagāks ir bronhu traucējums.

4. Pētījuma maksimālās tilpuma izplūdes plūsmas dienas svārstību dinamikas izpēte. Par bronhiālās astmas paasinājumu raksturīgas svārstības POS. dienas laikā ar atšķirību līdz 20% vai vairāk, salīdzinot ar nakts vai rīta vērtībām.

5. Bronhilācijas tests atspoguļo bronhu hiperreaktivitātes lielumu: FEV1 vai POS pieaugums. vairāk nekā 20% 10-30 minūšu laikā pēc a-3-agonista (berotek, salbutamola) ieelpošanas liecina par pastiprinātu bronhu tonusu un hiperreaktivitāti. Testu var izmantot tikai gadījumos, kad FEV1 vai POSYD sākotnējās vērtības. veido 80% vai mazāk no maksājamās summas.

6. Bronhiālās iedarbības tests ar histamīnu, acetilholīnu vai metakolīnu. Izmantojot šo testu, nosaka inhalējamās vielas minimālo sliekšņa koncentrāciju, kas spēj samazināt FEV1 par 20% vai vairāk no sākotnējās vērtības (PC20 vai PD20). Šis tests novērtē bronhu hiperreaktivitātes smagumu ārpus akūtās fāzes.

7. Bronhiālās iedarbības testi ar aizdomas par sensibilizējošiem līdzekļiem. Šie testi tiek izmantoti, lai noskaidrotu provocējošo faktoru, taču tas ir saistīts ar noteiktu risku.

8. pH, asins gāzu PaO2, PaCO2 un HbO2 mērīšana. Šī pētījuma sērija tika izmantota smagas astmas paasināšanās, astmas stāvokļa gadījumā, kad spirogrāfiskie testi zaudēja diagnostisko vērtību.

9. Fibrobronchoskopija ar gļotādas skrāpēšanu, skalošanu un biopsiju. Šo testu sēriju piemēro tikai izņēmuma gadījumos vai veicot īpašus pētījumus.

10. Krēpu un bronhu izskalojuma citoloģiskā izmeklēšana.

11. Diferenciāldiagnozes nolūkā ir nepieciešama plaušu rentgenogrāfija, EKG, asins analīzes, krēpu analīze.

Profesionālās astmas iezīmes

Profesionālie gadījumi ir astmas gadījumi, kad galvenais cēlonis ir tā vides faktors. Slimība var izpausties kā jau esošas astmas gaitas pasliktināšanās vai tā var notikt pirmo reizi. Cēloņsakarības ir iedalītas 3 galvenajās grupās: augstas molekulārās vielas, zemas molekulārās vielas un augsta kairinošo vielu, gāzu un tvaiku koncentrācija. Šīs vielas var būt alergēni, izraisīt mediatoru atbrīvošanu imunoloģiskā veidā vai rīkoties kā kairinātāji.

Lai identificētu profesionālās izcelsmes astmu, vēstures procesa gaitā ir rūpīgi jāizpēta saikne starp astmas sākumu un turpmāko kursu un pacienta profesiju. Visneaizsargātākie ir lauksaimniecības, kokapstrādes, ķīmijas, tekstilrūpniecības un pārtikas rūpniecības darbinieki, kā arī tie, kuru darbs ir saistīts ar kosmētiku vai dzīvnieku kontaktiem.

Iepriekš esoša astma vai atopijas pazīmes, tabakas smēķēšana palielina arodslimības risku.

Profesionālās astmas diagnoze balstās uz šādiem simptomiem:

1) slimības simptomu parādīšanās dūmu, tvaiku, gāzu un putekļu darba laikā vai neilgi pēc tam;

2) elpceļu simptomu biežums ar uzlabojumiem valstī nedēļas nogalēs vai brīvdienās (eliminācijas efekts);

3) klepus, sēkšanas un elpas trūkuma klīniskā attēla izplatība, kas ir atgriezeniski.

Būtiska vērtība var būt izdotās PIC rādītāju salīdzinošais novērtējums., Izmērīts darbā un mājās. Šajā gadījumā jāpatur prātā, ka dažreiz PIC jautājuma samazināšana par darba laikam raksturīgo laiku. var aizkavēties un parādīties pēc stundām un pat vairākas dienas pēc kontakta pārtraukšanas ar profesionālu faktoru. Dažos gadījumos, ievērojot visus piesardzības pasākumus, diagnozi var veikt, izmantojot provokatīvus inhalācijas testus ar paredzēto izraisītāju. Tā kā elpošanas ceļu iekaisuma process ir galvenais un neatņemama daļa no astmas izpausmju patoģenēzes, darba astmas ārstēšanā jāiekļauj arī pretiekaisuma līdzekļu lietošana saskaņā ar iepriekš minēto pakāpenisko shēmu.

Turklāt, nosakot konkrētu pacientu ārstēšanas taktiku, ir jāņem vērā slimības individuālās īpašības. Pacientiem ar profesionālo astmu racionāla nodarbinātība ir ļoti svarīga, ļaujot novērst kontaktu ar pastiprinošo faktoru, lai gan tas ne vienmēr aptur slimības tālāku attīstību.

Svarīgi ir higiēnas pasākumu ievērošana un individuālo aizsardzības līdzekļu izmantošana. Pareizai profesijas izvēlei var būt preventīva loma, kas ir īpaši svarīga cilvēkiem ar hroniskām elpceļu slimībām, atopijas pazīmēm un iedzimtu nosliece uz astmu.

Fiziskā astma

Lielākajā daļā pacientu ar astmu vingrinājumi izraisa paaugstinātu slimības simptomus, kā arī citus provokatīvus cēloņus. Tomēr dažiem pacientiem tas ir vienīgais iedarbināšanas faktors. Ja tajā pašā laikā, 30–45 minūtes pēc treniņa, rodas obstrukcijas spontāna izzušana, ir parasta raksturot šādu astmu kā fiziskas aktivitātes izraisītu astmu.

FEV1 pētījumā var secināt, ka pēc slodzes pārtraukšanas, kas ilgst 6-8 minūtes, šis parametrs samazinās pacientiem ar bronhiālo astmu, sasniedzot maksimumu 2–3 minūšu laikā bērniem un 5–10 minūšu laikā pieaugušajiem. Vingrinājumu izraisīto astmu raksturo FEV1 samazināšanās par 10% vai vairāk, salīdzinot ar sākotnējo vērtību.

Visbiežāk astmas lēkmes var rasties braukšanas laikā un ieelpojot sausu, aukstu gaisu. Tiek uzskatīts, ka astma izraisa astmu

Imunitāte.info

Elpceļu obstrukcija ir raksturīgākais bronhiālās astmas simptoms. Patoloģiskās izmaiņas ietekmē elpceļu gļotādu, submucozālo slāni un bronhu muskuļu slāni un izplatās no trahejas, lielajiem bronhiem līdz bronhiem.

Tālāk minētie faktori izraisa elpceļu obstrukciju:

· Gļotādu veidošana, t

· Gluda muskuļu spazmas

· Bronhu gļotādas pietūkums, t

Biezās un viskozās gļotādas izolācija bronhiālajā astmā izraisa gļotādas savienojumu, kas satur eozinofīlus, atdalītus bronhu epitēlus, Charcot-Leiden kristālus. Jo grūtāk un ilgāk uzbrukums, jo vairāk viskozs ir gļotādas dēļ tā dehidratācijas.

Ar mazu bronhu obstrukciju raksturīga elpas trūkums un klepus.

Ar lielu bronhu aizsprostojumu tiek novērota trokšņa un sēkšana.

Bronhiālās astmas gadījumā palielinās gļotu šūnu, kas izdala gļotas, skaits, samazinās brūna epitēlija skaits bronhu gļotādā, novēro infiltrāciju ar eozinofiliem un pamatnes membrānas pietūkumu. Submucozālajā slānī novēro infiltrāciju ar limfocītiem, neitrofiliem, eozinofiliem, makrofāgiem, dziedzeru hipertrofiju, tūsku.

Muskuļains bronhu slānis ir hipertrofēts.

Bronhiālās astmas uzbrukuma laikā bronhu obstrukcija palielina plaušu kopējo spēju, samazina plaušu dzīvotspēju (VC) un palielina atlikušo tilpumu, kas uzbrukuma laikā var pārsniegt plaušu kopējo jaudu starp uzbrukumiem.

Uzbrukuma laikā bronhu obstrukcija ir nevienmērīga, un tādēļ dažas plaušu zonas ir labāk vēdināmas nekā citas. Bronhiālās astmas gadījumā tiek traucēts līdzsvars starp plaušu ventilāciju un perfūziju, kā rezultātā samazinās skābekļa daļējais spiediens. Bieži vien vieglu astmas gadījumu gadījumā tā ir vienīgā izmaiņas asins gāzu sastāvā.

Oglekļa dioksīda daļējā spiediena līmenis ir atkarīgs no alveolu ventilācijas. Vieglas astmas gadījumos rodas hiperventilācija, kas samazina oglekļa dioksīda un elpošanas alkalozes daļējo spiedienu. Smagos uzbrukumos notiek hipoventilācija, kas izraisa oglekļa dioksīda un respiratorās acidozes daļējā spiediena palielināšanos.

Bronhiālās astmas gadījumā alveolu kapilāri tiek sašaurināti un palielinās spiediens plaušu artērijā. Jo grūtāk ir uzbrukums, jo izteiktāka ir plaušu hipertensija.

Adelmans D. - "Klīniskā imunoloģija un alerģija".

Drannik G.K. - "Klīniskā imunoloģija un alerģija".

Bronhiālā astma

Bronhiālā astma ir iekaisuma, hroniska, neinfekcioza elpceļu slimība. Astmas uzbrukums bieži rodas pēc prekursoriem, un to raksturo īsa, asa ieelpošana un trokšņaina, ilga izelpošana. Parasti to pavada klepus ar viskozu krēpu un skaļu svilpes. Diagnostikas metodes ietver spirometrijas novērtēšanu, maksimālās plūsmas mērījumus, alerģijas testus, klīniskās un imunoloģiskās asins analīzes. Ārstēšanā izmanto aerosola beta adrenomimetiku, m-antikolinergiskos līdzekļus, ASIT un glikokortikosteroīdus lieto smagām slimības formām.

Bronhiālā astma

Pēdējo divu desmitgažu laikā bronhiālās astmas (BA) sastopamība ir palielinājusies, un šodien pasaulē ir aptuveni 300 miljoni astmas slimnieku. Tā ir viena no visizplatītākajām hroniskām slimībām, kas skar visus cilvēkus neatkarīgi no dzimuma un vecuma. Mirstība pacientiem ar bronhiālo astmu ir diezgan augsta. Tas, ka pēdējos divdesmit gados bronhiālās astmas biežums bērniem pastāvīgi palielinās, bronhiālā astma ne tikai ir slimība, bet gan sociāla problēma, pret kuru vērš maksimālo spēku. Neskatoties uz sarežģītību, bronhiālā astma labi reaģē uz ārstēšanu, pateicoties kurai ir iespējams panākt stabilu un ilgstošu remisiju. Pastāvīga viņa stāvokļa kontrole ļauj pacientiem pilnībā novērst nosmakšanas uzbrukumu rašanos, samazināt vai novērst narkotiku lietošanu, lai mazinātu uzbrukumus, kā arī veicinātu aktīvu dzīvesveidu. Tas palīdz uzturēt plaušu darbību un pilnībā novērst komplikāciju risku.

Iemesli

Bīstamākie bronhiālās astmas attīstības faktori ir eksogēni alergēni, kuru laboratorijas testi apstiprina augstu jutības līmeni pacientiem ar astmu un riskam pakļautiem cilvēkiem. Visizplatītākie alergēni ir mājsaimniecības alergēni - mājas un grāmatu putekļi, pārtika akvārija zivīm un dzīvnieku blaugznām, augu izcelsmes alergēni un pārtikas alergēni, ko sauc arī par uzturvielām. 20–40% pacientu ar bronhiālo astmu tiek konstatēta līdzīga reakcija uz zālēm, un 2% slimības dēļ tā strādā bīstamā ražošanā vai, piemēram, smaržu veikalos.

Infekciozie faktori ir arī svarīga saikne ar bronhiālās astmas etiopatogenizāciju, jo mikroorganismi un to metaboliskie produkti var būt alergēni, izraisot ķermeņa sensibilizāciju. Turklāt pastāvīga saskare ar infekciju atbalsta bronhiālā koka iekaisuma procesu aktīvajā fāzē, kas palielina organisma jutību pret eksogēniem alergēniem. Tā sauktie hapēnas alergēni, tas ir, alvas, kas nav olbaltumvielas, nonākot cilvēka ķermenī un saistot to ar proteīniem, izraisa arī alerģiskus uzbrukumus un palielina astmas iespējamību. Faktori, piemēram, hipotermija, apgrūtināta iedzimtība un stresa apstākļi, ieņem vienu no svarīgākajām vietām astmas etioloģijā.

Patoģenēze

Hroniski iekaisuma procesi elpošanas orgānos izraisa to hiperaktivitāti, kā rezultātā, saskaroties ar alergēniem vai kairinātājiem, uzreiz attīstās bronhu obstrukcija, kas ierobežo gaisa plūsmas ātrumu un izraisa nosmakšanu. Astmas lēkmes novēro dažādas frekvences, bet pat remisijas stadijā iekaisuma process elpceļos paliek. Gaisa plūsmas pārkāpuma centrā bronhiālā astma ir šādas sastāvdaļas: elpceļu obstrukcija, ko izraisa bronhu gludo muskuļu spazmas vai gļotādu pietūkums; bronhu oklūzija ar elpceļu submucous dziedzeru sekrēciju to hiperfunkcijas dēļ; bronhu muskuļu nomaiņa ar saistaudu ilgstošas ​​slimības gaitā, tāpēc bronhu sienā ir sklerotiskas izmaiņas.

Bronhu izmaiņu pamatā ir ķermeņa sensibilizācija, kad antivielas rodas tūlītējas alerģiskas reakcijas laikā, kas rodas anafilakses veidā, un pēc atkārtotas tikšanās ar alergēnu nekavējoties atbrīvojas histamīns, kas noved pie bronhu gļotādas tūskas un dziedzeru hipersensijas. Imūnkompleksu alerģiskas reakcijas un reakcijas, kas saistītas ar aizkavētu jutību, notiek līdzīgi, bet mazāk izteiktu simptomu. Nopietnu kalcija jonu daudzumu cilvēka asinīs nesen uzskatīja arī par predisponējošu faktoru, jo kalcija pārpalikums var izraisīt spazmas, tai skaitā bronhu muskuļu spazmas.

Mirušā autopsijas pētījumā nosmakšanas uzbrukuma laikā ir pilnīgs vai daļējs bronhu obstrukcijas ar viskozu biezu gļotu un plaušu emfiziju izplešanos, jo ir grūti izelpot. Audu mikroskopijai bieži ir līdzīgs attēls - tas ir sabiezināts muskuļu slānis, hipertrofizēti bronhu dziedzeri, bronhu infiltrējošas sienas ar epitēlija nomākšanu.

Klasifikācija

BA tiek sadalīta pēc etioloģijas, smaguma pakāpes, kontroles līmeņa un citiem parametriem. Pēc izcelsmes, tiek izdalītas alerģiskas (tostarp profesionālas BA), nespecifiskas (arī aspirīna BA), jaukta bronhiālā astma. Pēc smaguma atšķiras šādas BA formas:

1. Intermitējošs (epizodisks). Simptomi rodas mazāk nekā reizi nedēļā, paasinājumi ir reti un īsi.
2. Noturīga (pastāvīga plūsma). Sadalīts 3 grādos:

• vieglas - simptomi rodas no 1 reizi nedēļā līdz 1 reizi mēnesī
• vidēji - uzbrukumu biežums dienā
• smagi - simptomi saglabājas gandrīz nepārtraukti.

Astmas laikā tiek novērotas paasināšanās un remisija (nestabila vai stabila). Cik vien iespējams, kontroli pār pristyami BA var kontrolēt, daļēji kontrolēt un nekontrolēt. Pilnīga astmas slimnieka diagnoze ietver visas iepriekš minētās īpašības. Piemēram, "alerģiskas izcelsmes bronhiālā astma, periodiska, kontrolēta, stabilas remisijas stadijā."

Bronhiālās astmas simptomi

Astmas lēkme bronhiālā astmā ir sadalīta trīs periodos: prekursoru periods, augstuma periods un apgrieztās attīstības periods. Prekursoru periods ir visizteiktākais pacientiem ar astmas infekciozo-alerģisko raksturu, tas izpaužas kā deguna kustības reakcijas no deguna gļotādas orgāniem (bagātīga ūdens izplūde, nepārtraukta šķaudīšana). Otro periodu (tas var sākties pēkšņi) raksturo saspringuma sajūta krūtīs, kas neļauj brīvi elpot. Ieelpošana kļūst asa un īsa, un izelpošana gluži pretēji ir garš un skaļš. Elpošana ir saistīta ar skaļām svilpojošām sūkalām, parādās klepus ar viskozu, sarežģītu atkrēpošanas krēpu, kas padara elpošanas ritmu.

Uzbrukuma laikā pacienta stāvoklis ir spiests, parasti viņš mēģina sēdus stāvoklī, kad ķermenis ir saliekts uz priekšu, un atrast muguras punktu vai atpūtu ar viņa elkoņiem uz ceļiem. Seja kļūst tūska, un izelpošanas laikā kakla vēnās uzbriest. Atkarībā no uzbrukuma smaguma, jūs varat novērot muskuļu iesaistīšanos, kas palīdz pārvarēt izturību pret izelpu. Atgriezeniskās attīstības periodā sākas pakāpeniska krēpu izdalīšanās, samazinās sēkšana, un aizrīšanās lēkme pamazām pazūd.

Izpausmes, kurās var būt aizdomas par bronhiālās astmas klātbūtni.

• paaugstināta svilpes sēkšana, izelpojot, īpaši bērniem.
• atkārtotas sēkšanas epizodes, apgrūtināta elpošana, sasprindzinājums krūtīs un klepus, sliktāk naktī.
• elpošanas orgānu veselības pasliktināšanās sezonalitāte
• ekzēmas klātbūtne, alerģiskas slimības vēsturē.
• simptomu pasliktināšanās vai parādīšanās saskarē ar alergēniem, medikamentu lietošana, saskare ar dūmiem, pēkšņas apkārtējās temperatūras izmaiņas, akūtas elpceļu infekcijas, fiziska slodze un emocionāls stress.
• biežas saaukstēšanās "uz leju" apakšējos elpceļos.
• uzlabojumi pēc antihistamīnu un pret astmas zāļu lietošanas.

Komplikācijas

Atkarībā no astmas lēkmju smaguma un intensitātes, bronhiālā astma var būt sarežģīta ar plaušu emfizēmu un sekojošu sekundāro kardiopulmonālo nepietiekamību. Beta-adrenostimulyatorova pārdozēšana vai strauja glikokortikosteroīdu devas samazināšanās, kā arī saskare ar masveida alergēna devu var izraisīt astmas stāvokli, kad astmas lēkmes notiek pēc kārtas un gandrīz nav iespējams apstāties. Astmas stāvoklis var būt letāls.

Diagnostika

Diagnozi parasti veic pulmonologs klīnikā, pamatojoties uz sūdzībām un raksturīgiem simptomiem. Visas pārējās pētniecības metodes ir vērstas uz slimības smaguma un etioloģijas noteikšanu. Trieciena laikā skaņa ir caurspīdīga, jo tā ir plaušu hiper-gaisma, plaušu mobilitāte ir strauji ierobežota, un to robežas tiek pārvietotas uz leju. Plaušu auskultācija klausās vezikulāro elpošanu, novājināta, paplašināta izelpošana un ar lielu sausas sēkšanas sajūtu. Plaušu tilpuma palielināšanās dēļ sirds absolūtais blāvums samazinās, kluss sirds izklausās ar otru toņa akcentu virs plaušu artērijas. No instrumentālajiem pētījumiem:

• Spirometrija Spirogrāfija palīdz novērtēt bronhu obstrukcijas pakāpi, noteikt traucējumu variāciju un atgriezeniskumu, kā arī apstiprina diagnozi. Ar BA piespiedu izelpošana pēc ieelpošanas ar bronhodilatatoru 1 sekundē palielinās par 12% (200 ml) vai vairāk. Bet, lai iegūtu precīzāku informāciju, spirometrija jāveic vairākas reizes.
• Maksimālā plūsmas mērīšana. Maksimālās izelpas aktivitātes (PSV) mērīšana ļauj kontrolēt pacienta stāvokli, salīdzinot veiktspēju ar iepriekš iegūto. PSV palielināšanās pēc bronhodilatatoru ieelpošanas par 20% vai vairāk no PSV pirms ieelpošanas skaidri norāda uz astmas klātbūtni.

Papildu diagnostika ietver testus ar alergēniem, EKG, bronhoskopiju un plaušu rentgenogrāfiju. Laboratorijas asins analīzes ir svarīgas, lai apstiprinātu bronhiālās astmas alerģisko raksturu, kā arī ārstēšanas efektivitātes uzraudzību.

• Asins analīze. KLA - eozinofilijas izmaiņas un neliels ESR pieaugums tiek noteikts tikai paasinājuma periodā. Asins gāzu sastāva novērtējums ir nepieciešams uzbrukuma laikā, lai novērtētu DN smagumu. Asins bioķīmiskā analīze nav galvenā diagnostikas metode, jo izmaiņas ir vispārīgas, un tiek iecelti līdzīgi pētījumi pacienta stāvokļa novērošanai paasinājuma periodā.
• Vispārīga krēpu analīze. Krēpu mikroskopiskā izpēte atklāj lielu skaitu eozinofilu, Charcot-Leiden kristālu (izcili caurspīdīgi kristāli, kas veidojas pēc eosinofilu iznīcināšanas un veidoti kā rombs vai oktaedra), Kurshman spirāles (veidojas, pateicoties nelieliem bronhu spastiskiem kontraktiem un izskatoties caurspīdīgu gļotādu veidā) spirāli). Neitrālos leikocītos var atrast pacientiem ar infekcijas atkarīgu bronhiālo astmu aktīvajā iekaisuma stadijā. Ir atzīmēts arī kreola ķermeņu atbrīvojums uzbrukuma laikā - tās ir noapaļotas formas, kas sastāv no epitēlija šūnām.
• Imūnā stāvokļa izpēte. Bronhiālās astmas gadījumā strauji samazinās T-supresoru skaits un aktivitāte, un palielinās imūnglobulīnu skaits asinīs. Testu izmantošana imūnglobulīnu E skaita noteikšanai ir svarīga, ja nav iespējams veikt alerģiskus testus.

Bronhiālās astmas ārstēšana

Tā kā bronhiālā astma ir hroniska slimība, neatkarīgi no uzbrukumu biežuma, ārstēšanas pamatjautājums ir izvairīties no saskares ar iespējamiem alergēniem, atbilstību uztura diētām un racionālu nodarbinātību. Ja ir iespējams identificēt alergēnu, tad specifiska hiposensitizējoša terapija palīdz samazināt organisma reakciju uz to.

Astmas lēkmes mazināšanai beta-adrenomimetiku lieto aerosola veidā, lai ātri palielinātu bronhu lūmenu un uzlabotu krēpu izplūdi. Tie ir fenoterola hidrobromīds, salbutamols, orciprenalīns. Katrā gadījumā deva ir izvēlēta individuāli. Tas ir arī piemērots, lai apturētu m-kolinolītisko grupu - ipratropija bromīda aerosolu un tā kombinācijas ar fenoterolu narkotiku krampjus.

Ksantīna atvasinājumi ir ļoti populāri pacientiem ar bronhiālo astmu. Tās ir paredzētas, lai novērstu elpas trūkumu ilgstošas ​​darbības tablešu veidā. Pēdējos gados zāles, kas novērš mastu šūnu degranulāciju, pozitīvi ietekmē bronhiālās astmas ārstēšanu. Tie ir ketotifēns, nātrija kromoglikāta un kalcija jonu antagonisti.

Ārstējot smagas astmas formas, tiek izmantota hormonu terapija, gandrīz ceturtdaļai pacientu ir vajadzīgi glikokortikosteroīdi, no rīta 15-20 mg prednizolona lieto antacīdu zāles, kas aizsargā kuņģa gļotādu. Slimnīcā hormonālās zāles var nozīmēt injekciju veidā. Bronhiālās astmas ārstēšanas īpatnība ir tāda, ka ir nepieciešams lietot zāles minimālajā efektīvajā devā un panākt vēl lielāku devu samazinājumu. Labākai krēpu izvadīšanai ir norādītas atkrēpošanas un mukolītiskās zāles.

Prognoze un profilakse

Bronhiālās astmas gaitu veido virkne paasinājumu un remisiju, savlaicīgi atklājot, jūs varat panākt stabilu un ilgstošu remisiju, prognoze lielā mērā ir atkarīga arī no tā, cik uzmanīgi pacients izturas pret savu veselību un atbilst ārsta norādījumiem. Ļoti svarīgi ir bronhiālās astmas profilakse, kas ietver hroniskas infekcijas centru rehabilitāciju, cīņu pret smēķēšanu, kā arī kontaktu ar alergēniem samazināšanu. Tas ir īpaši svarīgi cilvēkiem, kuri ir pakļauti riskam vai ir apgrūtinājuši iedzimtību.