Akūtas plaušu iekaisuma slimības.

Klepus

Elpošanas ceļu slimību vidū vissvarīgākie ir:

  • bronhīts;
  • pneimonija;
  • destruktīvas plaušu slimības (abscess, gangrēna);
  • hroniskas nespecifiskas plaušu slimības;
  • citas plaušu slimības (audzēji, anomālijas).

BRONCHIT

Ir akūts un hronisks bronhīts.

ACUTE BRONCHITIS

Akūts bronhīts - akūts bronhu iekaisums - var būt neatkarīga slimība vai vairāku slimību izpausme, jo īpaši pneimonija, hroniska glomerulonefrīts ar nieru mazspēju (akūts uremiskais bronhīts) utt.

Par hronisku bronhītu runā gadījumā, ja slimības klīniskos simptomus (klepu un krēpu izdalīšanos) divus gadus novēro vismaz 3 mēnešus.

Akūts bronhīts parasti ir smagāks bērniem. Tas klīniski izpaužas kā klepus, aizdusa un tahipnija.

Etioloģija un patoģenēze. Visbiežākais bronhīta cēlonis ir:

q vīrusi, īpaši respiratorā sincitiskā vīrusa (RS vīruss);

q baktērijas, visbiežāk Haemophilus influenzae un Streptococcus pneumoniae;

q iedarbība uz ķīmiskiem līdzekļiem ieelpotā gaisā (cigarešu dūmi, sēra dioksīds un hlora tvaiki, slāpekļa oksīdi);

q pakļaušana fiziskiem faktoriem (sauss vai auksts gaiss, starojums);

q pakļaušana putekļiem (sadzīves un rūpnieciska augsta koncentrācija).

Šo faktoru patogēnā iedarbība veicina elpošanas sistēmas aizsargbarjeru iedzimtu neatbilstību, pirmkārt, gļotādaino transportu un vietējās aizsardzības humorālos faktorus, un pastiprinās bojājums gļotādainam transportam ar akūtu bronhītu. Pastiprinās dziedzeru un bronhu stobra šūnu gļotu ražošana, kas noved pie ciliārās prizmatiskās epitēles noārdīšanās, bronhu gļotādas iedarbības, infekcijas iekļūšanas bronhu sienā un tā tālāku izplatīšanos.

Patoloģiskā anatomija. Akūta bronhīta gadījumā bronhu gļotāda kļūst pilnīga un pietūkušas, iespējamas nelielas asiņošanas un čūlas. Vairumā gadījumu bronhu lūmenā daudz gļotu. Bronhu gļotādā attīstās dažādi katarālas iekaisuma veidi ar serozu, gļotādu, strutainu, jauktu eksudātu. Bronhos bieži sastopams fibrozs vai fibrīnisks-hemorāģisks iekaisums; ir iespējama bronhu sienas iznīcināšana, dažreiz ar tās gļotādas čūlu, šajā gadījumā viņi runā par destruktīvu-čūlu bronhītu.

Akūts bronhīts var būt produktīvs, kas noved pie sienas sabiezēšanās sakarā ar infiltrāciju ar limfocītiem, makrofāgiem, plazmas šūnām, epitēlija proliferāciju. Proksimālajos bronhos parasti ietekmē tikai gļotādu (endobronhītu) vai gļotādu un muskuļu slāni (endomesobronhīts). Distālajā bronhos visi bronhu sienas slāņi (panbronhīts un panbronchiolīts) ir iesaistīti šajā procesā, ar iespējamu iekaisuma pārnešanu uz peribronchiālo audu (peribronhīts).

Akūtas bronhīta komplikācijas bieži ir saistītas ar traucētu bronhu drenāžas funkciju, kas veicina inficēto gļotu aspirāciju bronhu koka distālās daļās un plaušu audu (bronhopneumonija) iekaisuma attīstību. Ar panbronītu un panbronchiolītu iekaisumu var pārnest ne tikai uz peribrona audiem, bet arī uz intersticiālo plaušu audu (peribronchial intersticiālo pneimoniju).

PNEUMONIJA

Pneimonija ir dažādu etioloģiju, patoģenēzi un klīnisku un morfoloģisku izpausmju iekaisuma slimību grupa, ko raksturo distālo elpceļu, īpaši alveolu, primārais bojājums.

Klīniskā pneimonijas gaita ir sadalīta:

ACUTE PNEUMONIA

Akūtu pneimoniju var klasificēt pēc vairākiem kritērijiem. Akūta pneimonija ir sadalīta:

Akūta primārā pneimonija ietver pneimoniju kā neatkarīgu slimību un kā citas slimības izpausmi, kurai ir nosoloģiska specifika (piemēram, gripa, mēris pneimonija). Akūta sekundārā pneimonija visbiežāk ir daudzu slimību komplikācija.

Topogrāfiski anatomiski (lokalizācija) ir trīs galvenie pneimonijas veidi:

Saskaņā ar iekaisuma izplatību:

  • miliārā pneimonija vai alveolīts;
  • acinārs;
  • lobular, confluent lobular;
  • segmentāla, polisegmentāla;
  • lobar pneimonija.

Pēc iekaisuma procesa rakstura pneimonija ir:

ü serozs (serozisks leikocīts, serozs-desquamative, serozs-hemorāģisks);

Akūts pneimonija tiek klasificēta kā pneimonija, attīstoties normālam (imunosupresētam) organismam un pneimonijai, kas attīstās imūnsupresīvā organismā.

Akūtas pneimonijas etioloģija ir daudzveidīga, bet biežāk to rašanās ir saistīta ar infekcijas ierosinātājiem. Papildus augšējo elpceļu infekcijām (īpaši vīrusiem) tiek izdalīti šādi akūta pneimonijas riska faktori:

  1. bronhu obstrukcija;
  2. imūndeficīta stāvokļi;
  3. alkohols;
  4. smēķēšana;
  5. toksisku vielu ieelpošana;
  6. traumatisks traumas;
  7. plaušu hemodinamikas pārkāpums;
  8. pēcoperācijas periods un masveida infūzijas terapija;
  9. vecums;
  10. ļaundabīgi audzēji; - stress (hipotermija, emocionālais stress).

Akūta pneimonija, lobar pneimonija, bronhopneumonija un intersticiāla pneimonija ir vissvarīgākā klīniskā nozīme.

LIELA PNEUMONIJA

Krustveida pneimonija ir akūta infekcijas-alerģiska slimība, kurā tiek ietekmēta viena vai vairākas plaušu daivas (lobar, lobar pneimonija), fibrinālais eksudāts (fibrīnisks vai krustveida, pneimonija) parādās alveolos, un uz pleiras parādās fibrīna nogulsnes (pleuropneumonija).

Etioloģija un patoģenēze. Slimības izraisītājs ir I, II, III un IV tipa pneimokoki. Pneimokoku pneimonija ir visbiežāk sastopama sākotnēji veseliem cilvēkiem vecumā no 20 līdz 50 gadiem, savukārt Klebsiella izraisīta lobāra pneimonija parasti attīstās gados vecākiem cilvēkiem, diabēta slimniekiem un alkoholiķiem. Retos gadījumos lobar pneimoniju izraisa Friedlander diplobacillus.

Morfogēze, patoloģiskā anatomija. Lobar pneimonija ir klasisks akūta iekaisuma piemērs, kas sastāv no četriem posmiem:

Plūdmaiņas posms Pirmais posms ilgst 24 stundas, un to raksturo alveolu piepildīšana ar proteīniem bagātu eksudātu un venozo sastrēgumu plaušās. Plaušas kļūst blīvas, smagas, pietūkušas un sarkanas.

Sarkanās hepatizācijas stadija. Otrajā posmā, kas ilgst vairākas dienas, ir polimorfonukleozītu alveolu masveida uzkrāšanās ar nelielu limfocītu un makrofāgu skaitu, un fibrīna pavedieni nokrīt starp šūnām. Arī eksudātā ir liels skaits sarkano asins šūnu. Bieži pleiras virs bojājuma ir pārklāts ar fibrīna eksudātu. Plaušas kļūst sarkanas, blīvas un bezgaisa, līdzīgi kā aknas.

Pelēkā hepatizācijas stadija. Šis posms var ilgt arī vairākas dienas, un to raksturo fibrīna uzkrāšanās un balto un sarkano asins šūnu iznīcināšana eksudātā. Griezuma plaušas kļūst pelēkbrūnas un blīvas.

Posma izšķirtspēja. Ceturtais posms sākas slimības 8-10. Dienā, un to raksturo eksudāta rezorbcija, iekaisuma detritu enzīmu noārdīšanās un alveolu sienu integritātes atjaunošana. Fibrīna eksudāts neitrofilu un makrofāgu proteolītisko enzīmu ietekmē pakļaujas kausēšanai un rezorbcijai. Plaušu attīrīšana notiek no fibrīna un mikroorganismiem: eksudāts tiek izvadīts ar plaušu un krēpu limfodrenāžu. Šķīstas pleiras fibrīnie pārklājumi. Dažreiz pēc klīniski drudža neārstētas slimības izšķiršanas stadija dažkārt tiek izstiepta.

Pleuropneumonijai, ko izraisa Friedlandera zizlis, ir dažas īpatnības. Parasti tiek ietekmēta daļa plaušu daivas, biežāk - augšējā, eksudāts sastāv no neitrofilu sašķelšanas ar fibrīna pavedienu maisījumu, kā arī uz gļotām, un tam piemīt lipīga gļotādas masa. Bieži iekaisuma apvidos parādās nekrozes fokusus, to vietā veidojas čūlas.

Dažreiz tiek traucēta lobāra pneimonijas plūsmas klasiskā shēma - pelēka hepatizācija pirms sarkanās. Dažos gadījumos pneimonijas centrs ieņem plaušu daivas centrālo daļu (centrālo pneimoniju), turklāt tas var parādīties vienā vai otrā daivā (migrējošā pneimonija).

Netipiskas pneimonijas formas (saskaņā ar IV Davydovski):

ü atbilstoši hemorāģiskā infarkta veidam;

Komplikācijas. Ir plaušu un ekstrapulmonālas komplikācijas ar lobar pneimoniju. Plaušu komplikācijas attīstās saistībā ar traucētu neitrofilo fibrinolītisko funkciju. Ja šī funkcija ir nepietiekama, fibrīna masas alveolos ir pakļautas organizācijai, t.i. dīgst granulācijas audu, kas, nogatavojoties, pārvēršas par nobriedušu šķiedru saistaudu. Šo organizēšanas procesu sauc par neļķēm (no Lat. Sanno-gaļas). Plaušas pārvēršas par blīvu, mīkstu, bezgaisa audu. Ar pārmērīgu neitrofilu aktivitāti var attīstīties plaušu abscess un gangrēna. Puša pievienošana fibrīniskajam pleirītam izraisa pleiras emiēmu. Infekcijas vispārināšanas laikā novēro ekstrapulmonālas komplikācijas. Ar limfogēno vispārinājumu vērojama strutaina medikamentoze un perikardīts, ar hematogēnu, peritonītu, metastātisku abscesu smadzenēs, strutainu meningītu, akūtu čūlu vai polipu čūlu endokardītu, biežāk nekā pareizo sirdi, strutaino artrītu utt.

BRONHOPNEUMONIJA

Bronhopneumonija ir plaušu iekaisums, kas attīstās bronhīta vai bronholīta (bronhoalveolīta) dēļ. Tam ir fokusa raksturs, tas var būt gan primārā (piemēram, elpceļu vīrusu infekciju gadījumā), gan sekundāra (kā daudzu slimību komplikācija) akūta pneimonija morfoloģiska izpausme. Bronhopneumoniju raksturo plaušu audu vairāku bojājumu klātbūtne, kas atrodas ap iekaisušajiem bronhiem vai bronholiem, un process izplatās apkārtējos alveolos. Šis pneimonijas veids ir visbiežāk sastopams bērniem, gados vecākiem cilvēkiem un pacientiem ar pavājinātu rezistenci (piemēram, pacientiem ar ļaundabīgiem audzējiem, sirds mazspēju, hronisku nieru mazspēju utt.) Pneimonija var attīstīties arī kā akūta bronhīta, cistiskās fibrozes un citu slimību komplikācija, ko raksturo elpošanas traucējumi. veidos. Bronhu-al-sekrēcijas pārkāpums, kas bieži tiek novērots pēcoperācijas periodā, arī veicina bronhopneumonijas attīstību.

Etioloģija. Parasti patogēns ir vāji virulenti mikroorganismi, jo īpaši indivīdiem ar imūndeficītu, kas veseliem cilvēkiem neizraisa līdzīgas slimības attīstību. Tie parasti ir stafilokoki, streptokoki, Haemophilus influ-en-zae, E. coli un sēnītes. Pacientiem bieži attīstās septicēmija un toksinēmija, kas izpaužas kā drudzis un apziņas traucējumi. Bronhopneumonija attīstās arī ķīmisko un fizikālo faktoru ietekmē, kas ļauj izvēlēties urēmisku, lipīdu, putekļu, radiācijas pneimoniju.

Patoģenēze. Bronhopneumonijas attīstība saistīta ar akūtu bronhītu vai bronholītu, un iekaisums biežāk izplatās plaušu audos intrabroniāli (dilstošā veidā, parasti ar katarālo bronhītu vai bronhiolītu), retāk peribronhial (parasti ar destruktīvu bronhītu vai bronholītu). Bronopneumonija notiek hematogēnā ceļā, kas notiek infekcijas vispārināšanas laikā (septiskā pneimonija). Fokālās pneimonijas attīstībā autoinfekcija aspirācijas laikā - aspirācijas pneimonija - ir ļoti svarīga, sastrēgumi plaušu - hipotētiskās pneimonijas, aspirācijas un neiroreflexa traucējumi - pēcoperācijas pneimonija. Īpaša grupa sastāv no bronhopneumonijas imūndeficīta valstīs - imūndeficīta pneimonija.

Patoloģiskā anatomija. Parasti ietekmē abu pušu plaušu bazālos apgabalus, kas, atverot, ir pelēkā vai pelēkā-sarkanā krāsā. Iekaisuma pārmaiņas plaušu audos var pierādīt ar nelielu spiedienu uz skarto zonu: normāla plauša sprauga neiedarbojas ar ievērojamu rezistenci (piemēram, sūkli), bet ar pneimoniju nosaka nelielu rezistenci. Histoloģiskā izmeklēšana nosaka tipisku akūtu iekaisumu ar eksudāciju.

Neskatoties uz dažām atšķirībām atkarībā no tā cēloņa, bronhopneumonijas morfoloģiskajām izmaiņām ir vairākas kopīgas iezīmes. Jebkurā etioloģijā akūts bronhīts vai bronhiolīts ir bronhopneumonijas pamats, ko parasti pārstāv dažādas katarmas formas (serozs, gļotains, strutains, jaukts). Tajā pašā laikā gļotāda kļūst pilnīga un pietūkuša, dramatiski palielinās gļotu ražošana dziedzeru un stobra šūnu šūnās; gļotādas prizmatiskais epitēlijs ir pīlinga, kas noved pie bronhu koka attīrīšanas gļotādas mehānisma bojājumiem. Bronhu un bronholu sienas sabiezē tūskas un šūnu infiltrācijas dēļ. Distālajā bronhos biežāk sastopamas panbronhīts un panbronchiolīts, kā arī proksimālā endomesobronhīta gadījumā. Brūču tūska un šūnu infiltrācija pārkāpj bronhu drenāžas funkciju, kas veicina inficēto gļotu aspirāciju bronhu koka distālās daļās, klepus impulsu laikā var parādīties pārejoša bronhektāze. Pret iekaisuma fokusu bronhopneumonijā parasti novēro plaušu aizmugurējos un muguras posmos - II, VI, VIII, IX, X. Griezumā tie ir dažāda lieluma, blīvi, pelēkā-sarkanā krāsā. Atkarībā no bojājumu lieluma, miliārs (alveolīts), acu, lobular, lobular confluent, segmentālā un polisegmentālā bronhopneumonija. Alveolos ir eksudāta kopas ar gļotu, daudzu neitrofilu, makrofāgu, eritrocītu, deskvota alveolārā epitēlija maisījumu; dažreiz tiek konstatēts neliels fibrīna daudzums. Eksudāts tiek sadalīts nevienmērīgi: dažos alveolos ir daudz, citās tas nav pietiekams. Interalveolārā septa ir piesātināta ar šūnu infiltrātu.

Bronhopneumonijai ir dažas iezīmes dažādos vecuma periodos. Jaundzimušajiem ar pneimoniju, alveolu virsmā bieži veidojas tā sauktās hibrīda membrānas, kas sastāv no saspiesta fibrīna. Vājinātiem bērniem līdz 1–2 gadu vecumam iekaisuma fokusus lokalizē galvenokārt mugurkaula mugurkaulā un plaušu daļās, kas pēc piedzimšanas nav pilnībā paplašinātas (II, VI un X segmenti). Šādu pneimoniju sauc par paravertebrālo. Sakarā ar plaušu labo kontrakciju un bronhu drenāžas funkciju, plaušu bagātību ar limfātiskajiem traukiem, pneimonijas fokusus bērniem ir salīdzinoši viegli novērst. Turpretim cilvēkiem, kas vecāki par 60 gadiem, sakarā ar limfātiskās sistēmas samazinājumu vecuma dēļ, iekaisuma fokusus resorbē lēni.

Bronhopneumonijai ir dažas īpatnības ne tikai atkarībā no etioloģiskā faktora, bet arī no organisma imūnā stāvokļa. Tādēļ bronhopneumonija ir klasificēta kā pneimonija, attīstoties normālam (imunosupresīvam) organismam un pneimonijai, kas attīstās imūnsupresīvā organismā.

Dažas kopīgas iezīmes

Bakteriāla bronhopneumonija

Akūti destruktīvi procesi plaušās (abscess, gangrēna)

Abscess plaušām var būt gan pneimogēniska, gan bronhogēna izcelsme. Pneimogēnais abscess - jebkuras etioloģijas pneimonijas, parasti stafilokoku vai streptokoku, komplikācija. Pirms pneimonijas invāzijas parasti notiek iekaisuma plaušu audu nekroze, kam seko pūlinga bojājuma saplūšana. Izkausētā strutaina nekrozes masa tiek izdalīta caur bronhiem ar krēpu → dobuma attēlu. Ar pūlingiem un iekaisušiem plaušu audiem daudzi pirogēni mikrobi. Akūts abscess biežāk lokalizējas 2, 4, 8, 9, 10, kur parasti atrodas akūta bronhopneumonijas centri. Vairumā gadījumu abscess ir saistīta ar bronhu lūmeni (drenāžas bronhiem), izmantojot kaķēdes izplūdi ar krēpu. Bronhogēnu abscess parādījās, kad bronhektāzes razoush siena un plaušu audu nokļūšana blakus blakus esošajiem plaušu audiem, kam sekoja nekrozes, sūkšanas un dobuma veidošanās. Abstāzu sienu veido bronhektāze, kā arī sabiezināts plaušu audums. Bronhogēni abscesi parasti ir daudz. Akūts abscess dažreiz dziedē spontāni, bet biežāk veic hronu kursu.

Gangrēna plaušas - vissmagākais plaušu destruktīvo procesu veids. Parasti saslimst ar pneimoniju un jebkura ģenēzes abscesu. Plaušu audi tiek pakļauti mitrai nekrozei, nometne ir pelēka, netīrā, tā smird. Gangrēna noved pie nāves.

HOPS un HOPS.

Hroniskas nespecifiskas plaušu slimības (HOPS)Hroniskas nespecifiskas plaušu slimības (HOPS) ir hronisks bronhīts, bronhektāze, plaušu emfizēma, bronhiālā astma, hroniska abscess, hroniska pneimonija, intersticiālas plaušu slimības, pneimofibroze (pneimokiroze).

Starp šo slimību attīstības mehānismiem ir izolēti bronhu-ģenētiski, pneimogēni un pneimonitogēni (shēma XXI). HOPS bronhu mehānisma centrā ir bronhu un bronhu vadīšanas drenāžas funkcijas pārkāpums. Slimības, ko apvieno šis mehānisms vai hroniskas obstruktīvas plaušu slimības, ir hronisks bronhīts, bronhektāze (bronhektāze), bronhiālā astma un plaušu emfizēma (īpaši hroniska difūza obstruktīva). HOPS pneimogēnais mehānisms ir saistīts ar akūtu pneimoniju un tās komplikācijām. Tas noved pie hronisku neobstruktīvu plaušu slimību grupas, kas ietver hronisku abscesu un hronisku pneimoniju. HOPS pneimonitogēnais mehānisms nosaka hronisku intersticiālu plaušu slimību attīstību, ko pārstāv dažādas šķiedru (fibrozes) alveolīta vai pneimonīta formas. Visbeidzot, visi trīs HOPS mehānismi noveda pie pneimoklerozes (pneimokirozes), sekundārās plaušu hipertensijas, labās kambara hipertrofijas un kardiopulmonālās nepietiekamības attīstības.

COPD ietver xp. bronhīts, bronhektāze, bronhīts, astma, plaušu emfizēma. Mech-m - bronhogēnisks: bronhu un bronhu vadīšanas primārās funkcijas pārkāpums

Hronisks bronhīts - hronisks bronhu iekaisums, ko izraisa ilgstošs akūts bronhīts (piemēram, pēc masalu vai gripas) vai ilgstoša bronhu gļotādas iedarbība uz bioloģiskiem, fiziskiem un ķīmiskiem faktoriem (infekcijas izraisītāji, smēķēšana, elpošanas ceļu dzesēšana, putekļu iekļūšana utt.) d.).

Hronisks infekciozā bronhīts sākotnēji var būt vietējs. Tas biežāk attīstās II, VI, VIII, IX un X segmentu bronhos, t.i., kur visbiežāk sastopamās pneimonijas zonas un ir nelabvēlīgi priekšnosacījumi eksudāta rezorbcijai. Vietējie hroniska bronhīta veidi kļūst par hroniska difūzā bronhīta avotu, kad tiek ietekmēts viss bronhu koks. Tajā pašā laikā, bronhu siena kļūst sabiezināta, to ieskauj saistaudu slāņi, dažkārt ir zināmā mērā vai citādi bronhu deformācija. Ar ilgstošu bronhītu var būt maiss vai cilindrisks

Mikroskopiskas izmaiņas bronhos hroniskā bronhīta gadījumā ir dažādas. Dažos gadījumos hroniskas gļotādas vai strutainas katarālas parādības dominē ar pieaugošu gļotādas atrofiju, cistisko dziedzeru transformāciju, integritārās prizmatiskās epitēlija metaplaziju daudzpakāpju un plakanā, palielinot kausu šūnu skaitu; citās, bronhu sienā, šūnu iekaisums ir atšķirīgs gļotādā;

Hroniskas nespecifiskas plaušu slimības

Hroniskas nespecifiskas plaušu slimības ir dažādas etioloģiskas un patoloģiskas elpošanas sistēmas slimības, kas rodas ar pastāvīgu produktīvu klepu un aizdusu, ko izraisa bronhu vai parenhīmas primārais bojājums. Tās ietver tādas nologoloģiski neatkarīgas formas kā hronisks bronhīts, BEB, bronhiālā astma, plaušu emfizēma, pneumoskleroze, hroniska pneimonija. HNZL diagnosticē spirogrāfijas, rentgena un endoskopiskās izmeklēšanas rezultātus. HOPS ārstēšanas metodes var ietvert farmakoterapiju, bronhoskopisko sanāciju, fizioterapiju, fizikālo terapiju; ar pastāvīgām morfoloģiskām izmaiņām - ķirurģiska ārstēšana.

Hroniskas nespecifiskas plaušu slimības

Hronisku nespecifisku plaušu slimību (HOPS) grupa apvieno elpceļu slimības, kurām ir dažādi attīstības cēloņi un mehānismi, bet līdzīgas klīniskās izpausmes un morfofunkcionāli traucējumi. HOPS sastopamības biežums Krievijas reģionos ir no 12 līdz 29 gadījumiem uz 1000 iedzīvotājiem. Šī koncepcija pirmo reizi tika laista apgrozībā starptautiskajā pulmonoloģijas simpozijā, kas notika 1959. gadā Londonā. Tad hronisku ļaundabīgu audzēju grupā iekļāva trīs nosoloģijas: hronisks bronhīts, bronhiālā astma un plaušu emfizēma. Trīs gadus vēlāk, zinātniskajā konferencē Maskavā, šis saraksts būtu papildināts ar bronhektāzi, hronisku pneimoniju un pneimoklerozi. Šajā grupā netika iekļauti specifiski plaušu bojājumi (tuberkuloze), arodslimības (pneimokonioze) un bronhiopulmonālais vēzis.

Mūsdienu pulmonoloģijā hronisku nespecifisku plaušu slimību klasifikācija joprojām ir pretrunīga. Tādējādi vairāki autori papildus atsaucas uz intersticiālu plaušu slimību kā HOPS. Citi iebilst, ka vienīgais neatkarīgais bronhīts, emfizēma un bronhiālā astma ir HOPS neatkarīgas nosoloģijas; pārējie (pneumoskleroze, hroniska pneimonija, bronhektāze) pēc būtības ir sindromi un jāuzskata par galveno, neatkarīgo formu komplikācijām. Visus pētniekus neatzīst arī hroniskas pneimonijas esamība.

HOPS cēloņi

Galvenie faktori, kas nosaka hronisku nespecifisku plaušu slimību sastopamību populācijā, ir augsts gaisa piesārņojuma līmenis, arodslimības, akūtas infekcijas slimības elpceļos un negatīvi ieradumi. Augstākās HOPS epidemioloģiskie rādītāji novēroti rūpnieciskajās pilsētās, kur atmosfēras gaisā ir piesārņojošas vielas (slāpekļa oksīdi, sēra dioksīds, oglekļa dioksīds, putekļi, suspendētas daļiņas utt.), Kas pārsniedz 3-5 MPK. Galvenais profesionālais kontingents pacientiem ar HOPS ir persona, kas ir pakļauta melnrakstiem, gāzes piesārņojumam, putekļiem, kairinošām smaržām darba vietā.

Daudzi pētījumi apstiprina saistību starp HOPS un ilgstošas ​​smēķēšanas biežumu (vairāk nekā 10 gadus). Priekšlaicīgas saslimšanas ar klīniski izteiktiem HOPS veidiem ir biežas un ilgstošas ​​akūtas elpceļu vīrusu infekcijas, atkārtots akūts bronhīts un pneimonija, hroniskas augšējo elpceļu slimības, alerģiskas slimības un imūnsistēmas traucējumi. HOPS rādītājs palielinās līdz ar vecumu un sasniedz maksimumu vecuma grupā no 40 līdz 60 gadiem. Lielākā daļa pacientu ir vīrieši. Hronisks bronhīts (aptuveni 60%), bronhiālā astma (

35%), bronhektāze (aptuveni 4%), atlikušās slimības ir mazāk nekā 1%.

Patoģenēze

Dažādu hronisku nespecifisku plaušu slimību morfogēzes pamatā ir viens no trim mehānismiem: bronhitogēnas, pneimogēnas un pneimonitogēnas. HOPS attīstības bronhitogēnais ceļš ir saistīts ar bronhu caurlaidības traucējumiem un bronhu drenāžas funkciju. Saskaņā ar šo mehānismu attīstās slimības ar obstruktīvu komponentu: hronisks bronhīts, BEB, bronhiālā astma un plaušu emfizēma. Pneimogēnais mehānisms ir pamats hroniskas pneimonijas un hroniskas plaušu abscesu veidošanai, kas ir bronhopneumonijas vai krūšu pneimonijas komplikācijas. Šajās slimībās izteikts ierobežojošs komponents. Pneimonitogēns ceļš nosaka intersticiālu plaušu slimību attīstību.

Pneimklerozes (plaušu fibrozes, pneimokirozes), plaušu hipertensijas, plaušu sirds un kardiopulmonālās sistēmas nepietiekamības attīstība ir jebkura no minētajiem HOPS morfogenētiskajiem mehānismiem. Hroniskas nespecifiskas plaušu slimības tiek uzskatītas par plaušu tuberkulozes un plaušu vēža riska faktoru.

HOPS galvenās formas

Hronisks bronhīts

Tāpat kā citas hroniskas nespecifiskas plaušu slimības, bieži vien tas ir ilgstoša vīrusu etioloģijas bronhīta (attīstīta pret gripu, masalām, adenovīrusu vai PC infekciju) vai bakteriālas izcelsmes (ko izraisa ilgstoša hemophilus bacilli, pneumococcus uc) noturība. Tas var attīstīties ilgstošas ​​ķīmisko un fizikālo faktoru iedarbības dēļ (smēķēšana, gaisa putekļi, rūpniecisko atkritumu piesārņojums).

Izplatība var būt lokāla vai difūza; pēc iekaisuma veida - katarāla vai mukopurulanta; ar bronhu obstrukcijas esamību / neesamību - obstruktīva un neierobežojoša; pēc bronhu morfoloģisko izmaiņu rakstura - atrofiska, polipozāra, deformējoša. Hroniska bronhīta klīniskie kritēriji ir 2–3 gadu paātrinājumi iekaisuma procesā gadā, ar ikgadējo ilgumu vismaz 3 mēnešus. Pacienti uztrauc pastāvīgu klepu ar krēpu. Paaugstināšanās laikā klepus palielinās, krēpas kļūst strutainas, zemfrekvences temperatūra un svīšana. Hroniska bronhīta rezultāts un komplikācijas var būt hroniska pneimonija, plaušu atelāze, emfizēma un pneimofibroze.

Bronhiālā astma

Tā ir otrā izplatītākā hroniskas nespecifiskas plaušu slimības forma. To raksturo bronhu koku hiperreaktivitāte, kas izraisa bronhu gļotādas hipersensenci, tūsku un elpceļu paroksismālo spazmu. Galvenie klīniskie tipi ir ne-atopisks, atopisks, jaukts, aspirīna izraisīts, profesionāls astma.

Klīniski jebkuras ģenēzes astma izpaužas kā atkārtoti izsitošas ​​elpas trūkumi. To attīstībā ir 3 periodi: prekursori, nosmakšana un apgrieztā attīstība. Harbingers, deguna gļotādas noplūde, konjunktivīts un motora nemiers var kalpot par prekursoriem, kas signalizē par tuvojošu astmas lēkmi. Aizrīšanās lēkmes laikā, sēkšana, asa elpas trūkums ar ilgstošu derīgumu, izkliedēta cianoze, neražīgs klepus. Pacienti piespiedu stāvoklī ar paaugstinātu plecu siksnu. Ar smagu uzbrukumu pacienta nāve var rasties no elpošanas mazspējas. Uzbrukuma apgrieztās attīstības periodā klepus sāk atdalīt krēpu, samazinās sēkšana, elpošana kļūst brīva, pazūd elpas trūkums.

Starp uzbrukumiem pacientu ar astmu stāvoklis ir diezgan apmierinošs. Ar ilgstošu hronisku nespecifisku plaušu slimību vēsturi attīstās obstruktīva emfizēma, plaušu sirds un plaušu sirds slimība.

Hroniska obstruktīva plaušu emfizēma

Tā ir hroniska nespecifiska plaušu slimība, kuras morfoloģiskais pamats ir elpceļu bronholu un alveolu lūmena pastāvīga izplatīšanās hronisku elpceļu obstrukcijas rezultātā, kā arī hronisks bronhīts un bronhiolīts. Plaušas iegūst pastiprinātu gaisotni, kļūst pārdalītas, paplašinātas.

Emfizēmas klīniskās izpausmes izraisa strauja gāzes apmaiņas zonas samazināšanās un plaušu ventilācijas traucējumi. Simptomātika pakāpeniski palielinās, jo patoloģiskās izmaiņas izplatās plaša plaušu audu platībā. Bažas progresējoša aizdusa, klepus ar niecīgu gļotādu, svara zudums. Vērš uzmanību uz mucas formas paplašināšanos krūšu kurvī, ādas cianozi, grumbu nūjiņu veida pirkstu naglās sabiezēšanu. Ja emfizēma ir biežas infekcijas komplikācijas, plaušu asiņošana, pneimotorakss. Nāves cēlonis ir smaga elpošanas mazspēja.

Bronhektāze

Hronisko nespecifisko plaušu slimību pašreizējās formas morfoloģiskais substrāts ir sacelšanās, cilindriski vai vārpstveida formas bronhu paplašinājumi. Bronhektāze var būt lokāla vai difūza, iedzimta vai iegūta izcelsme. Iedzimtu bronhektāzi izraisa bronhu koku attīstības traucējumi pirmsdzemdību un pēcdzemdību periodā (intrauterīnu infekciju, Sievert-Cartagenus sindroma, cistiskās fibrozes utt. Rezultātā). Iegūtā bronhektāze var veidoties pret recidivējošu bronhopneumoniju, hr.Bronhīts, svešķermeņa ilgstoša klātbūtne bronhos.

Galvenie elpceļu simptomi ir pastāvīgs klepus, dzeltenzaļo krēpu izvadīšana ar smaržu, dažreiz hemoptīze. Pacienti, kas saasina paasinājumu, notiek atkarībā no hroniska suppuratīvā bronhīta paasinājuma veida. Ekstrapulmonālo simptomu kompleksu bronhektāzes gadījumā attēlo pirkstu formas deformācija kā bungu nūjiņas un pulksteņu brilles, “silta” cianoze. Hroniskas nespecifiskas plaušu slimības komplikācijas var būt plaušu asiņošana, plaušu abscess, kardiopulmonāla mazspēja, amiloidoze, strutaina meningīts, sepse. Katrs no šiem apstākļiem ir potenciāls apdraudējums pacientam ar HOPS.

Hroniska pneimonija

Patoloģiskas izmaiņas hroniskā pneimonijā apvieno iekaisuma komponentu, neļķes, hroniku, bronhītu, hroniskus abscesus, pneimofibrozi, tāpēc šobrīd šī hroniskā nespecifiskā plaušu slimība kā neatkarīga nosoloģija netiek atzīta visiem autoriem. Katrs hroniskas pneimonijas paasinājums izraisa jaunu iekaisuma centru parādīšanos plaušu audos un palielinās sklerotisko pārmaiņu jomā.

Pastāvīgie simptomi, kas pavada hroniskas pneimonijas gaitu, ietver klepu ar krēpu atdalīšanu (mopopulāts remisijā un strutojošs paasinājuma fāzē) un noturīgas plaušas plaušās. Akūtā periodā ķermeņa temperatūra paaugstinās, sāpes krūtīs rodas infiltrācijas, elpošanas mazspējas gadījumā. Slimību var sarežģīt plaušu sirds slimība, abscesu veidošanās, pleiras emiēma, plaušu gangrēna utt.

Pneumoskleroze

Hronisku nespecifisku plaušu slimību, kas rodas, nomainot funkcionējošu parenhiju ar saistaudu, sauc par pneimoklerozi. Tas ir iekaisuma un distrofijas procesu sekas, kas izraisa krunciņu, plaušu audu bezrūpību un saspiešanu. Bieži attīstās hronisks bronhīts, BEB, hroniska pneimonija, HOPS, pneimonija, pleirīts, fibrozes alveolīts, tuberkuloze un daudzi citi. utt. Atkarībā no izmaiņu izplatības tiek izdalītas lokālas (fokusa) un difūzās plaušu fibrozes. Atbilstoši saistaudu augšanas smagumam ir trīs patoloģiskā procesa posmi - pneimofibroze, pneumoskleroze, pneimokiroze.

Tā izpaužas kā cēloņsakarības pazīmes, kā arī elpošanas mazspējas pazīmes (elpas trūkums, klepus, zilgana ādas toni, "Hipokrata pirksti"). Plaušu izteiktās krūšu deformācijas cirozes stadijā iezīmējās krūšu muskuļu atrofija. Pacients ir vājināts, ātri noguris, zaudē svaru. Pamata slimības gaita izraisa pneimklerozes progresēšanu, un pneumoskleroze padara šo patoloģiju smagāku.

Diagnostika

Dažādu hronisku nespecifisku plaušu slimību diagnozi nosaka pulmonologs, ņemot vērā klīniskās patoloģijas gaitu un instrumentālās un laboratoriskās diagnostikas rezultātus. Lai apstiprinātu morfoloģisko izmaiņu raksturu, tiek veikta plaušu radiogrāfija, kas vajadzības gadījumā papildināta ar lineāro tomogrāfiju vai krūšu kurvja CT.

Lai identificētu bronhu koka strukturālās izmaiņas, tiek veikta bronhoskopija (ja nepieciešams, ar krēpu savākšanu vai biopsiju), bronhogrāfija. Ar krēpu analīzes palīdzību un skalošanu no bronhiem (mikroskopiski un mikrobioloģiski) var precizēt iekaisuma procesa aktivitāti bronhos un tās rašanās cēloni. Lai novērtētu plaušu funkcionālās rezerves hronisku nespecifisku slimību gadījumā, palīdz pētīt elpošanas funkciju. Ar elektrokardiogrāfiju un ehokardiogrāfiju var noteikt sirds labā kambara hipertrofijas pazīmes.

HOPS ārstēšana

Hronisku nespecifisku plaušu slimību ārstēšana ir atkarīga no etioloģiskajiem faktoriem, patogenētiskajiem mehānismiem, morfofunkcionālo izmaiņu pakāpes, procesa smaguma pakāpes. Tomēr ir iespējams izdalīt dažas vispārējas pieejas dažādu HOPS neatkarīgu formu ārstēšanai.

Lai mazinātu infekcijas un iekaisuma procesus bronhos un plaušās, pretmikrobu līdzekļus izvēlas, ņemot vērā mikrofloras jutību. Paredzēti bronhodilatatora, atkrēpošanas un sekretolītiskie līdzekļi. Bronhokalveolāru skalošanu veic, lai dezinficētu bronhu koku. Šajā periodā plaši tiek pielietota posturālā drenāža, vibrācijas masāža, mikroviļņu un ultravioletā starojuma iedarbība uz krūtīm. Elpošanas grūtību laikā ieteicams lietot bronhodilatatorus, skābekļa terapiju.

Ārpus paasinājuma ir parādīts pulmonologa ambulatorais novērojums, ārstēšana sanatorijā, vingrošanas terapija, speleoterapija, aerofitoterapija, augu adaptogēnu un imūnmodulatoru ievadīšana. Glikokortikosteroīdus var ievadīt ar desensibilizējošiem un pretiekaisuma mērķiem. Pamata terapija ir izvēlēta, lai adekvāti kontrolētu astmas gaitu.

Jautājums par ķirurģiskām taktikām hroniskajās nespecifiskajās plaušu slimībās ir palielinājies, ja plaušās vai bronhos notiek pastāvīgas vietējas morfoloģiskas izmaiņas. Visbiežāk izmanto plaušu vai pneimonektomijas skartās zonas rezekciju. Ar divpusēju difūzu pneimoklerozi var norādīt plaušu transplantāciju.

Patoloģiskā anatomija - 40. daļa

Interlobulārā intersticiālā pneimonija bieži notiek ap akūtu un hronisku plaušu abscesu. Šādos gadījumos tā attīstās interlobulārās sēpas limfātisko asinsvadu laikā, novirzot inficēto limfu no abscesiem. Limfangīts un limfostāze beidzas ar interlobulāru fibrozi.

Interalveolārā (intersticiālā) pneimonija ieņem īpašu vietu starp intersticiālu pneimoniju etioloģijā, patoģenēze un morfoloģiskās izpausmes. Tā var pievienoties jebkurai akūtai pneimonijai, un šajos gadījumos tai ir akūta gaita un pārejošs raksturs. Hroniskā gaitā interalveolārā (intersticiālā) pneimonija var būt slimību grupas, ko sauc par intersticiālajām plaušu slimībām, morfoloģiskais pamats.

AKŪTU IZSTRĀDES PROCESI JŪRĀ

Akūts destruktīvs process plaušās ietver abscesu un plaušu gangrēnu.

Plaušu abscesam (185. att.) Var būt gan pneimogēna, gan bronhogēna izcelsme. Pneimogēno plaušu abscesu novēro kā jebkuras etioloģijas pneimonijas, parasti stafilokoku un streptokoku, komplikāciju. Pirms pneimonijas bojājuma uzpūšanās parasti notiek iekaisuma plaušu audu nekroze, kam seko pūlinga bojājuma saplūšana. Izkausēta strutaina-nekrotiska masa tiek izdalīta caur bronhiem ar krēpu, veidojas abscesa dobums. Putas un iekaisuma plaušu audos konstatēts liels skaits pirogēnu mikrobu. Akūts abscess biežāk lokalizējas II, VI, VIII, IX un X segmentos, kur parasti atrodas akūta bronhopneumonijas centri. Vairumā gadījumu abscess sazinās ar bronhu lūmeni (drenāžas bronhiem), caur kuru strutas izdalās ar krēpu. Bron-plaušu plaušu abscess parādās, kad tiek iznīcināta bronhektāzes siena un iekaisums nonāk pie nākamā plaušu auda ar sekojošu nekrozes attīstību, pārpūšanos un dobuma veidošanos - abscesu. Abcesa siena veidojas kā bronhektāze un saspiesta plaušu audi. Bronhi - gēnu plaušu abscesi parasti ir vairāki. Akūta plaušu abscess dažreiz dziedē spontāni, bet biežāk tā notiek hroniski.

Plaušu gangrēna ir visnopietnākais akūtas destruktīvas plaušu process. Tā parasti apgrūtina jebkura ģenēzes pneimoniju un plaušu abscesu, ja ir pievienoti puvuši mikroorganismi. Plaušu audos notiek mitra nekroze, kļūst pelēka, netīrā, izdala nepatīkamu smaku. Plaušu gangrēna parasti izraisa nāvi.

BRĪDINĀTAS BRĪVDIENU BRĪDINĀJUMI

Hroniskas nespecifiskas plaušu slimības (HOPS) ir hronisks bronhīts, bronhektāze, plaušu emfizēma, bronhiālā astma, hroniska abscess, hroniska pneimonija, intersticiālas plaušu slimības, pneimofibroze (pneimokiroze).

Starp šo slimību attīstības mehānismiem ir izolēti bronhu - patogēni, pneimogēni un pneimonitogēni (shēma XXI). HOPS bronhu-togeniskā mehānisma pamatā ir bronhu un bronhu vadīšanas drenāžas funkcijas pārkāpums. Ar šo mehānismu saistītās slimības vai hroniskas obstruktīvas plaušu slimības ir hronisks bronhīts, bronhektāze (bronhektāze), bronhiālā astma un plaušu emfizēma (īpaši hroniska difūza obstruktīva). HOPS pneimogēnais mehānisms ir saistīts ar akūtu pneimoniju un tās komplikācijām. Tas noved pie hronisku neobstruktīvu plaušu slimību grupas, kas ietver hronisku abscesu un hronisku pneimoniju. HOPS pneimonitogēnais mehānisms nosaka hronisku intersticiālu plaušu slimību attīstību, ko pārstāv dažādas šķiedru (fibrozes) alveolīta vai pneimonīta formas. Visbeidzot, visi trīs HOPS mehānismi noveda pie pneimoklerozes (pneimokirozes), sekundārās plaušu hipertensijas, labās sirds kambaru hipertrofijas un kardiopulmonālās nepietiekamības attīstības (skatīt XXI diagrammu).

Hronisks bronhīts - hronisks bronhu iekaisums, ko izraisa ilgstošs akūts bronhīts (piemēram, pēc masalu vai gripas) vai ilgstoša bronhu gļotādas iedarbība uz bioloģiskiem, fiziskiem un ķīmiskiem faktoriem (infekcijas izraisītāji, smēķēšana, elpošanas ceļu dzesēšana, putekļu iekļūšana utt.) d.).

Hronisks infekciozā bronhīts sākotnēji var būt vietējs. Tas biežāk attīstās II, VI, VIII, IX un X segmentu bronhos, t.i., kur visbiežāk ir pneimonijas fokusiem un ir nelabvēlīgi priekšnosacījumi eksudāta rezorbcijai. Vietējie hroniska bronhīta veidi kļūst par hroniska difūzā bronhīta avotu, kad tiek ietekmēts viss bronhu koks. Tajā pašā laikā, bronhu siena kļūst sabiezināta, to ieskauj saistaudu slāņi, dažkārt ir zināmā mērā vai citādi bronhu deformācija. Ar ilgstošu bronhītu var rasties sirds vai cilindriskā bronhektāze.

Mikroskopiskas izmaiņas bronhos hroniskā bronhīta gadījumā ir dažādas. Dažos gadījumos hroniskas gļotādas vai strutainas katarriskas parādības dominē ar pieaugošo gļotādas atrofiju, cistisko dziedzeru transformāciju, integritārās prizmatiskās epitēlija metaplaziju stratificētā plakanšūnā un kausu šūnu skaita pieaugumu; citos gadījumos šūnu iekaisums izpaužas bronhu sienā un īpaši gļotādās;

AIZSARDZĪBAS SLIMĪBAS

Elpošanas sistēmas slimības izceļas ar dažādām klīniskām un morfoloģiskām izpausmēm, ko nosaka lielais etioloģisko faktoru skaits un daudzveidība, kas izraisa šo orgānu slimību attīstību, ar vecumu saistītās iezīmes un plaušu struktūras īpatnības. Elpošanas ceļu slimību gadījumā bioloģiskie patogēni, jo īpaši vīrusi un baktērijas, izraisa bronhu un plaušu iekaisumu (bronhīts, traheīts, bronhiolīts, pneimonija). Ķīmiskiem un fizikāliem faktoriem ir svarīga loma bronhu un plaušu iekaisuma, alerģiskas (bronhiālās astmas) un audzēja (vēža) slimību attīstībā, kas iekļūst elpceļos un plaušās kopā ar piesārņotu gaisu. Bronču un plaušu slimību rašanās gadījumā iedzimtajiem faktoriem un vecuma pazīmēm.

Tomēr elpošanas ceļu slimību rašanos nosaka ne tikai patogēna iedarbība un fona faktoru klātbūtne, bet arī elpošanas sistēmas aizsargbarjeru stāvoklis, starp kuriem ir atšķirtas aerodinamiskās filtrācijas, humora un šūnu faktori vispārējā un vietējā aizsardzībā. Aerodinamiskā filtrācija ir mukocelulārs transports, ko veic ar bronhu koka cilificēto epitēliju. Vietējie elpošanas orgānu aizsardzības humorālie faktori ir sekrēcijas imūnglobulīni (IgA), komplementa sistēma, interferons, laktoferīns, proteāzes inhibitori, lizocīms, virsmaktīvā viela, ķīmijaksijas faktors, limfīni un vispārējās aizsardzības humorālie faktori - IgM un IgG. Elpošanas sistēmas lokālās aizsardzības šūnu faktori tiek attēloti ar alveolāriem makrofāgiem un vispārēju aizsardzību, izmantojot polimorfonukleozus, migrētus makrofāgu un limfocītu. Elpošanas sistēmas aizsargbarjeru komponentu nepietiekamība var būt gan iedzimta (viena vai vairāku faktoru trūkums), gan iegūta (dažādu ārējo ietekmju rezultāts).

Mūsdienu klīniskajā morfoloģijā ir daudzas metodes elpošanas ceļu slimību diagnosticēšanai. To vidū vislielākā nozīme ir krēpu, bronhu-alveolāru skalošanu (bronhokalveolārā skalošana), bronhu un plaušu biopsijai.

Elpošanas ceļu slimību, akūtas bronhīta, akūtas iekaisuma (pneimonijas) un destruktīvas (abscesa, gangrēnas) plaušu slimības, hroniskas nespecifiskas plaušu slimības, pneimokonioze, bronhu un plaušu vēzis ir vissvarīgākie; Pleiras slimību vidū pleirīts ir visizplatītākais.

Akūts bronhīts - akūts bronhu iekaisums - var būt neatkarīga slimība vai vairāku slimību, īpaši pneimonijas, hroniskas glomerulonefrīta ar nieru mazspēju (urēmisks akūts bronhīts) izpausme utt.

Etioloģija un patoģenēze. No etioloģiskajiem faktoriem vīrusu un baktēriju loma, kas izraisa akūtas elpceļu slimības, ir liela. Ļoti svarīgi ir fiziskās (sausā vai aukstā gaisa), ķīmisko (hlora tvaiku ieelpošana, slāpekļa oksīdi, sēra dioksīds utt.) Faktori, putekļi, ietekme uz elpošanas sistēmu. Šo faktoru patogēnā iedarbība veicina elpošanas sistēmas aizsargbarjeru iedzimtu neatbilstību, pirmkārt, gļotādaino transportu un vietējās aizsardzības humorālos faktorus, un pastiprinās bojājums gļotādainam transportam ar akūtu bronhītu. Tas ir saistīts ar to, ka, reaģējot uz patogēno iedarbību, pastiprinās dziedzeru un bronhu gobu šūnu gļotu ražošana, un tas noved pie ciliārās prizmatiskās epitēlija, bronhu gļotādas iedarbības, bronhu sienas inficēšanas un tālākas izplatīšanās.

Patoloģiskā anatomija. Akūta bronhīta gadījumā bronhu gļotāda kļūst pilnīga un pietūkušas, iespējamas nelielas asiņošanas un čūlas. Vairumā gadījumu bronhu lūmenā daudz gļotu. Bronhu gļotādā attīstās dažādas katarrās formas (serozas, gļotādas, strutainas, jauktas), fibrīniskas vai fibrinālas-hemorāģiskas iekaisums; ir iespējama bronhu sienas iznīcināšana, dažreiz ar tās gļotādas čūlu, šajā gadījumā viņi runā par destruktīvu-čūlu bronhītu. Bronholos, akūta iekaisums - bronhuolīts - var būt produktīva, kas noved pie sienas sabiezēšanās, pateicoties infiltrācijai ar limfocītiem, makrofāgiem, plazmas šūnām, epitēlija proliferāciju. Proksimālajos bronhos parasti ietekmē tikai gļotādu (endobronhītu) vai gļotādu un muskuļu slāni (endomesobronhīts). Distālajā bronhos visi bronhu sienas slāņi (panbronhīts un panbronchiolīts) ir iesaistīti šajā procesā, ar iespējamu iekaisuma pārnešanu uz peribronchiālo audu (peribronhīts).

Akūtas bronhīta komplikācijas bieži ir saistītas ar traucētu bronhu drenāžas funkciju, kas veicina inficēto gļotādu iekļūšanu bronhu koka distālās daļās un plaušu iekaisuma attīstību.

Noasa audi (bronhopneumonija). Ar panbronītu un panbronchiolītu iekaisumu var pārnest ne tikai uz peribrona audiem, bet arī uz intersticiālo plaušu audu (peribronchial intersticiālo pneimoniju).

Akūta bronhīta iznākums ir atkarīgs no bronhu sienas dziļuma. Serous un gļotaini bronhu katarri ir viegli atgriezeniski. Brūču sienas iznīcināšana (strutaina katarra, destruktīvais bronhīts un bronhiolīts) veicina pneimonijas attīstību. Ar ilgstošu patogēnu faktoru iedarbību bronhīts kļūst hronisks.

Akūtas plaušu iekaisuma slimības vai akūta pneimonija

Akūts pneimonija ir dažādu etioloģiju, patoģenēzi un klīnisku un morfoloģisku izpausmju iekaisuma slimību grupa, ko raksturo plaušu elpošanas reģionu primārais bojājums.

Etioloģija. Akūtas pneimonijas etioloģija ir daudzveidīga, bet biežāk to rašanās ir saistīta ar infekcijas ierosinātājiem (shēma XX). Starp akūta pneimonijas riska faktoriem, papildus augšējo elpceļu infekcijām (īpaši vīrusiem), bronhu koku obstrukcijai, imūndeficītiem, alkoholam, toksisko vielu smēķēšanai un ieelpošanai, traumām, traumām, plaušu hemodinamikai, pēcoperācijas periodam un masveida infūzijas terapijai, vecumam un ļaundabīgiem audzējiem. un stress (hipotermija, emocionālais stress).

Atšķirībā no nosoloģiskām īpašībām un patoģenēzes nošķir primāro un sekundāro akūto pneimoniju. Primārā akūta

XX shēma. Akūtas pneimonijas klasifikācija

Pneimonija attiecas uz pneimoniju kā neatkarīgu slimību un kā citas slimības izpausmi, kurai ir nosoloģiska specifika (piemēram, gripa, mēris pneimonija). Sekundārā akūta pneimonija visbiežāk ir daudzu slimību komplikācija.

Akūtās pneimonijas klīnisko un morfoloģisko izpausmju iezīmes var būt saistītas ar plaušu iekaisuma primāro lokalizāciju (parenhīma pneimonija, intersticiāla pneimonija, bronhopneumonija), iekaisuma izplatību (militāro pneimoniju vai alveolītu; acu, lobulāro, saplūstošo lobulāro, segmentālo, poliarearmentisko, nefralītu un anestēziju). process (seroze, seroneleukocīti, serozi-desquamative, seroze-hemorāģiski, strutaini, fibrīniski, hemorāģiski) - skatīt shēmu XX.

No akūtās pneimonijas, lobāra pneimonija, bronhopneumonija un intersticiāla pneimonija tiks aplūkota turpmāk.

Krustveida pneimonija ir akūta infekcijas-alerģiska slimība, kurā tiek ietekmēta viena vai vairākas plaušu daivas (lobar, lobar pneimonija), fibrinālais eksudāts (fibrīnisks vai krustveida, pneimonija) parādās alveolos, un uz pleiras parādās fibrīna nogulsnes (pleuropneumonija). Visi iepriekš minētie slimības nosaukumi ir sinonīmi un atspoguļo vienu no slimības īpašībām. Croupous pneimonija ir neatkarīga slimība. Pieaugušie lielākoties ir slimi, reti bērni.

Etioloģija un patoģenēze. Slimības cēlonis ir I, II, III un IV tipa pneimokoki; retos gadījumos lobar pneimoniju izraisa Friedlander diplobacillus. Akūts lobara pneimonijas sākums pilnā veselībā un bez kontakta ar pacientiem, kā arī veselīgu cilvēku pneimokoku pārvadāšana ļauj mums saistīt tās attīstību ar autoinfekciju. Tomēr krūšu pneimonijas patoģenēze ir ļoti svarīga un jutīga pret ķermeni ar pneimokoku un atrisināšanas faktoriem dzesēšanas, traumas uc veidā.

Morfogēze, patoloģiskā anatomija. Saskaņā ar klasiskajām idejām, kas pastāvējušas jau vairāk nekā 100 gadus, lobāra pneimonijai, kas būtu jāuzskata parenhīma, ir četri attīstības posmi: plūdmaiņa, sarkanā hepatizācija, pelēka hepatizācija, izšķirtspēja. Visi posmi aizņem 9-11 dienas.

Plūdmaiņas posms ilgst 24 stundas, un to raksturo smaga hiperēmija un skartās daivas mikrobiālā tūska; Liels skaits patogēnu ir sastopami edematozā šķidrumā. Palielinās kapilāru caurlaidība, sarkano asins šūnu diapēzes sākums alveolu lūmenā. Plaušas ir nedaudz saspiestas, asi asas.

Sarkanais hepatīts parādās 2. slimības dienā. Ņemot vērā pārpilno un mikrobu tūsku, palielinās eritrocītu cukura diabēts, kas uzkrājas alveolu lūmenā. Neitrofili tiek sajaukti ar tiem, fibrīna pavedieni nokrīt starp šūnām. Alveolu eksudātā atklājas liels skaits pneimokoku, fagocitozi konstatē neitrofili. Limfmezgli, kas atrodas intersticiālā plaušu audos, paplašināti, piepildīti ar limfu. Plaušu audi kļūst tumši sarkani, iegūst aknu blīvumu (sarkano plaušu gaismu). Reģionālās skartās plaušu daivas limfmezgli ir palielināti, pilni ar asinīm.

Pelēka hepatīta stadija notiek slimības 4-6. Dienā. Alveolu lūmenā uzkrājas fibrīns un neitrofīli, kas kopā ar makrofāgiem izraisa phagocytize bojājošos pneimokoku. Jūs varat redzēt, kā fibrīna pavedieni caur interalveolārajām porām iekļūst no viena alveola uz citu. Samazinās hemolīzes laikā notiekošo sarkano asins šūnu skaits un samazinās hiperēmijas intensitāte. Neitrofilu ietekme uz atbrīvoto fibrīnu ir fibrinolītiska iedarbība, kas, sākot ar pelēko aknu stadiju, vēl vairāk pastiprinās (183. att.). Plaušu proporcija aknu pelēkā stadijā ir palielinājusies, bieza,

Att. 183. Croupous pneimonija:

un - lizosomu aktivitāte pelēkā opechenenīna stadijā. Neitrofilu (H) citoplazmas saskarē ar “izšķīdināto” fibrīnu (RF) lizosomas (L3) pazūd. Tie tiek izlietoti fibrīna izšķīdināšanai (atšķaidīšanai). Es esmu leikocītu kodols. x17,000 (pēc Kīsa); b - pelēka augšējā daļa

smagas, uz pleiras nozīmīga fibrīna pārklājuma (pleuropneumonija). Sadaļā pelēkas krāsas plaušu (skat. 183. att.), Duļķains šķidrums plūst no granulētas virsmas. Plaušu saknes limfmezgli ir palielināti, balti un rozā; viņu histoloģiskajos pētījumos atrodams akūta iekaisuma attēls.

Izšķirtspējas posms sākas 9.-11. Slimības dienā. Fibrīna eksudāts neitrofilu un makrofāgu proteolītisko enzīmu ietekmē pakļaujas kausēšanai un rezorbcijai. Plaušu attīrīšana notiek no fibrīna un pneimokoku: eksudāts tiek izvadīts ar plaušu un krēpu limfodrenāžu. Šķīstas pleiras fibrīnie pārklājumi. Dažreiz pēc klīniski drudža neārstētas slimības izšķiršanas stadija dažkārt tiek izstiepta.

Dažreiz tiek traucēts lobara pneimonijas klasiskais plūsmas modelis (Zinzerling VD, 1939; Leschke, 1931) - sarkanā krāsā notiek pelēka hepatizācija. Dažos gadījumos pneimonijas centrs ieņem plaušu daivas centrālo daļu (centrālo pneimoniju), turklāt tas var parādīties vienā vai otrā daivā (migrējošā pneimonija).

Parastās lobar pneimonijas izpausmes ir dinstrofiskas izmaiņas parenhīma orgānos, to pārpilnība, liesa un kaulu smadzeņu hiperplāzija, pārpilnība un smadzeņu pietūkums. Dzemdes kakla simpātiskajā ganglijā ir asa hiperēmija, leikocītu infiltrācija ap asinsvadiem un ganglionu šūnu distrofiskās izmaiņas (Abrikosov AI, 1922).

Komplikācijas. Ir plaušu un ekstrapulmonālas komplikācijas ar lobar pneimoniju.

Plaušu komplikācijas attīstās saistībā ar traucētu neitrofilo fibrinolītisko funkciju. Ja šī funkcija ir nepietiekama, fibrīna masas alveolos ir pakļautas organizācijai, t.i. dīgst granulācijas audu, kas, nogatavojoties, pārvēršas par nobriedušu šķiedru saistaudu. Šo organizācijas procesu sauc par neļķēm (no lat. Sagpo gaļas). Plaušas pārvēršas par bezgaisa, blīvu, mīkstiem audiem. Ar pārmērīgu neitrofilu aktivitāti var attīstīties plaušu abscess un gangrēna. Puša pievienošana fibrīniskajam pleirītam izraisa pleiras emiēmu.

Infekcijas vispārināšanas laikā novēro ekstrapulmonālas komplikācijas. Ar limfogēno vispārinājumu vērojama strutaina medikamentoze un perikardīts, ar hematogēnu, peritonītu, metastātisku abscesu smadzenēs, strutainu meningītu, akūtu čūlu vai polihuāras endokardītu, biežāk nekā pareizo sirdi, strutaino artrītu utt.

Pleuropneumonijai, ko izraisa Friedlandera zizlis (Friedlander pneimonija), ir dažas īpatnības. Parasti tiek ietekmēta daļa plaušu daivas, biežāk - augšējā, eksudāts sastāv no neitrofilu sašķelšanas ar fibrīna pavedienu maisījumu, kā arī uz gļotām, un tam piemīt lipīga gļotādas masa. Bieži iekaisuma apvidos parādās nekrozes fokusus, to vietā veidojas čūlas.

Mūsdienīgas lobāru pneimonijas ārstēšanas metodes dramatiski mainīja tās klīnisko un morfoloģisko attēlu, kas liecina par šīs slimības patomorfozi. Antibiotiku, ķīmijterapijas medikamentu ietekmē lobar pneimonija sāk pārtraukt gaitu, samazinās plaušu un ekstrapulmonālo komplikāciju gadījumu skaits.

Nāve ar krampju pneimoniju nāk no sirds mazspējas (īpaši bieži vecumā, kā arī hroniskā alkoholismā) vai no komplikācijām (smadzeņu abscess, meningīts uc).

Bronhopneumonija ir plaušu iekaisums, kas attīstās bronhīta vai bronholīta (bronhoalveolīta) dēļ. Tam ir fokusa raksturs, tas var būt gan primāro (piemēram, elpceļu vīrusu infekciju - skatīt), gan sekundāro (kā daudzu slimību komplikācijas) morfoloģiska izpausme (sk. XX attēlu).

Etioloģija. Slimībai ir daudzveidīga etioloģija. To var izraisīt dažādi mikrobu līdzekļi - pneimokoki, stafilokoki, streptokoki, enterobaktērijas, vīrusi, mikoplazma, sēnītes utt. Atkarībā no patogēna rakstura ir gan pneimonijas klīniskā, gan morfoloģiskā aina. Bronhopneumonija attīstās arī ķīmisko un fizikālo faktoru ietekmē, kas ļauj izvēlēties urēmisku, lipīdu, putekļu, radiācijas pneimoniju.

Patoģenēze. Bronhopneumonijas attīstība saistīta ar akūtu bronhītu vai bronholītu, un iekaisums biežāk izplatās plaušu audos intrabroniāli (dilstošā veidā, parasti ar katarālo bronhītu vai bronhiolītu), retāk peribronhial (parasti ar destruktīvu bronhītu vai bronholītu). Bronopneumonija notiek hematogēnā ceļā, kas notiek infekcijas vispārināšanas laikā (septiskā pneimonija). Fokālās pneimonijas attīstībā autoinfekcija aspirācijas laikā - aspirācijas pneimonija - ir ļoti svarīga, sastrēgumi plaušu - hipotētiskās pneimonijas, aspirācijas un neiroreflexa traucējumi - pēcoperācijas pneimonija. Īpaša grupa sastāv no bronhopneumonijas imūndeficīta valstīs - imūndeficīta pneimonija.

Patoloģiskā anatomija. Neskatoties uz dažām atšķirībām atkarībā no tā cēloņa, bronhopneumonijas morfoloģiskajām izmaiņām ir vairākas kopīgas iezīmes. Jebkurā etioloģijā akūts bronhīts vai bronhiolīts ir bronhopneumonijas pamats, ko parasti pārstāv dažādas katarmas formas (serozs, gļotains, strutains, jaukts). Tajā pašā laikā gļotāda kļūst pilnīga un pietūkuša, dramatiski palielinās gļotu ražošana dziedzeru un stobra šūnu šūnās; gļotādas integritārā prizmatiskā epitēlija tiek iznīcināta, izraisot gļotādas bojājumus.

Aromātiskais bronhu koka attīrīšanas mehānisms. Bronhu un bronholu sienas sabiezē tūskas un šūnu infiltrācijas dēļ. Distālajā bronhos biežāk sastopamas panbronhīts un panbronchiolīts, kā arī proksimālā endomesobronhīta gadījumā. Tūska un bronhu sienas infiltrācija pārkāpj bronhu drenāžas funkciju, kas veicina inficēto gļotu iekļūšanu bronhu koka distālajā daļā; ar klepus trīci, var parādīties pārejoši bronhu lūmena palielinājumi - pārejoša bronhektāze.

Pret iekaisuma fokusu bronhopneumonijā parasti novēro plaušu aizmugurējos un muguras posmos - II, VI, VIII, IX, X. Griezumā tie ir dažāda lieluma, blīvi, pelēkā-sarkanā krāsā. Atkarībā no bojājumu lieluma, miliārs (alveolīts), akustisks, lobārs, saplūstošs lobularis, segmentālais un polisegmentālais bronhopneumonija. Alveolos ir konstatētas eksudāta kopas ar gļotu maisījumu, daudzi neitrofīli, makrofāgi, eritrocīti, pazeminātas alveola epitēlijs; dažreiz tiek konstatēts neliels fibrīna daudzums. Eksudāts tiek sadalīts nevienmērīgi: dažos alveolos ir daudz, citās tas nav pietiekams. Interalveolārā septa iekļūst ar šūnu infiltrātu (184. att.).

Bronhopneumonijai ir dažas iezīmes dažādos vecuma periodos. Zīdaiņiem ar pneimoniju alveolu virsmā bieži veidojas tā sauktās hibrīda membrānas, kas sastāv no saspiestā fibrīna (skatīt bērnības slimības). Vājinātiem bērniem vecumā no 1 līdz 2 gadiem iekaisuma fokusus lokalizē galvenokārt mugurkaula mugurkaulā un plaušu daļās, kas pēc piedzimšanas nav pilnībā paplašinātas (II, VI un X segmenti). Šādu pneimoniju sauc par paravertebrālo (skatīt 184. att.). Paldies labi

Att. 184. Bronopneumonija:

a - mikroskopisks attēls; b - histotopogrāfiskā daļa

plaušu kakla kontraktilitāte un bronhu drenāžas funkcija, plaušu limfātisko kuģu bagātība bērniem ir salīdzinoši viegli atrisināti. Gluži pretēji, cilvēkiem, kas vecāki par 50 gadiem, sakarā ar limfātiskās sistēmas vecuma samazināšanu, iekaisuma fokusu rezorbcija notiek lēni.

Bronhopneumonijai ir morfoloģiskas īpašības atkarībā no tā izraisošā infekcijas ierosinātāja veida. Stafilokoku, streptokoku, pneimokoku, vīrusu un sēnīšu fokusa pneimonijai ir vislielākā klīniskā nozīme. Stafilokoku bronhopneumonija parasti izraisa Staphylococcus aureus, bieži to konstatē pēc vīrusu infekcijas. Tam ir smags kurss. Iekaisums parasti ir lokalizēts plaušu IX un X segmentos, kur ir konstatēts sūkšanas un nekrozes fokuss. Pēc iztukšošanas caur bronhiem veidojas mazi un lielāki dobumi. Nekrozes centru lokā attīstās serozais un hemorāģiskais iekaisums.

Streptokoku bronhopneumoniju parasti izraisa hemolītiskais streptokoks, bieži vien kopā ar vīrusu. Tā ir akūta. Plaušas palielinās, no virsmas plūst asiņaini šķidrumi. Leukocītu infiltrācija dominē dažādu izmēru bronhos, bronhu sienas nekroze, abscesu veidošanās un bronhektāzes. Pneimokoku bronhopneumoniju raksturo centru veidošanās, kas cieši saistīti ar bronholiem, eksudātā - neitrofilos, fibrīnā. Uz pneimonijas centru perifērijas ir tūska, kurā ir daudz mikrobu. Vienkārši varēsiet šķērsot daļu no māla. Sēnīšu bronhopneumoniju (pneimomikozi) var izraisīt dažādas sēnītes, bet visbiežāk - Candida tipa. Dažādu izmēru pneimonijas (lobular, drenāžas), blīva, griezta pelēcīgi rozā krāsā. Fokusu centrā tiek konstatēts sabrukums, kurā atrodami sēnītes pavedieni.

Vīrusu bronhopneumoniju izraisa RNS un DNS saturoši vīrusi. Vīrusi iebrūk elpceļu epitēlijā. RNS vīrusi satur kolonijas šūnu citoplazmā bazofilo ieslēgumu formā, tām ir citopātiska iedarbība, šūnas tiek iznīcinātas un vairojas, veidojas šūnu kopas un milzu šūnas. DNS saturoši vīrusi tiek ievadīti kodolā, šūnas tiek pīlingas, bet tās neatjaunojas. Diagnostiskā vērtība ir noteikšanai smērvielām, kas ņemtas no gļotādas, ar novājētām šūnām ar intracelulāriem ieslēgumiem. Vīrusu bronhopneumonija reti sastopama tīrā veidā, jo tie pārkāpj epitēlija barjeru, kas veicina sekundārās bakteriālās infekcijas attīstību. Ir vīrusu elpceļu infekcijas (gripas, parainfluenza, respiratorās sincitijas un adenovīrusu infekcijas), citomegālija, vējbakas un masalas (skatīt Bērnu slimības, infekcijas slimības).

Komplikācijas. Lielā mērā bronhopneumonijas komplikācijas ir atkarīgas no pacienta etioloģijas, vecuma un vispārējā stāvokļa īpašībām. Pneimonijas fokusus var pakļaut neļķēm vai. T

pūce ar abscess veidošanos; ja bojājums atrodas zem pleiras, iespējams pleirīts.

Pacientu nāve var būt saistīta ar plaušu sūkšanu, strutainu pleirītu. Īpaši dzīvībai bīstama bronhopneumonija agrīnā bērnībā un senila vecumā.

Intersticiālo (intersticiālo) pneimoniju raksturo iekaisuma procesa attīstība plaušu intersticiālajā audā (stromā). Tas var būt gan vairāku slimību raksturīga morfoloģiska izpausme (piemēram, elpceļu vīrusu infekcijas), gan iekaisuma procesu komplikācija plaušās.

Etioloģija. Intersticiālās pneimonijas izraisītāji var būt vīrusi, pirogēnās baktērijas, sēnītes.

Patoloģiskā anatomija. Atkarībā no iekaisuma procesa lokalizācijas intersticiālā plaušu audos ir 3 intersticiālas pneimonijas formas: peribrona, interlobulārā un interalveolārā. Katram no viņiem var būt ne tikai akūta, bet arī hroniska gaita. Izmaiņas ir raksturīgas katrai no veidlapām. Peribrona pneimonija parasti notiek kā elpošanas vīrusu infekciju izpausme vai masalu komplikācija. Iekaisuma process, kas sākas bronhu sienā (panbronhīts), nonāk peribronhijas audos un izplatās uz blakus esošo interalveolāro septu. Iekaisuma infiltrācija interalveolārā sēklā izraisa to sabiezēšanu. Alveolos eksudāts uzkrājas ar lielu skaitu alveolāru makrofāgu, atsevišķu neitrofilu.

Interlobulārā pneimonija rodas tad, ja iekaisums izplatās, ko parasti izraisa streptokoku vai stafilokoku, starp plaušu audiem, vēdera pleirai (ar strutainu pleirītu) vai starpsternu pleiru (ar strutainu mediastinītu). Dažreiz iekaisums uzņemas flegmonozes raksturu un to papildina interlobulāro starpsienu kušana, ir plaušu "stratifikācija" šķēlēs - stratificējoša vai sekvestrējoša intersticiāla pneimonija. Interlobulāro pneimoniju, kas notiek ar strutainu pleirītu vai strutainu mediastinītu, sauc par pleurogēnu. Tam ir ilgs kurss. Iekaisuma iekļūšana starpkultūru starpsienās, peribrona un perivaskulārā saistaudos, aptver interlobāro pleiru, nonāk mediānas audos. Attīstās hroniska interlobīta un mediastinīta slimība, kas izraisa skarto audu fibrozi un sabiezējumu. Interlobulārās pneimonijas hroniskajā gaitā iznīcināto interlobulāro starpsienu vietā parādās rupji šķiedru saistaudu audi, kas izraisa perilobulāru fibrozi, lobulu saspiešanu, atelektāzi, kā arī pneimofibrozi, bronhektāzi un pneimocirozi.

Interlobulārā intersticiālā pneimonija bieži notiek ap akūtu un hronisku plaušu abscesu. Šādos gadījumos tā attīstās interlobulārās sēpas limfātisko asinsvadu laikā, novirzot inficēto limfu no abscesiem. Limfangīts un limfostāze beidzas ar interlobulāru fibrozi.

Interalveolārā (intersticiālā) pneimonija ieņem īpašu vietu starp intersticiālu pneimoniju etioloģijā, patoģenēze un morfoloģiskās izpausmes. Tā var pievienoties jebkurai akūtai pneimonijai, un šajos gadījumos tai ir akūta gaita un pārejošs raksturs. Hroniskā gaitā interalveolārā (intersticiālā) pneimonija var būt slimību grupas, ko sauc par intersticiālajām plaušu slimībām, morfoloģiskais pamats.

Akūti destruktīvi procesi plaušās

Akūts destruktīvs process plaušās ietver abscesu un plaušu gangrēnu.

Plaušu abscesam (185. att.) Var būt gan pneimogēna, gan bronhogēna izcelsme. Pneimogēno plaušu abscesu novēro kā jebkuras etioloģijas pneimonijas, parasti stafilokoku un streptokoku, komplikāciju. Pirms pneimonijas bojājuma uzpūšanās parasti notiek iekaisuma plaušu audu nekroze, kam seko pūlinga bojājuma saplūšana. Izkausēta strutaina-nekrotiska masa tiek izdalīta caur bronhiem ar krēpu, veidojas abscesa dobums. Putas un iekaisuma plaušu audos konstatēts liels skaits pirogēnu mikrobu. Akūts abscess ir biežāk lokalizēts II, VI, VIII, IX un X segmentos, kur parasti atrodas akūts bronhogēvejas centrs. Vairumā gadījumu abscess sazinās ar bronhu lūmeni (drenāžas bronhiem), caur kuru strutas izdalās ar krēpu. Bronhogēnas plaušu abscess parādās, kad tiek iznīcināta bronhektāzes siena, un iekaisums pāriet uz nākamo plaušu audu ar sekojošu nekrozes attīstību, pulsāciju un dobuma veidošanos - abscess. Abcesa siena veidojas kā bronhektāze un saspiesta plaušu audi. Bronhogēni plaušu abscesi parasti ir vairāki. Akūta plaušu abscess dažreiz dziedē spontāni, bet biežāk tā notiek hroniski.

Att. 185. Plaušu abscess

Plaušu gangrēna ir visnopietnākais akūtas destruktīvas plaušu process. Tā parasti apgrūtina jebkura ģenēzes pneimoniju un plaušu abscesu, ja ir pievienoti puvuši mikroorganismi. Plaušu audos notiek mitra nekroze, kļūst pelēka, netīrā, izdala nepatīkamu smaku. Plaušu gangrēna parasti izraisa nāvi.

Hroniskas nespecifiskas plaušu slimības

Hroniskas nespecifiskas, plaušu slimības (HOPS) ir hronisks bronhīts, bronhektāze, plaušu emfizēma, bronhiālā astma, hroniska abscess, hroniska pneimonija, intersticiālas plaušu slimības, pneimofibroze (pneimokiroze).

Starp šiem slimību attīstības mehānismiem ir izolēti bronhitogēni, pneimogēni un pneimonitogēni (XXI shēma). HOPS bronhitogēna mehānisma pamatā ir bronhu un bronhu vadīšanas drenāžas funkcijas pārkāpums. Slimības, ko apvieno šis mehānisms vai hroniskas obstruktīvas plaušu slimības, ir hronisks bronhīts, bronhektāze (bronhektāze), bronhiālā astma un plaušu emfizēma (īpaši hroniska difūza obstruktīva). HOPS pneimogēnais mehānisms ir saistīts ar akūtu pneimoniju un tās komplikācijām. Tas noved pie hronisku neobstruktīvu plaušu slimību grupas, kas ietver hronisku abscesu un hronisku pneimoniju. HOPS pneimonitogēnais mehānisms nosaka hronisku intersticiālu plaušu slimību attīstību, ko pārstāv dažādas šķiedru (fibrozes) alveolīta vai pneimonīta formas. Visbeidzot, visi trīs HOPS mehānismi izraisa pneimoklerozes (pneimokirozes) attīstību, sekundāro pulmonālo hipertensiju, labo sirds kambaru hipertrofiju un kardiopulmonālo nepietiekamību (skatīt XXI diagrammu).

Hronisks bronhīts - hronisks bronhu iekaisums, ko izraisa ilgstošs akūts bronhīts (piemēram, pēc masalu vai gripas) vai ilgstoša bronhu gļotādas iedarbība uz bioloģiskiem, fiziskiem un ķīmiskiem faktoriem (infekcijas izraisītāji, smēķēšana, elpošanas ceļu dzesēšana, putekļu iekļūšana utt.) d.).

Hronisks infekciozā bronhīts sākotnēji var būt vietējs. Tas biežāk attīstās II, VI, VIII, IX un X segmentu bronhos, t.i. Tur, kur visbiežāk ir pneimonijas kabatas, un eksudāta rezorbcijai ir nelabvēlīgi priekšnosacījumi. Vietējie hroniska bronhīta veidi kļūst par hroniska difūzā bronhīta avotu, kad tiek ietekmēts viss bronhu koks. Tajā pašā laikā, bronhu siena kļūst sabiezināta, to ieskauj saistaudu slāņi, kas dažreiz ir atzīmēti

XXI shēma. HOPS patogenitāte un morfogenēze

dažādas bronhu deformācijas pakāpes. Ar ilgstošu bronhītu var rasties sirds vai cilindriskā bronhektāze.

Mikroskopiskas izmaiņas bronhos hroniskā bronhīta gadījumā ir dažādas. Dažos gadījumos dominē hroniskas gļotādas vai strutainas katarrmas ar pieaugošu gļotādas atrofiju, cistisko dziedzeru transformāciju, epitēlija prizmas slāņa metaplaziju.

galvaskausa epitēlijs stratificētā plakanā, palielinot kausu šūnu skaitu; citos gadījumos bronhu sienā un īpaši gļotādās tiek izteikta šūnu iekaisuma infiltrācija un granulācijas audu augšana, kas izpaužas bronhu lūmenā polipu - hroniskas hroniskas bronhīta polipozes veidā (186. att.). Kad granulēšana ir nogatavojusies un saistaudi aug bronhu sienā, muskuļu slāņa atrofijas un bronhs tiek deformēti - deformē hronisku bronhītu.

Hroniska bronhīta gadījumā ir traucēta bronhu drenāžas funkcija, kas noved pie to satura aizkavēšanās zemākajās daļās, mazo bronhu un bronholu lūmena slēgšanas un bronhopulmonālo komplikāciju, piemēram, telektāžu (aktīva elpošanas nomākuma dēļ, ko izraisa bronhu traucējumi vai saspiešana), obstruktīva emfizēma, hroniska pneimonija, attīstība, pneimovīruss.

Bronhektāze - bronhu izplešanās cilindra vai maisa veidā, kas var būt iedzimta un iegūta. Iedzimta bronhektāze ir salīdzinoši reta (2-3% no kopējā HOPS skaita) un attīstās sakarā ar bronhu koku veidošanās traucējumiem. Dažreiz veidojas cistas (tā sauktā cistiskā plauša), jo mazie bronhu galu aknās izzūd plaušu parenhīmā. Iedzimta bronhektāzes histoloģiskā iezīme ir nekārtīgs bronhu strukturālo elementu izvietojums to sienā. Iedzimta bronhektāze parasti tiek konstatēta ar to saturu. Iegūtā bronhektāze ir hroniska bronhīta rezultāts. Tie parādās neatrisinātas pneimonijas uzliesmojuma laikā,

atelektāzi (plaušu obstrukcijas vai saspiešanas dēļ plaušu elpošanas daļas aktīvs sabrukums) un sabrukumu (plaušu dobuma dobuma mehāniskās saspiešanas dēļ plaušu elpošanas struktūru sabrukums). Iekšējais bronhiskais spiediens, kas palielinās klepus trīce, kas iedarbojas uz hronisku iekaisumu, mainās hroniskā iekaisumā, noved pie tā izliekuma pret vismazāko pretestību, bronhu lūmenis izplešas un veido sakulāru bronhektāzi. Ar izkliedētu bronhu lūmenu veidojas cilindriska bronhektāze (187. att.). Paplašināti bronholi, pamatojoties uz iekaisumu, tiek saukti par bronholoektāzi. Tās parasti ir daudzveidīgas, un tajā pašā laikā plaušu griezuma virsmai ir smalks acs izskats, ko sauc par šūnu, jo tā atgādina šūnu.

Bronhektāzes dobums ir izklāts ar prizmatisku epitēliju, bet bieži vien daudzslāņu plakana, kas rodas metaplazijas rezultātā. Hronisku iekaisumu novēro bronhektāzes sienā, elastīgās un muskuļu šķiedras tiek iznīcinātas ievērojamā garumā un aizvietotas ar saistaudu. Bronhektāzes dobumā ir strutains saturs. Plaši mainās plaušu audi, kas atrodas blakus bronhektāzei, ir iekaisuma fokusi (abscesi, eksudāta organizācija), fibrozes lauki. Sclerosis attīstās asinsvados, kas daudzkārtējas bronhektāzes un obstruktīvas emfizēmas gadījumā neizbēgami izraisa hronisku bronhītu izraisa hipertensiju plaušu cirkulācijā un labās sirds kambara hipertrofijā (plaušu sirds). Šajā sakarā pacienti parādās hipoksijā ar turpmāku audu trofisma pārkāpumu. Pirkstu un pirkstu nagu Phalanges audu sabiezēšana ir ļoti raksturīga: pirksti ir kā bungu nūjiņas. Ar ilgu bronhektāzes pastāvēšanu var attīstīties amiloidoze. Visu plaušu un ekstrapulmonālo pārmaiņu kompleksu bronhektāzes klātbūtnē sauc par bronhektāzi.

Att. 187. Cilindriska bronhektāze (histotopogrāfiskā daļa)

Plaušu emfizēma (no Grieķijas. Emphysao - uzpūst) ir slimība, ko raksturo pārmērīgs gaisa saturs plaušās un to lielums. Tiek izdalīti šādi emfizēmas veidi: hroniska difūza obstruktīva; hronisks fokuss (perifokāls, cicatricial); mācītājs (kompensējošs); primārais (idiopātisks) panacinārs, senils (emfizēma gados vecākiem cilvēkiem); intersticiāls.

Hroniska difūza obstruktīva plaušu emfizēma. Šāda veida emfizēma ir īpaši izplatīta.

Etioloģija un patoģenēze. Šāda veida emfizēmas veidošanās ir saistīta ar tās iepriekšējo hronisko bronhītu un bronhiolītu un to sekām - daudzkārtēju bronhektāzi, pneimklerozi. Emfizēma ietekmē plaušu elastīgo un kolagēna struktūru sakarā ar leikocītu proteāžu, elastāzes un kolagenāzes aktivāciju. Šie fermenti izraisa elastīgu un kolagēna šķiedru trūkumu, jo emfizēma ir ģenētiski noteikta seruma antiproteīnu trūkuma dēļ. Plaušu stromas (īpaši elastīgās) maksātnespējas apstākļos ir aktivizēts tā saucamais vārsta (vārsta) mehānisms. Tā var sakrist ar to, ka gļotu spraudnis, kas hronisku difūzā bronhīta mazu bronhu un bronholu lūmenā ieelpo, ļauj gaisam iekļūt alveolos, bet neļauj tai izelpot. Gaiss uzkrājas acīnos, paplašina dobumus, kas noved pie difūzas obstruktīvas emfizēmas.

Patoloģiskā anatomija. Plaušas ir palielinātas, nosedz priekšējo mediju, ar to malām, pietūkušas, gaišas, mīkstas, nesamazinās, tiek sagrieztas ar lūzumu. No bronhu lūmena, kura sienas ir sabiezinātas, mucopurulējošais eksudāts tiek izspiests. Bronhu gļotāda ir pilnas asinis, ar iekaisuma iekļūšanu, lielu skaitu kausu šūnu; nevienmērīga muskuļu slāņa hipertrofija, īpaši mazajos bronhos. Ar bronhiolu izmaiņu izplatību palielinās acīna proksimālais sadalījums (1. un 2. kārtas elpceļu bronholi); šādu emfizēmu sauc par centroacināru (188. att.). Iekaisuma izmaiņu klātbūtnē, galvenokārt lielākos bronhos (piemēram, intralobulāros), viss acinus tiek paplašināts; šādos gadījumos viņi runā par panacīna emfizēmu.

Acini sienu izstiepšana noved pie elastīgo šķiedru stiepšanās un retināšanas, alveolā esošo cauruļu paplašināšanās, pārmaiņām alveolā. Alveolu sienas tiek atšķaidītas un iztaisnotas, starpkultūru poras izplešas, kapilāri iztukšojas. Gaisa pārvadājošie elpceļu bronholi izplešas, alveolārie maisiņi saīsinās. Rezultātā gāzes apmaiņas jomā strauji samazinās, tiek traucēta plaušu ventilācijas funkcija. Kapilārais tīkls aciņu elpceļu daļā ir samazināts, kas noved pie alveolārā kapilārā bloka veidošanās. Interalveolārajā

Att. 188. Hroniska difūza obstruktīva plaušu emfizēma:

a - strauji paplašināta elpošanas bronhuole, centracināra emfizēma (IK Esipova zāles); b - intrakapilārā skleroze. Kapilārā lūmena (PKap) kolagēna šķiedru (KLV) aizaugšana. En-endotēlijs; Ep - alveolārais epitēlijs; BM - gaisa asins barjeras pamatnes membrāna; PA - alveolu lūmenis. x15 000

kapilāri aug kolagēna šķiedras, attīstās intrakapilārā skleroze (skatīt 188. att.). Tajā pašā laikā tiek novērota jaunu, ne visbiežāk konstruētu kapilāru veidošanās, kam ir adaptīva vērtība. Tādējādi hroniskā obstruktīvā emfizēma plaušās izraisa plaušu asinsrites hipertensiju, kas izraisa pareizās sirds hipertrofiju (plaušu sirds). Sirds mazspēja, kas noteiktā slimības attīstības stadijā kļūst par vadošo, pievienojas plaušu nepietiekamībai.

Hroniska fokusa emfizēma. Šī emfizēma attīstās ap veciem tuberkuloziem, pēc infarkta rētas, biežāk I-II segmentos. Tāpēc to sauc par perifokālu vai cicatricial. Hroniska fokusa emfizēma parasti ir panacināra: paplašinātās acini ir pilnīga sienu izlīdzināšana, veidojas gludas sienas dobumi, kurus var kļūdaini ņemt fluoroskopijas laikā tuberkulozes dobumiem. Vairāku dobumu (burbuļu) klātbūtnē viņi runā par bulliju emfizēmu. Burbuļi, kas atrodas zem pleiras, var iekļūt pleiras dobumā, attīstās spontāna pneimotorakss.

Kapilārās gultnes samazināšana notiek ierobežotā plaušu apgabalā, tādēļ, ja perifokālā emfizēma nav novērota plaušu asinsrites hipertensija.

Pēc daļas vai citas plaušu izņemšanas novērota vienas plaušu malārijas (kompensējošā) emfizēma. Šāda veida emfizēma ir saistīta ar atlikušo plaušu audu strukturālo elementu hipertrofiju un hiperplāziju.

Primārā (idiopātiskā) paninārā emfizēma ir ļoti reta, tās etioloģija nav zināma. Morfoloģiski tas izpaužas kā alveolārās sienas atrofija, kapilārās sienas samazināšana un izteikta plaušu asinsrites hipertensija.

Senils emfizēma tiek uzskatīta par obstruktīvu, bet attīstās sakarā ar vecuma izraisītu plaušu involāciju. Tāpēc ir pareizi norādīt to par emfizēmu gados vecākiem cilvēkiem.

Intersticiālā emfizēma būtiski atšķiras no visām pārējām sugām. To raksturo gaisa iekļūšana intersticiālajā plaušu audos caur alveolu plīsumiem pacientiem ar pastiprinātu klepus kustību. Gaisa burbuļi var izplatīties kakla un sejas mediastīna un zemādas audu audos (zemādas emfizēma). Piespiežot uz ādas pietūkušās ādas zonas, tiek dzirdēts raksturīgs lūzums (crepitus).

Bronhiālā astma (no grieķu valodas. Astma - asfiksija) - slimība, kurā ir ekspatācijas traucējumi, ko izraisa alerģiska reakcija bronhu kokā ar traucētu bronhiālo caurlaidību.

Etioloģija, patoģenēze, klasifikācija. Faktori, kas izraisa bronhiālo astmu, galvenokārt tiek uzskatīti par eksogēniem alergēniem, kuriem ir neapšaubāma iedzimtības loma. Starp atkārtotu bronhiālās astmas uzbrukumu, infekcijas slimību, it īpaši augšējo elpošanas ceļu, alerģiskā rinosinozopātija, iedarbība uz vidi, iedarbība uz gaisu suspendētām vielām (iekštelpu un rūpnieciskie putekļi, dūmi, dažādas smakas utt.), Meteoroloģiskie (augsts mitrums) atmosfēras gaiss, miglas) un psihogēni (psihogēni kairinājumi) faktori, vairāku pārtikas produktu un narkotiku lietošana. Pamatojoties uz viena vai cita cēloņa faktora vadošo līdzdalību, viņi runā par infekciozu, alerģisku, profesionālu, psiholoģisku (psiholoģisku), bronhiālo astmu, ko izraisa iedarbība uz vidi, un tās citām formām. Tomēr bronhiālās astmas galvenās formas ir atopiskas (no latīņu valodas. Atopija - iedzimta predispozīcija) un infekcijas-alerģiska. Atopiskā bronhiālā astma rodas, ja ķermenim pakļaujas dažādu izcelsmes alergēnu elpceļiem.

Infekcioza-alerģiska bronhiālā astma tiek novērota, ja alergēni tiek pakļauti pacientiem ar akūtu vai hronisku bronhopulmonālo slimību, ko izraisa infekcijas ierosinātāji.

Šo bronhiālās astmas formu patoģenēze ir līdzīga. Alerģiskas reakcijas bronhiālās astmas gadījumā ir saistītas ar šūnu antivielām - reaģentiem (IgE). Bronhiālās astmas uzbrukums attīstās, kad alergēns ir saistīts ar antivielām, kas piestiprinātas uz šūnām (labrocītiem, basofiliem utt.). Iegūtais antigēnu-antivielu komplekss izraisa bioloģiski aktīvo vielu izdalīšanos no efektora šūnām (histamīns, serotonīns, kinīni, lēni reaģējoša anafilakses viela utt.), Izraisot asinsvadu-eksudatīvu reakciju bronhos, muskuļu spazmā, paaugstinātā bronhu gļotādas sekrēcijā, gļotādās bronhos, rezultātā to pārkāpumu.

Patoloģiskā anatomija. Bronhiālās astmas izmaiņas bronhos un plaušās var būt akūtas, attīstoties uzbrukuma brīdī un hroniskas, ko izraisa atkārtoti uzbrukumi un ilgstoša slimības gaita.

Bronhiālās astmas akūtā periodā (uzbrukuma laikā) bronhu sienā novēroja asu mikrovaskulāro tvertņu pilnību un to caurlaidības palielināšanos. Izveidojas gļotādas un submucozā slāņa tūska, to infiltrācija ar muskulatūras šūnām, bazofiliem, eozinofiliem, limfoidām, plazmas šūnām. Bronču pamatnes membrāna sabiezē, uzbriest. Ir novērota gļotādu paaugstināta izdalīšanās ar podiņu šūnām un gļotādām. Visu kalibru bronhu lūmenā uzkrājas slāņainas gļotādas sekrēcija ar eozinofilu un desquamated epitēlija šūnu maisījumu, kas aptver mazo bronhu lūmenu. Kad atklāja imūnhistoķīmisko pētījumu

luminiscences IgE uz šūnu virsmas, kas iekļūst bronhu gļotādā, kā arī gļotādas membrānā. Alerģiska iekaisuma rezultātā tiek izveidots funkcionāls un mehānisks elpceļu obstrukcija ar traucētu bronhu drenāžas funkciju un to caurlaidību. Plaušu audos attīstās akūta obstruktīva emfizēma, parādās atelektāzes fokuss, rodas elpošanas mazspēja, kas var novest pie pacienta nāves bronhiālās astmas uzbrukuma laikā.

Ar astmas atkārtotiem uzbrukumiem laika gaitā, difūzas hroniskas iekaisums, bazālās membrānas sabiezējums un hialinoze, interkalveolārās sēžas skleroze, hroniska obstruktīva plaušu emfizēma laika gaitā attīstās bronhu sienās. Notiek kapilārās gultnes iznīcināšana, parādās plaušu cirkulācijas sekundārā hipertensija, kas izraisa pareizās sirds hipertrofiju un galu galā - kardiopulmonālo nepietiekamību.

Hroniska plaušu abscess parasti attīstās no akūta un biežāk lokalizējas II, VI, IX un X labajā, retāk kreisajā plaušā, t.i. tajās plaušu daļās, kur parasti notiek akūta bronhopneumonija un akūtas abscesi. Hroniskas plaušu abscesa sienas struktūra neatšķiras no citas lokalizācijas hroniska abscesa (sk. Iekaisums). Procesa sākumā tika iesaistīta plaušu limfodrenāža. Limfodrenāžas laikā no sienas hroniska abscesa līdz plaušu saknei parādās balti saistaudu slāņi, kas noved pie plaušu audu fibrozes un deformācijas. Hronisks abscess ir strutaina iekaisuma avots un bronhogēna izplatība plaušās.

Hronisku pneimoniju raksturo daudzu patoloģisku procesu kombinācija plaušās. Tomēr vadošais paliek hronisks iekaisuma process elpošanas orgānos. Tās klīniskās un morfoloģiskās izpausmes ir ļoti dažādas.

Hroniskajā pneimonijā gļotādas un fibrozes zonas tiek kombinētas ar hronisku pneimogēno abscesu dobumiem (189. att.). Hronisks iekaisums un fibroze attīstās pa limfātiskajiem kuģiem interlobulārajā sēklā, perivaskulārajā un peribronhijas audos, kas izraisa plaušu audu emfizēmu, ko atbalsta hronisks bronhīts (panbronhīts, deformējošs peribronhīts). Aizdegšanās un sklerotiskas izmaiņas parādās mazo un lielāko kuģu sienās, līdz lūmena iznīcināšanai. Hroniska pneimonija parasti notiek segmentā vai daivā bronhogēnās izplatības dēļ, vienā procesā ir iesaistīta viena plauša vai abas plaušas.

Viena no hroniskas pneimonijas iezīmēm ir neparasta tendence saasināties, kas saistīta ar bronhu drenāžas funkcijas pavājināšanos un limfātisko asinsvadu nepietiekamību, bronhektāzes klātbūtni un uzsūkšanās fokusiem. Katru paasinājumu izraisa svaigu iekaisuma fokusu parādīšanās, bojājumu lieluma palielināšanās, palielinātas sklerotiskas izmaiņas, kas izraisa pneimofibrozi ar plaušu audu deformāciju, obstruktīvu emfizēmu, kapilārās gultnes samazināšanu ne tikai bojājumā, bet arī tālu tālāk.

Intersticiāla plaušu slimība

Starp divām difūzajām plaušu fibrozēm ir viens no tiem fibrozējošs (šķiedrains) alveolīts - heterogēna plaušu slimību grupa, ko raksturo primārs iekaisuma process starpkristālu plaušu interstērijā - pneimonīts.

Klasifikācija. Tiek izdalīti trīs fibrozes alveolīta nosologiskie veidi: 1) idiopātisks fibrozes alveolīts, kura akūtās formas sauc par Hammen-Rich slimību; 2) eksogēns alerģisks alveolīts; 3) toksisks fibrozes alveolīts. Fibrozējošo alveolītu, kas ir citu slimību izpausme, īpaši sistēmiskas saistaudu slimības (reimatiskas slimības) un hronisku vīrusu aktīvu hepatītu, sauc par Hammen-Rich sindromu.

Idiopātiska fibrozes alveolīts veido 40-60% no visiem difūzajiem plaušu fibroziem. Tās hroniskās formas dominē; Hammen-Rich slimība ir daudz retāka. Eksogēns alerģisks alveolīts ir plaši izplatīts cilvēkiem, kas nodarbojas ar lauksaimniecību (“lauksaimnieku plaušu”), mājputnu audzēšanu (mājputnu audzētāja plaušu) un lopkopību, kā arī tekstilrūpniecībā un farmācijā. Toksisks fibrozes alveolīts ir kļuvis biežāks pacientiem, kuri nonāk saskarē ar herbicīdiem un minerālmēsliem, kuri tiek ārstēti onkoloģiskajās un hematoloģiskajās slimnīcās.

Att. 189. Hroniska pneimonija, pneimogēni abscesi

Etioloģija. Idiopātiskās fibrozes alveolīta cēlonis nav noskaidrots, pieņemts, ka tā vīrusu raksturs. Viens no eksogēnās alerģiskās alveolīta etioloģiskajiem faktoriem ir daudzu baktēriju un sēņu, dzīvnieku un augu antigēnu saturošu putekļu un zāļu preparātu nozīme. Toksiskas fibrozes alveolīta veidošanās galvenokārt saistīta ar tādu zāļu iedarbību, kurām ir toksiska pneimotropiska iedarbība (citostatisko un imūnsupresīvo zāļu, pretvēža antibiotiku, pretdiabēta līdzekļu uc) iedarbība.

Patoģenēze. Imunopatoloģiskie procesi ir ļoti svarīgi fibrozes alveolīta patogenēzē. Tos pārstāv imūnkomplekss bojājums interalveolārā septa un plaušu stomas kapilāriem, kam ir pievienota šūnu imūnsistolīze (skatīt Immunopatoloģiskos procesus). Idiopātiskā fibrozes alveolīta gadījumā plaušu interstitija bojājumi neizslēdz autoimunizācijas un plaušu stromas kolagēna iedzimta maksātnespējas nozīmi. Toksiskā fibrozes alveolīta gadījumā bojājuma imunopatoloģisko mehānismu var kombinēt ar toksisku (tieša pneimotropiska patogēna faktora iedarbība).

Patoloģiskā anatomija. Pamatojoties uz plaušu biopsijas paraugu izpēti, ir konstatētas trīs plaušu morfoloģisko pārmaiņu fāzes fibrozes alveolīta (pneimonīts): 1) alveolīts (difūzs vai granulomatozs); 2) alveolārās struktūras un pneimofibrozes disorganizācija; 3) šūnu plaušu veidošanās.

Alveolīta stadijā, kas var pastāvēt jau ilgu laiku, neitrofilu, limfocītu, makrofāgu, plazmas šūnu starpā pieaug alveolu, alveolāro cauruļu, elpošanas orgānu un terminālo bronchiolu sieniņu infiltrācija. Šādos gadījumos viņi runā par difūzo alveolītu (190. att.). Bieži vien process nav difūzs, bet fokusa granulomatozs raksturs. Makrofāgu granulomas veidojas tāpat kā interstērijā, tāpat kā asinsvadu sienā. Tad viņi runā par granulomatozo alveolītu. Šūnu infiltrācija izraisa alveolārā interstitija sabiezināšanos, kapilāru saspiešanu, hipoksiju.

Alveolāro struktūru un pneimofibrozes dezorganizācijas stadiju, kā norāda tās nosaukums, raksturo dziļi bojājumi alveolārajām struktūrām - endotēlija un epitēlija membrānu iznīcināšana, elastīgās šķiedras, kā arī palielināta alveolā esošā interstitija šūnu infiltrācija, kas pārsniedz to un ietekmē asinsvadus un perivaskulāros audus. Alveolu interstīdijā palielinās kolagēna šķiedru veidošanās, attīstās difūzā plaušu fibroze.

Šūnu plaušu veidošanās stadijā, alveolā-kapilārā blokā un panacinārā emfizēma, attīstās bronholoektāzes;

Att. 190. Fibrosing alveolīts

Cilmes alveoli parādās cistām ar šķiedru modificētām sienām. Parasti hipertensija attīstās plaušu cirkulācijā. Labākas sirds hipertrofija, kas parādās otrajā stadijā, palielinās, kardiopulmonālā nepietiekamība attīstās.

Plaušu fibroze ir kompozīta jēdziens, kas nozīmē plaušu saistaudu audu veidošanos. Plaušu fibroze papildina dažādus procesus plaušās. Tas attīstās neatrisinātas pneimonijas gļotādās vietās, gar limfas aizplūšanu no iekaisuma fokusiem, ap interlobulārās sēžas limfātiskās asinsvadiem, peribrona un perivaskulārajos audos, pneimonīta rezultātā utt.

Ar plaušu fibrozi, ko izraisa asinsvadu skleroze, kapilārās gultnes samazināšana, parādās plaušu audu hipoksija. Tā aktivizē fibroblastu kolagēna veidošanās funkciju, kas vēl vairāk veicina plaušu fibrozes attīstību un kavē asinsriti mazajā lokā. Attīstās sirds labā kambara hipertrofija (plaušu sirds), kas var izraisīt sirds dekompensāciju.

Ar plaušu fibrozes progresēšanu, bronhīta pastiprināšanos, obstruktīvas fokusa vai difūzas emfizēmas attīstību, pakāpeniski rodas plaušu audu pārstrukturēšana (acinus struktūras izmaiņas, pseido-dzelzs struktūru veidošanās, bronholu un asinsvadu sieniņu skleroze, kapilāru samazināšana), deformācija ar dinstrofritiskiem fibroīdiem un Ivigraphi menstruāciju. audiem.

Fibrozes, emfizēmas, plaušu iznīcināšanas, remonta, pārstrukturēšanas un deformācijas gadījumā runā par pneimokirozi.

Pneimoconioze - skatīt arodslimības un hroniskas nespecifiskas plaušu slimības.

Vairumā gadījumu plaušu vēzis attīstās no bronhu epitēlija un ļoti reti no alveolārā epitēlija. Tādēļ, kad cilvēki runā par plaušu vēzi, tie galvenokārt nozīmē bronhu izraisošu plaušu vēzi; pneimogēno plaušu vēzi konstatē ne vairāk kā 1% gadījumu. Kopš 1981. gada plaušu vēzis pasaulē ir vislielākais ļaundabīgo audzēju vidū gan saslimstības, gan mirstības ziņā. Slimība un mirstība ir vislielākā ekonomiski attīstītajās valstīs. Tātad, Lielbritānijā, Skotijā un Ungārijā 1985-1986. plaušu vēža biežums uz 1 miljonu iedzīvotāju bija attiecīgi 1068, 1158 un 990. Kopš 1978. gada PSRS plaušu vēzis ir ierindots pirmajā vietā ļaundabīgo audzēju vidū vīriešiem un otrais - sievietēm. Slimība ir vidējā līmenī, bet pieauguma temps ir augstāks par vidējo rādītāju pasaulē un ir 3,1%. Mirstība no vēža PSRS 1980. gadā bija 25,9%.

Starp pacientiem, kuriem ir plaušu vēzis, vīrieši dominē, tajos tas notiek 4 reizes biežāk nekā sievietēm.

Etioloģija un patoģenēze ir neviennozīmīga attiecībā uz centrālo un perifēro plaušu vēzi (skatīt zemāk esošo plaušu vēža klasifikāciju). Centrālā plaušu vēža etioloģijā svarīgas ir galvenokārt inhalējamas kancerogēnas vielas, cigarešu smēķēšana. Pacientiem ar centrālo plaušu vēzi līdz 90% smēķētāju. Attīstot perifērisko plaušu vēzi, kancerogēno vielu loma iekļūst asinīs un limfās. Hroniskas iekaisuma procesi, kas izraisa pneimklerozes attīstību, hronisku bronhītu, bronhektāzi, spēlē noteiktu lomu plaušu vēža attīstībā, jo, pamatojoties uz šiem procesiem, attīstās epitēlija hiperplāzija, displāzija un metaplazija, kas veicina vēža attīstību (pirmsvēža izmaiņas). Centrālā plaušu vēža morfogenēze ir saistīta ar tādām priekšvēža izmaiņām lielo bronhu epitēlijā, piemēram, bazālo šūnu hiperplāziju, displāziju un plakanu metaplāziju. Perifēro plaušu vēža morfogenēze ir atšķirīga. Ir pierādīts, ka šāds vēža veids rodas pneimoklerozes fokusos pēc tuberkulozes, pneimonijas, plaušu infarkta, ap svešķermeņiem ("vēža locītava"). Vairāki apstākļi, kas veicina šūnu ļaundabīgo pārveidošanos, parādās spurā: pārsvarā eksogēnu un endogēno kancerogēnu, hipoksijas, lokālas imūnsupresijas, traucētu šūnu un šūnu mijiedarbības nogulsnēšanās un citi.

uz to, ka perifēriskā vēža pneimoklerozes fokusos konstatē plašāku pretvēža izmaiņu diapazonu nekā lielos bronhos: bazālo šūnu hiperplāzijā, plakanajā metaplāzijā, mazo bronhu epitēlija displāzijā, bronholos un alveolos, adenomatozā hiperplāzijā un tā saucamajos audzējos. Plaušu vēža patoģenēzes galvenais punkts ir epitēlija šūnu genoma bojājums. Pastāv trīs ģenētisko izmaiņu veidi: hromosomu aberācijas, punktu mutācijas, proto-onkogēnu aktivācija un bojājumi (proto-onkogēni ir normāli šūnu gēni, kas ir vīrusu un ne-vīrusu onkogēnu progenitori).

Klasifikācija. Tajā ņemta vērā lokalizācija, augšanas modelis, makroskopiskā forma un mikroskopiskais izskats (skatīt zemāk).

Plaušu vēža klīniskā un anatomiskā klasifikācija (pēc Strukova, AI, 1956).

Pēc lokalizācijas: 1) radikāls (centrālais), kas nāk no stublāja, lobāra un segmentālās bronhu sākuma; 2) perifēra, kas notiek no segmentālās bronhu un tā atzarojumu perifērās daļas, kā arī no alveolārā epitēlija; 3) jaukti (masīvi).

Pēc augšanas rakstura: 1) eksofītiska (endobrona); 2) endofītiskie (eksobroniālie un peribroniālie).

Makroskopiskā formā: 1) plāksne; 2) polipozs; 3) endobroniālā difūzija; 4) knotisks; 5) sazarots; 6) sazarots.

Pēc mikroskopiskā izskata: 1) plakanais (epidermoīds) vēzis; 2) adenokarcinoma; 3) nediferencēts anaplastisks vēzis: maza šūna, liela šūna; 4) dziedzera vēzis; 5) bronhu dziedzera vēzis: adenoīdais cistiskais, mukoepidermoīds.

Patoloģiskā anatomija. Bāzālā (centrālā), perifēra un jaukta (masīva) plaušu vēža morfoloģija ir atšķirīga.

Radikālais (centrālais) vēzis novērots 45-50% gadījumu no visiem plaušu vēža gadījumiem. Tas attīstās kāta, lobāra un segmentālās bronhu sākotnējās daļas gļotādā, sākotnēji neliela mezgla (plāksnes) vai polipa formā, un vēlāk, atkarībā no augšanas modeļa (eksofītisks, endofītisks), rodas endobronu difūzs, sazarots, sazarots vai sazarots-sazarots vēzis (191., 192. att.). Bieži un agri, nesasniedzot lielus izmērus, to sarežģī segmentālā vai lobāra atelektāze, kas ir gandrīz pastāvīgs bazālā vēža pavadonis. Atelektāze noved pie bronhu drenāžas funkcijas, pneimonijas attīstības, abscesu, bronhektāzes un līdz ar to maskē nelielu bronhu vēzi. No lielajiem bronhiem audzējs ar endofītisku augšanu aptver vidusskolas audus, sirds kreklu un pleiru. Pleirīts, kas attīstās vienlaicīgi, ir serozisks un hemorāģisks vai hemorāģisks raksturs. Radikālam vēzim bieži ir plakanā struktūra, retāk - dziedzeru vai nediferencēta.

Perifēriskais vēzis sastopams 50-55% plaušu vēža. Notiek segmentālās perifērās daļas gļotādā

bronhu caurule, tās mazākās zari un bronhols, tas ir reti - no alveolāra epitēlija (191., 193. att.). Perifēriskais vēzis ilgstoši aug mezgla formā, dažkārt sasniedzot lielus izmērus (diametrs līdz 5-7 cm). Tas nav klīniski izpaužas, kamēr tas nav atklāts izlases veidā, nesasniedz pleiras (pleirīts) vai stumbra un segmentālo bronhu, kuru saspiešana un dīgtspēja izraisa bronhu un kompresijas vai obstruktīvās atelektas drenāžas funkcijas pārkāpumu. Bieži vēzis attīstās rētas apgabalā (dziedinātu tuberkulozu fokusu kapsula, dziedināta plaušu infarkts utt.) Pie pleiras jebkurā plaušu daļā, var doties uz pleiru, kā rezultātā sabiezē un serozā hemorāģiskā vai hemorāģiskā eksudāts uzkrājas pleiras dobumā, kas uzkrājas plaušās. Dažreiz mazā perifēra vēža agrākā izpausme ir daudzas hematogēnas metastāzes. Perifēriskajam vēzim ir dziedzeru struktūra, retāk - plakanais vai nediferencēts.

Jaukts (masīvs) plaušu vēzis ir reti (2-5% gadījumu). Tas ir mīksts, bālgans, bieži vien bojājošs audums, kas aizņem visu daiviņu vai pat visu plaušu (194. att.). Nav iespējams atrisināt jautājumu par izaugsmes avotu. Masveida vēzim bieži ir diferencētas vai adenokarcinomas struktūra.

Plaušu vēža mikroskopiskais veids ir daudzveidīgs, ko nosaka dažādi tās izcelsmes avoti (bronhu pārklājums un dziedzeru epitēlijs, otrā tipa pneimocīti, endokrīnās šūnas),

un audzēja diferenciācijas pakāpe (diferencēts un nediferencēts vēzis). Diferencētā plaušu vēža gadījumā saglabājas audu pazīmes, no kurām tā izdalās: gļotu veidošanās - adenokarcinomā, keratīna veidošanās - plakanšūnu vēzī.

Krampju (epidermoīds) vēzis var būt ļoti, vidēji un vāji diferencēts. Ļoti diferencētam vēzim keratīnu raksturo daudzu šūnu veidošanās un vēža pērļu veidošanās (plakanšūnu karcinoma ar keratinizāciju - sk. 104. att.) Mēreni diferencētām mitozēm un šūnu polimorfismam, no kuriem daži satur keratīnu, ar zemu diferencētu plakanšūnu vēzi - vēl vairāk šūnu polimorfismu un kodoli (daudzstūru un vārpstveida šūnu klātbūtne), liels skaits mitozu; keratīnu definē tikai atsevišķās šūnās.

Plaušu adenokarcinomai var būt arī atšķirīga diferenciācijas pakāpe. Augsti diferencēta adenokarcinoma sastāv no acinārām, cauruļveida vai papilārām struktūrām, kuru šūnas veido gļotas (195. att.); mēreni diferencēta adenokarcinoma struktūra ir cieta, tā satur daudzas mitozes, gļotu veidošanās novērojama tikai dažās šūnās; zemas pakāpes adenokarcinoma sastāv no cietām struktūrām, tās daudzstūrainas šūnas spēj radīt gļotas. Adenokarcinomas veids ir bronholāri-alveolārs vēzis.

Nediferencēta anaplastiska plaušu vēzis ir maza šūna un liela šūna. Mazo šūnu vēzis sastāv no mazām limfocītu līdzīgām vai auzu formas šūnām ar hiperhromiskiem kodoliem, šūnas aug slāņu vai auklu veidā (skat. 107. att.). Dažos gadījumos tām ir endokrīnās aktivitātes - tās spēj ražot ACTH, serotonīnu, kalcitonīnu un citus hormonus; elektroniski

Att. 195. Plaušu adenokarcinoma, gļotādas dziedzera šūnu lūmenā

mikroskopiski, šādu šūnu citoplazmā tiek konstatētas neirozecentrālās granulas. Mazo šūnu vēzi var pavadīt arteriāla hipertensija. Šādos gadījumos mazo šūnu vēzi var uzskatīt par ļaundabīgu. Lielo šūnu karcinomu pārstāv lielas polimorfas, bieži vien milzīgas, daudzšķautņainas šūnas (196. att.), Kuras nespēj ražot gļotas.

Dziedzeru plakanšūnu plaušu vēzi sauc arī par jauktu, jo tā ir divu veidu kombinācija - adenokarcinoma un plakanšūnu vēzis. Karcinoma no bronhu dziedzeri, kam ir adenoid-cistiskā vai gļotādas epidermas struktūra, ir diezgan reti.

Plaušu vēža komplikācijas pārstāv metastāzes, kuras vienlīdz var uzskatīt par audzēja progresēšanas izpausmi un sekundārām plaušu pārmaiņām. 70% gadījumu novēro vēža metastāzes, gan limfogēnās, gan hematogēnās. Pirmās limfogēnās metastāzes sastopamas peribrona un bifurkācijas limfmezglos, tad dzemdes kaklā utt. Starp hematogēnajām metastāzēm, metastāzes aknās, smadzenēs, kaulos (īpaši bieži skriemeļos) un virsnieru dziedzeri ir visizteiktākās. Radikāls vēzis bieži dod limfogēnās, perifērās hematogēnās metastāzes. Kā jau minēts, pacientiem ar perifēro plaušu vēzi (maza izmēra un bez simptomiem) pirmās klīniskās pazīmes var būt hematogēnas metastāzes.

Sekundārās plaušu izmaiņas ir saistītas ar atelektāzes attīstību sakņu plaušu vēža gadījumos. Tie ietver izmaiņas, kas parādās saistībā ar audzēja nekrozi: dobumu veidošanās, asiņošana, sūkšana utt.

Pacientu ar plaušu vēzi nāves cēlonis ir metastāzes, sekundāras plaušu komplikācijas vai kachexija.

Pleirīts - pleiras iekaisums - var būt atšķirīgs. Tā parasti apvienojas ar akūtu vai hronisku iekaisuma procesu plaušās, sirdslēkmi, kas rodas plaušās, bojājošu audzēju. Dažreiz pleirīts ir alerģisks (piemēram, reimatisms) vai toksisks (urēmijai). Viscerālā pleira kļūst blāvi, ar punktveida asiņošanu, dažreiz tā ir pārklāta ar fibriniem pārklājumiem. Parietālās pleiras gadījumā šīs izmaiņas ir mazāk izteiktas.

Pleiras dobumā pleirīts, serozs, serofibrīns, fibrīnisks, strutojošs vai hemorāģisks eksudāts uzkrājas. Fibrīno pārklājumu klātbūtnē pleirā bez šķidruma efūzijas viņi runā par sausu pleirītu. Pūšļveida eksudāta uzkrāšanos (parasti ar abscesu pneimoniju vai serozas efūzijas infekciju) sauc par pleiras emiēmu. Reizēm Empyema notiek hronisks kurss: pleiras loksnes sabiezē, mērcē mērcē, pūka sabiezē un iekapsulē, dažreiz veidojas krūšu fistulas.

Pleiras bojājumu gadījumos efūzijai parasti ir hemorāģisks raksturs.

Fibrīna efūzijas klātbūtnē, adhēzijas forma, pleiras lapas sabiezē. Reizēm attīstās pleiras dobuma izzušana, rētas modificētajā pleirā (īpaši tuberkulozes pleirīta gadījumā) parādās kaļķa nogulsnes. Ar izteiktu fibroplastisko procesu pleiras dobuma attīstību aizaugušais šķiedrains var piepildīt visu pleiras dobumu, tas saspiež plaušu un izraisa tās sabrukumu. Šādu pleiras procesu sauc par fibrotoraksu.