Bronhīts

Bronhīts ir iekaisuma rakstura bronhu slimība ar primāro gļotādu bojājumu. Bronhīts ir viena no visbiežāk sastopamajām elpošanas sistēmas slimībām un bieži notiek ar vienlaicīgu augšējo elpošanas ceļu bojājumu - deguna, deguna, deguna un trahejas. Atbilstoši procesa lokalizācijai ir izolēts tracheobronhīts (trahejas un galveno bronhu bojājumi), bronhīts (vidēji un mazi bronhi ir iesaistīti šajā procesā) un kapilārā bronhīts, vai bronholīts (skar bronhioli). Saskaņā ar slimības gaitu tiek izdalīts akūts un hronisks bronhīts.

Akūts bronhīts parasti ir infekcioza etioloģija. Slimības attīstība veicina nogurumu, izsīkumu, nervu un fizisku stresu. Aukstā gaisa dzesēšanai un ieelpošanai ir nozīmīga loma; dažos gadījumos tiem ir galvenā etioloģiskā loma.

Akūts bronhīts turpinās izolēti vai tiek kombinēts ar rinofaringītu, laringītu un traheītu. Dažos gadījumos var rasties akūts bronhīts, ko izraisa fizikālu un ķīmisku kairinājumu iedarbība.

Akūtā bronhīta patoloģiskais process parasti aprobežojas ar gļotādu; smagos gadījumos tas attiecas uz bronhu sienas dziļajiem slāņiem. Ir konstatēta gļotādas pārpilnība, tās pietūkums un pietūkums iekaisuma infiltrācijas dēļ. Uz virsmas parādās eksudāts, pirmais niecīgs, pēc tam bagātīgs serozs, mucopurulents vai strutains; bronhu epitēlijs ir pīlinga un kopā ar leikocītiem izdalās ar krēpām. Dažās slimībās (gripas) eksudāts var būt hemorāģisks. Mazajos bronhos un bronholos eksudāts var piepildīt visu lūmenu.

Akūts bronhīts sākas ar vispārēju sliktu sajūtu, iesnas un dažreiz nepatīkamas sajūtas rīklē. Uzklājas klepus, vispirms sausa vai ar mazliet atdalītu krēpu, tad palielinās, izplūst sāpes krūtīs un reizēm pievienojas muskuļu sāpes. Ķermeņa temperatūra ir normāla vai paaugstināta (ne augstāka par 38 °). Perkutorno identificē patoloģiju. Ar auskultāciju - svilpinošām un buzzingām rāmēm, kas izkaisītas pa visu krūtīm. Radiogrāfiski (ne vienmēr) ir iespējams noteikt plaušu saknes ēnu nostiprināšanu.

Dažos gadījumos akūts bronhīts ir saistīts ar bronhu caurlaidības pārkāpumu, kas var izraisīt elpošanas funkcijas traucējumus (elpošanas mazspēja).

Pētījumā par asinīm - vidēji paātrināto ROE, nelielu leikocitozi un leukocītu formula.

Smagāks kurss tiek novērots ar bronhuolītu vai kapilāru bronhītu, kas var attīstīties galvenokārt vai kā rezultātā iekaisuma process izplatās no lielajiem un vidējiem bronhiem līdz mazākajiem un mazākajiem. Visbiežāk tas notiek maziem bērniem un veciem cilvēkiem. Bronholu lūmena izpildīšana ar iekaisuma sekrēciju izraisa ārējās elpošanas funkcijas pārkāpumu. Klīniskais priekšstats par bronholītu - klepus ar grūti izdalāmām mucopurulentām krēpām, dažkārt elpas trūkumu, strauju pulsu, ķermeņa temperatūru paaugstina. Ar perkusiju - dažās jomās, kas ir iesaiņotas, un virs citas saīsinātās perkusijas skaņas. Auskultācija - bagātīgi dažāda lieluma sausie un mitrie kāpuri. Bronhiolītu bieži sarežģī pneimonija (skatīt) un plaušu atelektāzes. Bieži rodas plaušu un dažreiz sirds mazspēja. Akūtā bronhīta ilgums ir 1-2 nedēļas un bronhiolīts līdz 5-6 nedēļām.

Akūta bronhīta prognoze ir labvēlīga; ar bronhiolītu, īpaši bērniem un vecāka gadagājuma cilvēkiem, nopietnāk; visnopietnākā - pievienojoties pneimonijai.

Ārstēšana ir sarežģīta: etioloģiska, simptomātiska un tās mērķis ir palielināt organisma rezistenci. Rāda gultas atpūtu, kas ir pilna, satur pietiekami daudz vitamīnu, daudz karstu dzērienu (līdz 1,5 litriem šķidruma dienā tējas ar aveņu ievārījumu vai karstu pienu ar nātrija bikarbonātu), ieelpojot ar 2% nātrija bikarbonāta šķīdumu, sinepēm, apaļām burkām, kodeīns, dionīns, atkrēpošanas līdzekļi (piemēram, termopīra ekstrakts, sauss, 0,05 g, 2 reizes dienā), sulfanilamīda preparāti (sulfadimezīns vai etazols, 0,5 g, 4 reizes dienā 3-4 dienas) un atbilstoši antibiotiku indikācijām ( penicilīnu ik pēc 4-6 stundām par 150 000 - 250 000 SV). Ar bronholītu - antibiotikas, kā arī sirds un asinsvadu līdzekļi.

Akūta bronhīta profilakse: ķermeņa sacietēšana un stiprināšana, lai padarītu to mazāk jutīgu pret kaitīgām ārējām ietekmēm (dzesēšanu, infekcijām utt.), Novēršot ārējos kairinātājus (putekļus, toksiskas vielas utt.), Deguna slimību gadījumā - pamatīgi ārstēšanu

Hronisks bronhīts var rasties akūtas (nepietiekami aktīvas ārstēšanas) rezultātā vai attīstoties neatkarīgi; bieži vien pavada sirds un asinsvadu sistēmas slimības, nieres utt. Hroniskā bronhīta galvenie etioloģiskie faktori ir: infekcija, kas ilgu laiku iekļūst bronhos no augšējiem elpceļiem; bronhu gļotādas kairinājums ar dažādiem fizikāliem un ķīmiskiem līdzekļiem (putekļi, dūmi, smēķēšana utt.). Nozīmīga loma ir organisma rezistences izmaiņām iepriekšējo slimību, dzesēšanas uc ietekmē.

Izmaiņas vērojamas ne tikai gļotādās, bet arī bronhu sienas dziļajos slāņos un bieži pat apkārtējos saistaudos. Sākotnējās stadijās ir gļotādas pārpilnība un sabiezējums ar iekaisuma infiltrāciju un bagātīgu sero-strutainu eksudātu izdalīšanos; nākotnē jūs varat atrast atsevišķu lieko audu augšanas posmu gļotādā vai, otrkārt, tās retināšanā. Procesa progresēšanas gaitā notiek pārmērīga submucous slāņa un muskuļu slāņa izplatīšanās, kam seko muskuļu šķiedru nāve, saistaudu attīstība to vietā, kā rezultātā var veidoties bronhektāze (sk. Bronhektatisko slimību).

Galvenais hroniska bronhīta simptoms ir klepus, sauss vai ar strutainu krēpu atdalīšanu (biežāk). Ar sakāvi lielā bronhu klepus sausa, bieži nāk uzbrukumi. Vēl viens hroniska bronhīta veids, ko raksturo salīdzinoši neliels klepus, bet atdalot lielu skaitu mucopurulējošu krēpu (100-200 ml dienā), biežāk novērojams ar vidēja un mazā bronhu sakāvi. Plaušu perkusija bieži atklāj melnādainu skaņu, īpaši plaušu aizmugurējā daļā. Auskultācijas laikā tiek noteikta barga elpošana un sēkšana un svilpes; reizēm muguras lejasdaļā - ne skaņas mitrās rales. Ar fluoroskopiju - pastiprinātu plaušu modeli, kas ir izteiktāks pie saknes. Ar procesa progresēšanu iekaisuma infiltrācijas rezultātā, kā arī refleksu ietekmē, bronhu lūmena sašaurinās, tiek traucēta bronhu caurlaidība, kas izraisa ārējās elpošanas funkcijas pārkāpumu. Rezultātā aprakstītajiem simptomiem var būt lūpu cianoze, astmas lēkmes (dažreiz ilgstošas ​​dabas), aizdusa kustību laikā, t.i., simptomi, kas norāda uz plaušu un sirds mazspēju. Hroniska bronhīta gaita ir ilgstoša, izzušanas periodi mainās ar paasinājumu periodiem. Pēdējiem raksturīga vispārējās labklājības pasliktināšanās, palielināts klepus, atdalīto krēpu skaita palielināšanās, ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 38 °, lielāks simptomu daudzums, ko atklāj fiziskās un instrumentālās pētniecības metodes. Ilgstoša hroniska bronhīta gaita izraisa emfizēmas (skatīt), bronhektāzes un pneimoklerozes attīstību (skatīt). Pastāvīgi recidivējošu bronhītu ar astmas simptomiem (astmas lēkmes, pārmērīga sēkšanas, to pēkšņa parādīšanās un izzušana, eozinofilu klātbūtne krēpās) sauc par astmu. Ar astmas bronhītu, atvieglojums parasti nāk no efedrīna.

Hroniska bronhīta prognoze ir labvēlīga, taču tā parasti nav pilnīga.

Ārstēšana paasinājuma periodā ir tāda pati kā akūta bronhīta gadījumā. Plaušu un sirds mazspējas gadījumos, skābekļa terapijā, ārstēšanā ar sirds ārstēšanas līdzekļiem uc Remisijas periodā tiek parādīta terapeitiskā vingrošana un spa procedūras (klimatiskie - piejūras, kalnu un meža kūrorti).

Profilakse, papildus akūtā bronhīta aprakstā minētajām aktivitātēm, ir pakļauta akūtas bronhīta rūpīgai ārstēšanai.

Bronhīts (bronhīts; no grieķu valodas. Bronhos - elpošanas caurule) - iekaisuma process bronhos ar primāro gļotādu bojājumu. Bronhīts bieži tiek apvienots ar augšējo elpceļu bojājumiem un ar ilgu kursu - ar plaušu bojājumiem. Bronhīts ir viena no visbiežāk sastopamajām elpošanas sistēmas slimībām.

Etioloģija. Bronhīta, baktēriju (pneimokoku, streptokoku, stafilokoku uc) un vīrusu (gripas uc) infekciju, toksisko (ķīmisko) un toksisko saindēšanās (hlora, organofosfora un citu savienojumu) etioloģijā dažiem patoloģiskiem procesiem (urēmija) ir liela nozīme. ), kā arī smēķēšana, īpaši jaunībā, strādā putekļainās vietās. Šo kaitīgo faktoru darbība parasti ir saistīta ar sekundāru infekciju. Nozīmīga loma bronhīta etioloģijā ir asins un limfas cirkulācijas traucējumi elpošanas sistēmā, kā arī nervu regulēšanas traucējumi. Tā sauktie predisponējošie faktori ir dzesēšana, neliela garozas limfas gredzenu neaizsargātība, ko izraisa hronisks rinīts, faringīts, tonsilīts, nogurums, traumas utt.

Dažādi etioloģiskie faktori un klīniskās izpausmes sarežģī bronhīta klasifikāciju. Tātad, to sadalījums ir primārais un sekundārais (ja bronhīts attīstās pret citu slimību - masalu, gripas uc) fonu; virspusējas (skartas gļotādas) un dziļas (visas bronhu sienas kārtas līdz peribrona audiem ir iesaistītas šajā procesā); izkliedēts un segmentāls (atkarībā no procesa izplatības); gļotādas, gļotādas, strutainas, šķīstošas, šķiedras, hemorāģiskas (saskaņā ar iekaisuma procesa raksturu); akūta un hroniska (atkarībā no plūsmas rakstura) Saskaņā ar ārējās elpošanas funkcijas stāvokli bronhīts ir atšķirīgs ar traucētu bronhu caurlaidību un ventilāciju un bez tās. Saskaņā ar procesa lokalizāciju izolēts tracheobronhīts (skar traheju un galveno bronhu stumbrus), bronhīts (vidēji un mazi bronļi ir iesaistīti šajā procesā), bronholīts (process izplatās uz mazākajiem bronhiem un bronhiem).

Jūsu dermatologs

Lielā medicīnas enciklopēdija
Autori: I. P. Zamotaevs, I. M. Kodolova, N. A. Tyurins, A. I. Šekerts.

Visbiežāk akūta bronhīts rodas dzesēšanas laikā vīrusu vai baktēriju infekcijas rezultātā, retāk pret fizisko un ķīmisko faktoru kairinošo iedarbību.

Klīniskās izpausmes

Akūtā bronhīta klīnisko priekšstatu veido vispārējas intoksikācijas simptomi un bronhu bojājumu simptomi.

Pirmajās 2-3 dienās ķermeņa temperatūra paaugstinās, bet bieži vien paliek normāla. Notiek:

• vispārējs vājums
• atdzesēšana
• muskuļu sāpes mugurā un ekstremitātēs, t
• iesnas
• aizsmakums
• rīšanas kakls.

Vispirms klepus, sauss, raupjš, ar sliktu viskozu krēpu. 2-3 dienas slimības laikā aiz krūšu kaula ir sāpīgas sajūtas, ko pastiprina klepus.

Tā kā process progresē gar bronhiem, augšējo elpceļu kairinājuma simptomi vājinās, un process virzās uz leju, klepus nāk no dziļuma, atvieglo izspiešanu, krēpu izdalās lielākos daudzumos, kļūst gļotains.

Trieciena skaņa pār plaušām nav mainījusies, auskultācija atklāj smagu vezikulāro elpošanu un, atkarībā no krēpu veida (šķidrā vai viskozā), dzirdami mitri vai sausie, parasti izkaisīti sūces. Ja viskozā sekrēcija lielajos un vidējos bronhos ir zema, tad zaigojoši, ja mazajos bronhos ir noslēpums vai ja gļotāda uzbriest, rales ir augstas un svilpes.

Daudzas akūtas bronhīta klīniskās simptomātikas pazīmes nosaka ārējās elpošanas funkcijas stāvoklis un traucēta bronhiālā caurplūde (obstruktīva un neobstruktīva bronhīts).

Kad obstruktīvais bronhīts ietekmē mazo bronhu. Bronhiālās traumas pārkāpumi:

• palielinot bronhu muskuļu tonusu, t
• gļotādas pietūkums un gļotu pārprodukcija.

Šo faktoru specifiskā vērtība pacientiem ir atšķirīga, bet vadošo lomu bronhu patency pārkāpumu mehānismos spēlē neiro-refleksu faktori, kas izpaužas kā bronhu spazmas. Refleksi var rasties no bronhu un augšējo elpceļu interoreceptoru patoloģiskā procesa kairinājuma. Gļotādas pietūkums ir atkarīgs no hiperēmijas pakāpes un iekaisuma tūskas smaguma pakāpes. Noslēpums aizkavējas atkarībā no tā viskozitātes.

Pacients, kam ir obstruktīvs bronhīts, normālas fiziskās slodzes laikā, reizēm pat mierā, var justies bez elpas. Atzīmēts ar:

• dažādi pakāpes pagarināšanas periodi,
• ja krūšu skaņas trieciens ar dažām tympānām nokrāsām,
• smaga vezikulāra elpošana
• sēkšana, svilpināšana, pastāvīgāka uz izelpas.

Dažreiz sēkšana ir jākonstatē, klausoties pacientu stāvošā stāvoklī, guļot ar piespiedu izelpu. Šīs grupas pacientiem bieži ir paroksismāls klepus, pēc tam uz brīdi rodas elpas trūkums.

Dažos laikos tiek novērota bronhu iekaisuma atjaunošana akūtā bronhīta gadījumā.

No instrumentāliem pētījumiem droši un ar pilnīgu pilnību, bronhiālās caurlaidības pārkāpumus atklāj ar pneimotakometrijas metodi un piespiedu dzīvotspējas pētīšanu, izmantojot spirogrāfiju.

Akūta bronhīts gados veciem cilvēkiem ar nelielu bronhu procesu ir grūti. Bronču caurlaidības un senilas emfizēmas pārkāpuma dēļ elpošana kļūst bieža un virspusēja, parādās elpas trūkums un difūzā cianoze. No centrālās nervu sistēmas puses vispirms tiek novērota trauksme, uztraukums, kas vēlāk nonāk pie apātijas un miegainības. Trokšņainā sirds skaņa, pulss paātrinās. Sirds var pievienoties elpošanas mazspējai.

Akūta bronhīta gaitu, īpaši ar mazo bronhu sakāvi, var sarežģīt pneimonija, gan sakarā ar atelektāzes infekciju, gan iekaisuma pāreju intersticiālā plaušu audos. Pacienta vispārējais stāvoklis pasliktinās, drebuļi, drudzis, klepus, krēpu bizness, elpas trūkums. Īpaši bieži sastopamas nelielas fokusa pneimonijas komplikācijas gados vecākiem cilvēkiem un gados vecākiem cilvēkiem. Saspiešanas skaņa pār plaušām tiek saīsināta vai ar timpanisku nokrāsu, dzirdama cieta vezikulārā elpošana, lokalizētas mitras smalki burbuļojošas rales, bieži pastiprinās bronhofonija. Neitrofilā leikocitoze ir konstatēta asinīs, ESR paātrinās.

Diagnostika

Akūta bronhīta diagnoze nerada grūtības un tiek noteikta, ņemot vērā etioloģisko faktoru uz vadošajām pazīmēm, no kurām vissvarīgākās ir:

1. klepus
2. krēpas
3. klausoties plaušās sausas un (vai) mitras rāmis uz cietas elpošanas fona.

Akūtā bronhīta radiodiagnoze aprobežojas ar funkcionālo traucējumu atpazīšanu, kas saistīti ar bronhu ventilācijas jaudas samazināšanos to spazmas, gļotādas pietūkuma un bronhu sekrēcijas kavēšanās dēļ.

Parastajos rentgenogrāfos un elektromagnētiskajos attēlos, ņemot vērā kopējo plaušu pietūkumu, var novērot fokusa vai lamelārās atelektāzes, un dažreiz nelielus pneimonijas plankumus, kas sarežģī akūtu bronhītu. Elastīga diafragmas mobilitāte ir ierobežota.

Prognoze

Akūta bronhīta prognoze parasti ir labvēlīga.

Vairumā gadījumu, jo īpaši katarālās formas gadījumā, slimība beidzas ar atveseļošanos, atjaunojot bronhu sienas un lūmena normālo stāvokli. Dažos gadījumos, it īpaši, ja tiek pārkāpti bronhiālās caurplūdes gadījumi, akūtais process kļūst hronisks. Pūlinga bronhīta gadījumā pēc atgūšanas var saglabāties bronhu sienas šķiedru sabiezējums, bieži vien sašaurinot to.

Smagos un dominējošajos mazo bronhu bojājumos (bronhiolīts) akūta bronhīta iznākums var būt bronhu lūmena aizaugšana ar saistaudu - bronhīts obliterans. Šādu iznākumu bieži novēro akūtā ķīmijoksiskā bronhīta gadījumā (pēc tvaiku, fosgēna, hlora, difosgēna uc ieelpošanas), kā arī bronhīta gadījumā dažu vīrusu infekciju (masalu, gripas) fona.

Pagaidu invaliditāte ir atkarīga no bronhu sienas bojājuma pakāpes (ar endobronhītu ir īss, ar panbronhītu tā var sasniegt vairākas nedēļas) un bojājuma ilgumu, no kura atkarīgs funkcionālā traucējuma pakāpe (aukstuma saaukstēšanās bez traucējumiem, īslaicīgas invaliditātes ilgums parasti nepārsniedz 5-7 dienas, ar obstruktīvu - palielinās līdz 2-3 nedēļām).

Ārstēšana

Akūta bronhīta ārstēšanai ir jābūt agrīnai, ņemot vērā slimības etioloģiju un patoģenēzi. Ar vīrusu un bakteriālu bronhītu, bieži attīstoties ar epidēmiskām elpceļu infekcijām (gripu, parainfluenza uc), tiek veikta etiotropiska terapija, kā arī paša bronhīta patogenētiska un simptomātiska ārstēšana.

Pacientam ar akūtu bronhītu jāievēro gultas miega režīms, jāizvairās no dzesēšanas, bet jābūt vēdināmā telpā ar aukstu, svaigu gaisu.

Ieteicams dzert daudz silta sweatshop (tēja ar aveņu ievārījumu, kaļķa tēju); sārmu uzņemšana (borzhom ar pienu, sodas dzeršana ar pienu) no paša slimības sākuma.

Ar sāpīgām sajūtām aiz krūšu kaula:

• sinepju plāksteri krūšu kaula zonā, interskapulārā reģionā,
• apļveida kārbas
• sasilšana saspiež,
• sinepju kāju vannas.

Ar sausu, sāpīgu klepu slimības sākumā tiek izmantoti antitussīvi - kodeīns, kodeterīns, dionīns. No krēpu atdalīšanas brīža un ar grūto atsūkšanos antitussīvo līdzekļu lietošana ir kontrindicēta; šajā laikā atkrēpošanas līdzekļi tiek izrakstīti, piemēram, termopēzes infūzija (0,6 vai 1,0 līdz 200,0) un 1 ēdamkarote ik pēc 2-3 stundām.

Bronču obstrukcijas gadījumos bronhodilatatori tiek izvēlēti individuāli - efedrīns, atropīns, belladonna preparāti, antastmanis, teofedrīns, eufilīns svecēs.

Par strutainiem krēpiem ir norādīti sulfonamīdi vai antibiotikas. Pēdējais racionāli izrakstīts aerosolu veidā 2-3 reizes dienā. Bronhohoricolīta gadījumā antibakteriāla terapija ar sulfonamīdiem vai antibiotikām tiek apvienota ar prednizolona (vai līdzvērtīgu triamcinolona, ​​deksametazona) devu (pieaugušajiem) no 5 līdz 7 dienām, parasti līdz augstam laikmeta izzušanai plaušās. Ar šādu lietošanas ilgumu hormonus var atcelt nekavējoties, ilgāka terapijas kursa gadījumā tos pakāpeniski atceļ.

Sirds un asinsvadu līdzekļi ir norādīti sirds bojājumu klātbūtnē, īpaši gados vecākiem cilvēkiem. Šādos gadījumos skābekļa terapija ir ļoti efektīva.

Lai atjaunotu bojāto asinsriti bronhu, trahejas un deguna galvas gļotādās katarālas bronhīta gadījumā, ja tuberkuloze tiek izslēgta, katru dienu tiek noteikta kvarca apstarošana krūškurvja virsmā ar vienu 400-600 cm 2 bioloģisko platību.

Dziļākam bronhītam ieteicams veikt krūšu kurvja zonu diastermiju vai indukcijas terapiju interskapulārajā reģionā.

Profilakse

Akūtas bronhīta profilakse ir ķermeņa sacietēšana, higiēna darba vietā un mājās, veicot vakcināciju pret gripu.

Ir svarīgi savlaicīgi un pastāvīgi ārstēt augšējo elpceļu infekcijas: rinītu, tonsilītu, sinusītu, faringītu. Slimība ar bronhītu ir jāizolē mājās. Lai valkāt maskas, ieteicams sazināties ar pacientu ar bronhītu.

Bronhu slimību simptomātika atbilstoši klīnisko pētījumu metodēm: akūta un hroniska bronhīts. Bronhektāze. bronhu spazmas sindroms. Bronhiālā astma. Plaušu emfizēma.

Bronhīts - bronhu iekaisuma slimības (bronhu bronhs, itis - iekaisums).

Akūts bronhīts. Akūts bronhīts (aconīts) ir akūts izkliedēts bronhu gļotādas iekaisums (akūts endobronhīts). Retāk vienlaicīgi tiek iesaistīti arī bronhu sienas dziļāki slāņi līdz pat pilnīgai iznīcināšanai (panbronhīts). Mazu elpceļu iekaisums - bronholu sauc par akūtu broniolītu.

Etioloģija. Akūts bronhīts ir infekcijas slimība, kas visbiežāk apgrūtina augšējo elpceļu akūtas elpceļu vīrusu infekcijas. 90% pacientu akūta bronhīta cēlonis ir vīruss (gripa, rinovīrusa infekcija) vai mikoplazma. Kad vīruss iekļūst elpceļos, tas iekļūst bronhu gļotādas epitēlija šūnās un izraisa viņu nāvi. No 2-3 dienām slimības laikā tiek aktivizēta baktēriju flora (visbiežāk pneimokoku un Pfeiffera stick). Akūts bronhuolīts ir biežāk sastopams bērniem ar elpošanas sindicītu, adenovīrusu vai parainfluenza infekciju.

Akūtas bronhīta un bronhiolīta etioloģiskie faktori ir arī fiziskas sekas: pārmērīga dzesēšana, sausa karstā gaisa ieelpošana, masveida putekļu daļiņu daudzums. Spēlē lomu un ietekmi uz toksisko ķimikāliju bronhu sienām: sārmu tvaikiem un skābēm, izplūdes gāzēm, ķīmiskajām vielām. Bronhīts var attīstīties ar endogēno intoksikāciju (urēmiju), sastrēgumiem plaušu cirkulācijā. Prognozējamie faktori ir: hipotermija, izsīkums, pārspīlējums, nervu un fiziska pārspīlēšana. Akūtas bronhīta slimības ir īpaši izplatītas valstīs, kurās ir auksts un mitrs klimats, kļūst plaši izplatīts pavasarī un rudenī un atkausēšanas laikā pēc smagām salnām. Jāatceras arī mikroorganisma stāvoklis: tā reaktivitātes samazināšanās smēķēšanas, alkohola patēriņa un nelabvēlīgu darba un dzīves apstākļu dēļ.

Akūtā bronhīta patoģenēzi ietekmē iepriekš minēto etioloģisko faktoru tieša ietekme uz bronhu gļotādu, attīstoties gļotādas hiperēmijai, samazinot ciliarā epitēlija barjeras lomu, samazinot motora un evakuācijas funkcijas bronhos.

Klīnika Akūts bronhīts parasti parādās neilgi pēc akūtas elpceļu vīrusu infekcijas, kas reti sastopams vienlaikus ar to, parasti pēc iepriekš attīstītas akūtas tracheīta. Tādējādi slimība sākas kā vīrusu infekcija ar augšējo elpceļu bojājumiem. 3-5 dienas pacients ir noraizējies par iesnas, savārgumu, galvassāpēm, rīkles sajūtu. Tad process izplatās trahejā, tas ir, traheīta simptomi pievienojas: sauss, raupjš, liežošs klepus, ar nelielu viskozā gļotādas krēpu daudzumu. Klepus bieži ir sāpīgi uzbrukumi, kam seko elpas trūkums, sāpes krūtīs. Vienlaicīgi iesaistoties laringālā procesā, klepus kļūst lēkšana (laringotraheīts). Pirmajās 2-3 dienās temperatūra pieaug līdz subfebriliem skaitļiem.

Tā kā process progresē gar bronhiem, augšējo elpceļu kairinājuma simptomi pazūd, un bojājums virzās uz leju. Klepus kļūst dziļāks, mazāk sāpīgs, nozīmīgā daudzumā izdalās mucopurulants krēpas. Slimības ilgums ir aptuveni nedēļa. Smaga kursa gadījumā temperatūra var pieaugt līdz 38,5-39 ° C.

Akūtā bronhiolīta galvenais simptoms ir elpas trūkums, ko pastiprina fiziskā slodze.

Pārbaudot krūšu kurpes, parasti izmaiņas netiek konstatētas. Kad perkusijas nosaka skaidra plaušu skaņa.

Auskultācija atklāj smagus vezikulārus elpošanas ceļus, ko izraisa iekaisuma izmaiņas un mazo bronhu un izkliedēto sauso ralliju lūmenu sašaurināšanās. Sēkšanas tonālums ir lielāks, jo mazāks ir bronhu kalibrs. Ar viskozu sekrēciju, zemu tonalitātes bass rales rodas lielos bronhos, vidējā bronhu dārdoņa (ronchi sonores) ir dzirdami, un, ja ir noslēpums mazā bronhos vai to gļotādas pietūkumā, tiek noteikts augsts sēkšanas rales (ronchi sibilantes). Ramples tiek uzklausītas, kad jūs ieelpojat un izelpojat. Zemu laukumu grabēšana ir labāk dzirdama par ieelpošanu un augsto bedrīti izelpot. Uzkrājas bronhos šķidrā mucopurulenta rakstura sekrēcijas veidā, parādās mitrās, vidēji kalibētās niedu dabīgās rales, jo ap bronhiem ir normāls plaušu audums, kas nomāc bronhos sastopamās skaņas parādības. Sarkanās sēkšanas skaņas pastiprināšana un neliela kalibra mitrās sēkšanas parādīšanās ir saistīta ar procesa pāreju uz plaušu audiem un bronhopneumonijas attīstību. Bronhofonija netiek mainīta. Citi orgāni parasti netiek ietekmēti. Asins analīzē dažkārt novēro vidēji smagu leikocitozi un vidēji paātrinātu ESR.

Slimības prognoze ir labvēlīga, izņemot gadījumus, kad bērniem ir smaga akūts bronhuolīts.

Saskaņā ar starptautisko slimību klasifikāciju hronisku obstruktīvu plaušu slimību grupā ir iekļauta nespecifiska bronhīta, hroniska bronhīta, plaušu emfizēma un bronhiālā astma.

Hronisks bronhīts. Hronisks bronhīts (Bronchitis chronica) ir difūzs progresējošs bronhu bojājums, kam raksturīgas iekaisuma un sklerotiskas izmaiņas bronhu sienās un peribronhijas audos un kas izpaužas kā ilgstoša vai periodiska klepus ar krēpu vismaz 3 mēnešus gadā 2 vai vairākus gadus, izņemot citas slimības. augšējo elpceļu un plaušu. Hronisks bronhīts ir viena no visbiežāk sastopamajām elpošanas sistēmas slimībām, tam ir ilgs recidivējošs kurss (gadi, gadu desmiti), kas izraisa paasinājumu un remisiju periodus.

Etioloģija. Galveno lomu hroniska bronhīta etioloģijā spēlē atkārtoti vīrusu, baktēriju, mikoplazmu, sēnīšu, kā arī akūtas bronhīta atkārtošanās infekcijas. Piesārņojošo vielu ilgtermiņa ieelpošana - fizikāli un ķīmiski kaitīgi faktori, jo īpaši tabakas dūmi, putekļi, toksiski dūmi un gāzes. Šajā sakarā hronisks bronhīts bieži ir arodslimības (dzirnavās, vilnas, tabakas rūpnīcās, ķīmiskajās rūpnīcās) vai saistītas ar smēķēšanu (hronisks smēķētāju bronhīts).

Hronisks bronhīts var attīstīties otro reizi endogēno faktoru ietekmē: sastrēgumi plaušu asinsritē sirds un asinsvadu sistēmas slimībās, hroniskas nieru mazspējas (urēmija) bronhiālo gļotādu produktu sekrēcija.

Prognozējamie faktori ir deguna elpošanas traucējumi, deguna slimības, hroniska tonsilīts, rinīts, faringīts, sinusīts), dzesēšana, alkohola lietošana, nelabvēlīga ietekme uz vidi.

Pirmais klīniskais hroniska bronhīta raksturojums ir R. Laenneck (1826) un GI Sokolsky (1839).

Patoģenēze. Hroniska bronhīta patoģenēze spēlē lomu bronhu sekrēcijas, tīrīšanas un aizsardzības funkciju pārkāpšanā.

Pašlaik ir pierādīta gļotādas transporta sistēmas esamība, ko pārstāv bronhu gļotādas ciliariskais epitēlijs un tās virsmas gļotu slānis. Bronhu gļotādu pārstāv dažādas šūnas, kam ir cilija, nodrošinot ciliaru aktivitāti; bļoda, kas ir gļotu ražotāji; serozisks epitēlija un starpprodukts. Šķīvja šūnas veic "elpceļu mitru tīrīšanu".

Bronhiālā sekrēcija ir serdeņu un serozo šūnu, kā arī submukozā slāņa dziedzeru noslēpums. Gļotas vienmērīgi pārklāj visu bronhu koku kā segu un veic barjeras funkciju. Normālam cilvēkam sekrēcijas daudzums parasti ir no 70 līdz 100 ml.

Pārvietojot cilijveida epitēlija blīves uz augšējo elpošanas ceļu, noņem gļotas un patoloģiskās daļiņas (putekļi, mikrobi). Gļotu attīrīšana notiek ne tikai mehāniski, bet arī neitralizējot. Laktoferīns, lizocīms, interferons, A klases imūnglobulīns tika konstatēts bronhu sekrēcijā, kam ir ļoti neaizsargāta epitēlija, īpaši vīrusu infekciju, aukstā vai sausā gaisa ieelpošanas gadījumā.

Hroniskā bronhīta gadījumā notiek gļotādas sekrēcijas aparāta pārkārtošanās un tiek traucēta gļotādas transporta sistēmas funkcija. Notiek gļotādas paaugstināta izdalīšanās (hipercīna), palielinās gļotu viskozitāte un mainās tā sastāvs (diskrīnija). Ciliārā epitēlija aktivitāte nenodrošina bronhu iztukšošanos, ti, attīstās gļotkiliāra mazspēja un gļotāda. Pašlaik šie procesi tiek uzskatīti par klasisku hroniska bronhīta patogenētisko triādi: hiperkrīniju, diskrirīnu un mukostāzi. Tiek radīti labvēlīgi apstākļi infekcijas līdzekļu ievadīšanai bronhos un autosensitizācijas attīstība. Pēc tam sklerotiskas izmaiņas notiek bronhu un peribronhijas audu dziļajos slāņos ar obstruktīviem ventilācijas traucējumiem un hroniskas plaušu sirds slimības veidošanos.

Hronisks bronhīts var būt perivisks un sekundārs, vājinot daudzas plaušu slimības. Ļoti svarīgi ir hroniska bronhīta sadalīšanās obstruktīvā un neobstruktīvā. Ja katra no šīm formām var attīstīties gļotādas iekaisuma process.

Atšķiriet hronisku vienkāršu (katarālu) bez obstruktīvu bronhītu, turpinot pastāvīgu gļotādas izdalīšanos un bez ventilācijas traucējumiem; hronisks nespriegojošs bronhīts, kas plūst ar pastāvīgu vai periodisku strutainu krēpu un bez ventilācijas traucējumiem; hronisks obstruktīvs bronhīts ar krēpu sekrēciju un pastāvīgiem obstruktīviem ventilācijas traucējumiem un hroniska strutaina obstruktīva bronhīts ar strutainiem krēpu izdalījumiem un pastāvīgiem obstruktīviem ventilācijas traucējumiem.

Atkarībā no bojājuma līmeņa ir: bronhīts ar primāro lielo bronhu bojājumu - proksimālo bronhītu un bronhītu, ar primārā bojājuma mazo bronhu - distālo bronhītu.

Galvenie hroniska bronhīta simptomi ir klepus, krēpas un elpas trūkums. Hroniskā ne-obstruktīvā bronhīta gadījumā klepus satrauc. Visbiežāk tas ir klepus, uz kuru pacients ātri lieto un nepievērš uzmanību tam. Pavasarī un rudenī klepus palielinās. Dažiem pacientiem klepus bez nozīmīgas krēpas turpinās no vairākiem mēnešiem līdz 25-30 gadiem. B.E.Votchāls, ko sauc par šādiem pacientiem "klepus", un bronhītu uzskatīja par sausu hronisku bronhītu.

Klepus bieži sastopams no rīta un tam seko neliela krēpu daudzuma atdalīšana. Klepus pasliktinās aukstā un mitrā sezonā un slimības paasinājuma laikā. Klepus rodas, ja kairina maksts nerva receptorus. Jāatzīmē, ka mazajos bronhos klepus refleksa receptoriem nav klāt (klusa zona), tāpēc ar to selektīvajiem bojājumiem iekaisuma process var ilgt ilgi bez klepus, izpaužas tikai elpas trūkumā. Hacking riešanas klepus ir raksturīga iekaisuma procesam galvenokārt trahejā un lielā bronhā (proksimālais bronhīts). Hacking neproduktīvs klepus ir tipisks bronhu obstrukcija. Tajā pašā laikā, izvēloties nelielu daudzumu krēpu pacientam ar obstruktīvu sindromu, nav nepieciešami 2-3 klepus impulsi, bet daudz vairāk. Šāda hacking klepus notiek no rīta, tad pacients "klepus" un dienas laikā jau viegli atdala krēpu. Šāds rīts neproduktīvs hakeru klepus ir vissvarīgākais hroniska bronhīta simptoms.

Krēpu sekrēcija ir svarīgs hroniska bronhīta simptoms, lai gan, kā minēts iepriekš, var būt sauss hronisks bronhīts. Daži pacienti, īpaši sievietes, var norīt krēpu. Hroniskā bronhīta sākumposmā krēpas ir gaišas, reizēm pelēkas vai melnas, atkarībā no tabakas vai putekļu maisījuma (“melnās kalnraču krēpas”). Nākotnē parādās mukopurulants vai strutojošs krēpas, kas ir saistīts ar slimības paasinājumu vai pneimoniju. Purulentam krēpam ir augsta viskozitāte. Ar strauju slimības paasinājumu palielinās krēpu daudzums, bieži tas kļūst šķidrāks. Krēpu daudzums parasti nepārsniedz 50 ml, reizēm 100 ml dienā, lai gan ar strutainu bronhītu ar bronhektāzes veidošanos krēpu daudzums var būt diezgan ievērojams. Dažos gadījumos ir iespējama hemoptīze.

Aizdusa ir raksturīgs obstruktīvas bronhīta simptoms. Aizdusa rodas nepamanīti un pakāpeniski attīstās daudzu gadu garumā. Aizdusa parasti samazinās pēc krēpu izsīkšanas, bet dažkārt strauji palielinās pēc klepus, kas ir saistīts ar smagu plaušu emfizēmu. Tā kā patoloģiskais process kļūst smagāks, aizdusa notiek ar nelielu slodzi un pat atpūtu. Tomēr ortopēdijas stāvoklis jau norāda uz sirds mazspējas iestāšanos.

Pārbaudot pacientu ar hronisku bronhītu, vērš uzmanību uz krūtīm. Hroniska bronhīta attīstības sākumposmā nav konstatētas izmaiņas krūtīs. Attīstoties plaušu emfizēmai, krūtis kļūst stobra vai zvana formas, kakls kļūst īss un kaulu leņķis 6 ir blāvs. Ribu atrašanās vieta kļūst horizontāla, palielinās krūšu anteroposteriora lielums, izteikts krūšu mugurkaula kifokh. Supraclavikālās telpas tiek izlaistas. Krūškurvja ekskursija, ja elpošana ir ierobežota. Pastāv papildu muskuļu spriedze, starpkultūru spriedze ir izteiktāka nekā parasti. Trieciena laikā tiek atzīmēta kastrēta trieciena skaņa, 2-3 plaušu telpās tiek samazināta plaušu robeža, kas ir saistīta ar plaušu emfizēmas attīstību (emfizēma ir plaušu audu gaisotnes pieaugums, samazinoties tās elastībai). Smagas pneimklerozes gadījumā var būt blāvi trieciena skaņas, ierobežota plaušu apakšējo malu kustība. Samazinās absolūtās sirds mazspējas lielums, un relatīvās sirds mazspējas noteikšana ir sarežģīta.

Plaušu auškultācijas laikā tiek noteikta elpošana ar ilgstošu derīgumu vai cietu (nevienmērīgu, raupju) vezikulāru elpošanu tādiem pašiem iemesliem kā akūta bronhīta gadījumā. Kad bronhu ir bloķēts ar krēpām, dažās jomās ir dzirdama vājināta vezikulārā elpošana (kokvilnas elpošana), kas var būt saistīta ar emfizēmas pievienošanu. Atkarībā no sekrēcijas rakstura, viskozs vai šķidrs, sauss, buzzing un svilpojošs sēkšana un slapjš sēkšana, galvenokārt vidēji kalibrēts, bieži tiek konstatēti plaušu aizmugurējos apakšējos reģionos, kur krēpas ir vieglāk apstājas. Sēkšanas un to rakstura skaits ir atkarīgs arī no slimības stadijas. Paaugstināšanās periodā palielinās sēkšanas skaits, tās tiek dzirdētas abās pusēs un visā plaušās. Ja tiek ietekmēti lieli un vidēji bronhi, tad var būt sēkšana ārpus klepus. Ja ir iesaistīti mazie bronhi, rales tiek nepārtraukti dzirdētas, objektīvāki dati tiek izteikti skaidrāk.

Asins analīzēs ir tendence uz eritrocitozi, paasinājuma periodā ir leikocitoze un palielināts ESR. Plaša plaušu spēja samazināties līdz 80%, salīdzinot ar nokavēto. Rentgena izmeklējums rāda bronhu-asinsvadu modeli, saknes ir paplašinātas, ir fibrozes pazīmes, palielinātas caurredzamības plaušu lauki, diafragma ir nedaudz saplacināta. Bronhogrāfija atklāj bronhu deformāciju un paplašināšanos.

Hroniskas obstruktīvas bronhīta klīniskās izpausmes raksturo aizdusa, kuras pamatā ir izelpas veids, kas mainās atkarībā no laika apstākļiem, diennakts laika un plaušu infekcijas saasināšanās. Pastāv ilgstoša, miloproduktīva klepus. Salīdzinot ar ieelpošanas fāzi, ir sarežģīta un pagarināta izelpošana. Kakla vēnām pietūkums, iestājoties un sabrūkot ieelpojot. Plaušu iepriekšēja ietekme ir atzīmēta ar kastrētu perkusijas skaņu un zemas plaušu robežas pazemināšanos emfizēmas dēļ. Auskultācijas laikā smaga elpošana tiek noteikta ar ilgstošu izelpu, trokšņošanu un svilpes, kas dzirdētas no attāluma. Tiek atzīmēts pozitīvs tests ar spēli Votchalu: pacients nevar atmaksāt apgaismoto spēli 8 cm attālumā no mutes.

Ar izteiktu bronhu procesu, kad tiek ietekmēti visi bronhu (panbronhīta) slāņi, ir iespējama bronhektāzes attīstība, kā tas tiks aplūkots turpmāk hroniskā plaušu sirdī. Pacientam ir izteikts elpas trūkums jaukts vai izelpojošs raksturs. Sejas pietūkums, pelēks, kakla vēnu pietūkums, acrocianoze, ekstremitāšu silta cianoze. Smagas dekompensācijas laikā tiek novērota ortopēdija un tūska. Aplūkojot no krūšu kurvja embolijas, iezīmēta "vēnu acs uz krūšu kurvja, epigastriska pulsācija labās kambara hipertrofijas dēļ, kas nepazūd inhalācijas laikā. Kad perkusijas kastītie sitamie skaņas tiek nomainīti ar ziluma zonām. Vesikula elpošana ar ilgstošu derīgumu, smaga vai vāja, izkaisīta un bronhektāzes klātbūtnē - mitrās rales. Sirds auskultācija atklāj 1 sirds tonusa vājināšanos virsotnē vai abus, ar smagu emfizēmu, 2 plaušu artērijas uzsvaru uz plaušu hipertensiju. Attīstoties labajai kambara nepietiekamībai, akcents2 tonis vājinās, Graham-Still diastoliskais sabrukums var parādīties sakarā ar plaušu artērijas vārsta relatīvo nepietiekamību. Pacientam palielinās aknu, tūskas, ascīta, anasarca.

Hroniskas plaušu sirds slimības (cor pulmonale) attīstības patoģenēze ir saistīta ar plaušu artēriju zaru saspiešanu, veidojot saistaudu, attīstās neliels apļa hipertensija un spiediens plaušu artērijā var būt 2-4 reizes lielāks nekā parasti. Labais kambars darbojas ar paaugstinātu rezistenci un hipertrofiju, tad attīstās tā tonogēna un miogēna dilatācija. Plaušu hipertensija izraisa arterio-venozo anastomožu atvēršanu un asins izplūdi bronhu artērijās, kas arī traucē asins piegādi organismam.

Tādējādi hronisks bronhīts ir galvenokārt difūzs process, kurā vispirms ir skārusi bronhu gļotāda (endobronhīts), pēc tam bronhu un peribrona saistaudu dziļi slāņi (panbronhīts, peribronīts, peribronchial skleroze), tāpēc viņi šobrīd runā par elpceļu remodulāciju hroniski obstruktīva plaušu slimība. Tiek veidota plaušu sirds un sirds un asinsvadu mazspēja.

Bronhektāze. Terminoloģiski nepieciešams atšķirt bronhektāzi un bronhektāzi. Iedzimta vai iegūta bronhektāze (Bronchoectasiae, bronhs - bronhs, ectasis - stiepšanās) nozīmē bronhu izdalīšanos segmentā, ko izraisa to sienu iznīcināšana iekaisuma, deģenerācijas vai sklerozes dēļ. Bronhektāze var attīstīties otrreiz, pateicoties infekciozam procesam, piemēram, hroniskam virpojošam bronhītam, hroniskai pneimonijai, tuberkulozei, plaušu abscesam, atelektāzei.

Iedzimta vai iegūta bronhu agrīnās paplašināšanās laikā tiek realizēta bronhektāzē ar bronhektāzes satura infekciju. Tādējādi bronhektāze ir slimība, kas parasti iestājas bērnībā vai pusaudža vecumā, kura galvenais patomorfoloģiskais substrāts ir bronhektāzes veidošanās, galvenokārt lokalizēts apakšējās plaušu sekcijās, ar hronisku nespecifisku uzsūkšanos paplašinātā bronhu lūmenā. Strutojošais process ietekmē bronhu sienu, izraisa deģenerāciju, tā elementu deģenerāciju un rētu audu pārvietošanos.

Etioloģiskie faktori ir ģenētiski noteiktā bronhu koka nepilnība un mikroorganismi, kas izraisa iekaisuma procesu. Bronhektāzes attīstību veicina faktori, kas palielina transhurālo spiedienu bronhos: bronhu obstrukcija, klepus, krēpu uzkrāšanās bronhos, peribronaāls plaušu audu sabrukums, bronhu sienu izstiepšana ar cirozes procesu. Tajā pašā laikā ir bojāta bronhu sienas muskuļu un saistaudu struktūra, tā tonis ir samazināts. Ir izveidota patoloģiskā procesa secība: no virspusēja bronhīta līdz panbronhītam, pēc tam uz peribronītu ar peribronu infiltrāciju, vēlāk bronhīta deformāciju ar elastīgu un muskuļu šķiedru iznīcināšanu un, visbeidzot, uz bronhektāzi.

Slimības aprakstu pirmo reizi sniedza Laennec 1819. gadā un to sauca par bronhektāzi, bet tikai tad, ja klīnikā tika ieviesta kontrasta rentgena izmeklēšanas metode (bronhogrāfija), tika panākts ievērojams panākums slimības patoģenēzes diagnostikā, ārstēšanā un interpretācijā.

Atbilstoši bronhu izplešanās formai tiek izdalītas cilindriskās, sakulārās, vārpstveida un jauktas bronhektāzes.

Ir svarīgi norādīt procesa izplatību - vienpusēju vai divpusēju, norādot precīzu lokalizāciju pa segmentiem.

Galvenais bronhektāzes klīniskais simptoms ir klepus ar krēpu, kam ir strutaina rakstura sajūta, nepatīkama smarža un kas tiek izstarota ar "pilnīgu muti" no rīta vai kad tā ieņem drenāžas stāvokli, tas ir, kad ķermenis ir pagriezts uz priekšu, īpaši, mēģinot kaut ko pacelt no grīdas, mazgājot (rīta tualete bronhu). Krēpu daudzums svārstās no 20-30 ml dienā līdz 100-300 ml vai vairāk, reizēm sasniedzot 1 l dienā ar sauļošanās bronhektāzi. Šādos gadījumos vairumā gadījumu bronhektāzes diagnostika ir nenoliedzama.

Raksturīgs ir trīsslāņu veida krēpu veids: pirmais slānis ir putojošs, dažkārt ar gļotādu vai gļotādu, baltgala vai zaļgani dzeltena, sajaucot ar gaisa burbuļiem; vidējais slānis ir serozs, zaļgani dzeltens, tajā ir mazāk gaisa; zemāka vienmērīgi strutaina, satur mikroskopā detritus, Dietrich caurules, kristālus un taukskābju adatas. Elastīgās šķiedras ir retas. Bieži vien makroskopiski un mikroskopiski, kā parasti, ir asins sajaukums. Krēpās konstatēja dažādus mikrobus. Sputam ir nepatīkama smarža, kas norāda uz sirdsdarbības bronhektāzes klātbūtni un ir saistīts ar taukskābju, indola, amonjaka un citu autolīzes un strutainu kušanas produktu klātbūtni.

Pacientam var būt subfebrila temperatūra. Saistītās infekcijas ietekmē temperatūra palielinās līdz augstam skaitlim, bet krūti, kas brīvi izdalās agrāk, samazinās. Pacientam ir jaukta rakstura aizdusa, cianoze, vispārējas intoksikācijas simptomi. Pēc dažām dienām sākas liels daudzums krēpu. Vienlaikus vai vairākas stundas pirms tam novērota temperatūras kritums.

Hemoptīze un plaušu asiņošana rodas no čūlas paplašinātiem asinsvadiem, no dažādiem maziem anarizmiem, kas iekļauti rētaudos. Dažreiz hemoptīze ir agrīna slimības simptoms, un dažreiz tā pirmā un vienīgā izpausme ("sausas asiņošanas forma slimībā").

Tālāk neliela apļa hipertensija ir saistīta ar labo kambara tipa sirds mazspēju.

Pārbaudot pacientu, to nosaka pacienta piespiedu stāvoklis, parasti pacienta pusē. Šajā sakarā jūs varat precīzi noteikt, kur process ir lokalizēts pacientam. Ja pacients dod priekšroku gulēt labajā pusē, tad visticamāk, ka process ir lokalizēts labajā pusē, jo tad, kad pacients pāriet uz kreiso pusi, palielinās klepus un krēpas. Smaguma dēļ krēpu izdalās caur adduktora bronhu, un pacienta klepus palielinās, tāpēc pacients dod priekšroku gulēt uz pacienta puses. Vairāku divpusēju bronhektāzes gadījumā pacients ieņem piespiedu stāvokli - uz vēdera.

Pacienta seja ir tūska. Rokas uz pirkstiem un dažreiz uz kājām ir "bungu kociņi" un nagi - "pulksteņu brilles" vai "papagailis". Šo simptomu aprakstīja Hipokrāts: kā fenomens, kas pavada plašas tuberkulozes un emfizēmas formas. Ir aprakstīti gadījumi, kad veseliem cilvēkiem ir "bungādiņas" kā iedzimts ģimenes simptoms. Vismaz šādu pirkstu klātbūtne bez sirds slimībām, asinsvadiem, aknām prasa obligātus bronhogrāfiskos pētījumus, lai izslēgtu "sauso" bronhektāzi. Šī simptoma attīstības ātrums bronhektāzē svārstās no vairākām nedēļām līdz daudziem mēnešiem, vidēji 6-12 mēnešus no slimības attīstības sākuma. Parasti šī simptoma parādīšanās sakrīt ar slimības progresēšanu vai bronhektāzes infekciju. Turklāt ir iespējams mainīt šī simptoma attīstību pēc plaušu plaisas noņemšanas, ko ietekmē patoloģiskais process.

Šī simptoma patoģenēze vēl nav pilnīgi skaidra. Tas parādās vairākās slimībās, kas saistītas ar strutainiem procesiem, kuru vidū ir plaušu slimības. Vairāki autori izskaidro pirkstu formas izmaiņas, ko izraisa toksisko vielu ietekme, kas uzsūcas no strutainiem fokusiem un nonāk asinsritē. Toksīna raksturs nav zināms. Ņemot vērā, ka šis simptoms ir sastopams arī daudzās slimībās, kas nav saistītas ar toksīnu klātbūtni, šķiet, ka cirkulācijas traucējumi, tūska un pēkšņa kapilāru pārplūde, kā arī periosteum un saistaudu hiperplāzija. Pastāv arī anoksēmijas teorija - vietējais skābekļa bads, kas izpaužas galvenokārt tad, kad pirkstu un pirkstu galos ir palēnināta asins cirkulācija. Uzmanību piesaista arī endokrinopātijas teorija plaušu funkcijas izmaiņu dēļ.

Pārbaudot krūtīm, var atzīmēt tās deformāciju, kas saistīta ar plaušu fibrozi. Ir puse no krūtīm. Tajā pašā laikā sirds un mediastīns tiek pārvietoti uz slimību. Ja bērnībā iestājās bronhektāze, tad ir skoliotiska krūtis. Skartā puse bieži atpaliek. Krūškurvja palpāciju nosaka tās stingrība. Ar perkusijas palīdzību plaušu skaņa tiek konstatēta ar kārbu tonusu emfizēmas klātbūtnē. Zem lāpstiņu stūriem nosaka trieciena skaņas blāvums, dažreiz šajās vietās skaņa kļūst blāvi simpātiska, jo samazinās gaisotne un samazinās plaušu audu elastība. Plaušu apakšējo malu mobilitāte ir ierobežota.

Auskultācijas laikā vājināta vezikulārā elpošana tiek noteikta, samazinot plaušu audu elastību, dažās vietās ir dzirdama smaga elpošana, tiek noteiktas sausas un mitras rales. Wet rales biežāk lokalizējas abu plaušu apakšējās daļās vai tikai kreisā plecu lāpstiņas leņķī. Bieži vien vairāku gadu rales ir dzirdējušas vienā un tajā pašā plaušu segmentā. Ņemot vērā to, ka slimība turpinās, ņemot vērā izteiktu plaušu fibrozi, mitrās rotas kļūst par "gļotainām". Sēkšana var mainīties gan kvantitatīvi, gan kvalitatīvi īsā laika periodā, kas ir saistīts ar noslēpuma aizpildīšanu ar bronhektāzi. Tātad, no rīta sēkšana vairāk nekā vēlākā laikā pēc krēpu atkrēpošanas. Bronhektāzei ir raksturīga auskultatīvā un vienlaicīgi pastāvīgā klātbūtne konkrētā vietā, dažādi sēkšana un "mašīnas lielgabalu plaisa".

Ar slepenu bronhiektāzi, kas piepildīta ar noslēpumu, vēdera simptomi tiek noteikti pēc noslēpuma. Tajā pašā laikā dobumam jābūt pietiekami lielam (ne mazāk kā 4 cm diametrā), kas atrodas tuvu krūšu sieniņai, apkārtējā saspiestā plaušu audos, sazinās ar bronhu, satur gaisu un jābūt gludai sienai. Vēdera simptomi ir šādi: palielināta balss trīce palpācijas laikā, blāvi tympanic skaņa perkusijas laikā un ar lielu bronhektāzi - ar metālisku nokrāsu. Auskultācijas laikā tiek noteikta bronhu elpošana, kas gadījumos, kad trieciena skaņa pārņem metālisku nokrāsu, kļūst par amorfisko. Tiek dzirdētas skaņas skaņas sūces, kas ir daudz lielākas par to atrašanās vietu, jo tās rodas dobumā.

Slimība parasti ir saistīta ar pārmaiņām no citiem orgāniem un sistēmām, jo ​​īpaši plaušu sirds veidošanos. Rentgena izmeklēšana parāda plaušu laukus ar lielāku pārredzamību ar deformētu plaušu modeli stresa un šūnu formā - plaušu šūnā. Gredzena formas ēnas dažkārt ir redzamas, bieži vien ar šķidruma līmeni. Kā minēts iepriekš, bronhogrāfija atklāj dažāda veida bronhektāzi, dažreiz kā vīnogu ķekars. Biežāk sastopams ir apakšējā plaušu lokalizācija bronhektāzei, ko izraisa plaušu apakšējo daļu hipoventilācija un bronhu izvadīšanas funkcijas samazināšanās. Viņi biežāk atrodas kreisajā pusē nekā pa labi (kreisā bronhu šaurums, izplūde no trahejas akūtā leņķī), turklāt kreisās plaušas ir mazāk vēdinātas sirds tuvuma dēļ. Izteikti elpošanas funkcijas pārkāpumi.

Bronhiālā astma (bronhiālais astma). Astmas aizrīšanās, smaga elpošana. Bronhiālā astma ir hroniska recidivējoša elpceļu slimība, ko izraisa mainīta bronhu reaktivitāte, kuras vissvarīgākā klīniskā izpausme ir izelpojošs nosmakšanas uzbrukums, kam seko bronhu spazmas, hipersekcija. bronhu gļotādas diskrīnija un tūska. Hipokrāta rakstos ir pieminēta bronhiālā astma.

Ir divi galvenie astmas veidi: atopisks un infekciozs. Turklāt pašlaik ir izcelti arī vairāki šīs slimības varianti: dishormonāla, imunopatoloģiska, neiropsihiska, ar adrenerģisku nelīdzsvarotību, ar bronhu un holergiskās reaktivitātes primāri mainītu reakciju.

Atopisko bronhiālo astmu raksturo iedzimta nosliece, ti, tiešajiem radiniekiem ir bronhiālā astma vai citas alerģiskas slimības, un to izraisa neinfekciozi alergēni.

Pacientam ir bijušas citas alerģiskas slimības: eksudatīva diatēze bērnībā, alerģisks rinīts, nātrene, angioneirotiskā tūska, neirodermīts. Raksturīgas ir ziedputekšņu alerģijas (pollinozes) pazīmes un slimības paasināšanās zālāju, krūmu un koku ziedēšanas periodā. Pastāv putekļu alerģija, tas ir, krampju veidošanās, kas saskaras ar sadzīves putekļiem (alerģijām, spalvām, mājdzīvnieku matiem, cilvēka epidermu), grāmatu un papīra putekļiem. Rūpnieciskie putekļi (kokvilna, milti, tabaka) izraisa profesionālo bronhiālo astmu.

Tiek uzskatīts, ka mūsu dzīvokļos vai drīzāk spilvenos ir Dermatofagoides ģints ērces, kuru izmērs ir 0,2 mm un kas barojas ar blaugznām. Viņu chitinozais mētelis ir alergēns. Daphnia pulveris, saldūdens vēžveidīgais, ko izmanto kā pārtikas akvārija zivis, var būt arī mājas alergēns. un patogēnu sēņu sporas. Pārtikas alerģijas klātbūtne ir konstatēta ar astmas lēkmes faktiem, ēdot dažus pārtikas produktus, īpaši tā sauktos obligātos alergēnus: zemenes, olas, citrusaugļus, krabjus, šokolādi, kā arī vīnogu vīnu, jūras zivis un daudz ko citu. Narkotiku alerģija izpaužas kā astmas lēkmes, lietojot vairākas zāles: penicilīnu, sulfonamīdus, joda preparātus, vitamīnus). Ķīmiskos alergēnus pārstāv dažādas vielas, piemēram, plastmasa, toksiskas ķimikālijas un citi.

Atopiskas bronhiālās astmas lēkme ir tūlītējas reakcijas rezultāts. Pirmajā imunoloģiskajā stadijā antigēni tiek kombinēti ar antivielām, tādām kā reaģenti, kas šobrīd pieder pie imūnglobulīnu E klases. Trešajā patofizioloģijā šīs bioloģiski aktīvās vielas izraisa bronhu gludo muskuļu spazmas, gļotādas tūska, strauju kapilāru caurlaidības palielināšanos, gļotādu hipersekciju. Šajā posmā tiek veidoti galvenie slimības klīniskie simptomi.

Infekcijas atkarīgas bronhiālās astmas gadījumā uzbrukumu sākums ir cieši saistīts ar elpošanas orgānu pārnēsāto infekciju: gripu, bronhītu, SARS, pneimoniju, ja nav redzamas acīmredzamas atopijas vai hroniskas darbības bronhu-plaušu aparātā: hronisks bronhīts un citas hroniskas plaušu slimības, sinusīts. Tajā pašā laikā attīstās ķermeņa sensibilizācija. Nav izslēgts, ka šīs formas patogenēzē reakcija ir tūlītēja un aizkavēta (šūnu).

Gadījumā, ja bronhiālās astmas variants izpaužas, tiek pārkāpta olnīcu hormonālā aktivitāte, un pacienta stāvokļa pasliktināšanās ir saistīta ar menstruālo ciklu, grūtniecību, menopauzes sākumu, pacientiem ir arī glikokortikoīdu atkarības pazīmes. Autoimūna varianta gadījumā notiek īpaši smags, nepārtraukti atkārtots kurss ar rezistenci pret visiem terapijas veidiem. Bronhiālās astmas neiropsihiatrisko variantu raksturo astmas lēkmju sasaiste ar neiropsihiskiem traucējumiem, kuriem ir bijusi psiholoģiska trauma, ilgstošas ​​konflikta situācijas, galvaskausa traumas, seksuālie traucējumi un iatrogēna iedarbība. Vagotoniskais (holīnerģiskais) variants parasti notiek pēc 4 gadiem vai ilgāk no slimības sākuma. Tajā pašā laikā, bronhiālās caurlaidības pārkāpums tiek konstatēts galvenokārt lielo un mazo bronhu līmenī, ir izteikta bronhūza. Adrenerģiskie disbaoāni attīstās pret simpatomimētiku pārmērīgu lietošanu, kas noved pie adrenoreaktivitātes pārkāpumiem.

Astma ar primāro bronhiālo reaktivitāti ietver astmas astmu un astmas astmu. Astmas "fizisko piepūli" nosaka pēc astmas lēkmes fiziskās aktivitātes ietekmē. Aspirīna astma ietver astmas triādi: astma, nepanesība pret acetilsalicilskābi un tās analogiem un polipozā rinosinopātija. Tiek uzskatīts, ka tas ir balstīts uz arahidonskābes vielmaiņas un perversa prostaglandīnu sintēzes pārkāpumiem.

Metoroloģiskajiem apstākļiem ir zināma ietekme uz krampju rašanos. Uzbrukumi bieži notiek slapjā, aukstā, vējajā un aukstā laikā. Kalnu apgabalos un apgabalos ar karstu, sausu klimatu (Turkmenistāna) astmas lēkmes ir retas un labvēlīgākas.

Galvenā slimības izpausme ir astmas lēkmes, kas bieži traucē pacientam naktī. Bieži pirms uzbrukuma tiek noteikti prekursori: klepus, iekaisis kakls, niezoša āda, iesnas. Ja iespējams, pacients cenšas uzturēt miera stāvokli, izvairās no nevajadzīgām kustībām. Parasti pacients ieņem piespiedu stāvokli: sēž krēslā vai stāv. Pacients paļaujas uz elkoņiem vai plaukstām, kas stiepjas uz priekšu, tādējādi nostiprinot plecu joslu, kas veicina papildu muskuļu piedalīšanos elpošanas akcijā.

Dažiem pacientiem apgrūtināta elpošana ir saistīta ar sāpīgu sajūtu krūtīs, asas sāpes epigastriskajā reģionā vai labajā hipohondrijā. Pacienta apziņa paliek. Baiļu ciešanu izpausme, kas pārklāta ar sviedriem. Ir konstatēta acrocianoze.

Pētot pacienta elpošanas sistēmu, atklājas sānu krūtīs, it kā tas būtu maksimāli iedvesmojošs. Starpkultūru telpas paplašinās, paplašinās epigastriskais leņķis. Diafragma ir zema, krūšu, kāpņu, sternocleidomastoīdu un vēdera muskuļi ir saspringti. Jau no attāluma tiek dzirdēti raksturīgi svilpes un sūces. Pacienti parasti saka: "Mūzika krūtīs" vai "Squeak krūtīs", salīdzinot ar dziedāšanu. Dyspnea ir izelpojošs. Tā kā mazie bronhi tiek sašaurināti, izelpošana, kas parasti ir pasīva darbība, kļūst aktīva, iesaistot visus papildu muskuļus, kas izspiež plaušas, mazos bronhus un bronholes un saspiež gaisu. Uzbrukuma sākumā elpošana ir dziļa un sabalansēta (varbūt līdz 10 vai mazāk minūtē) - bradypnea.

Priupas vidū klepus ir vājš, dažreiz tas ir pazudis. Flegma niecīga, bieza, viskoza, spilgta, stiklaina, izceļas ar grūtībām, nav smaržas. Saskaņā ar mikroskopu tiek identificētas Kurschman spirāles, kas ir gļotādas, kas uzbrukuma laikā spastiski saīsinātos mazos bronhos rada šo formu. Ir eozinofīli un Charcot-Leiden kristāli, kas veidojas eozinofilu sadalīšanās rezultātā. Ja bronhiālā astma attīstās uz kādas citas plaušu vai bronhu slimības fona, tad krēpām var būt arī mucopurulents.

Krūškurvja lēcienus nosaka tās elastības samazināšanās un balss trīce, bet sēkšana var tikt noteikta ar palpāciju. Plaušu perkusijas laikā tiek atzīmēta kastrēta sitiena skaņa, īpaši izteikta krūšu apakšējās daļās. Plaušu apakšējās robežas ir izlaistas. Sirds absolūtais blāvums pazūd, Traube telpa tiek sašaurināta. Plaušu apakšējo malu mobilitāte ir ierobežota.

Auskultācijas laikā elpošana tiek noteikta ar ilgstošu derīguma termiņu, izelpošanas laikā un it īpaši iedvesmas laikā, tiek dzirdēts daudz sausas buzzing un sēkšana.

Kad uzbrukums beidzas, klepus palielinās un sāk izcelties vairāk krēpu. Viņas numurs palielinās līdz uzbrukuma beigām. Flegma kļūst šķidrāka, un to ir vieglāk novadīt. Uzbrukuma beigās krēpu daudzums sasniedz 100 ml. Uzbrukuma beigās auskultatīvie dati ir nedaudz mainīti. Parādās mitrs, galvenokārt vidēji kalibrēts mitrs rales, kas saglabājas vienu dienu vai ilgāk pēc uzbrukuma.

Smagāka astmas izpausme ir astmas stāvoklis. Tas ir kvalitatīvi jauns stāvoklis, ko raksturo ne tikai izteikta bronhu spazmas, gļotādu tūska un hipersekcija, bet arī pilnīga bronhu koka beta-adrenerģisko receptoru bloķēšana, izteikta hiperkapnija, hipoksija un audu anoksija, policitēmija un akūta plaušu sirds sindroms. Tajā pašā laikā pastāv tradicionālo bronhodilatatoru un rikošeta sindroma neefektivitāte, tas ir, simpatomimetiku ar paaugstinātu elpas trūkumu negatīva ietekme. Ir trīs astmas stadijas. 2. stadijā attīstās „mute lung” simptoms, kad elpceļu troksnis vājinās un sēkšana tiek pārtraukta, jo bronhiālais koks ir ar viskozu gļotu. 3. posmā hipoksēmiskā koma attīstās saistībā ar hipoksiju, hiperkapniju un elpošanas acidozi. No sirds un asinsvadu sistēmas puses ir: tahikardija, arteriāla hipertensija, sirds toņu vājināšanās, labā žokļa atteices simptomi.

Uzbrukumu biežums un to smagums var būt atšķirīgs. Tiklīdz krampji notiek, krampjus nevar atkārtot ilgu laiku. Citos gadījumos tās rodas bieži, to intensitāte palielinās un slimībai raksturīgās komplikācijas attīstās: plaušu emfizēma, hroniska plaušu sirds slimība ar elpošanas un sirds un asinsvadu nepietiekamību.

Plaušu emfizēma (Emfizēma pulmonis). Emfizēma uzpūst, uzpūst. Plaušu emfizēma ir progresīvs un neatgriezenisks patoloģisks process, kurā plaušu gaisīgums palielinās elastīgo audu atrofijas un alveolu paplašināšanās dēļ. Parasti tas ir sekundārs. Hronisks bronhīts, pneimonija, bronhiālā astma ir nozīmīga tās attīstībā. Brūču obstrukcija, bronhu gļotādas aizskārums bronhu gļotādas iekaisuma dēļ, bronhu spazmas izraisa gaisa spiediena palielināšanos alveolu dobumā. Hronisks intersticiālā audu iekaisums izraisa asinsrites un plaušu innervācijas pārkāpumu, kas noved pie alveolāro sienu elastības samazināšanās, atrofijas un alveolu stiepšanās. Palielinās spiediens plaušu cirkulācijā, attīstās labā kambara hipertrofija. Pacienti ir nobažījušies par klepu, bieži ar mucopurulantu krēpām, jo ​​pastāv hronisks bronhīts, elpas trūkums un apgrūtināta elpošana, ko pastiprina vingrošana.

Pārbaudot sejas, seja ir cianotiska un tūska, acrocianoze. Thorax mucas formas, ar horizontālām malām. Starpposma telpa paplašinājās. Epigastriskais leņķis, tukšs, izstiepj supraclavicular fossa. Ribas ir stingras. Balss trīce tiek vājināta, papildu muskuļi ir saistīti ar elpošanu. Kad perkusija ir noteikta, ir iesaiņotas perkusijas skaņas. Ja tiek izteikta pneimkleroze, tad tiek noteikta mozaīkas trieciena skaņa, kad kastes skaņas daļas mainās ar plaušu skaņas saīsinājumu. Plaušu apakšējās robežas ir izlaistas, apakšējo malu mobilitāte ir ierobežota, nav absolūta sirds mazspēja. Sākotnējā stadijā, bronhospazmas dēļ, tiek novērota elpošana ar pagarinātu izelpu, ar izteiktu emfizēmas pazīmēm, tā kļūst vājināta vezikulāra. Slimības gaita ir gara. Pēc tam tiek pievienotas hroniskas plaušu sirds slimības pazīmes.

Pastāv arī akūta emfizēma (akūts plaušu izkropļojums). Tā attīstās, pārkāpjot bronhiālo caurlaidību 5 ar astmas uzbrukumu, anafilaktisko šoku, ķīmisko kaujas vielu iedarbību. Var būt ierobežota kompensējoša plaušu paplašināšanās "vicāra emfizēmas" veidā. Tas ir saistīts ar atlikušo plaušu audu paplašināšanos pēc operācijas, lai noņemtu plaušu plaisu vai visu plaušu plaisu. Ar dažu plaušu apgabalu sakāvi citi var paplašināt kompensāciju.