Kāpēc notiek sirds pneimonija un kā tā ir bīstama?

Bieži vien ārsti saskaras ar tādu problēmu kā sirds pneimonija. Ir zināms, ka plaušu darbs lielā mērā ir atkarīgs no sirds stāvokļa. Sirds mazspējas gadījumā plaušu cirkulācijā var būt stagnācija. Tas izraisa ventilācijas traucējumus un iekaisuma attīstību. Šādu pneimoniju sauc par sastrēgumu. Kāda ir šīs plaušu slimības etioloģija, simptomi un ārstēšana?

Sastrēguma pneimonijas specifika

Plaušu iekaisums ir slimība, kas ietekmē plaušu audus. Pneimonija ir sadalīta 2 veidos: primārā un sekundārā. Primārajam ir infekciozs raksturs. Sekundāri attīstās ar citām nopietnām slimībām. Sastrēguma pneimonija visbiežāk veidojas sirds mazspējas fonā. To sauc arī par hipotētisku. Šī patoloģija ir visizplatītākā personām ar smagu somatisko patoloģiju. Tas ir bīstams vecākiem cilvēkiem un bieži izraisa pacientu nāvi.

Pneimonijas mehānisms ir sarežģīts. Tas viss sākas ar asins venozās aizplūšanas pārkāpumu. Pēdējais iekļūst caur kuģiem, sviedri alveoli. Tas viss izraisa tūsku un iekaisumu. Laika gaitā normālu audu aizstāj ar šķiedru. Sastrēguma pneimonijas iznākums var būt plaušu skleroze un brūna indurācija. Sirds pneimonijas attīstību visbiežāk izraisa hroniska sirds mazspējas forma. Tas nozīmē stāvokli, ko izraisa miokarda kontraktilitātes pārkāpums labā kambara bojājuma dēļ.

Etioloģiskie faktori

Ne visi zina, kāpēc pneimonija attīstās pret sirds slimībām. Plaša sastrēguma pneimonija var būt šādu sirds patoloģiju komplikācija:

• išēmiska slimība (sirdslēkme);
• ateroskleroze;
• kardioskleroze;
• mitrālā stenoze;
• aritmijas;
• hipertensijas slimība.

Ar visām šīm slimībām tiek traucēta hemodinamika. Ņemot to vērā, pasliktinās bronhu drenāžas funkcija. Sputum uzkrājas to lūmenā, kas kalpo kā labvēlīgs faktors patogēnu mikroorganismu reprodukcijai. Tas ietekmē arī plaušu ventilāciju. Vairumā gadījumu ar sastrēguma pneimoniju ietekmē plaušu apakšējās daivas. Vienpusējs iekaisums ir biežāk sastopams. Šajā gadījumā pareizās plaušas cieš biežāk nekā pa kreisi. Prognozējamie faktori ir smēķēšana, regulāra alkohola lietošana, vecums (vairāk nekā 60 gadi), ilgstoša gultas atpūta, fiziska neaktivitāte, krūšu deformācija.

Tikpat svarīgi ir iespējamie sirds mazspējas cēloņi. Tie ietver koronāro sirds slimību, kardiomiopātiju, endokrīno patoloģiju (diabētu, vairogdziedzera slimību), uzturvērtības kļūdas (lieko tauku saturu dzīvnieku uzturā), iedzimtos un iegūtos sirds defektus.

Sirds pneimonijas pazīmes

Sastrēguma pneimonija vairumā gadījumu notiek ātrāk nekā primārā pneimonijas forma. Simptomu smagums ir atkarīgs no šādiem faktoriem:

• asins plūsmas un ventilācijas pakāpe;
• slimības smagums un pakāpe;
• pievienoties sekundārai infekcijai.

Simptomi var neparādīties uzreiz, bet pēc dažām dienām vai pat nedēļām pēc gultas atpūtas. Sastrēguma pneimonija ir sadalīta agri un vēlu. Pēdējā gadījumā simptomi parādās pēc 2-6 nedēļām. Ja sirds mazspējas dēļ rodas iekaisums, pacientam var rasties šādi simptomi:

• vidēji drudzis;
• produktīvs klepus;
• hemoptīze;
• vājums;
• elpas trūkums;
• nespēks;
• slikta fiziskā slodze.

Papildu slimības simptomi ir tahikardija, piespiedu poza, ādas cianoze. Ārsti zina stagnālas pneimonijas risku. Šī slimība, ja tā netiek ārstēta, var izraisīt pleirītu un perikardītu. Pēdējā gadījumā ir perikarda iekaisums.

Kā atpazīt sastrēguma pneimoniju?

Bieži slimība ir slēpta, simptomi ir viegli. Diagnozes veikšanai tiek veikti šādi pētījumi:

• vispārējo un bioķīmisko asins analīzi;
• urīna tests;
• elektrokardiogrāfija;
• Sirds ultraskaņa;
• perkusijas un plaušu dzirde;
• spiediena mērīšana;
• skaitot elpošanas kustību pulsu un biežumu;
• Pleiras dobuma ultraskaņa;
• Plaušu rentgena izmeklēšana.

Ļoti svarīgi ir anamnēzes vākšana. Klausoties plaušu plaušu gadījumā, liecina par skarbu elpošanu, smalku burbuļojošu rotu klātbūtni. Galvenā diagnostikas metode ir rentgenogrāfija. Tas ļauj identificēt iekaisuma pazīmes (izmaiņas plaušu struktūrā, lineāru ēnu klātbūtni, hemosiderīna uzkrāšanos, plaušu sakņu paplašināšanos). Izmaiņas asinīs ir nelielas.

Ja Jums ir aizdomas par sirds pneimoniju, veic krēpu testu. Tajā var atrast šūnas ar hemosiderīnu. Svarīga diagnozes noteikšanai ir pacienta norādījumi par sirds slimību klātbūtni. Lai apstiprinātu sirds mazspējas diagnozi, tiek veikti stresa testi, pārbaudīts asins gāzes sastāvs, veikta sirds magnētiskās rezonanses attēlveidošana un vēdera dobuma hromatogrāfija.

Kādas ir procedūras?

Sastrēguma pneimonijas ārstēšanai jābūt visaptverošai. Tas ietver antimikrobiālo līdzekļu (antibiotiku), skābekļa terapijas, imūnmodulatoru, atkrēpošanas līdzekļu lietošanu.

Pēdējais var uzlabot krēpu izdalīšanos un normalizēt bronhu caurplūdumu. No šīs zāļu grupas lietoti acetilcisteīns, ambroksols, bromeksīns. Tūskas gadījumā ir norādīti diurētiskie līdzekļi (furosemīds). Antibiotikas izvēle ir atkarīga no patogēna veida. Visbiežāk noteiktās penicilīni, makrolīdi, cefalosporīni. Ieteicams ievest antibiotikas intramuskulāri.

Turklāt var veikt krūšu masāžu. Nozīmīga vieta stagnējošas pneimonijas ārstēšanā ir terapeitiskā vingrošana. Ja jūs varat piecelties un staigāt, tas ir jādara biežāk. Cilvēkiem ar stingru gultas atpūtu periodiski ir jāmaina stāja un jāveic dažādi vingrinājumi. Lai atgūtu slimu personu, ir nepieciešams izārstēt slimību, kas izraisījusi pneimoniju (sirds mazspēju). Šādā situācijā ārsts var izrakstīt glikozīdus, vielas, kas normalizē vielmaiņas procesus sirds muskulī. Akūtas mazspējas gadījumā tiek ievadīts Strofantin vai Korglikon, hroniski nepietiekami, beta-blokatori, angiotenzīna konvertējošā enzīma inhibitori, sirds glikozīdi (Digoksīns).

Ja nepieciešams, var veikt medicīnisko bronhoskopiju, torakozi. Ja ievērojat visu ārsta recepti, tad infiltrācija plaušās izšķīst. Sirds pneimonijas novēršana ietver regulāru stāvokļa un vingrošanas maiņu tiem pacientiem, kuri atrodas ilgstošas ​​gultas atpūtas laikā un nevar staigāt. Organizēta krūšu masāža.

Šis video ir par pneimonijas ārstēšanu:

Tādējādi sastrēguma pneimonija visbiežāk attīstās cilvēkiem, kas ir piestiprināti pie gultas.

Sirds mazspēja vai pneimonija? Simptomi, atšķirības, darbības

Pneimonija un sastrēguma sirds mazspēja lielā mērā ir savstarpēji saistītas. Tātad, sirds mazspējas fona, plaušu apakšējās daļās var attīstīties iekaisums. Tas ir saistīts ar plaušu ventilācijas pārkāpumu, ko izraisa plaušu cirkulācijas stagnācija. No otras puses, pacienti ar pneimoniju biežāk cieš no sirdslēkmes.

Var izpausties gan sastrēguma sirds mazspēja, gan pneimonija:

• elpas trūkums;
• smagums un sāpes krūtīs;
• vājums un nogurums.

Pneimonija ir plaušu iekaisuma slimība, ko izraisa ne tikai sāpes un smagums krūtīs, apgrūtināta elpošana, bet arī klepus, ko izraisa krēpas, hemoptīze. Pneimonijas cēloņi ir baktēriju, vīrusu, sēnīšu infekcijas.

Sirds mazspēja ir slimība, kurā viena vai abas sirds muskulatūras puses zaudē spēju efektīvi sūknēt asinis. Dažreiz šī slimība var būt saistīta ar plaušu patoloģijām, piemēram, plaušu emfizēmu, kas ir simptomātiska pneimonijai.

Abos slimību veidos var būt klepus, jo sirds mazspēja izraisa plaušu iekaisumu un sastrēgumus, jo trūkst skābekļa asinīs. Tas sarežģī diferenciāldiagnozi par to, ka radiogrāfijā šie divi patoloģijas veidi praktiski nediferencē.

Ārstēšanas taktika

Lai izstrādātu ārstēšanas plānu, ir nepieciešams veikt visaptverošu diagnozi. Pēc precīzas trauksmes simptomu cēloņa noteikšanas ārstēšana ir paredzēta.

Elpošanas problēma un skābekļa trūkums var prasīt personai pieslēgties skābekļa aparātam, lai nodrošinātu mākslīgu elpināšanu. Ja pacientam ir sirds mazspēja un pneimonija, ārstēšana sākas ar pēdējo, pēc tam tiek veikta sirds muskuļu traucējumu mazināšana.

Pacienti ar šādām patoloģijām tiek ievietoti slimnīcā, kur viņiem tiek nodrošināta pienācīga aprūpe un terapija. Atkarībā no pneimonijas rakstura tiek noteikta atbilstoša ārstēšana (pretvīrusu, antibiotiku terapija utt.). Sirds mazspējas terapiju var veikt, izmantojot konservatīvas metodes (farmakoterapiju) vai balstoties uz ķirurģisku iejaukšanos.

Pensijas adrese: Pargolovo, Lomonosova iela, 30, Lit. B

Pneimonija pret sirds mazspēju

Pneimonija - simptomi, pazīmes un cēloņi

Pneimonija ir iekaisuma process, kas notiek plaušās (pneimonija), var būt gan vienpusējs, gan divpusējs, tas ir, viena vai divu plaušu iekaisums. Parasti izraisa baktērijas, vīrusi un sēnītes plaušās. Pirms penicilīna parādīšanās pneimonija tika uzskatīta par ļoti bīstamu slimību, un no trim pacientiem nomira viens. Slimības statistika ir tāda, ka pašlaik Amerikas Savienotajās Valstīs katru gadu tiek reģistrēti aptuveni trīs miljoni pneimonijas gadījumu, bet Krievijas Federācijā - aptuveni viens miljons.

Šo bīstamo un nepatīkamo slimību var inficēt praktiski visur (īpaši, ja cilvēka imunitāte ir vājināta). Pneimonija tiek pārnesta caur parastiem gaisa pilieniem, klepus, šķaudīšana utt. Retāk sastopamais infekcijas ceļš ar pneimoniju ir hematogēns - patogēna iekļūšana plaušās ar asins plūsmu (visu veidu infekcijas slimību gadījumā). Visbiežāk sastopamais veids, kā aktivizēt pneimoniju, ir endogēns, to izraisa mikroorganismu klātbūtne cilvēka organismā slimības sākumā.

Dažas hroniskas slimības, piemēram, sirds slimības, hroniskas plaušu slimības, cukura diabēts, ilgstoša guļvietas, samazināta imunitāte, cilvēki, kas cieš no alkoholisma, ķēdes smēķētāji utt., Veicina pneimonijas rašanos. Vecākiem cilvēkiem un nepilngadīgajiem ir visvieglāk inficēties.

Pašlaik pneimonija joprojām tiek uzskatīta par bīstamu, un tā joprojām ir letāla, jo no 20 gadījumiem viens nomirst. Mirstība pacientu vidū Krievijas Federācijā, pneimonija ir sestajā vietā, kas padara slimību nopietni ārstējamu jau no slimības pazīmju rašanās sākuma.

Cēlonis pneimonijai

Plaušu vai pneimonijas iekaisumu vairumā gadījumu izraisa šādas baktērijas: streptokoki, pneimokoki, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, stafilokoki, hemofīlijas bacilli, retos gadījumos pneimonija, ko izraisa dažādas sēnītes, vīrusi - daži no kuriem ir ļoti rezistenti pret antibiotikām. Jūs varat saņemt pneimoniju alerģiskas reakcijas rezultātā plaušās, kā arī pēc bieži sastopamām slimībām, piemēram, gripas vai elpceļu infekcijas. Slimības izraisītājs iekļūst plaušās galvenokārt caur degunu vai muti, hroniskas infekcijas klātbūtnē.

Empyema nav viss to slimību saraksts, kas var rasties uz pneimonijas fona. Visnopietnākā komplikācija pēc pneimonijas ir elpošanas mazspēja. Visbiežāk elpošanas mazspēja rodas pēc slimības gados vecākiem cilvēkiem un pacientiem ar vienu no hroniskām slimībām (obstruktīvs bronhīts, bronhektāze uc). Sirds un elpošanas mazspējas attīstība var izraisīt nāvi.

Pneimonijas pazīmes un simptomi

Atkarībā no patogēna rakstura un fāzes, kurā tā atrodas, dažādas komplikācijas (pūšļa dobums, kas veidojas plaušās, pleirīts uc), var izpausties dažādos veidos:

- Pneimokoku (lobar pneimonija) - attīstās ļoti intensīvi, bieži ķermeņa hipotermija var izraisīt to. Pacients gandrīz vienmēr paaugstina augsto temperatūru (apmēram 39,5 grādi), un tas viss ir saistīts ar smagiem drebuļiem. Klepojot, plaušās ir asas sāpes, slimības agrīnā stadijā klepus pārsvarā ir sauss, vēlāk ar pneimonijas progresēšanu ar krēpu izdalīšanos ar asinīm un strutainu masu. Palielināta ķermeņa temperatūra var ilgt vienu nedēļu, kamēr ir strauji pilieni (līdz 35 grādiem), pēc antibakteriālās zāļu lietošanas, temperatūra samazinās vienmērīgi un nesasniedz kritisko vērtību.

- Stafilokoku pneimoniju pavada tādi paši simptomi kā iepriekšējā, bet var būt smagākā formā.

- Pēc bronhīta, hroniska iekaisuma, ko izraisa hronisks, var rasties fokusa, bronhopneumonija. Šajā gadījumā slimība sākas ar spēcīgu atdzist. Parasti temperatūra reti palielinās virs 38,5 grādiem. Temperatūras pieaugumu pavada sauss klepus vai krēpas. Klepus un elpošana izraisa asas sāpes plaušās.

- Vīrusu, sēnīšu pneimoniju raksturo kaites, drudži, galvassāpes un sāpes mīkstajos audos. Ar pneimoniju šāda veida klepus nav tik izteikta, un sāpes ir daudz mazākas nekā ar cita veida pneimoniju.

Pneimonija draudi galvenokārt ir radušies komplikāciju dēļ. piemēram, sirds vai elpošanas mazspēja, kā arī intoksikācija, var ietekmēt dažus iekšējos orgānus.

1. Klepus pārsvarā ir sauss, kam seko krēpu izdalīšanās ar asinīm un strutaina masa, kas raksturīga krūšu pneimonijai.

Ar streptokoku pneimoniju klepus izraisa krēpas ar strūklu un asinīm. Ja pastāv hronisks iekaisums, tad krēpu izdalās krēpas, kas smaržo rottenness.

2. Asins kharking tiek novērota ar sēnīšu pneimoniju, un kombinācijā ar asām sāpēm plaušu rajonā norāda plaušu infarktu.

3. Viens no pneimonijas simptomiem ir sāpes krūtīs. Ar pneimoniju novēro sāpes krūtīs elpošanas laikā un klepus. Sāpes var būt divu veidu: virspusējas un dziļas. Iekaisuma fokuss var būt arī plaušu apakšējā daļā, šajā gadījumā diafragmas iekaisums var rasties, izplatoties uz visu peritoneālo zonu, kas novedīs pie "asa kuņģa".

4. Plaušu nepietiekamības sajūta (elpas trūkums) ir galvenais pneimonijas simptoms. Ļoti izteikta iekaisuma laikā, ko izraisa bronhopulmonālās sistēmas slimības, kurām ir hronisks raksturs, vai sirds mazspēja. Elpas trūkums visstraujāk izpaužas nopietnākā pacienta stāvoklī.

Visi iepriekš minētie simptomi ir plaši izplatīti pneimonijā, bet turklāt ir vispārēja intoksikācija. Šajā gadījumā ir: drebuļi, pārmērīga svīšana, paaugstināta ķermeņa temperatūra (līdz 40 grādiem), tiek zaudēta pacienta apetīte un var rasties slikta dūša un vemšana. Gados vecākiem cilvēkiem un strauju spēka zudumu pacients var zaudēt samaņu.

Kā noteikt pneimoniju (pneimoniju)?

Visbiežāk sastopamais pneimonijas noteikšanas veids ir ikgadējās medicīniskās pārbaudes. Bet, ja vēlaties, vai ja atrodat sev iepriekš minētos slimības simptomus, persona var patstāvīgi konsultēties ar ārstu un veikt papildu pārbaudi. Galvenais līdzeklis pneimonijas diagnostikā ir fluorogrāfija. Tas palīdzēs noteikt iekaisuma centru (lobara iekaisumu, attīstoties vienā plaušu daivā vai uz plaušu lielākās virsmas).

Līdztekus fluorogrāfijai ir nepieciešams izdalīt klepus izvēlēto krēpu un nosūtīt to laboratorijas analīzei, un jo ātrāk krēpu paraugs tiek nogādāts laboratorijā, jo lielāka iespēja, ka laboratorijas darbinieki noteiks pneimonijas raksturu (krūšu pneimonija, stafilokoku, bronhopneumonija, vīrusu, sēnītes). Ja krēpu nogādāšana laboratorijā aizkavējas, infekcijas klātbūtni vienkārši nav iespējams noteikt.

Diagnozējot pneimoniju, ir nepieciešams veikt asins analīzes. Ja pneimonija ir baktēriju, vīrusu raksturs, tad balto asinsķermenīšu saturs palielināsies.

Ārstēšana

Nekādā gadījumā nedrīkst atlikt pneimonijas ārstēšanu, un tas jāveic tikai ārsta uzraudzībā un nemēģiniet pašārstēties. Gados vecāki cilvēki un bērni, kas cieš no pneimonijas pēc akūtām un hroniskām plaušu un bronhu slimībām, kā arī vienlaikus ar nopietnām slimībām, ir pakļauti obligātai hospitalizācijai. Iepriekšminētajos gadījumos hospitalizācija ir obligāta, jo vēlu un sliktas kvalitātes pneimonijas ārstēšana, pat viegla forma, sarežģī ārstēšanu, aizkavē to un izraisa visu veidu komplikācijas.

Ārstējot pneimoniju, tika izmantota antibiotiku terapija. Agrāk bija pietiekams viena veida antibiotika - penicilīns, bet tagad baktērijas un vīrusi ir rezistenti pret šo antibiotiku, un ir jāizmanto citas zāles, kas var nogalināt vīrusu īsā laikā.

Atkarībā no mājas apstākļiem un ar pneimoniju ar nelielu slimības gaitu ārstēšanu var noteikt mājās, bet hospitalizācija ir paredzēta galvenokārt pacientiem. Ja slimība notiek ar vispārēju ķermeņa intoksikāciju un drudzi, pacientam tiek noteikta miega atpūta. Lai nodrošinātu plaušu ventilāciju, un pacienta drenāžai laiku pa laikam jāmaina ķermeņa stāvoklis un atkrēpošanas krēpas. Izspiedušais krēpas jānovieto īpašā burkā ar cieši pieguļošu vāku. Telpai, kurā pacients atrodas, ir jābūt regulāri vēdināmai un jāveic mitra tīrīšana.

Tikpat svarīga ir arī pacienta uzturs, tai jābūt piesātinātai ar produktiem, kas satur vitamīnus, mikroelementus. Ar intoksikāciju un paaugstinātā temperatūrā pārtiku vajadzētu lietot šķidrā veidā. Ir nepieciešams dzert buljonus, sulas un minerālūdeni. Liela uzmanība jāpievērš mutes un ādas kopšanai.

Sastrēguma pneimonija un pneimonija sarežģī insultu

Sastrēguma (hipotētiska) pneimonija

Tās galvenie cēloņi ir stafilokoks, pneimokoki, Klebsiella, E. coli un baktēriji. Šī pneimonija bieži lokalizējas plaušu aizmugurē. Parasti tas notiek lēni, bez pacientu raksturīgajām sūdzībām.

Pneimonija sākas, ņemot vērā sastrēgumus plaušās un (vai) ilgu iepriekšējo gultas atpūtu, un (vai) vairākus sirds mazspējas simptomus. Šīs pneimonijas sākums ir neuzkrītošs, un pēc tam pēkšņi palielinās vājums, elpas trūkums, klepus vai sirds mazspēja.

Objektīvi novēro objektīvu fizisko trūkumu (vājināta vezikulārā elpošana, skaņas, mitrās mazās un vidējās burbulīši) un rentgenoloģiskos simptomus: ņemot vērā plaušu lauku caurspīdīguma samazināšanos, tiek atklāti mīksti, duļķaini infiltrāti ar diametru no 2-3 līdz 2-3 cm; var būt plaušu stagnācijas pazīmes. Pneimoniska intoksikācija vēl vairāk pasliktina miokarda darbu. Bieži vien vienīgā šāda pneimonijas izpausme ir CHF simptomu palielināšanās vai CHF refrakcijas izpausme pret ārstēšanu. Minimālas izmaiņas konstatētas perifēriskajā asinīs - leikocitoze ir neliela vai to nav.

Pneimonija, sarežģī insultu

Bieži vien šāda pneimonija rodas pret insultu gaitu. Šī pneimonija veicina plaušu cirkulācijas stagnāciju. ilgstoša gultas atpūta, samazināta ventilācija, krēpas pārpalikuma uzkrāšanās bronhos un traucēta klepus, ar lielu varbūtību, ka pēc tam iekļaus orofaringālu saturu.

Šī pneimonija var būt agrīna (pirmajās 2-3 dienās) un vēlu (2-6. Nedēļā pēc insulta sākuma). Agrīno pneimoniju maskē insulta simptomi: apziņas traucējumi un elpošana (trokšņains, burbuļošana, aritmija).

Šādas pneimonijas galvenie simptomi ir drudzis, blāvi trieciena skaņas skartajā zonā, smaga vai bronhiāla elpošana, smalka sūkšana un serozās krēpu izdalīšanās. Radiogrāfos parādās strauja infiltrācijas fokusu saplūšana (bieži abās pusēs) plaušu apakšējā muguras daļā.

Jūs izlasāt rokasgrāmatu par pneimoniju. rakstījis BSMU profesors A.E. Makarevičs.

Skatiet nākamās sadaļas:

Lēna atrisināšana / neatrisināta kopienas iegūta pneimonija

Sinopalnikov A.I. Zaitsev A.A.

Terminu "lēni izšķīstošs / neatrisināms, hipohondējošs" 1 kopienas iegūts pneimonija (KLP) lieto, lai apzīmētu šos slimības gadījumus, kad rentgenstaru izmaiņas saglabājas pietiekami ilgi, pārsniedzot paredzamo fokusa infiltrējošo plaušu pārmaiņu attīstības laiku [1]. Iespējams, ka visprecīzāko definīciju lēnām atrisinātam / neatrisinātam VP ieguva S.H. Kirtland un R.H. Winterbauer [2]: “... lēna radioloģisko pārmaiņu regresija imūnkompetentiem pacientiem, ko raksturo pneimoniskās infiltrācijas apjoma samazināšanās par mazāk nekā 50% līdz 2. nedēļas beigām un nepilnīga rezolūcija līdz 4. nedēļas beigām no slimības sākuma, vienlaikus uzlabojot klīnisko attēlu (īpaši sasniedzot apyrexiju utt.), ņemot vērā notiekošo antibiotiku terapiju. "

Jāizšķir EP ilgstošas ​​radioloģiskās atveseļošanās gadījumi no tā saucamās pneimonijas. neatbildot uz ārstēšanu (pēdējo raksturo adekvātas klīniskās atbildes trūkums, neskatoties uz notiekošo antimikrobiālo ķīmijterapiju 2) (1. att.). Savukārt pneimonija. reaģējot uz ārstēšanu, ir sadalīts progresīvā un noturīgā veidā. Progresīvo pneimoniju raksturo attīstība pirmajās 72 stundās pēc tam, kad pacients nonāk slimnīcā ar akūtu elpošanas mazspēju, kas prasa elpošanas atbalstu un / vai septisko šoku, kas parasti attīstās pirmo 72 stundu laikā pēc slimnīcas uzņemšanas [3]. Šāds klīniskais „scenārijs” visbiežāk ir saistīts ar neefektīvu terapiju, VP komplikāciju veidošanos un infekcijas ekstratorālo fokusu veidošanos. Termins “noturīga pneimonija” apraksta slimības simptomu aizkavētas regresijas gadījumus, kad parasti ir nepieciešamas 6 vai vairāk dienas, lai sasniegtu zināmos klīniskās stabilitātes kritērijus 3 [4,5].

Fokusa - infiltrējošo plaušu izmaiņu ilgstoša izšķiršana slimības klīnisko simptomu izteiktas reversās attīstības fāzē parasti netiek uzskatīta par neatkarīgu riska faktoru pneimonijas nelabvēlīgajam iznākumam, un vairumā gadījumu nav nepieciešami atkārtoti antibakteriālas terapijas kursi.

Iemesli, kādēļ lēnā rezolūcijā ir infiltratīvās izmaiņas plaušās, ir atšķirīgi un ir saistīti ar patogēna īpašībām, slimības klīniskajām iezīmēm un “saimniekorganisma” faktoriem. Tajā būtu jānorāda arī daudzais slimību / patoloģisko stāvokļu saraksts, sindroma sindroms ar pneimoniju (2. attēls).

Iemesli lēnām atrisināšanai /

nav atrisināts VP

EP pacienta ilgstošā kursa cēloņiem parasti ir lielāka ietekme uz slimības klīnisko un radioloģisko attīstību nekā zināmās patogēna pazīmes (virulence, zāļu rezistence). Starp svarīgākajiem pneimonijas radioloģiskās izšķirtspējas faktoriem jānorāda pacienta vecāka gadagājuma / vecāka gadagājuma vecums un vienlaicīgas iekšējo orgānu invaliditātes slimības. Tādējādi tikai 30% pacientu, kas vecāki par 50 gadiem pēc 4 nedēļām no ārstēšanas sākuma, liecina par pilnīgu pneimoniskās infiltrācijas izzušanu, bet jauniem / vidēja vecuma pacientiem rentgenstaru atgūšana novērojama vairāk nekā 90% gadījumu [6]. 70–80% pacientu ar blakusslimībām (HOPS, sastrēguma sirds mazspēja, nieru mazspēja, cukura diabēts utt.) Ir arī ilgstoši (vairāk nekā 4 nedēļas) EP rezolūcija [7–9]. Šajā sarakstā īpaša vieta ir sastrēguma sirds mazspēja - pirmkārt, ar šo slimību bieži tiek kļūdaini diagnosticēta pneimonija, kas “veicina” nepamatotu antibiotiku izrakstīšanu, un, otrkārt, vēdera pārpilnība plaušu cirkulācijā virsmas aktīvās vielas un limfātiskās stagnācijas dēļ. drenāža izraisa noslieci uz baktēriju invāziju un ir viens no iemesliem, kāpēc pneimoniskā infiltrācija ir lēna (10).

Lēnas rentgena atgūšanās vērojama ievērojamā skaitā (35–75%) pacientu ar hronisku alkoholismu [11], un smēķējamā tabaka kavē gļotādas klīrensu un ir neatkarīgs riska faktors invazīvai pneimokoku infekcijai [12].

Atsevišķi ir nepieciešams atšķirt pneimonijas gadījumus cilvēkiem ar imūndeficītu, kam gandrīz vienmēr ir pievienots ilgstošas ​​radioloģiskās izšķiršanas sindroms. HIV inficētiem pacientiem parasti tiek diagnosticēta Streptococcus pneumoniae un Haemophilus influenzae izraisīta pneimonija, bet, samazinot CD4 + 85% limfocītu skaitu, tiek attēlota ierobežota vai difūza divpusēja ēnošana (datorizētā tomogrāfija rāda matēta stikla struktūru), veidojas sloksnes. Jāatzīmē, ka 15–25% gadījumu, neraugoties uz klīniskiem simptomiem (drudzis, intoksikācijas pazīmes, elpas trūkums), rentgenstaru modelis var palikt maz mainīts vai neskarts [13].

Pneimoniju pacientiem ar imūndeficīta slimībām / slimībām parasti raksturo smaga / sarežģīta gaita un slimības klīnisko un radioloģisko simptomu lēna regresija. Līdztekus S. pneumoniae, H. influenzae, Staphylococcus aureus, R. jiroveci, kā arī citomegalovīrusu un sēnīšu infekcijām šādos pacientos bieži novēro mikrobioloģiskos rezultātus. No primārajiem imūndeficītiem visbiežāk tiek diagnosticēta X saistītā agammaglobulinēmija un vispārējs mainīgs imūndeficīts, kam nepieciešama aizvietojošā terapija ar imūnglobulīniem. Aizdomīgiem sekundāriem imūndeficītiem vajadzētu rasties katru reizi, kad izsmelta pacients diagnosticē cietus ļaundabīgus audzējus, saistaudu difūzās slimības, hemoblastozi, vienlaikus lietojot sistēmiskus glikokortikoīdus, kā arī donoru orgānu saņēmējiem [14].

Lēnas atrisināšanas / neatrisinātas VI cēloņi

ar pašu slimību

Svarīgs iemesls KLP lēnai izšķiršanai ir smaga slimības gaita, kurā vidējais rentgenstaru atjaunošanās laiks ir vidēji aptuveni 10 nedēļas. Multilobar pneimoniskā infiltrācija un sekundārā bakterēmija ir arī neatkarīgi riska faktori ilgstošai pneimonijai (3. att.) [15].

Protams, VP ilgstošā gaita bieži atbilst šādām slimības komplikācijām, piemēram, plaušu abscesam vai sarežģītam pleirītam / empyemai, kuras bieži vien izzūd, veidojot postpneumonisku pneimofibrofibrozi.

Vēl viens iespējamais riska faktors lēni atrisinošai KLP bieži ir neefektīva antibiotiku terapija, ko nosaka, izvēloties antibiotiku, kas ir neaktīva pret slimības izraisītāju / slimības izraisītājiem (iegūta vai dabiska rezistence), dozēšanas shēmas utt.

Šajā sakarā ir vērts pieminēt šos pētījumus, kuru rezultāti atklāja būtiskas atšķirības terapijas efektivitātē saistībā ar vienu vai otru antibakteriālu medikamentu, bet aptuveni 84% pacientu saņēma terapiju, kas atbilst ieteikumiem par pneimonijas ārstēšanu (1. tabula).

Ir pierādīts, ka "elpceļu" fluorhinolonu lietošana ir raksturīga ar mazāko agrīnās un vispārējās ārstēšanas neveiksmes biežumu, acīmredzot, pateicoties tā augstajai aktivitātei pret visiem potenciālajiem patogēniem EAP.

Lēnas atrisināšanas / neatrisinātas VI cēloņi

No pirmā acu uzmetiena šķiet paradoksāli, ka pneimokokks, kas ir galvenais KLP izraisītājs, vairumā gadījumu izraisa ilgstošu slimības gaitu. Vēl viens no pirmajiem pētījumiem par lēnas atrisināšanas pneimonijas cēloņiem parādīja, ka pneimokoku pneimonijas rentgena atgūšana līdz 4. nedēļas beigām tika novērota 91% pacientu ar vienu plaušu plaušu slimību un 56% gadījumu ar daudzšķautnainu procesa izplatību [11].

Starp zināmiem ilgstošas ​​pneimokoku pneimonijas cēloņiem ir multi-rezistentas S. pneumoniae un sekundārā bakterēmija. Pēdējā gadījumā pneimoniskās infiltrācijas pilnīgas reversās attīstības laiks ir 3-5 mēneši [1].

Ar Legionella pneumophila izraisītu pneimoniju gandrīz visos gadījumos plaušu infiltratīvās izmaiņas ilgstoši saglabājas. Tas daļēji skaidrojams ar to, ka pacienti „nereaģē” pareizi uz empīrisko antibiotiku terapiju, kam pievienojas gan klīniskā, gan radioloģiskā pasliktināšanās. Antibiotiku nomaiņa ar makrolīdu vai "elpceļu" fluorhinolonu (levofloksacīnu uc) iecelšanu ļauj atjaunoties, bet rentgenstaru izšķirtspēja dažreiz atpaliek no 6 līdz 12 mēnešiem. Tomēr adekvātas sākuma antibakteriālās terapijas gadījumā “leģionāru slimību” raksturo lēnas fāzes infiltratīvās pārmaiņas un augsta pneimoniskās plaušu fibrozes rašanās. Jo īpaši tika pierādīts, ka 65% pacientu ar legionellas pneimoniju plaušu radiogrāfiskas izmaiņas saglabājas pat pēc 8 nedēļām pēc slimības sākuma [16]. Saskaņā ar vairāku pētījumu rezultātiem, rentgenstaru atgūšana novērojama vidēji pirmajās 4 nedēļās 12% (no 0 līdz 29%) un ilgst vairāk nekā 12 nedēļas 54% (no 42 līdz 70%) pacientu [17,18] (2. tabula). ).

Mikoplazmas pneimoniju raksturo viegla gaita, bet tikai 40% gadījumu līdz 4. slimības nedēļas beigām tiek sasniegts rentgenstaru atveseļošanās, bet citos gadījumos tas prasa vismaz 8 nedēļas [19].

Arī Chlamydophila pneumoniae izraisīta pneimonija ir maiga, un to raksturo strauja klīnisko un radioloģisko simptomu atrisināšana, īpaši jauniem pacientiem. Vairumā gadījumu pneimoniskās infiltrācijas izšķirtspēja šajā EP formā nepārsniedz 4 nedēļas, bet 20% pacientu tā var sasniegt 8-9 nedēļas. Turklāt 10–20% pacientu paliek nemainīgas pēcpēdējošas plaušu fibrozes izmaiņas [8].

Saistībā ar citiem patogēniem ir zināms, ka H. influenzae izraisīta pneimonija vairāk nekā pusē gadījumu ir saistīta ar pneimoniskās infiltrācijas ilgstošu (vidēji 6 nedēļu) izzušanu. VP, ko izraisa aerobās gramnegatīvās enterobaktērijas, parasti raksturo smagāka gaita un gandrīz vienmēr ir saistīta ar ilgu rentgena atgūšanas periodu. Stafilokoku pneimoniju raksturo regulāra plaušu destruktīvu izmaiņu veidošanās; slimības izšķirtspēja ir lēna, bieži vien izraisa lokālas pneimofibrozes iznākumu.

KLP patogēnu antibakteriālā rezistence var būt arī ilgstošas ​​slimības cēlonis. Šajā sakarā ir svarīgi, lai ārsts zinātu vietējās pneimonijas patogēnu izraisītās epidemioloģijas epidemioloģiju un zināmus S. pneumoniae4 polirezistences riska faktorus [3].

ar "ilgstošas ​​pneimonijas" sindromu

Pašu pneimonijas aizsegā sastopamo slimību saraksts ir ļoti atšķirīgs (2. att.), Tāpēc lēnām atrisinot / neatrisinot EP, alternatīvas slimības meklēšana dažreiz kļūst izšķiroša [20]. Kopumā ir konstatēta alternatīva diagnoze vairāk nekā 20% pacientu ar “ilgstošas ​​pneimonijas” sindromu [21].

Infiltratīva plaušu tuberkuloze

Ļoti svarīgi diferenciāldiagnozes procesā ir atšķirība starp ilgstošu pneimoniju un infiltratīvu plaušu tuberkulozi (3. tabula). Šajā kontekstā labi pazīstamā internista Roberta Hegglina5 vārdi arī šodien ir ļoti svarīgi: „Mums būtu jāpieņem noteikums, ka katrs process ir uzskatāms par tuberkulozi, kamēr nav pilnīgi pārliecināts, ka tas pieder pie citas slimību grupas.”

Tuberkulozes diagnozes pamatā ir skābju rezistentu mikobaktēriju noteikšana gaismas / luminiscences mikroskopijā krēpu uztriepēs (materiāls, kas iegūts ar fibrobronchoskopiju), krāsots Ziehl-Neelson. Tajā pašā laikā 3 secīgas dienas jāpārbauda vismaz 3 krēpu paraugi un jāpārbauda vismaz 100 redzes lauki. Polimerāzes ķēdes reakcija ļauj noteikt mikobaktēriju specifisko DNS, tomēr, ņemot vērā zemo specifiskumu (liela viltus pozitīvu rezultātu iespējamība), šī metode tiek uzskatīta par papildu. Tradicionālā mikrobioloģiskā diagnostika (krēpu kultūra) ļauj izolēt mikobaktēriju kultūru 21–90 dienu laikā.

Tuberkulīna diagnozei ir noteikta nozīme - atbildes trūkums ir pierādījums plaušu ne-tuberkulozei. Turpretī hiperergiska reakcija (papila izmērs 21 mm vai vairāk) liecina par infekciju ar mikobaktērijām. Pozitīva reakcija ar papila izmēru no 5 līdz 20 mm nav diagnostiska, jo tā var būt saistīta ar specifisku sensibilizāciju tuberkulīnam, gan infekcijas, gan BCG vakcinācijas / revakcinācijas rezultātā.

Tuberkulozes kompleksa diagnostikas sistēma izmanto arī metodes mikobaktēriju antivielu un antigēnu noteikšanai (ELISA), bet to diagnostiskā vērtība ir zema, jo ir ierobežota jutība un specifiskums.

Ļoti svarīga pacienta, kam ir lēni izšķīstošs / neatdalāms EAP, pārbaude ir ļaundabīga audzēja eliminācija. Endobronhiālais audzējs var pilnībā vai daļēji aizsprostot elpceļus, kā rezultātā var attīstīties pēc obstruktīvas pneimonijas. Vienlaikus var nebūt atelektāzes radioloģiskās pazīmes, jo elpošanas orgāni ir piepildīti ar iekaisuma eksudātu.

Daži plaušu vēža veidi var izpausties plaušu infiltrātos, veidojot fokusa vai masveida fokusa konfluenso tonējumu uz rentgenogrammas. Tas ir visbiežāk raksturīgs bronchioloalveolārajam vēzim (BAR). Katrā trešajā BAR gadījumā vizualizēts plaušu audu lobārs zīmogs un dažos gadījumos gaisa bronhogramma pastiprina pārliecību par pneimonijas diagnozi. Ja trūkst fibrobronchoscopy endobronchial audzēja masu pieauguma.

Limfoma var arī izpausties galvenokārt procesa lokalizācijā. Piemēram, limfogranulomatozes gadījumā plaušu audu bojājumi ir novēroti apmēram 10% gadījumu (retāk ne-Hodžkina limfomas gadījumā). Ir svarīgi uzsvērt, ka gandrīz vienmēr parenhīma process ir „blakus” hilar adenopātijai.

Retos gadījumos labdabīgi audzēji (piemēram, bronhu adenoma) var būt iemesls lēnas fāzes infiltratīvo pārmaiņu attīstībai plaušās.

Gadījumos, kad smēķētājiem, kas vecāki par 40 gadiem, lēni pārtrauc pneimoniju, un pacienti no citām riska grupām, lai attīstītu plaušu vēzi, fibrobronhoskopiju un krūšu orgānu datorvadību (CT) [23].

Plaušu artēriju trombembolija

un plaušu infarkts

Pacientiem ar zināmiem dziļo vēnu trombozes riska faktoriem (nesenā operācija, traumas, sastrēguma sirds mazspēja, aptaukošanās, varikozas vēnas, ilgstoša gultas atpūta, ļaundabīgs audzējs, hiperglobulinēmija, atkārtotas epizodes vai trombozes / embolijas anamnēzē utt.) Un fokusa attīstību. infiltratīvas izmaiņas plaušās ir jāizslēdz plaušu trombembolija (PE), ko sarežģī plaušu infarkts. Starp raksturīgajām plaušu embolijas radiogrāfiskajām pazīmēm jānorāda fokusa infiltrācija, ko raksturo segmentāla / polisegmentāla viendabīga ēnošana, blakus diafragmai vai piekrastes pleirai, un virsotne, kas vērsta pret sakni (Hampton zīme). Šis rentgenstaru konstatējums ir atrodams periodos no 12 stundām līdz vairākām dienām pēc embolijas epizodes. Fokusa infiltratīvām izmaiņām plaušu embolijas gadījumā gaisa bronhogramma nav tipiska, veidojot sabrukšanas dobumus.

Plaušu embolijas varbūtība ir ļoti liela pacientiem ar venozās trombozes riska faktoriem, elpas trūkumu, tahipniju, pleiras sāpēm, kam nav cita skaidrojuma.

Īpaši svarīga ir plaušu embolijas diagnoze: "cēloniskās" trombas vizualizācija apakšējo ekstremitāšu dziļajās vēnās (impedances pletizmogrāfija, dupleksa ultraskaņas diagnostika), perfūzijas plaušu scintigrāfija, augstas izšķirtspējas CT ar kontrastu un dažos gadījumos angiopulmonogrāfija [24].

Plaušu bojājumi ir raksturīgi vaskulītam, kas skar mazos un vidējos kalibros asinsvadus: Wegenera granulomatoze, mikroskopiskais poliangīts, poliaterīta nodosa un Chardzh-Stross sindroms uc [25]. Parasti, kad vaskulīts netiek novērots, patoloģiskajā procesā tiek iesaistīti atsevišķi plaušu audu un citu orgānu un sistēmu bojājumi (4. tabula).

Piemēram, Wegenera granulomatozes debiju sērijās, kā arī vairākos (dažreiz īslaicīgos) plaušu infiltrātos ir augšējo elpceļu un nieru bojājumi. Katrā trešajā gadījumā radioloģiski vizualizē segmentālās vai lobārās infiltratīvās izmaiņas. Wegenera granulomatozes plaušu bojājumi (bieži vien mezgliņaini ēnas, retāk fokusa vai masveida infiltrācija, pleiras izsvīdums, atelektāze, alveolāras asiņošanas gadījumi) rodas 70–85% gadījumu, un tos var kļūdaini uzskatīt par pneimoniju (īpaši febriliem pacientiem). Tomēr slimības ekstrapulmonālo izpausmju klātbūtne nosaka nepieciešamību pārskatīt diagnostisko un terapeitisko taktiku. 2/3 gadījumu Wegenera granulomatoze attīstās glomerulonefrīts. Turklāt patoloģiskajā procesā ir iesaistīti augšējie elpceļi (hronisks sinusīts, vidusauss iekaisums), centrālā vai perifēra nervu sistēma (20–34% gadījumu), āda (40–50% gadījumu), locītavas (60% gadījumu).

Retāk citi sistēmiski vaskulīti ietver Chard - Stross sindromu (nekrotizējošu granulomatozo vaskulītu, kuram ir „alerģiskā rinīta klātbūtne”, bronhiālā astma, perifērās asins hipereosinofīlija) “diferenciāldiagnostikas meklējumos“ ilgstošas ​​pneimonijas sindromam; mikroskopisks polihangīts (kurā, atšķirībā no mezglains periarterīts, bieži aprakstīta multifokāla alveolāra infiltrācija un, gluži pretēji, poliaurīts ir praktiski nepamanīts); Goodpasture sindroms (unikāla plaušu asiņošanas un glomerulonefrīta kombinācija ar antivielu veidošanos nieru un alveolu glomerulu pamatmembrānam) utt.

Vaskulīta diagnoze, izveidojot klīnisku un morfoloģisku variantu, balstās uz skarto orgānu biopsijas paraugu rūpīgu histoloģisko izmeklēšanu. Protams, konstatētās patoloģiskās izmaiņas nav precīzi specifiskas, bet, ņemot vērā slimības klīniskās gaitas raksturu, vairumā gadījumu ir iespējams noteikt īpašu nosoloģisko diagnozi.

Iespējamie plaušu un pleiras bojājumi sistēmiskajā sarkanā vilkēdē (SLE) ietver pleirītismu, ar vai bez efūzijas, intersticiālu pneimonītu, diafragmas miopātiju (miozītu), bazālo diskoidu (subegmentālo) ataktāzi, akūtu lupus pneimonītu (pamatojoties uz plaušu vaskulītu). Objektīvi, lupus pneimonīts, kas novērots 1–4% gadījumu un izpaužas ar klepu, elpas trūkumu, sāpes krūtīs, drudzis, var tikt iekļautas “ilgstošas ​​pneimonijas” sindroma diferenciāldiagnostikas meklējumos.. Slimības izplatība sieviešu vidū (10: 1), pacientu vecums, progresējošais gaitas veids un bojājuma (organisma ādas, kaulu un muskuļu, locītavu, nieru, neiroloģisko, hematoloģisko un citu sindromu) polinorganisms, antinukleāro antivielu noteikšana un antivielas pret DNS. novērtēt konkrēto klīnisko situāciju [27].

Idiopātiska organizēta pneimonija (bronhiolīts obliterans ar organizētu pneimoniju) parasti attīstās 60–70 gadu vecumā, un to raksturo klepus, drudzis, elpas trūkums, vājums un vairāku nedēļu laikā novērota multifokāla alveolāra infiltrācija. Slimības patoģenēze nav skaidra. Bieži vien tā attīstību novēro pret pieļaujamo "vīrusu pneimoniju", reimatoīdā artrīta, medikamentu (amiodarona, penicilīnu, citostatiku, sulfonamīdu) fona uc Organizētās pneimonijas diagnostika ir ārkārtīgi svarīga, jo lielākā daļa pacientu labi reaģē uz sistēmisku glikokortikoīdu zāļu terapiju. Histoloģiski slimība izpaužas kā granulomātisku "sastrēgumu" klātbūtne distālās bronhu lūmenā, kas izplatās alveolā un alveolos (Masson teļš). Lai veiktu diagnozi, bieži vien ir jāizmanto atklāta vai torakoskopiska plaušu biopsija, jo materiāls, kas iegūts no transbronhijas biopsijas, bieži nesatur visus bojājuma elementus, kas ņem vērā diagnozi [28,29].

Alerģiskas bronhopulmonālās aspergilozes (ABLA) pamatā ir organisma jutība pret Aspergillus sēnēm, attīstoties dažādu bronhopulmonālās sistēmas struktūru patoimūnām izmaiņām, kas noved pie slimības klīniskās gaitas oriģinalitātes un polimorfisma. Elpošanas orgānu radiogrāfija ir metode, ar kuru vairumā gadījumu sākas sarežģīts ABPA diagnosticēšanas veids. Visbiežāk sastopamā viendabīgā ēnojuma daļa, kas aizņem daļu vai visu plaušu daĜu, noapaļotas plombas, kas atrodas peribroniāli. Starp diagnostikas kritērijiem ABLA atšķiras "lielās" un "mazās" zīmes. By "lielas" atribūti ietver bronhospastisku sindromu (astma sindroms), pārejošas infiltrāti plaušās, centrālā (proksimālo) bronhektāzes, perifēro asiņu eozinofilija, ievērojamu pieaugumu kopējā seruma IgE, izgulsnējot antivielas, lai atklātu A. fumigatus, ādas tūlītēja tipa paaugstinātu jutību pret Aspergillus antigēniem. Starp „mazajām” pazīmēm ir Aspergillus micēlija noteikšana krēpās, satiksmes sastrēgumu izvadīšana un zeltaini brūnas krāsas bronhu lējumi, novēlota ādas reakcija ar sēnīšu antigēniem (Arthusa parādība) [30].

Hroniska eozinofīla pneimonija (Carrington sindroms) ir idiopātiska slimība, kas galvenokārt attīstās vidējā vecumā, 2 reizes biežāk sievietēm. Apmēram pusē gadījumu pacientiem ir atopijas pazīmes, t.sk. un bronhiālā astma. Slimības simptomus (drudzis, klepus, elpas trūkums, sēkšana, nakts svīšana, svara zudums) var novērot nedēļas un mēnešus pirms pareizas diagnozes noteikšanas. Perifēra asins eozinofīlija rodas absolūtā vairumā pacientu. Rentgena attēlu parasti uzrāda divpusēja, plankumaina negregāla alveola infiltrācija, kas atrodas galvenokārt plaušu perifērajos un bazālajos reģionos. Retāk var rasties divpusēji vai vienpusēji lobārie infiltrāti. CT ar lielāku jutību nosaka tādas pašas pazīmes, kā arī iespējamo hilar limfadenopātiju. Ātra „reakcija” sistēmisku glikokortikoīdu ievadīšanā ir raksturīga hroniskajai eozinofilajai pneimonijai: klīniskie simptomi samazinās jau 1-2 dienas, radioloģiski - 7-10 dienu laikā [31].

Tipiskos gadījumos sarkoidozes diagnoze (hilar limfadenopātija ar minimālām vai bez klīniskām izpausmēm) nerada nopietnas grūtības. Tomēr sarkoidozes plaušu izpausmes var stimulēt plašu slimību klāstu, tostarp "ilgstošas ​​pneimonijas" sindromu. Tajā pašā laikā rodas īpašas problēmas masveida ēnu veidojumu gadījumos, kas bieži vien pārklājas ar plaušu saknēm, maskējot iespējamo intratakālo limfmezglu palielināšanos, kas liek veikt diferenciāldiagnozi, ieskaitot un ar pneimoniju (īpaši febriliem pacientiem).

Galvenā sarkoidozes diagnozes metode ir fibrobronchoscopy ar transbronhiju biopsiju, kas ļauj iegūt nepieciešamo materiālu turpmākai histoloģiskai izmeklēšanai. Gadījumos, kad šā pētījuma rezultāti nav pietiekami informatīvi (

20% gadījumu), jāizmanto mediostoskopijas vai torakoskopijas / atvērta plaušu biopsija [32].

Pārtikas gabalu vai citu svešķermeņu okulārā aspirācija ar to iekļūšanu lielos bronhos ir vēl viens iemesls, kāpēc lēnām tiek atrisināta pneimonija. Biežāk šāds mehānisms ir jāapsver pacientiem ar klepus refleksu vai intoksikāciju. Jāatzīmē, ka ne visi svešķermeņi ir rentgenstaru pozitīvi. Šajā sakarā, mazākās aizdomas par aspirāciju, nekavējoties jāveic fibrobronchoscopy.

Retos gadījumos starp lēnām atrisināmiem pneimonijas cēloņiem var būt toksiskas reakcijas pret zālēm. Zāļu pneimopātijas, kas saistītas ar citostatikām (bleomicīnu, metotreksātu), parasti izpaužas kā difūzas intersticiālas izmaiņas un nerada īpašas problēmas diferenciāldiagnozē pacientiem ar "ilgstošu pneimonijas" sindromu. Turpretim, lietojot amiodaronu, kā arī intersticiālas (retikulonodulārās) izmaiņas, var konstatēt lokalizētas plaušu infiltrātus. Skaidra infiltrējošo plaušu izmaiņu regresija pret narkotiku lietošanas pārtraukšanu un sistēmisko glikokortikoīdu iecelšana apstiprina pieņēmuma pareizību.

Pacientu, kuriem ir "ilgstošas ​​pneimonijas" sindroms, vadības taktika galvenokārt ietver iespējamo riska faktoru ņemšanu vērā lēnas radiācijas atjaunošanai:

• vecums virs 55 gadiem;

• vienlaicīgas iekšējo orgānu slimības (HOPS, sirds mazspēja, nieru mazspēja, ļaundabīgi audzēji, diabēts uc);

• smags VP;

• EP komplikāciju klātbūtne (pleiras izsvīdums, pleiras emiēma, plaušu abscess);

• ļoti virulenti patogēni (L. pneumophila, S. aureus, gramnegatīvās enterobaktērijas);

• Narkotiku rezistenti patogēnu celmi.

Gadījumos, kad pacientam ir riska faktori pneimonijas lēnai izšķiršanai, bet ir skaidrs klīniskais uzlabojums, ir ieteicama gaidīšanas un redzes taktika ar krūšu orgānu radiogrāfisko izmeklēšanu pēc 4 nedēļām.

Gluži pretēji, ja nav zināmu slimības ilgstoša gaita, tiek parādīta papildu pārbaude - prioritāro diagnostikas pasākumu sērijā jāveic krūšu orgānu un fibrobronhoskopijas CT skenēšana ar bakterioloģisko un citoloģisko pētījumu kompleksu (4. att.).

1 Krievu ārstiem, jo ​​biežāk

min "ilgstoša pneimonija".

2 Tās ir agrīnas terapeitiskās neefektivitātes

nākamo 48–72 stundu laikā pēc ārstēšanas sākuma.

3 Klīniskās stabilitātes kritēriji: ķermeņa temperatūra

≤37,8 ° C; sirdsdarbības ātrums ≤100 minūtē; bieži -

elpošana ir ≤24 minūtē; sistoliskais asinsspiediens

≥90 mm Hg; artēriju asins piesātinājums ≥90% vai pO2

≥60 mm Hg; iespēja lietot medikamentus; nē

apziņas traucējumu ietekme [8,11,12].

4 Vecums 65 gadi; laktāmu lietošana. t

pēdējo 3 mēnešu laikā; atkārtoti terapijas kursi -

tamams, makrolīds vai fluorhinolons; agrāk

lakh gadu) pneimonija; smags pavadonis

iekšējo orgānu slimības (sastrēguma sirds mazspēja

nogurums, diabēts, HOPS utt.); hronisks alkohols

golisms; imūndeficīta slimības / stāvokļi (ieskaitot. t

terapija ar sistēmiskiem glikokortikoīdiem); kontakts ar bērniem

apmeklēt bērnudārzus

5 R. Hagglins. Iekšējā diferenciālā diagnostika

slimībām. M. Medicine, 1965

1. Mittl R.L. Jr Schwab R.J. Duchin J.S. et al. Sabiedrībā iegūtās pneimonijas radioloģiskā izšķirtspēja. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 630–5.

2. Kurtland S.H. Winterbauer R.H. Lēni izšķiroša, hroniska un atkārtota pneimonija. Clin Chest Med 1991; 12: 303-18.

3. Mandell L.A. Wunderink R.G. Anzueto A. et al. Amerikas infekcijas slimību biedrība / Amerikas krūškurvja sabiedrības konsensa vadlīnijas par Kopienas iegūto pneimoniju pieaugušajiem. Klīniskās infekcijas slimības 2007. gadā; 44 (2. papildinājums): 27–72.

4. Daifuku R. Movahhed H. Fotheringham N. et al. Aprēķins, lai novērtētu kopienas iegūtas pneimonijas klīnisko ārstēšanu. Respir Med 1996; 90: 587–92.

5. Auble TE, Yealy DM, Fine MJ. Prognozes novērtēšana un indivīda izvēle pneimonijai. Infect Dis Clin North Am 1998; 12: 741–59.

6. Fein A.M. Pneimonija gados vecākiem cilvēkiem: Pārskats par diagnostikas un terapijas metodēm. Clin Infect Dis 1999; 28: 726.

7. Jay, SJ, Johnson, WG, Pierce, AK. Streptococcus pneumoniae pneimonijas radiogrāfiskā izšķirtspēja. N Engl J Med 1975; 293: 798.

8. Macfarlane J.T. Millers A.C. Roderick Smith W.H. et al. Lionionāru slimības, pneimokoku pneimonijas, mikoplazmas pneimonijas un psitakozes salīdzinošās radioloģiskās iezīmes. Thorax 1984; 39:28.

9. Rodrigues J. Niederman M.S. Fein A.M. Neatrisinoša pneimonija steroīdu ārstēšanā pacientiem ar obstruktīvu plaušu slimību. Am J Med 1992; 93:29.

10. Cunha B.A. Pneimonija gados vecākiem cilvēkiem. Drugs Today 2000; 36: 785–91.

11. Van Meter T.E. Pneimokoku pneimonija tika ārstēta ar antibiotikām. Noteiktu klīnisko meklējumu prognozes nozīme. N Engl J Med 1954; 251: 1048–52.

12. Jay S.J. Johnson W.G. Pierce A.K. Streptococcus pneumoniae pneimonijas radiogrāfiskā izšķirtspēja. N Engl J Med 1975; 293: 798.

13. Karazhas N.V. Dekhnich A.V. Pneumocystis pneimonija: klīniskie un mikrobioloģiskie aspekti. Ķīmiska mikrobiola antimikrobiālā ķīmijterapija 1999; 1: 12–22.

14. Sepkovitz K.A. Opportūnistiskas infekcijas pacientiem ar imūndeficīta sindromu. Clin Effect Dis 2002; 34: 1098–107.

15. Izraēla H.L. Weiss. Eisenberg G.M. et al. Aizkavēta pneimonijas izzušana. Med Clin North Am 1956; 40: 1291–303.

16. Ost D. Fein A. Feinsilver S.H. Neatrisinoša pneimonija. In: UpToDate, Rose, BD (Ed), UpToDate, Wellesley, MA, 2002.

17. Kuru T. Lynch J.P. Neatrisinoša vai lēni izšķīstoša pneimonija. Clin Chest Med 1999; 20: 623.

18. Coletta, FS, Fein, AM. Legionellu / legionellu līdzīgu organismu radioloģiskās izpausmes. Semin Respir Infect 1998; 13: 109.

19. Cameron D.C. Borthwick R.N. Philip T. Micoplasma pneimoniju radiogrāfiskie modeļi. Clin Radiol 1977; 28: 173–80. Marrie T.J. Mycoplasma pneumoniae nepieciešama hospitalizācija, uzsverot infekciju gados vecākiem cilvēkiem. Arch Intern Med 1993; 153: 488.

20. Bulmer S.R. Lamb D. McCormack R.J. Walbaum P.R. Neatrisinātas pneimonijas etioloģija. Thorax 1978; 33: 307–314.

21. Arancibia F. Ewig S, Martinez, JA, et al. Pretmikrobu ārstēšanas neveiksmes pacientiem ar kopienas iegūto pneimoniju: cēloņi un prognozes. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: 154.

22. Mishin V.Yu. Plaušu tuberkulozes un pneimonijas diferenciālā diagnoze. Nodaļa grāmatā "Pneimonija" M. Ekonomika un informātika 2002; 280-311.

23. Sinopalnikov A.I. Lēna atrisināšana / neatrisināta kopienas iegūta pneimonija. Nodaļa grāmatā "Pneimonija" M. Ekonomika un datorzinātne. 2002; 364–387.

24. Hartmann I.C. Hagen P.J. Melissant C.F. et al. D-dimēra testēšana, ventilācija / perfūzijas scintigrāfija, spirālveida skaitļotā tomogrāfija un parastā angiogrāfija. Am. J. Respir. Crit. Aprūpe. Med. 2000 Vol 162: 2232-2237.

25. Chuchalin A.G. Primārais sistēmiskais un plaušu vaskulīts. Krievu medus. Journal 2001; Nr. 21 (9): 912–918.

26. Avdeev S.N. Akūtas difūzas parenhīmas plaušu slimības. Consilium medicum 2008; # 3 (10): 5–11.

27. Semple D. Keogh, J. Forni L. Venn R. Klīniskais pārskats: Vaskulīts. Critical Care 2005; 9: 92–7.

28. Patterson R., Gremmer, L. Greenbergen, P. Alerģiskās slimības: diagnostika un ārstēšana. M. Geotar Medicine, 2000; 768 lpp.

29. Cordier J.F. Criptogēnā organizācija pneimonija. Eur Respir J. 2006; 28: 422–46.

30. Gembitsky E.V. Sinopalnikov A.I. Aleksejevs V.G. Alerģiska bronhopulmonārā aspergiloze. Ter arhīvs 1987; 3: 78–83.

31. Ebara, H. Ikezoe, J. Johkok, T. et al. Hroniska eozinofīla pneimonija: krūšu radiogrammu un CT funkciju attīstība. J Comput Assist Tomogr 1994; 18: 737.

32. ATS / ERS / WASOG paziņojums par sarkoidozi. Sarkoidozes paziņojuma komiteja. American Thoracic Society. Eiropas elpošanas biedrība. Sarkoidozes un citu granulomātisko traucējumu asociācija. Eur. Respir. J. 1999; 4 (14): 735–737.

33. Cassiere H.A. Niederman M.S. Kopienas pneimonija. In: Parsons P.E. Heffner J.E. redaktori. Plaušu / elpošanas terapijas noslēpumi. 2nd ed. Filadelfija: HanleyBelfus, Inc. 2002. lpp.

Raksta atslēgvārdi: lēns. atrisināts / neatrisināts. kopienai. pneimonija