Plaušas ir pietūkušas: simptomi, kā atpazīt un nodrošināt efektīvu pirmās palīdzības sniegšanu

Simptomi

Plaušu tūska ir nopietns stāvoklis, kas apdraud ne tikai veselību, bet arī cilvēka dzīvi. Tas var notikt vairāku iemeslu dēļ cilvēkiem, kuriem ir gandrīz jebkurš vecums, taču to vienmēr pavada vairāki raksturīgi simptomi.

Ir savlaicīgi pamanīt, ka plaušas ir pietūkušas, pazīst simptomi - ne tikai profesionāls ārsts var tikt galā ar šo problēmu, bet arī persona bez īpašas izglītības, kas pievērš uzmanību sev un saviem radiniekiem.

Tūskas attīstības mehānisms

Parasti plaušu audos ir daudzas niecīgas, piepildītas pūslītes - alveoli. Ja alveolos papildus gaisam sāk uzkrāties šķidrums, jo tā izraisa asinsrites un limfātisko sistēmu svīšanu, rodas plaušu tūska.

Šī patoloģiskā stāvokļa rašanās mehānisms ir šāds:

  • Tā kā asinsrites nelielā plaušu lokā ir stagnācija, tiek traucēta asins un limfas aizplūšana, kā arī palielinās intravaskulārais spiediens plaušu kapilāros un limfātiskajos traukos.
  • Asins un limfas uzkrājas asinsvados un sāk iekļūt cauri savām sienām alveolu plaušu struktūrās - notiek tā sauktā šķidruma efūzija.
  • Šķidrums vai transudāts, kas infiltrējas alveolos, pārvieto gaisu no tiem un ievērojami samazina to elpošanas virsmu. Situācija saasinās, palielinoties transudāta daudzumam plaušās - tiek novērota “iekšējās noslīkšanas” ietekme, kad plaušas ir piepildītas ar ūdeni un nevar pilnībā darboties.
  • Transudāts ir ļoti bagāts ar olbaltumvielām un tāpēc viegli putas, kad tas saskaras ar gaisu alveolos. Iegūtās putas padara elpošanas procesu vēl grūtāku.
  • Tā rezultātā elpošana kļūst gandrīz neiespējama, skābeklis nenonāk asinīs, rodas hipoksija un nāve.

1. Kardiogēns - tas ir, saistīts ar sirds un asinsvadu slimībām: akūts infarkts, sirds defekti, kardioskleroze, smaga hipertensija. Šajā gadījumā stagnācija mazajā asinsrites lokā rodas tāpēc, ka sirds nespēj tikt galā ar tās funkcijām un nespēj pilnībā sūknēt asinis caur plaušām.

2. Non-cardiogenic:

  • Hidrostatiska tūska rodas sakarā ar plaušu embolijas, pneimotoraksas, audzēju, bronhiālās astmas un svešķermeņu plaušu intrakapilāro spiediena palielināšanos;
  • Membranogēna tūska attīstās, palielinoties plaušu kapilāru caurlaidībai respiratorā distresa sindroma (sepse, krūšu trauma, pneimonija), aspirācijas sindroma (iekļūst plaušās), inhalācijas un intoksikācijas sindromu (saindēšanās ar toksiskām vielām, tostarp endotoksiskām vielām, tostarp endotoksīniem) rezultātā..

Simptomi: no pirmajām pazīmēm līdz bīstamajai formai

Plaušu tūskas priekšteči pieaugušajiem ir šādi simptomi un pazīmes:

  • elpas trūkuma un aizrīšanās parādīšanās, kas nav atkarīga no fiziskās aktivitātes;
  • klepus vai diskomforta sajūta aiz krūšu kurvja mazākā slodzē vai guļus;
  • Orthopnea ir piespiedu pacēluma stāvoklis, ko viņš uzņemas, jo viņš nevar pilnībā elpot guļot.

Pieaugot plaušu platības tūska un disfunkcija, pacienta stāvoklis ātri pasliktinās un vispirms var parādīties zilā krāsā un pēc tam pelēkā hipoksija:

Plaušu tūskas cēloņi, klīniskā parādīšanās un ietekme

Plaušu tūska ir steidzams ķermeņa patoloģisks stāvoklis, kura patogenēze ir šķidruma svīšana no kapilāriem plaušu audos un alveolos. Tas noved pie tūlītējas gāzes apmaiņas pārtraukšanas plaušās un orgānu un audu hipoksijas attīstību, kas var izraisīt neatgriezeniskas izmaiņas organismā. Pirmkārt, nervu sistēma cieš no skābekļa deficīta, kas var izraisīt komu un pat nāvi.

Plaušu tūska neattiecas uz neatkarīgām slimībām. Tas notiek kā pamata patoloģiskā stāvokļa sekas vai komplikācija. Bieži cēloņi:

  • sepse (kurā toksīni tiek masveidā atbrīvoti);
  • narkotiku lietošana;
  • plaušu embolija;
  • sirds patoloģijas (miokarda infarkts, arteriālā hipertensija, mitrālā un aortas stenoze);
  • šķīdumu infūzijas lielos daudzumos, neņemot diurētiskos līdzekļus;
  • plaušu slimības (emfizēma, bronhiālā astma, pneimonija uc).

Vairumā gadījumu plaušu tūska rodas pacientiem ar sirds slimībām, kas ir biežāk hroniskas.

Iekšējo slimību klīnikā ir vairākas galvenās sirds slimības formas, kas izraisa tūsku:

  • Miokarda infarkts.
  • Dažādas izcelsmes artēriju hipertensija.
  • Iedzimts un iegūts sirds defekts (bieži - mitrāls un aortas stenoze).

Ir trīs mehānismi kardiogēnās attīstības nodrošināšanai (kas radās sirds patoloģijas dēļ) plaušu tūska:

  1. 1. Hidrostatiskā spiediena palielināšanās plaušu cirkulācijas traukos. Normāls spiediens plaušu artērijā nedrīkst pārsniegt 25 mm Hg. Burtiski, ar nelielu pieaugumu, pastāv risks, ka šķidrums atstās plaušu artēriju sistēmu un sviedri plaušu audos.
  2. 2. Palielināta asinsvadu caurlaidība. Šī patoloģija parādās endotēlija bojājumu gadījumā (asinsvadu iekšējais slānis) un mikrofiltrācijas traucējumiem.
  3. 3. Būtiskais onkotiskā spiediena kritums asins plazmā. Onkotisks ir spiediens, ko rada asins plazmas olbaltumvielas, palīdzot šķidrumam saglabāt asinsriti. Ja olbaltumvielu daudzums samazinās, tad spēks, kas tur plazmu, samazinās, un pēdējais sāk nonākt audos netraucēti. Tas var notikt ne tikai plaušās, bet arī citos orgānos.

Plazmas apmaiņa starp interstitija trauku un limfātisko sistēmu

Vadošā patoloģija plaušu tūskas rašanās gadījumā ir kreisā kambara mazspēja. Šādā stāvoklī pastāvīgi palielinās diastoliskais spiediens, kas izraisa asinsspiediena palielināšanos plaušu traukos - tas izraisa asinsrites plaušu apļa stagnāciju. Ar kreisā kambara nepietiekamību ir divi veidi, kā attīstīt tūsku:

  1. 1. Šķelta adekvāta asins izplūde palielina spiedienu kapilāros līdz 40 mm. (ar ātrumu 20–30 mm Hg), kas izraisa asinsvadu piepildīšanu un šķidruma sviedru plaušu audos.
  2. 2. Samazināta dzīvotspēja sakarā ar gaisa daudzuma samazināšanos plaušās.

Šajā milzīgajā stāvoklī var aktivizēt arī citus kompensācijas mehānismus, tostarp adrenalīna aktīvo atbrīvošanu, kas izraisa skābekļa deficītu, kā rezultātā rodas vispārēja ķermeņa hipoksija. Turpmāka šķidruma plūsma no plaušu audiem alveolos noved pie plaušu alveolārās tūskas ar alveolāru sabrukumu un kritisko to eksudātu plūdu.

Jaundzimušajiem patoloģija var attīstīties elpošanas sistēmas priekšlaicīgas dzemdības un nenobrieduma dēļ, un to var izraisīt arī pirmsdzemdību perioda skābekļa trūkums.

Galvenie tūskas iemesli vecākiem bērniem ir:

  • akūti iekaisuma procesi elpceļos;
  • plaušu aizturēšana ar svešķermeni vai ūdeni;
  • masveida terapeitiskas infūzijas akūtai pneimonijai.

Bērnu patoloģijas īpatnība ir tā, ka tā attīstās ļoti ātri, zibens forma var būt letāla tikai dažu minūšu laikā.

Vecāka gadagājuma cilvēku tūskas pazīme - tieši šajā vecumā notiek sirds un asinsvadu sistēmas slimības, tostarp plaušu asinsrites nepietiekamība.

Prognozēšanas faktori ir šādi:

  • mazkustīgs, mazkustīgs dzīvesveids, kurā ir plaušu cirkulācijas stagnācija;
  • nekontrolēta asins atšķaidītāju uzņemšana, ieskaitot acetilsalicilskābi.

Pieaugušajiem plaušu tūska notiek saskaņā ar klasisko klīnisko attēlu, izņemot izdzēstās formas, kuras ne vienmēr tiek nekavējoties diagnosticētas.

Valsts tās attīstībā iet caur divām galvenajām fāzēm:

  1. 1. Šķidrums no kapilāriem plaušu intersticiālajos audos (intersticiāla tūska).
  2. 2. No interstitija šķidruma nonāk alveolos (alveolārā tūska).

Sākumā pacients ir noraizējies par pazemināto (ar dažādiem intervāliem starp ieelpošanu un izelpošanu), elpošana, elpas trūkums palielinās, ir ādas mīkstums, tahikardija. Persona ir spiesta sēdus stāvoklī, lai mazinātu sāpes. Krūškurvī ir sāpīga sāpes, dažreiz nepanesama, un pretsāpju līdzekļi to nevar apturēt. Sēkšana kļūst ļoti skaļa, to var dzirdēt no attāluma (vairāk nekā 5 m).

Ar intensīvu klepu, krēpām putu lapu veidā, kas bieži iekrāsojas rozā krāsā. Gaišas krāsas āda kļūst cianotiska (cianotiska).

Akūtā alveolārā plaušu tūska ir smagākā šīs patoloģijas forma. Patoloģijas simptomi: nepareiza elpošana ar putu šķidruma izdalīšanos un pēc brīža - sarkanās putas (sarkano asinsķermenīšu maisījuma dēļ). Smagos, kritiskos apstākļos tā daudzums var mainīties līdz pat vairākiem litriem.

Tāpat kā ar intersticiālu tūsku, visai plaušu virsmai ir ļoti daudz slapjš attāluma sēkšana. Alveolārā tūska visbiežāk notiek naktī.

Plaušu tūska ir ārkārtēja situācija, tāpēc, kad parādās pirmie simptomi, jums jāsazinās ar ātrās palīdzības mašīnu. Ārstēšana notiek intensīvās aprūpes nodaļās, stingri kontrolējot ārstu.

Pacientam jāpiešķir pussēdus stāvoklis, lai atvieglotu elpošanu un novērstu aizrīšanos ar putām un šķidrumu. Nākotnē intensīvā skābekļa terapija tiek veikta, izmantojot masku ar skābekli vai mehānisku ventilāciju.

Steidzamo darbību sarakstā ir iekļauta uzlikšana uz gurnu augšējā trešdaļā līdz 20 minūtēm. Siksnu noņemšana tiek veikta ar pakāpenisku relaksāciju. Tas tiek darīts, lai samazinātu asins plūsmu uz labo atriumu un kambari un novērstu turpmāku spiediena palielināšanos plaušu (mazo) asinsritē.

Lai mazinātu sāpes, pacientu intravenozi injicē ar narkotisko pretsāpju līdzekļu (Promedol, morfīns 1%, 1 ml) un diurētiku (Torasemīds, Furosemidem, Lasix) šķīdums. Ārstēšanas ilgums ir atkarīgs no patoloģijas veida, kas izraisīja tūsku.

Ja patoloģiskais stāvoklis ir radies mājās un nav iespējams saņemt medicīnisko aprūpi, jums jāievēro šāda procedūra:

  • nodrošināt pacientam ķermeņa pusi sēdus stāvokli;
  • dot 20 pilienus baldriāna tinktūras, ko dzert (tie jāiesniedz reizi pusstundā pirms ātrās palīdzības saņemšanas);
  • ielieciet sinepju apmetumus uz rokām un kājām;
  • ir nepieciešams dot pacientam jebkuru diurētisku līdzekli (Furosemide, Veroshpiron);
  • atkrēpošanas līdzekļiem (anīsa ar medu vai linu sēklām) ir labs efekts;
  • ielieciet nitroglicerīna tableti zem mēles.

Šīs metodes ir tikai pagaidu procedūras pacienta stāvokļa mazināšanai.

Plaušu tūskas sekas var būt atšķirīgas. Pēc šī stāvokļa apturēšanas cilvēka organismā ir labvēlīgi apstākļi iekšējo orgānu un sistēmu sakāvei. Lielākā daļa izmaiņu ietekmē smadzenes, sirdi, plaušas, virsnieru dziedzeri, nieres un aknas.

Šo orgānu darbības traucējumi var pasliktināt sirds mazspēju, kas bieži izraisa nāvi. Plaušu tūska bieži veicina tādu patoloģisku apstākļu parādīšanos kā:

  • plaušu atelektāze (sabrukums);
  • pneimokleroze (plaušu parenhīmas aizstāšana ar saistaudu);
  • sastrēguma pneimonija.

Pacientu nāve vairumā gadījumu notiek asinsizplūduma rezultātā, kad skābekļa padeve organismā ir pilnībā apturēta.

Plaušu tūskas ārstēšana un simptomi | Pirmā palīdzība plaušu tūska

Visbiežāk šo reakciju novēro sirds un asinsvadu slimībās, kas šajos gadījumos tuvojas pēc to veida un klīniskām izpausmēm ar sirds astmu. Plaušu tūska kopā ar jau pieminētajiem patogenētiskajiem faktoriem izraisa arī citus mehānismus: plaušu kapilāru palielināta caurlaidība un izmaiņas asins plazmas sastāvā. Pirmā palīdzība ir ļoti svarīga, kad pēkšņi parādās slimība, tāpēc mēs šo jautājumu izskatīsim detalizēti.

Plaušu tūskas simptomi

Plaušu tūska pēkšņi attīstās - naktī, miega laikā, pacienta pamošanās nosmakšanas stāvoklī vai dienas laikā ar fizisku piepūli vai uzbudinājumu. Daudzos gadījumos ir uzbrukuma prekursori bieža klepus, plaušu mitrās kāju augšanas veidā. Uzbrukuma sākumā pacients ieņem vertikālu pozīciju, seja pauž bailes un apjukumu, pārņem gaiši pelēku vai pelēku cianotisku nokrāsu. Hipertensiju krīzē un akūtu smadzeņu asinsrites pārkāpumu gadījumā tas var būt straujš hiperēmisks, un sirds slimības gadījumā Jums ir raksturīgs "mitrāls" (cianotiskais sarkt uz vaigiem).

Pacientam ar plaušu tūskas simptomiem ir sāpīga nosmakšana, kurai bieži vien ir saspringums vai sāpes krūtīs.

Elpošana, kas strauji paātrinājās, attālināti dzirdēja svaigo sēkšanu, klepus kļūst arvien biežāka, pievienojot lielu skaitu gaišu vai rozā putojošu krēpu.

Smagos plaušu tūskas gadījumos putas plūst no mutes un deguna.

Pacientam ar tūsku nav iespējams noteikt, vai viņam ir grūtāk ieelpot vai izelpot; elpas trūkuma un klepus dēļ viņš nevar runāt.

Cianoze palielinās, kakla vēnām uzbriest, āda pārklātas ar aukstu, lipīgu sviedru.

Plaušu tūskas morfoloģiskās pazīmes

Plaušu tūskas rezultāts ir paaugstināta asinsvadu caurlaidība un asins šķidrās daļas transudācija alveolu lūmenā. Kad tas nonāk saskarē ar gaisu, proteīniem bagātā transudāta enerģija tiek stipri putota, kā rezultātā tā tilpums plaušu tūskas gadījumā ievērojami palielinās, plaušu elpošanas virsma ievērojami samazinās un pastāv aizdegšanās draudi. Putu tilpums vienlaicīgi var būt 10-15 reizes lielāks nekā transudāta daudzums un sasniedz 2-3 litrus. Tas izdalās caur augšējiem elpceļiem asiņainu putojošu krēpu veidā.

Sirds slimību gadījumā plaušu kapilāru caurlaidības pieaugums ir neliels faktors plaušu tūskas patogenēzē, bet citos patoloģiskos apstākļos, piemēram, pneimonijā vai fosgēna saindēšanās gadījumā, šis faktors var būt izšķirošs. Samazinātam plazmas olbaltumvielu saturam ir liela nozīme plaušu tūskas rašanās gadījumā.

Plaušu tūskas diagnostika

Klausoties plaušas uzbrukuma sākumā, kad var dominēt intersticiālā (intersticiālā) audu tūskas simptomi, simptomi var būt niecīgi:

  • tiek konstatēts tikai neliels daudzums smalku burbulīšu un viena lielā burbulīša.
  • Uzbrukuma vidū ir dzirdami bagātīgi plankumaini mitri rāmji pār dažādām plaušu daļām.
  • Elpošana šajās vietās ir vājināta, trieciena skaņa tiek saīsināta.
  • Samazinātās sitamās skaņas zonas var mainīties ar kārbu skaņas zonām (dažu plaušu un akūtu emfizēmu segmentu atelektāze).

Rentgena izmeklējums tūskas laikā atklāj plašu plaušu saknes, lielas fokusa ēnas ar neskaidru kontūru, ņemot vērā plaušu laukumu mazāku pārredzamību; pleiras dobumā var būt izsvīdums.

Sirds un asinsvadu sistēmas pētījumā konstatētas izteiktas plaušu tūskas izmaiņas. Impulsu parasti strauji paātrina, bieži 140-150 sitienu minūtē. Uzbrukuma sākumā tas ir apmierinošs piepildījums, ritmisks (protams, ja pacientam pirms uzbrukuma nebija sirds ritma traucējumu). Retākos gadījumos un ļoti smagos gadījumos pastāv asa bradikardija. Pārbaude, palpācija, perkusija un klausīšanās atklāj simptomus, kas nav atkarīgi ne tikai no paša uzbrukuma, bet arī uz slimību, pret kuru attīstījās plaušu tūska. Parasti sirds blāvuma robežas tiek paplašinātas pa kreisi, toņi ir nedzirdīgi, bieži vien nav dzirdami trokšņainā elpošana un smaga sēkšana. Asinsspiediens ir atkarīgs no sākotnējā līmeņa, kas var būt normāls, augsts vai zems.

Ar plašu plaušu tūskas ilgumu asinsspiediens parasti samazinās, pulsa piepildījums vājinās, un to ir grūti pārbaudīt. Elpošana kļūst sekla, retāk, pacients uzņem horizontālu stāvokli, viņam nav spēka klepus līdz krēpām. Nāve plaušu tūskā rodas no asfiksijas. Dažreiz viss uzbrukums, kas beidzas ar pacienta nāvi, ilgst vairākas minūtes (fulminanta forma). Bet visbiežāk tā ilgst vairākas stundas un apstājas tikai pēc spēcīgiem terapeitiskiem pasākumiem. Ir ļoti svarīgi neaizmirst par viļņainas plaušu tūskas gaitu, kad pacients, kurš ir izņemts no uzbrukuma un atstājis pienācīgu novērošanu, attīstās atkārtots smags uzbrukums, kas bieži beidzas ar nāvi.

Aizrīšanās lēkme, ko papildina elpojošs elpa, putojošu šķidrumu krēms un plašas mitrās plaušas plaušās, ir tik raksturīgas, ka šajos gadījumos plaušu tūskas diagnoze nerada grūtības. Slimības radiogrāfiskie simptomi - plašsaziņas līdzekļu ēnas ēnas paplašināšanās, samazināta plaušu lauku caurspīdība, plaušu sakņu paplašināšanās, Curley līnija (interlobulāro starpsienu tūskas zīme - horizontālas paralēlas sloksnes 0,3–0,5 cm garumā pie ārējiem sinusiem vai pleiras pleiras). Tomēr pat bez rentgena pētījuma astmas lēkmi bronhiālās astmas gadījumā, kam sekoja sēkšana, strauji izplūstot, sliktu viskozu krēpu, ir grūti sajaukt ar plaušu tūsku.

Plaušu tūskas atšķirīgie simptomi

Dažos gadījumos nav tik viegli atšķirt plaušu tūsku un sirds astmu. Ar pēdējo nav bagātīgu putu krēpu un burbuļojoša elpošana, galvenokārt mitrās rotas tiek dzirdētas plaušu apakšējās daļās. Tomēr jāpatur prātā, ka plaušu tūska ne vienmēr notiek ar visiem šiem raksturīgajiem simptomiem: krēpas ne vienmēr ir šķidrs un putojošs, dažreiz pacients dod tikai 2-3 spitumu bezkrāsas, rozā vai pat dzeltenīgas gļotādas krēpas. Mitru plaukstu skaits plaušās var būt neliels, bet parasti tiek dzirdētas rampas grabulas.

Pastāv arī elpas trūkums, kam nav pievienota elpošana ar elpošanu vai mitrās plaušas plaušās vai krēpās, bet ar plaušu tūskas attēlu. Tas var būt atkarīgs no dominējošā šķidruma uzkrāšanās intersticiālajos audos, nevis alveolos. Citos gadījumos, nopietna pacienta stāvokļa gadījumā, parastās plaušu tūskas pazīmes nav iespējams izskaidrot ar bronhu obstrukciju ar krēpu. Jebkuram smagam aizrīšanās uzbrukumam pacientam, kas cieš no sirds vai nieru slimības, būtu jādomā par veselības aprūpes speciālistu par plaušu tūskas iespējamību.

Toksiskas plaušu tūskas simptomi

Daudz mazāk izplatīta toksiska plaušu tūska, kas var būt izraisīta saindēšanās dēļ:

  • ķīmiskie kaujas līdzekļi
  • ķimikālijas,
  • barbiturāti
  • alkohols,
  • kā arī profesionālu saindēšanos ar benzīna tvaikiem, slāpekļa oksīdiem, metāla karboniliem (oglekļa oksīda savienojumi ar dzelzi, niķeli utt.), t
  • arsēns
  • vai nu urēmijas rezultāts,
  • aknu vai diabētiskā koma,
  • apdegumi

Šādos gadījumos klīnisko attēlu veido raksturīgi plaušu tūskas simptomi vai patoloģisks process (augšējo elpceļu bojājums, koma, degšanas slimība utt.) Un plaušu tūskas simptomi.

Jāatceras, ka toksiska plaušu tūska biežāk nekā sirdsdarbība notiek bez tipiskām klīniskām izpausmēm. Tātad, lietojot urēmiju, toksisku plaušu tūsku bieži raksturo nesakritība starp ierobežotajiem fiziskā pētījuma datiem (var nebūt elpojoša elpa, pēkšņa cianoze un plašas mitrās plaušas plaušās) un izteiktas tūskas pazīmes rentgenstaru izmeklēšanā.

Smagas tūskas (tikai sauss klepus, sāpes krūtīs, tahikardija) klīnisko simptomu nabadzība, ņemot vērā pacienta smago vispārējo stāvokli, ir raksturīga toksiskai pneimonijai un plaušu tūskai ar metālu karbonilindikāciju. Šādos gadījumos rentgenstaru atklāj raksturīgu priekšstatu par lieliem fokusa, saplūstošiem, ar neskaidriem ēnu kontūriem ar plaušu lauku difūzu dūmainību. Tajā pašā laikā, piemēram, saindējot ar slāpekļa oksīdiem, var būt izstrādāts klīnisks uzbrukuma, cianozes, trokšņainas elpošanas, citronu dzeltenas un dažreiz rozā putojošas krēpas attēls, izmaiņas trieciena un kārbu skaņas zonās perkusiju laikā, kā arī bagātīgas jauktas kalnu grabulas, klausoties plaušas, tahikardija, pazemināts asinsspiediens, klusināti sirds toņi.

Plaušu tūskas komplikāciju simptomi

Daudziem pacientiem daudzgadīga sirds slimība izraisa ilgstošu asinsrites mazspēju; tomēr, ja pacientam ir nepieciešama labāka labējā kambara sirds mazspēja un pacienta stāvokļa smagums, ārstēšanas laikā nepieciešama neatliekama aprūpe. Parasti šajos gadījumos hronisku sirds mazspēju izraisa reimatiska sirds slimība, pēc infarkta kardioskleroze, vai hroniska bronhīta, pneimoklerozes, plaušu emfizēmas (dažreiz ar ievērojamu aptaukošanos) plaušu sirds. Ievērojamu pasliktināšanās cēlonis, strauji palielinoties sirds, galvenokārt labās kambara, nepietiekamībai, ir reimatiskā procesa pastiprināšanās sirds defektos, atkārtotas sirds muskuļu sirdslēkmes attīstība pacientiem ar išēmisku sirds slimību un kardiosklerozi, pneimonijas pievienošanās.

Eksāmenā uzmanība tiek pievērsta raksturīgam sirds slimnieka tipam smagas dekompensācijas stāvoklī, kas aizņem piespiedu paaugstinātu pozīciju. Ir redzamas hroniskas asinsrites mazspējas pazīmes, cianoze, elpas trūkums, tūska; dobuma dobums, aknu palielināšanās bieži tiek atzīmēta. Sirds izpēte atklāj nopietnu patoloģiju defekta, kardiosklerozes veidā, ko bieži sarežģī priekškambaru fibrilācija ar lielu impulsu deficītu.

Akūta labā kambara nepietiekamība sirdsdarbībā notiek, kad pēkšņi pārslogojas plaušu asinsrites trauku nozīmīgā palielināšanās dēļ, piemēram, plaušu artērijas zaru trombembolija, ilgstoša astmas lēkme ar akūtu plaušu emfizēmu. Citos gadījumos akūta labā kambara vājums attīstās sirds muskulatūras iekaisuma, distrofisku slimību rezultātā vai zemākas (posterior-inferior) lokalizācijas miokarda infarkta rezultātā, iesaistot labo kambari vai izolētu labā kambara infarktu.

Akūts sirds kambara nepietiekamība plaušu tūskā izraisa strauju asinsrites attīstību asinsrites vēnās, palēninot asins plūsmu, palielinot vēnu spiedienu. Akūtās labējās kambara mazspējas klīnisko priekšstatu raksturo strauja dekompensācijas simptomu palielināšanās.

  • Pacienta stāvoklis pasliktinās,
  • viņš dod priekšroku, lai ieņemtu paaugstinātu pozīciju.
  • Tiek izteikta cianoze, īpaši gļotādas, deguns, ekstremitātes.
  • Ir skaidri noteikts kakla vēnu pietūkums un pulsācija,
  • aknas ievērojami palielinās, tā palpācija kļūst sāpīga.
  • Plesčas simptomu var noteikt - nospiežot uz aknām, parādās kakla vēnu pietūkums vai palielinās, jo šķidrums tiek pārvietots dobās vēnās.

Akūta aknu pārplūde un tā lieluma palielināšanās noved pie aknu kapsulas izstiepšanās, kas bieži izraisa sūdzības par pastāvīgu sāpēm pareizajā hipohondrijā un epigastriskajā reģionā un dažkārt noved pie kļūdainas holecistīta vai kuņģa slimības diagnozes. Sirds un asinsvadu sistēmas izpēte atklāj labās sirds paplašināšanās un pārslodzes pazīmes (paplašinot sirds robežas pa labi, tahikardiju, sistolisko sabrukumu pa xiphoid procesu un protodiastolisko galopritmu, plaušu artērijas II akcentu; EKG pārslodzes pazīmes pareizajā sirdī). Kreisā kambara piepildīšanas spiediena samazināšana labās kambara mazspējas dēļ var izraisīt kreisā kambara skaita samazināšanos un artēriju hipotensijas attīstību un pat šoku.

Pirmā palīdzība plaušu tūska

Sirds astmas un plaušu tūskas gadījumā pacientam jāpiešķir paaugstināts stāvoklis - sēžot ar kājām no gultas. Šajā gadījumā smaguma ietekmē notiek asins pārdalīšana, tās nogulsnēšana kāju vēnās un, attiecīgi, plaušu cirkulācijas izkraušana. Nepieciešams ieelpot skābekli, jo jebkurš plaušu pietūkums izraisa ķermeņa skābekļa badu. Plaušu tūskas ārstēšanai ar narkotikām jācenšas samazināt elpošanas centra uzbudināmību un mazināt plaušu cirkulāciju.

Pirmās palīdzības mērķis ir ievadīt morfīnu, no kura ir jāsāk ārstēt sirds astmas un plaušu tūskas uzbrukumu. Papildus selektīvajai ietekmei uz elpošanas centru morfīns samazina asins plūsmu uz sirdi un sastrēgumus plaušās, samazinot vazomotorisko centru uzbudināmību, un tam ir vispārēja nomierinoša iedarbība uz pacientu. Morfīnu ievada subkutāni vai intravenozi 1 ml 1% šķīduma devā. 5 - 10 minūšu laikā pēc injekcijas tiek atvieglota elpošana, pacients nomierinās.

Ar zemu asinsspiedienu morfīna vietā pirmās palīdzības veidā subkutāni injicē 1 ml 2% Promedol šķīduma, kas darbojas vājāk. Ja elpošanas ritms tiek traucēts (elpošana ar Cheyne-Stokes), elpošanas centrs ir nomākts (elpošana kļūst sekla, retāk, pacients uzņem zemāku vietu gultā), morfīnu nedrīkst ievadīt. Jāievēro piesardzība arī gadījumos, kad uzbrukuma raksturs nav skaidrs (bronhiālā astma nav izslēgta).

Plaušu tūskas ārstēšana slimnīcā

Lai samazinātu plaušu stagnācijas fenomenu, tika izmantoti diurētiskie līdzekļi. Visefektīvākā intravenoza injekcija Lasix (Furosemīds). Sirds astmas gadījumā, sākot ar 40 mg ar plaušu tūsku, devu var palielināt līdz 200 mg. Intravenozi ievadot, furosemīds ne tikai samazina cirkulējošo asins tilpumu, bet ir arī venodilējoša iedarbība, tādējādi samazinot venozo atgriešanos pie sirds. Efekts attīstās dažu minūšu laikā un ilgst 2-3 stundas.

Lai ievadītu asinis pie perifērijas un izvadītu plaušu cirkulāciju plaušu tūskā, venozo vazodilatatoru, nitroglicerīna vai izosorbīda dinitrātu injicē intravenozi. Sākotnējais zāļu ievadīšanas ātrums plaušu tūskas ārstēšanā - 10–15 µg / min, ik pēc 5 minūtēm, injekcijas ātrums palielinās par 10 µg / min, lai uzlabotu hemodinamiskos parametrus un samazinātu kreisā kambara mazspējas pazīmes vai samazinātu sistolisko asinsspiedienu līdz 90 mm Hg. Art. Protams, vazodilatatoru intravenozai ievadīšanai nepieciešama pastāvīga asinsspiediena līmeņa uzraudzība. Sākotnējā kreisā kambara nepietiekamības parādība un parenterālas ievadīšanas neiespējamība ir iespējama nitroglicerīna tablešu sublingvāla ievadīšana ik pēc 10-20 minūtēm vai izosorbīda dinitrāts ik pēc 2 stundām.

Atriekot priekškambaru tahiaritmiju, tiek parādīta ātra digitalizācija, ar paroksismālu ritmu traucējumiem, tiek indicēta elektropulsijas terapija. Ar izteiktu emocionālu fonu tiek lietots arteriāls hipertensija, neiroleptiska droperidola lietošana - intravenozi injicē 2 ml 0,25% šķīduma. Plaušu tūskas gadījumā arteriālas hipotensijas gadījumā dopamīna intravenoza pilēšana.

Šī plaušu tūskas ārstēšana, ko papildina skābekļa terapija, nerada pietiekamu efektu: tas galvenokārt ir saistīts ar noturīgu putu veidošanos elpceļos, kas tos var pilnībā bloķēt un novest pie pacienta nāves no nosmakšanas. Tiešas putu novēršanas vielas plaušu tūskas gadījumā ir „defoamers” - vielas, kuru fizikāli ķīmiskās īpašības nodrošina putu iznīcināšanas ietekmi. Vienkāršākais no šiem produktiem ir spirta tvaiki: mitrinātājā ūdeni ielej 70% alkohola, skābeklis tiek izvadīts caur cilindru ar sākotnējo ātrumu 2-3 litri, un pēc dažām minūtēm - ar ātrumu 6-7 litri skābekļa uz 1 minūti. Pacients ieelpo alkohola tvaikus ar skābekli, kas nonāk caur deguna katetru. Dažreiz ar spirtu samitrinātu vati tiek ievietota maskā. Jau 10-15 minūtes pēc tam, kad pacients sāk ieelpot alkohola tvaikus, var izzust elpošana. Citos gadījumos efekts rodas tikai pēc 2-3 stundu ieelpošanas. Tas ir jāpatur prātā un vienkāršākais, bet arī visefektīvākais veids: alkohola smidzināšana pacienta mutes priekšā, izmantojot jebkuru kabatas inhalatoru vai parasto aerosolu.

Tā kā augšējie elpceļi ar plaušu tūsku bieži tiek piepildīti ar gļotām, putojoši izdalījumi, ir nepieciešams tos sūkāt caur katetru, kas ir pieslēgts sūknim. Specializētā aprūpe, ja nepieciešams, ietver tādus pasākumus kā intubācija vai traheotomija, mākslīgie elpošanas aparāti, kurus izmanto visnopietnākajos gadījumos. Plaušu tūskas un kardiogēnas šoka kombinācija miokarda infarkta gadījumā prasa kombinētas terapijas izmantošanu, ieskaitot asinsspiediena pastiprinātājus un pretsāpju līdzekļus.

Toksiskas plaušu tūskas ārstēšana

Toksiskas plaušu tūskas ārstēšana papildus kardiotropai un diurētiskajai terapijai ietver īpašus pasākumus, kas vērsti pret cēloņa faktoru, kas izraisīja uzbrukumu (piemēram, saindēšanās gadījumā ar gāzveida vielām, pacients galvenokārt tiek izņemts no bīstamās zonas). Lai samazinātu plaušu kapilāru palielināšanos, intravenozi injicē prednizonu vai citus glikokortikosteroīdus.

Visi terapeitiskie pasākumi tiek veikti, ņemot vērā nepieciešamību pēc maksimāla miera pacientam. Tas nav transportējams, jo pat ievietojot to uz nestuvēm var palielināt vai atjaunot uzbrukumu. Pacientu var nogādāt slimnīcā tikai pēc uzbrukuma pārtraukšanas. Jāatceras, ka plaušu tūska var atkārtoties un neatstāj bez novērojumiem pacientu, kurš pēc narkotisko pretsāpju līdzekļu un droperidola ieviešanas parasti ir medicīniskās miega vai apdullināšanas stāvoklī.

Slimnīcā toksiskas plaušu tūskas gadījumā tiek veikta plaušu tūskas sistemātiska novērošana un profilaktiska terapija, tostarp aizsargsistēma, sāls un šķidruma ierobežojums. Ja ir hroniskas sirds mazspējas pazīmes, tiek izmantoti vazodilatatori (galvenokārt angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori - kaptoprils, enalaprils uc), diurētiskie līdzekļi, sirds glikozīdi un, ja nepieciešams, hipotensīvā un antianginālā terapija. Veicot intensīvu diurētisku terapiju trombozes un trombembolisku komplikāciju profilaksei, tiek lietota heparīna subkutāna ievadīšana (parastā deva ir 10 000 U, 2 reizes dienā).

Plaušu tūskas komplikāciju ārstēšana

Avārijas aprūpe plaušu tūskas gadījumā ietver sirds glikozīdu lietošanu (priekškambaru tahiaritmijas gadījumā), ātras darbības diurētiskos līdzekļus (Lasix), pretsāpju līdzekļus, antibiotikas, ja nepieciešams, heparīnu, t.i., līdzīgu palīdzību akūtas labās kambara sirds mazspējas gadījumā. Pēc neatliekamās medicīniskās palīdzības pacientam, kam ir smaga sirds mazspēja, jābūt hospitalizētai ārstnieciskajā slimnīcā.

Akūto labās kambara mazspējas ārstēšana plaušu tūskā jāveic, ņemot vērā slimības, kas izraisīja dekompensāciju, raksturu. Ja to izraisa priekškambaru tahiaritmija, sirds glikozīdu lietošana ir nepieciešama, lai palēninātu ritmu un uzlabotu sirdsdarbību. Stacionārās stadijas laikā intravenozi injicē 1 ml 0,025% digoksīna un slimnīcas apstākļos tiek turpināta digitalizācija. Lasix (furosemīds) darbojas diezgan ātri - parenterāli un lietojot iekšķīgi 40-80 mg devu (1-2 tabletes). Ja kombinētais sirds kambara nepietiekamība ar arteriālo hipotensiju, tiek parakstīti Vasopresori (parasti - Dopamīns).

Protams, kardiotoniskā un diurētiskā terapija plaušu tūskas komplikācijām ir jāapvieno ar pamata slimības ārstēšanu, kas izraisīja labo kambara mazspēju, piemēram, izmantojot

  • trombembolijas antikoagulanti plaušu artērijas sistēmā, t
  • līdzekļi, kas samazina bronhu spazmu bronhiālās astmas uzbrukuma laikā, t
  • narkotisko pretsāpju līdzekļi,
  • Heparīns,
  • Aspirīns
  • un saskaņā ar indikācijām - Trombolīze miokarda infarkta gadījumā.

Pacientam, kam ir akūta labējā kambara mazspēja ar plaušu tūsku pēc neatliekamās medicīniskās palīdzības, jābūt hospitalizētai ārstnieciskā slimnīcā. Pamata slimības raksturs un stadija, ko sarežģī akūta labējā kambara mazspēja, kā arī pacientu stāvokļa smagums vairumā gadījumu prasa pacientu pārvadāšanu uz nestuves.

Plaušu tūska: cēloņi, simptomi, avārijas gadījumi

Plaušu tūska ir patoloģisks stāvoklis, ko izraisa ne-iekaisuma šķidruma svīšana no plaušu kapilāriem plaušu un alveolu interstērijā, izraisot plaušu gāzes apmaiņas krasi traucējumus un orgānu un audu skābekļa badu attīstību - hipoksiju. Klīniski šis stāvoklis izpaužas kā pēkšņa gaisa trūkuma sajūta (nosmakšana) un ādas cianoze (cianoze). Atkarībā no tā cēloņiem, plaušu tūska ir sadalīta 2 veidos:

  • membrānas (attīstās, ja tās pakļautas eksogēnu vai endogēnu toksīnu ķermenim, kas pārkāpj asinsvadu sienas un alveolu sienas integritāti, kā rezultātā rodas kapilāru šķidrums plaušās);
  • hidrostatisks (attīstās pret slimībām, kas izraisa hidrostatiskā spiediena palielināšanos traukos, kas noved pie asins plazmas izdalīšanās no asinsvadiem plaušu intersticiālajā telpā un pēc tam uz alveoliem).

Plaušu tūskas cēloņi un mehānismi

Plaušu tūska nav neatkarīga slimība, bet gan stāvoklis, kas ir citu ķermeņa patoloģisku procesu komplikācija.

Plaušu tūskas cēlonis var būt:

  • slimības, kas saistītas ar endogēnu vai eksogēnu toksīnu izlaišanu (infekcija asinsritē (sepse), pneimonija (pneimonija), narkotiku pārdozēšana (fentanils, apressīns), plaušu starojuma bojājumi, lietojot narkotiskas vielas - heroīnu, kokaīnu, toksīnus pārkāpj alveolokapilārās membrānas integritāti, tā rezultātā palielinās tās caurlaidība un šķidrums no kapilāriem iziet ekstravaskulārajā telpā;
  • sirds slimības dekompensācijas stadijā, kam seko kreisā kambara nepietiekamība un asins stagnācija plaušu cirkulācijā (miokarda infarkts, sirds defekti);
  • plaušu slimības, kas izraisa stagnāciju labajā asinsrites lokā (bronhiālā astma, plaušu emfizēma);
  • plaušu embolija (indivīdiem, kas ir pakļauti trombu veidošanās procesam (cieš no varikozām vēnām, hipertensija utt.), var veidoties trombs, kas vēlāk atdalās no asinsvadu sienas un migrācija no organisma caur ķermeni, sasniedzot plaušu artērijas atzarus, trombs to var bloķēt lūmenis, kas izraisīs spiediena palielināšanos šajā traukā un no tā sazarotos kapilārus - tajos rodas hidrostatiskais spiediens, kas izraisa plaušu tūsku);
  • slimības, kas saistītas ar olbaltumvielu satura samazināšanos asinīs (aknu ciroze, nieru patoloģija ar nefrotisko sindromu utt.); šajos apstākļos samazinās onkotiskais asinsspiediens, kas var izraisīt plaušu tūsku;
  • intravenozas infūzijas (infūzijas) ar lielu daudzumu šķīdumu bez turpmākas piespiedu diurēzes izraisa hidrostatiskā asinsspiediena palielināšanos un plaušu tūskas attīstību.

Plaušu tūskas pazīmes

Simptomi parādās pēkšņi un ātri. Slimības klīniskais priekšstats ir atkarīgs no tā, cik ātri tūska intersticiālā stadija pārvēršas alveolārā.

Simptomu progresēšanas ātrums atšķir šādas plaušu tūskas formas:

  • akūta (alveolārās tūskas pazīmes parādās 2–4 stundas pēc intersticiālas tūskas pazīmju rašanās) - rodas ar mitrālu vārstu defektiem (biežāk pēc psihoemocionālā stresa vai pārmērīga vingrinājuma), miokarda infarkta;
  • subakūta (ilgst no 4 līdz 12 stundām) - attīstās sakarā ar šķidruma aizturi organismā, akūtu vai nieru mazspēju, iedzimtiem sirds defektiem un lieliem asinsvadiem, toksisku vai infekciozu plaušu parenhīmas bojājumiem;
  • ilgstoša (ilgst 24 stundas vai ilgāk) - notiek hronisku nieru mazspēju, hroniskas iekaisuma plaušu slimības, sistēmiskas saistaudu slimības (sklerodermija, vaskulīts);
  • fulminants (dažas minūtes pēc tūskas sākuma ir letāls) - novērots anafilaktiskā šoka, plašas miokarda infarkta gadījumā.

Hroniskām slimībām plaušu tūska parasti sākas naktī, kas saistīta ar pacienta ilgu uzturēšanos horizontālā stāvoklī. Plaušu embolijas gadījumā notikumu nakts attīstība nav nepieciešama - pacienta stāvoklis jebkurā diennakts laikā var pasliktināties.

Galvenās plaušu tūskas pazīmes ir:

  • intensīva aizdusa; elpošana ir bieži, sekla, burbuļošana, to var dzirdēt no attāluma;
  • pēkšņa gaisa trūkuma sajūta (agonizējoša nosmakšanas uzbrukumi), kas pasliktinās, kad pacients guļ uz muguras; šāds pacients ieņem tā saukto piespiedu stāvokli - orthopnea - sēžot ar ķermeni, kas saliekts uz priekšu un balstās uz izstieptajām rokām;
  • nomācoša, saspiežoša sāpes krūtīs, ko izraisa skābekļa trūkums;
  • smaga tahikardija (sirds sirdsklauves);
  • klepus ar attālinātu sēkšanu (dzirdams no attāluma), rozā putu krēpu izvadīšana;
  • ādas āda, zila (cianoze), bagātīga lipīga sviedra - asinsrites centralizācijas rezultāts, lai nodrošinātu svarīgus orgānus ar skābekli;
  • Pacienta uztraukums, bailes no nāves, apjukums vai pilnīga šāda koma zudums.

Plaušu tūskas diagnostika

Ja pacients apzinās, viņa sūdzību un medicīniskās vēstures datu nozīmīgums ir galvenokārt ārstam - viņš veic detalizētu pacienta nopratināšanu, lai noteiktu iespējamo plaušu tūskas cēloni. Gadījumā, ja pacients nav pieejams kontaktam, priekšplānā tiek izvirzīta rūpīga objektīva pacienta pārbaude, kas ļauj aizdomām par tūsku un ieteikt iemeslus, kas varētu izraisīt šo stāvokli.

Pārbaudot pacientu, ārsta uzmanību piesaistīs ādas māla vai cianoze, pietūkušas, pulsējošas kakla vēnas (jugulārās vēnas), ko izraisa asins stagnācija plaušu cirkulācijā, ātra vai sekla pacienta elpošana.

Aukstu lipīgu sviedru var atzīmēt ar palpāciju, kā arī pacienta pulsa ātruma palielināšanos un patoloģiskajām īpašībām - tas ir vāji piepildīts, filiāls.

Krūškurvja trieciena laikā (sprādziena laikā) būs plaušu skaņas noslīdēšana virs plaušu zonas (apstiprina, ka plaušu audiem ir palielināts blīvums).

Auskultācijas laikā (plaušu klausīšanās, izmantojot fonendoskopu) nosaka smagu elpošanu, mitru, lielu burbulīšu masu, vispirms bazālajā, tad visās pārējās plaušu daļās.

Asinsspiediens bieži ir paaugstināts.

No laboratorijas izpētes metodēm plaušu tūskas diagnostikai:

  • pilnīgs asins daudzums - apstiprinās infekcijas procesa klātbūtni organismā (leikocitoze ir raksturīga (leikocītu skaita pieaugums), bakteriāla infekcija palielina stabo neitrofilu vai stieņu līmeni, palielinās ESR).
  • bioķīmiskā asins analīze - ļauj diferencēt plaušu tūskas "sirds" cēloņus no hipoproteinēmijas izraisītiem cēloņiem (olbaltumvielu līmeņa pazemināšanās asinīs). Ja tūskas cēlonis ir miokarda infarkts, troponīnu un kreatīna fosfokināzes (CPK) līmenis palielināsies. Kopējā proteīna un albumīna līmeņa pazemināšanās asinīs ir pazīme, ka tūsku izraisa slimība, kas saistīta ar hipoproteinēmiju. Urīnvielas un kreatinīna līmeņa pieaugums liecina par plaušu tūskas nieru raksturu.
  • koagulogramma (asins koagulācijas spēja) - apstiprina plaušu tūsku plaušu embolijas dēļ; diagnostikas kritēriji - fibrinogēna un protrombīna līmeņa paaugstināšanās asinīs.
  • asins gāzu sastāva noteikšana.

Pacientam var piešķirt šādas instrumentālās pārbaudes metodes:

  • pulsa oksimetrija (nosaka asins oksigenācijas pakāpi) - ar plaušu tūsku, tā procentuālā daļa tiks samazināta līdz 90% vai mazāk;
  • centrālās vēnu spiediena (CVP) vērtības noteikšana - tiek veikta, izmantojot speciālu ierīci - Waldmana flebotonometru, kas savienots ar sublavijas vēnu; ar plaušu tūsku, CVP palielinās;
  • elektrokardiogrāfija (EKG) - nosaka sirds patoloģiju (sirds muskuļa išēmijas pazīmes, nekroze, aritmija, sirds kameru sienu biezināšanās);
  • ehokardiogrāfija (sirds ultraskaņa) - lai izskaidrotu EKG vai auskultatīvās izmaiņas; sirds sienu sabiezēšana, izplūdes frakcijas samazināšana, vārstu patoloģija utt.;
  • krūšu rentgenogrāfija - apstiprina vai noliedz šķidruma klātbūtni plaušās (plaušu lauku tumšums vienā vai abās pusēs), sirdsdarbības traucējumi - sirds ēnas lieluma palielināšanās.

Plaušu tūskas ārstēšana

Plaušu tūska ir stāvoklis, kas apdraud pacienta dzīvi, tāpēc pēc pirmajiem simptomiem jums nekavējoties jāsazinās ar ātrās palīdzības mašīnu.

Transportējot uz slimnīcu, ātrās palīdzības brigādes darbinieki veic šādus terapeitiskos pasākumus:

  • dot pacientam pusi sēdus stāvoklī;
  • skābekļa terapija ar skābekļa masku vai, ja nepieciešams, trahejas intubācija un mehāniskā ventilācija;
  • zemūdens nitroglicerīna tablete (zem mēles);
  • intravenozi narkotisko pretsāpju līdzekļi (morfīns) - sāpju mazināšanai;
  • diurētiskie līdzekļi (Lasix) intravenozi;
  • lai samazinātu asins plūsmu uz labajām sirds daļām un novērstu plaušu cirkulācijas spiediena palielināšanos, pacienta augšstilbu augšējā trešdaļā (neļaujot pulsam izzust) novieto vēnu dzīslas līdz 20 minūtēm; noņemiet siksnas, pakāpeniski vājinot tās.

Turpmākos terapeitiskos pasākumus veic intensīvās terapijas nodaļas speciālisti un intensīvā aprūpe, kur tiek veikta stingra un nepārtraukta hemodinamisko parametru (pulsa un spiediena) un elpošanas uzraudzība. Zāles parasti ievada caur sublāvu vēnu, kurā ievietots katetrs.

Plaušu tūskas gadījumā var lietot šādas grupas:

  • plaušās veidotās putas - tā saucamie defoamers (skābekļa ieelpošana + etilspirts);
  • ar paaugstinātu spiedienu un miokarda išēmijas pazīmes - nitrāti, jo īpaši nitroglicerīns;
  • diurētiskie līdzekļi vai diurētiskie līdzekļi (Lasix), lai likvidētu lieko šķidrumu no organisma;
  • ar pazeminātu spiedienu - zāles, kas uzlabo sirds kontrakciju (dopamīns vai dobutamīns);
  • par sāpēm - narkotisko pretsāpju līdzekļiem (morfīns);
  • ar plaušu embolijas pazīmēm - zāles, kas novērš pārmērīgu asins recēšanu, vai antikoagulanti (heparīns, faksiparīns);
  • ar lēnu sirdsdarbību - atropīnu;
  • ar bronhu spazmas pazīmēm - steroīdu hormoni (Prednizolons);
  • ar infekcijām - plaša spektra antibakteriālas zāles (karbopenems, fluorhinoloni);
  • ar hipoproteinēmiju - svaigas saldētas plazmas infūzija.

Plaušu tūskas novēršana

Novērst plaušu tūskas attīstību, kas palīdzēs savlaicīgi diagnosticēt un pienācīgi ārstēt slimības, kas var izraisīt to.

Kurš ārsts sazinās

Ja ir plaušu tūskas pazīmes (smaga elpas trūkums, aizrīšanās, klepus ar rozā krēpām, nespēja apgulties un citi), jums vajadzētu izsaukt neatliekamo palīdzību. Slimnīcā pēc ārstēšanas intensīvās terapijas nodaļā pacientu vadīs attiecīgās specialitātes ārsts - kardiologs, pulmonologs, nefrologs, hepatologs vai reimatologs.

Plaušu tūska

Plaušu tūska ir akūta plaušu mazspēja, kas saistīta ar masveida transudāta izdalīšanos no kapilāriem plaušu audos, kas noved pie alveolu infiltrācijas un strauju plaušu gāzes apmaiņas traucējumu. Plaušu tūska izpaužas kā elpas trūkums miera stāvoklī, sasprindzinājums krūtīs, nosmakšana, cianoze, klepus ar putojošu asiņainu krēpu, elpošana. Plaušu tūskas diagnostika ietver auskultāciju, rentgenogrāfiju, EKG, ehokardiogrāfiju. Plaušu tūskas ārstēšanai nepieciešama intensīva aprūpe, tostarp skābekļa terapija, narkotisko pretsāpju līdzekļu, sedatīvu, diurētisko līdzekļu, antihipertensīvo līdzekļu, sirds glikozīdu, nitrātu, olbaltumvielu zāļu ieviešana.

Plaušu tūska

Plaušu tūska ir klīnisks sindroms, ko izraisa asins šķidruma daļas svīšana plaušu audos un kam seko gāzes apmaiņa plaušās, audu hipoksijas un acidozes attīstība. Plaušu tūska var sarežģīt dažādu slimību gaitu pulmonoloģijā, kardioloģijā, neiroloģijā, ginekoloģijā, uroloģijā, gastroenteroloģijā un otolaringoloģijā. Ja nav savlaicīgi sniegt nepieciešamo palīdzību, plaušu tūska var būt letāla.

Plaušu tūskas cēloņi

Kardioloģiskajā praksē plaušu tūsku var sarežģīt dažādas sirds un asinsvadu sistēmas slimības: aterosklerotiska un pēc infarkta kardioskleroze, akūta miokarda infarkts, infekciozs endokardīts, aritmija, hipertensija, sirds mazspēja, aortīts, kardiomiopātija, miokardīts, miokoma predia, sirds mazspēja, aortīts, kardiomiopātija, miokardīts, sirds mazspēja Bieži vien plaušu tūska attīstās uz iedzimtu un iegūto sirds defektu fona - aortas nepietiekamības, mitrālās stenozes, aneurizmas, aortas koarktācijas, atklāta artērijas kanāla, DMPP un VSD, Eisenmenger sindroma.

Pulmonoloģijā plaušu tūsku var pavadīt smaga hroniska bronhīta un lobar pneimonijas, pneimoklerozes un emfizēmas, bronhiālās astmas, tuberkulozes, aktinomikozes, audzēju, PEH, plaušu sirds. Plaušu tūskas attīstība ir iespējama ar krūšu traumām, kam seko ilgstošas ​​saspiešanas, pleirīts, pneimotorakss sindroms.

Dažos gadījumos plaušu tūska ir infekcijas slimību komplikācija, kas notiek ar smagu intoksikāciju: SARS, gripas, masalu, skarlatīnu, difteriju, garo klepu, vēdertīfu, stingumkrampjiem, poliomielītu.

Plaušu tūska jaundzimušajiem var būt saistīta ar smagu hipoksiju, priekšlaicīgu dzemdību, bronhopulmonāru displāziju. Pediatrijā plaušu tūskas risks pastāv jebkuros apstākļos, kas saistīti ar elpošanas ceļu traucējumiem - akūtu laringītu, adenoīdiem, elpceļu svešķermeņiem utt. Līdzīgu mehānisku plaušu tūskas mehānismu novēro mehāniska nosmakšana: karājas, noslīkšana, kuņģa satura aspirācija plaušās.

Nefroloģijā, akūtā glomerulonefrīta, nefrotiskā sindroma gadījumā, nieru mazspēja var izraisīt plaušu tūsku; gastroenteroloģijā - zarnu obstrukcija, aknu ciroze, akūts pankreatīts; neiroloģijā - insulta, subarahnīdu asiņošana, encefalīts, meningīts, audzēji, TBI un smadzeņu operācija.

Bieži vien plaušu tūska rodas ķīmisku vielu saindēšanās rezultātā (fluoru saturoši polimēri, organofosfora savienojumi, skābes, metālu sāļi, gāzes), intoksikācija ar alkoholu, nikotīns, zāles; endogēnā intoksikācija ar plašu apdegumu, sepse; akūta saindēšanās ar zālēm (barbiturāti, salicilāti uc), akūtas alerģiskas reakcijas (anafilaktiskais šoks).

Dzemdniecībā un ginekoloģijā plaušu tūska visbiežāk ir saistīta ar eklampsijas attīstību grūtniecēm un olnīcu hiperstimulācijas sindromu. Iespējama plaušu tūskas attīstība ilgstošas ​​mehāniskās ventilācijas fonā ar augstu skābekļa koncentrāciju, nekontrolēta intravenoza šķīdumu infūzija, torakocēze ar ātru vienas pakāpes evakuāciju no pleiras dobuma.

Plaušu tūskas klasifikācija

Ņemot vērā sprūda mehānismus, izolētas kardiogēnās (sirds), ne-kardiogēnās (elpošanas traucējumu sindroms) un jauktas plaušu tūskas. Termins “noncardiogenic pulmonary edema” apvieno dažādus gadījumus, kas nav saistīti ar sirds un asinsvadu slimībām: nefrogēnas, toksiskas, alerģiskas, neirogēnas un citas plaušu tūskas formas.

Atbilstoši kursa variantam tiek izdalīti šādi plaušu tūskas veidi:

  • fulminants - strauji attīstās dažu minūšu laikā; vienmēr ir letāls
  • akūta - strauji aug, līdz 4 stundām; pat ar tūlītējiem atdzīvināšanas pasākumiem ne vienmēr ir iespējams izvairīties no nāves. Akūta plaušu tūska parasti attīstās ar miokarda infarktu, TBI, anafilaksi utt.
  • subakūtā - ir viļņveida plūsma; simptomi attīstās pakāpeniski, pēc tam aug, tad tiek atdalīti. Šo plaušu tūskas variantu novēro, lietojot endogēnu dažādu ģenēzes intoksikāciju (urēmiju, aknu mazspēju uc).
  • ilgstošs - attīstās laika posmā no 12 stundām līdz vairākām dienām; var izdzēst bez raksturīgām klīniskām pazīmēm. Ilgstoša plaušu tūska ir hroniskas plaušu slimības, hroniska sirds mazspēja.

Patoģenēze

Galvenie plaušu tūskas attīstības mehānismi ietver strauju hidrostatiskā spiediena pieaugumu un onkotiskā (koloīdās osmotiskā) spiediena samazināšanos plaušu kapilāros, kā arī alveolā-kapilārā membrānas caurlaidību.

Plaušu tūskas sākotnējā stadija ir pastiprināta transudāta filtrācija intersticiālā plaušu audos, ko nesabalansē šķidruma atpakaļsūkšana asinsvadu gultnē. Šie procesi atbilst plaušu tūskas intersticiālajai fāzei, kas klīniski izpaužas kā sirds astma.

Turpinot olbaltumvielu transudāta un plaušu virsmaktīvās vielas pārvietošanos alveolu lūmenā, ja tās sajaucas ar gaisu, ir izveidojusies stabila putu veidošanās, kas novērš skābekļa nonākšanu alveolā-kapilārajā membrānā, kur notiek gāzes apmaiņa. Šie traucējumi raksturo plaušu tūskas alveolāro stadiju. Aizdusa, ko izraisa hipoksēmija, samazina intratakālo spiedienu, kas savukārt palielina asins plūsmu uz pareizo sirdi. Šajā gadījumā spiediens plaušu cirkulācijā palielinās vēl vairāk, un transudāta svīšana alveolos palielinās. Tādējādi izveidojas apburta loka mehānisms, kas izraisa plaušu tūskas progresēšanu.

Plaušu tūskas simptomi

Plaušu tūska ne vienmēr attīstās pēkšņi un vardarbīgi. Dažos gadījumos pirms tās rodas prodromālas pazīmes, tostarp vājums, reibonis un galvassāpes, sasprindzinājums krūtīs, tahipnija un sauss klepus. Šie simptomi var rasties vairākas minūtes vai stundas pirms plaušu tūskas attīstības.

Sirds astmas klīnika (intersticiāla plaušu tūska) var attīstīties jebkurā diennakts laikā, bet biežāk tā notiek naktī vai agri no rīta. Sirds astmas uzbrukumu var izraisīt fiziska slodze, psihoemocionāls stress, hipotermija, nemierīgi sapņi, nonākšana horizontālā stāvoklī un citi faktori. Kad tas notiek, pēkšņa aizrīšanās vai paroksismāla klepus, liekot pacientam sēdēt. Intersticiālu plaušu tūsku pavada lūpu un naglu cianoze, auksta sviedri, eksoptalma, uzbudinājums un motora nemiers. Objektīvi atklāja BH 40-60 minūtē, tahikardiju, paaugstinātu asinsspiedienu, piedalīšanos elpošanas muskuļu elpošanas ceļā. Elpošana pastiprināta, stridoroznoe; ar auskultāciju var dzirdēt sausu sēkšanu; mitrās rales nav.

Alveolārās plaušu tūskas, akūtas elpošanas mazspējas, smaga elpas trūkuma, difūzās cianozes, sejas pietūkuma, kakla vēnu pietūkuma stadijā. Attālumā var dzirdēt attālu elpu; Auskultīvi noteikti mitri dažāda izmēra rāmji. Elpojot un klepus no pacienta mutes, atbrīvojas putas, kas bieži vien ir rozā krāsā asins šūnu svīšanas dēļ.

Ja plaušu tūska ātri palielina inhibīciju, apjukumu, līdz komai. Plaušu tūskas terminālā stadijā pazeminās asinsspiediens, elpošana kļūst virspusīga un periodiska (elpošana ar Cheyne-Stokes), pulsējošs - šķiedrains. Pacienta, kam ir plaušu tūska, nāve rodas asinsizplūduma dēļ.

Diagnostika

Papildus fizisko datu novērtēšanai plaušu tūskas diagnosticēšanā ļoti svarīgi ir laboratorijas un instrumentālie pētījumi. Asins gāzu izpēte plaušu tūskā raksturo noteiktu dinamiku: sākotnējā stadijā tiek novērota mērena hipokapnija; tad, kad progresē plaušu tūska, samazinās PaO2 un PaCO2; vēlīnā stadijā tiek novērots PaCO2 pieaugums un PaO2 samazinājums. Asins CBS rādītāji norāda uz elpošanas alkalozi. CVP mērīšana plaušu tūskā parāda tā palielināšanos līdz 12 cm ūdens. Art. un vairāk.

Lai diferencētu plaušu tūskas cēloņus, tiek veikta asins parametru bioķīmiskā izpēte (CPK-MB, kardioloģiski specifiski troponīni, urīnviela, kopējais proteīns un albumīns, kreatinīns, aknu paraugi, koagulogrammas uc).

Elektrokardiogrammā ar plaušu tūsku bieži tiek konstatētas kreisā kambara hipertrofijas pazīmes, miokarda išēmija un dažādas aritmijas. Saskaņā ar sirds ultraskaņu vizualizējas miokarda hipokinezijas zonas, kas liecina par kreisā kambara kontraktilitātes samazināšanos; samazinās, galīgais diastoliskais tilpums palielinās.

Krūškurvja rentgenogramma atklāj sirds un plaušu sakņu paplašināšanos. Plaušu centrālajos reģionos plaušu alveolārā tūska atklāja vienotu simetrisku strupceļu tauriņš; retāk - fokusa izmaiņas. Varbūt mērena vai liela apjoma pleiras izsvīdums. Plaušu artērijas kateterizācija ļauj diferencēt diagnozi starp ne-kardiogēnu un kardiogēnu plaušu tūsku.

Plaušu tūskas ārstēšana

Plaušu tūska ICU tiek ārstēta pastāvīgi kontrolējot skābekļa un hemodinamikas parametrus. Ārkārtas pasākumi plaušu tūskas gadījumā ietver pacienta sēdus vai pussēdes stāvokli (ar paceltām galviņām), plaukstu vai aproces uzlikšanu uz ekstremitātēm, karstās kāju vannas, asiņošanu, kas palīdz samazināt venozo atgriešanos pie sirds. Mitrinātā skābekļa piegāde ir lietderīgāka plaušu tūskas gadījumā, izmantojot pretputošanas līdzekļus - anti-fomosilānu, etilspirtu. Ja nepieciešams, pacients pēc tam tiek pārnests uz ventilatoru. Ja ir pierādījumi (piemēram, lai noņemtu svešķermeni vai uzsūktu saturu no elpošanas trakta), tiek veikta traheostomija.

Lai nomāktu elpošanas centra darbību plaušu tūskā, tiek norādīts narkotisko analgētisko līdzekļu (morfīna) ieviešana. Diurētiskie līdzekļi (furosemīds un citi) tiek izmantoti, lai samazinātu bcc un dehidratētu plaušas. Pēcslodzes samazināšana tiek panākta, ievadot nātrija nitroprusīdu vai nitroglicerīnu. Plaušu tūskas ārstēšanā ganglioblokeru (azametonija bromīda, trimetapāna) lietošana ir laba ietekme, kas ļauj ātri samazināt spiedienu plaušu cirkulācijā.

Saskaņā ar indikācijām pacientiem ar plaušu tūsku tiek parakstīti sirds glikozīdi, antihipertensīvi, antiaritmiskie, trombolītiskie, hormonālie, antibakteriālie, antihistamīni, proteīnu infūzijas un koloidāli šķīdumi. Pēc plaušu tūskas mazināšanas galvenā slimība tiek ārstēta.

Prognoze un profilakse

Neatkarīgi no etioloģijas, plaušu tūskas prognoze vienmēr ir ļoti nopietna. Akūtā plaušu alveolārā tūska mirstība sasniedz 20-50%; ja tūska rodas miokarda infarkta vai anafilaktiska šoka fona dēļ, mirstība pārsniedz 90%. Pat pēc sekmīgas plaušu tūskas atvieglošanas komplikācijas ir iespējamas kā išēmisks bojājums iekšējiem orgāniem, sastrēguma pneimonija, plaušu atelektāze un pneimkleroze. Gadījumā, ja plaušu tūskas cēlonis nav novērsts, tās atkārtošanās iespējamība ir augsta.

Agrīna patogenētiska terapija, ko veic plaušu tūskas intersticiālajā fāzē, savlaicīga slimības atklāšana un mērķtiecīga ārstēšana attiecīgā profila speciālista vadībā (pulmonologs, kardiologs, infekcijas slimību speciālists, pediatrs, neirologs, otolaringologs, nefrologs, gastroenterologs uc).