Plaušu tuberkulozes komplikācijas

Simptomi

Tuberkulozes infekcija ir tik viltīga patoloģija, ka tā bieži sākas asimptomātiski un tiek atklāta tikai pēc rūpīgas pacienta pārbaudes, kad sekas jau ir notikušas. Tuberkulozes komplikācijas ir plaušu un ekstrapulmonālas.

Komplikāciju veidi

Tuberkulozes sarežģītās sekas atšķiras pēc klīnikas, patoloģiskiem iemesliem, infekcijas kursa pazīmēm, kā arī ar formām, kas sastāv no 2 galvenajām grupām:

Plaušu tuberkulozes komplikācijas

Tās ietekmē bronhu audus (atrodas plaušās). Tie ietver:

  • plaušu mazspēja un hroniska plaušu sirds slimība;
  • asiņošana no plaušām un asiņošana;
  • spontāns pneimotorakss;
  • plaušu atelektāzes;
  • bronhu stenoze;
  • pleiras emiēma;
  • bronhu un krūšu kurvja tipa fistulas (caurumi plaušās ar tuberkulozi).

Extrapulmonālās tuberkulozes komplikācijas

Tie ietver daudzu orgānu un sistēmu bojājumus organismā. Tas ir:

  • audu amiloidoze;
  • nieru vai virsnieru mazspēja;
  • neauglība, saķeres, ankiloze utt.

Daži cilvēki uzskata, ka tuberkulozes rinīts ir komplikācija. Ir nepareizi domāt, jo rinīta pazīmes ir akūta vai hroniska deguna deguna iekaisums, ko var veiksmīgi ārstēt pat ar nopietnu bojājumu. Tāpēc, atbildot uz jautājumu: vai ir iesnas ar tuberkulozi, jūs varat atbildēt apstiprinoši, ka tas notiek individuāli (periodiski), un to labi ārstē populāras vazokonstriktoru zāles uz antibakteriālo medikamentu pamata, bet nav sarežģījums.

Papildus galvenajiem tiem ir arī citi komplikāciju veidi: bronhīts, aspergilloma, pilnīgas sēnīšu infekcijas, specifiskas alerģijas, tuberkuloze, tuberkulozes reaktivācija, bronhīti, bronhektāze, pneumoskleroze, fibroze, ciroze.

Komplikāciju raksturojums

Pacientiem ar tuberkulozi, kas neatbilst ārstēšanas shēmai un neatbilstošai terapijai, var būt plaušu sirds slimība, ko izraisa plaušu audu ventilācijas jaudas samazināšanās, kas radās hroniska bronhīta fona dēļ.

Sarežģītas ķermeņa reakcijas vienmēr apdraud pacienta dzīvi un var būt letālas, tāpēc vienmēr ir nepieciešami steidzami pasākumi.

Ar šādām FA formām var rasties plaušu asiņošana vai asins šļakstīšanās - primārās, dobās, cirozes, recidivējošas, šķiedru dobuma formas. Tas ir, ja aneirisma, anastomozes un asinsvadu bronhu audu retināšana. Augsta spiediena dēļ rodas asinsvadu plīsumi un dažāda ilguma asiņošana, kas var rasties dažādu iemeslu dēļ: atmosfēras spiediena samazināšanās, karsts laiks vai pārkaršana vannās, citu infekciju pievienošana, sirds un asinsvadu patoloģiju klātbūtne.

Plaušu asiņošanas komplikācija ir pacienta nāve no nosmakšanas (nosmakšanas), ko izraisa asins recekļu, bronhu spazmas un spontānas pneimotoraksas (gaisa uzkrāšanās pleirā) aizsprostošanās. Spontāns pneimotorakss var būt sarežģīts: intrapleurālā asiņošana, pleirīts, emfizēma, tāpēc tas ir sarežģīts un nav sarežģīts. Pneimotorakss var rasties audu iznīcināšanas dēļ, kas notiek dobās degvielas komplektā, kur fokusa dobums ieplūst pleiras dobumā un ir pilnīgs un daļējs.

Bronholīts ir kaļķots veidojums bronhu lūmenā, kas var iznīcināt blakus esošo plaušu audus un izraisīt masveida obstrukciju ar spēcīgu klepu.

Aspergillomu sauc par apaļo sēnīšu veidošanos plaušu audu iedalījuma dobumā, ko var sarežģīt hemoptīze.

Iekšējo orgānu amiloidoze ir bīstams tuberkulozes iekaisums, ko raksturo audu (aknās, nierēs, liesā, zarnās, miokardā) proteīnu metabolisma pasliktināšanās, ņemot vērā smagu intoksikāciju, vitamīnu un hipoksijas trūkumu. Ar amiloidozi vienmēr ir nieru un urīnpūšļa traucējumi, kas var izraisīt nieru mazspēju.

Atelektāzi raksturo pilnīgs alveolu sabrukums ar pilnīgu gaisa trūkumu plaušu audu daivās, segmentā un apakšgrupā. Atelektāze var būt saspīlēta (kad bronhs ir saspiests) un obstruktīvs (kad bronhs ir bloķēts), var rasties centrālās bronhu centrālās inficēšanās laikā vai plaušu harkānijas laikā asinīs.

Caurulī tuberkulozes (fistulas) plaisa rodas no dobumiem un ir bronhu un krūšu kurvja. Fistulas ir patoloģisks kanāls, kas savieno vairākus skartos punktus (piemēram, centrālo bronhu ar pleiru), patvaļīgu diametru un var rasties pēc ķirurģiskām operācijām uz plaušu audiem.

Komplikāciju simptomi TVS

Plaušu sirds slimības raksturo elpošanas sistēmas traucējumi un plaušu sirds veidošanās. Pacientiem, kuriem ir smaga aizdusa, pastāvīgs klepus, var rasties nosmakšanas sajūta, konstatēta pilnīga ādas cianoze.

Simptomi ir šādi fizikāli simptomi: klepus, nosmakšanas sajūta, sēkšana plaušās, reibonis, galvassāpes no rīta, agresijas izpausmes. Plaušu un sirds nepietiekamības komplikācijas var būt asiņošana smadzenēs, tās pietūkums, encefalopātijas parādīšanās.

Plaušu asiņošanas gadījumā pacienti sūdzas par smagu vispārēju vājumu, lielu slāpes un reiboni. Ārējā pārbaudē var redzēt asu pacietību, aukstu lipīgu ādas sviedru, zemu asinsspiedienu, vāju pulsu, klepu, spilgti sarkanas krāsas asins izplūdi ar putu piemaisījumiem, traucētu vispārēju stāvokli (līdz sabrukumam).

Asiņošana var būt neliela (līdz 100 ml), vidēja (līdz 500), bagātīga (virs 500), un tā var parādīties ar regulāru klepu vai naktī. Ir nepieciešama steidzama hospitalizācija.

Spontānas pneimotorakses simptomi ir intensīva aizdusa, pēkšņa ādas vājums, tachikardija, vājš pulss, kakla vēnu pietūkums, sauss klepus, strauja sekla elpošana, perkusijas timpanīts, stipra sāpes krūtīs ar apstarošanu kakla, roku vai epigastrijas reģionā. Neapstrādātas pneimotoraksas komplikācija laikā var būt strutaina iekaisums - empyema.

Aizdusa tuberkulozē ir ļoti attīstīta pneimotoraksā. Tas ir tik spēcīgs simptoms, ka pacients, pateicoties akūtai gaisa trūkuma sajūtai, ir bailes no nāves, viņš kļūst satraukts, nemierīgs. Lai palīdzētu, nepieciešama steidzama hospitalizācija krūšu daļā.

Atelektāzi raksturo nepietiekama gaisa trūkuma sajūta, sāpes krūšu kurvī skartajā pusē, zems asinsspiediens, ādas cianoze.

Tuberkuloze ar caurumu plaušās bronhopāniskas fistulas gadījumā vispirms notiek bez simptomiem vai arī to pavada sauss klepus. Visbiežāk fistulas rodas FA infiltratīvās formās. Vairāku fokusu plaušās, kas cieš pēc tuberkulozes, var veicināt fistulas izskatu, ko var kombinēt ar empyēmu, un tad pacientam būs elpas trūkums, strutojošs krēpas ar fetid smaku, drudzi, vājumu, svīšanu. Šo procesu var sarežģīt plaušu asiņošana.

Orgānu amiloidoze notiek ar nefrotisko sindromu, ko raksturo proteīnūrija un disproteinēmija, kā arī var attīstīties nieru mazspēja, ko izraisa tuberkulozes mikobaktēriju iekļūšana nieru reģionā. Pacientu var traucēt nespēks, zemas pakāpes drudzis, sāpju simptomi un diskomforts jostas daļā, bruto hematūrija un dizūrija.

Atelektāzes simptomus raksturo vispārēja stāvokļa pasliktināšanās, drudzis, paaugstinātas un pavājinātas elpošanas kustības, elpas trūkums un blāvi sitamo skaņu. Plaušu ventilācija ir traucēta, elpošanas orgānu sabrukums, pneimonija, tad pneimokleroze un bronhektāze. Stāvoklim nepieciešama tūlītēja ķirurģiska ārstēšana.

Pleiras drenāžas vietā var parādīties fistulas. Tās izraisa intoksikāciju, traucētu ventilāciju, izraisa pneimonijas, bronhīta, hipoksijas izskatu.

Ar cirozi, elpas trūkumu, mitru klepu, ādas cianozi, augstu ķermeņa temperatūru, tahikardiju, blāvi sitamo skaņu, sausu un mitru rāmju parādīšanos.

Tuberkulozes seku diagnostika un ārstēšana

Tuberkulozes komplikācijas vienmēr var novērst, ārstējot pamata slimību un savlaicīgi konstatējot tās, izmantojot funkcionālas, laboratorijas un instrumentālas diagnostikas metodes. Lietot šādas metodes:

  1. Izmēriet asinsspiedienu un novērtējiet pacienta vispārējo stāvokli.
  2. Veikt pneimotakogrāfiju vai spirogrāfiju, lai novērtētu plaušu ventilācijas jaudu.
  3. Noteikti veiciet testus asinsgrupu noteikšanai, kas ir vispārējs urīna un asinsrites pētījums.
  4. Piešķirt tuberkulīna diagnozi.
  5. Viņi iesaka rentgenogrāfiju, visu orgānu ultraskaņu, bronhoskopiju, krēpu kultūru.
  6. Viņi uzrauga nieru darbību ar šādu izmeklējumu palīdzību, piemēram, urogrāfiju, retrogrādējošu uretropielogrāfiju un nefrosktigrāfiju.
  7. Pārliecinieties, ka veiciet plaušu un rentgenstaru CT skenēšanu.
  8. Ar pneimotoraksu veiciet pleiras punkciju.

Medicīniskā palīdzība plaušu sirds slimībām ir inhalācija ar Atrovent bronhodilatatoru (analogo - Ipratropija bromīdu) 2 devās 3 reizes dienā. Varbūt iecelšana dienas devu Bronholitin vai Ambroxol, Acetylcysteine, Volmax, Ingakort, Fliksotida, Fliumitsil, Libeksina.

Aizdusa ar tuberkulozi, ko darīt? Ar izsmidzinātāju vai inhalatoriem ir iespējams apturēt elpošanas traucējumus: Salbutamol (Ventolin), Berotek (Fenoterols), Berodual (Duovent), Dotec, Intal-Plus, Salmeterol (Sevent).

Plaušu asiņošanas atvieglošanai tiek izmantotas slimnīcas aprūpes un slimnīcu metodes. Ar prehospital terapiju pacientam ir nepieciešams nomierināties, ērti sēdēt, aizliegt runāt, smēķēt, ēst, pēkšņas kustības. Jums ir jāsazinās ar brigādi SP. Kopuzņēmuma komanda samazina vai palielina asinsspiedienu (atkarībā no pacienta stāvokļa), injicē intravenozus hemostatiskus līdzekļus - kalcija hlorīdu, aminokapronskābi, C vitamīnu un intramuskulāri - Ditsinon vai Etamzilat. Pārvietojiet pacientu pussēdus stāvoklī.

Slimnīcu fāzē ietilpst asinsspiediena novērošana, asins pārliešana, Poliglyukin, gelatinola, fibrinogenova ievadīšana. Var pieprasīt ķirurģisku ārstēšanu plaušu audu rezekcijas veidā, noņemot bojājumu, kas ir asiņošanas avots. Attiecībā uz pacientu ar identificētu pneimotoraksu viņam ir jābūt hospitalizētam vaļējā apģērbā un pussēdus stāvoklī ar skābekļa padevi. Prehospital stadijā sāpes tiek izvadītas ar pretsāpju līdzekļiem.

Amiloidoze tiek ārstēta ar C un B vitamīniem, asinsvadu preparātiem, metionīnu, Unitiolu, pilnvērtīgu uzturu, skābekli un aknu "redukcijas līdzekļiem" - Karsilu, Gepabenu vai Essentiale.

Kad fistula operācija. Atelektāzi ārstē ar prednizolonu, antibiotikām, atkrēpošanas līdzekļiem, himotripsīnu. Šeit ir vēlams izmantot antimikrobiālo šķīdumu intratrahālas injekcijas.

Tuberkulozes komplikācijas ir vieglāk novērst, lai savlaicīgi ārstētu tuberkulozes infekciju un novērstu slimību. Pacientiem ar TVS jāuzrauga to stāvokļa pasliktināšanās un jāmeklē palīdzība laikā, lai pasargātu sevi no negatīvām sekām.

Iespējamās tuberkulozes komplikācijas

Tuberkuloze ir infekcijas slimība, ko var izraisīt dažādi mikobaktēriju veidi. Visbiežāk no tiem ir Koch zizlis, kas izceļas ar agresivitāti un augstu izturību pret aukstumu, gaismu, karstumu un dezinfekciju. Kad parādās pirmie slimības simptomi, ārstēšana ir jāsāk pēc iespējas ātrāk, lai izvairītos no tuberkulozes komplikācijām.

Slimības gaitas iezīmes

Infekcija ar tuberkulozi var rasties jebkurā vecumā. Slimības attīstību neietekmē materiālā labklājība, statuss un dzīves apstākļi. Bieži Koch kociņu nolaupīšana bērniem un pieaugušajiem notiek, ņemot vērā imunitātes pazemināšanos, saskaroties ar pacientiem ar tuberkulozi, ēdot gaļas un piena produktus, kas inficēti ar ēdamgliemēm.

Organisma spēju izturēt tuberkulozes bacillus ietekmē:

  • slikti ieradumi;
  • pašapstrāde ar antibakteriālām zālēm, kortikosteroīdiem, citotoksiskām zālēm un imūnsupresantiem, kas palīdz mazināt organisma aizsardzību;
  • nepietiekams uzturs;
  • hroniskas slimības.

Vairumā gadījumu slimība ietekmē elpošanas sistēmu. Pēc infekcijas slimība turpinās latentā formā. Šajā laikā cilvēks, kas inficēts ar tuberkulozi, nepazīst veselības stāvokļa pasliktināšanos. Pēc kāda laika tuberkuloze var kļūt aktīva.

Dažādām šīs slimības formām un veidiem ir dažādi simptomi. Tuberkulozas plaušu slimības pazīmes ir:

  • klepus ar krēpu, kas neapstājas vairāk kā 3 nedēļas;
  • hemoptīze;
  • neliels ķermeņa temperatūras pieaugums, kas ilgstoši nesamazinās;
  • svara zudums;
  • pārmērīgs nogurums;
  • apetītes zudums;
  • slikts noskaņojums;
  • uzbudināmība;
  • letarģija;
  • apātija.

Bieži šie simptomi neparādās uzreiz, bet grupās. Dažos gadījumos patoloģijas simptomi parādās aktīvāk. Tajā pašā laikā pacienta ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 39 ° C, sāpes plecos, zem plātnes, krūtīm un locītavām. Turklāt pacientu var nomocīt spēcīgs sauss klepus, spēcīga svīšana naktī, gremošanas traucējumi.

Tuberkulozes komplikāciju veidi

Visi tuberkulozes veidi ir bīstami. Slimība, kas diagnosticēta sākumposmā, ir labāka terapijai. Tajā pašā laikā tiek veikta plaušu pūšana (inflācija), tiek veikti tuberkulozes kompleksi.

Lai savlaicīgi atklātu tuberkulozi, ir nepieciešams veikt ikgadēju FOG, lai veiktu Mantoux testu. Pretējā gadījumā pastāv risks saslimt ar slimības komplikācijām. Tie ietver:

  • asins spļaut;
  • plaušu asiņošana;
  • atelektāze;
  • fistulas veidošanās;
  • spontāns pneimotorakss;
  • amiloidoze;
  • nieru un sirds mazspējas attīstību.

Hemoptīze un asiņošana

Plaušu asiņošana un hemoptīze notiek destruktīvās tuberkulozes formās.

Visas asins asinis un asiņošana ir sadalītas patiesās un nepatiesās. Ar patiesām asinīm tas izdalās no plaušām, un ar viltus asinīm izdalās asinis no deguna, smaganām, barības vada vai kuņģa. Šo komplikāciju avots var būt plaušu un bronhu kuģi.

Ar hemoptīzi asinis saista ar atsevišķiem spieķiem, recekļiem vai krēpām ar nelielu asins daudzumu. 24 stundu laikā tiek izvadīts līdz 50 ml asins.

Asiņojot pacients klepus 1 reizi no 50 līdz 100 ml asiņu.

Hemoptīzes un asiņošanas cēlonis var būt:

  • palielināts mazo asinsvadu un plaušu kapilāru caurlaidība, ko izraisa plaušu iekaisuma izmaiņas;
  • asinsvadu pārrāvums;
  • asiņošanas traucējumi;
  • spiediena palielināšanās asinsrites sistēmas mazā lokā.

Lai noteiktu asiņošanas avotu, tiek veikta rentgena izmeklēšana un bronhoskopija.

Atelektāze

Plaušu atelektāze ir nepilnīga plaušu audu izlīdzināšana vai spēcīgs sabrukums, kas izraisa elpošanas virsmas samazināšanos un alveolārās ventilācijas traucējumus. Tā rezultātā rodas skābekļa deficīts. Patoloģijas cēlonis ir elpceļu bloķēšana ar biezu gļotu.

Plaušu atelāzes akūtā formā asa sāpes parādās attiecīgajā pusē krūtīs, paroksismālā aizdusa, sauss klepus, ādas vai gļotādu zilganas nokrāsas parādīšanās, asinsspiediena pazemināšanās, tahikardija. Straujš elpošanas mazspējas pieaugums var izraisīt nāvi.

Fibrozo-cavernous tuberkuloze

Hroniska tuberkulozes slimība, ko raksturo šķiedru dobuma klātbūtne, šķiedru izmaiņu veidošanās plaušu audu apkārtējā dobumā.

Patoloģija rodas no jebkura cita tuberkulozes veida progresēšanas. Ja nav iedobuma slīpuma rētu veidošanai, saistaudi aug ap to. Tā rezultātā dobuma deformācija un tās novecošanās. Šis process ilgst no 1,5 līdz 3 gadiem.

Spontāns pneimotorakss

Spontāns pneimotorakss ir patoloģisks stāvoklis, ko raksturo gaisa plūsma pleiras dobumā no vides. Tas ir saistīts ar plaušu virsmas bojājumiem.

Tuberkulozes gadījumā šo patoloģiju bieži novēro, jo:

  • plankumainas emfizēmas vai plaušu cistas plīsums;
  • izrāviena dobums pleiras plaisā.

Šajā formā tuberkulozes slimības komplikācijas pacientiem izraisa akūtas sāpes skartajā pusē krūtīs, elpas trūkumu, vāju klepu, tahikardiju, tympanītu un vājinātu elpošanu spontānas pneimotoraksas pusē. Dažos gadījumos nāve var rasties sāpju dēļ.

Fistula

Pēc operācijas vairumā gadījumu novērota bronhiālā un krūšu kurvja fistula. Brūnu fistulu klātbūtnē uzkrājas empyema formas, kas izraisa intoksikāciju. Toksīnu klepus veicina to uzsūkšanos veselīgās plaušu daļās. Tajā pašā laikā tiek traucēta plaušu ventilācija un parādās skābekļa bads. Saindēšanās un hipoksijas dēļ sāk attīstīties plaušu sirds slimības un iekšējo orgānu amiloidoze.

Amiloidoze

Ar ilgstošu tuberkulozes kursu audos var veidoties komplekss proteīna-polisaharīda savienojums, amilīds, kas veicina iekšējo orgānu disfunkciju.

Slimības gaita ir progresīva, gandrīz neatgriezeniska.

Patoloģiju var sarežģīt barības vada un kuņģa amiloidas čūlas, asiņošana, nieru disfunkcija, cukura diabēts. Hroniskas nieru mazspējas gadījumā pacientu vidējais dzīves ilgums ir 1 gads, un sirds mazspēja attīstās - 4 mēneši.

Sirds un nieru mazspēja

Sirds mazspēja ir patoloģisks stāvoklis tuberkulozes slimībā, kas saistīta ar plaušu sirds veidošanos.

Iespējamie šī patoloģiskā procesa attīstības iemesli ir šādi:

  • alveolu un plaušu kapilāru virsmas laukuma samazināšana;
  • plaušu vazokonstrikcija;
  • paaugstināta asins viskozitāte;
  • plaušu cirkulācijas ātruma palielināšanās.

Plaušu tuberkulozes fonā bieži attīstās akūta nieru mazspējas forma. Tā ir ekstrapulmonāla infekcija, ko izraisa mikobaktērijas, kas ietekmē nieres. Šajā gadījumā pacients piedzīvo nespēku, zemas pakāpes drudzi, sāpes jostas daļā.

Tuberkuloze grūtniecības laikā

Tiek novērotas grūtnieces ar tuberkulozi, kuras tiek ārstētas ar tuberkulozes slimnīcu un slimnīcu.

Savlaicīga diagnoze un pareiza ārstēšana ļauj jums saglabāt grūtniecību sievietēm ar maziem fokusa procesiem, ierobežotiem šķiedrveida fokusa bojājumiem vai hematogēnai izplatītai elpceļu tuberkulozei.

Šīs slimības regulāra hospitalizācija tiek veikta trīs reizes. Pirmajās 12 nedēļās, 30-36 un 36-40 grūtniecības nedēļās. Šajā laikā terapija tiek veikta slimnīcā un atlikušajos grūtniecības mēnešos - tuberkulozes ārstēšanas laikā.

Grūtniecības saglabāšanas jautājumu izlemj kopā ar TB speciālistu un ginekologu. Savlaicīga diagnoze un slimības pilnīga terapija grūtniecības laikā ļaus jau atveseļotai sievietei piedzimt veselam bērnam.

Elpošanas ceļu tuberkulozes komplikācijas Lekcija Zimin V.N. - prezentācija

Prezentāciju pirms 4 gadiem publicēja lietotājs Maria Devyatova

Saistītās prezentācijas

Prezentācija par tēmu: "Elpošanas tuberkulozes komplikācijas Lekcija Zimin VN" - Transkripts:

1 Elpošanas ceļu tuberkulozes komplikācijas Zimna V.N.

Sekundārās tuberkulozes komplikācijas: nespecifisks (atrodams jebkurā plaušu patoloģijā): Hemoptīze Plaušu asiņošana Spontāna sekundārā pneimotoraks Bronhoplūzas fistulas Atelektāze Sekundārais abscesu veidošanās HPS iekšējo orgānu amiloidoze

3 Sekundārās tuberkulozes komplikācijas: specifisks (raksturīgs tikai tuberkulozes bojājumiem): bronhu, trahejas, balsenes, mēles saknes tuberkuloze (infekcijas sajaukšana no dobuma) Tuberkuloza pleirīts Tuberkulozes empyema, pyopneumothorax

4 Plaušu asiņošana, hemoptīze?

5 "Plaušu hemoptīze" - asins izplūde klepus, parasti ar krēpām (svītrains vai vienmērīgi krāsains) individuālu spļautu veidā. "Plaušu asiņošana" - ievērojama daudzuma asins izvadīšana no elpceļiem tīrā veidā vai bagātīgi piemaisījumi krēpās (virs 50 ml).

6 Klasifikācijas LC 1.- Vienreiz. - atkārtojas. 2. Pēc asins tilpuma: - mazs (līdz 300 ml). - Vidēja viela (ml) - bagātīga (smaga asiņošana), kas pārsniedz 500 ml.

7 3. Atbilstoši notikuma mehānismam: - arrīvs (per reeksīnu) - ja kuģis ir bojāts. - diapedes (uz diapedesīnu) (palielinoties spiedienam plaušu asinsritē (plaušu asinsvados) vai palielinot asinsvadu sienas caurlaidību). 4. Līdz tuberkulozes procesa iestāšanās brīdim: - agrīna iekaisuma-alerģiska rakstura. - vēlu - aneirizmu, izmainītie asinsvadi (Rasmussen aneurizmas), kas saistīti ar specifikācijas kuģa integritātes pārkāpumiem; process, kuģa plīsums dobuma sienā. -Matatuberkuloze - asinsvadu bojājums masveida plaušu fibrozes jomā. LC klasifikācija

8 LC klīniskās izpausmes LC klīniskās izpausmes ir diezgan spilgtas. Kostējot, aiz krūšu kaula ir sajūta, ka sajūta ir nosmakšanas sajūta, tad ar mutes gurķēšanu izplūst skarbi putu asinis bez recekļiem. Dažos gadījumos, īpaši smagiem pacientiem, asinis norij un izdalās vemšanas veidā. Šajā gadījumā ir nepieciešams veikt diferenciālu diagnozi ar kuņģa-zarnu trakta asiņošanu un asiņošanu no barības vada varikozām vēnām. Dažos gadījumos ir jāizslēdz deguna asiņošana, smaganu asiņošana.

9 LC apsekojuma plāns :?

10 1. Pārskatīšana un sānu rentgenogrāfija (kā norādīts OGK CT skenējumā). 2. FBS terapija un diagnostika. 3. Lielās klīnikās dažos gadījumos tiek veikta selektīva angiogrāfija.

11 Medicīniskā taktika plaušu asiņošanai, hemoptysis Ārkārtas plānošana

12 Ārstēšanas taktika plaušu asiņošanai, hemoptīze Avārijas gadījumi: norāde par hospitalizāciju Situācija ir pussēdīga, ja asiņošanas avots ir skaidrs, tad apgulties uz skarto pusi (aspirācijas pneimonijas profilakse) Sedācija asinsrites asinsspiediens d. zem 90 mm Hg Preparāti asins fibrinolītiskās aktivitātes mazināšanai un asins recēšanas palielināšanai, ieskaitot asins pagatavojumus, ja asiņošana ir smaga, asinsizplūdums "Drenēšana savā asinīs" notiek ļoti ātri, terapeitiskie pasākumi ir neefektīvi.

13 Plānots: ar nepārtrauktu vai atkārtotu asiņošanu - FBS, plaušu-ķirurģiskās konsultācijas Valve bronhus bloķē Collapsy terapija Ķirurģiskās metodes ABT - aspirācijas pneimonijas profilakse. Nākotnē gultas atpūta ir stingra līdz 5 dienām, pusi pakaišiem līdz 2 nedēļām pēc pēdējās hemoptīzes epizodes. Atdzesēta pārtika. Kad drudzis notiek pēc 2-3 dienām pēc LC, izslēdziet aspirācijas pneimoniju. Postemorāģiskā anēmija reti novērojama tikai ar atkārtotu sekundāru un smagu asiņošanu - līdz ar to ārstēšanu.

14 Plaušu asiņošanas zāļu terapija Narkotiku hipotensija: sistoliskā spiediena līmenis mm.rt.st. uzturēšanas ilgums vismaz 2 dienas. Ganglioblokeri: Pentamīns 5,0% 0,5-2,0 intravenozi asinsspiediena kontrolē. Nitrāti: nitroglicerīns 1,0 - 1% no masas. Vai nitrozorbid 0,01 x 3-4 reizes dienā Koagulācijas faktoru un fibrinolīzes korekcija: FFP, fibrinolīzes inhibitori, trombocītu aktivatori: ACC 5,0% - 100, in / in vai labāk Traneksamīnskābe: 250 mg x 2-3 reizes dienā / in. Ditsinon 12,5% 4,0 x 4 reizes dienā. Endobronu metodes: FBS attīrīšana ar ledus fizikālo šķīdumu ml, ACC ml, Ditsinon 2,0 ml. Aspirācijas pneimonijas ārstēšana: Cefepim 1-2,0 g W / 2 reizes + metronidazols 500,0 w / w līdz x 3 reizes dienā 10 dienas.

15 Spontāna pneimotorakss Attīstās, pateicoties pleiropulmonālai perforācijai vai krūšu traumām, veidojot ziņojumu starp pleiras dobumu un elpceļiem. Atšķirt: 1. Idiopātiska (primārā) - attīstās pret nemainītu plaušu audu fonu. Riska faktori ir alfa 1-antitripsīna deficīts, vides jautājumi, fiziska slodze. 2. Sekundārā SP - ar iekaisuma un destruktīviem procesiem. Kopuzņēmuma TB OD cēlonis bieži ir subpleurāli novietota kamīna vai dobuma perforācija; ja dobums saskaras ar drenējošo bronhu, tas noved pie bronhu-pleiras fistulas veidošanās un gandrīz vienmēr beidzas ar tuberkulozes empyema attīstību.

16 Klasifikācija SP: Pēc tilpuma: Limited (pie sienas). Neliela gaisma sabruka ne vairāk kā par 1/3. Vidējs - līdz ½. Liels - 2/3. Kopā - viegli pie saknes. Pēc komplikāciju rakstura: saspringts (vārsts) - iekļūšana gaisā un palielinās gaisa tilpums pleiras dobumā, pateicoties vārsta mehānisma attīstībai, kas ļauj gaisam no vides vai plaušu pleiras dobumā un neļauj tai izkļūt pretējā virzienā. Situācija ir steidzama, ir nepieciešama tūlītēja taktika Hemopneumothorax (ar savainojumiem) Pyopneumothorax (empyema) Hidrofneumotorakss (reaktīvs pleirīts) Ilgumam: Vairāk nekā 2 mēneši - hronisks. Pēc notikuma laika: Primārā. Atkārtoti

17 Vārstu pneimotoraksu veidi Atkarībā no izglītības mehānisma izceļas iekšējais un ārējais vārstuļa pneimotorakss: iekšējās vārstuļa pneimotoraksas gadījumā vienlaicīgs bojājums lielajam bronham un plaušu brūcei. Gaiss iekļūst pleiras dobumā caur viscerālās pleiras defektu. Šajā gadījumā plaušu audu atloks veic vārsta lomu: ieelpojot, tas izplūst gaisā pleiras dobumā, un izelpošanas laikā tas bloķē gāzi, lai atgrieztos plaušās. Slēgta vārstuļa pneimotoraksas izpausmes galējā pakāpe ir saspringts pneimotorakss. To raksturo augsts gaisa spiediens pleiras dobumā, straujš vidus orgānu pārvietojums veselīgā virzienā, plaušu sabrukums, strauja subkutānas emfizēmas palielināšanās, elpošanas un sirds un asinsvadu komplikācijas.

18 Ārējais vārstuļa pneimotorakss Ārējais vārstuļa pneimotorakss ir minēts, ja brūces kanāls, caur kuru gaisā iekļūst plaušās, sazinās ar vidi ar parietālās pleiras defektu. Šajā gadījumā vārsts ir bojātā krūšu sienas mīkstais audums. Inhalācijas brīdī brūces malas paplašinās, gaiss brīvi iekļūst pleiras dobumā, un izelpošanas laikā brūces caurums sabrūk, neatlaižot gaisu atpakaļ. Ar vārstuļa pneimotoraksu attīstās patoloģisks simptomu komplekss! Iekšējā spiediena palielināšanās rezultātā (tā kļūst strauji pozitīva) bojātās plaušas tiek saspiestas un izslēgtas no elpošanas; + Ir pleiras nervu galu kairinājums, kas kopā nodrošina pleiropulmonālo šoku; + Mediastinum pārvietošana pretējā virzienā izraisa centrālās hemodinamikas traucējumus, un plaušu sabrukums izraisa akūtu elpošanas mazspēju.

20 Apsekojuma plāns: 1. Pārskatīt izelpas radiogrāfiju. 2. Radiogrāfija. 3. Saskaņā ar torakoskopijas indikācijām, FBS

21 Kopuzņēmuma medicīniskā taktika: 1. Ar intensīvu kopuzņēmumu - pāriet uz atvērtu (pleiras punkcija, atstājot biezu adatu, pēc tam notekūdeņošana ar aktīvo aspirāciju. 2. Ar nekomplicētu kopuzņēmumu - sākotnējā punkcijas vadība, ja 2 dienu laikā uzturēšana ir neefektīva - uzlikšana Drenāžas, biežāk 5-6 m / ribas gar viduslīnijas līniju, nepieciešams paralēli ABT 3. Notekūdeņu novadīšanas kritēriji - iztaisnotas plaušas, gāzes trūkums drenāžai ilgāk par 2 dienām Ķirurģiskās ārstēšanas indikācijas: 1. Nepārtraukta asiņošana pleiras dobumā 2. Neefektīva drenāža aktīvā centienos vairāk nekā dienu, pasīvās aspirācijas dienas - 3. Pleiras dobuma infekcijas rašanās pazīmes 4. Vienreizējs kopuzņēmums.

22 Kopuzņēmuma ar TB OD iezīmes: Bieži vien bez sāpēm palielinās dinamika. Gandrīz vienmēr sarežģī pleiras empyema. Obligāta pleiras dobuma drenāža + kombinēta ABT (PTT un nespecifiska).

24 Valsts pēc divpusēja kopuzņēmuma pēc pleiras dobuma efektīvas drenāžas pacientam ar lielām atlikušām tuberkulozēm

25 bronhu, trahejas, balsenes tuberkuloze Tracheobronchial tuberkuloze bieži attīstās, jo tuberkulozes infekcija ir plaši izplatīta no plaušām vai VGLU, kas ir daudz retāk sastopama ar hematogēnu. Būdami iesaistīti šajā procesā, paši bronļi var būt infekcijas turpmākās bronhogēnās izplatības avots. Tas veido apburto loku, kur efekts kļūst par cēloni. Tāpēc ENT ārsta un FBS pārbaude ir iekļauta minimālajā diagnostikas pārbaudē pat ar pierādītu plaušu tuberkulozi. Saskaņā ar dažādiem pētījumiem bronhu aktīvās tuberkulozes biežums svārstās no 4 līdz 15% un neaktīvs (rētas, stenozes) no 4,7 līdz 26,6%.

Klasifikācija: aktīvā bronhu tuberkuloze: lokāls tuberkulozes endobronhīts. Infiltratīvā forma. Čūlainā forma. Fist čūla, bronhu-fistulārā (bronholītiskā). - Klīniski raksturīga bronhu kairinājuma sindroms, kam ir lielāka vai mazāka smaguma pakāpe. Ar bronhītu bieži pulmonāla asiņošana. Neaktīva bronhu tuberkuloze (stenoze): koncentriska cikatriciska stenoze. Parietālā cicatricial stenoze. Stenoze var būt patiesa (cicatricial) un funkcionāla (ar iekaisumu). Saskaņā ar pakāpes obstrukcijas bronhu ir sadalīts 3 grādos.

27 bronhu tuberkulozes endoskopiskais attēls Infiltrējošo tuberkulozi raksturo ierobežots apaļš vai daļēji ovāls zems infiltrāts ar pietiekami skaidru kontūru, eksudatīvas vai proliferatīvas reakcijas pārsvarā, dažos gadījumos ar funkcionālu stenozi. - dominējošā lokalizācija - bronhu mutē, kas ventilē skarto segmentu. Čūlaino tuberkulozes infiltrācija sabojājas, čūla veidojas tās vidū, tās malas parasti ir nevienmērīgas, smalki, saplātas, grunts ir gluds vai pārklāts ar fibrīnu, gļotādas apkārt ir edematoza, hiperēmiska. Nākotnē ir granulācijas, kas rodas no čūla dibena. Tie atgādina vairākus mazus viegli asiņojošus polipus.

Infiltratīvā čūlaino bronhu tuberkuloze Laryngeal tuberkuloze

29 Endoskopisks priekšstats par bronhu tuberkulozi Fist čūla - bronhuadenīta (primārās ģenēzes) komplikācija. Makroskopiskais attēls ir izliekoša infiltrācija (piemēram, vārīšanās), laika gaitā veidojas krātera formas fistula, dažkārt ar bronhītu. Cicatricial stenozes ir smagu bronhu tuberkulozes bojājumu rezultāts un veidojas, ja iekaisuma process iekļūst dziļi bronhu sienā, skar skrimšļus. Endoskopiski, bronhu deformējas, virs tās gļotādas nemainās.

30 balsenes tuberkuloze, rīkles, mēles saknes, balss auklas Infiltratīvā forma. Čūlainā forma. - Raksturīga apnicība un sāpes rīšanas laikā. - novērtēt balsenes lietošanas stāvokli: ārēja pārbaude; kakla palpācija; laryngoskopija; fibrolaremgoskopija

Balsenes tuberkulozes patogēns Sputum, kas iekļūst balsenē, var ilgt ilgi un medulārā telpa, balsenes kambari, kas izraisa balsenes gļotādas virsmas slāņa macerāciju, atslābina epitēliju. Tādējādi mikobaktērijas caur bojāto (un pat neskarto) epitēliju iekļūst vokālās krokās un starpkultu telpas slēgtā limfātiskajā telpā un rada specifisku tuberkulozes procesu.

32 Infiltratīvā laringālā tuberkuloze Infiltratīvā-čūlainā laringālā tuberkuloze, balss auklas

33 Pēc ārstēšanas kursa, epiglota un kreisā skropoļa skrimšļa bojājumi tika iznīcināti.

35 Terapeitiskā un diagnostiskā bronhu un balsenes tuberkulozes taktika Ar PBS nepieciešams, lai būtu pīt un, ja iespējams, biopsija (makroskopiski, attēls ir ļoti līdzīgs vēzim). TAP 3-4 reizes dienā Ar cicatricial stenozi ārstnieciskie pasākumi ir neefektīvi. Atelektāzes veidošanās gadījumā ārstēšana ar laktingālo laringālo tuberkulozi, ko veic ārsts ENT, ir efektīva.

Sarežģīta plaušu tuberkuloze

Tuberkulozes komplikācijas var būt:

  • plaušu;
  • ekstrapulmonārā.

Elpošanas ceļu tuberkulozes ilgtermiņa iedarbība var būt:

  • ķermeņa temperatūras paaugstināšanās;
  • pārmērīga svīšana;
  • bezmiegs;
  • slikta dūša;
  • sāpes krūtīs.

Plaušu tuberkulozes gadījumā var būt līdzīgas bīstamas komplikācijas:

  • asins atgrūšana;
  • bronhu stenoze;
  • plaušu asiņošana;
  • spontāns pneimotorakss;
  • pleiras emiēma;
  • atelektāze;
  • plaušu nepietiekamība;
  • bronhu fistula.

Plaušu nepietiekamības gadījumā ir traucējumi elpošanas orgānu darbā. Vairumā gadījumu šāda diagnoze var izraisīt pastāvīgu aizdusu, smagu klepu, epidermas cianozi. Nopietnākas komplikācijas izpaužas kā asiņošana smadzenēs un tās pietūkums.

Hemoptīze un asiņošana

Gadījumā, ja slimība saasinās, ir iespējami ārkārtas apstākļi, kuros inficētajiem ir nepieciešama neatliekamā palīdzība no speciālistiem. Un starp šiem bīstamajiem apstākļiem izceļas asiņošana. Neskatoties uz briesmām, var būt vieglāka forma. No krēpu izdalās neliels asins daudzums. Un, ja jums nav tūlīt lūgt palīdzību, tas var būt letāls.

Ar asiņošanu, ka hemoptīze notiek dažādu iemeslu dēļ:

  • slikta asins recēšana;
  • paaugstināta fibrinolītiskā aktivitāte asinīs;
  • paaugstināta asinsvadu caurlaidība;
  • spiedienu

Papildus asins spurtēšanai var rasties nopietnāka komplikācija - plaušu asiņošana. Taču šādas pazīmes var būt ne tikai tuberkulozes, bet arī dažādu elpošanas ceļu slimību gadījumā. Sarežģīti simptomi attīstās, ja ir palielināta asinsvadu un kapilāru caurlaidība. Šis process notiek, kad toksīnus un baktērijas iedarbojas uz asinsvadu šūnām. Asinis nonāk un bronhos un sajaucas ar sekrēciju un, klepus, elpceļi ir kairināti. Kairinājums var palielināt krēpu veidošanos.

Nākamais asiņošanas iemesls ir asinsvadu pārrāvums. Tuberkulozes baktērijas var plānot asinsvadu sienas. Lieli bojātie kuģi, izsmidzinot, var dot vairāk asins, tāpēc pacientam ir grūti elpot. Arī bronhu artēriju plīsumi var izraisīt asiņošanu ar plaušu slimībām. Ir iespējami asins recekļi un krēpas. Ja laiks neatstāj asiņošanu un nenovirzās pie ārsta, pacietības rezultātā pacients saskaras ar letālu iznākumu.

Bet ne visi asiņošana var liecināt par problēmu plaušās. Pacientam ir kuņģa-zarnu trakta slimības, problēmas ar smaganām un deguna sāpes. Vairumā gadījumu iepriekš minētās slimības pavada bez klepus. Ar sarežģītu tuberkulozi, klepus izraisās asinis no plaušām. Tikai ārsts var noteikt slimības stadiju un noteikt vienlaicīgu ārstēšanu.

Cēloņi hemoptysis un asiņošana

Cēloņi, kas izraisa asiņošanu un rīkles, ir atšķirīgi:

  • paaugstināts spiediens asinsvadu sistēmā;
  • asiņošanas traucējumi;
  • plāniem un nolietotiem kuģiem.

Inficējoties ar gaisa pilieniem, plaušas ir pirmās, kas tiek ietekmētas, ja epidermis, nonākot saskarē ar asinīm, inficējas ar olnīcām, inficē olnīcas, rodas vairākas patoloģijas. Ar savlaicīgu tuberkulozes atklāšanu var novērst bez komplikācijām. Bet ar progresīviem posmiem prognoze nav mierinoša.

Papildus iepriekš minētajiem faktoriem asiņošana var rasties, jo:

  • bieži lieto alkoholiskos dzērienus;
  • zema ķermeņa temperatūra;
  • pārkaršana;
  • lietojot noteiktas zāles.

Atelektāze

Atelektāze ir noteikts plaušu stāvoklis, kurā var novērot alveolāru recesiju un minimālu vai nekādu gaisu. Līdzīgi apstākļi rodas, izspiežot bronhus vai to aizsprostošanos. Praksē ir visa orgāna, konkrētas daļas vai nelielas teritorijas atelektāzes process.

Ar tuberkulozes slimību var būt segmentāla un daļēja atelektāze. Vairumā gadījumu šo stāvokli novēro plaušu rezekcijas sākumā un bronhuadenītu. Galvenie atelektas cēloņi ir:

  • asiņošana bronhos;
  • krēpas;
  • bronhu saspiešana;
  • palielināti limfmezgli;
  • bronhu iekaisumi.

Atelektāzes simptomi:

  • elpas trūkums;
  • augsts drudzis;
  • ātra elpošana;
  • reti sastopams klepus.

Atelektāzē plaušas pārtrauc darbu un ir pneimonijas process.
Atelektāze ir tuberkulozes komplikācija. Normalizējot bronhus un plaušas, visas funkcijas tiek atjaunotas.

Speciālisti šādu komplikāciju atklāšanā var noteikt antibakteriālas zāles, atkrēpošanas līdzekļus vai bronhoskopiju.

Fibrozo-cavernous tuberkuloze

Cavernozā tuberkuloze plaušās attīstās plaušu infekcijas un baktērijas. Šāds process tiek novērots, koncentrējoties uz bronhogēno skrīningu. Ar šo komplikāciju var mainīties bronhu audi un attīstīties šķiedrveida dobuma tuberkuloze. Tas ir process, kas var aizņemt ļoti ilgu laiku un kļūst hronisks. Tas var būt vienpusējs un divpusējs. Veidojumi ir dažādos daudzumos - no viena un vairākiem. Patoloģija ir sarežģīta un var izraisīt pacienta nāvi. Audu iznīcināšana ilgst no viena līdz trim gadiem, iesaistot bronhu audus. Šādi dobumi, t.i., izplešanās, var izstiepties kopā ar asinsvadiem un elpošanas orgāniem. Slimība var izraisīt plaušu asiņošanu, bet tikai ķirurģiska iejaukšanās var apturēt to. Fibro-cavernous tuberkulozes process notiek pakāpeniski, viļņveidīgā veidā, ar katru posmu parādās jauni veidojumi un augšanas procesi. Šāda veida tuberkulozes diagnoze tiek veikta, izmantojot bakterioskopiju un līdzīgas bakterioloģiskās metodes.

Spontāns pneimotorakss

Spontāns pneimotorakss ir viens no patoloģiskajiem apstākļiem, kad tiek traucēta vēdera pleiras un nepareizi iekļūst gaisā. Ar līdzīgu slimību pacients pastāvīgi jūtas sāpes krūšu zonā, tahikardiju, elpas trūkumu, ādas mīkstumu un zemādas emfizēmu. Lai diagnosticētu slimību, nepieciešama plaušu rentgenstaru un pleiras punkcija, dažos gadījumos speciālists var izrakstīt MRI vai torakoskopiju. Spontāna pneimotorakss ir spontāna slimība, kas nav saistīta ar traumām vai terapeitiskām iejaukšanās darbībām. Elpošanas ceļu slimības visbiežāk sastopamas dažāda vecuma vīriešiem no 20 līdz 40 gadiem. Ja spontānais pneimotorakss nav novērots, cēloņi.

Eksperti nošķir primāro un sekundāro pneimotorax. Pirmajā gadījumā nav datu par klīniski nozīmīgu plaušu patoloģiju. Otrajā gadījumā pneimotoraksu attīstība notiek ar dažādām plaušu slimībām. Dalieties arī daļējā un kopējā pneimotoraksā. Pirmajā gadījumā plaušas nokrīt līdz 1/2 vai 1/3. Otrajā - vairāk nekā puse no sākotnējā apjoma.

Fistula

Fistulas - veidojumi, kas notiek blakus tuberkulozes limfmezgliem. Tās ir savdabīgas caurules, kas savieno strutainu virsmu un ķermeņa virsmu. Fistulas pēc savas būtības var aizvērt un pēc tam atvērtas saskaņā ar iekaisuma procesiem. Ir novērotas krūšu un bronhu fistulas. Parasti šādas komplikācijas rodas operācijas laikā un pēc ķirurģiskas operācijas. Bronhiālās fistulas var attīstīties empēmijā, bet intoksikācija var attīstīties. Intoksikācijas gadījumā inficētajam attīstās plaušu sirds slimība un iekšējo orgānu amiloidā deģenerācija. Krūškurvja fistula ir daudz bīstamāka. Un empyema ir tieši tā vieta, kur tās var notikt.

Amiloidoze

Amiloidoze ir process, kurā traucēta olbaltumvielu vielmaiņa, kas visbiežāk izpaužas kā proteīnu vielu uzkrāšanās vai uzkrāšanās ar dažādām ķīmiskām īpašībām. Tagad tuberkulozes amiloidoze ir diezgan reta. Ārsti reģistrē tikai līdz 20% gadījumu. Vairumā gadījumu amiloidozi var diagnosticēt aknās, nierēs, liesā un virsnieru dziedzeros. Amiloidoze ir hroniskas tuberkulozes komplikācija. Šī stāvokļa cēloņi ir intoksikācija, avitaminoze, hipoksija.

Ekspertiem ir vairāki amiloidozes posmi:

  • Azotēmisks. Nefrosklerotiskā forma. Inficētie orgāni sarūk, urinēšana var tikt traucēta, paaugstinās slāpekļa līmenis asinīs.
  • Proteinuric. Šajā posmā ir hematūrija, nopietns globulīnu pieaugums un fibrinogēna daudzuma palielināšanās.
  • Preklīniskie dati. Posma diagnostiku izsaka, pārbaudot aknas un nieres. Izpaužas vājums, liels nogurums. Tas notiek ar fibro-cavernous tuberkulozi.
  • Edemātisks-hipotonisks. Novājināta nieru funkcijas koncentrācija. Var rasties apakšējo ekstremitāšu pietūkums.

Terapeitiskās darbības mērķis ir lietot pretmikotiskas zāles, kas ietekmē nieru un aknu saglabāšanu. Ja nepieciešams, operācija ir iespējama. Pēc operācijas var būt atkārtota amiloidoze. Lai izvairītos no komplikācijām, ārsti vairumā gadījumu izraksta sirds zāles un sulfhidrilgrupas, dažos gadījumos C vitamīna trūkums. Ir ļoti svarīgi ēst labi un ņemt naudu, lai normalizētu nieres un aknas.

Sirds un nieru mazspēja

Patoloģiskie tuberkulozes stāvokļi var būt saistīti ar plaušu sirds attīstību. Šādā stāvoklī to var izteikt ar elpošanas ceļu tuberkulozi, kā arī nieru un sirds mazspēju. Šādu slimību simptomi var būt:

  • klepus un mudināt;
  • elpas trūkums;
  • kopējā cianoze;
  • plaušu rales;
  • aizrīšanās.

Diagnosticējiet kompleksos apstākļus, izmantojot ultraskaņu. Var būt galvassāpes, reibonis un nervu bojājumi.

Nieru mazspēja var rasties tuberkulozes infekcijas laikā vai pēc tās. Šādā stāvoklī simptomi nav nemainīgi. Lai identificētu speciālistus, izmantojiet:

  • laboratorijas testi;
  • Nieru ultraskaņa;
  • tuberkulozes diagnoze;
  • urogrāfija

Ārkārtas stāvokļi

Tuberkulozes ārstēšana var būt spontāna, pēc ķīmijterapijas vai pēc operācijas. Ārkārtas stāvokļi ietver:

  • Plaušu asiņošana un krēpas ar asins krēpām. Šādā stāvoklī jums jāsazinās ar ātrās palīdzības mašīnu vai nekavējoties jākonsultējas ar speciālistu.
  • Spontāns pneimotorakss. Palīdzība šajā valstī ir viena - zvaniet uz ātrās palīdzības.
  • Zarnu asiņošana. Infekcija ar tuberkulozi var ietekmēt iekšējos orgānus, tostarp zarnas. Tāpēc tikai speciālistu rīcība var glābt pacienta dzīvi.

Prezentācija, ziņojumi par elpošanas ceļu tuberkulozes komplikācijām

Sūtīt prezentāciju uz pastu

Atsauksmes

Ja nevarat atrast un lejupielādēt prezentācijas ziņojumu, varat to pasūtīt mūsu tīmekļa vietnē. Mēs centīsimies atrast nepieciešamo materiālu un nosūtīt to pa e-pastu. Lūdzu, sazinieties ar mums, ja jums ir kādi jautājumi vai ieteikumi:

Lūdzu, sazinieties ar mums, ja jums ir kādi jautājumi vai ieteikumi:

Mēs esam sociālajos tīklos

Sociālie tīkli jau sen ir kļuvuši par neatņemamu mūsu dzīves sastāvdaļu. Mēs uzzinām no viņiem ziņas, sazināsimies ar draugiem, piedalāmies interaktīvos interešu klubos.

Elpošanas ceļu tuberkuloze

Elpošanas orgānu tuberkuloze

Elpošanas sistēmas tuberkuloze. Elpošanas orgāni tuberkulozē (elpošanas orgānu tuberkuloze) visbiežāk tiek skarti. Saskaņā ar mūsu valstī apstiprināto tuberkulozes klīnisko klasifikāciju tiek izdalītas šādas formas. d.: primārais tuberkulozes komplekss; intrathorakālo limfmezglu tuberkuloze; izplatīta plaušu tuberkuloze; fokusa plaušu tuberkuloze; infiltratīva plaušu tuberkuloze; plaušu tuberkuloma; plaušu tuberkuloze; fibro-cavernous plaušu tuberkuloze; cirozes plaušu tuberkuloze; tuberkulozes pleirīts; bronhu, trahejas, balsenes, augšējo elpceļu tuberkuloze; elpošanas sistēmas tuberkuloze, apvienojumā ar plaušu arodslimībām (coniotuberculosis).

Primāro tuberkulozes kompleksu (1. att.) Raksturo specifiska plaušu daļas bojājums (primārā ietekme vai primārais fokuss), kuģi, kas likvidē limfu (limfangītu) un reģionālos limfmezglus (bronhuadenīts). Biežāk vienpusēji.

Saskaņā ar lielāko daļu pētnieku, primārā ietekme uz plaušām notiek primārās aerogēnās infekcijas laikā mocobacterium tuberculosis ieviešanas vietā. Tas ir eksudatīva iekaisuma fokuss, kas ātri nekrotizējas, pārvēršoties par gadījuma pneimoniju ar perifokālā iekaisuma zonu. Primārā ietekme var aizņemt vairākus alveolus, acīnus, segmentus vai vairākas lobules un pat plaušu segmentu. Sakarā ar to, ka pulmonālā primārā ietekme vienmēr atrodas zem pleiras, tā ir agrīnā iesaistīta iekaisuma procesā (perifokāls fibrīnisks vai serozs fibrozs pleirīts, tuberkulozes granulomu izsitumi - pleiras tuberkuloze).

Specifiskais limfangīts izpaužas attīstībā pa asinsvadiem, kas izplūst tuberkulozes granulomu vai mazu kazeju centru limfu (ap bronhiem un asinsvadiem, interlobulāros sēžos).

Reģionālo (bronhopulmonālo, traheobroniālo, traheju) limfmezglu specifisko iekaisumu raksturo to hiperplāzija, tuberkulozes granulomu veidošanās deguna blakusdobumos un kazeīna nekroze. Mediastīna audos, kas atrodas blakus gadījumiem mainītajiem limfmezgliem, attīstās nespecifisks vai specifisks iekaisuma process.

Primārās tuberkulozes kompleksa dziedināšanas laikā notiek primārās iedarbības iekapsulēšana, kalcifikācija un kausēšana (dziedinātā primārā ietekme plaušās tiek saukta par Gon centru). Pakāpeniski fibroze tuberkulārās granulomas, kas atrodas gar limfātisko asinsvadu, ir dažas no tuberkulozēm, kas piesūcinātas ar kalcija sāļiem un kausēti. Ārstēšana limfmezglos ir tāda pati kā plaušu audos, bet lēnāk.

Pakāpeniski attīstot primāro ietekmi, to var pārveidot par nidus, piemēram, tuberkulomu vai dobumu, kazeīna masas var iekļūt pleiras dobumā ar turpmāku bojājumu pleirai. Dažos gadījumos process aptver visu plaušu tuberkulozā lobīta plaisu. Specifiskā iekaisuma progresēšana primārā tuberkulozes kompleksa limfēna-dzelzs komponentā ir saistīta ar masveida „paketēm”, kas iegūtas no kazeīniem izmainītiem intratakāli limfmezgliem. Brūnu saspiešana ar palielinātiem limfmezgliem, kā arī bieži rodas endobronhīts (nespecifisks vai specifisks) izraisa plaušu ventilācijas traucējumus, atelektāzes attīstību un plaušu audu fibrozelektāzi, bronhektāzi. Dažreiz kazeozas masas no limfmezgla ielaušanās bronhu lūmenā un bronhiskā fistula veidojas, kazeīnu masu aspirācija izraisa mikobaktēriju tuberkulozes bronhogēnu izplatīšanos, attīstot jaunas tuberkuloza iekaisuma plaušās (līdz kazeīna pneimonijai). Tuberkulozais process no kazeīniem mainītajiem intrathoraciskajiem limfmezgliem var pārvietoties uz perikardu, trahejas un barības vada sienu.

Ir iespējams vispārināt tuberkulozes procesu, ko raksturo mikobaktēriju tuberkulozes hematogēnā izplatība, veidojot vairākus miliāros vai lielākus tuberkuloza iekaisuma fokusus dažādos orgānos, ieskaitot dzemdībās (tuberkulozā meningīta). Dažos gadījumos attīstās tuberkulozes sepse.

Dažreiz izzūd plaušu audu izmaiņas, un intratakāli limfmezglos tuberkulozes process lēnām virzās uz hipersensitizācijas fona ar audu izpausmēm atkarībā no aizkavētās hipersensitivitātes veida - hroniska pašreizējā primārā tuberkuloze. Dažādos audos un orgānos novērojamas paraspecifiskas izmaiņas - mezenhīmas šūnu reakcijas ar difūzu mezgliņu limfocītu un makrofāgu proliferāciju, hematopoētisko audu hiperplastiskos procesus, saistaudu fibrinoīdu izmaiņas un arteriolu sienas, dysproteinosis, ieskaitot amiloidoze. Šīs izmaiņas ir primāro tuberkulozes klīnisko „masku” strukturālais pamats: poliseroze, Ponce poliartrīts, hepatīts, flictenes, eritēma nodosum uc

Primārais tuberkulozes komplekss attīstās galvenokārt bērniem un pusaudžiem. Biežāk sastopams nekomplicēts primārais tuberkulozes komplekss ar vieglu plaušu komponentu, kas rodas ar minimālām izpausmēm (nelielas intoksikācijas pazīmes) vai asimptomātiska. Šādos gadījumos slimība galvenokārt tiek atklāta pieaugušajiem ar bērniem un pusaudžiem ar tuberkulīna pagriezienu, bieži vien nejauši, piemēram, krūšu orgānu profilaktiskās rentgena pārbaudes laikā.

Ar plašu procesu ar ievērojamu plaušu komponentu tiek izteikti intoksikācijas simptomi (augsta ķermeņa temperatūra, nakts svīšana, aizkaitināmība, apetītes zudums), klepus, sāpes krūtīs, elpas trūkums. Ir novērota ādas un redzamu gļotādu uzkrāšanās. Dažas perifēro limfmezglu grupas (līdz 7-10) ar mīkstu elastību, kuru diametrs ir 2-10 mm. Virs bojājuma plaušu sitaminstrumentos nosaka plaušu skaņas, auskultācijas - elpošanas vājināšanās. Iespējama sirds un asinsvadu sistēmas intoksikācijas izmaiņu dēļ (tahikardija, asinsspiediena pazemināšanās, neliela sirds robežu paplašināšanās, sistoliskais mulsums sirds virsotnē), aknu izmēra palielināšanās. Pētījumā par asinīm atklāt leikocitozi ar leukocītu formulas maiņu pa kreisi, limfopēniju, palielinātu ESR. Tā kā tuberkulozes iekaisums izzūd, klīnisko izpausmju smagums pakāpeniski samazinās.

Ar procesa progresēšanu simptomi palielinās saistībā ar komplikāciju attīstību; eksudatīvs pleirīts, endobronhīts, plaušu daļas atelektāze, plaušu audu sabrukšana ar dobuma veidošanos, izplatīšanās ar ekstrapulmonālo fokusu utt. Slimība var notikt viļņainā laikā ar paasinājumu un remisiju periodiem.

Primāro tuberkulozes kompleksa diagnosticēšanai svarīgi ir krūšu orgānu un mērķa tomogrāfijas multiprofilijas rentgenogrāfijas rezultāti. Radiogrāfiski ar šo formu T. o. D. atklāj bipolāru bojājumu - primārās tuberkulozes kompleksa plaušu un limfas dzelzs komponentus, kas savienoti ar “joslu” (2. attēls). Plaušu komponents - apaļa vai neregulāra ēnojuma zona - aptver platību no šķēles līdz plaušu segmentam. Infiltrācijas fāzē ēnojuma intensitāte ir maza, kontūras ir neskaidras; rezorbcijas fāzē kļūst skaidrākas ēnojuma zonas kontūras, un tajā var parādīties blīvēšanas un kalcifikācijas zonas. Limfocītu komponents uz radiogrāfi ir definēts kā plaušu saknes paplašinātā un saspiestā ēna, uz tomogrammām ir redzamas atsevišķu intratakāli limfmezglu ēnas ar nevienmērīgām kontūrām. “Ceļš”, kas izriet no perivaskulārās un peribronijas infiltrācijas, ir izplūdis lineāra ēna, kas savieno primārā tuberkulozes kompleksa sastāvdaļas. Bērniem plaušu un limfātiskās dzelzs komponenti parasti ir skaidri identificēti, un vecums samazina limfocītu komponenta smagumu, dažkārt ir grūti noteikt tikai tomogrammas.

Anti-tuberkulozes terapijas ietekmē tiek konstatēta pozitīva rentgenstaru dinamika, pēc 12 mēnešiem vai ilgāk plaušu saknes un plaušu saknes struktūra var normalizēties. Visbiežāk tiek konstatētas atlikušās izmaiņas: ierobežots plaušu modelis ar nelieliem kalcija sāls plankumiem, Gon kamīns, kalcinēts hilar limfmezglos. Gona uzliesmojums un kalcifikācijas plaušu saknes limfmezglos bieži tiek konstatētas indivīdiem ar asimptomātisku primāro tuberkulozes kompleksu pēc spontānas izārstēšanas.

Primārās tuberkulozes kompleksa diagnozei ir svarīga informācija par pacienta kontaktu ar tuberkulozes pacientu un tuberkulīna diagnozes (tuberkulīna diagnoze) rezultātiem. Vairumā gadījumu ar šo veidlapu T. o. Tiek konstatēta pozitīva (normāla vai hiperergiska) reakcija uz tuberkulīnu. Bērniem un pusaudžiem primāro Mycobacterium tuberculosis infekciju apliecina tuberkulīna reakcijas pagrieziens. Mycobacterium tuberculosis krēpās, bronhu izdalījumi reti sastopami, galvenokārt ar komplikācijām - bronhu tuberkulozi, dobuma veidošanos plaušās. Hemogramma bieži netiek mainīta, leikocitoze ir iespējama, pārejot no leikocītu formulas pa kreisi, palielinot ESR. Liela diagnostiskā nozīme ir bronhu tuberkulozes noteikšanai, ko apstiprina bronhoskopijas laikā iegūto biopsijas paraugu histoloģiskā izmeklēšana.

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar citām plaušu tuberkulozes formām: bērniem - ar vēdera dobuma tuberkulozi, ko sarežģī plaušu atelektāze; pusaudžiem un pieaugušajiem, biežāk ar infiltrējošu tuberkulozi un tuberkulomu. Turklāt primārais tuberkulozes komplekss jānošķir no pneimonijas (pneimonijas), ko izraisa koksa flora, un bērniem arī no atkārtotām akūtajām elpceļu vīrusu slimībām un bronhītu. Jāņem vērā, ka līdzīgas klīniskās un radioloģiskās izpausmes var novērot Actinomycosis, aspergillosis (Aspergillosis) un citās plaušu sēnīšu infekcijās, plaušu ehinokokoze (skatīt Echinococcosis), kas piepildīta ar vientuļo plaušu cistu iekaisuma procesa aktivizācijas laikā sienā, plaušu audzēji (skatīt Gaisma (gaisma). Īpaši lielas grūtības rodas, ja pacientam ar ne-tuberkulozu bojājumu ir pozitīvi tuberkulīna testi. Šajos gadījumos bronhoskopijas laikā iegūtā materiāla citoloģiskā un bakterioloģiskā pārbaude ir izšķiroša diagnozes noteikšanā.

Primārā tuberkulozes kompleksa pacientu (kā arī pacientu ar citiem T. o.) Ārstēšanu veic saskaņā ar vispārējiem tuberkulozes terapijas principiem (skatīt tuberkulozes zāles (tuberkulozes zāles), tuberkulozi (tuberkulozi)). Ķīmijterapija ir galvenais. Sākotnēji parasti tiek izrakstītas trīs zāles pret tuberkulozi: izoniazīds vai tā atvasinājums un streptomicīns kombinācijā ar rifampicīnu, etambutolu vai etionamīdu. Ar labvēlīgu dinamiku 3 mēnešu laikā. ārstēšanu var turpināt ar divām zālēm. Kopējais ķīmijterapijas ilgums ir 9-12 mēneši. Rifampicīna lietošana terapijas sākumposmā to samazina vidēji par 3 mēnešiem. Līdztekus ķīmijterapijai tiek veikta patogenētiska ārstēšana, kuras mērķis ir normalizēt traucētās funkcijas un vielmaiņas procesus, mazinot iekaisuma izmaiņas un stimulējot reģenerāciju. Slimības progresēšanas gadījumā un bronhu iesaistīšanās procesā ieteicams lietot pret tuberkulozi un glikokortikosteroīdus aerosolu veidā. Ja slimība tiek atklāta novēloti, ja, neraugoties uz intensīvo terapiju, primārās tuberkulomas veidošanās notiek plaušu primārās iedarbības vietā, un sabrukšanas laikā tiek parādīta primārā dobuma, skarto plaušu rezekcija, vienlaikus novēršot kazeīnus mainījušos intrathorakālo limfmezglus.

Sākotnēji ārstēšana notiek slimnīcā, pēc tam sanatorijā pacientiem ar tuberkulozi. Pēc izvadīšanas no sanatorijas pacients nonāk tuberkulozes speciālista uzraudzībā tuberkulozes slimnīcā, kas tiek veikta saskaņā ar visām T. o formām. principiem. Primārās tuberkulozes kompleksa prognoze savlaicīgas racionālas ārstēšanas gadījumā ir labvēlīga, recidīvi parasti nenotiek.

Intrathoracic limfmezglu tuberkuloze. Intrathoracic limfmezglu tuberkuloze (bronhopulmonālā, traheobrona, trahejas) vai tuberkulozes bronhoadenīts attīstās primārās tuberkulozes infekcijas rezultātā kā primārās tuberkulozes kompleksa sastāvdaļa. Kā neatkarīga elpošanas sistēmas tuberkulozes forma tiek piešķirti gadījumi, kad nav konstatēta primāra ietekme un limfangīts. Tas notiek biežāk bērniem un pusaudžiem. Mazas slimības formas raksturo neliela limfmezglu hiperplāzija, ar izteiktu bronhuadenītu, infiltratīviem-iekaisuma vai gadījuma rakstura izmaiņām.

Slimības klīniskās un radioloģiskās izpausmes ir atkarīgas no morfoloģisko izmaiņu pakāpes un skarto limfmezglu topogrāfijas. Varbūt akūta parādīšanās ar augstu ķermeņa temperatūru un citiem intoksikācijas simptomiem, patoloģiskām izmaiņām asinīs (paaugstināta ESR, limfopēnija, monocitoze), augsta jutība pret tuberkulīnu un alerģiskām izpausmēm (erythema nodosum, flaktenule keratoconjunctivitis uc). Biežāk, īpaši pusaudžiem, slimība attīstās pakāpeniski. Mazas formas var slēpt.

Fiziskās izmaiņas tiek konstatētas tikai ar būtiskiem intratakāli limfmezglu bojājumiem. Dažos gadījumos paravertebrālajās zonās, abās pusēs vai krūšu kaula vienā pusē, un arī zem krūšu kurvja mugurkaula (Kourani simptoms) ir trieciens no perkusijas skaņas. Ievērojami palielinoties intratakāli limfmezgliem, skartajā pusē novēro elpošanas izmaiņas; paaugstināts bronhofonija mugurkaulā zem I krūšu kurvja (d'Espina simptoms). Zīdaiņiem ir novēroti trahejas un lielas bronhu saspiešanas simptomi: skaļš bitonisks klepus, izelpošanas stridor.

Radiogrāfijā ar izteiktu iekaisuma procesu intrathorasu limfmezglos plaušu saknes ēna ir saspiesta, paplašināta. deformētas un izvietotas, tās kontūras ir izplūdušas, policikliskie, galvenie un lobārie bronhi nav skaidri atklātas (3. att., a, b), limfmezglos, dažreiz ir redzami punktveida kalcifikācijas. Šie simptomi ir īpaši skaidri definēti tomogrammās, kas veiktas galveno bronhu plaknē (3. att., C). Trahejas un traheobroniālo limfmezglu tuberkulozes gadījumā mediastīna ēna parasti palielinās, tās kontūras ir atkarīgas no patoloģisko izmaiņu smaguma. Intrathoracic limfmezglu mazo tuberkulozes formu radiogrāfiskās pazīmes ir plaušu modeļa, tā sajaukšanas, plaušu saknes deformācijas izmaiņas. Neaktīvs tuberkulozes bronhosadenīts ir radioloģiski raksturīgs ar nelielu kalcifikāciju klātbūtni intratakāli limfmezglos, deformāciju un plaušu saknes fibrotizāciju.

Intrathoracic limfmezglu tuberkuloze var būt gluda - bez paasinājumiem un komplikācijām. Šajā gadījumā ārstēšanas ietekmē ķermeņa temperatūra un hemogramma tiek normalizēta ātri (pēc 1-2 mēnešiem). 3-4 mēneši no ārstēšanas sākuma intrathorakālo limfmezglu iekaisuma pārmaiņas ievērojami palielinās, par 10-12 mēnešiem, ja tās nav pilnībā resorbētas, tajās tiek konstatēta kalcifikācija.

Tomēr nav nekas neparasts, ka hilar limfmezglu tuberkuloze izraisa komplikācijas. Visbiežāk raksturīgais bronhu bojājums, kas radies pārejas procesā no blakus esošajiem limfmezgliem. Ir iespējamas bronhu sienas infiltratīvās-produktīvās izmaiņas, limfobronu fistulu veidošanās, kuru veidošanās laikā veidojas rētas, kas deformē bronhu lūmenu. Tuberkulozes procesu bieži pavada nespecifisks katarālais endobronhīts. Intrathoracic limfmezglu tuberkulozes komplikācijas ietver arī atelektatiskus-pneimoniskus procesus, eksudatīvu pleirītu, izplatīšanos plaušās. Reizēm trahejas lūmenā ar trahejas fistulu veidojas nierīgas masas no trahejas limfmezgliem.

Lēnā iekaisuma izmaiņu progresēšana intratakāli limfmezglos hiperergiskās reaktivitātes fona dēļ - hroniski pašreizējā primārā tuberkuloze - novērojamas dažādi orgāni un audi, kas klīniski izpaužas kā poliseroze, poliartrīts Ponce un citas primārās tuberkulozes maskas. Iespējams garš subfebrils. Tuberkulīna jutība pacientiem ar hroniski recidivējošu primāro tuberkulozi parasti ir ļoti augsta.

Pieaugušajiem, ieskaitot vecāka gadagājuma cilvēkiem dažkārt ir vērojama intratorakālo limfmezglu tuberkulozes atkārtošanās, jo pēc primārās tuberkulozes izraisītās paliekošās pārmaiņas saasinās. Šādos gadījumos, kā arī palielinot intratakāli limfmezglus un radikālas infiltratīvas izmaiņas, bieži tiek novērota limfobronoloģiska izplatīšanās vai infiltrātu veidošanās plaušu - adenogēnās plaušu tuberkulozes - vidējā un apakšējā daļā.

Diagnosticējot intrathorasu limfmezglu tuberkulozi, tiek ņemti vērā dati par anamnēzi (kontaktu ar tuberkulozes pacientu), slimības klīniskās pazīmes (intoksikācija, paraspecifiskas izpausmes, fiziskas izmaiņas), krūšu orgānu rentgenogrammu un tomogrāfiju (plaušu saknes limfmezglu palielināšanās pazīmes). Tuberkulīna diagnoze ir svarīga. Svaigu infekciju norāda tuberkulīna reakcijas kārta. Ar ilgu slimības gaitu tuberkulīna testi ir pozitīvi, bieži vien hiperergiski. Bronhoskopija atklāj komplikācijas, kas ir raksturīgas intrathorasu limfmezglu tuberkulozei: bronhu tuberkuloze, katarāla nonspecifisks endobronhīts.

Intrathoracic limfmezglu tuberkulozei jānošķir no limfogranulomatozes, limfosarkomas (limfosarkomas) un sarkoidozes. Limfogranulomatozes un limfosarkomas gadījumā nav radiogrāfisku pazīmju par limfmezglu sabrukšanu un plaušu saknes iekaisuma infiltrāciju (fibroze, dislokācija). Intrathoracic limfmezglu sarkotoze aktīvajā fāzē, atšķirībā no tuberkulozes, ir raksturīga ar 67 Ga uzkrāšanos radionuklīdu pētījuma laikā, palielinātu limfocītu saturu bronholveolārajā skalošanā. Diagnozēšanā var būt nozīmīga palīdzība histoloģiskajā pārbaudē, ko iegūst no skartā limfmezgla bronhoskopijas laikā. Bērniem vēdera dobuma limfmezglu hiperplāzija novērojama pneimonijā, gripā, masalās, garo klepu. Tajā pašā laikā, atšķirībā no tuberkulozes, radioloģijas atklāj vienotu divpusēju plaušu sakņu paplašināšanos, jo galvenais process izzūd, plaušu sakņu robežas ātri normalizējas.

Intrathoracic limfmezglu tuberkulozes ārstēšanai vajadzētu būt īpaši intensīvai pirmajos 3 mēnešos, kad ir parakstītas vismaz trīs pret tuberkulozes ārstētas zāles. Visefektīvākā streptomicīna, izoniazīda un rifampicīna kombinācija; izoniazīds, rifampicīns un etambutols. Pēc tam, atkarībā no procesa dinamikas, apstrāde tiek veikta ar trim vai divām zālēm. Vidējais ķīmijterapijas ilgums ir 9 mēneši, sarežģīti procesi, ārstēšana tiek pagarināta līdz 12 mēnešiem. Hronisku slimību gadījumā tuberkulīnu, lidazu un imūnstimulantus lieto kopā ar zālēm pret tuberkulozi.

Ārstēšanas ietekmē iekaisuma izmaiņas limfmezglos ir pilnībā resorbētas, reizēm tām veidojas kalcināti, plaušu sakne ir šķiedru deformēta. Ir noņemti gadījumi mainīti limfmezgli ar masveida kalcifikāciju un konservatīvas ārstēšanas neefektivitāti.

Izplatītu plaušu tuberkulozi raksturo dažāda lieluma tuberkuloza iekaisuma fokusa veidošanās dažāda lieluma plaušās hematogēna dēļ. retāk lymphocytic un bronhogenic, mikobaktēriju tuberkulozes izplatīšanās latentās tuberkulozes fokusa reaktivācijas laikā intrathoracic limfmezglos, plaušās vai citos orgānos vai primārās tuberkulozes progresēšana. Saskaņā ar A.G. Khomenko (1981), izplatītā plaušu tuberkuloze tiek diagnosticēta 5-6% no nesen diagnosticētiem pacientiem ar aktīvu tuberkulozi. Disperģēta hipersensitizācija un organisma reaktivitātes samazināšanās, pamatojoties uz hipovitaminozi, badošanos, hiperinsolāciju, infekcijas slimībām (piemēram, HIV infekciju, gripu), endokrīniem traucējumiem, peptisko čūlu, ilgstošu ārstēšanu ar glikokortikosteroīdiem, citostatiskiem līdzekļiem uc Bērniem un pusaudžiem predisponējošie faktori ir defekti. BCG vakcinācija un tuberkulozes ķīmoprofilakse. Izplatīta plaušu tuberkuloze var izpausties kā vispārējs process, bieži izplatīšana notiek tikai plaušās. Izmantojot jebkuru mikobaktēriju tuberkulozes ceļu, slimība ir akūta, subakūta un hroniska.

Akūtā plaušu izplatītā tuberkulozē konstatēts liels skaits miliāru - mazu, prosiformu fokusu, kuru diametrs ir 1-2 mm (4. att.), Kas, atkarībā no audu reakcijas veida, var būt produktīvi vai nekrotiski (miliary tuberkuloze) vai lielāki foki, kuru diametrs ir 10 mm. (liela fokusa tuberkuloze). Hematogēnā un hematogēnā limfogēnā izplatīšanā simetriski izvietojas vairāki tāda paša izmēra, bieži miliāras, fokusi, galvenokārt plaušu augšējās daļās. Limfogēno izplatīšanos raksturo dominējošais viena plaušu bojājums ar mazu fokusu atrašanās vietu galvenokārt bazālajās un apakšējās daļās. Bronhogēna izplatība parasti ir makrofokāla, bieži vien vienpusēja. Subakūtās izplatītās plaušu tuberkulozes gadījumā plānas sienas dobumos var veidoties ar pārsvarā produktīvu audu reakciju un vieglu perifokālo iekaisumu, kas bieži atrodas simetriskajās plaušu zonās - “apzīmogotas” dobumos. Hronisku izdalīto plaušu tuberkulozi papildina bojājumu daļas raizēšana un kalcifikācija, retikulārās pneimoklerozes attīstība, emfizēma (5. att.) Un plaušu sirds veidošanās.

Akūtākā izplatītā plaušu tuberkuloze, kas parasti sastopama ar infekcijas izraisītāju hematogēnu izplatību, ir visnopietnākā. Vairumā gadījumu tas ir daļa no akūta miliārā hematogēnās izplatītās ģeneralizētās tuberkulozes simptomu kompleksa, kurā. papildus plaušām, tiek ietekmēta pleiras, perikarda, aknu, liesas, tīklenes, meningēnu un citu orgānu un audu ietekme. Tas ir reti, galvenokārt pieaugušajiem. Šīs tuberkulozes formas klīnisko priekšstatu raksturo smagas intoksikācijas simptomi. Slimības pirmajā vai otrajā dienā ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 39-40 °, galvassāpes, palielinās vājums, elpas trūkums, tahikardija. Bronopulmonālie simptomi var būt viegli, dažreiz ir sauss klepus, ar auskultāciju, sausiem un izolētiem mitriem maziem burbuļiem, pleiras berzes skaņa. Maksimālā simptomu attīstība sasniedz slimības 7-8 dienu. Atkarībā no individuālo simptomu pārsvaras tiek izdalītas vēdertīfas, plaušu un meningālas formas akūtas miliārās tuberkulozes. Tīfu formu raksturo intoksikācijas simptomu pārsvars, un, protams, īpaši slimības pirmajās dienās, līdzinās vēdertīfam. Plaušu formā, no paša sākuma līdz ar intoksikācijas simptomiem, tiek izteikts bronhopulmonālais sindroms: ciets sauss klepus, elpas trūkums, sekla elpošana, cianoze, skarbi elpošana un sausas plaušas plaušās, pleiras berzes troksnis (tomēr auskultatīvas izmaiņas neatbilst pacienta stāvokļa smagumam): slimības progresēšanas laikā attīstot akūtu plaušu sirds slimību. Meningālā forma izpaužas galvenokārt ar smadzeņu bojājumu simptomiem (skatīt tuberkulozes ekstrapulmonālo (tuberkulozes ekstrapulmonālo), meninges un centrālo nervu sistēmu). Ļoti reti ir akūtākā miliārā tuberkulozes forma - tuberkulozes sepse vai Pokrovsky-Landuci vēdertīfas. Tā attīstās stipri pavājinātām personām, piemēram, pacientiem ar leikēmiju vai smagu diabētu. Tas sākas akūti, notiek ar augstu ķermeņa temperatūru, apjukumu, delīriju, elpas trūkumu, tahikardiju, plaušu sirds slimībām, palielinātu aknu un liesu.

Ierobežoti akūti miliārie procesi plaušās ir labvēlīgāki par vispārējiem. Akūtu lielu fokusa lokalizētu plaušu tuberkulozi raksturo smaga gaita. Palielinās ķermeņa temperatūra līdz 38-39 °, smaga vājums, nakts svīšana, elpas trūkums. Pakāpeniski palielinās klepus, parādās krēpas, iespējams, hemoptīze. Plaušās izžūst sausas un tad mitras jauktas sēklas.

Subakūtā izplatītā plaušu tuberkuloze notiek ar patogēna izplatīšanos caur asinīm un limfātiskajiem asinsvadiem un ar bronhu specifisku bojājumu un bronhiem. Plaušu process var būt mililitārs un liels fokuss. Biežāk izplatīšana notiek tikai plaušās, taču ir iespējams (ar mycobacterium tuberculosis hematogēnu izplatību) attīstīt tuberkulozes ekstrapulmonārus fokusus - acīs, kaulos un locītavās, urīnceļos, dzimumorgānos un citos orgānos. Subakūtā izplatītā tuberkuloze var būt atšķirīga. Dažreiz pēc neiecietības perioda intoksikācijas simptomi aug ļoti strauji, ķermeņa temperatūra pieaug un slimība turpinās atkarībā no gripas veida, vēdertīfs. Papildus intoksikācijas pazīmēm var izteikt bronhopulmonālos simptomus (klepus ar krēpu, sēkšanu plaušās un dažreiz hemoptīzi), kas padara šo tuberkulozes formu līdzīgu smagai fokusa pneimonijai. Diezgan bieži tiek izteikta intoksikācija, iemesls, kāpēc doties uz ārstu šajos gadījumos, ir klepus ar gļotādas krēpu izvadīšanu, hemoptīze, dažreiz rīšanas grūtības un aizsmakums (sakarā ar balsenes tuberkulozes attīstību). Dažreiz simptomi ilgstoši tiek izdzēsti, saasināšanās ir īslaicīga; Pacientiem parasti nav jāvēršas pie ārsta, un slimība var tikt atklāta nejauši, piemēram, profilaktiskas rentgena pārbaudes laikā.

Novēlota slimības atklāšana un tās nepietiekamā ārstēšana noved pie procesa progresēšanas, dažkārt attīstās hroniska izplatīta plaušu tuberkuloze.

Hroniska izplatītā plaušu tuberkuloze var būt infekcijas izraisītāju hematogēna, limfogēna un bronhogēna izplatība. Tās klīniskās izpausmes ir daudzveidīgas un atkarīgas no procesa fāzes, izplatības un ilguma. Sākums ir pakāpenisks, bieži pacientam un citiem neredzams. Plūsmas viļņošanās. Paasināšanās laikā (svaigu bojājumu veidošanās plaušās) 1-2 nedēļas. izteikts drudzis, neliels apetītes samazinājums, viegls vājums. Var būt vāja klepus, hemoptīze. Fiziskie dati ir nepietiekami, neatbilst rentgena izmeklēšanas rezultātiem. Remisijas laikā (fokusa daļēja rezorbcija un to konsolidācija) klīniskās izpausmes parasti nav, dažreiz subfebrīls stāvoklis ilgstoši saglabājas. Slimība var notikt slēpta jau vairākus gadus. Laika gaitā saasināšanās periodi tiek pagarināti, intoksikācija kļūst izteiktāka, parādās elpas trūkums un lēnām palielinās. Jebkurā slimības stadijā var veidoties plaušu audu dezintegrācija, veidojot dobumus un bronhogēnu izplatīšanos. Ja rodas neārstēta, šķiedrveida dobuma plaušu tuberkuloze. Hroniskas izplatītas plaušu tuberkulozes komplikācijas ir arī spontāna pneimotoraks, pleiras empyēma (skatīt Pleirīts), elpošanas mazspēja un plaušu sirds (plaušu sirds), iekšējo orgānu amiloidoze (skatīt amiloidozi). Kaļķakmens, nieru, kaulu, perifēro limfmezglu, dzimumorgānu un citu orgānu tuberkuloza iekaisums var būt fokusēts.

Rentgenstaru attēls izplatītā plaušu tuberkulozē ir atkarīgs no izplatīšanas veida. Hematogēnu un limfogēnu izplatību raksturo nelieli (2-3 mm diametrā) viena tipa ēnas ar zemu un vidēju intensitāti, kas atrodas gar mazajiem kuģiem (6. att.). Tajā pašā laikā plaušu modelis ir pastiprināts, retikulārs cilpas dēļ limfostāzes (šī tuberkulozes formas agrākā radioloģiskā pazīme). Šis process bieži vien ir divpusējs, simetrisks un pārklājas ar lielu plaušu kuģu ēnām, līdz ar to plaušu saknes ir “sasmalcinātas”. Bieži atklāja seroloģisko membrānu bojājuma radioloģiskās pazīmes (pleirīts, perikardīts). Akūtā izplatītā tuberkulozē raksturīgo rentgena attēlu nosaka tikai slimības 7.-8. Dienā. Bronhogēnā izplatīšanās parādās lielākiem (4-10 mm diametrā) polimorfiem fokusiem ar izplūdušām kontūrām, kas bieži atrodas vienā plaušā.

Izplatītās plaušu tuberkulozes gadījumā, atšķirībā no izplatītajiem ne-tuberkulozes etioloģijas procesiem, bojājumi vienmēr ir tāda paša veida, bieži vien kopā ar to, iepriekš pārnestas tuberkulozes pēdas - kalcinējas plaušu saknēs un plaušu audos, tiek noteikti vieni veci bojājumi plaušu virsotnē. Procesa progresēšanu plaušu izplatīšanās fonā papildina infiltrējošu fokusu parādīšanās, plānas sienas ar „apzīmogotiem” dobumiem un fibrozi. Procesa apgrieztās attīstības gadījumā iekaisuma izmaiņas plaušās var pilnībā izšķīst, dažkārt saglabājas nelielas atlikušās izmaiņas intersticiālas fibrozes, plaušu audu distrofijas un atsevišķu fokusu formā.

Izplatītas plaušu tuberkulozes diagnostikā papildus klīniskajām un radioloģiskajām izpausmēm ir svarīga informācija par kontaktu ar tuberkulozes pacientu, tuberkulīna reakcijas līkums (bērniem un pusaudžiem) un atlikta tuberkuloze. Novērtējot tuberkulīna paraugus, jāpatur prātā, ka jo akūtāka un smagāka ir slimība, jo vairāk jutība pret tuberkulīnu tiek samazināta līdz negatīvai reakcijai, kas atspoguļo anerģiju. Mycobacterium tuberculosis krēpās un bronhu saturu nosaka galvenokārt plaušu audu sadalīšanās laikā. Pacientiem ar akūtu izdalītu plaušu tuberkulozi nosaka hemogrammas izmaiņas: leikocītu, limfas un eozinopēniju, stabu neitrofilu palielināšanos, ESR pieaugumu; ar hroniskas izplatītas plaušu tuberkulozes saasināšanos - leikocitozi ar leukocītu formulas maiņu pa kreisi, limfopēniju, palielinātu ESR. Izplatītu plaušu tuberkulozi, īpaši akūtu, raksturo antivielu ražošanas samazināšanās un limfocītu blastu transformācijas ātruma samazināšanās. Diagnoze ievērojami atvieglo bronhu tuberkulozes diagnozi (ar bronhoskopiju un skartā bronhu sienas biopsiju). Dažreiz, kad rodas šaubas par plaušu audu biopsijas diagnozi.

Akūtai izplatītai plaušu tuberkulozei ir jābūt diferencētai, īpaši slimības sākumā, ar vēdertīfu, meningokoku meningītu un fokusa pneimoniju. Vēdertīfā (tīfa drudzis) ķermeņa temperatūra pakāpeniski palielinās un veido tipisku līkni, tiek konstatēta relatīvā bradikardija, pulsa dicrotisms, elpas trūkums un 8-10. Slimības dienā parādās rozola izsitumi. No slimības 3-4 dienas tiek konstatēta leikopēnija un relatīvais limfocitoze. Nav sastopamas plaušu izmaiņas rentgenogrammās. Noskaidrojošās vēdertīfu izraisošās vielas noteikšana asinīs, izkārnījumos, urīnā un žults, pozitīva reakcija uz Widal aglutināciju ir izšķiroša diagnostiskā nozīme.

Pacienti ar meningokoku meningītu (skat meningokoku slimību.) Neiroloģiskie simptomātika pauda straujāk nekā ar meningītu veidlapu akūti izkaisīto miliāru tuberkulozes, jo izmeklēšanā cerebrospinālajā šķidrumā nosaka augstu šūnu rēķināties ar pārsvars neitrofīlo ļoti pozitīva reakcija Pandey un Nonne - Apelt, ievērojami paaugstināts leikocītu asinis - līdz 12․10 9 / l —30․10 9 / l un vairāk.

Ar fokālās pneimonijas (pneimonijas) simptomiem tiek izteikta bronhu. Plaušās tiek dzirdami smalki burbuļojoši rāmji, radiogrāfijas atklāj lielākas, nekā ar miliārā izplatīto tuberkulozi, apakšējo sekciju ēnojumu zonās, ievērojami palielinās leikocītu skaits asinīs.

Subakūtas un hroniskas izplatītas plaušu tuberkulozes diferenciāldiagnoze tiek veikta ar fokusa pneimoniju, metastātisku plaušu slimību, sarkoidozi. Metastātiskajos plaušu bojājumos (karcinomatoze, chorionepithelioma metastāzes uc), daudzi fokusējumi veido blīvu mazu acu tīklu, galvenokārt plaušu apakšējos reģionos; Diagnozei ir izšķiroša nozīme bronhoskopijā ar bronhu gļotādas skrāpēšanas mikroskopisku pārbaudi, primārās audzēja vietas noteikšanu. Saroidoidozē ķermeņa temperatūra parasti ir normāla, veselības stāvoklis ir apmierinošs, neskatoties uz ievērojamām izmaiņām plaušās; reakcija uz tuberkulīnu ir negatīva vai vāji pozitīva; ārstēšanā ar glikokortikosteroīdiem ir laba iedarbība ar anti-tuberkulozes zāļu neefektivitāti.

Mazāk bieži izplatīta plaušu tuberkuloze diferencēt idiopātiska hemosiderosis no plaušu (sk. Light (gaismas)) ornitoznoy pneimonija (psitakoze sk.), Daži Hodžkina slimības formas, alerģija alveolīta (sk. Alveolīta), sistēmiska sarkanā vilkēde (lupus erythematosus) nodozais gumains (Periarthritis Wegener granulomatoze, pneimokonioze (pneimokonioze) un citas slimības ar izplatītām fokusa izmaiņām plaušās.

Pacientu ar izplatītu plaušu tuberkulozi ārstēšana ir ilga (12 mēnešus vai ilgāk). Akūtā un subakūtā procesā ieteicams vienlaikus parakstīt trīs zāles pret tuberkulozi (izoniazīdu, rifampicīnu un streptomicīnu vai etambutolu) kombinācijā ar glikokortikosteroīdiem, B grupas vitamīniem. Ja pēc 4-6 mēnešiem. pēc ķīmijterapijas uzsākšanas ir vērojama izteikta pozitīva tendence, virzoties uz divām pret tuberkulozes zālēm. Ar hronisku izplatītu plaušu tuberkulozi 3-6 mēnešus. izoniazīdu un rifampicīnu kombinē ar etambutolu, etionamīdu vai protionamīdu; tad ārstēšana tiek veikta ar divām pret tuberkulozes zālēm. Ja tiek veidots dobums, kas nav dziedināts ķīmijterapijas ietekmē, pēc bojājumu rezorbcijas un destruktīvā procesa norobežošanas plaušās var izmantot ķirurģisku ārstēšanu. Prognoze slimības agrīnai atklāšanai un pareizai ārstēšanai ir labvēlīga.

Fokālo plaušu tuberkulozi raksturo ierobežotas produktīvas iekaisuma zonas ar diametru līdz 10 mm plaušu garozas apgabalos (7. attēls). Parasti process ir ierobežots ar I un II bronhopulmonālajiem segmentiem. Fokālā tuberkuloze attiecas uz nelielām tuberkulozes formām, atšķiras sliktā simptomā, salīdzinoši labdabīgi un vairumā gadījumu nav plaušu audu sadalīšanās. Tas attīstās biežāk, pateicoties Simona fokusa reaktivācijai - primārās tuberkulozes infekcijas atlikušajiem fokiem, bieži veciem cilvēkiem. Fokusa plaušu tuberkulozes veidošanās ir iespējama superinfekcijas rezultātā, šajā gadījumā veidojas bronhopneumoniskie fokiāli - Abrikosova fokus, kas involūcijas stadijā tiek saukti par Asoff-Pullet reinfekcijas fokusiem. Dažreiz fokusa plaušu tuberkulozi izraisa hematogēna vai limfobronoloģiska izplatīšanās hroniski pašreizējā primārajā tuberkulozē. Bieži vien tas ir citu plaušu tuberkulozes klīnisko formu rezultāts - infiltratīvs, cavernous, izplatīts.

Fokusa plaušu tuberkulozes attīstības agrīnie posmi tiek saukti par svaigu fokusa tuberkulozi. Ar centru lokalizāciju zem pleiras parasti attīstās perifokālais pleirīts. Dažos gadījumos ar fokusa plaušu tuberkulozi rodas specifisks pleiras bojājums. Ārstēšanas ietekmē, un dažreiz spontāni svaigi fokusus plaušās absorbē, iekapsulē vai sagrauj, pastiprinātie vecie fokusus saspiež un kalcinē. Kad paasināšanās un degradācijas fāzes, kā arī sablīvēšanās fāzes, cirkulācija un fibrotizācija notiek apkārtējā plaušu audos un veidojas blakus esošās pleiras - šķiedrveida fokusa tuberkuloze (8. attēls).

Fokusa plaušu tuberkuloze parasti ilgstoši notiek viļņos (mainoties paasinājuma un remisijas periodiem), bet pat ar klīnisko izpausmju saasināšanos tiek izteiktas nedaudz. Dažreiz ķermeņa temperatūras paaugstināšanās ir īslaicīga (10–12 dienu laikā) līdz subfebriliem skaitļiem, pastiprināta svīšana, vājums, tahikardija, sausa vai ar nelielu krēpu klepus daudzumu. Ar plaušu audu sadalījumu var rasties hemoptīze. Remisijas laikā simptomi parasti nav sastopami, tikai dažiem pacientiem intoksikācijas simptomi saglabājas ilgi: zemas pakāpes drudzis, nogurums, pazemināta veiktspēja. Perkusijas un auscultatory ar fokusa plaušu tuberkulozi parasti nevar noteikt nekādas izmaiņas. Paaugstināšanās periodā, īpaši ar mērķtiecīgu plaušu auskultāciju pēc rentgenstaru izmeklēšanas, sāpšana pēc klepus var būt dzirdama skartajā zonā, mitrās rotas biežāk tiek konstatētas plaušu audu saplīšanas laikā.

Galvenā fokusa plaušu tuberkulozes diagnostikas metode ir rentgena izmeklēšana. Bieži vien oligosimptomātiskā kursa dēļ tas profilakses laikā tiek atklāts nejauši. Attiecībā uz rentgenogrammām tuberkulozes fokusiem parādās ēnas ar diametru 2-15 mm. Maziem fokiem ir diametrs 2-4 mm, vidēji 5-10 mm, liels - 11-15 mm. Fokusu ēnas ir polimorfas. Tās var būt apaļas, daudzstūra, zvaigžņu formas, atšķirīgas blīvumā un robežu definīcijā.

Svaigu fokusu ēnas ir „mīkstas” (ar zemu un vidēju intensitāti) ar izplūdušām kontūrām (9. att.), Regresijas laikā ārstēšanas laikā. Vecākiem fokusiem ir raksturīga „blīva” (augsta intensitāte) skaidri definēta ēna, saspringta fibroze un rentgena attēla stabilitāte. Pateicoties slimības viļņveida gaitai, plaušās var konstatēt atšķirīgas dabas fokusa ēnas, kas apgrūtina procesa aktivitātes noteikšanu. Uzticami pierādījumi par tās klātbūtni ir pozitīvs rentgena starojums. dinamika specifiskas terapijas ietekmē.

Tuberkulīna testi pacientiem ar fokusa plaušu tuberkulozi parasti ir pozitīvi. Baktērijas parasti ir niecīgas. Mikobaktēriju tuberkulozes noteikšana krēpās, bronhu mazgāšana ne tikai apstiprina tuberkulozes diagnozi, bet arī norāda uz tās aktivitāti. Ja nav krēpu, jāizmanto klepus izraisošas inhalācijas (piemēram, 15% nātrija hlorīda šķīdums) vai jāpārbauda bronhu mazgāšana. Ieteicams veikt vismaz ikdienas mikroskopiskās izmeklēšanas grēku un 2-3 reizes vairāk par materiālu barošanu barotnēs. Hemogramma ar fokusa plaušu tuberkulozi bieži netiek mainīta, reizēm tiek konstatēta leikocītu nobīde pa kreisi, nedaudz palielinoties ESR.

Fokālā plaušu tuberkuloze atšķiras no fokusa pneimonijas. Straujai pozitīvai radiogrāfiskajai dinamikai pacientiem ar pneimoniju, ārstējot ķīmijterapijas līdzekļus, kuriem nav tuberkulozes, ir izšķiroša nozīme.

Lai ārstētu pacientus ar aktīvo fokusa plaušu tuberkulozi, 2–3 mēnešus bieži paraksta trīs pret tuberkulozes zāles (izoniazīds, streptomicīns kombinācijā ar etambutolu, etionamīdu vai protionamīdu). Tad apstrāde tiek turpināta ar diviem preparātiem. Kopējais ķīmijterapijas ilgums ir 6-9 mēneši. Procesa gaita un lēnā fokusa invāzija ir indikācija ārstēšanai klimatiskajos kūrortos. Ievērojot grūtības fokusa aktivitātes noteikšanā, 2-3 mēnešus tiek veikta profilaktiska ārstēšana ar zālēm pret tuberkulozi. Tad pozitīvas radioloģiskās dinamikas gadījumā tas tiek turpināts līdz 6–9 mēnešiem.

Prognoze vairumā gadījumu ir labvēlīga. Neregulāra ārstēšana, kā arī pacientiem ar samazinātu imunitāti, smagas vienlaicīgas slimības, grūtniecības laikā, fokusa plaušu tuberkuloze var progresēt un pāriet uz citām klīniskām formām: infiltratīvs, dobs.

Infiltrējošo plaušu tuberkulozi raksturo tuberkulozas infiltrāta - bronhopneumoniskā iekaisuma fokusa klātbūtne plaušās centrā, kas atrodas citā vietā, no lobula līdz plaušu daivai. Tā attīstās ar fokusa plaušu tuberkulozi - veco reaktivāciju un svaigu fokusu progresēšanu. Tajā pašā laikā ir konstatētas perifokālas iekaisuma izmaiņas vecās bojātās vai smagās vecās bojājuma apkārtnē. Infiltratīvā plaušu tuberkuloze var būt mikobaktēriju tuberkulozes limfoblogēnās izplatības rezultāts no kazeīna izmainītiem hilar limfmezgliem. Infiltratīvais process šajos gadījumos parasti ir lokalizēts plaušu vidējā un apakšējā daļā. Viens no infiltratīvās plaušu tuberkulozes variantiem ir gadījuma pneimonija (10. att.). Starptautiskajā slimību klasifikācijā X pārskatīt kaulu pneimoniju kā neatkarīgu tuberkulozes klīnisko formu.

Infiltratīvā plaušu tuberkulozē bieži attīstās perifokālais pleirīts un var rasties bronhu tuberkuloze. Infiltrācija plaušās var pilnībā izšķīst bez redzamām atlikušām izmaiņām, bieži tās vietā tiek izteiktas dažādas fokusa un fibrozes izmaiņas. Procesa progresēšanu pavada plaušu audu iznīcināšana un dobuma veidošanās (pāreja uz dobu tuberkulozi).

Vairumā pacientu infiltratīvā plaušu tuberkuloze izpaužas kā ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 38–38,5 °, 5–10 dienām un citi intoksikācijas simptomi: svīšana, samazināta veiktspēja. Klepus parasti ir neliels, bet ar krēpu veidošanos, īpaši destruktīvā procesa laikā. Biežāk nekā ar fokusa plaušu tuberkulozi tiek novērota hemoptīze. Ir iespējams noteikt plašas infiltrācijas, plaušu skaņas blāvumu, elpošanas pārmaiņas un sēkšanu plaušās, īpaši tad, kad plaušu audi saplīst, kas ātri izzūd pēc ārstēšanas sākuma. Visizteiktākie simptomi gadījuma pneimonijā: augsta ķermeņa temperatūra (39 ° un augstāka), adināmija, dziļa sviedri, klepus, elpas trūkums, tahikardija, dažreiz hemoptīze vai plaušu asiņošana. Ja tiek atšķaidīta kazeīna masa un plaušās ir milzīgs vai daudz neliels dezintegrācijas dobums, krēpu izdalās ar lielu skaitu mikobaktēriju tuberkulozes. Dažiem pacientiem ar ierobežotiem infiltratīviem procesiem plaušās simptomi ir slikti vai nav.

Infiltratīvās plaušu tuberkulozes gaitā ir divi galvenie varianti: progresīvs un bezgalīgs. Progresīvais variants, ko raksturo plašas infiltratīvas izmaiņas plaušās un strauja plaušu audu noārdīšanās, ir novērota galvenokārt bez ārstēšanas, pazeminātas imunitātes un vienlaicīgām slimībām. Pieaugošā ķermeņa temperatūra pakāpeniski samazinās, bronhopulmonāro simptomu smagums samazinās vai tās pilnībā izzūd, kamēr plaušās un baktērijās tiek veidotas dezintegrācijas dobumi (iedomātā atveseļošanās). Pēc īsa acīmredzamas labklājības laika rodas jauns uzliesmojums. Racionālas ārstēšanas apstākļos tiek novērots involīvais variants. Tajā pašā laikā visi simptomi pakāpeniski izzūd, veselības stāvoklis uzlabojas pirmo reizi 3 mēnešus. Mycobacterium tuberculosis krēpu sekrēcija apstājas. Strukturālu pārmaiņu plaušās (iekaisuma rezorbcija, dobuma sabrukšana) invāzija ir lēnāka.

Kad tuberkulāro infiltrātu ēnas rentgena izmeklējums parasti ir vairāk nekā 1,5 cm diametrs, viendabīgs, ar neskaidru robežu, bieži ēnas fonā vai ap to ir atrodami izolēti kontakti. Vairumā gadījumu infiltrāta ēnā plaušu audu sabrukums tiek definēts kā apgaismības vieta bez skaidras robežas, neregulāras formas, kas ātri pārvēršas noapaļotajā dobumā ar blīvu sienu. Plaušu audu un dobuma sabrukums jāapstiprina ar tomogrāfiju optimālā līmenī. Infiltrātos ar dezintegrāciju bieži tiek novērotas "izplūdes trases" līdz plaušu saknei - izplūdušo bronhu un paplašinātu limfātisko asinsvadu displejs. Viena vai abu plaušu apakšējās daļās var konstatēt fokusa ēnas, kas rodas no Mycobacterium tuberculosis bronhogēnās izplatīšanās.

Ir vairākas iespējas infiltratīvai plaušu tuberkulozei. Mākoņveida infiltrāciju radioloģiski raksturo maiga, zema intensitāte, viendabīga ēna ar neskaidriem kontūriem (11. att.), Plaušu audu sabrukuma strauja parādīšanās un dobuma veidošanās. Apaļā infiltrāta (Assmana infiltrācija) uz radiogrāfa formā ir noapaļota viendabīga zema intensitātes ēna ar skaidru kontūru (12. att.), Plaušu audi var sabrukt, ko nosaka galvenokārt tomogrāfija agrīnā stadijā. Lobit ir infiltratīvs process, kas aizņem plaušu daivas, radioloģiski attēlo ēnu (bieži vien nehomogēnu) ar vienu vai vairākiem lūmeniem (sabrukšanas dobumi), dažreiz lieliem un gigantiskiem izmēriem. Perissistirīts - viena vai divu bronhopulmonāro segmentu bojājums, kas atrodas gar starpplūsmas lūzumu, bieži iesaistot interlobāro pleiru šajā procesā, tiek konstatēts rentgenogrammā plašas infiltratīvās ēnas formā, kuras robežas ir skaidri redzamas no vienas puses, bet otrā - neskaidra. Lobulārā infiltrācija ir raksturīga ar lieliem un maziem fokusiem, kas ir apvienoti vienā vai vairākos konglomerātos, kuru vidū bieži parādās sabrukums. Gadījuma pneimonijas gadījumā ēna ir intensīvāka nekā citās infiltratīvās tuberkulozes formās, segmentālie un subegmentālie bronhi bieži tiek izsekoti ar tās fonu, sabrukšanas dobumiem ir neregulāra forma (13. att.).

Infiltratīvas plaušu tuberkulozes diagnosticēšanā bakterioloģiskajiem pētījumiem ir liela nozīme. 96–97% pacientu ar infiltrējošu plaušu tuberkulozi ar jaunu vai izveidotu dezintegrācijas dobumu var konstatēt krēpās mycobacterium tuberculosis. Tos ir grūtāk atrast pacientiem, kas ārstēti ar pret tuberkulozi ārstētiem medikamentiem. Tāpēc, atklājot plaušu infiltratīvās izmaiņas, pirms ārstēšanas uzsākšanas jāveic krēpu bakterioloģiskā pārbaude (bakterioskopija, kultūra uz barotnēm). Ja nav krēpu, tiek izmantoti klepus izraisoši aerosoli. Infiltratīvās tuberkulozes diagnoze ir pamatota, identificējot plaušu un baktēriju infiltrējošo ēnu. Tomēr jāatceras par iespēju veidot nespecifisku pneimoniju pacientiem ar veciem tuberkulozes fokusiem plaušās, kuru reakcijas rezultātā var novērot vienreizēju vai atkārtotu baktēriju izdalīšanos.

Pacientiem ar infiltratīvu plaušu tuberkulozi, parasti ar paaugstinātu ESR, nav izteiktas leikocitozes un leikocītu nobīdes pa kreisi. TB antivielu titrs asinīs ir augsts. Tuberkulīna testi parasti ir pozitīvi, bet tiem nav daudz diagnostiskās vērtības.

Diferenciāldiagnoze tiek veikta, izmantojot pneimonijas, kas nav tuberkulozas etioloģijas (ieskaitot lobarus) un plaušu vēzi (sk. Plaušas (plaušas)). Nespecifisku pneimoniju raksturo izteiktāki bronhopulmona simptomi, kā arī spilgts, stethoacoustic attēls (sēkšana plaušās, elpošanas pārmaiņas utt.); smagākas intersticiālas izmaiņas plaušās tiek noteiktas radioloģiski un abscesa laikā vienveidīgākas nekā infiltratīvajā plaušu tuberkulozē sadalīšanās fāzē, ēnu un šķidruma līmeni abscesa dobumā. Nespecifiskai pneimonijai, t.sk. abscesu, ko raksturo ātra rentgenstaru modeļa dinamika antibakteriālu līdzekļu ārstēšanā, kam nav tuberkulozes; nespecifiskas mikrofloras noteikšana krēpās. Ar pneimoniju pret post-tuberkulozes izmaiņām, t.sk. veciem fokusiem, kas ir īpaši svarīgi, ir kombinēts bakterioloģiskais un imunoloģiskais pētījums. Ja iekaisuma process ir lokalizēts labās plaušu vidējās daivās vai kreisās plaušu mēles, bronhoskopija palīdz noteikt slimības raksturu, kas palīdz noteikt bronhu tuberkulozi.

Perifērā plaušu vēzis bieži ir jānošķir no apaļas tuberkulozes infiltrāta un centrālā vēža, ko sarežģī plaušu atelektāze, ar periskisitītu un tuberkulozes etioloģijas segmentālo infiltrāciju. Muskobaktērijas tuberkulozes trūkumā krēpās un tamlīdzīgā rentgena attēlā bronhoskopijas, bronhu sienas biopsijas, bronhu satura citoloģisko un bakterioloģisko pētījumu rezultāti ir ļoti svarīgi.

Lai ārstētu pacientus ar infiltrējošu plaušu tuberkulozi, kombinācija ar trim pret tuberkulozes zālēm: izoniazīds un rifampicīns ar streptomicīnu (pirmajos 3 mēnešos), etionamīds, protionamīds vai etambutols. Pēc baktēriju izdalīšanās, infiltrējošo pārmaiņu rezorbcijas un dobuma slēgšanas var turpināt ķīmijterapiju ar divām pret tuberkulozes zālēm, parasti izoniazīdu un etambutolu. Viņas kopējais ilgums - 6-9 mēneši. Ar plašu iekaisuma reakciju plaušās tiek izmantota aizkavēta patoloģisku izmaiņu invāzija, kā arī slikta pret tuberkulozes, imūnstimulantu, glikokortikosteroīdu un citu patogenētisko līdzekļu tolerance. Savlaicīgas ārstēšanas prognoze ir labvēlīga pat pacientiem ar destruktīvu procesu.

Plaušu tuberkuloma ir blīvs, parasti noapaļots kaulu bojājums, kura diametrs ir lielāks par 1 cm un kam ir izteikta kapsula (14. att.). Vairāk nekā puse pacientu ar TB ir citu plaušu tuberkulozes veidu rezultāts. To parasti veic fokusa tuberkuloze, retāk tā veidojas uz infiltrācijas procesa fona (perifokālā iekaisuma rezonancijas un smadzeņu masveida masas rezorbcijas rezultātā) vai kā izplūdušā bronhu bloķēšanas rezultātā pacientiem ar dobu plaušu tuberkulozi.

Plaušu tuberkuloma var sastāvēt no viena vai vairākiem gadījuma nekrotiskiem fokusiem - vientuļš un konglomerāta tuberkuloma. Atsevišķas tuberkulozes saturu var attēlot ar viendabīgām kazeīna masām (homogēnu tuberkulomu) vai vairākiem koncentriskiem slāņiem kazeīna masās, ko atdala saistaudu slāņi (slāņveida tuberkuloma). Slāņveida tuberkuloze veidojas, mainot tuberkulozes procesa paasinājuma un atlaišanas fāzes. Plaušu tuberkulomi var būt viens vai vairāki. Atrodas biežāk bronhiopulmonālajos segmentos I, II un VI tieši zem pleiras vai plaušu dziļākajās daļās. Blakus tuberkulozei novēro nelielas fibrozes izmaiņas.

Ilgu laiku plaušu tuberkuloze var palikt nemainīgā stāvoklī. Procesa progresēšanas laikā tas palielinās, kaulu masas centrālajā vai biežāk perifērās daļas kausē (15. attēls), iekaisuma infiltrāts no kapsulas nonāk blakus esošajā plaušu audos un bronhos. Ja kazeīna masas izdalās bronhu lūmenā, tuberkulomas vietā paliek dobums. Procesa izplatīšanās caur bronhiem izraisa tuberkuloza iekaisuma fokusa attīstību, vispirms pie tuberkulomas un pēc tam tālākās plaušu daļās. Tajā pašā laikā tuberkulomas izdalīšanās caur kazeju masu bronhiem var veicināt tā rētas veidošanos. Stabilizējot vai dziedinot tuberkulozi, izzūd perifokālais iekaisums un kapsulas infiltrācija, palielinās fibrozes procesi kapsulā, kaulu masas daļēji aizvieto saistaudi.

Plaušu tuberkulozes klīnisko attēlu nosaka tuberkulozes procesa fāze. Ārpus saasināšanās nav subjektīvu simptomu, fizisku izmaiņu, patoloģisku izmaiņu asinīs un baktēriju izdalīšanos. Plaušu tuberkulomu šajā gadījumā var konstatēt tikai ar rentgena izmeklēšanu, to bieži konstatē ar profilaktisku fluorogrāfiju. Plaušu tuberkulozes rentgenogrammā ir noapaļota, precīzi definēta ēna. Atsevišķa tuberkulomas ēna var būt viendabīga, nevienmērīga (ar blīvākām ieslēgumiem un kalcinētiem). Konglomerāta tuberkulomas ēna sastāv no vairākiem fokusiem. Apkārtējā plaušu audos bieži tiek noteikti tuberkuloza iekaisuma, fibrozes, intrathorasu limfmezglos - kalcinē. 60–70% gadījumu biežāk ar maziem tuberkulomiem (līdz 2 cm diametrā) pacientiem, kuriem nav nopietnu blakusparādību (diabēts, peptiska čūla uc), process var būt stacionārs daudzus mēnešus un pat gadus. Procesa ilgstošā stabilitāte un klīnisko, radioloģisko un laboratorisko aktivitāšu pazīmju neesamība neizslēdz tuberkulozes veģetatīvās mikobaktērijas tuberkulomas gadījumu masās, kā arī konkrēta procesa aktivitātes morfoloģiskās pazīmes tās kapsulā un līdz ar to tās reaktivācijas iespēju (kas novērota aptuveni 10% pacientu). ar stabilizācijas procesu). Tāpēc pat tad, ja nav 5 gadu vai ilgāku paasinājumu, ir nepieciešams ļoti piesardzīgi runāt par izārstēšanu, tas ir iespējams tikai pacientiem ar tuberkulomu, kura diametrs nepārsniedz 1,5-2 cm.

30-40% pacientu process pasliktinās (plaušu audu infiltrācija un sadalīšanās, izplatīšanās). Tajā pašā laikā ir mazs klepus ar krēpu, īss subfebrilais stāvoklis, viegla leikocitoze, leikocītu nobīde pa kreisi, palielināta ESR. Plaušu audu sadalīšanās un izplatīšanās 30-40% gadījumu ir saistīta ar baktēriju izdalīšanos. Neārstēta slimība parasti progresē. Radiogrāfiski tas izpaužas kā tuberkulomas lieluma palielināšanās, iznīcināšanas vietas veidošanās, jauni bronhogēnās izplatības fokusu (galvenokārt plaušu apakšējās daļās) un tuberkulozes bērni, bieži vien „ceļš”, kas savieno tuberkulomu ar plaušu sakni, ko izraisa perivaskulāra un peribrona infiltrācija (16. att.). Bieži vien iznīcināšanas vietai ir pusmēness un ekscentriska (pie bronhu mutes). 3-5 gadu laikā var attīstīties plaušu tuberkuloze. Ārstēšana ar zālēm pret tuberkulozi ātri izraisa intoksikācijas izzušanu, baktēriju ekskrēcijas pārtraukšanu 2 t3 pacientiem - klusēšanas procesam.

Plaušu tuberkulomas diagnoze ir sarežģīta, jo klīniskie simptomi ir ierobežoti vai nav, un noapaļota ēna ar skaidras robežas plaušās var būt citu slimību radioloģiska izpausme. Procesa tuberkulozitāte apstiprina mikobaktēriju tuberkulozes atklāšanu krēpās, kā arī hiperergisko reakciju uz tuberkulīnu, ko bieži novēro nesen diagnosticētiem pacientiem ar progresējošu plaušu tuberkulomas kursu (neaktīvā procesā, hype un normergic tuberkulīna testos). Ja nav bakteriālas ekskrēcijas un hiperergiskas reakcijas uz tuberkulīnu, tiek veikta bronholoģiskā izmeklēšana. Ar bronhoskopiju var konstatēt segmentālās mutes tuberkulozi pacientiem ar plaušu tuberkulomu. retāk lobar bronhi; ar bronhogrāfiju, mazo bronhu amputācijas simptoms netālu no tuberkulozes kapsulas, to deformācija, neliela bronhektāze. Diagnostikā ļoti noder bronhoskopijas laikā iegūtas bronhu satura, kā arī plaušu biopsijas bakterioloģiskā un citoloģiskā izmeklēšana.

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar apaļu infiltrātu - infiltratīvas plaušu tuberkulozes variantu. Infiltratīvai plaušu tuberkulozei ir izteiktāka intoksikācijas un asins izmaiņu pazīmes, izteiktāka rentgena attēla dinamika, plaušu audu iznīcināšanas tendence, kā arī procesa regresija 1 1 /2—2 mēneši pēc ārstēšanas uzsākšanas ar pret tuberkulozi ārstētiem medikamentiem. Slēpto plaušu tuberkulomu ir grūti atšķirt no asimptomātiska perifēra plaušu vēža, labdabīgiem audzējiem, kas atrodas I, II un VI bronhopulmonālajos segmentos, īpaši cilvēkiem, kuriem agrāk ir bijusi tuberkuloze, un kuriem ir kalcinēti fokusu plaušās un limfmezglos. Perifēro plaušu vēzi raksturo nevienmērīga radiogrāfiskā ēna; plaušu saknes limfadenopātija, strauja augšana (audzēja ēnas ēnas palielināšanās vairākas reizes gadā). Labdabīgi audzēji biežāk atrodas plaušu priekšējās daļās, tiem ir skaidras kontūras un vienota struktūra. Punktu transtorakālajām un transbronhēmiskajām biopsijām ir izšķiroša nozīme daignoza izveidē. Dažos gadījumos izmantojiet diagnostisko torakotomiju.

Plaušu tuberkulozes gadījumā akūtas fāzes laikā tiek nozīmētas divas vai trīs pret tuberkulozes ārstētas zāles, ķīmijterapija turpinās vismaz 9-12 mēnešus. Smaga perifokāla reakcija kalpo kā indikācija glikokortikosteroīdu lietošanai. Ar perifokālā iekaisuma rezorbciju un procesa norobežošanu, kā arī gadījumos, kad slimība jau no paša sākuma notiek bez atšķirīga perifokāla iekaisuma, priekšroka tiek dota pret tuberkulozes zālēm, kas labi izplūst caur šķiedru kapsulu: rifampicīnu, izoniazīdu, pirazinamīdu. Dažos gadījumos tuberkulīna lietošana dod pozitīvus rezultātus. Galvenie ārstēšanas efektivitātes kritēriji ir mikobaktēriju tuberkulozes izzušana no krēpām, perifokālā iekaisuma rezorbcija un limfobronhogēnās izplatīšanās fokuss.

Slimības progresēšana ir absolūta indikācija ķirurģiskai iejaukšanai - ķīļveida, segmentāla un lobāra rezekcija. Operācija tiek veikta arī ar stabilu tuberkulomas stāvokli, kura diametrs ir 3 cm vai vairāk, ja ķīmijterapijai nav izteiktas iedarbības, jo šajos gadījumos tuberkulozes procesa reaktivācijas risks ir augsts.

Plaušu tuberkulozes prognoze parasti ir labvēlīga. Plaušu tuberkulozes fibro-cavernous formas attīstību novēro apmēram 3-5% pacientu (galvenokārt, ja racionāla ārstēšana netika veikta savlaicīgi). Ārstējot operātus, gandrīz visi pacienti atgūstas ar ātru un pilnīgu rehabilitāciju.

Cavernozo plaušu tuberkulozi raksturo tajās veidota dobuma klātbūtne (ar sienu), ja nav izteikta perifokāla iekaisuma, plaša bronhogēna izplatīšanās un nozīmīgas fibrozes izmaiņas apkārtējā plaušu audos. Dobums notiek tad, kad tiek izkusis acinārs, lobārs vai lobārs kaulu smadzeņu pneimonija un kaulu masas tiek noraidītas bronhos; izplatītas, fokusa un infiltratīvas tuberkulozes progresēšana; tuberkulozes sabrukums.

Pēc lieluma tiek izdalītas mazas dobes - ar diametru līdz 2 cm, vidējas - no 2 līdz 4 cm, lielas - no 4 līdz 6 cm, gigantiskas - 6 cm un vairāk. Vidēji dobumi ir biežāk sastopami. Dobuma sienu veido galvenokārt divi slāņi - iekšējs nekrotisks un ārējs, ko veido specifisks granulācijas audums. Saites audu kapsula nav izteikta, tomēr tā sāk veidoties jau slimības sākumposmā.

Ārstējot dobuma sienas, tās attīra no kazeīna masām, tās epitelizācijas iekšējo virsmu. Cavernozas tuberkulozes progresēšanu papildina nekrotiskā slāņa biezuma palielināšanās. Plaušu audos, kas atrodas blakus dobumam, attīstās perifokālais iekaisums. Pēc tukšuma dobuma bronhu veidošanās gadījumā ir iespējama akūtu vai lobāru kazeīna pneimonijas centru veidošanās. Kā rezultātā patoloģiski izmainītu asinsvadu bojāejas, kas izraisa drenāžas bronhu, vai dobuma sienas asinsvadu iznīcināšanu, notiek hemoptīze vai plaša asiņošana, kuras aspirāciju sarežģī arī gadījuma pneimonija. Bieži vien ar dobu plaušu tuberkulozi attīstās drenējošā bronhu tuberkuloze, kas novērš dobuma sadzīšanu. Tā dobuma iznākums ir transformācija slēgtā krāsnī, nelabvēlīgos apstākļos veidojas plaušu-dobuma plaušu tuberkuloze.

Cavernous plaušu tuberkuloze notiek viļņos. Paasinājumu biežums ir atkarīgs no organisma īpašībām, tā rezistences un pret tuberkulozes ķīmijterapijas efektivitāti un ilgumu. Paasinājums izpaužas kā intoksikācijas simptomi (drudzis, vājums, apetītes zudums), klepus ar nelielu krēpu daudzumu, dažkārt hemoptīze vai plaušu asiņošana. Procesa saasināšanās pazīmes ir arī palielinājušas ESR, leikocītu nobīde pa kreisi, limfopēnija. Ķīmijterapijas laikā intoksikācijas simptomi ātri izzūd. Ircionālas ķīmijterapijas vai mikobaktēriju tuberkulozes rezistences gadījumā pastāvīga baktēriju izdalīšanās var novērot pat ar šķietamo klīnisko labsajūtu, kas norāda, ka process paliek aktīvs. Dažiem pacientiem baktēriju ekskrēcija var apstāties, un pēc tam pēc noteikta laika perioda tā var atsākties, ko bieži izraisa infekciju izraisītāju rezistences attīstība un tuberkulozes saasināšanās.

Cavernozas plaušu tuberkulozes radioloģiskās pazīmes ir ierobežoti plaušu bojājumi viena vai divu bronhopulmonāro segmentu vidū un viena dobuma klātbūtne nedaudz mainītā fonā - apaļš apgaismības apgabals ar skaidru, bieži plānu, ēnainu sloksni, kurā ir nevienmērīgas ārējās kontūras (17. att.). Plaušu audos var konstatēt dažas galvenās ēnas.

Parastā plaušu tuberkulozes diagnoze parasti ir nesarežģīta, tā balstās uz anamnēzi (plaušu tuberkulozes indikācijas), klīniskiem un radioloģiskiem simptomiem un krēpās konstatētu mikobaktēriju tuberkulozi. Tuberkulīna testi pacientiem parasti ir pozitīvi.

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar hroniskām abscesiem un plaušu gaisa cistām (skatīt. Plaušas (plaušas)). Hroniskām plaušu abscesēm parasti ir biezāka siena ar rupjām dzīslām, kas stiepjas plaušu audos. Plaušu gaisa cistas izceļas ar regulārāku formu, vienotu sienu rasi. Fokusa ēnas plaušās ar hroniskiem abscesiem un gaisa cistām nav klāt.

Pacientu ar caverno plaušu tuberkulozi ārstēšana turpinās vismaz 9 mēnešus, pēc dobuma slēgšanas var veikt sanatoriju un ambulatoro. Pirmo 2-3 mēnešu laikā. Ieteicams izoniazīdu un rifampicīnu ordinēt kombinācijā ar streptomicīnu. Tad streptomicīnu aizstāj ar protanamīdu vai etambutolu, un to apstrādā, līdz dobums ir aizvērts. Ārstēšanas efektivitāti norāda pārtraukšana pēc 2-3 mēnešiem (dažreiz agrāk) pēc baktēriju izdalīšanās, kā arī dobuma slēgšana plaušās. Ja dobuma izmērs ar samazinātu baktēriju ekskrēciju samazinās lēni, tad papildus anti-tuberkulozes ārstēšanai tiek izmantoti stimulējoši dzīšanas procesi (tuberkulīns, pirogēns, prodigiosāns, lidazu) un fizikālā terapija (ultraskaņas iedarbība, augstfrekvences magnētiskais lauks, decimetru viļņi, lāzera starojums). In bronhu tuberkuloze, tuberkulozes zāles tiek parakstītas lokāli (aerosoli, endobronchial infūzijas). Ārstnieciskas dobumi ir pakļauti ķirurģiskai ārstēšanai. Operācijas jautājums parasti tiek izskatīts pēc 6 mēnešiem. pēc ķīmijterapijas uzsākšanas.

Kopš tā laika ir vērojama nopietna plaušu tuberkulozes prognoze Vēl viena paasināšanās var izraisīt hroniskas slimības destruktīvas formas attīstību - fibro-cavernous plaušu tuberkulozi. Profilakse ir savlaicīga iepriekšējo tuberkulozes formu atklāšana un ārstēšana.

Šķiedru dobuma plaušu tuberkulozi raksturo viena vai vairāku dobumu klātbūtne plaušās ar izteiktu šķiedru kapsulu (hroniskām dobumiem) un šķiedru pārmaiņām apkārtējā plaušu audos; attīstās ar novēlotu diagnostiku un nepietiekamu izplatīšanu, fokusa, infiltrācijas un dobuma plaušu tuberkulozi.

Hroniskas dobumvietas biežāk lokalizējas viena vai abu plaušu bronhopulmonālajos segmentos I, II un VI. Hroniskas dobuma sienā ir 3 slāņi: iekšējais ir nekrotisks, vidējais ir tuberkulozes granulācijas audu slānis, ārējais ir saistauds (18. attēls). Sienas sastāvā ir iznīcināti un nosusināti bronļi, varikozi pārveidoti trauki. Līdztekus hroniskajai dobuma daļai tiek noteikta dažāda smaguma pakāpes pneimkleroze, pleiras sablīvēšanās un skleroze (19. att.), Izdalīšanās fokuss blakus esošajā plaušu audos, emfizēma un bronhektāze. Tā kā process progresē ar mikobaktēriju tuberkulozes bronhogēnu izplatību, tiek ietekmēti bronhu, plaušu apakšējās daļas un pretējās plaušas. Iespējama plaušu iznīcināšana, kazeīna pneimonijas attīstība ar daudzkameru sabrukšanas dobumiem, pleiras emiēma, miliāras izplatīšanās (ieskaitot bojājumus meningēm). Bieži ir plaušu asiņošana, plaušu sirds slimība, iekšējo orgānu amiloidoze. Hroniskas dobuma sadzīšana var rasties rētas dēļ (20. att., A), bojājuma veidošanās vai „pabeigta” dobuma (20., b) attēls, vai veidojot atlikušo cistu līdzīgu dobumu (20., c) attēls.

Slimība turpinās viļņos, mainoties stāvokļa pasliktināšanās un atlaišanas periodiem. Vadošie, īpaši paasinājuma periodos, ir intoksikācijas simptomi: vājums, nogurums, drudzis, svīšana, apetītes zudums, svara zudums. Paaugstināšanās periodā palielinās klepus un palielinās krēpu daudzums, kurā dažkārt parādās asins maisījums. Virs skartās plaušu zonas pret bronhu, un ar dobumiem, kuru diametrs pārsniedz 6 cm, tiek dzirdami amphorātiskie, sausie un plankumie mitrie rāmji, kas norāda uz iekaisuma izmaiņām apkārtējā plaušu audos. Ar iesaistīšanos procesā iztukšojot bronhu dobumu inhalācijas augstumā, tiek definēti gļotaini rales, kuru rašanās ir saistīta ar iekaisušo bronhu sieniņu atšķaidīšanu.

Pakārtotajā virzienā ir ierobežota un progresējoša fibro-cavernoza tuberkuloze, kā arī fibro-cavernoza tuberkuloze ar komplikācijām. Ar ierobežotu fibro-dobo plaušu tuberkulozi (hronisku dobumu un lokālu pneimoklerozi plaušu segmentā vai daivā) intervāli starp paasinājumu ilgst vairākus mēnešus, un dažreiz arī gados. Ilgu laiku baktēriju ekskrēcija var nebūt, dažkārt nelielā daudzumā Mycobacterium tuberculosis tiek konstatēts krēpās. Dažiem pacientiem tie tiek konstatēti tikai ar mikroskopu, bet nepalielinās barības vielu vidē, jo mainās būtiska aktivitāte un kultūras īpašības ķīmijterapijas ietekmē. Ierobežota fibro-cavernoza plaušu tuberkuloze tiek novērota galvenokārt pacientiem, kuri ilgstoši ir saņēmuši pret tuberkulozes zāles un sistemātiski, ievērojot ieteikto shēmu. Ja netiek ievērots režīms, alkohola lietošana, procesa stabilizācija tiek aizstāta ar tās progresēšanu.

Progresīvai fibro-cavernozai plaušu tuberkulozei raksturīgas ilgstošas ​​paasināšanās un īsas intervāli starp tām. Paaugstināšanas periodā intoksikācija ir izteikta (augsta ķermeņa temperatūra, tahikardija, svara zudums), klepus ar krēpu, hemoptīze, sāpes krūtīs un elpas trūkums. Īpaši valsts pasliktinās pleiras empēmijas, meningīta, kazeīna pneimonijas attīstības laikā. To raksturo Mycobacterium tuberculosis pastāvīga masveida baktēriju izdalīšanās un rezistence pret narkotikām, novēršot stabilizācijas procesu.

Fibro-dobo plaušu tuberkulozes gadījumā ar komplikācijām, ko biežāk raksturo progresīvs kurss, plaušu sirds slimības simptomi ieņem vadošo vietu klīniskajā attēlā. Daudziem pacientiem rodas iekšējo orgānu amiloidoze, hroniska nieru mazspēja, atkārtotas plaušu asiņošana un ilgstoša hemoptīze. Hemoptysis un plaušu asiņošana bieži vien ir saistīta ar aspirācijas pneimoniju, kas var izraisīt nosmakšanu. Kad pleiras dobumā ieplūst dobums, rodas spontāna pneimotorakss un attīstās pleiras emiēma.

Radiogrāfiski fibro-dobo plaušu tuberkulozi raksturo viena vai vairāku hronisku dobumu klātbūtne (apgaismības zonas, ko ieskauj blīva plaša riņķveida ēna), apkārtējo plaušu audu saraušanās, plaušu tilpuma samazināšanās, viduslaiku orgānu nobīde, krūšu kaula deformācija, fokusa izplatība vienā vai abās plaušās ( 21). Paaugstināšanas laikā parādās jauni inficēšanās centri, svaigas dobumi un plaušu audu infiltrācijas zonas.

Tuberkulīna testi pacientiem ar fibro-dobo tuberkulozi remisijas laikā ir pozitīvi, jo process progresē, atbildes reakcija uz tuberkulīnu vājinās, dažkārt kļūst negatīva. Paaugstināšanas laikā leikocitoze tiek konstatēta ar leikocītu nobīdīšanu pa kreisi, limfopēniju, ESR pieaugumu līdz 30-50 mm / h, dažreiz nelielu proteīnūriju. Pacientiem ar plaušu asiņošanu un iekšējo orgānu amiloidozi var konstatēt anēmiju. To raksturo aknu darbības bioķīmisko parametru izmaiņas, nieres. Bronhoskopija var noteikt bronhu tuberkulozi.

Fibro-caverno plaušu tuberkulozes diagnoze parasti nav sarežģīta, ņemot vērā diezgan raksturīgo klīnisko un radioloģisko simptomātiku. Reizēm tas atšķiras no hroniskām necifiskām iekaisuma plaušu slimībām, kurās pārmaiņas biežāk lokalizējas plaušu apakšējās un vidējās daivās, bojājumiem ir rupja, smaga struktūra, izpaužas peribronijas un perivaskulārās sklerozes simptomi, bronhektāze, rentgena attēls ir dinamisks, nav specifisku fokusu plaušās.

Ārstēšana ietver vismaz trīs pret tuberkulozes ārstēšanai paredzētu zāļu lietošanu, ņemot vērā mikobaktēriju tuberkulozes jutīgumu un toleranci, patogenētiskās un operatīvās metodes. Sakarā ar to, ka hronisku dobumu slēgšanu tuberkulozes ķīmijterapijas laikā reti novēro (ne vairāk kā 12% pacientu), plaušu tuberkulozes gadījumā fibrozes dobuma plaušu tuberkulozes gadījumā galvenais ir plaušu segmenta vai plaušu rezekcijas ķirurģiska ārstēšana, pneimonektomija, pleuropneumonektomija un torakoplastika. ribas plaušu sabrukšanas nolūkā). Lieliem hroniskiem dobumiem ir iespējama drenāža, cavernotomija (dobuma atvēršana) ar nākamo cavernoplastiku. Ķirurģiskā iejaukšanās parasti tiek veikta remisijas periodā pēc ķīmijterapijas, kas vērsta pret tuberkulozi. Dažiem pacientiem ar smagām tuberkulozes un ar to saistītu slimību komplikācijām, ķirurģiska ārstēšana ir kontrindicēta. Šajā gadījumā tiek veikta ilgstoša ķīmijterapija (dažreiz vairākus gadus).

Prognoze ir atkarīga no procesa izplatības, mikobaktēriju tuberkulozes jutības pret zālēm pret tuberkulozi, ar to saistītu saslimšanu klātbūtnes.

Profilakse ietver plaušu tuberkulozes savlaicīgu atklāšanu un pareizu ārstēšanu agrākos attīstības posmos.

Cirozes plaušu tuberkulozi raksturo izteikta fibrotisko pārmaiņu pārsvars (plašas plaušu un pleiras plaša saistaudu augšana), salīdzinot ar konkrētām, vienlaikus saglabājot aktīvās tuberkulozes procesa klīniskās un radioloģiskās izpausmes. Tas attīstās sakarā ar nepietiekamu tuberkulozes izmaiņu rezorbciju pacientiem ar savlaicīgu identificēšanu. Vienpusēja cirozes tuberkuloze ir fibro-cavernous plaušu tuberkulozes rezultāts, var veidoties arī plaša infiltrācijas procesa, piemēram, lobīta vai invāzijas vietā, vai segmenta vai plaušu daivas atelektāzes vietā primārajā un sekundārajā tuberkulozē (ja plaušu audu plaušu audos ir tuberkulozes izmaiņas). Pacientiem ar ilgstošu eksudatīvu tuberkulozi pleirītu vai pneimopirozi (pleiras iekaisums ar spontānu vai terapeitisku pneimotoraksu), pleiras fibroze var izplatīties uz plaušu pleurogēnu cirozi vai pleuropneumoniju. Divpusējā cirozes tuberkuloze ir hroniskas hematogēnās izplatītās plaušu tuberkulozes sekas.

Morfoloģiski, cirozes plaušu tuberkulozes gadījumā, tiek konstatēta deformējoša pneimokleroze, bronhektāze (22. att.) Starp dažādiem izmēriem un struktūru tuberkulozes fokusiem, atlikušajiem postkavernālajiem cistiskās dobumiem, konservētu plaušu audu zonās - emfizēma. Sakāve aizņem visu plaušu, tā daļu vai segmentu. Ja pleuroplazmoze, pleiras sabiezē, dažreiz satur kalcifikācijas un kaulu veidošanos.

Plaušu parenhīmas daļas aizstāšana ar rētaudiem un plaušu emfizēmas veidošanās noved pie alveolārās gāzes apmaiņas pasliktināšanās un ar plašu procesu - elpošanas mazspēju. Plaušu artēriju filiāļu sklerozes rezultātā lūmenu sašaurināšanās palielina asinsspiedienu plaušu artēriju sistēmā un labajā sirds kambara un pakāpeniski veido plaušu sirdi (plaušu sirds). Patoloģiski mainītos bronhos un apkārtējos plaušu audos attīstās hronisks nespecifisks iekaisuma process. Ar ilglaicīgu strutojošu bronhītu rodas iekšējo orgānu amiloidoze.

Slimības klīniskās izpausmes ir atkarīgas no morfoloģisko izmaiņu rakstura un apjoma, funkcionālo traucējumu pakāpes un iekaisuma (nespecifiskā un specifiskā) procesa fāzes. Ilgu laiku viņai nav simptomu. Galvenās cirozes plaušu tuberkulozes sūdzības ir klepus ar strutainu krēpu un elpas trūkumu. Ķermeņa temperatūras palielināšanās, iekaisuma izmaiņas hemogrammā (paaugstināta ESR, vidēji izteikta leikocitoze) var būt specifisku vai nespecifisku iekaisumu pastiprināšanās plaušu audos un bronhos. Tuberkulozes procesa paasinājumi notiek salīdzinoši reti, rodas ar vieglu intoksikācijas simptomu un īstermiņa vāju baktēriju izdalīšanos, kas ātri apstājas pēc narkotiku lietošanas pret tuberkulozi.

Pakāpeniski palielinās elpas trūkums, vājums, sirdsklauves, ko pastiprina fiziskā slodze, izraisa sāpes krūtīs. Sakarā ar hipertensiju plaušu asinsritē un paplašināto trauku plīsumu gadījumā bronhektatiskās dobuma vai šķiedru dobuma sienās var rasties hemoptīze un plaušu asiņošana. Cirozes plaušu tuberkulozes gaita un iznākums ir atkarīgs no tā, cik ātri progresē elpošanas un asinsrites traucējumi.

Pacientiem ar vienpusēju cirozes plaušu tuberkulozi, plecu prolapss skartajā pusē, plecu muskuļu atrofija, krūšu tilpuma samazināšanās, audu retrekcija supra un sublavijas apgabalos, starpkultūru telpu sašaurināšanās un to kontrakcija ieelpošanas laikā, trahejas pārvietošanās, trahejas pārvietošanās, trahejas pārvietošanās, sirds un asinsvadu saišu pārvietošana un sirds apikālā impulsa zonas pret bojājumu. Skarto plaušu apakšējās robežas tiek pārvietotas uz augšu. Trieciena skaņa cirozes plaušu reģionā ir blāvi, elpošana ir pavājināta vai bronhu. Uz pārējā garuma tiek noteiktas perforētas skaņas, cieta elpošana. Skartajā zonā ir dzirdami sausi un mitri rāmji, kuru daudzums ir atkarīgs no iekaisuma procesa fāzes.

Ar divpusēju cirozes plaušu tuberkulozi, kas attīstās, pamatojoties uz hronisku hematogēnu izplatīto tuberkulozi, krūtis ir simetriska. Pastāv izteikts audu atsitiens supra un sublavijas apgabalos un krūšu augšējo daļu saplacināšana ar zemāko starpstaru telpu paplašināšanos emfizēmas dēļ.

Plaušu funkcijas pētījumā pacientiem ar cirozes tuberkulozi tiek konstatēti ierobežojoši plaušu ventilācijas traucējumi. Plaši izplatītā cirozes procesā ar masveida pleiras slāņiem novērota plaušu dzīvotspējas samazināšanās un maksimālā ventilācija.

Cirozes plaušu tuberkulozes radiogrāfiskās pazīmes ir plaša ēnošana un plaušu vai tās daivas, segmenta, blakus esošo orgānu nobīdes samazināšanās, pleiras sablīvēšanās un kalcifikācija (23. attēls). Kad tomogrāfiju plaušu cirozes zonās var noteikt ar daudzkārtēju plānas sienas dobumu, deformētu bronhu, bronhektāzi. Ar tuberkulozes saasināšanos parādās jauni infekcijas fokusi plaušās.

Cirozes plaušu tuberkulozes diagnoze balstās uz plašu fibrozu izmaiņu noteikšanu pacienta plaušu audos, kam ir ilgstoša plaušu tuberkuloze, kā arī aktīvo tuberkulozes fokusu; periodiska baktēriju ekskrēcija; elpošanas un asinsrites traucējumi. Tuberkulīna testi šajā formā T. o. D. nav liela diagnostiskā vērtība. Parasti tie ir pozitīvi.

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar ne-tuberkulozes izcelsmes pneumosklerozi. Kad pnevmoskleroze kas izstrādāts pēc pneimoniju, plaušu abscess, vai fona bronhektāzes, plaušu Atelektāze, pleiras dobumā, reizēm ir akūts iekaisums, bronhu un plaušu audos, bet klātbūtnē mitro trokšņiem plaušās plaušās nekad atrodami Mycobacterium tuberculosis krēpās, nav zīmogs un calcified bojājumus plaušu, patoloģiskās izmaiņas lokalizējas galvenokārt plaušu vidējā, apakšējā daivā un uvulā, zema tuberkulīna jutība. Ar diferenciālo diagnostikas mērķi 10 dienas var veikt profilaktisku ārstēšanu ar antibakteriāliem līdzekļiem, kuriem nav tuberkulostatiskas iedarbības, ņemot vērā mikrofloras jutīgumu. No cirozes tuberkulozes jānošķir plaušu ciroze pēc tuberkulozes - atlikums, bez darbības pazīmēm, salīdzinoši labvēlīgas izmaiņas pēc tuberkulozes klīniskās ārstēšanas.

Pacientu ar cirozes plaušu tuberkulozi ārstēšana ietver divu līdz trīs anti-tuberkulozes zāļu lietošanu 6–9 mēnešus cirozes plaušu zonas tuberkulozes fokusa paasinājuma laikā. nespecifiska antibiotiku terapija plaušu nespecifiska iekaisuma procesa pasliktināšanās gadījumā, kā arī patogenētiska un simptomātiska terapija, izmantojot sirdsdarbības līdzekļus, vitamīnus, skābekli uc Lai izvairītos no plaušu asiņošanas, jāizvairās no fiziskas un emocionālas pārslodzes un jākontrolē asinsspiediena līmenis.

Cirozes plaušu tuberkulozes gadījumā bez dobumiem vai sanitāriem atlikumiem, tiek parādīta terapeitiskā vingrošana, īpaši elpošanas vingrinājumi un devas iešana. Racionālu vingrinājumu izvēle, slodzes apjoms un intensitāte tiek noteikta, pamatojoties uz elpošanas mazspējas pakāpi un hroniskas plaušu sirds klātbūtni. Saistībā ar bronhu drenāžas funkcijas pārkāpumu ir nepieciešama ikdienas aktīva klepus ar atbilstošu posturālo drenāžu. Sanatorijas kūrorts tiek veikts telpās ar siltu un sausu klimatu - stepes zonā vai Krimas dienvidu krastā. Uzturēšanās augstas kalnu kūrortos ir kontrindicēta pacientiem ar vienpusēju cirozes plaušu tuberkulozi, smagu bronhektāzi, tendenci atkārtotai hemoptīzei un specifisku un nespecifisku iekaisuma procesu paasinājumiem ar apmierinošu elpošanas orgānu, asinsrites un nieru orgānu stāvokli, norādītas plaušu skartās zonas darbība; pneimonektomija.

Cirozes plaušu tuberkulozes prognoze ir nelabvēlīga. Nāves cēlonis ir plaušu asiņošana, amiloid-lipoīdu nefroze, hroniska plaušu sirds slimība.

Profilakse ietver agrāko tuberkulozes formu savlaicīgu atklāšanu un pareizu etiopatogenētisku ārstēšanu. Īpaša uzmanība jāpievērš savlaicīgai specifisku bronhu izmaiņu diagnostikai un vietējai ārstēšanai. Ja nespecifiska iekaisuma procesa paasinājumi bronhopulmonālajā sistēmā, pat ja tuberkulozes aktivitātei nav pazīmju, ieteicams veikt sezonālus ķīmoprofilakses kursus.

Tuberkulozes pleirīts var būt vienīgā tuberkulozes izpausme vai arī tā pārējā forma. Genesis atšķiras pleiras tuberkulozi, alerģisku un perifokālu pleirītu.

Pleiras tuberkuloze var rasties primārajā tuberkulozes kompleksā, hematogēnā izplatītā un fokusa tuberkulozē plaušās sakarā ar mikobaktēriju tuberkulozes iekļūšanu pleirā caur asinīm un limfātiskajiem kuģiem kontakta dēļ. Tas attīstās arī pacientiem ar plaušu tuberkulozes destruktīvām formām, kas rodas, izplūstot dobuma saturu pleiras dobumā. Sazinoties ar dobumu ar bronhu, gaiss iekļūst pleiras dobumā kopā ar kazeīnām masām (pneimopirīts).

Morfoloģisko attēlu raksturo produktīva tipa tuberkulozes granulomu klātbūtne pleiras lapās (pleiras tuberkulozes tuberkulārā forma). Iespējamā efūzijas uzkrāšanās pleiras dobumā (pleiras tuberkulozes eksudatīvā forma). Eksudāts ir serozs ar lielu skaitu neitrofilu (no 15–20% līdz 70–80%), serozs-fibrīns, fibrozs, kazeains. Ar plaši izplatītiem pleiras bojājumiem pneimopitozes efūzija bieži kļūst par strutaini - veidojas emiēma. Ekstūzijā var konstatēt mikobaktēriju tuberkulozes bakterioloģisko izmeklēšanu. Parastais pleiras iekaisums noved pie sabiezēšanas, sacietēšanas un kalcifikācijas (čaumalas pleirīts), dažos gadījumos izmainītajā pleirā veidojas dobumi ar kazeīna saturu.

Alerģisks pleirīts attīstās primārajā tuberkulozē sakarā ar pleiras paaugstinātu jutību pret Mycobacterium tuberculosis sadalīšanās produktiem. Tā var būt viena no agrākajām tuberkulozes izpausmēm. Bieži notiek hroniski pašreizējā primārā tuberkuloze. Efūzija ar alerģisku pleirītu ir seroziska, satur līdz 60–70% limfocītu un līdz 10–15% vai vairāk eozinofilu.

Perifokālais pleirīts ir primārās tuberkulozes kompleksa, fokusa, infiltratīvās un fibro-dobās plaušu tuberkulozes komplikācija. To izraisa pleiras nespecifiska reakcija uz tuberkuloza iekaisuma subpleurālo fokusu.

Klīniski tuberkulozes pleirīts, izņemot pleiras tuberkulozes tuberkulozi, izpaužas kā eksudatīvas pleirīta simptomu komplekss (skatīt Pleirīts). Tās sākums var būt akūta vai subakūta. Palielinās ķermeņa temperatūra līdz 38-39 °, sāpes sānos, pakāpeniski palielinās elpas trūkums, tahikardija. Parietālā (paracostālā) pleirīta sākumā dažkārt dzirdama pleiras berzes troksnis, kas izzūd, kad uzkrājas efūzija. Efūzijas klātbūtni pleiras dobumā apstiprina raksturīgie fiziskie simptomi: blāvi triecienizturība pār efūziju ar augšējo robežu paraboliskās līknes formā (Ellis - Damozo - Sokolov līnija) un citi (skat. Pleura). Tuberkulozes pleirīts var rasties hroniski, ar vieglu lēnām pieaugošu simptomu parādīšanos un biežu temperatūras reakcijas trūkumu.

Pleiras tuberkulozes eksudatīvā forma sākas akūti vai subakutāli, palielinoties ķermeņa temperatūrai un citiem intoksikācijas simptomiem. Tās plūsma parasti ir ilgstoša. Intoksikācijas simptomi saglabājas vidēji 2-3 mēnešus. Raksturīgi noturīga efūzijas uzkrāšanās (neskatoties uz izņemšanu), līdz parādās pleiras dobums, pleiras empēmijas gadījumā pasliktinās pacienta stāvoklis, palielinās elpas trūkums, cianoze, bieži novēro smagu intoksikāciju, iespējama bronhopēdiska fistula (skatīt bronhiālo fistulu). Kad dobuma dobumā ieplīsis dobuma saturs, vispirms parādās spontānas pneimotoraksas simptomi ar akūtu elpošanas mazspēju, un dažas dienas vēlāk parādās pleiras un bronhopāniskās fistulas empēmi. Dažreiz, galvenokārt pacientiem, kuriem ir bijusi plaušu operācija tuberkulozes ārstēšanai, pleiras empyema ieņem hronisku gaitu. Tajā pašā laikā var attīstīties Parapleitis, ko sarežģī krūšu fistula, var rasties iekšējo orgānu amiloidoze.

Alerģisks pleirīts sākas akūti, turpinās abortāli. Pēc 7–10 dienām ķermeņa temperatūra normalizējas, stāvoklis ātri uzlabojas, izsvīdums izzūd 3-4 nedēļās, dažreiz agrāk. Līdztekus pleirīta simptomiem ir arī citas hipererģijas klīniskās izpausmes, piemēram, flictenes, perifēro limfmezglu palielināšanās, Ponce poliartrīts.

Perifokālā pleirīta sākums ir akūta vai subakūta, kurss ir ilgstošs. Drudzis un citi intoksikācijas simptomi ilgst 3-4 nedēļas. Pēc evakuācijas uzpūšanās pleiras dobumā uzkrājas vēlreiz, saglabājas 4-6 nedēļas.

Tuberkulozas eksudatīvās pleirīta rentgena attēls neatšķiras no atšķirīgas etioloģijas izdalīšanās pleirītisma. Zināmā mērā tuberkulozes etioloģiju apstiprina citu specifisku izmaiņu klātbūtne plaušu audos un plaušu saknēs (fokusos, kalcinē). Perifokālajā pleirītī var konstatēt primārās tuberkulozes kompleksa, fokusa vai infiltratīvas vai fibro-cavernas plaušu tuberkulozes radiogrāfiskās pazīmes. Vairākos pacientos plaušu izmaiņu noteikšana ir sarežģīta, jo rodas izsvīdums vai pleiras slāņi,

Pacientiem ar pleiras tuberkulozi, perifokālo pleirītu, leikocitoze tiek konstatēta ar leikocītu nobīdīšanu pa kreisi, limfopēniju, ESR pieaugumu līdz 50–60 mm / h. Ar empēmiju tiek konstatēta anēmija. Par alerģisku pleirītu raksturo eozinofīlija - līdz pat 10-15% vai vairāk.

Tuberkulīna testi pacientiem ar tuberkulozes pleirītu ir pozitīvi, izņemot anerģijas gadījumus (ar emiēmu), kad reakcija uz tuberkulīnu ir negatīva. Alerģiskā pleirīta gadījumā reakcija uz tuberkulīnu ir hiperergiska.

Izšķiroša nozīme eksudatīvā pleirīta rakstura atpazīšanai ir pleiras punkcija, kam seko iegūto šķidrumu bakterioloģiskā un citoloģiskā izmeklēšana.

Pleiras tuberkulozes tuberkulozes forma nav klīniski un radiogrāfiski izpaužas, to var konstatēt torakoskopijas vai operācijas laikā plaušās un apstiprināt ar pleiras biopsiju.

Tuberkulozes pleirīta ārstēšana var būt konservatīva un operatīva. Konservatīva terapija tiek veikta ar anti-tuberkulozes zālēm 6-9 mēnešus. Pirmajos 2-3 mēnešos. Ir parakstīts izoniazīds, streptomicīns kombinācijā ar rifampicīnu vai etambutolu, tad ārstēšanu turpina ar divām zālēm. Ar plašu efūziju ir norādīts alerģisks pleirīts, glikokortikosteroīdi (prednizons). Liela efūzijas daudzuma uzkrāšanās gadījumā rodas pleiras punkcija šķidruma aspirācijai. Pacientiem ar pleiras tuberkulozi, kas ir īpaši sarežģīta ar empēmiju, ir sistemātiska izsvīduma pleiras dobumā aspirācija, lai izlīdzinātu plaušu un iznīcinātu pleiru, ja nav efekta - pleurektomija. Sākot ar efūzijas rezorbciju un likvidējot pleirītu atlikušās izpausmes, ieteicams veikt īpašus vingrinājumus, lai uzlabotu krūšu elpošanas ceļojumus uz skarto pusi. Tuberkulozes pleirīta prognoze parasti ir labvēlīga.

Bronhu, trahejas, balsenes, augšējo elpceļu tuberkuloze. Bronhu un trahejas tuberkuloze notiek sekundāri ar aktīvu destruktīvu tuberkulozu procesu plaušās un intrathoracos limfmezglos. Visbiežāk tas ietekmē bronhus. Bronhiālo tuberkulozi diagnosticē apmēram 14% bērnu un pusaudžu ar primāru tuberkulozi. Tas arī sarežģī sekundāro plaušu tuberkulozi - šķiedru dobuma (13–20%), izplatīto (9–12%), cavernous (8–10%), infiltratīvo (4–12%), fokusa (4–6%).

Bronhu un traheju ietekmē galvenokārt mikobaktēriju tuberkulozes intrakanalikālā izplatīšanās no dobuma vai iznīcināšanas plaušās. Tuberkulozes procesa pāreja uz bronhu no bojājuma plaušu vai hilar limfmezglos (līdz trahejai no trahejas limfmezgliem) ir iespējama saskares dēļ. Bronhu un trahejas infekcija pacientiem ar primāro un sekundāro tuberkulozi var notikt arī asinīs un limfātiskajos traukos.

Vairumam bronhu (trahejas) tuberkulozes granulomu submucosa pacientu, kam seko infiltrātu, retāk čūlu attīstība. Var ietekmēt visus bronhu (trahejas) sienas slāņus, dažreiz ar skrimšļa kausēšanu. Pacientiem ar primāro tuberkulozi vai tuberkulozes bronhoadenīta recidīvu var veidoties limfobronu (limfahhēras) fistula, kas var rasties, ja bronhu iekaisuma limfmezglos (trahejā) nonāk smadzeņu masas. Bronhu un trahejas tuberkulozes iznākums ir dziedināšana bez atlikušām izmaiņām, rētu veidošanās, dažkārt izraisot elpceļu stenozi un traucējot plaušu ventilāciju.

Klīniskie simptomi bronhu un trahejas tuberkulozē attīstās pakāpeniski. Diezgan bieži (40-80% pacientu) tā nav. Visbiežāk raksturīga klepus (sausa vai ar krēpām), dažkārt to papildina sāpes krūtīs un elpas trūkums, ko nevar izskaidrot ar plaušu tuberkulozi. Bronhu un trahejas bojājumu radiogrāfiskās pazīmes tuberkulozē ir hipoventilācija, plaušu daļas vai visu atelektāzi, bloķētu (nesaskaroties ar bronhu) dobumu klātbūtne; tomēr šie simptomi bieži nav sastopami pat ar čūlaino bronhu tuberkulozi.

Bronhoskopijas laikā tiek konstatēta bronhu un trahejas tuberkulozes diagnoze, kas tiek veikta ar stingru bronhoskopu vai fibrobronchoskopu vietējā vai vispārējā anestēzijā. Bronhu (trahejas) tuberkuloze ar aktīvu plaušu tuberkulozi izpaužas kā infiltratīvas izmaiņas 90%, čūlas - 10% pacientu. Infiltrāti parasti ir ierobežoti. Lielākajā daļā pacientu tie ir gaiši rozā, diezgan plakani, diezgan blīvi (produktīvas reakcijas izplatība). Ar pārsvarā eksudatīvu reakciju infiltrāti ir lielāki, pietūkuši, sarkani. Dusmas, kas bieži vien ir viena, maza, dažreiz krātera. Bronhu (trahejas) sienā var konstatēt limfobronu (lymphotracheal) fistulu (24. att.) Atveres, caur kurām atbrīvojas kazeīna masas. Izmantojot bronhoskopiju, viņi diagnosticē pēc tuberkulozes izmaiņas bronhos un trahejā: rētas, stenoze (25. att.).

Bronhoskopija ir būtiska slimības diferenciāldiagnozei ar bronhu un trahejas bojājumiem, kas nav tuberkulozi: iekaisuma procesi, labdabīgi audzēji, vēzis, hondroosteoplastiska tracheobronopātija, sarkoidoze. Tuberkulozes procesam raksturīgs ierobežots bronhu drenāžas dobuma bojājums. Parastais bronhu gļotādas iekaisums (traheja) norāda uz nespecifisku bojājumu. Proliferatīvās izmaiņas bronhos un trahejā ir novērotas galvenokārt audzējos. Biopsijas materiāla histoloģiskā izmeklēšana palīdz precizēt bronhoskopijas laikā konstatēto patoloģisko izmaiņu raksturu.

Caurejas un augšējo elpceļu tuberkuloze (deguns, rīkles) notiek kā sekundārās tuberkulozes infekcijas sekundāra izpausme pacientiem ar destruktīvu plaušu slimību. To novēro 0,1–0,5% pacientu ar aktīvu plaušu tuberkulozi, bieži vien fibro-cavernozi, mikobaktēriju infekcija ar augšējo elpceļu gļotādu tuberkulozi un balseni notiek spontāni (ar krēpu), limfomu un hematogēnu, sakarā ar kontaktu. Morfoloģiskās izmaiņas ir līdzīgas tām, kas ir bronhu un trahejas tuberkulozē: tuberkulozes granulomas submozozē, infiltrāti, čūlas.

Destruktīvas plaušu tuberkulozes komplikācija ar specifiskiem augšējo elpceļu un balsenes bojājumiem ir saistīta ar tādas galvenās slimības simptomiem kā sausums degunā, deguna uzlikšana, asiņotu garozu novadīšana no deguna ejas, rūkošana un dedzināšana rīkles un vokālās krokās; balss zudums, grūtības un sāpes rīšanas laikā. Rino, faringo- un laryngoskopija var identificēt sabiezinātas gļotādas rozā, sarkanā vai pelēkā krāsā, mīksta (ar dominējošu iekaisuma komponentu) vai blīvu (ar pārsvarā produktīvu iekaisumu): čūlas, bieži seklas, neregulāras, ar nevienmērīgām malām un pārklāti ar granulācijām un audu detritusa pamatni. Caurejas un augšējo elpceļu tuberkulozes gaita ir gara. Diagnozi apstiprina skarto audu biopsijas rezultāti un izvadīšanas bakterioloģiskie pētījumi.

Deguna tuberkulozes, balsenes, rīkles diferenciālā diagnoze bieži tiek veikta ar nespecifiskiem iekaisuma procesiem (laringītu, faringītu, rinītu), sarežģot tuberkulozi un ar audzējiem. Īstermiņa iekaisuma procesi augšējos elpceļos un balsenes ir raksturīgas ne-tuberkulozes etioloģijas slimībām. Gadījumā, ja process ir ilgstošs, ir jāizmanto bakterioloģiskā izmeklēšana un biopsija.

Ja pacientiem ar plaušu tuberkulozi konstatē īpašu deguna, rīkles, balsenes, trahejas un bronhu gļotādu bojājumu, ir jāpastiprina ķīmijterapija pret tuberkulozi. Tās ilgums tiek pagarināts atkarībā no galvenā procesa formas, fāzes un izplatības. Izmantot dažādu anti-TB zāļu (vismaz 3-4) un patogenētisko zāļu (glikokortikosteroīdu uc) kombināciju. Viens no anti-tuberkulozes medikamentiem ir jāinjicē tieši bronhos (trahejā) ar šļirci vai ieelpojot (augšējo elpceļu bojājumiem ieteicams lietot sprauslas vai ultraskaņas inhalatorus). Lai ieelpotu, izmantojiet 6% izoniazīda šķīdumu, 1% streptomicīna šķīdumu, 2% solutisona šķīdumu utt. Lai uzlabotu izoniazīda inhalācijas iedarbību, to ordinē 1 h pēc iekšķīgas lietošanas. Vienu stundu pirms anti-tuberkulozes zāļu ieelpošanas var ieelpot glikokortikosteroīdus (1 ml 2,5% hidrokortizona acetāta suspensijas).

Trahejas un tuberkulozes lielo bronhu ārstēšana ietver bronhoskopisku metodi, kas ļauj strūklas aspirāciju, kazeisko masu noņemšanu, zāļu lietošanu un terapeitisko bronhu skalošanu. Bronhoskopijas laikā bronhu gļotādu (traheju) apstrādā arī ar hēlija-neona lāzera starojumu, lai uzlabotu reģenerācijas procesus, granulu iznīcināšanu, izmantojot oglekļa dioksīdu vai neodīma lāzeri.

Ar savlaicīgu anti-TB ķīmijterapiju, augšējo elpceļu un balsenes tuberkulozes ārstēšana notiek gandrīz 100%, trahejas un bronhos - 80-90% gadījumu.

Elpošanas sistēmas tuberkuloze apvienojumā ar plaušu arodslimībām (coniotuberculosis). Visbiežāk sastopamā koniotuberkulozes forma ir silotuberkuloze. Ir konstatēta antracotuberkuloze, siderosilicotuberculosis, tuberkulozes kombinācija ar siderozi, asbestoze. Šo koniotuberkulozes veidu izpausmes ir ļoti daudzveidīgas un, salīdzinot ar silicotuberkulozi, ir salīdzinoši labvēlīga gaita. Tuberkulozes diagnosticēšana uz šāda veida pneimoniozes fona ir sarežģīta.

Silikotuberkuloze ir plaušu tuberkulozes un silikozes kombinācija (skatīt Pneumoconiozi). Silikoze attīstās, ieelpojot silīcija dioksīdu saturošus putekļus, un to raksturo plaši izplatītas mezgliņas un difūzas intersticiālas izmaiņas plaušu audos. Reizēm tas veido lielus, viegli aizņemtus silīcija mezglus (audzēja līdzīgu silikozes formu), kas var sadalīties. Alveolskābā saistaudi aug ap bronhiem un asinsvadiem, izraisot emfizēmu, bronhu deformāciju un plaušu sirds attīstību.

Tuberkulozes sastopamība personām, kas pakļautas silīcija dioksīdam, ir augstāka nekā pārējā populācijā. Jo smagāka ir silikoze, jo biežāk to apvieno ar tuberkulozi. Parasti tuberkuloze silikozē ir sekundāra. Tas attīstās veco tuberkulozes centru reaktivācijas rezultātā, kas atrodas plaušu aplikālajā un kortikālajā daļā vai plaušu saknes limfmezglos. Mycobacterium tuberculosis izplatīšanās no šiem fokusiem notiek caur limfātiskajiem un bronhiem, retāk caur asinsvadiem.

Plaušu tuberkuloze ar silikozi var izpausties kā fokusa, infiltrējošs, izplatīts, fibro-cavernisks process. Intrathoracic limfmezgli parasti tiek ietekmēti. Tuberkulozo procesu silikozei raksturo plaušu audu nekroze un hinalizētā saistaudu attīstība nekrozes zonās.

Sakarā ar ķermeņa ievērojamām kompensējošām spējām, silikotuberkuloze ilgu laiku nav klīniski izpaužas. Pēc noteikta laika perioda paaugstinās ķermeņa temperatūra, parādās klepus un samazinās ķermeņa svars. Patoloģiskā procesa progresēšanas gaitā pasliktinās pacienta stāvoklis, palielinās intoksikācija, tiek traucēta elpošana un asins cirkulācija. Tomēr, lietojot silikotuberkulozi, intoksikācija ir mazāk izteikta nekā ar līdzīgām plaušu tuberkulozes formām, kas nav kombinētas ar silikozi, un nav ilgstoša tuberkulozes procesa baktēriju izdalīšanās. Ļoti reti mycobacterium tuberculosis hematogēnā izplatība izraisa komplikācijas, piemēram, tuberkulozo meningītu, balsenes tuberkulozi, traheju un zarnas.

Ja plaušu rentgena izmeklēšanu var konstatēt silikozes un tuberkulozes pazīmes. Vissvarīgākie silikozes rentgenstaru simptomi ir intersticiālā audu fibroze, kas izteikta retikulāro plaušu modeļa izmaiņu veidā (I posms): vairākas mazas ēnas, kas rodas mazas segmentētas blīvas izplatīšanas dēļ (II posms): plašas plaušu audu ēnošanas (saspiešanas) zonas - silicomas (III posms ). Par silikozi raksturo bronhopulmonālo limfmezglu sakropļošana ar marginālu kalcifikāciju ("īsumā").

Visbiežāk silikozes gadījumā notiek plaušu tuberkulozes fokusa forma: bojājums bieži vien ir divpusējs, polimorfā fokusa diametrs līdz 1,5 cm ir lokalizēts plaušu augšējās daļās. Šādi fokusi atšķiras no silikotiskajiem mezgliem pēc polimorfisma, liela izmēra, zemākas blīvuma, izplūdušām kontūrām. Smagas silikozes gadījumā tuberkulozes fokusus ir grūti atšķirt no kausētajiem silicīta mezgliem. Šādos gadījumos tomogrāfija ir svarīga, ar kuras palīdzību ir iespējams atklāt dobumus, kas nav redzami rentgenogrāfijā. Tuberkulārajām dobumos, atšķirībā no silikotiskajām, ir regulāra forma un skaidri definēta siena. Infiltratīvā plaušu tuberkuloze ar silikozi var būt lobveida vai apaļas infiltrāts, perississurīts, lobīts, reti gadījuma pneimonija ar dominējošu lokalizāciju II, Ill un IV bronhopulmonārajos segmentos. Infiltrāts gandrīz nav absorbēts, bieži saspiests un pārvēršas par lielu šķiedru mezglu - silicotuberculomu. Izplatītā plaušu tuberkulozes kombinācijā ar silikozi tuberkulozes fokusam ir polimorfs, kas atrodas galvenokārt plaušu augšējās daļās. Hroniskā izplatītā tuberkulozē nosaka dažādu blīvumu, pleiras izmaiņas un dažreiz plaušu cirozes pazīmes. Fibro-cavernozas tuberkulozes gadījumā pacientiem ar silikozi vienā vai abās plaušās lielas neregulāras, bieži pupiņu formas dobumi, bieži vien ar šķidruma līmeni, tiek noteikti asimetriski izvietotu fibrozes zonu fonā. Attālos plaušu rajonos, ņemot vērā silicotisko fibrozi, tiek konstatēti bronhogēnās izplatīšanās fokusi. Visiem pacientiem ar silikotuberkulozi novēroja plaušu sakņu izmaiņas, jo palielinās, sacietē, dažreiz izlīdzinās intratakāli limfmezgli, plaušu audu fibroze un plaušu asinsrites hipertensija.

Bieži vien nav iespējams noteikt tuberkulozes formu silikozē slimības gaitas īpatnību dēļ. Profesionālās higiēnas un arodslimību institūts ir ierosinājis klīnisku un radioloģisku silikotuberkulozes formu, kurā izolēta silikotuberkuloze, bronhoadenīts; silikuberkulozes mazās mezgla formas ar individuālām ēnas plaušās ar diametru līdz 3 cm, kurās nav iespējams nošķirt tuberkulozes un silikotiskā procesa elementus (26. att.): liela siliketa tuberkuloze ar vienu vai vairākiem toņiem ar diametru 3-8 cm; “Masīvs” silikotuberkuloze, kas radiogrāfiski atbilst III posma silikozei, kurā nav iespējams noskaidrot tuberkulozes procesa formu, parasti ar šo formu tiek atklāta liela ēnojuma forma, bieži aizņemot plaušu cilpas ar dobumiem (dobumiem).

Tuberkulozes klātbūtni apstiprina specifiskas bronhu un limfobronu fistulu izmaiņas, kas identificētas bronhoskopijas laikā, mikobaktēriju tuberkulozes noteikšana krēpās un (vai) bronhu saturs un veidotais dobums plaušu rentgenogrammā, anti-tuberkulozes ķīmijterapijas pozitīvā ietekme. Ar silikotuberkulozi novēro hemogrammas izmaiņas: palielināts ESR, leikocītu nobīde pa kreisi, limfopēnija, monocitoze. Tuberkulīna testiem nav liela diagnostiskā vērtība.

Pacientu ar koniotuberkulozi ārstēšana notiek saskaņā ar tādiem pašiem principiem kā pacientu ar tuberkulozi un atbilstošu pneimokoniozi ārstēšana. Ilgu laiku (no 10 līdz 12 mēnešiem un vairāk) tiek izmantotas 2-3 pret tuberkulozes zāles kombinētas zāles. Ārstēšanas ilgumu nosaka tuberkulozes procesa ilgums un smagums un zāļu efektivitāte. Pacientiem ar svaigiem infiltratīviem koniotuberkulozes veidiem glikokortikosteroīdiem kombinācijā ar antibakteriāliem līdzekļiem ir labvēlīga ietekme. Tomēr silicotuberkulozes ķīmijterapijas rezultāti ir sliktāki nekā attiecīgajām tuberkulozes formām, kas nav kombinētas ar silikozi, un ir atkarīgas ne tikai no tuberkulozes veida, bet arī no silikozes smaguma.

Silicotuberkulozes ķirurģija tiek izmantota reti. To indikācijas nosaka plaušu audu fibrozes attīstības pakāpe, elpošanas un asinsrites funkcijas stāvoklis un tuberkulozes izmaiņu izplatība.

Prognoze ir atkarīga no procesa izplatības un ārstēšanas savlaicīguma.

Liela nozīme tiek piešķirta tuberkulozes ķīmijprofilaksei pacientiem ar pneimokoniozi, īpaši indivīdiem, kuriem ir tuberkuloze. 3 gadus pēc kārtas 3-4 mēnešus. gadā rudens-ziemas laikā izoniazīda dienas deva tiek ordinēta katru dienu. Ķimikāliju profilakse jāveic kopā ar sanitāriem un higiēniskiem un medicīniskiem pasākumiem, lai apkarotu tuberkulozi un pneimoniozi šajā nozarē.

Elpošanas ceļu tuberkulozes pazīmes, ja tās ir kombinētas ar citām slimībām. Viena no plaušu tuberkulozes patomorfisma galvenajām iezīmēm mūsdienu apstākļos ir tās kombinācijas pastiprināšanās ar plaušu vēzi, cukura diabētu, peptisko čūlu slimību, hroniskām nespecifiskām plaušu slimībām, iegūtām imūndeficīta sindromu un citām slimībām.

Tuberkuloze un plaušu vēzis notiek kombinācijā galvenokārt vīriešiem, kas vecāki par 50 gadiem, un tie mēdz pieaugt, jo palielinās plaušu vēža biežums un palielinās pacientu, kam ir tuberkuloze, dzīves ilgums. Tuberkuloze būtiski neietekmē bronhogēnā plaušu vēža gaitu, bet tā var veicināt plaušu tuberkulozes saasināšanos, ko izraisa organisma rezistences samazināšanās, intoksikācija vai vecu tuberkulozes fokusu iesaistīšanās audzēja augšanas zonā.

Klīniskais attēls ir atkarīgs no vēža un tuberkulozes stadijas un formas. Sausais klepus, elpas trūkums, sāpes krūtīs parasti saasinās, parādās pastāvīga hemoptīze un ātri mainās auskultatīvais attēls. Raksturojas ar nepareiza tipa drudzi, asu svara zudumu.

Agrīna plaušu vēža atklāšana, kombinējot ar tuberkulozi, ir ļoti sarežģīta, jo šo slimību simptomi ir līdzīgi. Turklāt vēzi un tuberkulozi bieži novēro zem hronisku nespecifisku plaušu slimību maskām. Visbiežāk ir nepieciešams diferencēt perifēro plaušu vēzi ar tuberkulomu. Ļoti grūti ir pneimonijas līdzīgu plaušu vēža un infiltratīvās tuberkulozes, militāro karcinomatozes un izplatītās tuberkulozes, vēdera plaušu vēža un dobās tuberkulozes, apikālās Pankost un infiltratīvās tuberkulozes diferenciālā diagnoze. Tikai ar pacienta visaptverošu pārbaudi, tostarp radioloģiskām, instrumentālām, imunoloģiskām un citām metodēm, ir iespējams savlaicīgi veikt diagnozi. Plaušu vēža diagnosticēšanai vislielākā nozīme ir audzēju šūnu atklāšanai krēpās, izteiktajām bioķīmisko parametru izmaiņām (paaugstināts asins fibrinogēna līmenis utt.), Atkārtotai hemoptīzei, kā arī rentgenoloģiskiem un bronholoģiskiem datiem (skatīt Plaušas (plaušas)).

Ir četri galvenie radiogrāfisko izmaiņu veidi ar kombinētiem plaušu bojājumiem ar tuberkulozi un vēzi: 1) stacionāra vai regresējoša tuberkulozes zonā parādās pārmaiņas vienā atsevišķā ēnā ar diametru vairāk nekā 10 mm ar noapaļotu formu ar viļņainām kontūrām un viendabīgu struktūru; 2) aktīvas tuberkulozes izmaiņas vai ārpus to jaunās ēnas, kas līdzīgas iepriekš aprakstītajam, kas, neraugoties uz specifiskas ķīmijterapijas ieviešanu, palielina izmēru ar tuberkulozes izmaiņu regresiju; 3) hipoventilācijas pazīmju, amfēzes, pneimonīta, segmenta atektāzes, daivas vai pilnīgas plaušu, progresējošas peribronijas, intersticiālas garozas parādīšanās starp interlobāra pleiru, kas izriet no plaušu saknes, vienpusēja paplašināšanās un plaušu saknes blīvēšana plaušu vēdera limfmezglu dēļ; 4) vecas tuberkulāras dobuma sienas asimetriska sabiezēšana ar polipu mezgliņu augšanu lūmenā vai ap to, bez perifokālā iekaisuma un bronhogēnās izplatīšanās fokusa.

Ja agrīna kombinētā patoloģija tiek atpazīta, jautājums par ķirurģisko ārstēšanu ir atrisināts. Pirms un pēc operācijas, kā arī ārstējot ar citotoksiskām zālēm un jonizējošo starojumu, lai novērstu tuberkulozes reaktivāciju, tiek veikta ilgstoša terapija ar pret tuberkulozes zālēm.

Tuberkuloze un cukura diabēts ir kombinēti 3-5 reizes biežāk nekā cukura diabēts (cukura diabēts) nekā pārējā populācijā. Tuberkulozi visbiežāk skar cilvēki ar smagu diabētu. Pacientiem ar cukura diabētu, infiltratīvu un šķiedru-dobu plaušu tuberkulozi dominē progresīvi tuberkulomi ar dominējošu procesa lokalizāciju plaušu apakšējās daivās.

Plaušu tuberkulozes un diabēta klīniskais attēls, ja tie ir kombinēti, ir atkarīgs no vielmaiņas traucējumu smaguma un procesa plaušās, pacientu vecuma un slimības attīstības secības. Lai atklātu slēptos ogļhidrātu vielmaiņas traucējumus pacientiem ar tuberkulozi, tiek noteikts glikozilētā hemoglobīna saturs asinīs, tests tiek veikts ar glikozes slodzi.

Pacientu ar tuberkulozi un cukura diabētu ārstēšana notiek specializētā tuberkulozes slimnīcas nodaļā. Vienlaikus ar zālēm pret tuberkulozi tiek parakstīta pretdiabēta terapija: diēta, insulīns utt. Ārstnieciskais process pacientiem ar cukura diabētu ir lēnāks, tāpēc pret tuberkulozes medikamentu lietošanas ilgums kopā ar patoloģiju ir divreiz lielāks nekā līdzīga veida tuberkulozes gadījumā cilvēkiem, kuriem nav diabēta. Pateicoties savlaicīgai tuberkulozes diagnozei pacientiem ar cukura diabētu un šo slimību racionālu ārstēšanu, tuberkulozi var izārstēt un atjaunot pacienta spēju strādāt.

Sakarā ar to, ka pacientiem ar cukura diabētu ir paaugstināts tuberkulozes risks, pasākumi, kuru mērķis ir to novērst (izolācija no baktēriju izdalīšanās, BCG neinficēta revakcinācija, inficētu cilvēku grupā esoša ķīmoprofilakse un cilvēki ar lielām pēc tuberkulozes plaušām), adekvāta diabēta ārstēšana. sistemātiskas krūškurvja fluorogrāfijas pētījumi.

Tuberkuloze un peptiska čūla, saskaņā ar DD. Yablokova un A. I Galibina (1976) ir apvienotas 2,6–6,3% no atsevišķas plaušu tuberkulozes, kas pārsniedz pārējo iedzīvotāju biežumu. Šo slimību kombinācija biežāk novērojama vīriešiem no 30 līdz 50 gadiem. Tiek uzskatīts, ka personām ar peptisku čūlu, īpaši tām, kurām ir veikta gastrektomija, ir paaugstināts tuberkulozes risks.

Pētiska čūla, kas notiek uz tuberkulozes fona, notiek ar nelielām klīniskām izpausmēm: tuberkuloze biežāk progresē. Ja kombinēta patoloģija novēroja abu slimību simptomus. Tomēr biežāk ir vājums, samazināta ēstgriba, svara zudums, autonomi un vielmaiņas traucējumi, iesaistīšanās citu kuņģa-zarnu trakta orgānu patoloģiskajā procesā un grēmas, slikta dūša un vemšana - retāk nekā ar čūlu, kas nav kombinēts ar tuberkulozi. Ar čūlu lokalizāciju divpadsmitpirkstu zarnā pacientiem ar tuberkulozi biežāk nosaka kuņģa sulas palielināto skābumu, bet tā līmenis ir zemāks nekā tiem, kam ir tikai peptiska čūla. Peptiskās čūlas atpazīšana pacientiem ar tuberkulozi ir sarežģīta, jo tā simptomi ir nepietiekami, kā arī tāpēc, ka diseptiskie traucējumi bieži tiek uzskatīti par pret tuberkulozes zāļu blakusparādību izpausmēm. Tādēļ, ja pacientiem ar tuberkulozi parādās dispepsijas traucējumi, ir nepieciešama rūpīga gremošanas trakta izpēte.

Pacientu ar plaušu tuberkulozi un peptisku čūlu ārstēšana notiek specializētā tuberkulozes slimnīcas nodaļā. Ar peptiskās čūlas paasinājumu, ķīmijterapija pret tuberkulozi ir sarežģīta, jo ir slikta zāļu tolerance, dispepsijas traucējumi un sāpes vēderā. Šādos gadījumos ieteicams atteikt zāļu iekļūšanu iekšpusē un injicēt tās intravenozi, pilienu, intramuskulāri, taisnās zarnas un intratrahāzi. Tā kā peptiskās čūlas pasliktināšanās izzūd, vairākus medikamentus var lietot perorāli pret čūlu ārstēšanas fona. Pacienti ar peptisku čūlu slimību remisijā ir labi panesami, īpaši ar periodisku ārstēšanu, etambutolu, izoniazīdu, sliktāk - rifampicīnu un protionamīdu. Ir izslēgta etionamīda, nātrija para-aminosalicilāta, pirazinamīda iekšķīga ievadīšana. Ķirurģiska ārstēšana ar peptisko čūlu un tuberkulozi tiek veikta remisijā. Pacientiem ar kombinētu patoloģiju ir jābūt ilgstošai novērošanai; Terapeitisko un profilaktisko pasākumu kompleksā ietilpst peptiskās čūlas pret recidīva terapijas kursi. Prognoze ir atkarīga no katras slimības smaguma.

Tuberkuloze un hroniskas nespecifiskas plaušu slimības bieži tiek apvienotas. Personām ar dziedinātu plaušu tuberkulozi var būt bronhektāze. Tajā pašā laikā vairumam pacientu bronhopulmonārajā sistēmā rodas hronisks nespecifisks iekaisuma process, kas notiek ar periodisku pneimonijas vai bronhīta tipa paasinājumu. Paaugstināšanas laikā palielinās ķermeņa temperatūra (dažkārt drebuļi), svīšana naktī, klepus ar krēpu izdalīšanos. Plaušu apgabalos, kas atbilst attīstītajiem iekaisuma procesiem, dzirdami sausi un mitri rāmji, ēnojums tiek atklāts radiogrāfiski. Galvenā metode, kas apstiprina iekaisuma procesa nespecifisko raksturu bronhopulmonālajā sistēmā, ir mikrofloras, kas nav tuberkuloze, noteikšana, ja krēpu kultivē barības vielās.

Daži pacienti ar dziedinātu plaušu tuberkulozi un hronisku nespecifisku iekaisuma procesu bronhopulmonārajā sistēmā pēc tuberkulozes izmaiņu reaktivācijas (fokus, lielāki saspiesti foki, tuberkuloze) attīstās tuberkulozes recidīvs, veidojot dažas no tās klīniskajām formām. Vienlaikus bronhopulmonārajā sistēmā ir izteiktas tuberkulozes klīniskās izpausmes un nespecifiski iekaisuma procesi. Tuberkulozes atkārtošanās parasti ir smagāka nekā pirmais tuberkulozes process, un tā ārstēšana ir mazāk efektīva.

Retāk attīstās jauns tuberkulozes process pacientiem ar ilgstošu pneimoniju un bronhektāzi. Šādos gadījumos prognoze ir labvēlīgāka ar pirmo izstrādāto tuberkulozi, ārstēšana ar pret tuberkulozi ārstētiem medikamentiem ir daudz lielāka nekā tuberkulozes atkārtošanās gadījumā.

Ar plaušu tuberkulozes kombināciju ar to cistisko hipoplaziju (skatīt plaušas (plaušas)), ko sarežģī hronisks suppuratīvs bronhīts, bronhu bojājuma, intoksikācijas un elpošanas mazspējas simptomi ir galvenie simptomi. Šajā gadījumā bieži ir grūti atzīt tuberkulozi. Tuberkulozes diagnozi apstiprina tā patogēna atklāšana krēpās, specifiski imunoloģisko testu dati. Dažos gadījumos ir ļoti svarīgi veikt pētījumus ar pret tuberkulozi ārstētiem medikamentiem. Jāatceras, ka pacientiem ar plaušu cistisko hipoplaziju un vienlaikus hronisku hiperopitīvu bronhītu bieži kļūdaini diagnosticēja tuberkulozi.

Pēdējos gados, pētot plaušu funkciju nesen diagnosticētiem pacientiem ar dažādām plaušu tuberkulozes formām, tika konstatētas bronhu obstrukcijas pazīmes. Noteiktos apstākļos šie pacienti var attīstīties obstruktīvas bronhīta, bronhiālās astmas klīniskās izpausmes. Dažiem pacientiem bronhu obstrukcija ir patogenētiski saistīta ar tuberkulozes procesu.

Pacientiem ar bronhiālo astmu, kas ilgstoši saņem glikokortikosteroīdus, dažkārt rodas "steroīdu" tuberkuloze, kurai raksturīgs ilgs gaita, tendence plaušu audu sadalīšanās un procesa izplatīšanās, un to ir grūti ārstēt. Tas var notikt arī citās slimībās, kuru ārstēšana ir saistīta ar ilgstošu glikokortikosteroīdu lietošanu: alveolīts (idiopātisks un eksogēns), sistēmiskas slimības, jo īpaši difūzas saistaudu slimības (dermatomyositis, reimatoīdais artrīts, sistēmiskā sarkanā vilkēde uc), hronisks aktīvs hepatīts.

Attiecībā uz tuberkulozi, kombinācijā ar hronisku nespecifisku plaušu slimību, abas slimības vienlaicīgi tiek ārstētas. Bronopulmonālās sistēmas nespecifiska iekaisuma procesa gadījumā tiek parakstītas plaša spektra antibiotikas, ņemot vērā mikrofloras jutību pret viņiem. Identificējot sēnītes (Candida, Aspergillus uc), pretsēnīšu līdzekļi ir efektīvi; nizorāls, nistatīns, levorīns, amfotericīns B un citi Medicīniska bronhoskopija un zāļu endobronhiālā ievadīšana ir ļoti svarīga. Dziedinātas tuberkulozes gadījumā ieteicama isoniazīda profilaktiska pret tuberkulozes terapija (vismaz 3 mēnešus). Tuberkulozes un obstruktīvas bronhīta vai bronhiālās astmas kombinācijas gadījumā tiek veikta ilgstoša, sistemātiska ārstēšana, kuras mērķis ir novērst bronhu obstrukciju. Tuberkuloze nav kontrindikācija piemērotu zāļu, fizioterapijas un ekstrakorporālu (plazmas apmaiņas, hemosorbcijas uc) metožu izmantošanai. Norādot fizioterapeitiskās procedūras pacientiem ar aktīvu tuberkulozi, nepieciešams vienlaikus veikt atbilstošu pret tuberkulozes ķīmijterapiju.

Kombinācijā ar tuberkulozi un plaušu cistisko hipoplaziju, īpaši sarežģītajā procesā, ārstēšana ietver narkotiku un ķirurģijas izmantošanu: daivas vai visas plaušu noņemšana (atkarībā no patoloģiskā procesa garuma). Bieži pirms operācijas, tūlītējā un novēlotā pēcoperācijas periodā, terapeitiskiem vai profilaktiskiem nolūkiem tiek nozīmētas zāles pret tuberkulozi.

Tuberkulozes un hroniskas nespecifiskas plaušu slimības prognozi nosaka tuberkulozes un nespecifisko procesu izplatība, bronhu drenāžas funkcijas stāvoklis, bronhektāzes klātbūtne. Sakarā ar to, ka pacienti ar hroniskām nespecifiskām plaušu slimībām ir paaugstināta tuberkulozes slimības riska grupa, svarīga ir to agrīna atklāšana un pilnīga ārstēšana.

Tuberkuloze kombinācijā ar HIV infekciju visbiežāk ir tuberkulozes procesa reaktivācijas rezultāts pret iegūtās imūndeficīta sindroma (AIDS) fona HIV infekcijas (HIV infekcija) terminālā stadijā.

Tuberkulozes klīniskās izpausmes HIV inficētiem un AIDS pacientiem ir vairākas iezīmes. Visbiežāk novērotais ir bakterēmijas izraisīta tuberkulozes infekcijas vispārināšana ar plaušu, perifēro limfmezglu, serozu membrānu (pleiras, perikarda uc), aknu, liesas un citu orgānu bojājumiem. Tuberkuloze HIV inficētiem un AIDS pacientiem bieži izpaužas plašas infiltrācijas procesā plaušās ar dobumu veidošanos. Ģeneralizēta tuberkuloze un infiltratīva plaušu tuberkuloze rodas viļņos ar izmaiņām paasinājuma un remisijas periodos, kuru ilgums ir atkarīgs no imūnsupresijas pakāpes, vietējo pārmaiņu rakstura un to involācijas ilguma.

Bieži HIV inficētiem un AIDS slimniekiem ir divpusēji tuberkulozi bojājumi intrathoracic limfmezglos, kam raksturīga ārkārtīgi smaga gaita, izteikta intoksikācija un strutainas infekcijas izraisītu lokālu komplikāciju attīstība. Var būt gadījuma nekroze un kazeozu nekrotisku hilaru limfmezglu atšķaidīšana, to viduscaurules izrāviens ar strutainu mediastinītu, perikardītu; dažreiz veidojas bronhu-barības vada fistula, letāla asiņošana rodas lielas asinsvadu sienas iznīcināšanas dēļ.

Ir nepieciešama agrīna tuberkulozes diagnosticēšana ar HIV inficētiem imūndeficīta apstākļos ir grūti panākt pozitīvus ārstēšanas rezultātus ar izteiktu un novārtā atstātu tuberkulozes procesu, kā rezultātā slimība ieņem hronisku gaitu ar izteiktu tendenci progresēt. Tuberkulozes atpazīšanas grūtības ir saistītas ar tās klīnisko izpausmju lielo līdzību ar AIDS simptomiem, biežām negatīvām tuberkulīna reakcijām imūnsupresijas dēļ. Tuberkulozes diagnozi jāapstiprina ar mikobaktēriju tuberkulozes noteikšanu, veicot mikroskopisku vai kultūras pārbaudi. Ja Mycobacterium tuberculosis nav pētāmā materiālā, dati par skartā orgāna biopsiju patoanatomisko pētījumu, kā arī imunoloģisko pētījumu rezultāti (galvenokārt antituberkulozes antivielu noteikšana serumā vai bronhokalveolārajos tamponos) ir zināmi.

Tuberkulozes ārstēšana HIV inficētiem pacientiem sastāv no ilgstošas ​​(vismaz 9–12 mēnešus) trīs pret tuberkulozes ārstēšanas līdzekļu lietošanas: izoniazīds, rifampicīns un pirazinamīds. Dažreiz kombinācijai pievieno etambutolu vai to aizstāj ar medikamentu, kuram ir rezistenta mikobaktēriju tuberkuloze. Ja ir pierādījumi, tiek veiktas ķirurģiskas iejaukšanās. AIDS gadījumā tā ārstēšana notiek vienlaikus ar ķīmijterapiju pret tuberkulozi.

Klīniskā uzraudzība pacientiem ar elpošanas ceļu tuberkulozi.

Tuberkulozes slimnīcā pacienti ar aktīvu tuberkulozes procesu ir iekļauti I grupas zāļu reģistrācijas reģistrā. Viņiem ir nepieciešama pastāvīga pret tuberkulozes terapija ar ikmēneša pārbaudēm. Dispersijas reģistrācijas II grupā novēroja aktīvas tuberkulozes slimniekus (pārnešana uz šo grupu notiek ne agrāk kā 2-3 gadus pēc baktēriju izdalīšanās un sabrukšanas dobuma slēgšanas plaušās). Dispersijas reģistrācijas II grupas pacienti 2–3 mēnešus divreiz gadā veic tuberkulozes ķīmijterapijas sezonālos kursus 2–3 mēnešus, pēcpārbaudes tiek veiktas reizi ceturksnī. Personas, kuras ir izārstētas no aktīvās tuberkulozes, tiek pārnestas uz trešo reģistrācijas apliecību grupu; tie iztur kontroles pārbaudes 1 reizi 6 mēnešos. un tādu faktoru klātbūtnē, kas samazina organisma rezistenci, 1-2 reizes gadā tiek saņemti 2-3 mēnešu anti-recidīvu terapijas kursi ar pret tuberkulozes zālēm. Ja pacientam divus gadus nav bijusi tuberkulozes atkārtošanās, nav vērojamas lielas atlikušās izmaiņas (plaušu ciroze, lielas plaušu tuberkulomas, vairākkārtējas kalcifikācijas intratakāli limfmezglos un plaušās) un tādi pastiprinoši faktori kā cukura diabēts, hroniska alkoholisms, imūndeficīta stāvokļi, hroniskas slimības. iekšējos orgānus, to var noņemt no ārsta. Personas ar lielām atlikušām izmaiņām un atbildību pastiprinošiem faktoriem pārnes uz tuberkulozes atkārtošanās neesamību uz 2 gadiem VII ambulatorās reģistrācijas grupā, kur tās parasti tiek ievērotas dzīvē.

Bibliogrāfija: Bronopulmonālā tuberkuloze maziem bērniem, ed. S.V. Raczynski, M., 1970, bibliogr.; Pomeltsov K.V. Plaušu tuberkulozes rentgena diagnostika, M., 1971, bibliogr., Puzik VI, Uvarova OA un Averbakh M.M. Plaušu tuberkulozes mūsdienu formu patomorfoloģija, M., 1973, bibliogr.; Rabukhin A.E. Elpošanas sistēmas tuberkuloze pieaugušajiem, M., 1976, bibliogr.; viņš, atlasītie darbi, p. 54, M., 1983: I.M. Ore. un Čubakovs T.Ch. Plaušu tuberkuloze un alkoholisms, M., 1985, bibliogr.; Elpošanas sistēmas tuberkuloze, ed. A.G. Khomenko, M., 1988; Tuberkuloze bērniem un pusaudžiem, ed. E.N. Yanchenko un M.S. Greimer, L., 1987; Filippov V.P. Bronholoģiskās izpētes metodes tuberkulozes diferenciāldiagnozē, p. 101, M., 1979; Firsova V.A. Bērnu elpošanas sistēmas tuberkuloze, M., 1978; Chumakov F.I. un Lukjanova MA Kakla tuberkuloze tagad, Probl. caurule, № 4, p. 58, 1989; Shesterina M.V. Bronhu caurules izmaiņas plaušu tuberkulozē, M., 1976, bibliogr.; Yablokov D.D. un Galibina A.I. Plaušu tuberkuloze kombinācijā ar iekšējām slimībām, Tomsks, 1976; Yashchenko B.M. Vieglas, progresīvas un senilas vecuma ielu tuberkuloze, Kijeva, 1969, bibliogr.

Att. 14. Plaušu tuberkulomas vietas mikrodrugs: 1 - viendabīgas kazeīna masas; 2 - šķiedru kapsulu; hematoksilīns un eozīna krāsošana; × 25.

Att. 21. Krūškurvja plaušu tuberkulozes krūšu orgānu radiogrāfija: sašaurinās labais plaušu laukums, viduslauks tiek pārvietots pa labi, labās plaušu virsotnē ir noteikts milzīgs dobums ar biezām biezām sienām (apzīmēts ar bultiņu), kreisās plaušas vidusdaļā un apakšējās daļās ir vairākas saplūstošas ​​ēnas. (fokusa izstāšanās).

Att. 20a). Plaušu histotopogrāfiskā daļa, kad hroniskas dobumi ir sadzijuši ar rētas veidošanos (heal hroniskas dobumi ir norādīti ar bultiņām); hematoksilīns un eozīna traipi.

Att. 7. Plaušu mikrodrugs pie fokusa tuberkulozes: plaušu audos ir definēts kazeozas nekrozes ierobežots fokuss ar perifokālo produktīvo reakciju (ko norāda ar bultiņu); hematoksilīns un eozīna krāsošana; × 8.

Att. 13b). Krūškurvja orgānu tomogramma pacienta tiešajā projekcijā ar labas plaušu un kreisās puses gadījuma pneimonijas fibro-cavernozo tuberkulozi: kreisā plauša tilpums ir samazināts, difūzi nokrāsots, tā augšējās daļās ir definētas vairākas sabrukšanas dobumi (1); labo plaušu tilpums ir palielināts, vidējos posmos to nosaka izejas punkti (2) otrā starpkultūru telpas līmenī - dobumā (3); viduslaiku ēna ir pārvietota pa kreisi.

Att. 5a). Plaušu histotopogrāfiskā daļa hroniskā izplatītā tuberkulozē (slimības aktīvā stadija): plaušu audos ir daudz dažādu izmēru tuberkuloza iekaisuma (1), pneimoklerozes apgabalu (2) un emfizēma (3), buļļi (4).

Att. 2.a). Krūškurvja tiešā projekcijā primārajā tuberkulozes kompleksā: ēnojuma zona plaušās (1) ir savienota ar “joslu” (2) ar palielinātu plaušu saknes limfmezglu (3).

Att. 5b). Ir redzamas plaušu histotopogrāfiskās daļas hroniskā izplatītā tuberkulozē (iznākums): pret pneimoklerozi (1) un emfizēmu (2), rētām un kapsulētiem kazeīniem (3).

Att. 9. Kreisās plaušu radiogrāfs svaigas fokusa tuberkulozes gadījumā: sublavianā reģionā tiek noteikti vairāki lieli fokusu plaušu audos, kas definēti ar ēnu vidējo intensitāti.

Att. 15. Plaušu histotopogrāfiskā daļa ar sadalītu stratificētu tuberkulomu (norādīts ar bultiņu); hematoksilīns un eozīna traipi.

Att. 16. Labās plaušu virsotnes tomogramma tuberkulozes paasinājuma laikā: plaušu apikālā segmenta mediālajos reģionos skaidri definēta vienota ēnošana tiek noteikta ar apgaismības vietu (iznīcināšanu) centrā un nelielām cicatricial izmaiņām apkārtējā plaušu audos, kas saistīti ar plaušu sakni.

Att. 10. Plaušu histotopogrāfiskā daļa gadījuma pneimonijas gadījumā: plaušu audos ir aizplūšanas pneimonijas fokusus ar prognozētu sabrukumu (ko norāda ar bultiņām).

Att. 24. Bronhoskopisks attēls pareizā galvenā bronhu čūlaino tuberkulozes gadījumā, kas izveidojies pēc izrāviena skarto masu bronhos no skartajiem hilar limfmezgliem (dūriens ar bultiņu).

Att. 12. Krūškurvja orgānu radiogrāfija tiešā projekcijā ar kreiso plaušu infiltrāciju: kreisās plaušu augšējā daivā zem klavikāla nosaka vāji intensīva viendabīga, noapaļota ēna ar skaidras robežas.

Att. 20b). Plaušu histotopogrāfiskā daļa, kad hroniski dobumi ir sadzijuši ar bojājuma veidošanos (dziedinātas hroniskas dobumi ir norādīti ar bultiņām; krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu).

Att. 11. Krūškurvja radiogrāfija tiešā projekcijā pie duļķainas infiltrācijas kreisajā plaušā: kreisajā plaušā pirmā un otrā starpslāņu telpu līmenī tiek noteikta vāji intensīva ēnojuma zona ar izplūdušām kontūrām.

Att. 18. Plaušu mikropreparāti šķiedrveida dobuma tuberkulozē: redzamā hroniskās dobuma daļa, kuras sienu veido trīs slāņi - nekrotisks (1), specifiskā granulācijas auduma (2) slānis un saistauds (3); hematoksilīns un eozīna krāsošana; × 25.

Att. 3 b). Radiogrāfs krūškurvja sānu projekcijā intrathorasu limfmezglu tuberkulozē: labās plaušu saknes ēna ir paplašināta un saspiesta palielinātu limfmezglu dēļ.

Att. 6. Krūšu orgānu radiogrāfija tiešā projekcijā hematogēnai izplatītai plaušu tuberkulozei: abās plaušās ir daudzas vidējas intensitātes skaidri definētas ēnas, kuru diametrs ir 2-3 mm, kalcifizēta primārā tuberkulozes komplekss ir noteikts piektajā starpkultūru telpā (1 ) un lielas kalcifikācijas kreisās plaušas saknē (2).

Att. 2 b). Krūškurvja primārā tuberkulozes kompleksa sānu projekcijā: ēnojuma zona plaušās (1) ir savienota ar “joslu” (2) ar palielinātu plaušu saknes limfmezglu (3).

Att. 23. Krūškurvja orgānu radiogrāfija tiešā cirozes plaušu tuberkulozes projekcijā: labās plaušas ir nokrāsotas un apjoma dēļ samazinās fibrozes un masveida pleiras slāņu klātbūtne piekrastes pleirā., abās pusēs plaušu modelis ir strauji deformēts, kreisajā plaušā ir izkaisīti augstas intensitātes ēnas (3), trahejas ēna tiek pārvietota pa labi, vidējā ēna ir deformēta.

Att. 26. Krūšu orgānu radiogrāfija tiešā projekcijā silicotuberkulozes mazas tuberkulozes formā: tiek noteiktas vairākas mazas blīvas ēnas (mezgli) ar izteiktu kalcifikāciju, kas atrodas pa visu pulmonālo laukumu, pleiras pārklājumu un pleurodiafragmatisko adhēziju.

Att. 1. Plaušu un hilaru limfmezglu histotopogrāfiskā daļa primārajā tuberkulozes kompleksā: 1 - primārā ietekme plaušās; 2 - limfangīts; 3 - bronhuadenīts; hematoksilīns un eozīna traipi.

Att. 19. Plaušu histotopogrāfiskā daļa šķiedrveida dobuma tuberkulozē: 1 - hroniski dobumi; 2 - pneimociroze; 3 - pleiras biezināšanās un skleroze; hematoksilīns un eozīna traipi.

Att. 4. Plaušu histotopogrāfiskā daļa akūtā hematogēnā izplatītā miliārā tuberkulozē: vairāki miliāras tuberkulozes centru plaušu audos; hematoksilīns un eozīna traipi.

Att. 25. Bronhoskopiskais attēls kreisā galvenā bronhu pēcdzemdību stenozē: stenotiskā bronhu lūmenā ir redzams pūlis.

Att. 20c). Plaušu histotopogrāfiskā daļa hronisku dobumu laikā, kas sadzija, veidojot atlikušo dobumu (dziedinātas hroniskas dobumi ir apzīmēti ar bultiņām); hematoksilīns un eozīna traipi.

Att. 3 c). Tomogramma krūšu orgānu tiešajā projekcijā intrathorakālo limfmezglu tuberkulozē: labās plaušu saknes ēna palielinās un saspiež, pateicoties paplašinātajiem limfmezgliem, tomogrammā tā ir nevienmērīga.

Att. 17. Plaušu tomogramma tiešā dobuma tuberkulozes projekcijā: kreisās plaušas augšējā daivā tiek noteikts dobums (ko norāda ar bultiņu), apkārtējo plaušu audi nemainās.

Att. 8. Plaušu histotopogrāfiskā daļa šķiedrveida fokusa tuberkulozē: bultiņa norāda uz kalcinētu fokusu, ko ieskauj fibro modificēts plaušu audums; hematoksilīns un eozīna traipi.

Att. 22. Cirozes tuberkulozes plaušu histotopogrāfiskā daļa: tiek noteiktas plaušu fibrozes zonas (1) un multiplās bronhektāzes (2); hematoksilīns un eozīna traipi.

Att. 13a). Krūškurvja rentgenogramma pacienta tiešā projekcijā ar labo plaušu un kreisās malas pneimonijas fibro-cavernozo tuberkulozi: kreisā plaušu tilpums ir samazināts, difūzā ēnā, tās augšējās daļās nosaka vairāku sabrukšanas dobumu (1); labo plaušu tilpums ir palielināts, vidējos posmos to nosaka izejas punkti (2) otrā starpkultūru telpas līmenī - dobumā (3); viduslaiku ēna ir pārvietota pa kreisi.

Att. 3 a). Radiogrāfs tiešā krūškurvja projekcijā intrathorasu limfmezglu tuberkulozē: labās plaušu saknes ēna ir paplašināta un saspiesta palielinātu limfmezglu dēļ.