Pārskats par plaušu emboliju: kas tas ir, simptomi un ārstēšana

No šī raksta jūs uzzināsiet: kas ir plaušu embolija (vēdera plaušu embolija), kas izraisa tās attīstību. Kā šī slimība izpaužas un cik bīstama, kā to ārstēt.

Plaušu artērijas trombembolijā trombs aizver artēriju, kas ved vēnu asinis no sirds līdz plaušām, lai bagātinātu ar skābekli.

Embolija var būt atšķirīga (piemēram, gāze - ja kuģis ir bloķēts ar gaisa burbuli, baktēriju - kuģa lūmena slēgšanu ar mikroorganismu ķekari). Parasti plaušu artērijas lūmenu bloķē trombs, kas veidojas kāju, roku, iegurņa vai sirds vēnās. Ar asins plūsmu šis trombs (embolija) tiek pārnests uz plaušu cirkulāciju un bloķē plaušu artēriju vai vienu no tās filiālēm. Tas traucē asins plūsmu uz plaušām, kas izraisa skābekļa apmaiņu pret oglekļa dioksīdu.

Ja plaušu embolija ir smaga, tad cilvēka ķermenis saņem maz skābekļa, kas izraisa slimības klīniskos simptomus. Ar kritisko skābekļa trūkumu pastāv tieša briesmām cilvēka dzīvībai.

Plaušu embolijas problēmu risina dažādu specialitāšu ārsti, tostarp kardiologi, sirds ķirurgi un anesteziologi.

Plaušu embolijas cēloņi

Patoloģija attīstās kā dziļo vēnu trombozes (DVT) rezultātā kājās. Asins receklis šajās vēnās var atdalīties, pārnest uz plaušu artēriju un bloķēt to. Kuģu trombozes cēloņi apraksta Virkova triādi, kam pieder:

1. Asins plūsmas traucējumi.
2. Asinsvadu sienas bojājumi.
3. Palielināta asins recēšana.

1. Samazināta asins plūsma

Galvenais cēlonis asins plūsmas traucējumiem kāju vēnās ir cilvēka mobilitāte, kas izraisa asins stagnāciju šajos traukos. Tas parasti nav problēma: tiklīdz cilvēks sāk kustēties, asins plūsma palielinās un asins recekļi neizveidojas. Tomēr ilgstoša imobilizācija izraisa ievērojamu asinsrites pasliktināšanos un dziļo vēnu trombozes attīstību. Šādas situācijas rodas:

• pēc insulta;
• pēc operācijas vai traumas;
• ar citām nopietnām slimībām, kas izraisa cilvēka guļvietu;
• ilgos lidojumos lidmašīnā, ceļojot ar automašīnu vai vilcienu.

2. Asinsvadu sienas bojājumi

Ja trauka siena ir bojāta, tā lūmenis var tikt sašaurināts vai bloķēts, kā rezultātā veidojas asins receklis. Asinsvadi var tikt bojāti traumu gadījumā - kaulu lūzumu laikā, operāciju laikā. Iekaisums (vaskulīts) un dažas zāles (piemēram, zāles, ko lieto vēža ķīmijterapijā) var bojāt asinsvadu sienu.

3. Asins recēšanas stiprināšana

Plaušu trombembolija bieži attīstās cilvēkiem, kuriem ir slimības, kurās asins recekļi ir vieglāk nekā parasti. Šīs slimības ietver:

• Ļaundabīgi audzēji, ķīmijterapijas līdzekļu lietošana, staru terapija.
• Sirds mazspēja.
• Trombofilija ir iedzimta slimība, kurā cilvēka asinīs ir paaugstināta tendence veidot asins recekļus.
• Antifosfolipīdu sindroms ir imūnsistēmas slimība, kas izraisa asins blīvuma palielināšanos, kas atvieglo asins recekļu veidošanos.

Citi faktori, kas palielina plaušu embolijas risku

Ir arī citi faktori, kas palielina plaušu embolijas risku. Viņiem pieder:

1. Vecums virs 60 gadiem.
2. Iepriekš nodota dziļo vēnu tromboze.
3. Tāda radinieka klātbūtne, kuram agrāk bija dziļo vēnu tromboze.
4. Liekais svars vai aptaukošanās.
5. Grūtniecība: plaušu embolijas risks tiek palielināts līdz 6 nedēļām pēc piegādes.
6. Smēķēšana
7. Ņemot kontracepcijas tabletes vai hormonu terapiju.

Raksturīgi simptomi

Plaušu artērijas trombembolijai ir šādi simptomi:

• Sāpes krūtīs, kas parasti ir akūta un sliktāka ar dziļu elpošanu.
• Klepus ar asiņainu krēpu (hemoptīze).
• Elpas trūkums - personai var būt apgrūtināta elpošana pat atpūtā, un fiziskās slodzes laikā elpas trūkums pasliktinās.
• Palielināta ķermeņa temperatūra.

Atkarībā no bloķētās artērijas lieluma un plaušu audu daudzuma, kurā tiek traucēta asins plūsma, būtiskas pazīmes (asinsspiediens, sirdsdarbības ātrums, skābekļa piesātinājums un elpošanas ātrums) var būt normālas vai patoloģiskas.

Klasiskās plaušu embolijas pazīmes ir:

• tahikardija - paaugstināts sirdsdarbības ātrums;
• tachypnea - paaugstināts elpošanas ātrums;
• asins skābekļa piesātinājuma samazināšanās, kas noved pie cianozes (ādas un gļotādu krāsas izmaiņas zilā krāsā);
• hipotensija - asinsspiediena pazemināšanās.

Turpmāka slimības attīstība:

1. Ķermenis cenšas kompensēt skābekļa trūkumu, palielinot sirdsdarbību un elpošanu.
2. Tas var izraisīt vājumu un reiboni, jo orgāniem, jo ​​īpaši smadzenēm, nav pietiekami daudz skābekļa, lai normāli darbotos.
3. Liels asins receklis var pilnībā bloķēt asins plūsmu plaušu artērijā, kas izraisa personas tūlītēju nāvi.

Tā kā vairums plaušu embolijas gadījumu izraisa asinsvadu trombozi kājās, ārstiem jāpievērš īpaša uzmanība šīs slimības simptomiem, kuriem tie pieder:

• Sāpes, pietūkums un paaugstināta jutība vienā no apakšējām ekstremitātēm.
• Karstā āda un apsārtums trombozes vietā.

Diagnostika

Trombembolijas diagnozi nosaka, pamatojoties uz pacienta sūdzībām, medicīnisko pārbaudi un ar papildu pārbaudes metodēm. Dažreiz plaušu emboliju ir ļoti grūti diagnosticēt, jo tās klīniskais attēls var būt ļoti daudzveidīgs un līdzīgs citām slimībām.

Lai precizētu veikto diagnozi:

1. Elektrokardiogrāfija.
2. D-dimēra asins analīze ir viela, kuras līmenis paaugstinās trombozes klātbūtnē organismā. Normālā D-dimera līmenī nav plaušu trombembolijas.
3. Skābekļa un oglekļa dioksīda līmeņa noteikšana asinīs.
4. Krūšu dobuma orgānu radioloģija.
5. Ventilācija-perfūzijas skenēšana - tiek izmantota, lai pētītu gāzes apmaiņu un asins plūsmu plaušās.
6. Plaušu artērijas angiogrāfija ir plaušu asinsvadu rentgena izmeklēšana, izmantojot kontrastvielas. Šīs pārbaudes rezultātā var identificēt plaušu emboli.
7. Plaušu artērijas angiogrāfija, izmantojot skaitļotu vai magnētisku rezonansi.
8. Apakšējo ekstremitāšu vēnu ultraskaņas izmeklēšana.
9. Echokardioskopija ir sirds ultraskaņa.

Ārstēšanas metodes

Plaušu embolijas ārstēšanas taktiku izvēlas ārsts, pamatojoties uz tūlītēju apdraudējumu pacienta dzīvei vai tās neesamību.

Plaušu embolijas ārstēšanā galvenokārt tiek izmantoti antikoagulanti - zāles, kas vājina asins koagulāciju. Tie novērš asins recekļu skaita palielināšanos, lai ķermenis tos lēnām absorbē. Antikoagulanti samazina arī turpmāko asins recekļu risku.

Smagos gadījumos ārstēšana ir nepieciešama, lai novērstu asins recekli. To var izdarīt, izmantojot trombolītiskos līdzekļus (zāles, kas izjauc asins recekļus) vai operāciju.

Antikoagulanti

Antikoagulanti bieži tiek saukti par asinīm retinošām zālēm, bet viņiem nav īsti spēju plānot asinis. Tiem ir ietekme uz asins recēšanas faktoriem, tādējādi novēršot vieglu asins recekļu veidošanos.

Galvenie antikoagulanti, ko lieto plaušu embolijai, ir heparīns un varfarīns.

Heparīnu injicē organismā intravenozas vai subkutānas injekcijas veidā. Šīs zāles galvenokārt lieto plaušu embolijas ārstēšanas sākumposmos, jo tās darbība attīstās ļoti ātri. Heparīns var izraisīt šādas blakusparādības:

• drudzis;
• galvassāpes;
• asiņošana.

Vairumam pacientu ar plaušu trombemboliju ir nepieciešama heparīna terapija vismaz 5 dienas. Tad tiek parakstītas perorālas varfarīna tabletes. Šīs narkotikas iedarbība attīstās lēnāk, tā ir paredzēta ilgstošai lietošanai pēc heparīna ievadīšanas pārtraukšanas. Šīs zāles ieteicams lietot vismaz 3 mēnešus, lai gan dažiem pacientiem nepieciešama ilgāka ārstēšana.

Tā kā varfarīns iedarbojas uz asins koagulāciju, pacienti rūpīgi jākontrolē, lai noteiktu tās darbību, regulāri nosakot koagulogrammu (asins analīzi asins koagulācijai). Šie testi tiek veikti ambulatorā veidā.

Sākot terapiju ar varfarīnu, var būt nepieciešams veikt testus 2-3 reizes nedēļā, tas palīdz noteikt atbilstošo zāļu devu. Pēc tam koagulogrammas noteikšanas biežums ir aptuveni 1 reizi mēnesī.

Varfarīna iedarbību ietekmē dažādi faktori, tostarp uzturs, citu zāļu lietošana un aknu darbība.

Plaušu artēriju trombembolija (PE) - cēloņi, diagnostika, ārstēšana

Plaušu embolijas jēdziens

Attīstības biežums un mirstība plaušu embolijas dēļ

Šodien plaušu embolija tiek uzskatīta par dažu somatisko slimību, pēcoperācijas un pēcdzemdību apstākļu komplikāciju. Mirstība no šīs visnopietnākās komplikācijas ir ļoti augsta, un tā ir trešā vieta starp visbiežāk sastopamajiem nāves cēloņiem iedzīvotāju vidū, radot pirmās divas pozīcijas sirds un asinsvadu un onkoloģisko patoloģiju gadījumā.

Šobrīd biežāk novērojami plaušu embolijas gadījumi:

• nopietnas patoloģijas fona;
• sarežģītas operācijas rezultātā;
• pēc traumas.

Plaušu artēriju trombembolija ir patoloģija ar ārkārtīgi smagu gaitu, lielu heterogēnu simptomu skaitu, augstu nāves risku pacientam un arī grūtības savlaicīgi diagnosticēt. Autopsijas dati (pēcnāves) parādīja, ka plaušu embolija netika nekavējoties diagnosticēta 50-80% cilvēku, kas miruši šī iemesla dēļ. Tā kā plaušu trombembolija strauji attīstās, kļūst skaidrs, cik svarīga ir ātra un pareiza diagnoze, kā arī atbilstošas ​​ārstēšanas nodrošināšana, kas var glābt cilvēka dzīvi. Ja nav diagnosticēta plaušu embolija, mirstība adekvātas terapijas trūkuma dēļ ir aptuveni 40-50% pacientu. Mirstība plaušu trombembolijas pacientiem, kas saņem atbilstošu ārstēšanu laikā, ir tikai 10%.

Plaušu embolijas cēloņi

Visu plaušu trombembolijas variantu un veidu kopīgais cēlonis ir asins recekļu veidošanās dažādās lokalizācijas un lieluma traukos. Šādi asins recekļi pēc tam tiek sadalīti un nonāk plaušu artērijās, bloķē tos un aptur asins plūsmu ārpus šīs zonas.

Visbiežāk sastopamā slimība, kas izraisa plaušu emboliju, ir dziļo vēnu tromboze. Kāju vēnu tromboze ir diezgan izplatīta, un atbilstošas ​​ārstēšanas trūkums un pareiza šīs patoloģiskā stāvokļa diagnostika ievērojami palielina plaušu embolijas risku. Tātad, plaušu embolija attīstās 40-50% pacientu ar trombozi no augšstilbu vēnām. Jebkuru operāciju var sarežģīt arī plaušu embolijas attīstība.

Plaušu embolijas riska faktori

Plaušu trombembolijas klasifikācija

Plaušu trombembolijai ir daudzas iespējas, kas saistītas ar kursu, simptomiem, simptomu smagumu utt. Tāpēc šīs patoloģijas klasifikācija tiek veikta, pamatojoties uz dažādiem faktoriem:

• kuģa aizsprostojuma vieta;
• aizsprostotā kuģa izmērs;
• to plaušu artēriju tilpums, kuru asins apgāde ir pārtraukta embolijas dēļ;
• patoloģiskā stāvokļa gaita;
• visizteiktākie simptomi.

Modernā plaušu embolijas klasifikācija ietver visus iepriekš minētos rādītājus, kas nosaka tā smagumu, kā arī nepieciešamās terapijas principus un taktiku. Pirmkārt, plaušu embolijas gaita var būt akūta, hroniska un atkārtota. Saskaņā ar skarto kuģu tilpumu plaušu embolija ir sadalīta masveida un ne masveida.
Plaušu embolijas klasifikācija atkarībā no trombu lokalizācijas ir atkarīga no ietekmēto artēriju līmeņa un satur trīs galvenos veidus:
1. Embolija segmentālo artēriju līmenī.
2. Embolija lobara un starpteritoriju līmenī.
3. Embolija galveno plaušu artēriju un plaušu stumbra līmenī.

Plaušu embolija sadalās pēc vienkāršotas formas lokalizācijas līmeņa līdz plaušu artērijas mazo vai lielo zaru bloķēšanai.
Atkarībā no trombas atrašanās vietas, bojājuma malas ir atšķirīgas:

• labi;
• pa kreisi;
• abās pusēs.

Atkarībā no klīnikas īpašībām (simptomi), plaušu embolija ir sadalīta trīs tipos:
I. Infarkta pneimonija - ir plaušu artērijas mazo zaru trombembolija. Izpaužas ar elpas trūkumu, pastiprinātu vertikālu, hemoptīzi, augstu sirdsdarbības ātrumu, kā arī sāpes krūtīs.
Ii. Akūta plaušu sirds - plaušu artērijas lielo zaru trombembolija. Izpaužas kā elpas trūkums, zems spiediens, kardiogēns šoks, stenokardijas sāpes.
Iii. Nemotivēts elpas trūkums - ir atkārtota plaušu embolija mazās filiālēs. Izpaužas kā elpas trūkums, hroniskas plaušu sirds slimības simptomi.

Plaušu embolijas smagums

Plaušu traucējumu pakāpe plaušu trombembolijā
artērijās

Tabulā ir parādīta asins plūsmas samazināšanās pakāpe atkarībā no sirds un plaušu stumbras kambara spiediena vērtībām.

Dažādu plaušu trombembolijas simptomi

Lai diagnosticētu plaušu artēriju trombemboliju laikā, ir nepieciešams skaidri saprast slimības simptomus, kā arī būt uzmanīgiem par šīs patoloģijas attīstību. Plaušu trombembolijas klīniskais priekšstats ir ļoti atšķirīgs, jo to nosaka slimības smagums, neatgriezenisku plaušu izmaiņu attīstības temps, kā arī tās slimības pazīmes, kas izraisīja šīs komplikācijas attīstību.

Bieži visiem pulmonālo trombembolijas pazīmju variantiem (obligāti):

• elpas trūkums, pēkšņi attīstoties, kāda dīvaina iemesla dēļ;
• sirdsdarbības skaita pieaugums vairāk nekā 100 minūtē;
• gaiša āda ar pelēku nokrāsu;
• sāpes lokalizēts dažādās krūtīs;
• zarnu motilitātes pārkāpums;
• vēdera dobuma kairinājums (saspringta vēdera siena, sāpes vēdera sajūtā);
• asu asins piepildīšana no kakla un saules pinuma vēnām ar izliekumu, aortas pulsāciju;
• sirds maigums;
• asinsspiediens.

Šīs pazīmes vienmēr ir sastopamas plaušu embolijā, bet neviena no tām nav specifiska.

Var rasties šādi simptomi (pēc izvēles):

• hemoptīze;
• drudzis;
• sāpes krūtīs;
• šķidrums krūšu dobumā;
• vājš;
• vemšana;
• koma;
• krampji.

Plaušu trombembolijas simptomu raksturojums

Apsveriet šo simptomu pazīmes (obligāti un neobligāti) sīkāk. Aizdusa attīstās pēkšņi, bez iepriekšējām pazīmēm, un nav acīmredzamu iemeslu satraucoša simptoma parādīšanai. Elpas trūkums rodas, kad jūs ieelpojat, tas izklausās kluss, ar raustu nokrāsu un vienmēr ir klāt. Papildus elpas trūkumam plaušu trombemboliju pastāvīgi papildina sirdsdarbības ātruma palielināšanās par 100 sitieniem minūtē un vairāk. Asinsspiediens strauji samazinās, samazinājuma pakāpe ir apgriezti proporcionāla slimības smagumam. Tas ir, jo zemāks asinsspiediens, jo masīvākas ir plaušu trombembolijas izraisītās patoloģiskās izmaiņas.

Sāpes raksturo ievērojams polimorfisms, un tas ir atkarīgs no trombembolijas smaguma, ietekmēto trauku tilpuma un vispārējo patoloģisko traucējumu pakāpes organismā. Piemēram, plaušu artērijas stumbra bloķēšana plaušu embolijas laikā radīs sāpes krūtīs, kurām ir asas, asaras. Šo sāpju sindroma izpausmi nosaka nervu saspiešana aizsprostotā kuģa sienā. Vēl viens plaušu embolijas sāpju variants ir līdzīgs stenokardijai, kad saspiežot, izplūst sirds sāpes, kas var izstarot roku, plecu lāpstiņu utt. Attīstoties plaušu embolijas komplikācijām plaušu infarkta veidā, sāpes lokalizējas visā krūtīs un palielinās, veicot kustības (šķaudīšana, klepus, dziļa elpošana). Retos gadījumos trombembolijas sāpes ir lokalizētas pa labi zem ribām aknu reģionā.

Asinsrites nepietiekamība, kas attīstās trombembolijas laikā, var izraisīt aizraujošu žagas attīstību, zarnu parēzi, sasprindzinājumu vēdera priekšējā sienā, kā arī lielas virsmas vēnu izliekumu (kakla, kāju uc). Āda kļūst gaiši, un var attīstīties pelēka vai pelnu krāsa, zilās lūpas kļūst retākas (galvenokārt ar masveida plaušu emboliju).

Dažos gadījumos jūs varat klausīties sirdsklauves systolē, kā arī noteikt galaktīvo aritmiju. Attīstoties plaušu infarktam, kā plaušu embolijas komplikācija var novērot hemoptīzi aptuveni 1/3 - 1/2 pacientu kombinācijā ar asu sāpes krūtīs un augstu drudzi. Temperatūra ilgst no vairākām dienām līdz pusotrai nedēļai.

Smagu plaušu emboliju (masveida) pavada smadzeņu asinsrites traucējumi ar centrālās ģenēzes simptomiem - ģībonis, reibonis, krampji, žagas vai koma.

Dažos gadījumos plaušu trombembolijas izraisītie simptomi ir saistīti ar akūta nieru mazspējas simptomiem.

Iepriekš aprakstītie simptomi nav īpaši specifiski plaušu embolijai, tāpēc pareizai diagnozei ir svarīgi savākt visu slimības vēsturi, īpašu uzmanību pievēršot patoloģijām, kas izraisa asinsvadu trombozi. Tomēr plaušu artēriju trombembolija vienmēr ir saistīta ar elpas trūkuma attīstību, sirdsdarbības ātruma palielināšanos (tahikardiju), pastiprinātu elpošanu, sāpes krūtīs. Ja šie četri simptomi nav klāt, tad personai nav plaušu trombembolijas. Visi pārējie simptomi ir jāapsver kopā, ņemot vērā dziļo vēnu trombozi vai sirdslēkmi, kam ārstam un pacienta tuvajiem radiniekiem vajadzētu būt piesardzīgam attiecībā uz lielo plaušu embolijas attīstības risku.

Plaušu embolijas komplikācijas

Galvenās plaušu embolijas komplikācijas ir šādas:

• plaušu infarkts;
• paradoksāla lielapjoma kuģu embolija;
• hronisks spiediena pieaugums plaušu traukos.

Jāatceras, ka savlaicīga un adekvāta ārstēšana samazinās komplikāciju risku.

Plaušu artērijas trombembolija izraisa nopietnas patoloģiskas izmaiņas, kas izraisa invaliditāti un nopietnus orgānu un sistēmu darbības traucējumus.

Galvenās plaušu embolijas izraisītās patoloģijas:

• plaušu infarkts;
• pleirīts;
• pneimonija;
• plaušu abscess;
• empyema;
• pneimotorakss;
• akūta nieru mazspēja.

Plaušu plaušu (segmentāro un lobāro) lielo asinsvadu bloķēšana plaušu embolijas attīstības rezultātā bieži izraisa plaušu infarktu. Vidēji plaušu infarkts attīstās 2–3 dienu laikā no brīža, kad trauks ir bloķēts.

Plaušu infarkts sarežģī plaušu emboliju ar vairākiem faktoriem:

• kuģa aizsprostošanās ar asins recekli;
• asins apgādes samazināšana plaušu zonā bronhu koka samazināšanās dēļ;
• parastā gaisa caurlaidība caur bronhiem;
• kardiovaskulāro patoloģiju klātbūtne (sirds mazspēja, mitrālā vārsta stenoze);
• hroniskas obstruktīvas plaušu slimības (HOPS) klātbūtne.

Šīs plaušu embolijas komplikācijas tipiskie simptomi ir šādi:

• akūta krūšu sāpes;
• hemoptīze;
• elpas trūkums;
• sirdsdarbības ātruma palielināšanās;
• izteiksmīga skaņa elpošanas laikā (crepitus);
• sēkšana mitra virs skartās plaušu zonas;
• drudzis.

Sāpes un krepīts attīstās sakarā ar šķidruma svīšanu no plaušām, un šīs parādības kļūst izteiktākas, veicot kustības (klepus, dziļa elpa vai izelpošana). Šķidrums pakāpeniski izšķīst, bet sāpes un krepīts samazinās. Tomēr var rasties atšķirīga situācija: ilgstoša šķidruma klātbūtne krūšu dobumā izraisa diafragmas iekaisumu, un tad akūta sāpes vēderā.

Pleirīts (pleiras iekaisums) ir plaušu infarkta komplikācija, ko izraisa patoloģiskā šķidruma svīšana no skartās orgāna daļas. Paredzamais šķidruma daudzums parasti ir mazs, bet pietiekams, lai iekaisuma procesā iesaistītu pleiru.

Infarkta veidošanās plaušās bojātie audi izjaucas ar abscesu (abscesu), kas attīstās par lielu dobumu (dobumu) vai empēmiju. Šādu abscesu var atvērt un tā saturu, kas sastāv no audu sabrukšanas produktiem, iekļūst pleiras dobumā vai bronhu lūmenā, caur kuru tas tiek izņemts ārpusē. Ja pirms plaušu embolijas iestājas hroniska bronhu vai plaušu infekcija, sirdslēkmes izraisītā bojājuma laukums būs lielāks.

Pneimotorakss, pleiras emiēma vai abscess ir ļoti reti pēc plaušu infarkta, ko izraisa PE.

Plaušu trombembolijas patoģenēze

Visu procesu kopumu, kas rodas, bloķējot trauku ar trombu, to attīstības virzienu, kā arī iespējamos iznākumus, ieskaitot komplikācijas, sauc par patoģenēzi. Apsveriet plaušu embolijas patoģenēzi sīkāk.

Plaušu asinsvadu oklūzija izraisa dažādu elpošanas traucējumu un asinsrites patoloģiju attīstību. Asins apgādes pārtraukšanu plaušu zonā izraisa kuģa bloķēšana. Asins recekļu aizsprostošanās rezultātā asinis nevar iziet ārpus šī kuģa laukuma. Tāpēc visas plaušas, kas palikušas bez asins apgādes, veido tā saukto "mirušo telpu". Visa plaušu "mirušās telpas" platība izzūd, un attiecīgo bronhu lūmenis ievērojami sašaurinās. Piespiedu disfunkciju ar normālas elpošanas orgānu barības traucējumiem pastiprina īpašas vielas - virsmaktīvās vielas sintēzes samazināšanās, kas uztur plaušu alveolus nepārtrauktā stāvoklī. Vājināta ventilācija, uzturs un neliels daudzums virsmaktīvās vielas ir galvenie faktori plaušu atelektāzes attīstībā, kas var pilnībā attīstīties 1-2 dienu laikā pēc plaušu embolijas.

Plaušu artērijas bloķēšana arī ievērojami samazina normālu, aktīvi funkcionējošu kuģu laukumu. Turklāt mazie asins recekļi nosprosto mazus kuģus un plašas artērijas lielās filiāles. Šī parādība izraisa darba spiediena palielināšanos mazajā lokā, kā arī sirds mazspējas attīstību kā plaušu sirdi.

Bieži vien refleksi un neirohumorālie regulēšanas mehānismi ietekmē vaskulārās oklūzijas tiešās sekas. Kopējais faktoru komplekss noved pie smagu sirds un asinsvadu traucējumu rašanās, kas neatbilst skarto kuģu tilpumam. Šie refleksiskie un humorālie pašregulācijas mehānismi, pirmkārt, ietver asinsvadu strauju sašaurināšanos bioloģiski aktīvo vielu (serotonīna, tromboksāna, histamīna) iedarbībā.

Trombu veidošanās kāju vēnās attīstās, balstoties uz trīs galvenajiem faktoriem, kas ir apvienoti kompleksā ar nosaukumu “Virchow Triad”.

Virchow Triad ietver:

• kuģa bojātās iekšējās sienas laukums;
• samazināta asins plūsma vēnās;
• paaugstināts asinsreces sindroms.

Šīs sastāvdaļas izraisa pārmērīgu asins recekļu veidošanos, kas var izraisīt plaušu emboliju. Trombs, kas ir slikti piestiprināts pie kuģa sienas, tas ir, peldošs, ir visbīstamākais.

Pietiekami plašas asins recekļi plaušu asinsvados var tikt izšķīdināti un ar nelielu piepūli. Šāda asins recekļa (lizirovania) likvidācija parasti sākas no tā fiksācijas brīža kuģī, noslēdzot pēdējo, un šis process notiek pusotru līdz divām nedēļām. Tā kā trombs ir resorbēts un tiek atjaunota normāla asins piegāde plaušu zonā, orgāns tiek atjaunots. Tas nozīmē, ka pilnīga atveseļošanās ir iespējama, atjaunojot elpošanas orgānu funkcijas pēc plaušu embolijas.

Atkārtota plaušu embolija - plaušu artērijas mazo zaru bloķēšana.

Diemžēl plaušu emboliju dzīves laikā var atkārtot vairākas reizes. Šādas šī patoloģiskā stāvokļa atkārtošanās epizodes sauc par recidivējošu plaušu trombemboliju. 10-30% pacientu, kas jau ir cietuši no šīs patoloģijas, ir pakļauta atkārtotai plaušu embolijai. Parasti viens cilvēks var paciest atšķirīgu plaušu embolijas epizožu skaitu, kas svārstās no 2 līdz 20. Liels skaits pārsūtītu plaušu embolijas epizožu parasti ir mazu plaušu artēriju zaru bloķēšana. Līdz ar to plaušu embolijas gaitas recidīva forma ir plaušu artērijas mazo zaru morfoloģiskā bloķēšana. Šādas daudzas mazu kuģu bloķēšanas epizodes parasti izraisa plaušu artērijas lielu filiāļu embolizāciju, kas veido masveida plaušu emboliju.

Atkārtotas plaušu embolijas attīstību veicina hroniskas sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmas slimības, kā arī onkoloģiskās patoloģijas un ķirurģiskas iejaukšanās vēdera orgānos. Atkārtotai plaušu embolijai parasti nav skaidru klīnisko pazīmju, kas izraisa tās dzēšanu. Tāpēc šis stāvoklis reti tiek pareizi diagnosticēts, jo vairumā gadījumu citas slimības simptomiem tiek lietotas neizpaustas pazīmes. Tādējādi atkārtotu plaušu emboliju ir grūti diagnosticēt.

Visbiežāk atkārtota plaušu embolija tiek maskēta kā vairākas citas slimības. Parasti šo patoloģiju izsaka šādās valstīs:

• atkārtota pneimonija, kas rodas nezināmu iemeslu dēļ;
• pleirīts, kas notiek vairākas dienas;
• ģībonis;
• sirds un asinsvadu sabrukums;
• astmas lēkmes;
• sirdsdarbības ātruma palielināšanās;
• elpas trūkums;
• augsta temperatūra, kas netiek noņemta ar antibakteriālām zālēm;
• sirds mazspēja, ja nav hronisku sirds vai plaušu slimību.

Atkārtota plaušu embolija izraisa šādu komplikāciju attīstību:

• pneimokleroze (plaušu audu aizstāšana ar saistaudu);
• emfizēma;
• paaugstināts spiediens plaušu cirkulācijā (plaušu hipertensija);
• sirds mazspēja.

Atkārtota plaušu trombembolija ir bīstama, jo cita epizode var iziet ar pēkšņu nāvi.

Plaušu embolijas diagnostika

Plaušu embolijas diagnostika ir diezgan sarežģīta. Lai aizdomās par šo konkrēto slimību, jāpatur prātā tās attīstības iespēja. Tādēļ jums vienmēr jāpievērš uzmanība riska faktoriem, kas ietekmē plaušu embolijas attīstību. Detalizēta pacienta aptauja ir būtiska nepieciešamība, jo norāde uz sirdslēkmes, operāciju vai trombozes klātbūtni palīdzēs pareizi noteikt plaušu embolijas cēloni un teritoriju, no kuras tika ieviests trombs, kas bloķēja plaušu trauku.
Visi pārējie apsekojumi, kas veikti, lai noteiktu vai izslēgtu plaušu emboliju, ir sadalīti divās kategorijās:

• obligāts, kas tiek noteikts visiem pacientiem, kam ir apstiprināta plaušu embolijas diagnoze (EKG, rentgena, ehokardiogrāfija, plaušu scintigrāfija, kāju vēnu ultraskaņa);
• papildus, kas tiek turēti, ja nepieciešams (angiopulmonogrāfija, ileokawagrafiya, spiediens kambara, atriju un plaušu artērijā).

Apsveriet dažādu diagnostisko metožu vērtību un informētību plaušu embolijas noteikšanai.

Starp laboratorijas parametriem plaušu embolijas laikā sekojošas izmaiņas vērtības:

• palielināta bilirubīna koncentrācija;
• leikocītu (leikocitozes) kopējā skaita pieaugums;
• palielināts eritrocītu sedimentācijas ātrums (ESR);
• fibrinogēna noārdīšanās produktu koncentrācijas palielināšanās asins plazmā (galvenokārt D-dimēri).

Trombembolijas diagnostikā ir jāņem vērā dažādu radioloģisko sindromu attīstība, kas atspoguļo noteiktu asinsvadu līmeņa bojājumus. Dažu radioloģisko pazīmju biežums, atkarībā no plaušu embolijas plaušu asinsvadu obstrukcijas dažādiem līmeņiem, ir parādīts tabulā.

Plaušu embolija - simptomi un ārstēšana

Kardiologs, 30 gadu pieredze

Publicēšanas datums: 2018. gada 14. maijs

Saturs

Kas ir plaušu embolija? Cēloņi, diagnoze un ārstēšanas metodes tiks aplūkotas Dr. Grinberg, MV, kardiologa ar 30 gadu pieredzi rakstā.

Slimības definīcija. Slimības cēloņi

Plaušu artēriju trombembolija (plaušu embolija) - plaušu cirkulācijas artēriju bloķēšana ar asins recekļiem, kas veidojas plaušu cirkulācijas vēnās un pareizajā sirdī, un kas ir saistīta ar asins plūsmu. Rezultātā asins pieplūdums plaušu audos apstājas, attīstās nekroze (audu bojāe), infarkts, pneimonija un elpošanas mazspēja. Pieaug slodze uz labajām sirds daļām, attīstās labā kambara asinsrites mazspēja: cianoze (zilā āda), tūska apakšējās ekstremitātēs, ascīts (šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā). Slimība var attīstīties akūti vai pakāpeniski vairāku stundu vai dienu laikā. Smagos gadījumos plaušu embolijas attīstība notiek strauji un var izraisīt pacienta strauju pasliktināšanos un nāvi.

Katru gadu 0,1% pasaules iedzīvotāju mirst no plaušu embolijas. Runājot par nāves gadījumu skaitu, slimība ir mazāka par IHD (išēmisku sirds slimību) un insultu. Pacienti ar plaušu emboliju mirst vairāk nekā ar AIDS, krūts vēzi, prostatas dziedzeri un ievainoti ceļu satiksmes negadījumos kopā. Lielākajai daļai pacientu (90%), kas nomira no plaušu embolijas, nav bijusi pareiza diagnoze, un nepieciešamā ārstēšana netika veikta. Plaušu embolija bieži notiek gadījumos, kad nav sagaidāms - pacientiem ar ne-kardioloģiskām slimībām (ievainojumiem, dzemdībām), sarežģot to gaitu. Mirstība plaušu embolijā sasniedz 30%. Savlaicīga optimāla ārstēšana var samazināt mirstību līdz 2-8%. [2]

Slimības izpausme ir atkarīga no trombu lieluma, pēkšņa vai pakāpeniska simptomu rašanās, slimības ilguma. Kurss var būt ļoti atšķirīgs - no asimptomātiska līdz strauji progresējošam līdz pēkšņai nāvei.

Plaušu embolija ir spoku slimība, kas nēsā maskas citām sirds vai plaušu slimībām. Klīnika var būt līdzīga infarkta gadījumā, atgādina bronhiālo astmu, akūtu pneimoniju. Dažreiz slimības pirmā izpausme ir labā kambara asinsrites mazspēja. Galvenā atšķirība ir pēkšņa parādīšanās, ja nav citu redzamu elpas trūkuma cēloņu.

Plaušu embolija parasti attīstās dziļo vēnu trombozes rezultātā, kas parasti notiek pirms 3-5 dienām pirms slimības sākuma, īpaši, ja nav antikoagulantu terapijas.

Plaušu embolijas riska faktori

Diagnoze ņem vērā trombembolijas riska faktorus. Nozīmīgākās no tām ir: augšstilba kakla vai ekstremitāšu lūzums, gūžas vai ceļa locītavas protezēšana, lielas operācijas, traumas vai smadzeņu bojājumi.

Bīstami (bet ne tik smagi) faktori ir: ceļa locītavas artroskopija, centrālā vēnu katetra, ķīmijterapija, hroniska sirds mazspēja, hormonu aizstājterapija, ļaundabīgi audzēji, perorālie kontracepcijas līdzekļi, insults, grūtniecība, dzemdības, pēcdzemdību periods, trombofilija. Ļaundabīgo audzēju gadījumā venozās trombembolijas biežums ir 15% un ir otrais galvenais nāves cēlonis šajā pacientu grupā. Ķīmijterapijas terapija palielina vēnu trombembolijas risku par 47%. Neprojektēta venozā trombembolija var būt ļaundabīga audzēja agrīna izpausme, kas ir diagnosticēta gada laikā 10% pacientu ar plaušu embolijas epizodi. [2]

Visdrošākie, bet vēl joprojām riska faktori ir visi apstākļi, kas saistīti ar ilgstošu imobilizāciju (ilgstoša (ilgāka nekā trīs dienas) gultas atpūta, gaisa satiksme, vecums, varikozas vēnas, laparoskopiskas iejaukšanās). [3]

Daži riska faktori ir kopīgi arteriālās trombozes gadījumā. Tie ir tie paši riska faktori, kas saistīti ar aterosklerozes un hipertensijas komplikācijām: smēķēšana, aptaukošanās, mazkustīgs dzīvesveids, kā arī diabēts, hiperholesterinēmija, psiholoģiskais stress, zems dārzeņu, augļu, zivju patēriņš, zems fiziskās aktivitātes līmenis.

Jo lielāks ir pacienta vecums, jo lielāka ir slimības attīstība.

Visbeidzot, šodien pierādīts, ka pastāv ģenētiska nosliece uz plaušu emboliju. V faktora polimorfisma heterozigotiskā forma palielina sākotnējās vēnu trombembolijas risku trīs reizes, un homozigotā forma palielinās par 15–20 reizes.

Nozīmīgākie riska faktori, kas veicina agresīvas trombofilijas veidošanos, ir antifosfolipīdu sindroms ar antikoerolīna antivielu skaita pieaugumu un dabisko antikoagulantu trūkumu: proteīnu C, proteīnu S un antitrombīnu III.

Plaušu embolijas simptomi

Slimības simptomi ir dažādi. Nav viena simptoma, kuras klātbūtnē bija iespējams droši pateikt, ka pacientam ir plaušu embolija.

Plaušu artērijas trombembolija var ietvert sāpes krūtīs, piemēram, sāpes krūtīs, elpas trūkumu, klepu, hemoptīzi, hipotensiju, cianozi, sinkopu stāvokļus (sinkope), kas var rasties arī citās dažādās slimībās.

Bieži diagnoze tiek veikta pēc akūtas miokarda infarkta izslēgšanas. Raksturīga elpas trūkums plaušu embolijā ir tās rašanās bez komunikācijas ar ārējiem cēloņiem. Piemēram, pacients atzīmē, ka viņš nevar uzkāpt uz otro stāvu, lai gan dienā, kad viņš to darīja bez piepūles. Ar plaušu artēriju mazo zaru sakāvi var izdzēst, nespecifiski simptomi. Tikai 3-5 dienas ir vērojamas plaušu infarkta pazīmes: sāpes krūtīs; klepus; hemoptīze; pleiras izsvīdums (šķidruma uzkrāšanās ķermeņa iekšējā dobumā). Drudža sindroms rodas no 2 līdz 12 dienām.

Pilns simptomu komplekss ir atrodams tikai katram septītajam pacientam, bet visiem pacientiem ir 1-2 pazīmes. Ar plaušu artērijas mazo zaru sakāvi diagnozi parasti veic tikai plaušu infarkta veidošanās posmā, tas ir, pēc 3-5 dienām. Dažreiz pulmonologs ilgu laiku novēro pacientus ar hronisku plaušu emboliju, savukārt savlaicīga diagnostika un ārstēšana var samazināt elpas trūkumu, uzlabot dzīves kvalitāti un prognozes.

Tāpēc, lai samazinātu diagnozes izmaksas, ir izstrādātas skalas, lai noteiktu slimības iespējamību. Šīs skalas tiek uzskatītas par gandrīz līdzvērtīgām, bet Ženēvas modelis bija vairāk pieņemams ambulatoriem, un P.S.Wells skala bija vairāk piemērota stacionāriem. Tie ir ļoti viegli lietojami, ietver gan pamatcēloņus (dziļo vēnu trombozi, neoplazmu vēsturi), gan klīniskos simptomus.

Līdztekus plaušu embolijas (PE) diagnostikai ārstam jānosaka trombozes avots, un tas ir diezgan grūts uzdevums, jo asins recekļu veidošanās apakšējo ekstremitāšu vēnās bieži ir asimptomātiska.

Plaušu trombembolijas patoģenēze

Patoģenēzes pamatā ir vēnu trombozes mehānisms. Asins recekļi vēnās veidojas vēnu asins plūsmas ātruma samazināšanās dēļ, jo venozās sienas pasīvā kontrakcija ir pārtraukta, ja nav muskuļu kontrakcijas, varikozas vēnu paplašināšanās un to tilpuma bojājumu saspiešana. Šodien ārsti nevar diagnosticēt iegurņa vēnu vēnas (40% pacientu). Venoza tromboze var attīstīties ar:

• asins koagulācijas sistēmas pārkāpums - patoloģisks vai iatrogēns (iegūts ārstēšanas rezultātā, proti, lietojot GPTT);
• bojājumi asinsvadu sienām traumu, ķirurģisku iejaukšanās, tromboflebīta, vīrusu sakāves, brīvo radikāļu laikā hipoksijas laikā, indes.

Asins recekļus var noteikt ar ultraskaņu. Bīstami ir tie, kas piestiprināti pie kuģa sienas un pārvietojas lūmenā. Tie var nokrist un pārvietoties ar asinīm plaušu artērijā. [1]

Trombozes hemodinamiskā iedarbība rodas, ja tas ietekmē vairāk nekā 30-50% plaušu gultas tilpuma. Plaušu asinsvadu embolizācija izraisa plaušu cirkulācijas asinsvadu rezistences palielināšanos, labās kambara slodzes palielināšanos un akūtas labās kambara mazspējas veidošanos. Tomēr asinsvadu gultnes bojājuma smagumu nosaka ne tikai un ne tik daudz arteriālās trombozes apjoms, kā neirohumorālo sistēmu hiperaktivācija, palielināts serotonīna, tromboksāna, histamīna atbrīvošanās, kas noved pie vazokonstrikcijas (asinsvadu lūmena sašaurināšanās) un strauja spiediena palielināšanās plaušu artērijā. Skābekļa transportēšana cieš, parādās hiperkapnija (palielinās oglekļa dioksīda līmenis asinīs). Labā kambara ir paplašināta (paplašināta), ir tricuspīda nepietiekamība, traucēta koronāro asinsriti. Samazinās sirdsdarbība, kas izraisa kreisā kambara piepildījuma samazināšanos, attīstoties diastoliskajai disfunkcijai. Vienlaicīgu sistēmisku hipotensiju (arteriālā spiediena samazināšanos) var sekot vājš, sabrukums, kardiogēns šoks, līdz pat klīniskai nāvei.

Iespējamā īslaicīga asinsspiediena stabilizācija rada ilūziju par pacienta hemodinamisko stabilitāti. Tomēr pēc 24-48 stundām pazeminās otrais asinsspiediena vilnis, ko izraisa atkārtota trombembolija, turpinot trombozi nepietiekamas antikoagulantu terapijas dēļ. Sistēmiska hipoksija un koronāro perfūziju (asins plūsmu) nepietiekamība izraisa apburto loku, kas noved pie labās kambara asinsrites mazspējas progresēšanas.

Mazie emboli neuzlabo vispārējo stāvokli, tie var izpausties kā hemoptīze, ierobežota infarkta pneimonija. [5]

Plaušu embolijas klasifikācija un attīstības stadijas

Ir vairākas plaušu embolijas klasifikācijas: procesa smagums, ietekmētā kanāla tilpums un attīstības ātrums, bet tie visi ir grūti klīniski.

Pēc skartās asinsvadu gultnes tilpuma atšķiras šādi plaušu embolijas veidi:

1. Masveida embolija ir lokalizēta plaušu artērijas galvenajā stumbrā vai galvenajās nozarēs; Tas ietekmē 50–75% upes gultnes. Pacienta stāvoklis ir ārkārtīgi sarežģīts, ir tahikardija un asinsspiediena pazemināšanās. Kardiogēniskā šoka, akūtas labās kambara nepietiekamības attīstību raksturo augsta mirstība.
2. Embolija ar lobāriem vai segmentāliem plaušu artērijas zariem - 25-50% no ietekmētā kanāla. Ir visi slimības simptomi, bet asinsspiediens nav samazināts.
3. Plaušu artērijas mazo zaru embolija - līdz 25% no skartā kanāla. Vairumā gadījumu tas ir divpusējs un visbiežāk oligosimptomātisks, kā arī atkārtots vai atkārtots.

Plaušu embolijas klīniskā gaita ir akūtākā ("fulminanta"), akūta, subakūta (ilgstoša) un hroniska recidīva. Parasti slimības ātrums ir saistīts ar plaušu artēriju zaru trombozes apjomu.

Pēc smaguma pakāpes tie izdalās smagā (reģistrēti 16–35%), mērenā (45–57%) un vieglā (15–27%) slimības attīstībā.

Lielāka nozīme pacientu ar plaušu emboliju prognozes noteikšanā ir riska stratifikācija atbilstoši mūsdienu skalām (PESI, sPESI), kas ietver 11 klīniskos rādītājus. Pamatojoties uz šo rādītāju, pacients pieder pie vienas no piecām klasēm (I-V), kurā 30 dienu mirstība svārstās no 1 līdz 25%.

Plaušu embolijas komplikācijas

Akūta plaušu embolija var izraisīt sirds apstāšanos un pēkšņu nāvi. Pakāpeniski attīstot hronisku trombembolisku plaušu hipertensiju, progresējoša labā kambara asinsrites mazspēja.

Hroniska trombemboliska plaušu hipertensija (CTELG) ir slimības forma, kurā ir plaušu artērijas mazo un vidējo zaru trombotisks šķērslis, kā rezultātā palielinās spiediens plaušu artērijā un palielinās slodze uz labo sirdi (atriumu un kambari). CTELG ir unikāla slimības forma, jo tā var būt ārstējama ar ķirurģiskām un terapeitiskām metodēm. Diagnoze ir noteikta, pamatojoties uz plaušu artērijas kateterizācijas datiem: spiediens plaušu artērijā palielinās virs 25 mmHg. Plaušu asinsvadu pretestības palielināšanās virs 2 U no koka, emboli atklāšana plaušu artērijās ilgstošas ​​antikoagulantu terapijas fona ilgāk nekā 3-5 mēnešus.

Smaga CTEPH komplikācija ir progresējoša labās kambara asinsrites mazspēja. Raksturīgi ir vājums, sirdsklauves, samazināta slodzes tolerance, tūskas parādīšanās apakšējās ekstremitātēs, šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā (ascīts), krūtīs (hidrotoraksā), sirds maisiņā (hidroperikardijā). Šajā gadījumā trūkst aizdusas horizontālā stāvoklī, plaušās nav asins stagnācijas. Bieži vien ar šādiem simptomiem pacients vispirms nonāk kardiologā. Dati par citiem slimības cēloņiem nav pieejami. Ilgstoša asinsrites dekompensācija izraisa iekšējo orgānu distrofiju, olbaltumvielu badu, svara zudumu. Prognoze bieži vien ir nelabvēlīga, īslaicīga stāvokļa stabilizācija ir iespējama, pateicoties zāļu terapijai, bet sirds rezerves ātri izsmeltas, pietūkums turpinās, dzīves ilgums reti pārsniedz 2 gadus.

Plaušu embolijas diagnostika

Diagnostikas metodes, ko piemēro konkrētiem pacientiem, galvenokārt ir atkarīgas no plaušu embolijas iespējamības noteikšanas, pacienta stāvokļa smaguma un medicīnas iestāžu spējas.

Diagnostikas algoritms ir atspoguļots 2014. gada PIOPED II pētījumā (Plaušu embolijas diagnostikas perspektīvā izpēte). [1]

Pirmkārt, attiecībā uz tās diagnostisko nozīmi ir elektrokardiogrāfija, kas jāveic visiem pacientiem. EKG patoloģiskās izmaiņas - akūta labā atrija un kambara pārmērīga pārslodze, sarežģīti ritma traucējumi, koronāro asinsrites nepietiekamības pazīmes - ļauj aizdomām par slimību un izvēlēties pareizo taktiku, nosakot prognozes smagumu.

Labā kambara lieluma un funkcijas novērtējums, ehokardiogrāfijas tricuspīda nepietiekamības pakāpe sniedz svarīgu informāciju par asins plūsmas stāvokli, spiedienu plaušu artērijā, izslēdz citus pacienta nopietna stāvokļa cēloņus, piemēram, perikarda tamponādi, aortas atdalīšanu (atdalīšanu) un citus. Tomēr tas ne vienmēr ir iespējams sakarā ar šauru ultraskaņas logu, pacienta aptaukošanos, nespēju organizēt diennakts ultraskaņas pakalpojumus, bieži vien bez transesofageālā sensora.

D-dimēra noteikšanas metode izrādījās ļoti nozīmīga, ja ir aizdomas par plaušu emboliju. Tomēr tests nav absolūti specifisks, jo palielināti rezultāti ir konstatēti arī bez trombozes, piemēram, grūtniecēm, gados vecākiem cilvēkiem, ar priekškambaru fibrilāciju un ļaundabīgiem audzējiem. Tādēļ šis pētījums nav pierādīts pacientiem ar augstu slimības iespējamību. Tomēr ar zemu varbūtību tests ir pietiekami informatīvs, lai izslēgtu trombozi asinsritē.

Lai noteiktu dziļo vēnu trombozi, apakšējo ekstremitāšu ultraskaņa ir ļoti jutīga un specifiska, ko var veikt četros punktos skrīningam: abās pusēs esošās inguinālas un poplitālās zonas. Pētījuma zonas palielināšana palielina metodes diagnostisko vērtību.

Krūšu kontrasta tomogrāfija ar asinsvadu kontrastu ir ļoti demonstratīva metode plaušu embolijas diagnosticēšanai. Ļauj vizualizēt gan plašas, gan mazas plaušu artērijas zarus.

Ja nav iespējams veikt krūšu kurvja CT skenēšanu (grūtniecība, neiecietība pret jodu saturošiem kontrastvielām utt.), Ir iespējams veikt plakanu ventilācijas perfūzijas (V / Q) plaušu scintigrāfiju. Šo metodi var ieteikt daudzām pacientu kategorijām, bet šodien tā nav pieejama.

Patlaban informatīvākā metode ir pareizās sirds un angiopulmonogrāfijas skanēšana. Ar to jūs varat precīzi noteikt embolijas faktu un bojājuma apjomu. [6]

Diemžēl ne visas klīnikas ir aprīkotas ar izotopu un angiogrāfijas laboratorijām. Taču skrīninga metožu ieviešana pacienta primārās ārstēšanas laikā - EKG, aptaujas rentgenstaru krūtīs, sirds ultraskaņa, apakšējo ekstremitāšu vēnu ultraskaņa - ļauj jums novirzīt pacientu uz MSCT (vairāku sekciju spirālveida kompjūterogrāfija) un turpmāku izmeklēšanu.

Plaušu embolijas ārstēšana

Pulmonālās trombembolijas ārstēšanas galvenais mērķis ir saglabāt pacienta dzīvi un novērst hroniskas plaušu hipertensijas veidošanos. Pirmkārt, ir nepieciešams apturēt trombu veidošanās procesu plaušu artērijā, kas, kā minēts iepriekš, nenotiek vienlaicīgi, bet dažu stundu vai dienu laikā.

Ar masveida trombozi tiek parādīta bloķēto artēriju caurplūdes atjaunošana, trombektomija, jo tas noved pie hemodinamikas normalizēšanās.

Lai noteiktu ārstēšanas stratēģiju, skalas, kas izmantotas nāves riska noteikšanai PESI, sPESI sākumā. Tie ļauj atšķirt pacientu grupas, kurām tiek sniegta ambulatorā aprūpe, vai hospitalizācija ir nepieciešama, ieviešot MSCT, ārkārtas trombotisko terapiju, ķirurģisku trombektomiju vai transkutānu intravaskulāru iejaukšanos.

Plaušu embolija. Patoloģijas cēloņi, simptomi, pazīmes, diagnostika un ārstēšana.

Vietne sniedz pamatinformāciju. Atbilstošas ​​ārsta uzraudzībā ir iespējama atbilstoša slimības diagnostika un ārstēšana. Visām zālēm ir kontrindikācijas. Nepieciešama apspriešanās

Plaušu embolija (plaušu embolija) ir dzīvībai bīstams stāvoklis, kurā plaušu artērija vai tās filiāles ir bloķētas ar emboliju - asins recekļa gabalu, kas parasti veidojas iegurņa vai apakšējo ekstremitāšu vēnās.

Daži fakti par plaušu trombemboliju:

• Plaušu embolija nav neatkarīga slimība - tā ir venozās trombozes komplikācija (visbiežāk apakšējā ekstremitāte, bet parasti asins recekļa fragments var iekļūt plaušu artērijā no jebkuras vēnas).
• Plaušu embolija ir trešais visbiežākais nāves cēlonis (tikai pēc insulta un koronārās sirds slimības).
• ASV katru gadu tiek reģistrēti aptuveni 650 000 plaušu embolijas un 350 000 nāves gadījumu.
• Šī patoloģija aizņem 1-2 vietas starp visiem nāves cēloņiem vecāka gadagājuma cilvēkiem.
• Plaušu trombembolijas izplatība pasaulē ir 1 gadījums uz 1000 cilvēkiem gadā.
• 70% pacientu, kas miruši no plaušu embolijas, netika diagnosticēti laikā.
• Apmēram 32% pacientu ar plaušu trombemboliju mirst.
• 10% pacientu mirst pirmajā stundā pēc šī stāvokļa attīstības.
• Ar savlaicīgu ārstēšanu mirstība no plaušu embolijas ir ievērojami samazināta - līdz 8%.

Asinsrites sistēmas struktūras iezīmes

Cilvēkiem ir divi asinsrites loki - lieli un mazi:

1. Sistēmiskā cirkulācija sākas ar ķermeņa lielāko artēriju - aortu. Tas ved arteriālu, skābekli saturošu asinīm no sirds kreisā kambara līdz orgāniem. Visā aortā ir filiāles, un apakšējā daļā tas ir sadalīts divās iliakajās artērijās, kas nodrošina iegurņa zonu un kājas. Asinis, kas ir slikta skābekļa un piesātināts ar oglekļa dioksīdu (vēnu asinis), tiek savāktas no orgāniem vēnās, kas pakāpeniski saplūst, veidojot augšējo (vācot asinis no augšējā ķermeņa) un apakšējo (vācot asinis no apakšējā ķermeņa) dobās vēnās. Viņi nonāk labajā atrijā.
   
2. Plaušu cirkulācija sākas no labās kambara, kas saņem asinis no labās atrijas. Plaušu artērija atstāj viņu - tā ved vēnas asinis uz plaušām. Plaušu alveolos vēnu asinis izdala oglekļa dioksīdu, ir piesātināts ar skābekli un pārvēršas artērijā. Caur četrām plaušu vēnām, kas ieplūst tajā, viņa atgriežas kreisajā atrijā. Pēc tam asiņošana no atrijas uz kreisā kambara un sistēmiskajā cirkulācijā.

Parasti vēnās pastāvīgi veidojas mikrothrombs, bet tās ātri sabrūk. Ir delikāts dinamiskais līdzsvars. Kad tas ir traucēts, trombs sāk augt uz venozās sienas. Laika gaitā tā kļūst brīvāka, mobilāka. Viņa fragments iznāk un sāk migrēt ar asins plūsmu.

Plaušu artērijas trombembolijas gadījumā atdalītais asins recekļa fragments vispirms sasniedz labākā atrija sliktāko vena cava, tad nokrīt no labās kambara un no turienes plaušu artērijā. Atkarībā no diametra embolija aizsprostojas vai nu pati artērija, vai kāda no tās atzariem (lielāks vai mazāks).

Plaušu embolijas cēloņi

Ir daudzi plaušu embolijas cēloņi, bet tie visi izraisa vienu no trim traucējumiem (vai visiem uzreiz):

• asins stagnācija vēnās - jo lēnāk tā plūst, jo lielāka ir iespēja, ka asins receklis būs;
• paaugstināta asins recēšana;
• vēnu sienas iekaisums - tas veicina arī asins recekļu veidošanos.

Nav neviena iemesla, kas varētu izraisīt plaušu emboliju ar 100% varbūtību.

Bet ir daudzi faktori, no kuriem katrs palielina šī nosacījuma iespējamību:

• Varikozas vēnas (visbiežāk - apakšējā ekstremitāšu varikoze slimība).
  
• Aptaukošanās. Taukaudi rada papildu stresu uz sirdi (tai ir vajadzīgs arī skābeklis, un sirdij kļūst grūtāk sūknēt asinis caur visu tauku audu masīvu). Turklāt attīstās ateroskleroze, paaugstinās asinsspiediens. Tas viss rada apstākļus vēnu stagnācijai.
• Sirds mazspēja - sirds sūknēšanas funkcijas pārkāpums dažādās slimībās.
• Asins aizplūšana, kas radusies asinsvadu saspiešanas rezultātā, izmantojot audzēju, cistu, palielinātu dzemdi.
• Asinsvadu saspiešana ar kaulu fragmentiem lūzumos.
• Smēķēšana Saskaņā ar nikotīna iedarbību rodas asinsspazmas, paaugstināts asinsspiediens, laika gaitā tas izraisa venozo stāzi un pastiprinātu trombozi.
• Diabēts. Slimība izraisa tauku vielmaiņas pārkāpumu, kā rezultātā organisms ražo vairāk holesterīna, kas nonāk asinīs un tiek nogulsnēts asinsvadu sienās aterosklerotisko plankumu veidā.

• Gultas atpūta 1 nedēļu vai ilgāk par visām slimībām.
  
• Palieciet intensīvās terapijas nodaļā.
• Gultas atpūtas laiks 3 dienas vai ilgāk pacientiem ar plaušu slimībām.
• Pacienti, kas pēc miokarda infarkta atrodas kardio-atdzīvināšanas nodaļās (šajā gadījumā vēnu stagnācijas cēlonis ir ne tikai pacienta kustība, bet arī sirds traucējumi).

• Palielināts fibrinogēna līmenis asinīs - proteīns, kas iesaistīts asins koagulācijā.
  
• Daži asins audzēju veidi. Piemēram, policitēmija, kurā palielinās eritrocītu un trombocītu līmenis.
• Dažu zāļu, kas palielina asins recēšanu, lietošana, piemēram, perorālie kontracepcijas līdzekļi, dažas hormonālas zāles.
• Grūtniecība - grūtnieces organismā ir dabisks asins recēšanas un citu faktoru pieaugums, kas veicina asins recekļu veidošanos.
  
• Iedzimtas slimības, kas saistītas ar paaugstinātu asins recēšanu.
• Ļaundabīgi audzēji. Ar dažādiem vēža veidiem palielinās asins recēšana. Dažreiz plaušu embolija kļūst par pirmo vēža simptomu.

• Dehidratācija dažādās slimībās.
• Liela diurētisko līdzekļu uzņemšana, kas noņem šķidrumu no organisma.
• Eritrocitoze - palielinās sarkano asins šūnu skaits asinīs, ko var izraisīt iedzimtas un iegūtas slimības. Ja tas notiek, kuģi pārplūst ar asinīm, palielina slodzi uz sirdi, asins viskozitāti. Turklāt sarkanās asins šūnas rada vielas, kas iesaistītas asins recēšanas procesā.

• Endovaskulāras operācijas tiek veiktas bez griezumiem, parasti šim nolūkam, caur punkciju, kas sabojā sienu, ievieto speciālu katetru.
  
• Stentēšana, protēžu vēnas, venozo katetru uzstādīšana.
• Skābekļa bads.
• Vīrusu infekcijas.
• Baktēriju infekcijas.
• Sistēmiskas iekaisuma reakcijas.

Kas notiek organismā ar plaušu trombemboliju?

Sakarā ar šķērsli asins plūsmai, spiediens plaušu artērijā palielinās. Dažreiz tas var palielināties ļoti daudz - tā rezultātā strauji palielinās slodze uz sirds labējo kambari un akūta sirds mazspēja. Tas var izraisīt pacienta nāvi.

Labā kambara izplešanās un kreisajā pusē nonāk nepietiekams asins daudzums. Tādēļ asinsspiediens pazeminās. Smagu komplikāciju iespējamība ir augsta. Jo lielāks kuģis, uz kuru attiecas embolija, jo izteiktāki šie traucējumi.

Ja plaušu embolija ir traucēta asins plūsma uz plaušām, tad viss ķermenis sāk piedzīvot skābekļa badu. Refleksīvi palielina elpošanas biežumu un dziļumu, ir bronhu lūmena sašaurināšanās.

Plaušu embolijas simptomi

Ārsti bieži sauc par plaušu trombemboliju kā „lielisku maskēšanas ārstu”. Nav simptomu, kas skaidri norādītu šo stāvokli. Visas plaušu embolijas izpausmes, kuras var konstatēt pacienta pārbaudes laikā, bieži rodas citās slimībās. Ne vienmēr simptomu smagums atbilst bojājuma smagumam. Piemēram, ja ir bloķēta liela plaušu artērijas filiāle, pacientu var uztraukties tikai elpas trūkums, un, ja embolija nonāk mazā traukā, stipras sāpes krūtīs.

Galvenie plaušu embolijas simptomi ir:

• elpas trūkums;
• sāpes krūtīs, kas pasliktinās dziļa elpa;
• klepus, kura laikā krēpas var asiņot no asinīm (ja ir plaušu asiņošana);
• asinsspiediena pazemināšanās (smagos gadījumos - zem 90 un 40 mm. Hg. Art.);
• bieži (100 sitieni minūtē) vājš pulss;
• aukstā lipīga sviedri;
• pelēks, pelēks ādas tonis;
• ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 38 ° C;
• samaņas zudums;
• ādas zilums.

Vieglos gadījumos simptomi vispār nav, vai arī ir neliels drudzis, klepus, viegls elpas trūkums.

Ja neatliekamā medicīniskā palīdzība netiek sniegta pacientam ar plaušu trombemboliju, tad var rasties nāve.

Plaušu embolijas simptomi var stipri atgādināt miokarda infarktu, pneimoniju. Dažos gadījumos, ja nav konstatēta trombembolija, attīstās hroniska trombemboliska plaušu hipertensija (paaugstināts spiediens plaušu artērijā). Tā izpaužas kā elpas trūkums fiziskās slodzes, vājuma, ātras noguruma laikā.

Iespējamās plaušu embolijas komplikācijas:

• sirds apstāšanās un pēkšņa nāve;
• plaušu infarkts ar turpmāku iekaisuma procesa attīstību (pneimonija);
• pleirīts (pleiras iekaisums - saistaudu plēve, kas aptver plaušas un līnijas krūšu iekšpusē);
• recidīvs - atkal var rasties trombembolija, un vienlaikus arī pacienta nāves risks ir augsts.

Kā noteikt plaušu embolijas varbūtību pirms pārbaudes?

Trombembolijai parasti nav skaidri redzama iemesla. Simptomi, kas rodas plaušu embolijā, var rasties arī daudzās citās slimībās. Tādēļ pacientiem ne vienmēr ir laiks noteikt diagnozi un sākt ārstēšanu.

Pašlaik ir izstrādātas īpašas skalas, lai novērtētu plaušu embolijas iespējamību pacientam.

Ženēvas mērogs (pārskatīts):