PUTNONIJĀ AKTĪVA AIZSARDZĪBA

Pneimonija ir akūta infekcijas slimība, ko raksturo plaušu parenhīmas iekaisums ar obligātu intraalveolāru eksudāciju. Plaušu parenhīmas iekaisums ar masveida pneimoniju var izraisīt akūtu elpošanas mazspēju.

Cilvēka ķermeņa elpošanas sistēmas kompensējošās spējas ir diezgan lielas. Vairāk nekā 50% plaušu virsmas noņemšanu no elpošanas var kompensēt ar neskartām vietām. Izslēdziet 2 /₃ plaušu virsma, pakļaujot procesa pakāpeniskai attīstībai, persona cieš apmierinoši. Strauji attīstoties procesam, parādās akūtas elpošanas mazspējas pazīmes. Tās smagumu pastiprina intoksikācijas sindroms, sirds mazspēja utt. Smagas pneimonijas gadījumā.

Pašlaik klasifikācija ir vispārpieņemta, kuras galvenais kritērijs ir vide, kurā attīstīta pneimonija:

♦ kopienas iegūta (mājsaimniecības) pneimonija;

Oc nosokomiālā pneimonija;

♦ pneimonija imūndeficīta apstākļos.

Šādas klasifikācijas radīšana ir saistīta ar to, ka tā ir pneimonijas rašanās vieta, kas nosaka empīriskā antibakteriālā līdzekļa izvēli.

Terapija atkarībā no visticamākajiem patogēniem šajās grupās.

Kopiena iegūta pneimonija ir akūta slimība, kas notiek slimnīcas apstākļos, kam seko apakšējo elpceļu infekcijas simptomi un "svaigas" infiltratīvas izmaiņas.

s plaušām, ja nav acīmredzamas diagnostikas alternatīvas.

Netipiska pneimonija apvieno pneimonijas grupu, kuras patogēni ir rezistenti pret penicilīniem un citiem beta laktāmiem (mikoplazmas, legionella, hlamīdijas, Sokhppa Liverme - Q drudža izraisītājs).

Nosokomiāla pneimonija. Nosokomiālo (nosokomiālo) pneimoniju sauc par pneimoniju, kas attīstās 48 stundas vai ilgāk pēc subaturācijas. Nopietnu pneimoniju, kas saistīta ar plaušu mākslīgo ventilāciju, uzskata par pneimoniju, kas attīstījās ne agrāk kā pēc 48 stundām> t intubācijas brīža un mākslīgās plaušu ventilācijas sākšanas, ja intubācijas brīdī nebija plaušu infekcijas pazīmju. Augšējo elpceļu patogēno floru parasti izraisa infekcija.

Klīniskais priekšstats par akūtu elpošanas mazspēju, ko izraisa Tneumonia, ir saistīts ar hipoksijas, baktēriju vīrusu toksēmijas un kardiovaskulāro un centrālo nervu sistēmu sekundāro izmaiņu attīstību. Tas lielā mērā ir atkarīgs no injekcijas virulences un organisma reaktivitātes. Īpaši grūti iegūt pneimoniju

- plaušu asinsvadu sistēmas primārie bojājumi.

Pacienti sūdzas par elpas trūkumu, svīšanu, vājumu. Atkarībā no skatuves var novērot trauksmi, apziņas traucējumus līdz „mēs. Āda un gļotādas ir cianotiskas. Ir izteiktas izmaiņas sirds un asinsvadu sistēmā (tahikardija un arteriālā hipertensija, vēlāk aizvietota ar hipotensiju).

Pneimonijas diagnostika (Krievijas nacionālie ieteikumi, MB)

Pneimonijas diagnosticēšana notiek fokusa plaušu infiltrācijas klātbūtnē.

- un audos un 2 vai vairāk simptomu klātbūtnē:

♦ akūta febrila slimība, kuras ķermeņa temperatūra pārsniedz 38,0 ° С;

Ugh klepus ar krēpu;

♦ klausoties krepitus un / vai smalku sēkšanu, smagu vai bronhiālu elpošanu, saīsinot trieciena skaņu;

♦ leikocitoze, kas ir lielāka par 10 x 10 9 / l, un / vai leņocītu formula ar vairāk nekā 10%.

Sarežģītas pneimonijas norises gaitu parasti novēro elpošanas sistēmas hronisku fona slimību, grūtniecības, cukura diabēta, hroniskas nieru vai sirds mazspējas, aknu slimības, vairāk nekā 65 gadu vecuma, alkoholisma utt.

Smagas pneimonijas diagnostikas kritēriji

(Krievijas nacionālie ieteikumi, 2009. gads)

Pneimonija un elpošanas mazspējas sindroms GP praksē

Visizplatītākais medicīniskās aprūpes pieprasījumu iemesls visā pasaulē ir slimības, kas saistītas ar elpceļu infekcioziem bojājumiem. Prognozes ziņā visnelabvēlīgākā ir zemāko elpceļu infekcijas (INDP), īpaši kopienas iegūta pneimonija (KLP) un hroniskas obstruktīvas plaušu slimības (HOPS) saasināšanās, ar kuru pieaug mirstība. Citas elpceļu infekcijas, piemēram, akūts bronhīts, hroniska ne-obstruktīva bronhīta paasināšanās, nav nelabvēlīgas, bet to izplatības dēļ tās rada negatīvas sociāli ekonomiskas sekas.

Optimāla antibakteriāla zāļu izvēle konkrētam pacientam ir grūts uzdevums. Mūsdienu cilvēka pastāvēšanas apstākļos rodas nepieciešamība pēc pieņemamām ārstēšanas metodēm un metodēm. Šīs prasības attiecas uz antibiotikām, ko lieto mūsdienu cilvēki. Šajā ziņā būtiska loma ir stingra atbilstība optimālā antibakteriālā medikamenta izvēles kritērijiem. Tas savukārt nodrošina zināšanas par iespējamo slimības izraisītāju, efektivitāti, drošību un narkotiku papildu īpašībām.

INDP etioloģiskais faktors ir plašs patogēnu klāsts. Dažādos IDP veidos mikroorganismi, kas izraisa slimības attīstību, ir atšķirīgi.

Antibakteriālā terapija ir absolūti parādīta VP. 35-90%, saskaņā ar dažādiem autoriem, gadījumi, kas ir galvenais KLP izraisītājs, ir S. pneumoniae (11), un tā sastopamība nav atkarīga no jebkādiem faktoriem (imūnsistēma, vecums, sezonalitāte, vienlaicīgas patoloģijas klātbūtne).

Pieņemot, ka ir cits pneimonijas izraisītājs, papildu faktoru novērtēšanai ir būtiska nozīme

3. tabula. VP uztraukumi

Šādi iemesli var izraisīt arteriālo hipoksēmiju kopā vai atsevišķi:

1. Samazināt skābekļa daļējo spiedienu gaisā, ko elpojam (p₁O₂) - lielos augstumos barometriskā spiediena samazināšanās, toksisku gāzu ieelpošanas un uguns tuvumā (O absorbcijas dēļ).₂dedzinot).

2. Hipoventilācija, kas izraisa pao kritumu₂

Tā kā elpošanas mazspējas klīniskie simptomi nav specifiski un var būt ļoti vāji, pat ja ir smaga hipoksēmija, hiperkapnia un acidoze, tā atpazīšana (neatkarīgi no izcelsmes) balstās uz artēriju asins gāzu sastāva dinamiskiem pētījumiem, t.i. paO_2, paСO_{2 un} pn

Akūts skābekļa trūkums audos pārkāpj šūnu vielmaiņu, un smagos gadījumos ir ļoti daudz neatgriezenisku izmaiņu jutīgākajos orgānos (smadzenēs, sirdī), kas notiek dažu minūšu laikā. Akūtas hipoksēmijas sekas svārstās no sirds aritmijām līdz komai. Hronisks paO samazinājums₂parasti ir labi panesamas ar atbilstošām hemodinamiskām rezervēm, tomēr alveolārā hipoksēmija (paO₂) var izraisīt plaušu arteriolu spazmu un plaušu asinsvadu pretestības palielināšanos. Vairākas dienas vai nedēļas šis process var izraisīt plaušu hipertensiju, labo kambara hipertrofiju (“plaušu sirds”) un pat labo kambara mazspēju.

PCO pieaugums₂artērijās un audos ietekmē vielmaiņu galvenokārt sakarā ar skābju un sārmu līdzsvaru. Tāpat kā hipoksēmijas gadījumā, akūta hiperkapnija ir daudz sliktāka nekā hroniska. Akūts pH samazinājums smadzeņu audos kopā ar pCO pieaugumu₂plazmā un audos palielina elpošanas muskuļu nervu stimulāciju. Tomēr laika gaitā palielinās audu bufera kapacitāte centrālajā nervu sistēmā, kas noved pie pH normalizācijas un PIU vājināšanās.

Akūtais paСO pieaugums₂ notiek daudz ātrāk nekā ekstracelulārās bufera bāzes līmeņa kompensācijas pieaugums, tātad CO aizkavēšanās₂ noved pie acidozes; izteikta acidoze (pH) veicina plaušu arteriolu spazmu, samazina miokarda kontraktilitāti, hiperkalēmiju, artēriju hipotensiju un sirds elektrisko nestabilitāti. Strauji palielinājās paraСO₂ (parasti vairāk nekā 70 mm Hg) izraisa psihiskus traucējumus - no vājām personības izmaiņām līdz izteiktai neskaidrībai un stuporam. Hiperkapnija izraisa arī galvaskausa paplašināšanos un intrakraniālā spiediena palielināšanos (šīs parādības ir akūtu traumatisku smadzeņu traumu klīniskā attēla svarīgākās sastāvdaļas). Akūta acidoze, pateicoties paСO pieaugumam_2, var ātri koriģēt, palielinot alveolāro ventilāciju (ja nepieciešams, izmantojot mehānisko hiperventilāciju), lai samazinātu paCO₂

Elpošanas mazspējas ārstēšana.

Pamatprincipi. Ja iespējams, novērst elpošanas mazspējas cēloni.

Skābeklis parasti tiek izrakstīts kā hipoksēmija klātbūtnē miega laikā un fiziskās slodzes laikā un miega laikā.

Fiziskā sagatavotība un plaušu rehabilitācija. Apmācība var palielināt vingrinājumu toleranci un ir galvenais elpošanas ceļu slimību pacientu pulmonālās rehabilitācijas komponents. Uzticami pozitīvi rezultāti tika iegūti, novērtējot rehabilitācijas programmu ietekmi uz pacientu ar COPD fizisko sniegumu (palielināta panesamība) un elpas trūkuma samazināšanos.

Anksiolītiskie līdzekļi un opiāti var samazināt elpas trūkumu sakarā ar centrālās iedeguma aktivitātes samazināšanos un pacienta elpas trūkuma uztveres izmaiņām. Galvenais šo zāļu trūkums ir elpošanas centra inhibīcija, kas, protams, bieži ir nepieņemama pacientiem ar elpošanas ceļu slimībām. Šīs zāles galvenokārt lieto kā paliatīvo terapiju pacientiem ar ļaundabīgām slimībām vai plaušu slimību termināliem posmiem.

Elpošanas orgānu atbalsts Pacientiem ar hronisku hiperkapnālu elpošanas mazspēju viens no vadošajiem patofizioloģiskajiem mehānismiem ir elpošanas muskuļu disfunkcija, kas kombinācijā ar augstu pretestību, elastību un sliekšņa slodzi uz elpošanas aparātiem vēl vairāk pastiprina hiperkapniju pacientiem. Veidojas apburtais loks, kas tikai paātrinās elpošanas atbalstu (plaušu ventilācija). Visbiežāk sastopamā plaušu neinvazīvā ventilācija, kurā komunikācijas pacientu respiratoru veic, izmantojot deguna vai sejas maskas. Pierādītais neinvazīvā elpošanas atbalsta fizioloģiskais efekts pacientiem ar hronisku elpošanas mazspēju ir hiperkapnijas un hipoksēmijas korekcija, elpošanas funkciju samazināšana un elpošanas muskuļu izkraušana, elpošanas centra jutības atjaunošana uz CO₂ miega kvalitātes uzlabošana un elpas trūkuma mazināšana.

Hroniska plaušu sirds pamatā ir plaušu hipertensijas attīstība. Hroniska plaušu sirds attīstās vairāku plaušu slimību rezultātā, kuru klīniskā izpausme ir elpas trūkums, ko pastiprina fiziskā slodze, un to var novērot miera stāvoklī. Arī bronhu obstrukcijas pakāpe būtiski ietekmē aizdusas smagumu. Dyspnea raksturīgās iezīmes ir ortopnijas trūkums un tā samazināšanās, lietojot bronhodilatatorus un skābekļa ieelpošanu. Pacienti ir noraizējušies arī par smagu vājumu, sirdsklauves, sāpes sirds rajonā.

Kardialģiju izraisa hipoksija, koronāro artēriju reflekss sašaurināšanās (plaušu koronārais reflekss), koronāro artēriju piepildījuma samazināšanās, palielinoties gala diastoliskajam spiedienam labā kambara dobumā. Sāpes sirds rajonā ir pastāvīgas un pēc skābekļa ieelpošanas samazinās. Tahikardija var rasties arteriālās hipoksēmijas un paaugstinātas elpošanas dēļ, kā arī pulmonālās sirds slimības ievērošana.

Ļoti raksturīga ir artēriju hipoksēmijas izraisīta silta difūzā pelēka cianoze, tomēr apspriežamajā pacientā ir auksts akrocianoze, ko izskaidro sirds mazspēja. Ņemot vērā hronisko hipoksiju un hiperkapniju, pastāvīgas galvassāpes, dienas miegainība, bezmiegs naktī, svīšana un apetīte samazinās.

Labās kambara hipertrofijas klīniskās pazīmes:

• sirds labās malas paplašināšana (reti);

• sirds kreisās malas pārvietošana uz āru no viduslīnijas līnijas (pateicoties palielinātajai labajai kambara nobīdei);

• sirdsdarbības (pulsācijas) klātbūtne pie sirds kreisās robežas;

• pulsācija un sirds toņu labāka auskultācija epigastrijas reģionā;

• sistoliskā trokšņa parādīšanās xiphoid procesā, kas palielinās ar iedvesmu (Rivero-Corvallo simptoms) - pazīme par tricuspīda vārsta relatīvo nepietiekamību, kas attīstās, palielinoties labajam kambara.

Plaušu hipertensijas klīniskās pazīmes (augsts spiediens plaušu artērijā):

• asinsvadu trakuma palielināšanās otrajā starpkultūru telpā plaušu artērijas paplašināšanās dēļ;

• akcents II tonis un tā sadalīšana otrajā starpkultūru telpā kreisajā pusē;

• venozā retikulāta parādīšanās krūšu kaulā;

• diastoliskā trokšņa parādīšanās plaušu artērijas zonā tās paplašināšanās dēļ (Graham-Still simptoms).

Dekompensētas plaušu sirds klīniskās pazīmes:

• kakla vēnu pietūkums, neietekmējot iedvesmu;

• Plesch simptoms (spiediens uz palielinātu, sāpīgu aknu izraisa kakla vēnu pietūkumu);

• Ar smagu sirds mazspēju var attīstīties tūska, ascīts un hidrotorakss.

EKG hroniskas plaušu sirds pazīmes. Tiešas EKG pazīmes (palielinātas labās kambara masas dēļ): labā kambara miokarda hipertrofija

EchoCG atklāj labās kambara hipertrofijas pazīmes:

Hroniskas plaušu sirds slimības pazīmes ir:

• palielināta labējā kambara un atrium;

• plaušu artērijas konusa un stumbra izliekums;

• būtisku bazālo asinsvadu paplašināšanos ar noplicinātu perifēro asinsvadu modeli;

• "sasmalcina" plaušu saknes;

• plaušu artērijas dilstošā zara diametra pieaugums (noteikts ar CT skenējumu - 19 mm vai vairāk);

Laboratorijas dati par hronisku plaušu sirds slimību: eritrocitoze, augsts hemoglobīna saturs, aizkavēta ESR, palielināta koagulācijas tendence. Ar hroniska bronhīta pastiprināšanos - iespējamo leikocitozi, palielinājās ESR.

Pārbaudes programma (kā arī pamata slimība)

1. OA asinis, urīns.

2. BAK: kopējais proteīns, olbaltumvielu frakcijas, sialskābes, fibrīns, seromucīds.

Elpošanas mazspēja

Elpošanas mazspēja ir patoloģisks sindroms, kas pavada vairākas slimības, kas balstās uz gāzes apmaiņas pārkāpumiem plaušās. Klīniskā attēla pamatā ir hipoksēmijas un hiperkapnijas pazīmes (cianoze, tahikardija, miega un atmiņas traucējumi), elpošanas muskuļu noguruma sindroms un elpas trūkums. DN tiek diagnosticēts, pamatojoties uz klīniskiem datiem, ko apstiprina asins sastāva rādītāji, elpošanas funkcija. Ārstēšana ietver DN cēloņu likvidēšanu, skābekļa atbalstu, ja nepieciešams, mehānisko ventilāciju.

Elpošanas mazspēja

Ārējā elpošana nodrošina nepārtrauktu gāzes apmaiņu organismā: atmosfēras skābekļa piegādi un oglekļa dioksīda izvadīšanu. Jebkurš elpošanas funkcijas pārkāpums izraisa gāzes apmaiņas apmaiņu starp alveolāro gaisu plaušās un asins gāzes sastāvu. Šo traucējumu rezultātā asinīs palielinās oglekļa dioksīda saturs un samazinās skābekļa saturs, kas izraisa skābekļa badu, pirmkārt, svarīgu orgānu - sirds un smadzeņu.

Elpošanas mazspējas (DN) gadījumā netiek nodrošināts nepieciešamais asins gāzes sastāvs, vai arī tas tiek uzturēts elpošanas sistēmas kompensējošo spēju pārsprieguma dēļ. Bīstams stāvoklis organismam attīstās ar elpošanas mazspēju, ko raksturo skābekļa daļējā spiediena samazināšanās arteriālajā asinīs, kas ir mazāka par 60 mm Hg. Kā arī palielina oglekļa dioksīda daļējo spiedienu vairāk nekā 45 mm Hg. Art.

Iemesli

Elpošanas mazspēja var attīstīties dažādās akūtas un hroniskas iekaisuma slimības, ievainojumi, elpošanas sistēmas audzēju bojājumi; elpošanas muskuļu un sirds patoloģijas gadījumā; apstākļos, kas rada ierobežotu krūšu kustību. Plaušu ventilācijas pārtraukšana un elpošanas mazspējas attīstība var izraisīt:

• Obstruktīvi traucējumi. Obstruktīva elpošanas mazspēja tiek novērota, kad gaisu ir grūti izvadīt caur elpceļiem - traheju un bronhus bronhu spazmas dēļ, bronhu iekaisumu (bronhītu), svešķermeņus, trahejas un bronhu sašaurinājumu, bronhu un trahejas saspiešanu ar audzēju utt.
• Ierobežojoši pārkāpumi. Ierobežojošā (ierobežojošā) tipa elpošanas mazspēju raksturo plaušu audu spējas paplašināšanās un sabrukuma ierobežošana un eksudatīvā pleirīta, pneimotoraksas, pneimoklerozes, pleiras dobuma saķeres, piekrastes struktūras ierobežotās kustības, kyphoscoliosis uc
• Hemodinamiskie traucējumi. Hemodinamiskās elpošanas mazspējas attīstības iemesls var būt asinsrites traucējumi (piemēram, trombembolija), kas izraisa neiespējamu plaušu bloķētās daļas ventilāciju. Hemodinamiskais elpošanas mazspējas veids arī noved pie labās kreisās asins plūsmas caur atklātu ovālu logu sirds slimībām. Kad tas notiek, venozās un skābekļa arteriālās asinis.

Klasifikācija

Elpošanas mazspēja tiek klasificēta pēc vairākiem simptomiem:

1. Saskaņā ar patoģenēzi (rašanās mehānismu):

• parenhīma (I tipa hipoksēmiska, elpošanas vai plaušu nepietiekamība). Elpošanas mazspēju parenhīma tipam raksturo skābekļa satura un daļēja spiediena samazināšanās arteriālajā asinīs (hipoksēmija), ko ir grūti koriģēt ar skābekļa terapiju. Visbiežākie šāda veida elpošanas mazspējas cēloņi ir pneimonija, elpošanas traucējumu sindroms (šoka plaušu), kardiogēnā plaušu tūska.
• ventilācija ("sūknēšana", hiperkapniska vai elpošanas mazspēja II tips). Elpošanas mazspējas galvenais izpausmes veids ventilācijas veidā ir oglekļa dioksīda satura un daļēja spiediena palielināšanās artēriju asinīs (hiperkapnija). Hipoksēmija ir arī asinīs, bet tā labi iedarbojas uz skābekļa terapiju. Ventilācijas elpošanas mazspējas attīstība vērojama ar elpošanas muskuļu vājumu, krūšu muskuļu un ribu mehānisko defektu, elpošanas centra regulatīvo funkciju pārkāpumiem.

2. Pēc etioloģijas (iemesli):

• traucējošs. Šāda veida ārējā elpošanas aparāta funkcionalitāte cieš: pilnīga ieelpošana un īpaši izelpošana ir grūti, elpošanas ātrums ir ierobežots.
• ierobežojošs (vai ierobežojošs). NAM attīstās sakarā ar maksimālā iespējamā ieelpošanas dziļuma ierobežošanu.
• kombinēti (jaukti). DN atbilstoši kombinētajam (jauktajam) tipam apvieno obstruktīvo un ierobežojošo tipu pazīmes ar vienu no tām un attīstās ar ilgu kardiopulmonālo slimību gaitu.
• hemodinamika. DN attīstās bez asins plūsmas vai plaušu nepietiekamas skābekļa.
• izkliedēts. Difūzā tipa elpošanas mazspēja attīstās, pārkāpjot gāzu iekļūšanu plaušu kapilārā-alveolārā membrānā ar tās patoloģisko sabiezējumu.

3. Ar zīmju pieauguma likmi:

• Akūta elpošanas mazspēja attīstās strauji, dažu stundu vai minūšu laikā parasti notiek hemodinamikas traucējumi un tas apdraud pacientu dzīvi (nepieciešama neatliekama atdzīvināšana un intensīva terapija). Akūtu elpošanas mazspēju var novērot pacientiem, kas cieš no hroniskas DN formas, saasinot to vai pastiprinot dekompensāciju.
• Hroniska elpošanas mazspēja var palielināties vairāku mēnešu un gadu laikā, bieži pakāpeniski, pakāpeniski palielinot simptomus, un tā var būt arī nepilnīgas atveseļošanās rezultāts no akūta DN.

4. Asins gāzu sastāva ziņā:

• kompensēts (asins gāzu sastāvs ir normāls);
• dekompensēts (hipoksēmijas vai arteriālas asins hiperkapnijas klātbūtne).

5. Atbilstoši DN simptomu smagumam:

• DN I pakāpe - raksturīga elpas trūkums ar mērenām vai nozīmīgām slodzēm;
• DN II pakāpe - elpas trūkums notiek ar nelielu slodzi, tiek konstatēta kompensācijas mehānismu izmantošana;
• DN III pakāpe - izpaužas kā elpas trūkums un cianoze mierā, hipoksēmija.

Elpošanas mazspējas simptomi

DN pazīmes ir atkarīgas no tā rašanās cēloņiem, veida un smaguma pakāpes. Klasiskās elpošanas mazspējas pazīmes ir:

Hipoksēmija klīniski izpaužas kā cianoze (cianoze), kuras pakāpe izsaka elpošanas mazspējas smagumu un ir novērota ar skābekļa (PaO2) daļējā spiediena samazināšanos arteriālajā asinīs zem 60 mm Hg. Art. Hemodinamiskie traucējumi ir raksturīgi arī hipoksēmijai, kas izteikta tahikardijā un vidējā arteriālā hipotensija. Ar PAO2 samazināšanos artēriju asinīs līdz 55 mm Hg. Art. notikumu laikā notiek atmiņas traucējumi, un, kad PaO2 tiek samazināts līdz 30 mm Hg. Art. pacients zaudē samaņu. Hroniska hipoksēmija izpaužas kā plaušu hipertensija.

Hiperkapnijas izpausmes ir tahikardija, miega traucējumi (bezmiegs nakts un dienas miegainībā), slikta dūša un galvassāpes. Straujš oglekļa dioksīda daļējā spiediena (PaCO2) pieaugums artēriju asinīs var izraisīt hiperkapnisko komu, kas saistīta ar paaugstinātu smadzeņu asins plūsmu, paaugstinātu intrakraniālo spiedienu un smadzeņu tūskas attīstību. Elpošanas muskuļu vājuma un noguruma sindromu raksturo elpošanas ātruma (BH) palielināšanās un aktīva iesaistīšanās papildu muskuļu elpošanas procesā (augšējo elpceļu muskuļi, kakla muskuļi, vēdera muskuļi).

• elpošanas muskuļu vājuma un noguruma sindroms

BH vairāk nekā 25 minūtē. var būt sākotnējā pazīme par elpošanas muskuļu nogurumu. BH samazinājums ir mazāks par 12 minūtēm. var izraisīt elpošanu. Elpošanas muskuļu vājuma un noguruma sindroma galējais variants ir paradoksāla elpošana.

Dyspnea ir subjektīvi jūtama pacientiem kā gaisa trūkums pārmērīgu elpošanas spēku dēļ. Aizdusa ar elpošanas mazspēju var rasties gan fiziskās slodzes laikā, gan mierīgā stāvoklī. Hroniskajos elpošanas mazspējas posmos, pievienojot sirds mazspējas parādības, pacientiem var rasties pietūkums.

Komplikācijas

Elpošanas mazspēja ir steidzama, bīstama veselības un dzīves situācija. Ja nespējat nodrošināt savlaicīgu atdzīvināšanu, akūta elpošanas mazspēja var izraisīt pacienta nāvi. Hroniskā elpošanas mazspēja ilgstošā gaita un progresēšana izraisa labās kambara sirds mazspējas attīstību, jo trūkst skābekļa padeves sirds muskulim un pastāvīgi pārslodze. Alveolāra hipoksija un nepietiekama plaušu ventilācija elpošanas mazspējas laikā izraisa plaušu hipertensijas attīstību. Labās kambara hipertrofija un tālāka tās kontrakcijas funkcijas samazināšanās izraisa plaušu sirds attīstību, kas izpaužas asinsrites stagnācijā lielā apļa traukos.

Diagnostika

Sākotnējā diagnostikas posmā rūpīgi tiek savākta dzīves vēsture un ar to saistītās slimības, lai noteiktu iespējamos elpošanas mazspējas cēloņus. Pārbaudot pacientu, tiek pievērsta uzmanība ādas cianozes klātbūtnei, tiek ņemts vērā elpošanas kustību biežums, novērtēta papildinošo muskuļu grupu elpošana.

Turklāt tiek veikti funkcionālie testi, lai izpētītu ārējās elpošanas funkciju (spirometrija, maksimālās plūsmas mērīšana), kas ļauj novērtēt plaušu ventilācijas jaudu. Tajā pašā laikā mēra plaušu svarīgo spēju, minūšu elpošanas tilpumu, gaisa kustības ātrumu dažādās elpošanas ceļu daļās piespiedu elpošanas laikā utt.

Obligāts diagnostikas tests elpošanas mazspējas diagnosticēšanai ir asins gāzu sastāva laboratoriskā analīze, kas ļauj noteikt arteriālās asins piesātinājuma pakāpi ar skābekli un oglekļa dioksīdu (PaO2 un PaCO2) un skābes-bāzes statusu (CBS asinīs). Veicot plaušu rentgenogrāfiju, tiek konstatēti plaušu, asinsvadu, bronhu krūšu un parenhīmas bojājumi.

Elpošanas mazspējas ārstēšana

Pacientu ar elpošanas mazspēju ārstēšana ietver:

• atjaunot un uzturēt optimālu dzīvības atbalsta ventilāciju un asins oksidāciju;
• tādu slimību ārstēšana, kas ir galvenais elpošanas mazspējas cēlonis (pneimonija, eksudatīvs pleirīts, pneimotorakss, hroniski iekaisuma procesi bronhos un plaušu audos uc).

Ja parādās hipoksijas pazīmes, vispirms tiek veikta skābekļa terapija (skābekļa terapija). Skābekļa inhalācijas tiek pasniegtas koncentrācijās, kas nodrošina PaO2 uzturēšanu = 55–60 mm Hg. Ar pacienta stāvokli rūpīgi kontrolējot asins pH un PaCO2. Ar pacienta neatkarīgu elpošanu, skābekli piegādā no maskas vai caur deguna katetru, komātu stāvoklī, veic intubāciju un veicina plaušu mākslīgo ventilāciju.

Kopā ar skābekļa terapiju tiek veikti pasākumi, lai uzlabotu bronhu drenāžas funkciju: tiek veikti antibakteriāli līdzekļi, bronhodilatatori, mukolītiskie līdzekļi, krūšu masāža, ultraskaņas inhalācijas, fizikālā terapija, aktīva bronhu sekrēcijas aspirācija. Elpošanas mazspējas gadījumā, ko komplikē plaušu sirds, tiek noteikti diurētiskie līdzekļi. Tālāka elpošanas mazspējas ārstēšana ir vērsta uz to izraisošo cēloņu novēršanu.

Prognoze un profilakse

Elpošanas mazspēja ir daudzu slimību briesmīga komplikācija un bieži vien ir letāla. Hronisku obstruktīvu plaušu slimību gadījumā 30% pacientu attīstās elpošanas mazspēja, proti, nelabvēlīgs ir elpošanas mazspējas izpausme pacientiem ar progresējošām neiromuskulārām slimībām (ALS, miotonija uc). Bez atbilstošas ​​terapijas nāve var notikt viena gada laikā.

Ar visām citām patoloģijām, kas izraisa elpošanas mazspējas attīstību, prognoze ir atšķirīga, bet nav iespējams noliegt, ka DN ir faktors, kas saīsina pacientu dzīves ilgumu. Elpošanas mazspējas novēršana ietver patogenētisko un etioloģisko riska faktoru novēršanu.

Komplikācijas

Tiek uzskatīts, ka pneimonijas komplikācijas ir bronhopulmonāro un citu patoloģisko procesu sistēmas, kas nav tieša pneimonijas izpausme, bet ir etiopatogēniski saistītas ar to. Komplikācijas lielā mērā nosaka pneimonijas gaitu un prognozi. Ir plaušu un ekstrapulmonālas pneimonijas komplikācijas.

Uz plaušu komplikācijas ietver parapneumonisku pleirītu, abscesu un plaušu gangrēnu, bronhu obstrukcijas sindromu, akūtu elpošanas mazspēju.

Extrapulmonary komplikācijas - Tas ir akūta plaušu sirds, infekciozs toksisks šoks, nespecifisks miokardīts, endokardīts, meningīts, meningoencefalīts, DIC; psihoze, anēmija, akūta glomerulonefrīts, toksisks hepatīts.

Akūta elpošanas mazspēja

Akūta elpošanas mazspēja (ARF) ir akūts elpošanas funkcijas traucējums ar nepietiekamu orgānu un audu piegādi ar skābekli (hipoksēmiju) un oglekļa dioksīda aizkavēšanos organismā (hiperkapnija).

Šī komplikācija parasti attīstās ar lobāru vai kopējo pneimoniju.

Ir 3 veidlapas akūta elpošanas mazspēja:

1. Vent (hiperkapnika), attīstoties efektīvai plaušu ventilācijai (alveolārā hipoventilācija); tajā pašā laikā tiek bojātas asins oksidācijas un oglekļa dioksīda izvadīšana;

2 Parenhīma (hipoksēmisks), attīstoties vēdināšanas un perfūzijas traucējumu dēļ plaušu audos un alveolā-kapilārā gāzes apmaiņas un skābekļa difūzijas traucējumi; tas samazina arteriālās asins piesātinājumu ar skābekli;

3 Jaukts (arteriālas hipoksēmijas kombinācija ar hiperkapniju), kas ir ventilācijas un parenhīmas elpošanas mazspējas kombinācija.

Kad pneimonija attīstās visbiežāk parenhīma elpošanas mazspēja.

ARF klīniskās izpausmes pneimonijā ir:

1. Aizdusa, ritma traucējumi. Tachypnea un neregulāra polipnoe, kas var nonākt apnojā, norāda uz pieaugošu hipoksiju parenchimālā ODN dēļ. Tachypnea ar izteiktu papildu elpceļu muskuļu līdzdalību, pārmaiņus oligopniju un izelpas aizdusu visbiežāk novēro hiperkapniskā ODN. Tajā pašā laikā parasti nav izteiktas cianozes.

2 Cianoze - raksturīga ONE zīme, bet parasti tā ir izteikta ODN pakāpe. Cianoze ir smagu traucējumu izpausme skābekļa transporta sistēmā. Ar hipoksēmisku ODN, cianoze var parādīties pat sākotnējos posmos, ar hiperkapniku - vēlākos posmos. Cianoze attīstās, kad kapilāru asinīs palielinās hemoglobīna (dezoksidēto) hemoglobīna saturs. Cianozi vislabāk var konstatēt naglu kapilārajā gultnē (cianoze zemūdens telpās) konjunktīvas, gļotādu lūpu un mēles rajonā.

3. Paaugstināta svīšana.

4 Sirds un asinsvadu sistēmas darbības traucējumi - atkarīgs no hipoksēmijas un hiperkapnijas. Tahikardija attīstās hipoksijas un hiperkapnijas, bradikardijas laikā - ar dziļu hipoksiju un īpaši ar hipoksēmisku komu.

Spēcīgs asinsspiediena pieaugums ir raksturīgs ventilācijas (hiperkapniskajam) ODN raksturam, mazākā mērā asinsspiediens palielinās ar parenhimālu (hipoksēmisku) ODN. Jebkurā ARF formā var būt sirds aritmijas, visbiežāk ekstrasistole.

Attīstoties hipoksēmiskajai un hiperkapniskajai komai, novēro smagu arteriālu hipotensiju līdz pat asinsrites šokam;

5 Hiperkapnijas simptomi - galvassāpes (ko neatbrīvo no pretsāpju līdzekļiem, bet samazinās pēc skābekļa ieelpošanas), traucēta miega ritma (dienas miegainība, bezmiegs naktī, tad - pastāvīga miegainība), apjukums; smaga svīšana, anoreksija, muskuļu raustīšanās, mainīgie krampji, redzes nerva disku pietūkums, scleral injekcija. Hiperkapnija ir smagas alveolārās hipoventilācijas izpausme (ventilācijas ODN) un vienmēr ir saistīta ar hipoksēmiju.

Ir 4 akūtu elpošanas mazspējas posmi.

I posms (sākotnējais) - kā parasti nav spilgtu klīnisko izpausmju, kas slēpjas pret pneimonijas fonu. Tās galvenie simptomi ir pastiprināta elpošana, elpas trūkums un gaisa trūkuma sajūta ar nelielu piepūli.

II posms (subkompensēts) - To raksturo aizdusa, pastāvīga gaisa trūkuma sajūta, līdzdalība papildu elpošanas muskuļu elpošanā, lūpu cianoze, subungualas telpas, tahikardija, tendence paaugstināt asinsspiedienu, trauksme, trauksme.

III posms (dekompensēts) - izpaužas kā straujais elpas trūkums, piespiedu stāvoklis pacientiem, izteikta līdzdalība papildu muskuļu elpināšanā, nosmakšanas sajūta, psihomotoras uzbudinājums, tahikardija, kopējā cianoze, strauja asinsspiediena pazemināšanās.

IV posms (termināls) - ir šādi simptomi:

strauja apziņas depresija, pat koma, bieži izraisa smadzeņu hipoksēmisku pietūkumu;

izlijis cianoze; āda ir pārklāta ar lipīgu aukstu sviedru;

parādās ātra elpošana, sekla, neregulāra, Cheyne-Stokes vai Biota elpošana; ar acidozes attīstību - elpu Kussmaul;

pulsējoša vītne, bieža ekstrasistole uz bradikardijas fona;

dziļa artēriju hipotensija;

ievērojams tracheobrona sekrēcijas pieaugums, bronhu gļotādas tūska, izelpas elpošanas ceļu slēgšanas sindroma attīstība;

Noslēguma fāze ir hipoksēmiska hiperkapniskā koma.

Galveno lomu ARF smaguma novērtēšanā nosaka, nosakot daļēja stresa rādītājus skābekļa un oglekļa dioksīda asinīs.

Pneimonija. Simptomi Komplikācijas. Diagnoze Ārstēšana. Profilakse. (turp.)

Patoloģiskie sindromi, kas sarežģī pneimonijas gaitu

Plaušu pneimonijas smagums visbiežāk ir atkarīgs no pneimonijas gaitu izraisošo sindromu klātbūtnes un smaguma pakāpes (elpošanas mazspēja, toksisks sindroms, sirds un asinsvadu mazspēja, skābes-bāzes stāvokļa pasliktināšanās).

Elpošanas mazspēja. Ir trīs elpošanas mazspējas pakāpes.

Sirds un asinsvadu nepietiekamība rodas saistībā ar asinsrites centralizāciju, kā arī toksisku bojājumu miokardam. Klīniski sirds un asinsvadu nepietiekamība izpaužas kā māla, acrocianoze, auksta sviedri, tahikardija, zems asinsspiediens. Sirds mazspēja var būt jaukta (labā un kreisā kambara): plaušu asinsrites sastrēguma simptomi (plaušu tūska ar burbuļojošu elpošanu, putas mutes stūros, cianoze, elpas trūkums, mitrās rales) apvienojas ar asinsrites nepietiekamības pazīmēm gar lielu apli (sirds skaņas, oligūrija, palielinātas aknas, tūska).

Toksisks sindroms attīstās baktēriju toksīnu, vielmaiņas vielmaiņas produktu, šūnu sadalīšanās, iekaisuma mediatoru, šūnu enzīmu, bioloģiski aktīvo vielu utt. Uzkrāšanās rezultātā. To papildina mikrocirkulācijas hemodinamikas traucējumi, vairāku orgānu mazspēja un CNS bojājumi. Toksozes un hipoksijas kombinācija, kas saistīta ar bērnu smadzeņu audu augsto hidrofilitāti, izraisa pietūkumu, kas izpaužas kā meningāli simptomi, krampji un apziņas traucējumi.

Skābes-bāzes stāvokļa pārkāpums ir visbiežāk sastopamais smagas pneimonijas sindroms. Audu hipoksija izraisa respiratorās acidozes izmaiņas galvenokārt vielmaiņas procesos: rodas hipertermija, ādas māla un cianoze ar marmora modeli, parādās patoloģiski elpošanas veidi, arteriāla hipotensija, hipovolēmija, ekstrasistole, oligūrija. Tajā pašā laikā vairāk nekā pusei bērnu rodas alkaloze hiperventilācijas dēļ (kas saistīta ar aizdusu), atkārtota vemšana, sārmaino vielu plaša lietošana (piemēram, nātrija bikarbonāts, hemodeze). Alkalozei ir pievienoti vēl nozīmīgāki mikrocirkulācijas traucējumi, asinsvadu stāze, muskuļu hipotonija, vājums, sirds ritma traucējumi, vemšana, zarnu parēze. Ne vienmēr ir iespējams atšķirt acidozes un alkalozes klīniskos simptomus. Diagnozei ir nepieciešams izpētīt asins sastāvu un skābes-bāzes stāvokļa rādītājus.

Atkarībā no klīnisko izpausmju smaguma atšķiras vieglas, vidēji smagas (nesarežģītas) un smagas (sarežģītas) pneimonijas formas.

Iekaisuma procesa lokalizācija un izplatība

Klīniskās pneimonijas izpausmes ir atkarīgas arī no iekaisuma procesa atrašanās vietas un apjoma.

Fokālais pneimonija parasti notiek SARS 5.-7. Dienā. Atkal palielinās ķermeņa temperatūra, palielinās intoksikācijas simptomi, parādās "plaušu" sindroma pazīmes (klepus, elpas trūkums) un elpošanas mazspēja, kā arī lokālas izmaiņas plaušās. Var parādīties periorālā cianoze, piedalīšanās papildu muskuļu elpošanas aktos, starpkultūru kontrakcija, deguna spārnu pietūkums. Pirmajos dzīves mēnešos bērni bieži novēro galvas ritmisko šūpošanos elpošanas ritmā, īsos apnojas periodos, regurgitācijā, nestabilā krēslā. Par krūšu rentgenogrammām atklāj 0,5-1 cm diametrā infiltratīvus fokusus, palielinātu plaušu modeli starp infiltrācijas zonām un plaušu sakni, pēdējo paplašināšanos un tās struktūras samazināšanos. Perifēriskajā asinīs parādās iekaisuma izmaiņas.

Fokālais-konfluens pneimonija bieži ir smaga gaita, un to var papildināt toksikozes simptomi, kardiopulmonāla nepietiekamība, un to sarežģī plaušu audu iznīcināšana. Uz rentgenogrāfiem atklāj lielu, nevienmērīgu ēnojuma fokusu, kas aizņem vairākus segmentus vai veselu daļu.

Segmentālā pneimonija var attīstīties dažādu vecumu bērniem. Viens vai vairāki plaušu segmenti ir pilnībā iesaistīti procesā (polisegmentālā pneimonija). Šāda veida pneimonija, drudzis, intoksikācijas pazīmes un dažāda smaguma elpošanas mazspēja ir tipiskas. Klepus reti vai nav, auskultatīvie dati ir ierobežoti, īpaši slimības sākumā. Vienlaicīga vicāra emfizēma ne vienmēr atklāj trieciena skaņas saīsinājumu pār bojājumiem. 25% bērnu slimība notiek, ja nav fizisku pārmaiņu plaušās. Remonta process bieži tiek aizkavēts līdz 2-3 mēnešiem. Neatrisinātā iekaisuma vietā segmentā var veidoties fibrozelektāze un lokālā bronhektāze.

Rentgena izmeklēšana atklāj viendabīgas segmentālās ēnas un atbilstošās plaušu saknes paplašināšanos, samazinot tās struktūru.

Croupous pneimonija. Slimība izraisa pneimokoku. Ātrs sākums, augsts drudzis ar drebuļiem, sāpes krūtīs elpošanas laikā un klepus, bieži vien ar viskozu "rūdītu" krēpu, ir raksturīgas. Toksicitātes intensitātes dinamikā palielinās. Elpošanas mazspēja bieži sasniedz III pakāpi. Vēdera sindroms var attīstīties: vemšana, sāpes vēderā un peritoneālas kairinājuma simptomi. Lobāra pneimonijas gaita ir cikliska. Kritiskā vai litiskā ķermeņa temperatūras samazināšanās notiek 7-10. Slimības dienā. Mitrā klepus izskats ar krēpu un mitrām rāmēm virs skartās zonas norāda noregulējuma perioda sākumu.

Radiogrāfijas laikā slimības augstuma laikā tiek konstatētas viendabīgas ēnas, kurām ir skaidras robežas, kas atbilst skartajām daivām ar plaušu saknes un pleiras iesaistīšanos procesā, un akūtu iekaisuma procesa pazīmes perifēriskajā asinīs.

Ķermeņa iekaisuma ilgums antibiotiku terapijas ietekmē parasti samazinās. Tādēļ šobrīd bieži tiek novērota samazināta lobāra pneimonijas gaita, un klīniskā atveseļošanās notiek 1,5-2 nedēļas.

Intersticiāla pneimonija ir raksturīga galvenokārt pirmajiem dzīves mēnešiem; vecāka gadagājuma cilvēkiem, tas notiek starp slimībām vai imūndeficīta stāvokļiem. Intersticiālas pneimonijas attīstība ir saistīta ar dažiem patogēniem, kas tieši ietekmē intersticiālo plaušu audus (vīrusi, pneimocīti, hlamīdijas, mikoplazmas uc). Smagā intersticiālā pneimonijā klīniskajā attēlā dominē ātri attīstās elpošanas mazspējas simptomi II-III. Raksturo cianoze, elpas trūkums, agonizējošs klepus ar niecīgu krēpu, centrālās nervu sistēmas funkciju traucējumi, regurgitācija, vemšana, krūšu kurvja atslābums, elpošanas vājināšanās. Bieži vien tiek konstatētas labās kambara mazspējas pazīmes. Akūtas intersticiālas pneimonijas gaita var būt ilga, iespējama plaušu fibrozes attīstība. Radiogrāfijā uz emfizēmas fona ir nostiprināts un deformēts acs intersticiāls modelis vai lieli infiltrāti (“sniega pārslas”). Izmaiņas asinīs ir atkarīgas no etioloģijas (vīrusi vai baktērijas). Ir iespējama neitrofīla leikocitoze, paaugstināta ESR, leikopēnija un limfocitoze.

Ķimikāliju destruktīvās formas

Pneimonijas smagumu, klīnisko izpausmju iezīmes, slimības iznākumu lielā mērā nosaka mikroorganisma stāvoklis (priekšlaicīga fona, imūnās atbildes reakcija uz infekciju utt.) Un slimības izraisītāja ierosinātāja virulence. Tādējādi pneimonijas destruktīvās formas var izraisīt hemofīls bacillus, daži pneimokoku serotipi (1, 3, 5, 6, 9, 14, 19), gramnegatīvie mikroorganismi (Klebsiella, Pseudomonas bacillus uc), daudzi stafilokoku celmi. Bieži mēdz būt sūkšana un iznīcināšanas dobumu veidošanās, jo plaušu plaušās ir plaši izplatīta plaušu iekaisums. Šādas pneimonijas klīniskais attēls atbilst septiskajam procesam: hipertermijai, toksiskām izpausmēm, asinsrites centralizācijai. Bieži vien plaušu iznīcināšana komplikē pneimoniju pirmo 1-2 dienu laikā, tāpēc antibiotiku terapija ne vienmēr var mainīt patoloģiskā procesa gaitu.

Asinīs konstatē neitrofilo leikocitozi un augstu ESR. Krūškurvja rentgenogrāfijā atklājas masveida heterogēna infiltrācija plaušās, kurā bieži ir redzami dobumi ar šķidruma līmeni un gaisa dobumiem (bullae). Šādos gadījumos reakciju parasti konstatē pleiras, bieži vien pyopneumothorax, ar mediastīna pārvietošanu veselas plaušu virzienā.

Elpošanas mazspēja. Patoloģijas cēloņi, simptomi, pazīmes, diagnostika un ārstēšana

Vietne sniedz pamatinformāciju. Atbilstošas ​​ārsta uzraudzībā ir iespējama atbilstoša slimības diagnostika un ārstēšana. Visām zālēm ir kontrindikācijas. Nepieciešama apspriešanās

Elpošanas mazspēja ir patoloģisks stāvoklis, kurā elpošanas sistēma nespēj nodrošināt organismam nepieciešamo daudzumu skābekļa. Par jebkādiem pārkāpumiem, kas var izraisīt šo nosacījumu, tiek izmantoti tā sauktie kompensācijas mehānismi. Tie uztur skābekļa un oglekļa dioksīda koncentrāciju asinīs pēc iespējas tuvāk normālajam līmenim. Šo mehānismu izsīkšana izraisa elpošanas mazspējas simptomus. Parasti tas notiek, ja skābekļa daļējais spiediens asinīs pazeminās zem 60 mm Hg, vai oglekļa dioksīda daļējais spiediens palielinās virs 45 mm Hg. Art.

Šai elpošanas sistēmas slimībai var būt dažādi iemesli. Elpošanas mazspēja attīstās ne tikai pret plaušu slimībām, bet arī dažām citām sistēmām (sirds un asinsvadu, nervu sistēmas uc). Tomēr traucējumi organismā, kas sākas ar skābekļa trūkumu, vienmēr noved pie līdzīgām sekām.

Šī sindroma izplatība sabiedrībā ir gandrīz neiespējama. Šis stāvoklis var ilgt no dažām minūtēm vai stundām (akūta elpošanas mazspēja) līdz vairākiem mēnešiem vai gadiem (hroniska elpošanas mazspēja). Tas pavada gandrīz jebkuru elpceļu slimību, un tas notiek tikpat bieži gan vīriešiem, gan sievietēm. Saskaņā ar dažiem ziņojumiem to cilvēku skaits, kuri cieš no hroniskām elpošanas mazspējām un kuriem nepieciešama aktīva ārstēšana Eiropā, ir 80 - 100 cilvēki uz 100 000 iedzīvotājiem. Bez savlaicīgas kvalificētas palīdzības elpošanas mazspēja noved pie kompensācijas mehānismu straujas izsīkšanas un pacienta nāves.

Plaušu anatomija un fizioloģija

Cilvēka elpošanas sistēma ir orgānu un anatomisko struktūru kolekcija, kas nodrošina elpošanas procesu. Šī koncepcija ietver ne tikai ieelpošanas un izelpošanas darbību, bet arī skābekļa nodošanu asinīs uz dažādiem orgāniem un audiem un oglekļa dioksīdu plaušās. Tas ietver arī šūnu elpošanas procesu, kurā enerģija tiek izlaista šūnu vitālajai aktivitātei. Turklāt ir arī anatomiskas struktūras, kas regulē elpošanas sistēmas darbību. Tie tieši nepiedalās gāzu apmaiņā vai skābekļa transportēšanā, bet tie ir saistīti ar sistēmas normālu darbību kopumā.

Cilvēka elpošanas sistēmā var izšķirt šādas nodaļas:

• augšējie elpceļi;
• tracheobronhijas koks;
• elpošanas muskuļi;
• elpošanas centrs;
• pleiras dobums;
• asinis

Augšējā elpceļi

Augšējie elpceļi veic gaisa tīrīšanas un sasilšanas funkciju. Iet caur tiem, daļa patogēnu mikroorganismu tiek neitralizēti vai aizkavēti. Elpošanas mazspējas attīstībā šai elpošanas sistēmas daļai ir netieša loma.

Augšējie elpceļi ietver:

• deguna dobums;
• mutes dobums;
• rīkles;
• balsenes

Tā kā elpceļi šajā līmenī ir pietiekami plaši, to bloķēšanu reti novēro. Tas ir iespējams, kad mēles sakne tiek saspiesta, kad tā aptver rīkles lūmenu, kakla gļotādas pietūkums. Visbiežāk tas var izraisīt bērnu elpošanas mazspēju. Viņiem ir tūska epiglottis ātri aizver ceļu ieelpots gaiss.

Turklāt vairākas augšējo elpceļu izmaiņas var palielināt dažu elpošanas sistēmas slimību iespējamību. Piemēram, pacietīgs deguns, pacients elpo caur muti. Šī iemesla dēļ gaiss ir sliktāk notīrīts, mitrināts un sasildīts. Palielinās varbūtība saslimt ar bronhītu vai pneimoniju, kas savukārt izraisīs elpošanas mazspēju.

Tracheobronhijas koks

Tracheobronhijas koks ir elpceļu kanālu kombinācija, kas ieelpojot nonāk gaisā uz plaušām. Gaisa ieplūst no trahejas uz galveno bronhiem un no turienes uz mazāka kalibra bronhiem. Šajā līmenī var rasties vairāki elpošanas mazspējas mehānismi.

No anatomijas viedokļa plaušas parasti iedala šādās daļās:

• traheja (viena centrālā caurule, kas stiepjas no balsenes uz krūšu dobumu);
• primārie bronhi (2 bronhi, kas sadala gaisu pa labi un pa kreisi plaušu);
• plaušu cilpas (3 cilpas labajā plaušā un 2 kreisajā pusē);
• plaušu segmenti (10 segmenti labajā plaušā un 8 pa kreisi);
• plaušu audi (acini).

Elpošanas mazspēja visbiežāk ir saistīta ar tracheobronhijas koka anatomiju un fizioloģiju. Šeit ieelpošanas gaiss tiek sadalīts segmentos, un iekšpusē, caur maziem bronhiem un bronhiem, tas nonāk acīni. Acinus ir elpošanas alveolu kolekcija. Alveolus ir mazs dobums ar plānām sienām, kas pārklāts ar blīvu asins kapilāru tīklu. Tieši šeit notiek gāzes apmaiņa. Caur alveolu sienām ar īpašu fermentu palīdzību skābeklis tiek pārnests uz asinīm un no oglekļa dioksīda.

Alveolārās šūnas pilda vēl vienu svarīgu funkciju. Tie izdalās tā saucamā plaušu virsmaktīvā viela. Šī viela novērš alveolu sienu spontānu nokrišanu vai uzlīmēšanu. No fizikas viedokļa tas samazina virsmas spriedzes spēku.

Elpošanas muskuļi

Elpošanas muskuļus sauc par muskuļu grupām krūtīs, kas ir iesaistīti inhalācijas procesā. Izelpošana, atšķirībā no ieelpošanas, ir pasīvs process un neprasa obligātu muskuļu sasprindzinājumu. Ja elpceļos nav šķēršļu, pēc tam, kad muskuļi atslābinās, plaušas nokrīt un gaiss atstāj krūšu dobumu.

Divas galvenās elpošanas muskuļu grupas ir:

• Starppakāpju muskuļi. Starpkultūru sauc par īsiem muskuļu saišķiem, kas atrodas slīpi starp blakus esošām ribām. Kad tie ir samazināti, malas nedaudz palielinās un ieņem lielāku horizontālo stāvokli. Tā rezultātā krūšu apkārtmērs un tā tilpums palielinās. Plaušu audi stiepjas, izplūst gaisu caur elpceļiem.
• Apertūra. Diafragma ir plakana muskulatūra, kas sastāv no vairākām muskuļu saišķu grupām, kas iet dažādos virzienos. Tas atrodas starp krūšu un vēdera dobumu. Atpūtas laikā membrānai ir kupola forma, kas izliekas augšup uz krūtīm. Inhalācijas laikā kupols saplūst, vēdera orgāni tiek nedaudz pārvietoti un krūšu tilpums palielinās. Tā kā pleiras dobums ir noslēgts, pēc diafragmas un plaušu audu izstiepšanas. Ieelpošana notiek.

Ir papildus elpošanas muskuļu grupas, kas parasti veic citas funkcijas (galvas kustības, augšējās ekstremitātes, muguras pagarinājums). Tie ir iekļauti tikai tad, ja divas iepriekš minētās grupas nevar tikt galā ar elpošanas saglabāšanu.

Elpošanas centrs

Elpošanas centrs ir sarežģīta nervu šūnu sistēma, no kuras lielākā daļa atrodas medu oblongata (brainstem). Tas ir augstākais elpošanas procesa regulēšanas līmenis. Centra šūnām ir automātisms. Tā atbalsta elpošanas procesu miega un bezsamaņas laikā.

Faktiski elpošanu regulē specifiski receptori. Tie atklāj izmaiņas asinīs un cerebrospinālajā šķidrumā. Fakts ir tāds, ka, uzkrājot pārāk lielas oglekļa dioksīda koncentrācijas asinīs, pH samazinās (attīstās acidoze). Receptori to uztver un pārraida signālus uz elpošanas centru. No šejienes nervi vada komandu uz citiem elpošanas orgānu orgāniem (piemēram, elpošanas muskuļu kontrakcijas palielināšanās, bronhu paplašināšanās utt.). Šī iemesla dēļ palielinās plaušu ventilācija un oglekļa dioksīda pārpalikums no asinīm.

Pārkāpumi elpošanas centra līmenī izslēdz visu sistēmu. Pat ja automatisms saglabājas, var tikt traucēta atbilstoša elpošanas orgānu reakcija uz pH samazināšanos. Tas ir nopietnas elpošanas mazspējas cēlonis.

Pleiras dobums

Pleiras dobums parasti nav daļa no elpošanas sistēmas. Tā ir neliela plaisa starp krūšu sienu un plaušu virsmu. Tomēr patoloģijas šajā jomā bieži izraisa elpošanas mazspējas attīstību.

Pleura pati ir ārējā serozā membrāna, kas aptver plaušas un pievelk krūšu dobumu no iekšpuses. Lapu apvalku, kas aptver plaušu audus, sauc par viscerālo, un sienas oderi sauc parietālu (parietālu). Šīs loksnes ir lodētas viena ar otru, tāpēc tās veidotā telpa ir hermētiski noslēgta, un tā uztur spiedienu nedaudz zem atmosfēras.

Pleirai ir divas galvenās funkcijas:

• Pleiras šķidruma izdalīšanās. Pleiras šķidrumu veido speciālas šūnas un „ieeļļo” pleiras loksnes iekšējās virsmas. Tādēļ praktiski izzūd berze starp plaušām un krūšu sieniņu inhalācijas un izelpošanas laikā.
• Piedalīšanās elpošanas akcijā. Elpošanas akts ir krūšu paplašināšanās. Pašām plaušām nav muskuļu, bet tās ir elastīgas, tāpēc tās paplašinās pēc ribas. Pleiras dobums šajā gadījumā kalpo kā spiediena buferis. Palielinoties krūškurvja spiedienam, tas samazinās vēl zemāk. Tas noved pie plaušu audu stiepšanās un gaisa iekļūšanas tajā.

Pleiras sasprindzinājuma pārkāpuma gadījumā tiek traucēts elpošanas process. Krūtis ir izstiepts, bet spiediens pleiras dobumā nesamazinās. Tajā tiek ievilkts gaiss vai šķidrums (atkarībā no defekta veida). Tā kā spiediens nesamazinās, plaušu audi neplūst un neiedarbojas. Tas nozīmē, ka krūtis kustas, bet skābekli neizplūst audos.

Asinis

Asinis organismā veic daudzas funkcijas. Viena no galvenajām ir skābekļa un oglekļa dioksīda transportēšana. Tādējādi asinis ir svarīga saikne elpošanas sistēmā, kas tieši sasaista elpošanas orgānus ar citiem ķermeņa audiem.

Asinīs skābekli pārvadā sarkanās asins šūnas. Tās ir sarkanās asins šūnas, kas satur hemoglobīnu. Iekļūšana plaušu kapilārajā tīklā eritrocīti piedalās gāzes apmaiņas procesā ar gaisu, kas atrodas alveolos. Tieši gāzes pārnese caur membrānu tiek veikta ar īpašu fermentu kopumu. Ieelpojot, hemoglobīns saistās ar skābekļa atomiem, pārvēršoties par oksihemoglobīnu. Šai vielai ir spilgti sarkana krāsa. Pēc tam sarkanās asins šūnas tiek pārnestas uz dažādiem orgāniem un audiem. Dzīvās šūnās oksihemoglobīns izdala skābekli un saistās ar oglekļa dioksīdu. Tiek veidots savienojums, ko sauc par karboksihemoglobīnu. Tā transportē oglekļa dioksīdu plaušās. Tur savienojums sadala un oglekļa dioksīds tiek izvadīts ar izelpoto gaisu.

Tādējādi asinīm ir arī zināma loma elpošanas mazspējas attīstībā. Piemēram, sarkano asins šūnu un hemoglobīna skaits tieši ietekmē to, cik daudz skābekļa var saistīties ar noteiktu daudzumu asins. Šo rādītāju sauc par asins skābekļa ietilpību. Jo vairāk samazinās eritrocītu un hemoglobīna līmenis, jo ātrāk rodas elpošanas mazspēja. Asinīm vienkārši nav laika, lai audiem nodrošinātu pareizu skābekļa daudzumu. Ir vairāki fizioloģiskie rādītāji, kas atspoguļo asins transporta funkcijas. To definīcija ir svarīga elpošanas mazspējas diagnosticēšanai.

Parasti uzskatāmi šādi rādītāji:

• Skābekļa daļējais spiediens ir 80-100 mm Hg (mmHg). Atspoguļo asins skābekļa piesātinājumu. Šī indikatora kritums norāda uz hipoksēmisku elpošanas mazspēju.
• Oglekļa dioksīda daļējais spiediens - 35 - 45 mm Hg. Art. Atspoguļo asins piesātinājumu ar oglekļa dioksīdu. Šī indikatora palielināšanās norāda uz hiperkapnisko elpošanas mazspēju. Gāzu daļējais spiediens ir svarīgi zināt skābekļa terapijas un mākslīgās elpošanas nolūkos.
• Sarkano asins šūnu skaits - 4,0 - 5,1 vīriešiem, 3,7 - 4,7 - sievietēm. Likme var atšķirties atkarībā no vecuma. Ar sarkano asins šūnu deficītu attīstās anēmija, un individuālie elpošanas mazspējas simptomi parādās pat normālas plaušu funkcijas laikā.
• Hemoglobīna daudzums vīriešiem ir 135-160 g / l, sievietēm - 120-140 g / l.
• Asins krāsu indikators - 0,80 - 1,05. Šis rādītājs atspoguļo to, kas ir sarkano asins šūnu piesātinājums ar hemoglobīnu (katrs sarkanās asins šūnas var saturēt atšķirīgu hemoglobīna daudzumu). Modernākas metodes izmanto citu metodi šīs indikatora noteikšanai - MCH (vidējais hemoglobīna saturs vienā eritrocītā). Norma ir 27 - 31 pikogrami.
• Asins skābekļa piesātinājums ir 95 - 98%. Šo rādītāju nosaka, izmantojot pulsa oksimetriju.

Attīstoties elpošanas mazspējai un hipoksijai (skābekļa trūkumam) organismā attīstās vairākas izmaiņas, ko sauc par kompensācijas mehānismiem. Viņu uzdevums ir nodrošināt garāko un pilnīgāko skābekļa līmeni asinīs pareizā līmenī.

Hipoksijas kompensācijas mehānismi ir:

• Tahikardija. Tahikardija vai paaugstināts sirdsdarbības ātrums, lai ātri sūknētu asinis caur nelielu asinsrites loku. Tad tā lielāks tilpums būs laiks, lai piepildītu skābekli.
• Paaugstināts sirds insulta tilpums. Papildus tahikardijai paši sirds sienas sāk stiept vairāk, ļaujot sūknēt vairāk asins vienā kontrakcijā.
• Tahipnija Tahipnija ir elpošanas palielināšanās. Šķiet, ka tas sūknē vairāk gaisa. Tas kompensē skābekļa trūkumu gadījumos, kad segmenta vai plaušu daivas nepiedalās elpošanas procesā.
• Papildu elpošanas muskuļu iekļaušana. Papildu muskuļi, kas jau minēti iepriekš, veicina ātru un spēcīgu krūtīm paplašināšanos. Tādējādi palielinās gaisa daudzums ieelpošanas laikā. Visi četri iepriekšminētie mehānismi ir iekļauti pirmajās minūtēs, kad rodas hipoksija. Tie ir paredzēti, lai kompensētu akūtu elpošanas mazspēju.
• Palielināts asinsrites apjoms. Tā kā skābekli caur asinīm pārnes audi, hipoksiju var kompensēt, palielinot asins tilpumu. Šis apjoms rodas no tā sauktās asins depozīta, kas ir liesa, aknas, ādas kapilāri. To iztukšošana palielina skābekļa daudzumu, ko var pārnest uz audiem.
• Miokarda hipertrofija. Miokards ir sirds muskulis, kas slēdz sirdi un sūknē asinis. Hipertrofiju sauc par šo muskuļu sabiezēšanu jaunu šķiedru izskatu dēļ. Tas ļauj miokardam strādāt ilgāk uzlabotā režīmā, saglabājot tahikardiju un palielinot insulta tilpumu. Šis kompensējošais mehānisms attīstās vairāku mēnešu vai gadu slimības laikā.
• Palielināts sarkano asins šūnu līmenis. Papildus asins tilpuma palielinājumam palielinās arī eritrocītu saturs (eritrocitoze). Ar tiem hemoglobīna līmenis palielinās. Sakarā ar to, tāds pats asins tilpums spēj saistīt un nodot lielāku skābekļa daudzumu.
• Audu adaptācija. Ķermeņa audi skābekļa trūkuma apstākļos sāk pielāgoties jauniem apstākļiem. Tas ir izteikts, palēninot šūnu reakcijas, palēninot šūnu dalīšanos. Mērķis ir samazināt enerģijas izmaksas. Glikolīze (uzkrāto glikogēna sadalījums) ir arī uzlabota, lai atbrīvotu papildu enerģiju. Šī iemesla dēļ pacienti, kas ilgstoši slimo ar hipoksiju, zaudē svaru un, neraugoties uz labu uzturu, iegūst to slikti.

Pēdējie četri mehānismi parādās tikai kādu laiku pēc hipoksijas izveidošanās (nedēļas, mēneši). Tādēļ šie mehānismi ir iekļauti galvenokārt hroniskā elpošanas mazspējā. Jāatzīmē, ka dažiem pacientiem nevar izmantot visus kompensācijas mehānismus. Piemēram, ar plaušu tūsku, ko izraisa sirds problēmas, vairs nebūs tahikardijas un insulta tilpuma palielināšanās. Ja elpošanas centrs ir bojāts, tachypnea nebūs.

Tādējādi no anatomijas un fizioloģijas viedokļa elpošanas procesu atbalsta ļoti sarežģīta sistēma. Dažādu slimību gadījumā traucējumi var rasties dažādos līmeņos. Rezultāts vienmēr ir elpošanas pārkāpums, radot elpošanas mazspēju un audu badu.

Elpošanas mazspējas cēloņi

Kā minēts iepriekš, elpošanas mazspējai var būt daudz dažādu iemeslu. Parasti tās ir dažādu ķermeņa orgānu vai sistēmu slimības, kas izraisa plaušu darbības traucējumus. Elpošanas mazspēja var rasties arī ar ievainojumiem (galvu, krūtīm) vai negadījumu gadījumā (svešķermeņi iestrēdzis elpceļos). Katrs iemesls atstāj zināmu zīmi patoloģiskajā procesā. Tās definīcija ir ļoti svarīga problēmas pienācīgai apstrādei. Pilnīgi likvidējot visas šīs sindroma izpausmes, var izskaust tikai pamatcēloņus.

Elpošanas mazspēja var rasties šādās situācijās:

• centrālās nervu sistēmas (CNS) traucējumi;
• elpošanas muskuļu bojājums;
• krūšu deformācija;
• elpceļu bloķēšana;
• alveolāri traucējumi.

Centrālās nervu sistēmas traucējumi

Kā minēts iepriekš, galvenā saikne elpošanas procesa regulēšanā ir elpošanas centrs medulī. Jebkuras slimības vai patoloģiski stāvokļi, kas traucē viņa darbu, izraisa elpošanas mazspēju. Elpošanas centra šūnas vairs nepietiekami reaģē uz oglekļa dioksīda koncentrācijas paaugstināšanos asinīs un skābekļa līmeņa pazemināšanos. Nervi nav sava veida komanda, lai labotu pieaugošo nelīdzsvarotību. Parasti tas ir traucējumi CNS līmenī, kas izraisa smagākos elpošanas mazspējas variantus. Būs vislielākais mirstības līmenis.

Turpmāk minētās parādības var izraisīt elpošanas centra bojājumus asinīs:

• Narkotiku pārdozēšana. Vairāki narkotiskie līdzekļi (pirmkārt, heroīns un citi opiāti) var tieši kavēt elpošanas centra darbību. Pārdozēšanas gadījumā tā var samazināties tik daudz, ka elpošanas ātrums samazinās līdz 4–5 elpām minūtē (ar ātrumu 16–20 pieaugušajiem). Protams, šādos apstākļos organisms nesaņem pietiekami daudz skābekļa. Oglekļa dioksīds uzkrājas asinīs, bet elpošanas centrs nereaģē uz tā koncentrācijas palielināšanos.
• Galvas traumas Smags galvas traumas var izraisīt tiešu elpošanas centra bojājumu. Piemēram, ar spēcīgu triecienu uz zemi, kas atrodas zem pakauša, rodas galvaskausa lūzums ar bojājumu bojājumiem. Vairumā gadījumu nopietnas traumas šajā jomā ir letālas. Nervu savienojumi elpošanas centra reģionā ir vienkārši sadalīti. Tā kā nervu audi atjaunojas lēnāk, organisms nevar kompensēt šādu bojājumu. Elpošana pilnībā apstājas. Pat ja pats elpošanas centrs nav bojāts, pēc traumas var rasties smadzeņu pietūkums.
• Elektriskais trieciens. Elektriskais trieciens var izraisīt elpošanas centra pagaidu izslēgšanu un nervu impulsu bloķēšanu. Šajā gadījumā būs spēcīgs elpošanas samazinājums vai pilnīga pārtraukšana, kas bieži noved pie nāves. Šādas sekas var izraisīt tikai pietiekami spēcīgs elektriskās strāvas trieciens (trešais elektriskās traumas pakāpe).
• Smadzeņu pietūkums. Smadzeņu tūska ir medicīniska ārkārtas situācija, kurā šķidrums sāk uzkrāties galvaskausā. Tas izspiež nervu audus, izraisot dažādus traucējumus. Visgrūtākais variants ir tā saucamo stumbra simptomu parādīšanās. Tie parādās, kad palielināts šķidruma daudzums “nospiež” smadzeņu kātu lielā pakauša formā. Ir tā saucamā smadzeņu stumbra iekļūšana un tās spēcīgā saspiešana. Tas rada traucējumus elpošanas centrā un akūtu elpošanas mazspēju. Papildus traumām smadzeņu tūska, augsts asinsspiediens, asins proteīna sastāva pārkāpums, dažas infekcijas var izraisīt. Savlaicīga spiediena pazemināšana galvaskausā (medicīniski vai ķirurģiski) novērš smadzeņu rašanos un elpošanas mazspējas parādīšanos.
• Asinsrites traucējumi smadzenēs. Dažos gadījumos elpošanas centrs pārtrauc darbību akūtu asinsrites apstāšanās dēļ. Tas notiek insulta dēļ. Tas var būt hemorāģisks (ar kuģa plīsumu) vai išēmisks (ar aizsērējušu trauku). Ja elpošanas centrs iekļūst apgabalā, kas palicis bez asins piegādes, tā šūnas mirst un pārtrauc savu funkciju izpildi. Turklāt asinsizplūdumi smadzenēs (masveida hematomas) palielina intrakraniālo spiedienu. Izrādās, ka situācija ir līdzīga smadzeņu tūskai, kad elpošanas centrs ir saspiests, lai gan šajā zonā nav tieša asinsrites pārkāpuma.
• Muguras traumas. Centrālā nervu sistēma ietver ne tikai smadzenes, bet arī muguras smadzenes. Tajā iziet nervu saišķus, kas pārraida impulsus visiem orgāniem. Dzemdes kakla vai krūšu daļas traumas var sabojāt šos saišķus. Tad tiek pārtraukta saikne starp elpošanas centru un attiecīgajiem departamentiem. Parasti šajos gadījumos elpošanas muskuļi neizdodas. Smadzenes nosūta signālus parastā frekvencē, bet nesasniedz galamērķi.
• Hipotireoze. Hipotireozi sauc par vairogdziedzera hormonu līmeņa samazināšanos asinīs (tiroksīns un trijodironīns). Šīs vielas regulē daudzus dažādus procesus organismā. Smagos gadījumos tiek ietekmēta nervu sistēma. Tajā pašā laikā nervs pasliktina bioelektrisko impulsu. Var tieši samazināt elpošanas centra darbību. Savukārt dažādas vairogdziedzera slimības (autoimūns vairogdziedzeris, vairogdziedzera izņemšana bez atbilstošas ​​aizstājterapijas, dziedzera iekaisums uc) izraisa hipotireozi. Medicīniskajā praksē šie cēloņi reti izraisa nopietnu elpošanas mazspēju. Atbilstoša hormonu līmeņa ārstēšana un normalizācija ātri nosaka problēmu.

Uzvarēt elpošanas muskuļus

Dažreiz elpošanas mazspēju var izraisīt perifērās nervu sistēmas un muskuļu sistēmas problēmas. Kā minēts iepriekš, lai nodrošinātu normālu elpošanas darbību, cilvēka ķermenis izmanto dažādus muskuļus. Vairāku slimību gadījumā tās var slikti tikt galā ar savām funkcijām, neskatoties uz elpošanas centra normālu darbību. Impulss nonāk muskuļos, bet to saraušanās nav pietiekami spēcīga, lai pārvarētu spiedienu krūšu iekšpusē un izlīdzinātu plaušas. Šis elpošanas mazspējas cēlonis medicīnas praksē ir diezgan reti, taču to ir grūti ārstēt.

Elpošanas muskuļu vājuma galvenie cēloņi ir šādas slimības:

• Botulisms Botulisms ir toksiska un infekcijas slimība, ko izraisa tā saucamā botulīna toksīna uzņemšana. Šī viela ir viena no spēcīgākajām indēm pasaulē. Tas kavē motoru nervu aktivitāti muguras smadzeņu līmenī, kā arī bloķē bioelektriskā impulsa pārnese no nerva uz muskuļu (acetilholīna receptoru blokāde). Šī iemesla dēļ elpošanas muskuļi neslēdz līgumu, un elpošana apstājas. Šajā gadījumā mēs runāsim tikai par akūtu elpošanas mazspēju. Līdzīgu šīs sindroma attīstības mehānismu var novērot dažās citās infekcijas slimībās (stingumkrampji, poliomielīta).
• Guillain-Barre sindroms. Šo slimību raksturo muguras, galvaskausa un perifēro nervu iekaisums ar traucētiem impulsiem. Iemesls ir organisma paša šūnu uzbrukums imūnsistēmas neveiksmes dēļ. Vienā no slimības variantiem pakāpeniski attīstās elpošanas mazspēja. Tas ir saistīts ar elpošanas muskuļu letarģiju un tās inervācijas pārkāpumiem. Bez atbilstošas ​​ārstēšanas var rasties pilnīga elpošanas pārtraukšana.
• Dušushenna muskuļu distrofija. Šo slimību raksturo muskuļu šķiedru pakāpeniska nāve. Iemesls ir iedzimts defekts muskuļu šūnās proteīnu kodējošā gēnā. Duchenne myodystrophy prognoze ir slikta. Pacienti visā dzīves laikā cieš no elpošanas mazspējas, ko izraisa elpošanas muskuļu vājums. Ar vecumu tas progresē un noved pie pacienta nāves 2-3 gadu desmitu laikā.
• Myasthenia. Šī slimība ir autoimūna. Ķermenis veido antivielas pret saviem muskuļu audiem un sāpēm. Tādēļ pacientiem ar vispārīgām formām novērota elpošanas muskuļu vājums. Ar modernām ārstēšanas metodēm tā reti izraisa nāvi, bet parādās daži simptomi.
• Muskuļu relaksantu pārdozēšana. Muskuļu relaksanti ir zāļu grupa, kuras galvenais efekts ir muskuļu relaksācija un to tonusu pazemināšana. Visbiežāk tie tiek izmantoti ķirurģisko operāciju laikā, lai atvieglotu ķirurga darbu. Ja notikusi nejauša pārdozēšana ar mieloraksantu iedarbību, var samazināt arī elpošanas muskuļu tonusu. Šā iemesla dēļ būs neiespējami dziļi elpot, vai elpa pilnībā apstāsies. Šādos gadījumos vienmēr attīstīsies akūta elpošanas mazspēja.

Bieži vien neiromuskulārās slimības, kas ietekmē elpošanas muskuļus, pašas neizraisa elpošanas mazspēju, bet rada tikai labvēlīgus apstākļus tās attīstībai. Piemēram, ar Duchenne myodystrophy un myasthenia, svešķermeņa risks iekļūt elpceļos ir ievērojami palielināts. Arī pacientiem plaušās bieži rodas pneimonija, bronhīts un citi infekcijas procesi.

Krūškurvja deformācija

Dažos gadījumos elpošanas mazspējas cēlonis kļūst par krūšu formas pārmaiņām. Tas var būt saistīts ar traumu vai iedzimtu attīstības traucējumu. Šajā gadījumā mēs runājam par plaušu saspiešanu vai krūškurvja integritātes pārkāpšanu. Tas novērš plaušu audu izplatīšanos parasti ar elpošanas muskuļu kontrakciju. Tā rezultātā maksimālais gaisa daudzums, ko pacients var elpot, ir ierobežots. Šī iemesla dēļ rodas elpošanas mazspēja. Visbiežāk tas ir hronisks un to var koriģēt ar ķirurģisku iejaukšanos.

Elpošanas mazspējas cēloņi, kas saistīti ar krūšu formu un integritāti, ietver:

• Kyphoscoliosis. Kyphoscoliosis ir viens no mugurkaula izliekuma variantiem. Ja mugurkaula izliekums notiek krūšu līmenī, tas var ietekmēt elpošanas procesu. Ribas ir pievienotas vienā galā ar skriemeļiem, tāpēc izteikta kyphoscoliosis dažkārt maina krūtīm. Tas ierobežo maksimālo ieelpošanas dziļumu vai padara to sāpīgu. Dažiem pacientiem rodas hroniska elpošanas mazspēja. Tajā pašā laikā, kad mugurkaula izliekumu var pārkāpt nervu saknes, kas ietekmēs elpošanas muskuļu darbu.
• Pneumotorakss. Pneumotorakss ir gaisa uzkrāšanās pleiras dobumā. Tas notiek plaušu audu plīsuma dēļ vai (biežāk) krūšu bojājumu dēļ. Tā kā šis dobums parasti ir hermētisks, gaiss ātri sāk vilkties. Tā rezultātā, mēģinot ieelpot, krūtis izplešas, bet plaukstas uz skarto pusi nepagriežas un neizplūst gaisā. Savas elastības dēļ plaušu audi izzūd, un plaušas tiek izslēgtas no elpošanas procesa. Pastāv akūta elpošanas mazspēja, kas bez kvalificētas palīdzības var izraisīt pacienta nāvi.
• Pleirīts. Pleirīts ir virkne elpošanas sistēmas slimību, kurās ir pleiras iekaisums. Visbiežāk elpošanas mazspēja attīstās tā sauktajā eksudatīvajā pleirītī. Šādiem pacientiem šķidrums uzkrājas starp pleiru. Tā saspiež plaušu un neļauj tai piepildīties ar gaisu ieelpojot. Ir akūta elpošanas mazspēja. Papildus šķidrumam pleiras dobumā pacientiem, kuriem ir pleirīts, var rasties cita elpošanas problēma. Fakts ir tāds, ka pēc iekaisuma procesa pārtraukšanas dažreiz saglabājas fibrīna "tilti" starp parietālo un viscerālo pleiru. Tās arī traucē plaušu audiem, lai īsā laikā ieelpotu. Šādos gadījumos rodas hroniska elpošanas mazspēja.
• Torakoplastika. Tas ir ķirurģiskas operācijas nosaukums, kurā pacientam medicīniskiem nolūkiem ir noņemtas vairākas ribas. Iepriekš šī metode ir plaši izmantota tuberkulozes ārstēšanā. Tagad izmantojiet to retāk. Pēc torakoplastikas krūšu tilpums var nedaudz samazināties. Viņas elpošanas kustības arī samazina amplitūdu. Tas viss samazina maksimālo dziļu elpu un samazina hroniskas elpošanas mazspējas simptomus.
• Iedzimta krūškurvja deformācija. Iedzimtu ribu, krūšu kaula vai krūšu mugurkaula deformāciju var izraisīt dažādi cēloņi. Visbiežāk ir bērna ģenētiskās slimības, infekcija vai noteiktu zāļu lietošana grūtniecības laikā. Pēc dzimšanas bērna elpošanas mazspējas pakāpe ir atkarīga no anomālijas smaguma pakāpes. Jo mazāks ir krūšu tilpums, jo sliktāks ir pacienta stāvoklis.
• Rickets Riketi ir bērnu slimība, ko izraisa D vitamīna trūkums organismā. Bez šīs vielas tiek traucēts kaulu mineralizācijas process. Viņi kļūst mīkstāki un mainās, kad bērns aug. Rezultātā līdz pusaudža vecumam krūtis bieži deformējas. Tas samazina tā tilpumu un var izraisīt hronisku elpošanas mazspēju.

Lielāko daļu problēmu, kas saistītas ar krūšu formu un integritāti, var atrisināt ķirurģiski (piemēram, šķidruma noņemšana un adhēzijas atdalīšana pleirīts laikā). Tomēr ritīta vai kyphoscoliosis gadījumā operācijas iespējamās komplikācijas dažkārt ir nopietnākas nekā pašas problēmas. Šādos gadījumos operācijas iespējamība tiek apspriesta individuāli ar ārstu.

Elpceļu bloķēšana

Elpceļu bloķēšana ir visizplatītākais akūtu elpošanas mazspējas cēlonis. Šajā gadījumā mēs runājam ne tikai par svešķermeņu iekļūšanu, bet arī par slimībām, kurās elpceļi var pārklāties citā līmenī. Visbiežāk tas ir saistīts ar gludu muskuļu strauju sarukumu vai smagu gļotādas pietūkumu. Ja elpceļu lūmenis nav pilnībā bloķēts, tad ķermenis kādu laiku var saņemt noteiktu daudzumu skābekļa. Pilnīga bloķēšana izraisa nosmakšanu (elpošanas pārtraukšana) un nāvi 5 līdz 7 minūšu laikā. Tādējādi akūta elpošanas mazspēja elpošanas ceļu bloķēšanas gadījumā ir tiešs drauds pacienta dzīvībai. Palīdzība jāsniedz nekavējoties.

Šajā grupā var būt vairākas slimības, kas rada mazāku apdraudējumu. Šī plaušu patoloģija, kurā ir bronhu deformācija. Tikai neliela daļa no vajadzīgā gaisa daudzuma šķērso šaurās un daļēji aizaugušās nepilnības. Ja šo problēmu nevar novērst ķirurģiski, pacientam jau sen ir bijusi hroniska elpošanas mazspēja.

Iemesli, kas izraisa elpceļu lūmena sašaurināšanos vai aizvēršanos, ietver:

• Balsenes muskuļu spazmas. Balsenes muskuļu spazmas (laringisms) ir refleksa reakcija, kas rodas, reaģējot uz dažiem ārējiem stimuliem. Tiek novērots, piemēram, ar tā saukto „sauso noslīkšanu”. Persona noslīkst ūdenī, bet balsenes muskuļi slēdz, aizverot traheju. Rezultātā persona smēķē, lai gan plaušās nav iekļuvis ūdens. Pēc cilvēka izņemšanas no ūdens ir jāizmanto zāles, kas atslābinās muskuļus (spazmolītiskos līdzekļus), lai atjaunotu gaisa piekļuvi plaušām. Līdzīga aizsardzības reakcija var rasties, reaģējot uz kairinošu toksisku gāzu ieelpošanu. Kad balsenes muskuļu spazmas runā par akūtu elpošanas mazspēju, kas ir tiešs drauds dzīvībai.
• Balsenes tūska. Laringālās tūskas var būt alerģiska reakcija (angioneirotiskā tūska, anafilaktiskais šoks) vai patogēno mikroorganismu iekļūšana balsenes. Ķīmisko mediatoru darbībā palielinās asinsvadu sieniņu caurlaidība. Asins šķidruma daļa atstāj asinsvadu gultni un uzkrājas gļotādā. Pēdējais uzbriest, daļēji vai pilnīgi bloķē balsenes lūmenu. Šajā gadījumā attīstās arī akūta elpošanas mazspēja, kas apdraud pacienta dzīvi.
• Svešķermeņu iedarbība. Svešķermeņi elpceļos ne vienmēr izraisa akūtu elpošanas mazspēju. Tas viss ir atkarīgs no tā, kādā līmenī elpceļi tika bloķēti. Ja balsenes vai trahejas lūmenis ir bloķēts, gaiss plaušās praktiski neplūst. Ja svešķermenis iet caur traheju un apstājas šaurā bronhu lūmenā, elpošana pilnībā neapstājas. Pacients klepus refleksīvi mēģina novērst problēmu. Vienu no plaušu segmentiem var saglabāt un izslēgt no elpošanas akta (atelektāze). Bet citi segmenti nodrošinās gāzes apmaiņu. Elpošanas mazspēja arī tiek uzskatīta par akūtu, bet tā nenovērš tik ātri. Saskaņā ar statistiku visbiežāk sastopamais elpošanas ceļu aizsprostojums notiek bērniem (mazu priekšmetu ieelpojot) un pieaugušajiem ēdienreizes laikā.
• Skropstas lūzums. Skriemeļu lūzums ir balss kakla sekas. Skrimšļa deformācija reti izraisa balsenes lūmena pilnīgu pārklāšanos (to var noteikt vienlaicīgas tūskas dēļ). Biežāk notiek elpceļu sašaurināšanās. Nākotnē šī problēma jārisina ķirurģiski, pretējā gadījumā pacients cieš no hroniskas elpošanas mazspējas.
• Saspiest traheju vai bronhus no ārpuses. Dažreiz trahejas vai bronhu lūmena sašaurināšanās nav tieši saistīta ar elpošanas sistēmu. Dažas lielas masas krūtīs var izspiest elpceļus uz sāniem, samazinot to lūmenu. Šāda veida elpošanas mazspēja attīstās sarkoidozes gadījumā (palielinās limfmezgli, saspiež bronhus), mediastinālie audzēji, lieli aortas aneurizmas. Šādos gadījumos, lai atjaunotu elpošanas funkciju, ir nepieciešams novērst veidošanos (visbiežāk ar ķirurģiju). Pretējā gadījumā tas var palielināt un pilnīgi bloķēt bronhu lūmenu.
• Cistiskā fibroze. Cistiskā fibroze ir iedzimta slimība, kurā bronhu lūmenā izdalās pārāk daudz viskozu gļotu. Tas nav klepus, un, kad tas uzkrājas, kļūst par nopietnu šķērsli gaisa gaitai. Šī slimība rodas bērniem. Viņi cieš no hroniskas dažāda līmeņa elpošanas mazspējas, neskatoties uz to, ka pastāvīgi tiek lietotas zāles, kas plāno krēpas un veicina tās izkrišanu.
• Bronhiālā astma. Visbiežāk bronhiālā astma ir iedzimta vai alerģiska. Tas ir maza kalibra bronhu strauja sašaurināšanās ārējo vai iekšējo faktoru ietekmē. Smagos gadījumos attīstās akūta elpošanas mazspēja, kas var izraisīt pacienta nāvi. Bronodilatoru lietošana parasti atvieglo uzbrukumu un atjauno plaušu normālu ventilāciju.
• Plaušu bronhektāze. Plaušu bronhektāzes laikā elpošanas mazspēja attīstās slimības turpmākajos posmos. Pirmkārt, ir patoloģiska bronhu paplašināšanās un tajā inficējoša fokusa veidošanās. Laika gaitā hronisks iekaisuma process izraisa muskuļu un sienu epitēlija aizvietošanu ar saistaudiem (peribronchial sclerosis). Vienlaikus bronhu lūmenis ievērojami sašaurinās un gaisa daudzums, kas var šķērsot to, samazinās. Tādēļ rodas hroniska elpošanas mazspēja. Tā kā visi jaunie bronhi sašaurinās, elpošanas funkcija samazinās. Šajā gadījumā mēs runājam par klasisku hroniskas elpošanas mazspējas piemēru, kas ārstiem ir grūti cīnīties un kas var pakāpeniski attīstīties.
• Bronhīts. Kad rodas bronhīts, vienlaikus pastiprinās gļotu sekrēcija un iekļūst gļotādas iekaisuma tūska. Visbiežāk šis process ir īslaicīgs. Pacientam ir tikai daži elpošanas mazspējas simptomi. Tikai smags hronisks bronhīts var izraisīt lēni progresējošu sklerozi. Tad tiks izveidota hroniska elpošanas mazspēja.

Kopumā slimības, kas izraisa elpceļu obstrukciju, deformāciju vai sašaurināšanos, ir viens no visbiežāk sastopamajiem elpošanas mazspējas cēloņiem. Ja mēs runājam par hronisku procesu, kas prasa pastāvīgu uzraudzību un medikamentus, viņi runā par hronisku obstruktīvu plaušu slimību (HOPS). Šī koncepcija apvieno vairākas slimības, kurās ir neatgriezeniska elpceļu sašaurināšanās, samazinoties ienākošā gaisa daudzumam. HOPS ir daudzu plaušu slimību pēdējā stadija.

Alveolāri traucējumi

Gāzu apmaiņas pārkāpumi alveolu līmenī ir ļoti bieži sastopams elpošanas mazspējas cēlonis. Gāzes apmaiņa, kas notiek šeit, var tikt traucēta daudzu dažādu patoloģisku procesu dēļ. Visbiežāk ir alveolu piepildījums ar šķidrumu vai to aizaugšana ar saistaudu. Abos gadījumos gāzes apmaiņa kļūst neiespējama, un organismam trūkst skābekļa. Atkarībā no specifiskās slimības, kas ietekmē plaušu audus, var attīstīties akūta un hroniska elpošanas mazspēja.

Slimības, kas ietekmē gāzes apmaiņu alveolos, ir:

• Pneimonija. Pneimonija ir visizplatītākā alveolu slimība. Galvenais to rašanās iemesls ir patogēnu, kas izraisa iekaisuma procesu, iekļūšana. Tūlītēja elpošanas mazspējas cēlonis kļūst šķidruma uzkrāšanās alveolārajos maisos. Šis šķidrums izplūst caur paplašināto kapilāru sienām un uzkrājas skartajā zonā. Tajā pašā laikā ieelpošanas laikā šķidrumu piepildītajās daļās nenonāk gaiss un nenotiek gāzes apmaiņa. Tā kā daļa no plaušu audiem tiek izslēgta no elpošanas procesa, rodas elpošanas mazspēja. Tās smagums ir atkarīgs no iekaisuma lieluma.
• Pneumoskleroze. Pneumoskleroze ir normālu elpošanas alveolu aizstāšana ar saistaudu. Tas veidojas akūtu vai hronisku iekaisuma procesu dēļ. Pneumoskleroze var izraisīt tuberkulozi, pneimokoniozi (plaušu "putekļus" ar dažādām vielām), ilgstošu pneimoniju un daudzas citas slimības. Šajā gadījumā mēs runāsim par hronisku elpošanas mazspēju, un tās smagums būs atkarīgs no tā, cik plaša plaušu tilpums ir sklerotisks. Efektīva ārstēšana nav iespējama, jo process ir neatgriezenisks. Visbiežāk cilvēks cieš no hroniskas elpošanas mazspējas līdz dzīves beigām.
• Alveolīts. Kad alveolīts ir par alveolu iekaisumu. Atšķirībā no pneimonijas iekaisums nav saistīts ar infekciju. Tas notiek, ja tiek uzņemtas toksiskas vielas, autoimūnās slimības vai citu iekšējo orgānu slimību fona (aknu ciroze, hepatīts uc). Elpošanas mazspēju, tāpat kā pneimoniju, izraisa alveolu sienu pietūkums un to piepildīšana ar šķidrumu. Bieži alveolīts galu galā pārvēršas par pneimoklerozi.
• Plaušu tūska. Plaušu tūska ir medicīniska ārkārtas situācija, kurā liels daudzums šķidruma ātri uzkrājas alveolos. Visbiežāk tas ir saistīts ar kapilāro gultni no alveolu dobuma atdalošo membrānu struktūras pārkāpumu. Šķidrums ieplūst caur barjeras membrānu pretējā virzienā. Šī sindroma iemesli var būt vairāki. Visbiežāk sastopams spiediena pieaugums plaušu cirkulācijā. Tas notiek plaušu embolijā, dažās sirds slimībās, limfātisko kuģu saspiešanā, kurā parasti plūst daļa šķidruma. Turklāt plaušu tūskas cēlonis var būt parastā proteīna vai šūnu sastāva pārkāpums (osmotiskais spiediens tiek traucēts, un šķidrums netiek turēts kapilārajā gultnē). Plaušas ātri piepilda tik daudz, ka klepus izdalās daļa putojošā šķidruma. Protams, mēs vairs nerunājam par gāzes apmaiņu. Plaušu tūska vienmēr izraisa akūtu elpošanas mazspēju, kas apdraud pacienta dzīvi.
• Elpošanas traucējumu sindroms. Ar šo sindromu plaušu bojājums ir sarežģīts. Elpošanas funkciju traucē iekaisums, šķidruma izdalīšanās alveolu dobumā, proliferācija (šūnu proliferācija). Tajā pašā laikā var traucēt virsmas aktīvās vielas veidošanos un visu plaušu segmentu sabrukumu. Tā rezultātā rodas akūta elpošanas mazspēja. Sākot no pirmajiem simptomiem (elpas trūkums, pastiprināta elpošana) līdz smagam skābekļa trūkumam, var paiet vairākas dienas, bet parasti process attīstās ātrāk. Elpošanas traucējumu sindroms rodas, ieelpojot toksiskas gāzes, septisko šoku (daudzu mikrobu un to toksīnu uzkrāšanās asinīs) un akūtu pankreatītu (sakarā ar aizkuņģa dziedzera fermentu iekļūšanu asinīs).
• Plaušu audu iznīcināšana. Dažās slimībās plaušu audi tiek iznīcināti, veidojot tilpuma dobumus, kas nav iesaistīti elpošanas procesā. Darbojoties, piemēram, tuberkulozi, ir alveolu sienu kušanas (kazeīna nekroze). Pēc infekcijas izzušanas paliek liels dobums. Tie ir piepildīti ar gaisu, bet nepiedalās elpošanas procesā, jo tie attiecas uz “mirušo telpu”. Arī plaušu audu iznīcināšanu var novērot ar strutainiem procesiem. Noteiktos apstākļos pūce var uzkrāties, veidojot abscesu. Tad, pat pēc šīs dobuma iztukšošanas, normāls alveoli tajā vairs nepastāv, un tas nevarēs piedalīties elpošanas procesā.

Papildus iepriekš minētajiem iemesliem dažas sirds un asinsvadu sistēmas slimības var izraisīt elpošanas mazspējas simptomus. Šajā gadījumā visi elpošanas orgāni funkcionēs normāli. Asinis tiks bagātinātas ar skābekli, bet tas netiks izplatīts caur orgāniem un audiem. Faktiski ķermenim sekas būs tādas pašas kā elpošanas mazspējas gadījumā. Līdzīgs attēls ir vērojams hematopoētiskās sistēmas slimībās (anēmija, metemoglobinēmija uc). Gaiss viegli iekļūst alveolu dobumā, bet nevar sazināties ar asins šūnām.

Elpošanas mazspējas veidi

Elpošanas mazspēja ir stāvoklis, kas rodas ar dažādiem patoloģiskiem procesiem un dažādu iemeslu dēļ. Šajā sakarā, lai vienkāršotu ārstu darbu un efektīvāku ārstēšanu, ir ierosinātas vairākas klasifikācijas. Viņi apraksta patoloģisko procesu saskaņā ar dažādiem kritērijiem un palīdz pareizi saprast, kas notiek ar pacientu.

Dažādās valstīs ir atšķirīgas elpošanas mazspējas klasifikācijas. Tas ir saistīts ar vairākām dažādām palīdzības taktikām. Tomēr kopumā kritēriji visur ir vienādi. Patoloģiskā procesa veidi tiek noteikti pakāpeniski diagnozes procesā un ir norādīti, nosakot galīgo diagnozi.

Ir šādas elpošanas mazspējas klasifikācijas:

• klasifikācija saskaņā ar procesa attīstības ātrumu;
• klasifikācija pēc slimības fāzes;
• klasifikācija pēc smaguma pakāpes;
• gāzes bilances pārkāpumu klasifikācija;
• klasifikācija pēc sindroma rašanās mehānisma.

Klasifikācija atbilstoši procesa attīstības ātrumam

Šī klasifikācija, iespējams, ir bāze. Tas sadala visus elpošanas mazspējas gadījumus divos lielos veidos - akūtos un hroniskos. Šīs sugas lielā mērā atšķiras gan cēloņu, gan simptomu dēļ un ārstēšanā. Parasti ir viegli atšķirt vienu tipu no cita, pat pacienta sākotnējās pārbaudes laikā.

Diviem galvenajiem elpošanas mazspējas veidiem ir šādas īpašības:

• Akūtu elpošanas mazspēju raksturo pēkšņa izskats. Tas var attīstīties dažu dienu, stundu un dažu minūšu laikā. Šis veids gandrīz vienmēr ir drauds dzīvībai. Šādos gadījumos ķermeņa kompensācijas sistēmām nav laika ieslēgties, tāpēc pacientiem ir nepieciešama steidzama intensīva terapija. Šāda veida elpošanas mazspēju var novērot ar mehāniskiem krūšu bojājumiem, elpceļu bloķēšanu ar svešķermeņiem utt.
• Hroniska elpošanas mazspēja, gluži pretēji, raksturīga lēna progresīva gaita. Tas attīstās vairākus mēnešus vai gadus. Parasti to var novērot pacientiem ar hroniskām plaušu slimībām, sirds un asinsvadu sistēmu un asinīm. Atšķirībā no akūtā procesa šeit minētie kompensācijas mehānismi veiksmīgi darbojas. Tie samazina skābekļa trūkuma negatīvo ietekmi. Komplikāciju, ārstēšanas neveiksmes vai slimības progresēšanas gadījumā hronisks kurss var kļūt akūts, parādoties draudiem dzīvībai.

Slimības fāzes klasifikācija

Šo klasifikāciju dažkārt izmanto akūtas elpošanas mazspējas diagnosticēšanai. Fakts ir tāds, ka vairumā gadījumu ķermenī ir elpošanas traucējumi, vairākas secīgas izmaiņas. Tie ir sadalīti 4 galvenajās fāzēs (posmos), no kuriem katram ir savi simptomi un izpausmes. Pareizi definēta patoloģiskā procesa fāze ļauj mums nodrošināt efektīvāku medicīnisko aprūpi, tāpēc šai klasifikācijai ir praktisks pielietojums.

Akūtu elpošanas mazspējas attīstībā tiek izdalīti šādi posmi:

• Sākotnējais posms. Sākotnējā stadijā var nebūt spilgtas klīniskās izpausmes. Slimība ir klāt, bet tā nav jūtama miera stāvoklī, jo iepriekš minētie kompensācijas mehānismi sāk darboties. Šajā posmā viņi kompensē skābekļa trūkumu asinīs. Ar nelielu slodzi var rasties aizdusa un pastiprināta elpošana.
• Pakārtota kompensācija. Šajā posmā kompensācijas mehānismi sāk noārdīties. Aizdusa pat parādās atpūtā, un elpošana ir atjaunota ar grūtībām. Pacients uzņemas pozu, kas savieno papildu elpošanas muskuļus. Uzbrukuma laikā aizdusa var kļūt zilas lūpas, parādās reibonis, sirdsdarbība paātrinās.
• Dekompensētais posms. Pacientiem šajā posmā kompensācijas mehānismi ir izsmelti. Skābekļa līmenis asinīs ir ievērojami samazināts. Pacientam ir piespiedu stāvoklis, mainot, kas notiek smaga aizdusa lēkme. Var parādīties psihomotorais uzbudinājums, ādai un gļotādām ir izteikta zilā krāsa. Asinsspiediens pazeminās. Šajā posmā ir nepieciešams steidzami sniegt medicīnisko palīdzību, lai uzturētu elpošanu ar medikamentiem un īpašām manipulācijām. Bez šādas palīdzības slimība ātri kļūst par termināli.
• Termināla posms Terminālā stadijā ir gandrīz visi akūta elpošanas mazspējas simptomi. Pacienta stāvoklis ir ļoti nopietns, jo arteriālā asinīs ir stipri samazinājies skābekļa līmenis. Var būt samaņas zudums (līdz komai), lipīga aukstā sviedri, elpošana ir sekla un bieži, un pulss ir vājš (jau sen). Asinsspiediens tiek samazināts līdz kritiskajām vērtībām. Paaugstināta skābekļa trūkuma dēļ tiek novēroti nopietni traucējumi citu orgānu un sistēmu darbībā. Visbiežāk ir anūrija (urinēšanas trūkums nieru filtrācijas izbeigšanas dēļ) un hipoksēmisks smadzeņu pietūkums. Ne vienmēr ir iespējams saglabāt pacientu šādā stāvoklī, pat ja tiek veikti visi atdzīvināšanas pasākumi.

Klasifikācija pēc smaguma pakāpes

Šī klasifikācija ir nepieciešama, lai novērtētu pacienta stāvokļa smagumu. Tas tieši ietekmē ārstēšanas taktiku. Smagiem pacientiem ir noteiktas radikālākas metodes, bet vieglākos veidos nav tiešu apdraudējumu dzīvībai. Klasifikācija balstās uz artēriju asins piesātinājuma pakāpi ar skābekli. Tas ir objektīvs parametrs, kas faktiski atspoguļo pacienta stāvokli neatkarīgi no iemesliem, kas izraisīja elpošanas mazspēju. Lai noteiktu šo indikatoru, tiek veikta pulsa oksimetrija.

Pēc šādu elpošanas mazspējas veidu smaguma:

• Pirmais grāds Skābekļa daļējais spiediens artēriju asinīs svārstās no 60 līdz 79 mm Hg. Art. Saskaņā ar pulsa oksimetriju tas atbilst 90 - 94%.
• Otrais grāds Skābekļa daļējais spiediens ir no 40 līdz 59 mm Hg. Art. (75 - 89% no normas).
• Trešais grāds Skābekļa daļējais spiediens ir mazāks par 40 mm Hg. Art. (mazāk nekā 75%).

Gāzes nelīdzsvarotības klasifikācija

Ja jebkuras izcelsmes elpošanas mazspēja rodas vairāku tipisku patoloģisku izmaiņu rezultātā. Tie ir balstīti uz normālu gāzu satura pārkāpumu artērijās un vēnā. Tieši šī nelīdzsvarotība izraisa galveno simptomu parādīšanos un rada draudus pacienta dzīvībai.

Elpošanas mazspēja var būt divu veidu:

• Hipoksēmisks. Šis tips liecina par daļēja skābekļa spiediena samazināšanos asinīs. Tas izraisa audu badu ar iepriekš aprakstītajiem mehānismiem. Dažreiz to sauc arī par pirmo elpošanas mazspējas veidu. Tas attīstās uz smagas pneimonijas, akūta respiratorā distresa sindroma, plaušu tūskas fona.
• Hypercapnic. Hiperkapnālās elpošanas mazspējas gadījumā (otrais veids) oglekļa dioksīda uzkrāšanās asinīs ieņem vadošo vietu simptomu attīstībā. Tajā pašā laikā skābekļa līmenis pat var palikt normāls, bet simptomi joprojām sāk parādīties. Šo elpošanas mazspēju sauc arī par ventilāciju. Visbiežāk sastopamie cēloņi ir elpceļu bloķēšana, elpošanas centra depresija, elpošanas muskuļu vājums.

Klasifikācija pēc sindroma rašanās mehānisma

Šī klasifikācija ir tieši saistīta ar elpošanas mazspējas cēloņiem. Fakts ir tāds, ka par katru no iepriekš minētajiem iemesliem attiecīgajā sadaļā sindroms attīstās atbilstoši tās mehānismiem. Šajā gadījumā ārstēšana ir vērsta tieši uz šo mehānismu patoloģiskajām ķēdēm. Šī klasifikācija ir ļoti svarīga atdzīvināšanas ārstiem, kuriem nepieciešama neatliekama palīdzība kritiskos apstākļos. Tādēļ to izmanto galvenokārt saistībā ar akūtajiem procesiem.

Atbilstoši akūta elpošanas mazspējas mehānismam tiek izdalīti šādi veidi:

• Centrālā. Pats nosaukums norāda, ka elpošanas mazspēja ir attīstījusies sakarā ar pārkāpumiem elpošanas centrā. Tādā gadījumā viņi risinās cēloņus, kas ietekmē centrālo nervu sistēmu (toksīnu izvadīšana, asinsrites atjaunošana utt.).
• Neiromuskulāri. Šis veids apvieno visus cēloņus, kas pārkāpj impulsa vadību gar nerviem un tā pārnešanu uz elpošanas muskuļiem. Šādā gadījumā mākslīgā elpošana tiek piešķirta nekavējoties. Ierīce uz laiku aizvieto elpošanas muskuļus, lai dotu ārstiem laiku, lai izlabotu problēmu.
• Thoracodiapragmal. Šāda veida elpošanas mazspēja ir saistīta ar strukturālām novirzēm, kas izraisa diafragmas paaugstināšanos vai krūškurvja izliekumu. Traumu gadījumā var būt nepieciešama operācija. Mehāniskā ventilācija būs neefektīva.
• Obstruktīva. Šis veids notiek visiem cēloņiem, kas izraisa gaisa aizskārumu caur elpceļiem (balsenes tūska, svešķermeņu iekļūšana utt.). Steidzami tiek noņemts svešķermenis vai tiek dotas zāles, lai ātri noņemtu tūsku.
• Ierobežojošs. Šis veids, iespējams, ir vissmagākais. Ja tas skar pašu plaušu audus, tas tiek traucēts un tiek pārtraukta gāzu apmaiņa. Tas notiek, ja plaušu tūska, pneimonija, pneimokleroze. Strukturālos traucējumus šajā līmenī ir ļoti grūti novērst. Bieži vien šādi pacienti visu mūžu cieš no hroniskas elpošanas mazspējas.
• Perfūzija. Perfūzija ir asins cirkulācija noteiktā ķermeņa daļā. Šajā gadījumā rodas elpošanas mazspēja, jo asinīs kāda iemesla dēļ nav iekļuvis plaušās pareizajā daudzumā. Iemesls var būt asins zudums, asinsvadu tromboze, kas iet no sirds uz plaušām. Skābeklis iekļūst plaušās pilnībā, bet gāzes apmaiņa nenotiek visos segmentos.

Visos iepriekšminētajos gadījumos ietekme uz organisma līmeni parasti ir līdzīga. Tāpēc ir diezgan grūti precīzi klasificēt elpošanas traucējumu patogēno tipu ar ārējām pazīmēm. Visbiežāk to veic tikai slimnīcā pēc visiem testiem un pārbaudēm.

Akūtas elpošanas mazspējas simptomi

Akūtu elpošanas mazspējas simptomus raksturo diezgan straujš izskats un palielināšanās. Patoloģiskais process strauji attīstās. No pirmo simptomu parādīšanās līdz tieša apdraudējuma radīšanai pacienta dzīvībai tas var ilgt no dažām minūtēm līdz vairākām dienām. Principā daudzi no novērotajiem simptomiem ir raksturīgi arī hroniskām elpošanas mazspējām, taču tie izpaužas citādi. Bieži abos gadījumos ir hipoksēmijas pazīmes (zems skābekļa līmenis asinīs). Tās pašas slimības simptomi, kas izraisīja elpošanas problēmas, būs atšķirīgi.

Iespējamās akūtas elpošanas mazspējas izpausmes ir:

• pastiprināta elpošana;
• sirds sirdsklauves;
• samaņas zudums;
• pazemina asinsspiedienu;
• elpas trūkums;
• paradoksālas krūšu kustības;
• klepus;
• papildu elpošanas muskuļu līdzdalība;
• vēnu pietūkums kaklā;
• skandāla;
• zila āda;
• sāpes krūtīs;
• elpošanas apstāšanās.

Ātra elpošana

Viens no kompensācijas mehānismiem ir paaugstināta elpošana (tahipnija). Tas parādās, kad plaušu audi ir bojāti, daļēja elpceļu aizsprostošanās vai sašaurināšanās, vai segmentu izslēdz no elpošanas procesa. Visos šajos gadījumos samazinās gaisa daudzums, kas iekļūst plaušās inhalācijas laikā. Tāpēc oglekļa dioksīda līmenis asinīs palielinās. To uztver īpaši receptori. Atbildot uz to, elpošanas centrs biežāk sūta elpceļu muskuļiem impulsus. Tas noved pie paaugstinātas elpošanas un īslaicīgas normālas ventilācijas atjaunošanas.

Akūtas elpošanas mazspējas gadījumā šī simptoma ilgums svārstās no dažām stundām līdz vairākām dienām (atkarībā no konkrētās slimības). Piemēram, balsenes tūskas gadījumā elpošana var pieaugt tikai dažas minūtes (kā palielinās tūska), pēc tam tā pilnībā apstājas (kad aizveras laringālās lūmenis). Ar pneimoniju vai eksudatīvu pleirītu, elpošana kļūst biežāka, jo šķidrums uzkrājas alveolos vai pleiras dobumā. Šis process var ilgt vairākas dienas.

Dažos gadījumos nav novērota pastiprināta elpošana. Gluži pretēji, tas pakāpeniski samazinās, ja cēlonis ir elpošanas centra bojājumi, elpošanas muskuļu vājums vai traucēta inervācija. Tad kompensācijas mehānisms vienkārši nedarbojas.

Sirdsklauves

Apziņas zudums

Asinsspiediena pazemināšana

Elpas trūkums

Aizdusa (aizdusa) ir elpošanas ritma traucējumi, kuros persona ilgu laiku nevar atjaunot savu normālo frekvenci. Viņš, šķiet, zaudē kontroli pār savu elpu un nespēj ieņemt dziļu, pilnīgu elpu. Pacients sūdzas par gaisa trūkumu. Parasti elpas trūkums izraisa fizisku slodzi vai spēcīgas emocijas.

Akūta elpošanas mazspēja, aizdusa strauji attīstās, un normāls elpošanas ritms var neatgūt bez medicīniskās palīdzības. Šim simptomam var būt dažādi rašanās mehānismi. Piemēram, ja elpošanas centrs ir kairināts, elpas trūkums būs saistīts ar nervu regulēšanu un sirds slimībām, palielinot spiedienu plaušu asinsrites traukos.

Krūškurvja paradoksālas kustības

Dažos gadījumos pacientiem ar elpošanas mazspēju var novērot asimetriskas krūšu elpošanas kustības. Piemēram, viena no plaušām nevar piedalīties elpošanas procesā vai atpalikt no citas plaušas. Nedaudz retāk vērojama situācija, kad krūšu kurvja ieelpošanas laikā gandrīz nekad nepalielinās (amplitūda ir samazināta) un dziļi ieelpojot, kuņģis piepūstas. Šāda veida elpošana tiek saukta par vēdera dobumu un norāda arī uz noteiktu patoloģiju.

Asimetriskas krūšu kustības var novērot šādos gadījumos:

• plaušu sabrukums;
• pneimotorakss;
• masveida pleiras izsvīdums vienā pusē;
• vienpusējas sklerotiskas izmaiņas (izraisīt hronisku elpošanas mazspēju).

Šis simptoms nav raksturīgs visām slimībām, kas var izraisīt elpošanas mazspēju. To izraisa spiediena izmaiņas krūšu dobumā, šķidruma uzkrāšanās tajā, sāpes. Tomēr, ja tiek ietekmēts elpošanas centrs, piemēram, krūtīs pieaug simetriski, bet kustību amplitūda ir samazināta. Visos gadījumos, kad akūta elpošanas mazspēja notiek bez savlaicīgas palīdzības, elpošanas kustības pilnībā izzūd.

Klepus

Klepus ir viens no elpošanas sistēmas aizsardzības mehānismiem. Tas notiek refleksīvi, kad elpceļi ir bloķēti jebkurā līmenī. Svešķermeņu, krēpu vai bronhuļu spazmas izraisa nervu galu iekaisumu gļotādā. Tas noved pie klepus, kam jānotīra elpceļi.

Tādējādi klepus nav tiešs akūtas elpošanas mazspējas simptoms. Vienkārši viņš bieži pavada iemeslus, kas to izraisījuši. Šo simptomu novēro bronhīts, pneimonija, pleirīts (sāpīgs klepus), astmas lēkme utt. Klepus rodas elpošanas centra vadībā, tādēļ, ja elpošanas mazspēja rodas nervu sistēmas problēmu dēļ, šis reflekss nenotiek.

Papildu elpošanas muskuļu līdzdalība

Papildus galvenajiem elpošanas muskuļiem, kā minēts iepriekš, cilvēka organismā ir vairāki muskuļi, kas noteiktos apstākļos var palielināt krūškurvja šūnas paplašināšanos. Parasti šie muskuļi veic citas funkcijas un elpošanas procesā nepiedalās. Tomēr skābekļa trūkums akūtas elpošanas mazspējas gadījumā liek pacientam ieslēgt visus kompensācijas mehānismus. Tā rezultātā tiek izmantotas papildu muskuļu grupas un palielināts iedeguma apjoms.

Papildu elpošanas muskuļi ietver šādus muskuļus:

• kāpnes (priekšā, vidū un aizmugurē);
• sublavijas;
• mazs krūšu kaula;
• sternocleidomastoid (krūšu kaula);
• mugurkaula extensori (ķekari, kas atrodas krūšu rajonā);
• priekšējo pārnesumu.

Lai visas šīs muskuļu grupas būtu iesaistītas elpošanas procesā, ir nepieciešams viens stāvoklis. Kakla, galvas un augšējām ekstremitātēm jābūt fiksētā stāvoklī. Tādējādi, lai izmantotu šos muskuļus, pacients ieņem noteiktu vietu. Apmeklējot pacientu mājās, ārsts var tikai aizdomās par elpošanas mazspēju. Visbiežāk pacienti noliecas krēsla aizmugurē (uz galda, gultas pusē utt.) Ar izstieptām rokām un nedaudz saliekties uz priekšu. Šajā pozīcijā viss augšējais ķermenis ir fiksēts. Krūtīs ir vieglāk stiepties arī smaguma iedarbībā. Parasti pacienti iekļūst šādā pozā, ja viņiem rodas smaga elpas trūkums (ieskaitot veselus cilvēkus pēc smagas treniņa, kad viņi noliec savu roku uz nedaudz saliektiem ceļiem). Pēc normālas elpošanas ritma atjaunošanas viņi mainās stāvoklī.

Kakla vēnu pietūkums

Skandāla

Ļoti bieži, kaut arī subjektīvs akūta neveiksmes simptoms, ir bailes vai, kā dažreiz saka pacienti, „bailes no nāves”. Medicīnas literatūrā to sauc arī par elpošanas paniku. Šo simptomu izraisa smaga elpošanas mazspēja, normālas sirds ritma darbības traucējumi, smadzeņu skābekļa bads. Kopumā pacients uzskata, ka kaut kas organismā ir nepareizs. Akūta elpošanas mazspēja, šī sajūta pārvēršas nemierā, īslaicīgā psihomotorā uzbudinājumā (cilvēks sāk kustēties un strauji). Piemēram, pacienti, kas kaut ko nomācuši, sāk sajūt kaklā, ātri pārvēršoties sarkanā krāsā. Apziņas zudums nāk, lai aizstātu baiļu un uztraukuma sajūtu. To izraisa spēcīga centrālās nervu sistēmas skābekļa bads.

Bailes no nāves ir simptoms, kas raksturīgāks par akūtu elpošanas mazspēju. Atšķirībā no hroniskas, elpošanas apstāšanās notiek pēkšņi, un pacients nekavējoties to pamana. Hroniskas elpošanas mazspējas gadījumā audu skābekļa bads attīstās lēni. Dažādi kompensācijas mehānismi var uzturēt pieņemamu skābekļa līmeni asinīs ilgu laiku. Tāpēc pēkšņi baidās no nāves un uztraukuma.

Zila āda

Cianoze vai zila āda ir tiešs elpošanas mazspējas rezultāts. Šis simptoms rodas, jo trūkst skābekļa asinīs. Ķermeņa daļas, kas tiek piegādātas ar mazākiem kuģiem un atrodas vistālāk no sirds, visbiežāk kļūst zilas. Zilos pirkstu un kāju pirkstu galus, deguna uzgalī un ausīs saukto ādu sauc par acrocianozi (no grieķu - zilo ekstremitāšu).

Cianoze var attīstīties akūtu elpošanas mazspēju. Ja skābekļa padeve asinīs ir pilnībā pārveidota, tad āda vispirms kļūs gaiša. Ja pacients netiek palīdzēts, viņš var nomirt pirms zilās fāzes. Šis simptoms ir raksturīgs ne tikai elpošanas traucējumiem, bet arī vairākām citām slimībām, kurās audi slikti panes skābekli. Visbiežāk sastopamas sirds mazspējas un vairāki asins traucējumi (anēmija, pazemināts hemoglobīna līmenis).

Sāpes krūtīs

Sāpes krūtīs nav obligāts elpošanas mazspējas simptoms. Fakts ir tāds, ka plaušu audos nav sāpju receptoru. Pat ja ievērojama daļa plaušu tiek iznīcināta tuberkulozes vai plaušu abscesā, elpošanas mazspēja parādīsies bez sāpēm.

Pacienti ar svešķermeni sūdzas par sāpēm (tas skrāpē trahejas un bronhu jutīgo gļotādu). Arī pleirītam un jebkādiem iekaisuma procesiem, kas ietekmē pleiru, parādās akūta sāpes. Šī serozā membrāna, atšķirībā no paša plaušu auda, ​​ir labi iedzimta un ļoti jutīga.

Arī sāpes krūtīs krūtīs var būt saistītas ar skābekļa trūkumu, lai aktivizētu sirds muskuli. Smagas un progresējošas elpošanas mazspējas gadījumā var novērot miokarda nekrozi (sirdslēkmi). Īpaši cilvēki ar aterosklerozi ir jutīgi pret šādām sāpēm. Viņiem ir artērijas, kas baro sirds muskuli un ir tik sašaurinātas. Elpošanas mazspēja vēl vairāk pasliktina audu uzturu.

Elpošanas apstāšanās

Elpošanas apstāšanās (apnoja) ir raksturīgākais simptoms, kas beidzas ar akūtu elpošanas mazspēju. Bez trešās personas medicīniskās aprūpes notiek kompensācijas mehānismu izsmelšana. Tas noved pie elpošanas muskuļu relaksācijas, elpošanas centra depresijas un galu galā nāves. Tomēr jāatceras, ka elpošanas pārtraukšana nenozīmē nāvi. Savlaicīga atdzīvināšana var atdzīvināt pacientu. Tāpēc apnoja attiecas uz simptomiem.

Visi iepriekš minētie simptomi ir ārējas akūtas elpošanas mazspējas pazīmes, kuras var noteikt vai nu pacients, vai cita persona, veicot pārbaudi. Lielākā daļa šo pazīmju nav raksturīgas tikai elpošanas mazspējai un parādās citos patoloģiskos apstākļos, kas nav saistīti ar elpošanas sistēmu. Plašāka informācija par pacienta stāvokli ļauj iegūt datus par vispārējo pārbaudi. Tie tiks sīkāk aprakstīti sadaļā par elpošanas mazspējas diagnostiku.

Hroniskas elpošanas mazspējas simptomi

Hroniskas elpošanas mazspējas simptomi daļēji pārklājas ar akūta procesa pazīmēm. Tomēr ir dažas īpatnības. Atsevišķas izmaiņas organismā sākas, ko izraisa ilgstošs (mēnešu, gadu) skābekļa trūkums. Šeit var izšķirt divas lielas simptomu grupas. Pirmais ir hipoksijas pazīmes. Otrais ir slimību simptomi, kas visbiežāk izraisa hronisku elpošanas mazspēju.

Hipoksijas pazīmes hroniskas elpošanas mazspējas gadījumā:

• Bungu pirksti. Tā saucamie bungu pirksti parādās cilvēkiem, kuri daudzus gadus ir cietuši no elpošanas mazspējas. Zems skābekļa saturs asinīs un augsts oglekļa dioksīds atslābina kaulu audu pirkstu pēdējās fanksa. Šī iemesla dēļ pirkstu pirkstu galiņi izplešas un sabiezē, un paši pirksti sāk atgādināt bungu nūjas. Šis simptoms var rasties arī ar hroniskām sirds problēmām.
• Naglas pulksteņu brilles. Ar šo simptomu rokas nagi kļūst apaļāki un aizņem kupola formu (tiek pacelta naga plāksnes centrālā daļa). Tas ir saistīts ar izmaiņām pamatā esošajā kaulu audos, kā minēts iepriekš. „Bungu pirksti” var notikt bez raksturīgiem nagiem, bet nagi, kas ir pulksteņu stikla formā, vienmēr attīstās uz paplašinātiem pirkstu galiem. Tas nozīmē, ka viens simptoms ir atkarīgs no otras puses.
• Acrocianoze. Zilai ādai hroniskā sirds mazspējā ir savas īpašības. Zilās violetās ādas tonis šajā gadījumā būs atšķirīgāks par akūtu procesu. Tas ir saistīts ar ilgstošu skābekļa trūkumu. Šajā laikā jau ir izveidojušās strukturālas izmaiņas kapilārā tīklā.
• Ātra elpošana. Cilvēkiem ar hronisku sirds mazspēju elpošana ir ātrāka un virspusēja. Tas ir saistīts ar plaušu tilpuma samazināšanos. Lai aizpildītu asinis ar tādu pašu skābekļa daudzumu, organismam ir jādara vairāk elpošanas kustību.
• Palielināts nogurums. Pastāvīgā skābekļa bada dēļ muskuļi nevar veikt normālu darba apjomu. To spēks un izturība ir samazināta. Gadu gaitā cilvēkiem ar hronisku sirds mazspēju var rasties muskuļu masas zudums. Bieži (bet ne vienmēr) tie izskatās izsmelti, samazinās ķermeņa svars.
• Simptomi no centrālās nervu sistēmas. Arī centrālā nervu sistēma ilgstošā skābekļa badā pakļaujas zināmām izmaiņām. Neironi (smadzeņu šūnas) nespēj tikt galā ar dažādām funkcijām, kas var izraisīt vairākus bieži sastopamus simptomus. Bezmiegs ir diezgan izplatīts. Tas var notikt ne tikai nervu traucējumu dēļ, bet arī aizdusas uzbrukumu dēļ, kas smagā procesā parādās pat miega laikā. Pacients bieži pamostas, baidās aizmigt. Mazāk sastopami centrālās nervu sistēmas simptomi ir pastāvīgas galvassāpes, trīce, slikta dūša.

Papildus iepriekš minētajiem simptomiem hipoksija izraisa vairākas tipiskas izmaiņas laboratorijas testos. Šīs izmaiņas tiek konstatētas diagnostikas procesā.

Simptomi slimībām, kas visbiežāk izraisa hronisku elpošanas mazspēju:

• Krūškurvja formas maiņa. Šo simptomu novēro pēc traumas, torakoplastijas, bronhektāzes un dažām citām patoloģijām. Visbiežāk hroniskas elpošanas mazspējas gadījumā krūtis nedaudz paplašinās. Tas daļēji ir kompensācijas mehānisms, kas paredzēts plaušu tilpuma palielināšanai. Ribas darbojas vairāk horizontāli (parasti tās virzās uz priekšu no mugurkaula un nedaudz uz leju). Krūtis kļūst vairāk noapaļota, nevis saplacināta priekšā un aizmugurē. Šo simptomu bieži sauc par mucas krūtīm.
• Degošie deguna spārni. Attiecībā uz slimībām, kas saistītas ar daļēju elpceļu bloķēšanu, pacientam deguna spārni ir iesaistīti elpošanas ceļā. Tie izplešas, kad jūs ieelpojat un nokritīsit, kā jūs izelpojat, it kā mēģinātu izdarīt vairāk gaisa.
• Starpkultūru telpu ievilkšana vai izspiešana. Uz ādas starpkultūru telpās dažreiz ir iespējams spriest par plaušu tilpumu (attiecībā pret krūšu tilpumu). Piemēram, ar pneimoklerozi vai atelektāzi, plaušu audi sabrūk un kļūst blīvāki. Šī iemesla dēļ āda starpkultūru telpās un supraclavikulārās bedrēs būs nedaudz ievilkta. Vienpusēju audu bojājumu gadījumā šis simptoms tiek novērots skartajā pusē. Starpkultūru telpu nospiešana ir mazāk izplatīta. Tas var liecināt par plašu dobumu (dobumu) klātbūtni plaušu audos, kas nepiedalās gāzes apmaiņas procesā. Pateicoties pat vienam šādam lielam dobumam, āda starpkultūru telpās ieelpojot var nedaudz izdalīties. Dažreiz šis simptoms novērots eksudatīvā pleirīts. Tad izdala tikai zemākos intervālus (pleiras dobuma apakšējā daļā tiek savākts šķidrums smaguma iedarbībā).
• Elpas trūkums. Atkarībā no slimības, kas izraisa elpošanas mazspēju, elpas trūkums var būt izelpojošs un iedvesmojošs. Pirmajā gadījumā derīguma termiņš tiks pagarināts, bet otrajā - ieelpošana. Hroniskas elpošanas mazspējas gadījumā elpas trūkums bieži tiek uzskatīts par simptomu, kas norāda slimības smagumu. Ar vieglāku versiju elpas trūkums parādās tikai smagas fiziskas slodzes gadījumā. Smagos gadījumos pat pacelšana no sēdus stāvokļa un ilgstoša stāvēšana var izraisīt elpas trūkumu.

Elpošanas mazspējas diagnostika

Elpošanas mazspējas diagnosticēšana pēc pirmā acu uzmetiena šķiet diezgan vienkāršs process. Pamatojoties uz simptomu un sūdzību analīzi, ārsts jau var spriest par elpošanas problēmu klātbūtni. Tomēr diagnostikas process faktiski ir sarežģītāks. Ir nepieciešams ne tikai noteikt pašas elpošanas mazspēju, bet arī noteikt tā smaguma pakāpi, attīstības mehānismu un tā rašanās cēloni. Tikai šajā gadījumā tiks apkopoti pietiekami dati, lai pilnībā ārstētu pacientu.

Parasti visas diagnostikas darbības tiek veiktas slimnīcā. Pacientus pārbauda ģimenes ārsti, pulmonologi vai citi speciālisti atkarībā no elpošanas mazspējas cēloņa (ķirurgi, infekcijas slimību speciālisti uc). Pacienti ar akūtu elpošanas mazspēju parasti dodas uz intensīvu terapiju. Tajā pašā laikā pilnvērtīgi diagnostikas pasākumi tiek atlikti, līdz pacienta stāvoklis stabilizējas.

Visas diagnostikas metodes var iedalīt divās grupās. Pirmajā ietilpst vispārīgās metodes, kuru mērķis ir noteikt pacienta stāvokli un pašas noteikt elpošanas mazspēju. Otrajā grupā ietilpst laboratorijas un instrumentālās metodes, kas palīdz noteikt konkrētu slimību, kas bija elpošanas problēmu cēlonis.

Galvenās elpošanas mazspējas diagnostikas metodes ir:

• pacienta fiziskā pārbaude;
• spirometrija;
• asins gāzu sastāva noteikšana.

Pacienta fiziskā pārbaude

Pacienta fiziskā pārbaude ir diagnostikas metožu kopums, ko ārsts izmanto pacienta sākotnējās pārbaudes laikā. Viņi sniedz vairāk virspusēju informāciju par pacienta stāvokli, bet, pamatojoties uz šo informāciju, labs speciālists var nekavējoties ieteikt pareizu diagnozi.

Pacienta ar elpošanas mazspēju fiziska pārbaude ietver:

• Krūškurvja vispārējā pārbaude. Pārbaudot krūtīm, ārsts vērš uzmanību uz elpošanas kustību amplitūdu, ādas stāvokli starpkultūru telpās, krūtīm kopumā. Jebkuras izmaiņas var liecināt par elpošanas problēmu cēloni.
• Palpācija. Palpācija ir audu palpācija. Lai diagnosticētu krūts neveiksmes cēloņus, ir svarīgi palielināt asinsvadu un sublavijas limfmezglus (ar tuberkulozi un citiem infekcijas procesiem). Turklāt šo metodi var izmantot, lai novērtētu ribu integritāti, ja pacients tiek uzņemts pēc traumas. Apmāciet arī vēdera dobumu, lai noteiktu meteorismu, aknu un citu iekšējo orgānu konsistenci. Tas var palīdzēt noteikt elpošanas mazspējas cēloni.
• Sitamie. Triecienelementi ar pirkstiem „krustojas” krūšu dobumā. Šī metode ir ļoti informatīva, diagnosticējot elpošanas sistēmas slimības. Virs blīvo veidojumu trieciena skaņa būs blāvi, ne tik skaļa kā virs normālā plaušu auda. Tukšumu nosaka plaušu abscesa, pneimonijas, eksudatīvas pleirīta, fokusa pneimoklerozes gadījumā.
• Auskultācija. Auskultāciju veic, izmantojot stetofonendoskop (klausītājs). Ārsts mēģina noķert pacienta elpošanas izmaiņas. Tie ir vairāki veidi. Piemēram, ja šķidrums uzkrājas plaušās (tūska, pneimonija), jūs varat dzirdēt mitras rales. Ar bronhu vai sklerozes deformāciju, attiecīgi būs grūti elpot un klusēt (sklerozes laukums nav vēdināms un troksnis nevar būt).
• Pulsa mērīšana. Impulsa mērīšana ir obligāta procedūra, jo tā ļauj novērtēt sirds darbu. Impulsu var paātrināt augstās temperatūras dēļ vai tad, ja tiek aktivizēts kompensācijas mehānisms (tahikardija).
• Elpošanas ātruma mērīšana. Elpošanas ātrums ir svarīgs parametrs, lai klasificētu elpošanas mazspēju. Ja elpošana ir ātrāka un sekla, tad tas ir kompensācijas mehānisms. To novēro daudzos akūtas mazspējas gadījumos un gandrīz vienmēr hroniskas neveiksmes gadījumā. Elpošanas ātrums var sasniegt 25 - 30 minūtē parastā ātrumā 16 - 20. Ar elpošanas centra vai elpošanas muskuļu problēmām, gluži pretēji, elpošana palēninās.
• Temperatūras mērīšana Akūta elpošanas mazspēja var paaugstināties temperatūrai. Visbiežāk tas notiek sakarā ar iekaisuma procesiem plaušās (pneimonija, akūts bronhīts). Hronisku elpošanas mazspēju reti pavada drudzis.
• Asinsspiediena mērījumi. Asinsspiediens var būt zems vai augsts. Zem normas tas būs šoks. Tad ārsts var aizdomās par akūtu elpceļu distresa sindromu, smagu alerģisku reakciju. Palielināts spiediens var liecināt par plaušu tūskas sākumu, kas ir akūtas elpošanas mazspējas cēlonis.

Tādējādi, izmantojot iepriekš minētās manipulācijas, ārsts var ātri iegūt diezgan pilnīgu priekšstatu par pacienta stāvokli. Tas ļaus jums veikt iepriekšēju plānu turpmākajai pārbaudei.

Spirometrija

Spirometrija ir instrumentālā metode ārējās elpošanas izpētei, kas ļauj diezgan objektīvi novērtēt pacienta elpošanas sistēmu. Visbiežāk šo diagnostikas metodi izmanto hroniskas elpošanas mazspējas gadījumā, lai izsekotu, cik ātri slimība progresē.

Spirometrs ir maza ierīce, kas aprīkota ar elpošanas cauruli un īpašiem ciparu sensoriem. Pacients izelpo caurulē, un ierīce reģistrē visus galvenos indikatorus, kas varētu būt noderīgi diagnozei. Iegūtie dati palīdz pareizi novērtēt pacienta stāvokli un noteikt efektīvāku ārstēšanu.

Izmantojot spirometriju, varat novērtēt šādus rādītājus:

• plaušu ietilpība;
• piespiedu izelpas tilpums pirmajā sekundē;
• Tiffno indekss;
• maksimālais gaisa ātrums, izelpojot.

Parasti pacientiem ar hronisku sirds mazspēju visi šie rādītāji ir ievērojami samazināti. Ir arī citas spirometrijas iespējas. Piemēram, ja lietojat mērījumus pēc bronhodilatatoru lietošanas (zāles, kas paplašina bronhus), jūs varat objektīvi novērtēt, kura narkotika šajā konkrētajā gadījumā dod vislabāko efektu.

Asins gāzu sastāva noteikšana

Šī diagnostikas metode pēdējos gados ir kļuvusi plaši izplatīta, ņemot vērā vieglo analīzi un augstu rezultātu ticamību. Uz pacienta pirksta tiek ievietota speciāla ierīce, kas aprīkota ar spektrofotometrisko sensoru. Tas lasa datus par asins piesātinājuma pakāpi ar skābekli un dod rezultātu procentos. Šī metode ir būtiska, novērtējot elpošanas mazspējas smagumu. Pacientiem tas nav absolūti apgrūtinošs, neizraisa sāpes un diskomfortu, un tam nav kontrindikāciju.

Pamatdiagnozes noteikšanai tiek izmantotas sarežģītākas diagnostikas metodes. Tie ir paredzēti, lai novērtētu ne tikai pacienta stāvokli, bet arī noteiktu elpošanas traucējumu cēloni. Katrā gadījumā aptaujas taktika būs atšķirīga (atkarībā no fiziskās pārbaudes rezultātiem).

Lai noteiktu elpošanas mazspējas cēloni un ārstēšanas izvēli, tiek izmantotas šādas diagnostikas metodes:

• asins analīzes;
• urīna analīze;
• radiogrāfija;
• krēpu bakterioloģiskā analīze;
• bronhoskopija;
• elektrokardiogrāfija.

Asins analīze

Asins analīze ir ļoti svarīga diagnostikas procesa sastāvdaļa. Fakts ir tāds, ka raksturīgās izmaiņas asinīs dažādās vielās var norādīt pacienta stāvokli, elpošanas mazspējas smagumu un arī norādīt slimības cēloni.

Asins analīzē pacientiem ar elpošanas mazspēju var rasties šādas izmaiņas:

• Leukocitoze. Leukocitoze (palielināts balto asins šūnu skaits) visbiežāk norāda uz akūtu baktēriju procesu. Tas tiks izteikts ar bronhektāzi un mērenu ar pneimoniju. Bieži vien pieaug neitrofilu skaits (leukocītu nobīde pa kreisi).
• Eritrocītu sedimentācijas ātruma pieaugums (ESR). ESR ir arī iekaisuma indikators. Tas var augt ne tikai ar elpceļu infekcijām, bet arī ar vairākiem autoimūniem procesiem (iekaisums, kas saistīts ar sistēmisko sarkanā vilkēde, sklerodermija, sarkoidoze).
• Eritrocitoze. Hroniskas elpošanas mazspējas gadījumā biežāk rodas eritrocītu paaugstināšanās. Šajā gadījumā mēs runājam par iepriekš minēto kompensējošo reakciju.
• Palielināts hemoglobīna līmenis. To parasti novēro vienlaikus ar eritrocitozi un tam ir tāda pati izcelsme (kompensācijas mehānisms).
• Eozinofīlija. Palielināts eozinofilu skaits leikocītu formā liek domāt, ka ir iesaistīti imūnsistēmas. Ekosinofiliju var novērot bronhiālās astmas gadījumā.
• Imūninflammatory sindroma pazīmes. Ir vairākas vielas, kas norāda uz dažādu izcelsmes akūtu iekaisuma procesa pazīmēm. Piemēram, pneimonijā, seromucoidā, fibrinogēnā, sialskābē, C-reaktīvajā proteīnā var novērot haptoglobīnu.
• Palielināts hematokrīts. Hematokrits ir asins šūnu masas attiecība pret tā šķidro masu (plazmu). Sakarā ar paaugstinātu sarkano asins šūnu vai balto asins šūnu līmeni, hematokrīts parasti palielinās.

Turklāt asins analīzē var izolēt antivielas pret infekcijām (seroloģiskie testi), kas apstiprinās diagnozi. Jūs varat izmantot arī laboratorijas metodes, lai noteiktu gāzu daļējo spiedienu asinīs, lai diagnosticētu elpošanas acidozi (pazeminātu asins pH). Tas viss atspoguļo konkrētā pacienta patoloģiskā procesa iezīmes un palīdz izvēlēties pilnīgāku un efektīvāku ārstēšanu.

Urīna analīze

Radiogrāfija

Radiogrāfija ir lēts un informatīvs veids, kā izpētīt krūšu dobuma orgānus. Viņa ir norīkota vairumam pacientu ar akūtu elpošanas mazspēju. Pacienti ar hronisku slimības gaitu to dara regulāri, lai atklātu jebkādas komplikācijas laikā (pneimonija, plaušu sirds veidošanās uc).

Ar x-ray pacientiem ar elpošanas mazspēju var konstatēt šādas izmaiņas:

• Plaušu daivas tumšums. Radiogrāfijā attēla tumšāka saukšana tiek saukta par tumšāku (baltāka krāsa, blīvāka šajā vietā). Ja tumšums aizņem tikai vienu plaušu plaisu, tas var runāt par pneimoniju (īpaši, ja process norisinās apakšējā daivā), plaušu audi pazūd.
• Kamīna tumšums plaušās. Viena konkrēta bojājuma tumšums var liecināt par abscesu klātbūtni šajā vietā (dažreiz pat varat atšķirt līniju, kas norāda šķidruma līmeni abscesā), fokusa pneimoklerozi vai gadījuma nekrozes ar tuberkulozi fokusu.
• Pilnīga plaušu tumsa. Vienas no plaušām vienpusēja tumšošana var liecināt par pleirītu, plašu pneimoniju, plaušu infarktu, ko izraisa kuģa aizsprostošanās.
• Apgaismojums abās plaušās. Aizsardzība abās plaušās visbiežāk runā par plašu pneumklerozi, plaušu tūsku, elpošanas traucējumu sindromu.

Tādējādi, izmantojot rentgenogrāfiju, ārsts var ātri iegūt diezgan detalizētu informāciju par noteiktiem patoloģiskiem procesiem plaušās. Tomēr šī diagnozes metode neradīs izmaiņas elpošanas centra, elpošanas muskuļu sakāvē.

Krēpu bakterioloģiskā analīze

Bronhoskopija

Elektrokardiogrāfija

Elektrokardiogrāfija (EKG) vai ehokardiogrāfija (EchoCG) dažkārt tiek parakstīta pacientiem ar elpošanas mazspēju, lai novērtētu sirds darbību. Akūtas mazspējas gadījumā ir iespējams noteikt sirds patoloģijas pazīmes (aritmijas, miokarda infarktu utt.), Kas izraisīja elpošanas traucējumus. Hroniskas elpošanas mazspējas gadījumā EKG palīdz noteikt dažas sirds un asinsvadu sistēmas komplikācijas (piemēram, plaušu sirds).