Plaušu tūska ir nāvīga komplikācija.

Klepus

Plaušu tūska ir patoloģisks process, kas rodas sakarā ar šķidruma uzkrāšanos plaušu audos un alveolu lūmenā.

Nāve no plaušu tūskas notiek apmēram pusei no tās sastopamības. Gandrīz vienmēr letāls ir saistīts ar medicīniskās aprūpes nesavlaicīgu piegādi.

Galvenie pietūkuma cēloņi ir:

  • sirds mazspēja;
  • miokarda infarkts (un daudzas citas sirds patoloģijas);
  • nieru vai aknu mazspēja;
  • bronhiālā astma;
  • toksiskas vielas (narkotikas, narkotikas);
  • pneimonija vai pleirīts;
  • sepse;
  • anafilaktiskais šoks (nāve notiek 90% gadījumu);
  • sāls šķīduma masveida injekcija.

Visbiežāk patoloģiskā procesa etioloģija ir akūta kreisā kambara mazspēja ar pareizās sirds pārslodzi.

Ir kardiogēnas un ne-kardiogēnas plaušu tūskas veidi. Pēdējā grupā ir arī toksisks kaitējuma veids, kam ir savas īpašības. Toksiska plaušu tūska var rasties bez tipiska klīniska attēla. Šī iemesla dēļ viņa savlaicīga diagnoze ir sarežģīta. Turklāt ar šāda veida audzēju pastāv liela patoloģijas atjaunošanās varbūtība. Tomēr nāve no kardiogēnās tūskas ir biežāk sastopama, jo skar arī divas svarīgas dzīvībai svarīgas sistēmas.

Apburta apļa veidošanās

Ja personai ir nāves cēlonis - no plaušu tūskas, tas var norādīt uz neatliekamās medicīniskās palīdzības trūkumu vai problēmas novēlotu diagnosticēšanu. Tomēr pat atdzīvināšana ne vienmēr garantē pacienta izdzīvošanu.

Pūtes progresēšana noved pie pacienta nāves, jo izveidojas apburtais loks. Tās attīstības posmi:

  • Provokācijas faktors. Tas var būt fiziska slodze, hipotermija, emocionāls stress utt.
  • Palielinot kreisā kambara slodzi. Tā kā sirds kameru vājina ilgstoša slimība, tā nesaskaras ar slodzi. Asinis sāk stagnēt plaušās.
  • Palielināta pretestība tvertnēs. Asins pārpalikums kapilāros izraisa šķidruma iekļūšanu caur membrānu plaušu audos un alveolos.
  • Hipoksija. Gāzu apmaiņa plaušās ir traucēta, jo tur parādās putas, kas traucē gāzu transportēšanu. Asinis kļūst mazāk piesātinātas ar skābekli.
  • Samazināta kontrakcija. Skābekļa trūkuma dēļ notiek vēl lielāks miokarda pavājināšanās. Perifērijas kuģi paplašinās. Palielinās venozās asins atgriešanās pie sirds. Asinis plaušās kļūst lielākas, un izdošana palielinās.

Neatkarīga iziešana no veidotā apburto loku nav iespējama. Tāpēc bez pienācīgas ārstēšanas persona ātri pārvar nāvi.

Apburto loku progresēšanas ātrums noteiks laiku, kas nepieciešams, lai plaušu tūska izraisītu cilvēka nāvi. Ar sirdslēkmi nāve var notikt dažu minūšu laikā pēc pirmo simptomu parādīšanās. Un hroniska nieru mazspēja izsmidzina pacientu vairākas dienas. Tajā pašā laikā pakāpeniski palielinās patoloģijas simptomi.

Kā atpazīt tūsku, lai novērstu nāvi?

Plaušu patoloģija visbiežāk attīstās miega laikā. Tās pirmās pazīmes būs:

  • astmas lēkmes;
  • palielinās klepus;
  • elpas trūkums;
  • sāpes krūtīs;
  • zilu pirkstu un lūpu galus;
  • paaugstināts elpošanas ātrums;
  • ātrs un vājš pulss.

Auskultācijas laikā ārsts var klausīties sausu sēkšanu. Un asinsspiediens var atšķirties, jo tas ir atkarīgs no tūskas veida. Vairumā gadījumu krasi palielinās hipertensijas krīze. Dažreiz tas ir nestabils, bet tas ir visbīstamākais, ja tonometrs parāda samazinājumu.

Nākotnē palielinās esošie simptomi un parādās jauni simptomi. Kad intersticiālā plaušu tūska iekļūst alveolārā, no mutes parādās rozā putas. Cianoze aptver visu ķermeni. Elpošana kļūst vēl biežāka un burbuļo. Ar phonendoscope jūs varat klausīties jauktas mitrās kāpnes.

Galvenais nāves cēlonis šajā stāvoklī ir iekšējo orgānu akūta išēmija. Turklāt, ja pacientam ir kritisks spiediena kritums, tad nāve rodas sirds apstāšanās dēļ. Lai saglabātu pacientu pirms ātrās palīdzības ierašanās, ir nepieciešams pilnībā atbalstīt sirds un elpošanas darbību.

Kā izvairīties no nāves?

Pirmā darbība tūskas - izsaukuma ātrās palīdzības izstrādē. Kamēr ārsti sasniegs pacientu, viņam jābūt pussēdus stāvoklī. Ja tiek pārtraukta elpošana vai sirdsdarbība, ir steidzami jārīkojas.

Diagnosticējot pacientu ar plaušu tūsku, neatliekamais ārsts nekādā veidā nemēģina viņu nekavējoties nogādāt slimnīcā. Iespēja, ka pacients nebūs miris uz ceļa, ir ļoti zems. Pirmkārt, cietušajam tiek sniegta neatliekamā palīdzība, kas ietver:

  • svarīgu funkciju uzturēšana;
  • putu izvadīšana no elpošanas trakta;
  • šķidruma tilpuma samazināšanās organismā;
  • sāpju mazināšana;
  • elektrolītu un skābes atlikumu regulēšana.

Tomēr ir iespējams nomirt no plaušu tūskas pat ar visām nepieciešamajām manipulācijām. Organisma reakcija uz medikamentiem var būt neparedzama. Piemēram, patoloģija var pārvērsties zibens formā un pēc dažām minūtēm nogalināt pacientu. Taču neatliekamā medicīniskā palīdzība ir obligāts ārstēšanas līdzeklis, kas palielina izdzīvošanas iespējas.

Pēc visu manipulāciju apjoma, pacients tiek hospitalizēts, kur viņi dodas uz galveno ārstēšanu. Pēc atbrīvošanās no plaušu tūskas nāves risks joprojām nav nulle, jo var rasties bīstamas komplikācijas. Visnelabvēlīgākais no tiem ir smadzeņu un citu iekšējo orgānu hipoksisks bojājums. Tie ir neatgriezeniski un izraisa nāvi vai izraisa invaliditāti.

Atradāt kļūdu? Atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter

Plaušu tūska kā nāves cēlonis. Simptomi, cēloņi, ārstēšana, ietekme

Patoloģisku stāvokli, kurā šķidrums uzkrājas alveolu un plaušu audu lūmenā, sauc par plaušu tūsku. Nav savlaicīgas medicīniskās aprūpes, kas saistīta ar atdzīvināšanas manipulācijām vai novēlotu diagnozi, ir katras otrās pacienta plaušu tūskas nāves cēlonis.

Prognozējamie plaušu tūskas faktori

Provocējošais faktors var būt emocionāls, fizisks stress, kā arī hipotermija. Sakarā ar palielināto slodzi uz kreisā kambara, sirds nevar tikt galā un sastrēgumi veidojas plaušās. Pārmērīga kapilāru asins noved pie šķidruma izdalīšanās alveolos un plaušu audos. Tā rezultātā gāzes apmaiņa tiek traucēta plaušās, asins skābeklis kļūst nepietiekams, miokarda vājums ir pavājināts. Perifērijas kuģi paplašinās, palielinās venozā asins plūsma uz sirds muskuli un plaušas piepildās ar lielu asins daudzumu. Šādā stāvoklī pacientam steidzami nepieciešama neatliekamā palīdzība, jo nāve notiek bez ārstēšanas.

Atherosclerotic cardiosclerosis ir hroniska koronāro sirds slimību stadija. Šī patoloģija rodas sakarā ar nepietiekamu asins piegādi miokardam, kas izraisa ilgstošu šūnu hipoksiju. Ar slimības progresēšanu sirds mazspējas simptomi palielinās un izraisa pacienta nāvi. Nāves cēlonis ir smadzeņu un plaušu pietūkums.

Plaušu tūskas iezīmes bērniem

Atšķirībā no pieaugušajiem, plaušu tūskas attīstība bērniem nav atkarīga no dienas laika. Galvenais plaušu tūskas cēlonis ir alerģiska reakcija vai dažādu toksisku vielu ieelpošana. Bērns ir ļoti nobijies, jo gaisa trūkuma dēļ ir grūti elpot. Parādās aizdusa - tā ir viena no pirmajām pazīmēm. Ir rozā putojošs krēpas, sēkšana, elpas trūkums, āda kļūst zilgana. Patoloģija notiek visu vecumu bērniem un pat jaundzimušajiem.

Plaušu tūskas veidi

Kardiogēnu tūsku izraisa asinsrites traucējumi. Sirds astma ir pirmā pazīme, kas izpaužas kā pastiprināta elpošana, elpas trūkums mierā, nosmakšana un gaisa trūkuma sajūta. Uzbrukumi notiek naktī. Pacients uzreiz pamostas un mēģina izvēlēties vietu, kurā ir vieglāk elpot. Parasti pacients sēž un rokas paliek gultas malā. Šo pozu sauc par ortopniju, un tas ir raksturīgs katram pacientam ar iepriekš minētajiem simptomiem. Āda kļūst bāla, lūpas kļūst zilas - hipoksija izpaužas.

Palielinoties plaušu tūskas klīnikai, elpošana kļūst trokšņaina, dažkārt atbrīvojas liels daudzums putojošs krēpas, kas krāsots rozā krāsā. Asinis sāk iekļūt alveolos. Simptomi pamazām izzūd vidēji trīs dienu laikā. Šāda veida tūskas iznākums ir visbiežāk sastopams.

Ne-kardiogēnai ir vairākas formas. Tūskas cēlonis var būt alveolokapilāro membrānu bojājumi toksīniem, ķimikālijām, alergēniem. Ārstēšana ir ilgāka, vidēji apmēram 14 dienas. Kardiogēnās tūskas rašanās biežums ir diezgan bieži. Visbiežāk sastopamais sirds slimības izraisītas nāves cēlonis ir sirdslēkme.

Kardiogēnas plaušu tūskas formas

  1. Toksisks. Ja elpceļos nonāk gāzveida vielas vai toksiski izgarojumi, rodas šāda veida tūska. Klīniskais attēls: elpas trūkums, klepus. Tā kā ir pakļauta kairinātājiem elpošanas ceļu gļotādās, rodas plīsumi. Toksiskas plaušu tūskas gaita ir sarežģīta, dažreiz pirmajās minūtēs pēc toksisku vielu ieelpošanas var rasties sirdsdarbības apstāšanās vai elpošana, jo tiek kavētas medu funkcijas.
  2. Vēzis. To veido ļaundabīga plaušu rakstura audzējs. Šī patoloģija traucē limfmezglu darbību, kas pēc tam noved pie šķidruma uzkrāšanās alveolos.
  3. Alerģija. Pietūkums, kas rodas, ja esat jutīgs pret dažiem alergēnu veidiem, piemēram, lapsene vai bišu dzeltens. Ja stimuls netiek savlaicīgi noņemts, pastāv anafilaktiskā šoka un dažreiz nāves risks.
  4. Aspirācija. Šajā tūskā kuņģa saturs iekļūst bronhos. Elpceļi ir aizsērēti un rodas tūska.
  5. Šoks. Šis plaušu tūskas veids ir smaga šoka rezultāts. Kreisā kambara sūknēšanas funkcija šoka gadījumā samazinās, kā rezultātā veidojas sastrēgumi nelielā asinsrites lokā. Rezultātā intravaskulārā hidrostatiskā spiediena palielināšanās un šķidrums no tvertnēm iekļūst plaušu audos.
  6. Augstums. Diezgan reta veida plaušu tūska, kas var rasties kāpjot kalnu augstumā virs četriem kilometriem. Šādā augstumā skābekļa bada palielinās, jo palielinās spiediens tvertnēs un palielinās kapilārā caurlaidība, kas galu galā neizbēgami noved pie tūskas.
  7. Neirogēns. Reti pietiekami daudz tūskas. Šajā patoloģiskajā stāvoklī tiek traucēta elpošanas sistēmas trauku inervācija un veidojas vēnu spazmas. Šādas izmaiņas izraisa asinsspiediena palielināšanos kapilāros. Asins šķidruma daļa nonāk plaušu ekstracelulārajā telpā un tālāk alveolos, veidojot tūsku.
  8. Traumatisks. Tas notiek visbiežāk pneimotoraksā, proti, apstākļos, kad ir traucēta pleiras integritāte. Kapilārus, kas atrodas netālu no alveoliem, bojā pneimotorakss. Tādējādi asins un sarkano asins šūnu šķidrā daļa nonāk alveolos, izraisot plaušu tūsku.

Slimību klasifikācija

Atkarībā no cēloņa pacientam var izšķirt šādus plaušu tūskas veidus:

  • Membranoza. To izraisa toksiska iedarbība uz kapilārajām un alveolārajām sienām, kas pēc tam tiek iznīcinātas.
  • Hidrostatisks. Veidojas, palielinot intravaskulāro hidrostatisko spiedienu. Iemesls ir sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi.

Plaušu tūskas komplikāciju formas:

  1. Intersticiāls Pilnīgi apstrādāta. Tomēr novēlota medicīniskā aprūpe izraisa tās pāreju uz alveolāro posmu.
  2. Alveolārs. Visbīstamākais. Tās sekas ir pacienta nāve.

Klasifikācija pēc simptomu smaguma:

  • Pirmais vai priekšlaicīgais. To raksturo ritma un elpošanas ātruma traucējumi, elpas trūkums.
  • Otrais. Pieaug elpas trūkums, parādās sēkšana.
  • Treškārt. Simptomi pieaug: sēkšana un elpas trūkums ir dzirdami no pacienta attāluma.
  • Ceturtais. Ir visas plaušu tūskas raksturīgās pazīmes.

Intersticiāla plaušu tūska: simptomi

Slimības simptomi rodas galvenokārt naktī. Emocionālais vai fiziskais stress var izraisīt plaušu tūskas attīstību. Sākotnējā zīme ir klepus. Diemžēl viņš nepievērš uzmanību. No rīta simptomi palielinās. Āda kļūst gaiša, elpas trūkums izpaužas pat atpūtā. Persona nevar ieelpot ar pilnu krūti, rodas skābekļa bads, ko papildina galvassāpes un reibonis. Āda kļūst mitra un sviedraina, rodas liels daudzums siekalu, nazolabial trīsstūris kļūst zils - tās ir nozīmīgas intersticiālas plaušu tūskas pazīmes.

Alveolārās plaušu tūskas simptomi

Sekojošas alveolārās tūskas pazīmes var raksturot kā pēkšņu, ja tas nav intersticiālas plaušu tūskas komplikācija. Pacientam:

  • palielinās elpas trūkums un var attīstīties nosmakšana;
  • elpošana līdz 40 reizēm minūtē;
  • smaga klepus, iespējamā krēpas ar asinīm un putām;
  • trauksme un bailes ietver pacientu;
  • derma pales;
  • mēle ir balta;
  • cianoze;
  • samazinās spiediens;
  • ir smaga svīšana;
  • seja uzpūst.

Patoloģiskā stāvokļa progresēšana noved pie tā, ka putas sāk izdalīties no mutes dobuma, sēkšana kļūst burbuļota un skaļa, ir neskaidrības. Persona nonāk komā, un nāve iestājas nosmakšanas un skābekļa bada dēļ.

Plaušu tūska jaundzimušajiem

Pulmonālās tūskas cēloņi jaundzimušajiem ir:

  • Saskare ar amnija šķidrumu bronhos un alveolos.
  • Šūnu audi mirst no noteiktas placentas vai placentas infarkta. Ar šo patoloģiju tiek traucēta augļa asins piegāde un hipoksija.
  • Sirds defekti. Samazinoties arteriālā vārsta un mitrālā vārsta nepietiekamībai, palielinās spiediens mazajā asinsrites lokā. Šīs ciešanas izraisa asins nokļūšanu plaušās un tad alveolos.
  • Smadzeņu traumas dzemdību vai pirmsdzemdību laikā, kā rezultātā tiek traucēta asins piegāde organismam. Tā rezultātā skābekļa bads un līdz ar to plaušu tūska.

Avārijas aprūpe plaušu tūskas gadījumā

Plaušu tūska ir nopietns un nopietns patoloģisks stāvoklis, kam nepieciešama neatliekama medicīniska palīdzība.

  • Pacientam tiek piešķirta īpaša pozīcija: kājas tiek nolaistas, un pacients paļaujas uz gultas malu. Šī poza palīdz samazināt spiedienu krūtīs un uzlabot gāzes apmaiņas procesu. Aizdusa samazinās, samazinot stagnāciju mazā asinsrites lokā.
  • Ne vairāk kā trīsdesmit minūšu laikā apakšējo ekstremitāšu augšstilbā tiek ievietotas vēnu dzīslas. Tā rezultātā samazināsies vēnu asins plūsma uz sirdi, un rezultātā klīniskais attēls būs mazāk izteikts.
  • Iekštelpās logi tiek atvērti tā, lai pacientam būtu pieejams svaigs gaiss. Ļaunums padara patoloģisko stāvokli sliktāku.
  • Ja sirdslēkmes rezultātā rodas plaušu tūska, tad tiek izmantotas nitrātu grupas zāles, piemēram, nitroglicerīns.
  • Tiek uzraudzīta pacienta elpošana un pulss.
  • Lai neitralizētu putošanu, labs efekts ir 30% etanola tvaiku ieelpošana.

Plaušu tūskas komplikācijas

Smagi stāvokļi, kas ir iespējami pēc plaušu tūskas:

  • Asistole. Tas ir stāvoklis, kad sirdsdarbība pilnībā apstājas. Šādas patoloģijas to izraisa: plaušu trombembolija vai sirdslēkme, kas izraisa plaušu tūsku un pēc tam asistolu.
  • Elpošanas nomākums Tas galvenokārt notiek toksiskas plaušu tūskas gadījumā, kas rodas, saindējoties ar barbiturātiem, pretsāpju līdzekļiem, narkotiskām un citām zālēm. Zāles ietekmē elpošanas centru, nospiežot to.
  • Zibens plaušu tūska. Viena no nopietnākajām plaušu tūskas sekām. Tas attīstās nieru, aknu un sirds un asinsvadu sistēmas slimību dekompensācijas dēļ. Šajā formā klīnika strauji attīstās, un pacienta glābšanas iespējas ir praktiski nulle.
  • Elpceļu bloķēšana. Putas veidojas no šķidruma, kas uzkrājas alveolos. Daudzas no tām aizsprosto elpceļus, pārtraucot gāzes apmaiņas procesu.
  • Kardiogēns šoks. Plaušu tūskas sekas gados vecākiem cilvēkiem izpaužas kā sirds kreisā kambara nepietiekamība. Stāvokli raksturo ievērojams orgānu un audu asins piegādes samazinājums, kas rada draudus pacienta dzīvībai. Samazinās asinsspiediens, āda kļūst zilā krāsā, samazinās dienas laikā izdalītā urīna daudzums, apzinās apziņa. 80–90% kardiogēniskais šoks ir letāls sakarā ar to, ka sirds un asinsvadu sistēmas, kā arī centrālās nervu sistēmas funkcijas īsā laikā tiek traucētas.
  • Nestabila hemodinamika. Valsts izpaužas kā spiediena kritums: tā pazeminās, tad pieaug. Rezultātā terapija ir sarežģīta.

Plaušu tūska: ietekme

Plaušu tūska aktīvi izraisa kaitējumu cilvēka ķermeņa iekšējiem orgāniem. Ir iespējama šādu patoloģiju attīstība:

  • emfizēma;
  • pneimkleroze;
  • sastrēguma pneimonija;
  • plaušu atelektāze.

Profilakse

Preventīvie pasākumi ir vērsti uz to, lai novērstu plaušu tūskas izraisīto nāves cēloni un vārītos līdz regulārai sirds mazspējas ārstēšanai un pēc diētas, kura mērķis ir samazināt sāls un šķidruma uzņemšanu. Un arī ieteicams izmantot vieglu vingrojumu. Obligātie pasākumi pacienta dzīvesvietā.

Kā novērst nāvi?

Tas prasa savlaicīgu tūskas atpazīšanu. Diagnozes grūtības ir tas, ka patoloģiskie procesi attīstās, kad pacients guļ. Simptomi, kas norāda uz plaušu tūskas rašanos kā nāves cēloni:

  • elpas trūkums;
  • pirkstu galiņi un lūpas kļūst zilā krāsā;
  • ātra elpošana;
  • klepus stiprums;
  • astmas lēkmes;
  • sāpes krūtīs;
  • vājš un ātrs pulss.

Ārsts klausās sēkšana, sausa rales. Spiediens var strauji samazināties vai strauji palielināties. Pirmais ir bīstamāks.

Diemžēl nāve no plaušu tūskas var notikt pat pēc visu nepieciešamo medicīnisko iejaukšanās un manipulāciju veikšanas. Ir svarīgi atcerēties, ka pacientam sniegtā neatliekamā medicīniskā palīdzība ir obligāts terapijas posms, kas palielina izdzīvošanas iespējas un ļauj iznīcināt plaušu tūsku kā nāves cēloni.

Plaušu tūskas cēloņi un sekas: šīs zināšanas var glābt dzīvības

Plaušu tūska ir daudzu pacientu sāpīgas nāves cēlonis. Tas notiek visbiežāk kā šķidruma tilpuma regulēšanas komplikācija, kas cirkulē plaušās.

Šajā brīdī ir aktīvs šķidruma pieplūdums no kapilāriem plaušu alveolos, kas pārplūst ar eksudātu un zaudē spēju darboties un saņemt skābekli. Vīrietis pārtrauc elpošanu.

Kas tas ir?

Tas ir akūts patoloģisks stāvoklis, kas apdraud dzīvību, kas prasa ārkārtīgi steidzamu palīdzību un tūlītēju hospitalizāciju. Slimības galvenās iezīmes raksturo akūta gaisa nepietiekamība, smaga nosmakšana un pacienta nāve, ja nav atdzīvināšanas.

Šajā brīdī ir aktīva kapilāru piepildīšana ar asinīm un strauja šķidruma novadīšana cauri kapilāru sienām alveolos, kur tā tik daudz sasaista, ka skābeklim ir ļoti grūti iekļūt. Gāzu apmaiņa ir traucēta elpošanas orgānos, audu šūnās rodas akūta skābekļa deficīts (hipoksija), un persona nosmakst. Bieži nosmakšana notiek naktī miega laikā.

Kas notiek, klasifikācija

Patoloģijas cēloņi un veidi ir cieši saistīti, sadalīti divās pamatgrupās.

  • asinsvadu defekti, sirds;
  • miokarda infarkts;
  • akūta kreisā kambara mazspēja, miokardīts;
  • asins stāsts hipertensijā, kardioskleroze;
  • sirds defekti ar sirds mazspēju;
  • emfizēma, bronhiālā astma.
  • ar palielinātu pilienu injekcijas ātrumu vēnā ar lielu daudzumu sālsūdens vai plazmas, aktīvi neveicinot urīna izdalīšanos;
  • ar nelielu olbaltumvielu daudzumu asinīs, ko bieži konstatē aknu cirozes gadījumā, nefrotisku nieru sindromu;
  • ilgstošā temperatūras paaugstināšanās periodā līdz lielam skaitam;
  • kad gavēni;
  • ar grūtnieču eklampsiju (otrās puses toksēmija).

Cilvēku toksiskas plaušu tūskas cēloņi:

  • toksisku vielu ieelpošana - līme, benzīns;
  • heroīna, metadona, kokaīna pārdozēšana;
  • saindēšanās ar alkoholu, arsēnu, barbiturātiem;
  • narkotiku pārdozēšana (fentanils, apressīns);
  • slāpē slāpekļa oksīda, smago metālu, indes šūnu šūnās;
  • plašas plaušu audu, urēmijas, diabētiskās komas, aknu
  • pārtikas alerģija, narkotiku alerģija;
  • krūšu kaula starojuma bojājums;
  • acetilsalicilskābes saindēšanās ar ilgstošu aspirīna devu lielās devās (biežāk pieaugušo vecumā);
  • metālu ogļskābās saindēšanās.

Bieži iet bez raksturīgām zīmēm. Attēls kļūst skaidrs tikai tad, kad tiek veikta radiogrāfija.

  • kad infekcija nonāk asinsritē, izraisot pneimoniju, sepsi;
  • hronisku elpošanas orgānu slimību gadījumā - emfizēma, bronhiālā astma, plaušu trombembolija (artēriju bloķēšana ar trombocītu trombocītu - emboliju).
  • intrakraniāla asiņošana;
  • intensīvi krampji;
  • šķidruma uzkrāšanās alveolos pēc operācijas uz smadzenēm.

Šādos apstākļos alveoli kļūst ļoti plāni, palielinās to caurlaidība, traucē integritāti un palielinās risks aizpildīt tos ar šķidrumu.

Riska grupas

Tā kā patoloģijas patoģenēze (attīstība) ir cieši saistīta ar līdzīgām iekšējām slimībām, ir pakļauti pacienti ar slimībām vai faktoriem, kas izraisa šādu veselību un dzīvību apdraudošu stāvokli.

Riska grupa ietver pacientus, kas cieš no:

  • traucēta asinsvadu sistēma, sirds;
  • sirds muskuļa bojājumi hipertensijas gadījumā;
  • iedzimta sirds slimība, elpošanas sistēma;
  • sarežģītas traumatiskas smadzeņu traumas, dažādas izcelsmes smadzeņu asiņošana;
  • meningīts, encefalīts;
  • vēzis un labdabīgi audzēji smadzeņu audos.
  • pneimonija, emfizēma, bronhiālā astma;
  • dziļo vēnu tromboze un paaugstināta asins viskozitāte; liela varbūtība, ka peldošais (peldošais) receklis atdalīsies no artēriju sienas ar iekļūšanu plaušu artērijā, ko bloķē trombs, kas izraisa trombemboliju.

Climbers šāds bīstams stāvoklis notiek ātras pacelšanās laikā līdz augstam augstumam, nenoturot pauzi vidējos augstuma līmeņos.

Simptomi: kā tas izpaužas un attīstās pakāpeniski

Klasifikācija un simptomi ir saistīti ar slimības smagumu.

  • neliela aizdusa;
  • sirdsdarbības ātruma pārkāpums;
  • bieži sastopamas bronhu spazmas (straujas bronhu sienu sašaurināšanās, kas rada grūtības skābekļa apgādē);
  • trauksme;
  • svilpe, individuāla sēkšana;
  • āda ir sausa.
  • sēkšana, ko var dzirdēt īsā attālumā;
  • smaga elpas trūkums, kurā pacients ir spiests sēdēt, virzoties uz priekšu, balstoties uz viņa izstieptajām rokām;
  • metināšana, neiroloģiska stresa pazīmes;
  • uz pieres parādās sviedri;
  • smaga māla, cianoze lūpās, pirkstiem.
  • tur ir burbuļojošas, sēņojošas rales;
  • izteikts elpošanas traucējums izpaužas kā grūts nopūtums;
  • sausa paroksismāla klepus;
  • spēja vienkārši sēdēt (jo klepus palielinās guļus stāvoklī);
  • saspiežot sāpes krūtīs, ko izraisa skābekļa trūkums;
  • āda uz krūtīm ir pārklāta ar lielu sviedru;
  • pulss miera stāvoklī sasniedz 200 sitienus minūtē;
  • spēcīga trauksme, bailes.
  • smaga elpas trūkums;
  • klepus ar bagātīgu rozā putu krēpu;
  • smaga vājums;
  • tālejoši, raupji, burbuļojoši rales;
  • sāpīgi uzbrukumi;
  • pietūkušas kakla vēnas;
  • zilganas, aukstas ekstremitātes;
  • bailes no nāves;
  • spēcīga sviedri uz vēdera, krūšu kurvja, samaņas zuduma, koma.

Pirmā neatliekamā palīdzība: ko darīt, kad saņemat

Pirms neatliekamās medicīniskās palīdzības, radinieku, draugu un kolēģu ierašanās nevajadzētu zaudēt vienu minūti. Lai mazinātu pacienta stāvokli, rīkojieties šādi:

  1. Palīdz personai apsēsties vai pusi pieaugt, nolaižot kājas
  2. Kad vien iespējams, tiek veikta diurētiska ārstēšana (tiek doti diurētiskie līdzekļi - lasix, furosemīds) - tas novērš lieko šķidrumu no audiem, tomēr zemā spiedienā tiek izmantotas mazas zāļu devas.
  3. Organizējiet iespēju maksimāli piekļūt skābeklim telpā.
  4. Viņi veic putu iesūkšanu un, izmantojot prasmi, veic etilspirta šķīdumu (96% no pāriem pieaugušajiem, 30% alkohola pāri bērniem).
  5. Sagatavojiet karstu kāju vannu.
  6. Ar prasmi - uzspiediet uz siksnu ekstremitātēm, nevis pārāk cieši nospiežot vēnas augšstilba augšējā trešdaļā. Atstājiet siksnas ilgāk par 20 minūtēm, bet impulsu nedrīkst pārtraukt zem pārklāšanās. Tas samazina asins plūsmu uz labo atriju un novērš spriedzi artērijās. Kad siksnas tiek noņemtas, to dariet uzmanīgi, lēnām atslābinot.
  7. Nepārtraukti pārrauga pacienta elpošanu, pulsa ātrumu.
  8. Ja sāpes sniedz pretsāpju līdzekļus, ja ir - promedol.
  9. Ar augstu asinsspiedienu benzoheksoniju un pentamīnu izmanto, lai veicinātu asins plūsmu no alveolām, nitroglicerīnu, kas paplašina asinsvadus (ar regulāru spiediena mērījumu).
  10. Normālos - mazās nitroglicerīna devās spiediena indikatoru kontrolē.
  11. Ja spiediens ir mazāks par 100/50 - dobutamīns, dopmīns, kas palielina miokarda kontrakcijas funkcijas.

Kas ir bīstams, prognoze

Plaušu tūska ir tiešs drauds dzīvībai. Neņemot ārkārtīgi steidzamus pasākumus, kas jāveic pacienta radiniekiem, bez turpmākas ārkārtas aktīvas terapijas slimnīcā, plaušu tūska ir nāves cēlonis 100% gadījumu. Persona gaida aizrīšanās, koma, nāve.

Preventīvie pasākumi

Lai novērstu draudus veselībai un dzīvei, obligāti tiek ierosināti šādi pasākumi, kas nozīmē šo nosacījumu veicinošo faktoru novēršanu:

  1. Sirds slimībām (stenokardija, hroniska nepietiekamība) tās lieto, lai ārstētu un vienlaikus arī hipertensiju.
  2. Ar atkārtotu elpceļu tūsku tiek izmantota izolēta asins ultrafiltrācijas procedūra.
  3. Precīza operatīva diagnostika.
  4. Savlaicīga adekvāta astmas, aterosklerozes un citu iekšējo traucējumu ārstēšana, kas var izraisīt šādu plaušu patoloģiju.
  5. Pacienta izolēšana no saskares ar jebkāda veida toksīniem.
  6. Normāls (ne pārmērīgs) fizisks, kā arī elpceļu stress.

Komplikācijas

Pat ja slimnīca nekavējoties un veiksmīgi spēja novērst asfiksiju un personas nāvi, terapija turpinās. Pēc šāda kritiskā stāvokļa visam organismam pacientiem bieži rodas nopietnas komplikācijas, visbiežāk pastāvīgas atkārtotas pneimonijas veidā, kuru ir grūti ārstēt.

Ilgtermiņa skābekļa trūkumam ir negatīva ietekme uz gandrīz visiem orgāniem. Visnopietnākās sekas ir smadzeņu asinsrites traucējumi, sirds mazspēja, kardioskleroze un išēmiski orgānu bojājumi. Šīs slimības ir pastāvīgs drauds dzīvībai un nedarbojas bez intensīvas zāļu terapijas.

Šīs patoloģijas vislielākās briesmas ir tās ātrums un panikas stāvoklis, kurā pacientam un apkārtējiem cilvēkiem krīt.

Zināšanas par plaušu tūskas pamata pazīmēm, cēloņiem, slimībām un faktoriem, kas to var provocēt, kā arī ārkārtas pasākumiem pirms ātrās medicīniskās palīdzības ierašanās var rasties labvēlīgs iznākums un seku trūkums pat tik nopietni apdraudējot dzīvību.

Edematālie orgāni, kas izraisa nāvi

Tūskas, kas parādās dažādās ķermeņa daļās, norāda uz noteiktu veselības problēmu esamību. Tie ir slēpti un acīmredzami, ir nesāpīgi vai rada diskomfortu. Nopietnas orgānu patoloģijas var izraisīt pietūkumu un nāvi.

Slimības, kas izraisa letālu tūsku

Tūska ir pārmērīga šķidruma uzkrāšanās mīksto audu starpšūnu telpās. Patoloģija tiek veidota dažādu iemeslu dēļ. Ogļhidrātu un olbaltumvielu vielmaiņas traucējumi, endokrīnās sistēmas traucējumi, alerģiskas reakcijas un infekcijas slimības izraisa dažāda smaguma tūskas sindromus.

Ir īpaši bīstami stāvokļi, kad patoloģija var būt letāla. Tās rodas uz sirds muskuļu hronisku slimību fona, nozīmīgas ķermeņa intoksikācijas, alerģiskas reakcijas.

Slimības, kas izraisa tūsku - nāves cēloņi ir parādīti tabulā.

  • Sirds mazspēja
  • Miokarda infarkts
  • Pneimonija
  • Bronhiālā astma
  • Pleirīts
  • Difterija
  • Poliomielīts
  • Meningīts
  • Encefalīts
  • Insults
  • Akūti asinsrites traucējumi smadzenēs
  • Alerģiska reakcija
  • Aknu ciroze
  • Sirds mazspēja

Jebkurš no šiem apstākļiem, ja nav medicīniskās aprūpes, var būt letāls.

Plaušu tūska

Plaušu mazspēja izraisa tūsku ar šķidruma izvadīšanu no kapilāriem alveolos. Ķermeņa piepildīta ar ūdeni nevar tikt galā ar tās funkcijām. Tā rezultātā, nosmakšana, sāpes krūšu zonā, ātra sirdsdarbība. Ja nav palīdzības, var rasties nāve no plaušu tūskas.

Patoloģija ir sadalīta 2 veidos:

  • Hidrostatiska tūska - rodas intravaskulāra spiediena dēļ, šķidruma izdalīšanās no asinsvadiem alveolos;
  • Membrāna - attīstās toksīnu iedarbības rezultātā uz plaušu sienām ar šķidruma izdalīšanos plaušu telpā.

Atkarībā no procesa gaitas plaušu tūska ir sadalīta:

  • Zibens ātri - intensīvs, beidzot ar nāvi dažu minūšu laikā;
  • Akūts - ķermenis ir ātri piepildīts ar šķidrumu, process aizņem īsu laiku. Nāve notiek 2-3 stundas.
  • Subakute - plūst viļņos;
  • Ilgstoša - paslēpta, bez redzamiem simptomiem. Plaušas pakāpeniski, vairākas dienas, piepilda plaušas.

Visbiežāk nāve no plaušu tūskas notiek ar sirds slimībām. Komplikācija notiek asinsrites traucējumu dēļ artērijās un asinsvados. Plaušu alveolam ir daudz kapilāru, kas izraisa to noslēgšanu un gāzes apmaiņu. Sirds muskulatūras darbības traucējumu gadījumā notiek asins stagnācija, daļa alveolu vairs nepilda savu darbu, pasliktinoties gāzes apmaiņai, trūkst skābekļa. Pakāpeniski alveoli sāk izdalīties asins šķidrumā, rodas plaušu tūska, daudzu cilvēku, kuriem ir išēmiskas slimības, sirds mazspēja, miokarda infarkts, nāves cēlonis.

Simptomi, neatliekamā palīdzība un sekas

Pēkšņi parādās plaušu tūskas simptomi. Sākumā personai nav pietiekami daudz gaisa, elpošana kļūst biežāka, parādās raksturīgi burbuļojoši skaņas, klepus ar krēpu izdalīšanos, aukstuma svīšana, arteriālā spiediena paaugstināšanās. Pacienta apziņa sāk sajaukt, pulss kļūst vājš, kakla vēnās ir pietūkums.

Šādā valstī personai nepieciešama neatliekamā medicīniskā palīdzība, tāpēc pirms medicīnas komandas ierašanās ir nepieciešams:

  • Sniedziet pacientam sēdvietu;
  • Atveriet logus un ventilācijas atveres, lai brīvi piekļūtu gaisam;
  • Atsaukt drēbes un siksnas, kas saspiež krūtīm;
  • Novietojiet nitroglicerīna tableti zem pacienta mēles;
  • Dodiet stipru diurētisku līdzekli;
  • Lai samazinātu asins plūsmu uz sirds rajoniem, novietojiet labās augšstilba augšējo daļu tūbiņu (turiet ne vairāk kā 20 minūtes).

Pacientiem ar plaušu tūsku bieži rodas nopietnas komplikācijas: pneimonija, ko ir grūti ārstēt, hipoksiju, smadzeņu asinsrites traucējumus, sirds mazspēju, išēmisku orgānu bojājumus.

Ārstēšana

Intensīvās aprūpes galvenais mērķis ir novērst tūsku. Ir iespējams apturēt pietūkumu šādos veidos:

  • Sedācijas terapija;
  • Putu dzēšana;
  • Vaskodilatori;
  • Diurētiskie līdzekļi;
  • Sirds zāles.

Pēc bīstamo simptomu noņemšanas novērst patoloģijas cēloņus.

Piezīme Pēc kādas etioloģijas edemātiska sindroma pacients tiek hospitalizēts un jāārstē ar spēcīgām antibiotikām un pretvīrusu līdzekļiem.

Smadzeņu tūska

Strauja šķidruma uzkrāšanās smadzeņu audos izraisa smadzeņu pietūkumu. Nervu šūnas aizpilda ar ūdeni un palielina izmēru, radot spiedienu uz galvaskausa kauliem. Tā rezultātā palielinās intrakraniālais spiediens, traucēta asins plūsma un vielmaiņas procesi. Patoloģija strauji attīstās, izraisot nāvi no smadzeņu pietūkuma.

Galvenie smadzeņu tūskas cēloņi:

  • Galvas traumas;
  • Smadzeņu asiņošana;
  • Alerģiskas reakcijas;
  • Ķermeņa apreibināšana;
  • Infekcijas.

Smadzeņu pietūkuma stāvokļa simptomi:

  • Smaga galvassāpes;
  • Traucējumi, novirzīšanās, orientācijas zudums;
  • Bezmiegs;
  • Augsts nogurums;
  • Depresija;
  • Vizuālo un dzirdes aparātu pārkāpšana;
  • Ekstremitāšu paralīze;
  • Samazināts sirdsdarbība;
  • Krampji;
  • Stupefaction;
  • Elpošanas mazspēja;
  • Koma.

Piezīme Nāve no smadzeņu pietūkuma var rasties elpošanas pārtraukšanas dēļ komas stāvoklī.

Pirms ātrās palīdzības ierašanās ir nepieciešams rūpīgi uzraudzīt pulsa un plaušu funkciju. Avārijas gadījumā tiek veikta sirds masāža un tiek veikta mākslīgā elpināšana.

Ja laikus sniegta konservatīva palīdzība, prognoze būs pozitīva. Patoloģiskā procesa vidējais smagums ir saistīts ar galvassāpēm, nogurumu un konvulsīviem sindromiem.

Smadzeņu tūska ir nopietna patoloģija, kas prasa steidzamu likvidēšanu. Jebkura kavēšanās var izraisīt neatgriezeniskas sekas, ja medicīniskais ziņojums norāda: nāves cēlonis ir smadzeņu pietūkums.

Quincke tūska

Kā rezultātā alergēnu iekļūst organismā, smaga gļotādas pietūkums, ko sauc Quincke, var attīstīties. Ja krūšu zonā ir radusies patoloģijas attīstība, bieži notiek nosmakšana (nosmakšana). Tāpēc, neapturot uzbrukumu, angioneirotiskā tūska var izraisīt personas nāvi.

Ir 2 aprakstīto patoloģiju veidi:

  • Alerģija - rodas, ja tiek uzņemts alergēns;
  • Pseido-alerģija - iedzimta. Veidojas kā organisma reakcija uz dažādiem stimuliem: siltums, aukstums, ķīmiskie komponenti.

Angioedēmas simptomi atkarībā no orgānu bojājumiem

Plaušu tūska

Plaušu tūska ir akūta plaušu mazspēja, kas saistīta ar masveida transudāta izdalīšanos no kapilāriem plaušu audos, kas noved pie alveolu infiltrācijas un strauju plaušu gāzes apmaiņas traucējumu. Plaušu tūska izpaužas kā elpas trūkums miera stāvoklī, sasprindzinājums krūtīs, nosmakšana, cianoze, klepus ar putojošu asiņainu krēpu, elpošana. Plaušu tūskas diagnostika ietver auskultāciju, rentgenogrāfiju, EKG, ehokardiogrāfiju. Plaušu tūskas ārstēšanai nepieciešama intensīva aprūpe, tostarp skābekļa terapija, narkotisko pretsāpju līdzekļu, sedatīvu, diurētisko līdzekļu, antihipertensīvo līdzekļu, sirds glikozīdu, nitrātu, olbaltumvielu zāļu ieviešana.

Plaušu tūska

Plaušu tūska ir klīnisks sindroms, ko izraisa asins šķidruma daļas svīšana plaušu audos un kam seko gāzes apmaiņa plaušās, audu hipoksijas un acidozes attīstība. Plaušu tūska var sarežģīt dažādu slimību gaitu pulmonoloģijā, kardioloģijā, neiroloģijā, ginekoloģijā, uroloģijā, gastroenteroloģijā un otolaringoloģijā. Ja nav savlaicīgi sniegt nepieciešamo palīdzību, plaušu tūska var būt letāla.

Plaušu tūskas cēloņi

Kardioloģiskajā praksē plaušu tūsku var sarežģīt dažādas sirds un asinsvadu sistēmas slimības: aterosklerotiska un pēc infarkta kardioskleroze, akūta miokarda infarkts, infekciozs endokardīts, aritmija, hipertensija, sirds mazspēja, aortīts, kardiomiopātija, miokardīts, miokoma predia, sirds mazspēja, aortīts, kardiomiopātija, miokardīts, sirds mazspēja Bieži vien plaušu tūska attīstās uz iedzimtu un iegūto sirds defektu fona - aortas nepietiekamības, mitrālās stenozes, aneurizmas, aortas koarktācijas, atklāta artērijas kanāla, DMPP un VSD, Eisenmenger sindroma.

Pulmonoloģijā plaušu tūsku var pavadīt smaga hroniska bronhīta un lobar pneimonijas, pneimoklerozes un emfizēmas, bronhiālās astmas, tuberkulozes, aktinomikozes, audzēju, PEH, plaušu sirds. Plaušu tūskas attīstība ir iespējama ar krūšu traumām, kam seko ilgstošas ​​saspiešanas, pleirīts, pneimotorakss sindroms.

Dažos gadījumos plaušu tūska ir infekcijas slimību komplikācija, kas notiek ar smagu intoksikāciju: SARS, gripas, masalu, skarlatīnu, difteriju, garo klepu, vēdertīfu, stingumkrampjiem, poliomielītu.

Plaušu tūska jaundzimušajiem var būt saistīta ar smagu hipoksiju, priekšlaicīgu dzemdību, bronhopulmonāru displāziju. Pediatrijā plaušu tūskas risks pastāv jebkuros apstākļos, kas saistīti ar elpošanas ceļu traucējumiem - akūtu laringītu, adenoīdiem, elpceļu svešķermeņiem utt. Līdzīgu mehānisku plaušu tūskas mehānismu novēro mehāniska nosmakšana: karājas, noslīkšana, kuņģa satura aspirācija plaušās.

Nefroloģijā, akūtā glomerulonefrīta, nefrotiskā sindroma gadījumā, nieru mazspēja var izraisīt plaušu tūsku; gastroenteroloģijā - zarnu obstrukcija, aknu ciroze, akūts pankreatīts; neiroloģijā - insulta, subarahnīdu asiņošana, encefalīts, meningīts, audzēji, TBI un smadzeņu operācija.

Bieži vien plaušu tūska rodas ķīmisku vielu saindēšanās rezultātā (fluoru saturoši polimēri, organofosfora savienojumi, skābes, metālu sāļi, gāzes), intoksikācija ar alkoholu, nikotīns, zāles; endogēnā intoksikācija ar plašu apdegumu, sepse; akūta saindēšanās ar zālēm (barbiturāti, salicilāti uc), akūtas alerģiskas reakcijas (anafilaktiskais šoks).

Dzemdniecībā un ginekoloģijā plaušu tūska visbiežāk ir saistīta ar eklampsijas attīstību grūtniecēm un olnīcu hiperstimulācijas sindromu. Iespējama plaušu tūskas attīstība ilgstošas ​​mehāniskās ventilācijas fonā ar augstu skābekļa koncentrāciju, nekontrolēta intravenoza šķīdumu infūzija, torakocēze ar ātru vienas pakāpes evakuāciju no pleiras dobuma.

Plaušu tūskas klasifikācija

Ņemot vērā sprūda mehānismus, izolētas kardiogēnās (sirds), ne-kardiogēnās (elpošanas traucējumu sindroms) un jauktas plaušu tūskas. Termins “noncardiogenic pulmonary edema” apvieno dažādus gadījumus, kas nav saistīti ar sirds un asinsvadu slimībām: nefrogēnas, toksiskas, alerģiskas, neirogēnas un citas plaušu tūskas formas.

Atbilstoši kursa variantam tiek izdalīti šādi plaušu tūskas veidi:

  • fulminants - strauji attīstās dažu minūšu laikā; vienmēr ir letāls
  • akūta - strauji aug, līdz 4 stundām; pat ar tūlītējiem atdzīvināšanas pasākumiem ne vienmēr ir iespējams izvairīties no nāves. Akūta plaušu tūska parasti attīstās ar miokarda infarktu, TBI, anafilaksi utt.
  • subakūtā - ir viļņveida plūsma; simptomi attīstās pakāpeniski, pēc tam aug, tad tiek atdalīti. Šo plaušu tūskas variantu novēro, lietojot endogēnu dažādu ģenēzes intoksikāciju (urēmiju, aknu mazspēju uc).
  • ilgstošs - attīstās laika posmā no 12 stundām līdz vairākām dienām; var izdzēst bez raksturīgām klīniskām pazīmēm. Ilgstoša plaušu tūska ir hroniskas plaušu slimības, hroniska sirds mazspēja.

Patoģenēze

Galvenie plaušu tūskas attīstības mehānismi ietver strauju hidrostatiskā spiediena pieaugumu un onkotiskā (koloīdās osmotiskā) spiediena samazināšanos plaušu kapilāros, kā arī alveolā-kapilārā membrānas caurlaidību.

Plaušu tūskas sākotnējā stadija ir pastiprināta transudāta filtrācija intersticiālā plaušu audos, ko nesabalansē šķidruma atpakaļsūkšana asinsvadu gultnē. Šie procesi atbilst plaušu tūskas intersticiālajai fāzei, kas klīniski izpaužas kā sirds astma.

Turpinot olbaltumvielu transudāta un plaušu virsmaktīvās vielas pārvietošanos alveolu lūmenā, ja tās sajaucas ar gaisu, ir izveidojusies stabila putu veidošanās, kas novērš skābekļa nonākšanu alveolā-kapilārajā membrānā, kur notiek gāzes apmaiņa. Šie traucējumi raksturo plaušu tūskas alveolāro stadiju. Aizdusa, ko izraisa hipoksēmija, samazina intratakālo spiedienu, kas savukārt palielina asins plūsmu uz pareizo sirdi. Šajā gadījumā spiediens plaušu cirkulācijā palielinās vēl vairāk, un transudāta svīšana alveolos palielinās. Tādējādi izveidojas apburta loka mehānisms, kas izraisa plaušu tūskas progresēšanu.

Plaušu tūskas simptomi

Plaušu tūska ne vienmēr attīstās pēkšņi un vardarbīgi. Dažos gadījumos pirms tās rodas prodromālas pazīmes, tostarp vājums, reibonis un galvassāpes, sasprindzinājums krūtīs, tahipnija un sauss klepus. Šie simptomi var rasties vairākas minūtes vai stundas pirms plaušu tūskas attīstības.

Sirds astmas klīnika (intersticiāla plaušu tūska) var attīstīties jebkurā diennakts laikā, bet biežāk tā notiek naktī vai agri no rīta. Sirds astmas uzbrukumu var izraisīt fiziska slodze, psihoemocionāls stress, hipotermija, nemierīgi sapņi, nonākšana horizontālā stāvoklī un citi faktori. Kad tas notiek, pēkšņa aizrīšanās vai paroksismāla klepus, liekot pacientam sēdēt. Intersticiālu plaušu tūsku pavada lūpu un naglu cianoze, auksta sviedri, eksoptalma, uzbudinājums un motora nemiers. Objektīvi atklāja BH 40-60 minūtē, tahikardiju, paaugstinātu asinsspiedienu, piedalīšanos elpošanas muskuļu elpošanas ceļā. Elpošana pastiprināta, stridoroznoe; ar auskultāciju var dzirdēt sausu sēkšanu; mitrās rales nav.

Alveolārās plaušu tūskas, akūtas elpošanas mazspējas, smaga elpas trūkuma, difūzās cianozes, sejas pietūkuma, kakla vēnu pietūkuma stadijā. Attālumā var dzirdēt attālu elpu; Auskultīvi noteikti mitri dažāda izmēra rāmji. Elpojot un klepus no pacienta mutes, atbrīvojas putas, kas bieži vien ir rozā krāsā asins šūnu svīšanas dēļ.

Ja plaušu tūska ātri palielina inhibīciju, apjukumu, līdz komai. Plaušu tūskas terminālā stadijā pazeminās asinsspiediens, elpošana kļūst virspusīga un periodiska (elpošana ar Cheyne-Stokes), pulsējošs - šķiedrains. Pacienta, kam ir plaušu tūska, nāve rodas asinsizplūduma dēļ.

Diagnostika

Papildus fizisko datu novērtēšanai plaušu tūskas diagnosticēšanā ļoti svarīgi ir laboratorijas un instrumentālie pētījumi. Asins gāzu izpēte plaušu tūskā raksturo noteiktu dinamiku: sākotnējā stadijā tiek novērota mērena hipokapnija; tad, kad progresē plaušu tūska, samazinās PaO2 un PaCO2; vēlīnā stadijā tiek novērots PaCO2 pieaugums un PaO2 samazinājums. Asins CBS rādītāji norāda uz elpošanas alkalozi. CVP mērīšana plaušu tūskā parāda tā palielināšanos līdz 12 cm ūdens. Art. un vairāk.

Lai diferencētu plaušu tūskas cēloņus, tiek veikta asins parametru bioķīmiskā izpēte (CPK-MB, kardioloģiski specifiski troponīni, urīnviela, kopējais proteīns un albumīns, kreatinīns, aknu paraugi, koagulogrammas uc).

Elektrokardiogrammā ar plaušu tūsku bieži tiek konstatētas kreisā kambara hipertrofijas pazīmes, miokarda išēmija un dažādas aritmijas. Saskaņā ar sirds ultraskaņu vizualizējas miokarda hipokinezijas zonas, kas liecina par kreisā kambara kontraktilitātes samazināšanos; samazinās, galīgais diastoliskais tilpums palielinās.

Krūškurvja rentgenogramma atklāj sirds un plaušu sakņu paplašināšanos. Plaušu centrālajos reģionos plaušu alveolārā tūska atklāja vienotu simetrisku strupceļu tauriņš; retāk - fokusa izmaiņas. Varbūt mērena vai liela apjoma pleiras izsvīdums. Plaušu artērijas kateterizācija ļauj diferencēt diagnozi starp ne-kardiogēnu un kardiogēnu plaušu tūsku.

Plaušu tūskas ārstēšana

Plaušu tūska ICU tiek ārstēta pastāvīgi kontrolējot skābekļa un hemodinamikas parametrus. Ārkārtas pasākumi plaušu tūskas gadījumā ietver pacienta sēdus vai pussēdes stāvokli (ar paceltām galviņām), plaukstu vai aproces uzlikšanu uz ekstremitātēm, karstās kāju vannas, asiņošanu, kas palīdz samazināt venozo atgriešanos pie sirds. Mitrinātā skābekļa piegāde ir lietderīgāka plaušu tūskas gadījumā, izmantojot pretputošanas līdzekļus - anti-fomosilānu, etilspirtu. Ja nepieciešams, pacients pēc tam tiek pārnests uz ventilatoru. Ja ir pierādījumi (piemēram, lai noņemtu svešķermeni vai uzsūktu saturu no elpošanas trakta), tiek veikta traheostomija.

Lai nomāktu elpošanas centra darbību plaušu tūskā, tiek norādīts narkotisko analgētisko līdzekļu (morfīna) ieviešana. Diurētiskie līdzekļi (furosemīds un citi) tiek izmantoti, lai samazinātu bcc un dehidratētu plaušas. Pēcslodzes samazināšana tiek panākta, ievadot nātrija nitroprusīdu vai nitroglicerīnu. Plaušu tūskas ārstēšanā ganglioblokeru (azametonija bromīda, trimetapāna) lietošana ir laba ietekme, kas ļauj ātri samazināt spiedienu plaušu cirkulācijā.

Saskaņā ar indikācijām pacientiem ar plaušu tūsku tiek parakstīti sirds glikozīdi, antihipertensīvi, antiaritmiskie, trombolītiskie, hormonālie, antibakteriālie, antihistamīni, proteīnu infūzijas un koloidāli šķīdumi. Pēc plaušu tūskas mazināšanas galvenā slimība tiek ārstēta.

Prognoze un profilakse

Neatkarīgi no etioloģijas, plaušu tūskas prognoze vienmēr ir ļoti nopietna. Akūtā plaušu alveolārā tūska mirstība sasniedz 20-50%; ja tūska rodas miokarda infarkta vai anafilaktiska šoka fona dēļ, mirstība pārsniedz 90%. Pat pēc sekmīgas plaušu tūskas atvieglošanas komplikācijas ir iespējamas kā išēmisks bojājums iekšējiem orgāniem, sastrēguma pneimonija, plaušu atelektāze un pneimkleroze. Gadījumā, ja plaušu tūskas cēlonis nav novērsts, tās atkārtošanās iespējamība ir augsta.

Agrīna patogenētiska terapija, ko veic plaušu tūskas intersticiālajā fāzē, savlaicīga slimības atklāšana un mērķtiecīga ārstēšana attiecīgā profila speciālista vadībā (pulmonologs, kardiologs, infekcijas slimību speciālists, pediatrs, neirologs, otolaringologs, nefrologs, gastroenterologs uc).

Plaušu tūskas nāves cēlonis

Akūta plaušu tūska. Vēdīgs plaušu tūskas loks

Sirds mazspējas biežais nāves cēlonis ir akūta plaušu tūska, kas ilgstoši attīstās pacientiem ar hronisku sirds mazspēju. Tā iemesls var būt sirds īslaicīga pārslodze fiziskās slodzes laikā vai emocionālā stresa laikā vai pat hipotermijas laikā. Tiek uzskatīts, ka šajos gadījumos plaušu tūska ir apburta loka veidošanās rezultāts.

1. Slodzes palielināšana uz vājināta kreisā kambara izraisa apburto loku. Tā kā kreisā kambara sūknēšanas funkcija tiek samazināta, asinis sāk uzkrāties plaušās.

2. Plaušu asins tilpuma palielināšanās izraisa spiediena palielināšanos plaušu kapilāros. Sākas šķidruma pārliešana no kapilāriem plaušu audos un alveolos.

3. Šķidruma uzkrāšanās plaušās samazina asins oksidācijas pakāpi.

4. Skābekļa satura samazināšanās asinīs noved pie sirds muskulatūras tālākas vājināšanās, kā arī arteriālās gludās muskulatūras sienas kontraktilās spējas samazināšanās. Notiek perifēro asinsvadu paplašināšanās.

5. Perifērisko asinsvadu paplašināšanās palielina asinsrites atgriešanos pie sirds.

6. Venozas atgriešanās veicina vēl lielāku asins uzkrāšanos plaušās, palielinot šķidruma transudāciju, samazinot arteriālo asiņu piesātinājumu ar skābekli, palielinot venozo atgriešanos utt.

Tā ir izveidojies apburtais loks. Kad ir izveidojies un pārvarējis noteiktu kritisko punktu, apburtais loks turpina attīstīties, līdz pacients nomirst, ja vien dažu minūšu laikā viņam netiek nodrošināta nepieciešamā medicīniskā palīdzība. Tūlītēji pasākumi, kas var izjaukt apburto loku un saglabāt pacienta dzīvi, ir šādi.

1. Visu četru ekstremitāšu uzlikšana, lai apturētu asins plūsmu no vēnām un samazinātu kreisās sirds slodzi.

3. Ātri iedarbīgu diurētisko līdzekļu, piemēram, furosemīda, ieviešana, lai ātri noņemtu šķidrumu no organisma.

4. Elpošana ar tīru skābekli, lai pilnībā iztukšotu artēriju asinis, piegādājot miokardu ar skābekli, novēršot perifēro trauku paplašināšanos.

5. Ieviest ātras iedarbības kardiotoniskas zāles, piemēram, digitālo vai citu sirds glikozīdu, lai uzlabotu sirds kontrakcijas.

Burvju loks akūtas plaušu tūskas dēļ attīstās tik ātri, ka pacienta nāve var notikt no 20 minūtēm līdz 1 stundai, līdz ar to visi terapijas pasākumi jāveic nekavējoties.

Sirds izejas normālās vērtības maksimālo pārsnieguma pakāpi sauc par sirds rezervi. Tādējādi jauniem veseliem cilvēkiem sirds rezerve svārstās no 300 līdz 400%, un labi apmācītiem sportistiem tas sasniedz 500-600%. Lai parādītu, ko nozīmē normāla sirds rezerve, mēs sniedzam šādu piemēru. Veselam jaunam cilvēkam, veicot smagu fizisko slodzi, sirdsdarbība palielinājās apmēram 5 reizes, salīdzinot ar atpūtas līmeni. Tas nozīmē, ka atpūtas līmenis pārsniedz 400% un jauniešu sirds rezerve ir 400%. Tomēr sirds mazspējas gadījumā sirds rezerve ir pilnībā izsmelta.

Jebkuri faktori, kas samazina sirdsdarbības funkciju. samazina sirds rezervi. Šādi faktori var būt koronārā sirds slimība, primārais miokardīts, vitamīna deficīts, miokarda bojājumi, sirds sirds slimība utt.

Tēmas “Sirds mazspējas izpausmes” satura rādītājs. Sirds trokšņi ":

Nāve un miršanas process. Nāves cēloņu un mehānisma noteikšana.

Lapa 2 no 4

Tiešais nāves cēlonis ir kaitējums vai patoloģisks process, kas ir novedis pie dzīvības orgāna vai sistēmas funkcijas traucējumiem, kas ir sasnieguši tik lielā mērā, ka visu pārējo orgānu un sistēmu funkcija regulāri tiek pārtraukta.

Vardarbīgas nāves cēloņa noteikšana ietver:

  • Noteiktu kaitīgu faktoru pazīmes organismā.
  • Šīs darbības intravitālās pazīmes un kaitējuma ilguma identificēšana, jo, no vienas puses, ir iespējama kaitīga faktora postumālā iedarbība, un, no otras puses, ne katrs kaitējums ir letāls, un persona, kas izdzīvojusi, var nomirt pēc kāda cita iemesla.
  • Tanatogēzes rašanās, kas raksturīga konkrēta kaitīga faktora sakāvei.
  • Citu ievainojumu un slimību izslēgšana, kas var izraisīt nāvi vai veicināt tās rašanos, un to atklāšanas gadījumā noskaidrot to lomu tanatoģenēzes gadījumā, t.i. cēloņsakarība ar nāvi.

Nāves mehānisma noteikšana

Nāves mehānisms (thanatogenesis) ir strukturālo un funkcionālo traucējumu secība, ko izraisa ķermeņa mijiedarbība ar kaitīgiem faktoriem un izraisa nāvi. Thanatogenesis ir daļa no patoģenēzes kopā ar sanogenesis (ārstniecisko mehānismu kombinācija) un simptomu un sindromu patogenēzi, kas neietekmē iznākumu.

Tanatogēzes tipu klasifikācija tiek veikta saskaņā ar orgānu vai sistēmu, kuras izmaiņas padara turpmāku dzīvības turpināšanos neiespējamu, t.i. iepriekš noteiktu nāvi. Tas ir orgāns, retāk - organisma sistēma, kuras funkcija ir samazinājusies līdz kritiskajam līmenim pirms kāds cits. Galvenās tanatogenēzes iespējas ir smadzenes, sirds, plaušu, aknu, nieru, koagulopātijas un epinfrāls. Jebkura endokrīno orgānu nepietiekama vai pārmērīga funkcija, izņemot dzimumdziedzerus, var kļūt par vadošo saiti miršanas mehānismā. Ja ir vairāku līdzīgu bojājumu kombinācija, viņi runā par kombinētu thanatogenesis.

Lai atbildētu uz jautājumu, vai pastāv tieša cēloņsakarība starp bojājumu un nāvi, kā arī konkurējošu smagu ievainojumu un slimību gadījumā, lai identificētu kaitīgo faktoru, kura loma nāvējošā iznākumā bija vislielākā, ir nepieciešams identificēt galvenās tanatogenēzes saites un cēloņsakarības.

Tanatogenizācijas smadzeņu varianta pazīmes:

  1. klīniskā - koma ar primāru elpošanas apstāšanos ar konservētu sirdsdarbību un asfiksijas cerebrālo cēloņu trūkumu.
  2. morfoloģiski.

Tanatogenēzes smadzeņu varianta morfoloģiskās pazīmes ir šādas:

  • asiņošana smadzeņu audos stumbra autonomo kodolu reģionā, uz augsnes oblongata un tilta robežas;
  • dislokācijas sindromu pazīmes (izteikti izteiktas strangulācijas vagas uz smadzeņu mandeles);
  • izteikts smadzeņu pietūkums un pietūkums ar strauju šķidruma drenāžas bojājumu;
  • bieži sastopamas neatgriezeniskas izmaiņas smadzeņu stumbra retikulārās veidošanās neironos: kariolīze, citolīze, mazāka šūnu grumšana ar kariopinozi.

Kritēriji tanatogenēzes sirds izmaiņām:

Sirds kambaru fibrilācijas morfoloģiskie ekvivalenti ir miokarda caureja, sirds dobumu paplašināšanās, kā arī plaši izplatītas (vismaz 1/2 šķēles) mikroskopiskas izmaiņas šādos veidos: kardiomiocītu fragmentācija un viļņveida deformācija.

kardiomiocītu fragmentācija - pazīme par priekškambaru x100

Asistole izpaužas kā sirds kameru miogēna dilatācija ar vakuola distrofiju, citolīzi un plašu tās šūnu relaksāciju.

Kardiogēniskais šoks klīnikā tiek diagnosticēts, pamatojoties uz miokarda infarkta refraktīvo hipotensiju. Plaši transmurāls infarkts, sirds miotiskā dilatācija, šķidruma stāvoklis, vairāki nelieli asiņošana dažādos orgānos, plaušu tūska, smadzeņu pārpilnība, sirds, plaušas un nieru piramīdas, nieru liesas un mizas anēmija, muskatriekstu aknas tiek konstatētas morfoloģiski. Histoloģiskā izmeklēšana dažkārt atklāj plaušu distresa sindromu un izplatītu intravaskulāru koagulācijas sindromu.

Perikarda hemotampādijs parasti izraisa nāvi 300-400 ml asiņu klātbūtnē sirds maisiņā, bet reizēm nāvi novēro 200 ml. Histoloģiskās izmeklēšanas laikā visnozīmīgākās ir negatīvās pazīmes - smadzeņu un plaušu pietūkuma neesamība, smagas neironu pārmaiņas un akūta kardiomiocītu bojājumi.

Tika ņemts vērā tanatogenizācijas plaušu variants, ja nāvi izraisīja elpošanas mazspēja plaušu bojājumu dēļ. Visbiežāk sastopamie šī stāvokļa morfoloģiskie ekvivalenti ir:

  • divpusējs pneimotorakss ar kopējo vai kopējo plaušu atelektāzi;
  • astmas stāvoklis, izpaužas morfoloģiski pilnīgā bronhu spazmā un kopējā bronhu obstrukcija ar gļotādas aizbāžņiem.

Ar tādiem nāves cēloņiem kā plaušu trombembolija, sirdsdarbības plaušu tūska un pneimonija, thanatogenesis nav tikai plaušu. Pirmajā gadījumā priekšplānā ir labās spārna meitas mazspēja, otrajā gadījumā traucējumi gāzes apmaiņā plaušās ir sekundāri attiecībā uz sirds funkcijas dekompensāciju, trešajā, ne tikai elpošanas mazspēju un intoksikāciju, kas izraisa smadzeņu tūsku un elpošanas centra paralīzi. Tomēr šādu nāvējošu komplikāciju substrāts ir acīmredzamākais un ir pieejams pētījumiem, īpaši pētot plaušas. Turklāt plaušu tūskas gadījumā tieši viņu sakāve nosaka nāvi, jo ar savlaicīgu, pareizu un efektīvu medicīnisko aprūpi, attīstītā kreisā kambara funkcijas dekompensācija var neizraisīt plaušu tūsku, kas nav savienojama ar dzīvi, un pacients vai cietušais izdzīvos.

Plaušu tūska neizbēgami izraisa nāvi gadījumos, kad transudāts aizņem vismaz 2/3 no alveoliem. Intersticiālajai pneimonijai ar sabiezinātām interalveolārajām seplām, jaundzimušo plaušu strukturālās nenobriedes zonām un gāzes apmaiņas bloķēšanai ar hialīnām membrānām jābūt vienādai izplatībai.

Trombembolija ar plaušu artēriju stumbra, tā galveno zaru vai vismaz “/ 3 segmentālo zaru aizturēšanu ir letāla. Citos gadījumos nāvi var izraisīt infarkta pneimonija vai cēlonis, kas nav saistīts ar trombemboliju.

Jebkura etioloģijas pneimonija izraisa nāvi no elpošanas mazspējas ar trīspusēju, subtotal vai kopējo bojājumu. Mazāks fokuss, kā arī viena vai divkārša lobāra pneimonija, izraisa nāvi galvenokārt intoksikācijas dēļ.

Studentu nodaļa

Apsveicam visus, kas ir ieinteresēti mūsu resursā.

Uzreiz jāatzīmē, ka vietnei ir labs turpmākās attīstības potenciāls, tāpēc es ceru, ka jūs kļūsiet par mūsu pastāvīgo apmeklētāju.

Es ļoti vēlētos materiālus, kurus esmu uzkrājuši daudzu gadu laikā, lai palīdzētu jums tik daudz, cik viņi man palīdz praktiskajā darbā un palīdz man savos pētījumos - agrāk.

Daudz materiālu, tāpēc vietne tiks regulāri atjaunināta.

Šeit es sniedzu sarakstu ar eksāmenu jautājumiem par terapiju. Drīz atbildes uz visiem šiem jautājumiem būs gatavas. Protams, vietnes attīstība tur nepārtrauc. Jebkurā gadījumā jūs vienmēr varat atsaukties uz MedBook tīmekļa vietnes buržuāzisko sadaļu un iegādāties gatavas e-grāmatas.

Jautājumi valsts terapijas eksāmenam:

1. Krievijas un Kazahstānas galvenās terapeitiskās skolas. Medicīniskā ētika un deontoloģija iekšējo slimību klīnikā.

2. Diagnostikas principi, diferenciāldiagnoze un klīniskās diagnozes formulēšana. Galvenās, konkurējošās, vienlaicīgās, fona, kombinētās slimības, pamata slimības komplikācijas.

3. Hroniska obstruktīva plaušu slimība. Epidemioloģija. Riska faktori. Diagnoze Elpošanas funkcijas noteikšanas klīniskā nozīme. Ārstēšana. Profilakse. Prognoze.

4. Bronhiālā astma. Epidemioloģija. Mūsdienu viedokļi par etioloģiju un patoģenēzi. Klasifikācija. Klīnika Ārstēšana. Profilakse. Prognoze.

5. Akūta pneimonija. Epidemioloģija. Etioloģija. Patoģenēze. Klasifikācija. Klīniskā kursa iezīmes atkarībā no patogēna. Ārstēšanas principi.

6. Bronhektāze. Epidemioloģija. Etioloģija. Patoģenēze. Klīnika Diferenciāldiagnoze. Diagnoze Ārstēšana.

7. Emfizēma. Epidemioloģija. Etioloģija. Patoģenēze. Klīnika Diagnoze Prognoze.

8. Plaušu infiltrācijas diferenciālā diagnoze.

9. Diferenciālā diagnoze izplatītiem plaušu bojājumiem.

10. Difūzijas sindroma diferenciālā diagnoze.

11. Plaušu mazspējas diferenciālā diagnoze.

12. bronhu obstrukcijas sindroma diferenciāldiagnoze.

13. Pleiras izsvīduma diferenciālā diagnoze.

1. Būtiska arteriālā hipertensija. Epidemioloģija. Patoģenēze. Klīnika Klasifikācija. Riska stratifikācija. Diferenciāldiagnoze. Ārstēšana.

2. Mitrālie sirds defekti. Epidemioloģija. Etioloģija. Patoģenēze. Klīnika Diferenciāldiagnoze. Diagnoze Ārstēšana. Ķirurģiskās ārstēšanas indikācijas. Prognoze.

3. Aortas sirds slimība. Etioloģija. Patoģenēze. Klīnika Diferenciāldiagnoze. Diagnoze Ārstēšana. Ķirurģiskās ārstēšanas indikācijas.

4. Infekcijas endokardīts. Epidemioloģija. Etioloģija. Patoģenēze. Klasifikācija. Klīnika Diagnoze Ārstēšanas principi. Prognoze. Profilakse.

5. Atšķaidīta kardiomiopātija. Epidemioloģija. Etioloģija. Patoģenēze. Klīnika Diagnoze Ārstēšana. Prognoze.

6. išēmiska sirds slimība. Epidemioloģija. Etioloģija. Patoģenēze. Klasifikācija. Diagnoze Lipīdu līmeņa samazināšanas principi. Prognoze. Profilakse.

7. Akūts koronārais sindroms. Etioloģija. Patoģenēze. Klīnika Diagnoze Ārstēšanas principi.

8. Akūts koronārais sindroms. Patoģenēze. Akūtas miokarda infarkta diagnozes principi. Akūtas miokarda infarkta klīniskie varianti. Pacientu ar akūtu miokarda infarktu rehabilitācija slimnīcā.

9. Miokarda infarkta komplikācijas. Akūtu miokarda infarkta komplikāciju smaguma klasifikācija.

10. Hroniska išēmiska sirds slimība. Klīniskās iespējas. Diagnoze Funkcionālo testu klīniskā nozīme. Ārstēšanas principi. Profilakse. Prognoze

11. Nonreimatisks miokardīts. Epidemioloģija. Etioloģija. Patoģenēze. Klasifikācija. Klīnika Diagnoze Ārstēšanas principi. Prognoze. Profilakse.

12. Hipertrofiska kardiomiopātija. Epidemioloģija. Etioloģija. Patoģenēze. Klīnika Diagnoze Ārstēšana. Prognoze.

13. Neirocirkulatīvā distonija. Epidemioloģija. Etioloģija. Patoģenēze. Klasifikācija. Klīnika Diagnoze Ārstēšana.

14. Perikardīts. Epidemioloģija. Etioloģija. Patoģenēze. Klasifikācija. Klīnika Diagnoze Ārstēšanas principi.

15. Iedzimti sirds defekti. Atriekas perifijas defekts. Interventricular starpsienu defekts. Patoģenēze. Klīnika Diagnoze Medicīniskā taktika.

16. Iedzimti sirds defekti. Atveriet artērijas kanālu. Aortas koarktācija. Plaušu stenoze. Fallo kompleksi. Patoģenēze. Klīnika Diagnoze Medicīniskā taktika.

17. Hroniska sirds mazspēja. Epidemioloģija. Etioloģija. Patoģenēze. Klasifikācija. Klīnika Diagnoze Ārstēšana. Prognoze. Profilakse.

18. Plaušu sirds. Epidemioloģija. Klasifikācija. Etioloģija. Patoģenēze. Klīnika Diagnoze Ārstēšana. Prognoze. Profilakse.

19. Arteriālās hipertensijas diferenciāldiagnoze.

20. Cardialgia diferenciāldiagnoze.

21. Sāpju diferenciāla diagnoze sirdī.

22. Sirds aritmiju diferenciālā diagnoze. Pastāvīgas un paroksismālas sirds aritmijas formas.

23. Diferenciāldiagnoze ar sistolisku traipu.

24. Diferenciāldiagnoze ar diastolisko troksni.

25. Diferenciālā diagnoze edematozā sindroma gadījumā.

26. Kardiomegālijas diferenciālā diagnoze.

27. Simptomātiskas arteriālas hipertensijas diferenciāldiagnoze.

1. Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūla. Epidemioloģija. Etioloģija. Patoģenēze. Klīnisko izpausmju iezīmes atkarībā no čūlas lokalizācijas. Ārstēšanas principi.

2. čūlainais kolīts. Epidemioloģija. Etioloģija. Patoģenēze. Klīnika Diagnoze Ārstēšanas principi.

3. Akūts un hronisks gastrīts. Etioloģija. Patoģenēze. Klasifikācija. Klīnika Diagnoze Ārstēšana. Prognoze. Profilakse.

4. Hronisks hepatīts. Epidemioloģija. Patoģenēze. Klasifikācija. Klīnika Diagnoze Ārstēšana. Prognoze. Profilakse.

5. Hronisks akmeņains holecistīts. Epidemioloģija. Etioloģija. Patoģenēze. Klasifikācija. Klīnika Diagnoze Ārstēšanas principi. Prognoze. Profilakse.

6. Aknu ciroze. Epidemioloģija. Etioloģija. Patoģenēze. Klasifikācija. Klīnika Diagnoze Ārstēšanas principi. Komplikācijas. Prognoze. Profilakse.

7. Akmeņu slimība. Epidemioloģija. Etioloģija. Patoģenēze. Klīnika Diagnoze Komplikācijas. Taktikas terapeits.

8. Hronisks pankreatīts. Epidemioloģija. Etioloģija. Patoģenēze. Klasifikācija. Klīnika Diagnoze Ārstēšanas principi.

9. Krona slimība. Epidemioloģija. Etioloģija. Klasifikācija. Patoģenēze. Klīnika Diagnoze Ārstēšanas principi. Prognoze.

10. Barības vada slimības. Etioloģija. Patoģenēze. Klīnika Diagnoze Reflux ezofagīta ārstēšanas principi.

11. Žultsceļa diskinēzija. Etioloģija. Patoģenēze. Klīnika Diagnoze Ārstēšana.

12. dzelte atšķirīga diagnoze.

13. Hepatomegālijas diferenciālā diagnoze.

14. Kuņģa dispepsijas diferenciāldiagnoze.

15. Diferenciālā diagnoze zarnu dispepsijā.

16. Sāpju diferenciālā diagnostika augšdaļā.

17. Hepatosplenomegālijas diferenciālā diagnoze.

1. Reimatisms. Epidemioloģija. Etioloģija. Patoģenēze. Primārās reimatiskās sirds slimības diagnostika. Klasifikācija. Kritēriji Kisel - Jones - Nesterov. Ārstēšanas principi. Prognoze. Profilakse.

2. Sistēmiskā sarkanā vilkēde. Epidemioloģija. Etioloģija. Patoģenēze. Klasifikācija. Klīnika Diagnostikas kritēriji. Ārstēšanas principi. Prognoze. Profilakse.

3. Sistēmiska sklerodermija. Epidemioloģija. Etioloģija. Patoģenēze. Klasifikācija. Klīnika Diagnostikas kritēriji. Ārstēšanas principi. Profilakse. Prognoze.

4. Dermatomitoze / polimozīts. Epidemioloģija. Etioloģija. Patoģenēze. Klasifikācija. Klīnika Diagnostikas kritēriji. Ārstēšanas principi. Profilakse. Prognoze.

5. Podagra. Epidemioloģija. Etioloģija. Patoģenēze. Klasifikācija. Klīnika Diagnoze Ārstēšanas principi. Profilakse. Prognoze.

6. Ankilozējošais spondilīts. Epidemioloģija. Etioloģija. Patoģenēze. Klasifikācija. Klīnika Diagnostikas kritēriji. Ārstēšanas principi. Profilakse. Prognoze.

7. Nespecifisks aortoarterīts. Epidemioloģija. Etioloģija. Patoģenēze. Klīnika Diagnoze Ārstēšanas principi. Prognoze.

8. Reimatoīdais artrīts. Epidemioloģija. Etioloģija. Patoģenēze. Klasifikācija. Klīnika Diagnoze Ārstēšanas principi. Profilakse. Prognoze.

9. Drudža sindroma diferenciālā diagnoze.

10. locītavu deģeneratīvo un deformējošo bojājumu diferenciāldiagnostika.

11. locītavu iekaisuma bojājumu diferenciāldiagnoze.

12. Drudža sindroma diferenciālā diagnoze.

13. Artikulāro sindromu diferenciāldiagnoze. Artikulāro sindromu raksturojums sistēmiskām saistaudu slimībām.

1. Difūzā toksiskā strūkla. Epidemioloģija. Etioloģija. Patoģenēze. Klīnika Diagnoze Ārstēšanas principi.

2. Autoimūns tiroidīts. Goiter Hashimoto. Subakūta vairogdziedzera iekaisums de Kerven. Etioloģija. Patoģenēze. Klīnika Diagnoze Ārstēšana.

3. Diabēts. Epidemioloģija. Etioloģija. Patoģenēze. Klasifikācija. Klīnika Diagnoze Ārstēšanas principi. Prognoze. Profilakse.

4. Hipertireozes diferenciālā diagnoze.

5. Hipotireozes diferenciālā diagnoze.

6. Insipidārā sindroma diferenciālā diagnoze.

7. Hiperglikēmijas sindroma diferenciālā diagnoze.

1. Hronisks glomerulonefrīts. Epidemioloģija. Etioloģija. Patoģenēze. Klasifikācija. Klīnika Diagnoze Ārstēšanas principi. Profilakse. Prognoze.

2. Akūts glomerulonefrīts. Epidemioloģija. Etioloģija. Patoģenēze. Klīnika Diagnoze Ārstēšanas principi. Profilakse. Prognoze.

3. Hroniska pielonefrīts. Epidemioloģija. Etioloģija. Patoģenēze. Klīnika Diagnoze Ārstēšana. Profilakse. Prognoze.

4. Nefrotiskā sindroma diferenciālā diagnoze.

5. Diferenciālā diagnoze patoloģiskā urīna nogulumos.

1. Hipo- un aplastiska anēmija. Epidemioloģija. Etioloģija. Patoģenēze. Klīnika Diagnoze Ārstēšanas principi. Prognoze.

2. B12 deficīta anēmija. Epidemioloģija. Etioloģija. Patoģenēze. Klīnika Ārstēšanas principi. Prognoze. Profilakse.

3. Hemorāģiskais vaskulīts. Epidemioloģija. Etioloģija. Patoģenēze. Klīnika Diagnoze Ārstēšanas principi. Profilakse. Prognoze.

4. Hemolītiskā anēmija. Epidemioloģija. Patoģenēze. Klasifikācija. Klīnika Diagnoze Ārstēšanas principi. Prognoze.

5. Akūta leikēmija. Epidemioloģija. Etioloģija. Patoģenēze. Klasifikācija. Klīnika Diagnoze Ārstēšanas principi. Prognoze.

6. Hroniska limfocītu leikēmija. Epidemioloģija. Etioloģija. Patoģenēze. Klīnika Ārstēšanas principi. Prognoze.

7. Hroniska mieloīda leikēmija. Epidemioloģija. Etioloģija. Patoģenēze. Klasifikācija. Klīnika Diagnoze Ārstēšanas principi. Prognoze.

8. Eritrēmija. Epidemioloģija. Etioloģija. Patoģenēze. Klīnika Diagnoze Ārstēšanas principi. Prognoze.

9. Anēmijas sindroma diferenciāldiagnoze.

10. Splenomegālijas diferenciālā diagnoze.

11. Hipochromiskās anēmijas diferenciālā diagnoze.

12. Normohromiskās anēmijas diferenciālā diagnoze.

13. Diferenciālā diagnoze limfoproliferatīvā sindromā.

14. Eritrēmijas un simptomātiskas eritrocitozes diferenciālā diagnoze.

15. Diferenciālie diagnostikas kritēriji hemolītiskai anēmijai.

16. Hemorāģiskā sindroma diferenciālā diagnoze.

Jautājumi par ārkārtas apstākļu diagnostiku un ārstēšanu

iekšējo slimību klīnikā

1. Hipertensīvo krīžu diagnostika un ārkārtas ārstēšana.

2. Akūta asinsvadu nepietiekamības diagnostika un ārkārtas ārstēšana.

3. Ārkārtas aprūpe pēkšņas sirds apstāšanās gadījumā.

4. Stenokardijas diagnostika un ārkārtas ārstēšana.

5. Sirds astmas diagnostika un ārkārtas ārstēšana.

6. Kardiogēniskā šoka diagnostika un ārkārtas ārstēšana.

7. Plaušu tūskas diagnostika un ārkārtas ārstēšana.

8. Plaušu tūskas diagnostika un ārkārtas ārstēšana hipertensijas krīzes fonā.

9. Plaušu tūskas diagnosticēšana un ārkārtas ārstēšana hipotensijas fonā.

10. Paroksismāla ritma traucējumu diagnostika un ārkārtas ārstēšana.

11. Diagnostika un ārkārtas ārstēšana ar supraventrikulāro paroksismālo tahikardiju.

12. Diagnostika un ārkārtas ārstēšana paroksismālajam priekškambaru mirgošanai.

13. Diagnostika un ārkārtas ārstēšana kambara paroksismālajai tahikardijai.

14. Ventrikulāro ekstrasistolu diagnostika un ārkārtas ārstēšana.

15. Diagnostika un ārkārtas ārstēšana ar pilnīgu atrioventrikulāru bloku.

16. Morgagni sindroma - Adams - Stoksa diagnostika un ārkārtas ārstēšana.

17. Plaušu trombozes diagnostika un ārkārtas ārstēšana.

18. Diabētiskās ketoacidozes diagnostika un ārkārtas ārstēšana.

19. Hipoglikēmiskas komas diagnostika un ārkārtas ārstēšana.

20. Tirotoksiskas krīzes diagnostika un ārkārtas ārstēšana.

21. Hiperosmolārās komas diagnostika un ārkārtas ārstēšana.

22. Hipotireožu koma diagnostika un neatliekamā palīdzība.

23. Ārkārtas ārstēšana nieru kolikām.

24. Akūtas nieru mazspējas diagnostika un ārkārtas ārstēšana.

25. Astmas stāvokļa diagnostika un ārkārtas ārstēšana.

26. Infekciozā toksiskā šoka diagnostika un ārkārtas ārstēšana.

27. Anafilaktiskā šoka diagnostika un ārkārtas ārstēšana.