Pneumocystis pneimonija (pneimocistoze)

Pneimocistozi izraisa zemas patogenitātes mikroorganismi, tāpēc veseliem cilvēkiem asins antivielu klātbūtnē nav slimības simptomu. Klīniski izteiktas slimības formas var veidoties tikai organismā ar imūndeficītu, kas ir līdz 45-50% no visiem pacientiem ar imūndeficītu. HIV inficētiem pacientiem šī proporcija ir līdz 70%, kā rezultātā pneimocistoze ir AIDS indikators vai oportūnistiska slimība.

Pneimocistiskā pneimonija ir antroponotiska infekcijas slimība, ko izraisa protozojas Pneumocystisjiroveci (agrāk Pn. Carini), ar transmisiju gaisā, kas notiek imunoloģiska trūkuma fona un izpaužas vieglā infekciozā toksiskā sindromā un elpošanas orgānos - plaušās un mazos bronhos ar attīstības iespēju. elpošanas mazspēja.

Pirmo reizi Pneumocystiscarinii tika aprakstīts 1909. gadā un izolēts 1912. gadā, tajā laikā patogēnu neuzskatīja par patogēnu cilvēkiem. 1942. gadā tika norādīts, ka pneimociste ir intersticiālas pneimonijas cēlonis jaundzimušajiem un bērniem ar imunitātes defektiem. Kopš 1980. gada, kas iepriekš tika piešķirts visvienkāršākajam pneimocistimam, jau tika piešķirta klase, kas ieņem starpposmu starp phagomycetes un augstākām sēnītēm, par ko liecina vispārējās bioķīmiskās īpašības un morfoloģija.

Pneimocistiskās pneimonijas cēloņi

Cēlonis ir starp vienšūņiem un sēnīti Pneumocystisjiroveci ar Čehijas zinātnieka Otto Yirovits vārdu, kurš vispirms aprakstīja slimības plaušu formu (iepriekšējais Pneumocystiscarinii ģints nosaukums). Šis patogēns ir zems patogēns veseliem cilvēkiem, tāpēc slimība var rasties indivīdiem ar imūnsistēmas traucējumiem. Pneumocīti ir saistīti tikai ar plaušu audiem, t.i., galvenie simptomi ir plaušu bojājumu simptomi. Reprodukcijas laikā patogēns izdalās dažādi vielmaiņas produkti, kuriem ir vājas patogēnas īpašības, tāpēc pneimocystis pneimonijā nav izteikts infekciozā toksiskā sindroms (drudzis un intoksikācija).

Pneumocistu attīstības cikls. Pneumocystisjiroveci (carinii) ir ekstracelulārs parazīts, un tam ir savs attīstības cikls, kas plūst alveolos - plaušu strukturālajā elementā. Ciklā ietilpst 4 posmi: trophozoite, Precist, cista, sporozoit.

Pneimocistu attīstības cikls

Pneimocistu reprodukcijas laikā veidojas patogēna veģetatīvās formas - trophozoites (vienšūnu mikroorganismi ar kodolu, divslāņu membrāna, līdz 5 mikroniem diametrā). Trophozoites pievienojas epitēlija šūnām, alveocītiem un sāk mainīties: tās kļūst ovālas, un tās membrāna sabiezē (veidojas pretista). Turpmāka attīstība turpinās cistās ar diametru līdz 8 mikroniem, kam ir bieza siena, kas sastāv no 3 slāņiem. Cistu sienā ir glikoproteīni, no kuriem viens, p120, ir nepieciešams, lai saistītos ar plaušu epitēlija alveocītiem. Cistas iekšpusē ir intracistiski mazs līdz 3 mikroniem - sporozoites, kuru skaits var svārstīties no 5 līdz 8 gabaliem. Ja pētījumā konstatēts nobriedis cistas ar lielu skaitu sporozotu, tad tas liecina par aktīvu infekciju.

Ir divi attīstības posmi: seksuālā un bezdzimuma. Atšķirība ir tāda, ka seksuālās fāzes laikā tiek iznīcinātas nobriedušas cistas, izceļas sporozoiti, kas apvienojas pa pāriem, veido trophozoitus un tālāk pa posmiem. Asexual fāzē notiek trophozoites sadalījums un katrs pārvēršas cistā.

Infekcijas avots ir slims vai pārvadātājs: tie var būt ģimenes locekļi, organizētu bērnu grupu darbinieki, medicīnas iestādes. Pneumocistu nesēji var būt arī dzīvnieki - žurkas, peles, kaķi, suņi, cūkas, truši. No veseliem līdz 10% nesēju pneimocītu.

Infekcijas mehānisms ir gaisā, un ceļš ir gaisā. Pneimocīti izplatījās ar gļotu daļiņām, krēpām, klepus, šķaudot. Iespējama arī gaisa-putekļu pārvade. Papildu mehānisms ir transplacentāls (no mātes uz augli), un pneimonijas rašanās pirmajā bērna dzīves mēnesī ir pierādījums intrauterīnai infekcijai.

Iedzīvotāju jutīgums ir universāls, tomēr vīrieši dominē vispārējā pacientu grupā. Slimības biežums tiek fiksēts sporādiski (ti, tiek konstatēti atsevišķi PCP gadījumi). Atsevišķa sezonalitāte nav tipiska, tomēr var izsekot pacientu skaita pieaugumam pavasara-vasaras periodā. Lielākā daļa pacientu ar pneimocistozi ir indivīdi ar imūndeficītu.

Cilvēka imūndeficīta piemēri:

1) fizioloģiskā vecuma trūkums (maziem bērniem, veciem cilvēkiem);
2) zīdaiņiem līdz 1 gada vecumam, kuriem ir priekšlaicīgas dzemdības pazīmes, asfiksija, iedzimtas plaušu anomālijas, sirds;
3) vecāki bērni un pieaugušie, kuriem ir hroniska vai smaga slimība vai kuri ir spiesti lietot citotoksiskas zāles, glikokortikosteroīdus, staru terapiju (vēzi, asins slimības);
4) pacienti ar hroniskām slimībām (reimatoīdais artrīts, sistēmiska sarkanā vilkēde, hroniskas nespecifiskas plaušu slimības, aknu ciroze un citi apstākļi);
5) HIV infekcija (līdz 70% pacientu ar pneimocistozi).

Attiecīgi pneimocistu infekciju riska grupas ir:

• Bērni - bērnu māju skolēni.
• Gados vecāki cilvēki pansionātos.
• Onkoloģijas pacienti, kas saņem imūnsupresantus.
• Pacienti ar asins slimībām (leikēmija un citi).
• Pacienti ar tuberkulozi, HIV infekciju, citomegalovīrusu un citām infekcijām.
• Pacienti, kas tiek ārstēti ar glikokortikosteroīdiem.

Imunitāte pēc infekcijas nav noturīga, iespējams atkārtotas infekcijas, kas saistītas ar inficēšanos ar jaunu patogēna genotipu. Imūndeficīta indivīdiem, kuriem bija pneimonija, ir iespējama atkārtošanās 10% gadījumu, pacientiem ar HIV infekciju AIDS stadijā - katrā 4. gadījumā.

Patogēna iedarbība uz ķermeni

1) Pneumocīti iekļūst cilvēka ķermenī caur elpceļiem un nonāk mazo bronhu, alveolu, kur tie aktīvi pavairojas, lūmenā (garengriezuma rezultātā veidojas oocista veidošanās, kas vēlāk ieskauj gļotādas kapsulu). Šajā periodā pacientam ir gandrīz pilnīga lūpu mazu bronhu un alveolu piepildīta ar gļotām. Tas viss rada grūtības gaisa kustībā caur pacienta elpceļiem - smagu elpošanas mazspēju.

2) Pneimocistu vairošanās laikā veidojas vielmaiņas produkti, kas nonāk asinsritē un izraisa ķermeņa sensibilizāciju un specifisku antivielu veidošanos. Paralēli vielmaiņas produkti kairina fagocitozes šūnas, kas piesaista bojājumu. Tas viss izraisa plaušu alveolu sienu iekaisuma iekaisumu un traucētu gāzu difūziju (skābekli - oglekļa dioksīdu), kas ir vēl viens elpošanas mazspējas cēlonis.

3) Kad process ir tālu attīstījies - veidojas ilgstošs slimības raksturs - fibroblasti un
citiem vārdiem sakot, plaušu fibroze. Var rasties komplikācijas (emfizēma, slēgta pneimotoraks).

Pneimonijas simptomi

Pneimocistiskās pneimonijas inkubācijas periods no nedēļas līdz 10 dienām, vidēji 6-7 dienas. Pneimocistoze var rasties akūtu elpceļu infekciju, laringīta, hroniska bronhīta paasinājumu, bet visbiežāk pneimocistiskās intersticiālās pneimonijas veidā.

Ir 3 slimības posmi:
1) edematozs (7-10 dienas);
2) atelektātiska (līdz 4 nedēļām);
3) emphysematous (1-3 nedēļas vai ilgāk).

1. posms - tūska.
Indikācijas simptomi un drudzis nerodas. Temperatūra var būt normāla un zemāka par 38 °. Pacientus var traucēt vājums, palielināts nogurums, pazemināta veiktspēja, samazināta ēstgriba, ķermeņa masa var būt normāla vai samazināta. Elpošanas sindroms ir viegls - var būt reti sastopams klepus ar grūti atdalāmu viskozu krēpu. Klausoties plaušas (auskultācija), smagu elpošanu, bez sēkšanas. Triecienelementi (pieskaroties plaušām) - saīsinājuma skaņas saīsināšana interskapulārā reģionā.

2. posms - atelektuāls.
Elpošanas sindroms palielinās - parādās aizdusa un palielinās pacientu skaits (līdz 60-80 elpošanas kustībām minūtē pieaugušajiem), piedaloties papildu muskuļiem, parādās cianoze (ādas zilā nokrāsa), iespējama plaušu sirds mazspēja. Klepus kļūst obsesīvs un bieži sastopams, krēpas ir biezas, caurspīdīgas un grūti pārvietojamas. Perkutorno - skaņas saīsināšana starpkultūru teritorijās, retāk lielos fokusos, augot „tipmanit” (skaļa mūzikas skaņa, piemēram, klauvēšana bungā, kārba ar skaņu) priekšējās augšējās plaušu sekcijās.
Šajā stadijā var rasties komplikācijas - sirpjveida pneimotorakss, kas nav dzīvībai bīstams, patstāvīgs 1-2 dienu laikā.

3. posms - emfizisks.
Šajā stadijā jūs jūtaties labāk - samazinās klepus, apstājas elpas trūkums. Koka skanējums ar plaušu sitienu ir saglabājies ilgu laiku, kā arī sausas rotas auskultācijas laikā.

Visbiežāk pneimocistiskās pneimonijas process ir ierobežots līdz plaušu audiem, bet smaga imūndeficīta gadījumā ir iespējama hematogēna un limfogēna izplatība, parādoties ekstrapulmonālām izpausmēm: aknu, liesas, vairogdziedzera, virsnieru dziedzeru, sirds un citu bojājumu rašanās. Reti ir iespējams ENT patoloģija (sinusīts, vidusauss iekaisums, sinusīts).

Pneimocistozes īpatnības:

1) Lielākajā daļā pacientu slimība ir netipiska: daži pacienti atgādina pacientus ar akūtu elpceļu infekcijām, kam seko obstruktīvs bronhīts, kuru ir grūti ārstēt; dažiem pacientiem slimība ir abortīva (slimības simptomu pēkšņa pārtraukšana).
2) Pneimocistiskā pneimonija mēdz atjaunoties, veicinot hronisku fibrozes procesu attīstību plaušās.

Bērnu pneimocistiskās pneimonijas īpatnības:

1) Iedarbības laiks - visbiežāk 5-6 mēnešu dzīves laikā riska grupās (priekšlaicīgi dzimušie bērni, pacienti ar raksītiem, ar centrālās nervu sistēmas patoloģiju, IUI, HIV infekcija, onkoloģija).
2) Slimības pakāpeniska sākšanās - slikta ēstgriba, slikta ķermeņa masas palielināšanās, un tad vispār nekļūdīga drudzis, klepus, kas līdzīgs klepus garo klepu, kopā ar elpas trūkumu (līdz 70 vai vairāk elpošanas kustību minūtē), bāla āda ar cianozi (cianotiska) ) ēnojums. Sverot simptomus, var rasties komplikācijas - plaušu tūska ar letālu iznākumu.
3) Kad rentgena fokusa ēnas "mākonis līdzīgas" plaušas. OAK - eozinofilu, ESR, leikocītu pieaugums.

Īpašības HIV inficētiem pacientiem (īpaši AIDS stadijā):

Pneimocistiskā pneimonija ir galvenā HIV infekcijas oportūnistiskā slimība.
1) Saistībā ar biežu pneimonijas kombināciju ar citām bakteriālām infekcijām simptomi var būt arī izteikti infekciozi toksisks sindroms (drudzis, intoksikācija), klepus un elpas trūkums var rasties fonā. Dažiem pacientiem slimība notiek akūtu elpceļu infekciju “zem maskas”.
2) Tendence uz ilgstošu un hronisku slimības gaitu.
3) Baktēriju bojājumu kombinēta rakstura dēļ ir grūti diagnosticēt infekciju.

Pneumocystis pneimonija HIV inficētajā mikroskopijā

Pneimocistozes histoloģisko attēlu var raksturot arī ar trim posmiem:

Sākotnējā posmā alveolās nav iekaisuma pārmaiņu, ir iespējams identificēt trophozoīdus un cistas.
Histoloģiskā attēla starpposms sakrīt ar klīniskajām izpausmēm un to raksturo izmaiņas alveolārā epitēlijā, makrofāgu pārpilnība alveolos, daudzu cistu atklāšana.
Pēdējo posmu raksturo alveolīta attīstība, izmaiņas alveolārajā epitēlijā, intersticiāla epitēlija infiltrācija. Cistu pārpilnība tiek konstatēta alveolu lūmenā un makrofāgu iekšienē.

Pneimocistiskas pneimonijas komplikācijas

Pneimatiskās pneimonijas komplikācijas var būt plaušu abscess, spontāna pneimotoraks, eksudatīvs pleirīts.
Pneimocistozes rezultāti var būt: atveseļošanās, nāve no 1 līdz 100% ar izteiktu imūndeficītu (piemēram, HIV infekcijas AIDS stadija). Nāves cēlonis ir elpošanas mazspēja ar smagiem gāzes apmaiņas traucējumiem.

Pneimocistīta diagnostika

Sākotnējā diagnoze ir klīniska un epidemioloģiska. Ir vajadzīgi dati par pacientu kontaktu, HIV infekcijas riska grupu identificēšanu vai citiem smagiem imūndeficītiem. Arī klīnikas iezīmes ir svarīgas - smaga intoksikācijas trūkums elpošanas sindroma gadījumā.

Galīgā diagnoze tiek veikta ar laboratorijas un instrumentālo pētījumu palīdzību:

1) Pilns asins skaits: izteikta leikocitoze (līdz 20-30 * 109), limfocītu pieaugums;
monocīti, eozinofīli, mērena anēmija - hemoglobīna līmeņa pazemināšanās, ESR var būt normāls vai mainīts līdz 50 mm / h.

2) Instrumentālie izmeklējumi - rentgenogrāfija, kuras rezultāti 1. pneimocistozes stadijā palielina plaušu modeli, 2. stadijā ir fokusa ēnas, kuras var novietot pa labi un pa kreisi (turklāt ir vienpusējs bojājums) pārmaiņus ar paaugstinātas pārredzamības zonām ) un palielināts asinsvadu modelis - "plīvura" vai "krītošā sniega pārslas" sindroms.

Pneumocystis pneimonija, rentgena attēls

3) parazitoloģiskie pētījumi, kuru mērķis ir identificēt bojājumu fokusā esošos pneimocistus.
Lai to izdarītu, ieņemiet gļotas no elpošanas trakta, izmantojot bronhoskopiju (materiāls - bronhu alveolāro skalošanu), fibrobronchoscopy (pirkstu nospiedumus), biopsiju. Materiālu var iegūt, izmantojot „klepus indukcijas metodi”: ar ultraskaņas inhalatora palīdzību tiek veikta sākotnējā 20 minūšu hipertoniskā sāls šķīduma (5% NaCl) ieelpošana, kas noved pie gļotu ražošanas pieauguma; tad uzspiediet mēles sakni ar lāpstiņu, parādās klepus, gļotas tiek ņemtas.
Gļotu diagnostiskā vērtība “klepus indukcijas metodē” ir mazāka par 70%, mazgāšana ir 70%, izdrukas ir 80-90%, un biopsijas materiāls ir 100%. Materiāls tiek krāsots pēc Romanovska-Giemsa un mikroskopiski.

4) Seroloģiskie pētījumi par antivielu noteikšanu asins plazmas pneimocistēm - ELISA, NRIF.
Lietots pārī savienotais serums, kas ņemts intervālos no 10 līdz 14 dienām, kurā tikai titra pieaugums 2 vai vairāk reizes apstiprina slimību. Tas tiek darīts, lai izslēgtu parasto nesēju, antivielas parasti konstatē 70% iedzīvotāju.

5) PCR diagnostika, lai noteiktu pneimocistu antigēnus krēpās, biopsijas materiālu, bronhu-alveolāro skalošanu.

Pacientu ar pneimoniju ārstēšana

1. Darbību organizatoriskais režīms, kas ietver obligātu hospitalizāciju pacientiem ar smagu klīnisku slimību. Diēta sabalansēta ar pacienta stāvokli.

2. Narkotiku terapija ietver etiotropisku ārstēšanu (ietekmi uz patogēnu), patogenētisku (iedarbību uz pneimocītu patogenitāti), simptomātisku (slimības simptomu novēršana).
- Etiotropiska ārstēšana tiek veikta intramuskulāri ar pentamidīnu 1 reizi dienā, 4 mg / kg t
10-14 dienas (tomēr tikai ārsts ir nepieciešams zāļu toksicitātes dēļ); furasolidons 10 mg / kg / dienā; trichopol 25-30mg / kg / dienā; Biseptolums 120 mg / kg / dienā, vispirms intravenozi 3 reizes dienā, tad iekšķīgi 2 reizes dienā vispārējā kursā līdz 3 nedēļām.
- HIV inficētiem pacientiem ir parakstīta antiretrovirāla terapija
šādi pacienti rodas ar ievērojamu imunitātes nomākumu.
- Patogenētiska un simptomātiska ārstēšana ietver pretiekaisuma līdzekļus, t
mucolītiskie līdzekļi, zāles, kas veicina krēpu izvadīšanu, atkrēpošanas līdzekli; elpošanas mazspējas novēršana un tās seku novēršana.

Pneumocystis profilakse

- Lai izslēgtu slimību izraisītās infekcijas pēc epidēmijas indikācijām, jāpārbauda bērnu iestāžu, onkoloģisko un hematoloģisko slimnīcu, bērnu namos un pansionātos medicīniskais personāls.
- Narkotiku profilakse riska grupās. Tas var būt primārs (pirms slimības sākuma) un sekundārs (recidīva novēršana). HIV inficētiem pacientiem primārā profilakse tiek veikta, ja T-palīgšūnas (CD4 +) samazinās līdz 300 šūnām / ml un zemāk, profilaktiska (profilaktiska) Biseptol terapija tiek ievadīta perorāli pieaugušajiem, kas dzīvo 960 mg / dienā 2 p / dienā. Sekundāro profilaksi veic Biseptol 480 profilaktiskās devās.
- Savlaicīga pacientu ar pneimoniju atklāšana un izolēšana.
- Galīgā dezinfekcija pneimocistozes uzliesmojumos - mitra tīrīšana ar 5% hloramīna šķīdumu.

Pneimocistiskā pneimonija: simptomi, ārstēšana un ietekme

Pneumocystis pneimonija ir slimība, kas izpaužas cilvēkiem ar imunitātes problēmām. Tas tiek izplatīts visur un spēj sasniegt cilvēkus jebkurā vecumā un dzimumā. Pneimonija var izpausties dažādos veidos atkarībā no inficētā imūnā statusa. Pēc bojājuma novērota klepus, klepus, pelēkās krēpas, sāpes krūtīs, drudzis.

Pneumocistozes patoģenēze

Pneimocistiskā pneimonija ir slimība, kas pēc pāris nedēļām izpaužas kā mijiedarbība ar baktēriju nesēju. HIV inficētajā slēptais process ir daudz īsāks.

Pneimocīti, kas iekļūst caur bronhu koku alveolos, sāk attīstīt un izraisīt iekaisuma procesus. Tā rezultātā samazinās veselo šūnu skaits un parādās alveolārais kapilārs.

Ja imunitāte ir vāja, patogēns strauji attīstās un izraisa plaušu nepietiekamību. Membrānas pārkāpuma dēļ patogēni iekļūst asinīs un apvienojas ar sekundāru infekciju.

Pneimocistiskā pneimonija - komplikācijas un sekas

Pneimocistīta pneimonijas nevērības rezultātā rodas plaušu abscess, piesardzīgs pleirīts un negaidīts pneimotorakss. Pneumocystis ir vairākas galīgās iespējas:

• Izārstēt
• Nāve no 1 līdz 100% atkarībā no imūndeficīta. Nāves gadījumi var rasties elpošanas mazspējas gadījumā, ja notiek gāzes apmaiņas pārkāpums. Ja nav ārstēšanas, nāve bērniem sasniedz 20-60%, bet pieaugušajiem - 90-100%.

Kas ir apdraudēts?

Galvenās riska grupas mazuļiem un pieaugušajiem ir:

1. HIV inficēts
2. Pacienti ar onkoloģiskām slimībām
3. Pacienti ar asins un saistaudu problēmām
4. Ja imūnsupresīvā terapija, starojums
5. Pacienti ar orgānu transplantāciju
6. Smēķētāji
7. Gados vecāki cilvēki ar diabētu
8. Cilvēki, kas mijiedarbojas ar kaitīgām un bīstamām sastāvdaļām.

Pneimocistiskā pneimonija bieži ir jutīga pret bērniem agrīnā vecumā ar novājinātu imūnsistēmu, kas rodas priekšlaicīgas dzemdību, attīstības defektu, citomegalovīrusa infekcijas gadījumā.

Pneimonijas iezīmes HIV inficētajā

Pneimocistiskā pneimonija ir slimība, kas bieži izpaužas kā HIV infekcijas klātbūtne pacientiem.

Šo patogēnu pastāvīgās mijiedarbības dēļ

Bakteriālas infekcijas var būt izteikts toksisks sindroms (intoksikācija, drudzis), aizdusa un klepus parādās sekundārajā plaknē. Dažiem pacientiem iekaisums var būt slēpts normālu akūtu elpceļu infekciju gadījumā.

Tendence uz hronisku un ilgstošu slimības nokļūšanu.

Slimības problemātiska diagnostika baktēriju bojājumu apvienojuma dēļ.

Pneimocistiskās pneimonijas laikā tiek novēroti šādi slimības posmi:

• Sākotnējais posms ir iekaisuma izmaiņu trūkums alveolos, trophozioīdu, cistu izpausme.
• Starpposms ir alveolārā epitēlija, ievērojams skaits alveolu iekšpusē esošo makrofāgu, kā arī cistu pārkāpums.
• Pēdējo posmu raksturo alveolīta aktivizācija, epitēlija izmaiņas. Cistu klātbūtne ir pamanāma gan makrofāgu, gan alveolu lūmenā.

Bērnu slimības pazīmes

1. Bieži sastopamie bērni ir 5–6 mēnešus veci bērni, kas ir pakļauti riskam (pacienti ar retiķiem, priekšlaicīgi dzimušie bērni, ar IUI patoloģiju, centrālā nervu sistēma, onkoloģija).
2. Slimības pakāpeniska izpausme - apetītes zudums, zems svara pieaugums, zemas pakāpes drudzis, klepus, kas atgādina klepu ar garo klepu, elpas trūkums (vairāk nekā 70 elpošanas kustības minūtē), ādas mīkstums (nedaudz cianoze). Šajā brīdī iespējamās sekas - plaušu tūska, kas ir letāla.
3. Skatoties uz rentgena stariem, pamanāmas ir “mākoņu līdzīgas” plaušas fokusa ēnas.

Iemesli

Šī pneimonijas cēlonis ir vienšūnu mikroorganisms - pneimociste, kas pieder pie sēnēm. Tā atrodas katra cilvēka plaušu audos un ir droša. Tas var izraisīt pneimoniju tikai imūndeficīta stāvokļa klātbūtnē. 70% cilvēku ar pneimoniju ir HIV inficēti cilvēki. Turklāt pneimocistiskā pneimonija var izpausties cilvēkiem, kuriem ir tendence attīstīties patoloģijai:

• Bērni, kas dzimuši priekšlaicīgi, izdzīvoja asfiksiju un attīstījās anomālijas.
• Cilvēki no jebkura vecuma, kas veic staru terapiju vai tiek ārstēti ar glikokortikosteroīdiem, citotoksiskām zālēm vai citām zālēm, kas iznīcina imūnsistēmu.
• Pacienti ar reimatoīdo artrītu, lupus erythematosus, tuberkulozi, aknu cirozi un citām hroniskām slimībām.

Iekaisums nerada stabilu imunitāti, kā rezultātā recidīvi var rasties, mijiedarbojoties ar patogēnu HIV inficētiem pacientiem, pneimonija atkārtojas 25%.

Pneumocystis simptomi

Pneimocistiskās pneimonijas laikā inkubācijas periods ilgst no 7 līdz 10 dienām. Tas var būt hroniska bronhīta, akūtu elpceļu infekciju, laringīta vai pneimocistiskās intersticiālās pneimonijas veidā. Pneimonijai ir 3 posmi:

• Edematous (7-10 dienas)
• Atelectatic (ne vairāk kā 4 nedēļas)
• Emfizēma (vairāk nekā 3 nedēļas)

Edemātiskās stadijas laikā drudža un intoksikācijas simptomi nav skaidri redzami. Temperatūru var turēt normālā vai subfebrilā. Pacienti sūdzas par vājumu, nogurumu, apetītes zudumu, aktivitātes samazināšanos. Ir klepus ar nelielu viskoza krēpu daudzumu. Klausoties plaušas, ir grūti elpot, bez sēkšanas.
Atelatiskā stadijā notiek elpas trūkums, parādās ādas zilā krāsā, dažkārt novēro pulmonālu sirds mazspēju. Klepus ir spēcīgs un nepārtraukts, ar caurspīdīgu krēpu, kuru ir grūti pārvietot. Klausoties plaušas, jūtamas mazas un vidējas rales.

Emfizema stadijā notiek uzlabojumi - elpas trūkums, un klepus pamazām pazūd.

Turklāt pneimocītu pneimoniju raksturo sāpes krūtīs. Pēc pārbaudes ārsts nosaka sirdsklauves, sēkšanu plaušās un zilo nazolabial trijstūri.

Diagnostika

Pneumocystis pneimonija tiek diagnosticēta, pamatojoties uz šādiem pasākumiem:

• Anamzez. Ārsts uzzina par mijiedarbību ar inficētu personu, nosaka patoloģijas klātbūtni, izskaidro simptomus.
• Fiziskā pārbaude ļauj noteikt elpas trūkumu, elpošanas mazspēju, tahikardiju.
• Instrumentālās metodes ietver plaušu rentgena staru izmantošanu. Ka viņš noteiks pārkāpumus plaušās.
• Pirmkārt, laboratorijas testi ir pilnīgs asins skaits, plaušu biopsija, asins seroloģija, lai noteiktu antivielas pret pneimocītiem.

Ārstēšana

Pneimonijas raksturojums ir tas, ka cēlonis nav uzņēmīgs pret lielāko daļu antibiotiku. Bieži narkotikas, kurām viņš ir jutīgs, izraisa dažādus negatīvus aspektus, īpaši zīdaiņiem un HIV inficētiem.

Elpošanas mazspējas gadījumā tiek izdalīti šādi ārstēšanas režīmi:

• Vieglas formas gadījumā tiek izrakstīts sulfametoksazols, trimetoprims, biseptols.
• Ar vidējo formu - klindamicīnu, dapsonu, atovakvonu
• Veidojot formu - primaquin, pentamidīns, trimetreksāts.

Papildus šiem līdzekļiem terapija ir saistīta ar atkrēpošanas līdzekļu, mukolītisko līdzekļu, pretiekaisuma līdzekļu lietošanu. HIV inficētu pacientu ārstēšanā papildus galvenajām zālēm kortikosteroīdi tiek nozīmēti, lai samazinātu plaušu iekaisumu un atvieglotu elpošanu. Nepieciešams pastāvīgi uzraudzīt elpošanas darbību. Dažos gadījumos ir nepieciešams pieslēgt pacientu ventilatoram.

Ārstēšanas ilgums ir divas nedēļas, HIV inficēti - trīs nedēļas. Bieži vien labsajūtas uzlabošana ar pareizi izvēlētu ārstēšanas shēmu tiek novērota pēc 4-7 dienām.

Pneumocystis pneimonija

Pneumocystis pneimonija ir specifiska patoloģija, kuras patoloģiskās izpausmes lokalizējas galvenokārt plaušu parenhīzā, kas parasti attīstās pret spēcīga cilvēka imūnsistēmas darbības traucējumu fona.

Pneimocistiskās pneimonijas iezīme ir spēja rīkoties gan akūtā, gan asimptomātiskā latentā klīniskā formā. Tas ir ārkārtīgi grūti saistībā ar ietekmi uz pacienta pneimocistiskās pneimonijas ietekmi uz jaundzimušajiem.

Pneumocystis pneimonijas izraisītāji ir plaši izplatīti, un tajā pašā laikā šī patoloģija galvenokārt skar cilvēkus ar izteiktu imūndeficītu.

Neskatoties uz to, ka vairums pneimocītu var ietekmēt ne tikai cilvēka ķermeni, bet arī dzīvniekus, cilvēkiem patogēnas formas tiek pārnēsātas tikai kā antroponosis.

Pneumocystis pneimonija bērniem debija, parasti 3-4 gadu vecumā, un vairumā gadījumu tā ir slēpta kā akūta elpceļu infekcijas klīnika. Smags kurss pavada pneimoniju jaundzimušajiem, kuriem ir nepilnīgi imūnās aizsardzības mehānismi vai iedzimts imūndeficīts.

Turklāt paaugstināta riska kategorija smagas pneimonijas pneimonijas attīstībā ietver pacientus, kas cieš no AIDS, un tos, kuri nepārtraukti lieto imūnsupresīvas zāles. Imunologi, kas pārbauda pneimonijas diagnozi cilvēkiem, tiek uzskatīti par AIDS netiešo marķieri, kas ir iemesls turpmākai visaptverošai pārbaudei. Pneumocystis pneimonija bērniem izceļas ar maksimālo mirstības līmeni un ir līdz 50%, ja vien nav pilnīgas specifiskas ārstēšanas.

Galvenais pneimocistu izplatīšanās mehānisms, kā šīs patoloģijas patogēni, ir gaisā, un tajā pašā laikā epidemiologi nekad nav spējuši izolēt patogēnu no gaisa paraugiem. Ja sievietes grūtniecības laikā inficējas ar pneimocistītu, iespējams, ka augļa vertikālais inficēšanās ceļš ir iespējams, jo šāda veida patogēns spēj pārvarēt transplacentālo barjeru.

Pneimonijas cēloņi

Smagu imūndeficīta formu, kas raksturīga HIV inficētiem pacientiem, pavada ilgstoša pneimocistīta cirkulācija asinsritē, tāpēc papildus pneimocystis pneimonijas transmisijas režīmam var novērot arī asins pārliešanas metodi.

Pneimocistiskās pneimonijas izraisītāja koncentrācija HIV inficēta pacienta organismā var ievērojami atšķirties un ir līdz 1500 cistām uz krēpu tilpuma vienību. Epidemiologi neizslēdz iespēju pneimokistiskās pneimonijas uzliesmojumu attīstībai pediatrijas praksē, pateicoties patogēnu izplatībai.

Pneimocistiskās pneimonijas specifiskais cēlonis ir visvienkāršākais mikroorganisms, kas pieder pie nosacīti patogēnas mikrofloras kategorijas, proti, pneimocistīta patogenitāte izpaužas tikai cilvēka imūnsistēmas nomākšanas gadījumā, kas attīstās dažādās patoloģiskās un fizioloģiskās situācijās. Iepriekšminētā pneimonijas pneimonijas izraisītāja izplatīšanās īpatnība nosaka paaugstinātas riska kategorijas izvēli, kas ietver bērnus, sievietes grūtniecības laikā, vēža slimniekus, personas, kas saņem imūnsupresīvas zāles un HIV inficētas.

Nav izslēgta arī iespēja attīstīt pneimocistisku pneimoniju, pamatojoties uz hronisku nespecifisku plaušu slimību, un pacienta vecums šajā situācijā neietekmē plaušu bojājumu smagumu. Epidemiologi atzīmēja nelielu PCP sastopamības pieaugumu ziemas sezonā. Ar AIDS saistītā pacientu grupa ir visnozīmīgākā, nosakot pneimonijas riska grupas epidemioloģiju.

Vienīgais iespējamais Pneumocystis pneimonijas cēlonis ir vienšūnu mikroorganisms, ko sauc par Pneumocystis carina, kas pēc morfoloģiskiem parametriem ir līdzīgs protozonu pārstāvjiem, ko apstiprina pretprotozoālu ārstēšanas efektivitāte. Pneumocystis ir ekstracelulārs parazīts ar tropismu pulmonālā parenhīma un sarežģīta, pakāpeniska dzīves cikla laikā.

Pneimonijas simptomi

Pneimocistiskās pneimonijas klīniskie simptomi ir diezgan dažādi, un tās izpausmes pakāpe ir tieši atkarīga no cilvēka imūnsistēmas stāvokļa. Dažās situācijās cistiskās cistas cilvēka infekcija ir saistīta ar vieglu akūtu elpceļu patoloģijas klīnisko simptomu attīstību, tomēr vairumā gadījumu attīstās smags pneimonijas kurss.

Pneimocistisko pneimoniju var novērot gan bērna vecuma grupā, gan pieaugušo vidū.

Pediatrijas praksē eksperti aizvien biežāk sāka sastapties ar pneimonijas epidēmijas kursu citomegalovīrusa infekcijas fonā, turpinoties kā intersticiāla plaušu infiltrācija.

Pneumocystis pneimoniju raksturo ilgs patogēna inkubācijas periods, vidēji 28 dienas. Sākotnējā pneimocistiskās pneimonijas attīstības patogenētiskajā stadijā konstatēta šķidruma svīšana alveolocītos. Turklāt plaušu parenhīmas gadījumā ir konstatēta alveolārā-kapilārā bloka veidošanās, kas atbilst pneimonijas klīniskajai atelektiskajai stadijai. Pneimocistiskās pneimonijas patoģenēzes vēlīnajā stadijā ir redzami emfizēma plaušu bojājumu un komplikāciju simptomi, piemēram, spontāna pneimotorakss, pneimomediastīns un zemādas emfizēma.

Bērnu pneimocistiskās pneimonijas patognomoniskie klīniskie marķieri ir raupja, mizojoša klepus, kas līdzīgs ar garo klepu, parādīšanās no pirmās dienas, kam nav pievienota krēpu izdalīšanās ar maksimālu aktivitāti naktī. Nākotnē klepus kļūst produktīvāks, kā rezultātā rodas pelēkās, stiklveida, viskozās krēpas noplūde. Pediatriskajā praksē, diemžēl, 50% gadījumu pneimocistiskā pneimonija beidzas ar nāvi.

Jaundzimušo pacientu grupā, kas cieš no pneimocistiskas pneimonijas, rodas spilgti klīniski simptomi, kuros dominē obstruktīvas izpausmes, kas ir labvēlīgs pamats atkārtotas obstruktīvas hroniskas plaušu slimības veidošanai.

Pneimocistiskā pneimonija HIV inficētajā

Pacientiem ar AIDS pārsvarā ir lēni pneimocistiskās pneimonijas klīnisko simptomu gaita ar ilgu prodroma notikumu periodu (līdz 12 nedēļām). Prodromālā perioda beigās vērojama strauja intoksikācijas simptomu parādīšanās, kas izpaužas kā hektiska tipa pirētiska reakcija, kas ir ilgstoša un kam pievienots svara zudums un palielinās elpošanas traucējumi. Parasti letāls iznākums rodas akūtas elpošanas mazspējas dēļ, kas rodas gandrīz 80% gadījumu.

Neskatoties uz intensīvajiem klīniskajiem simptomiem, diagnozes pārbaude „Pneimonija” kļūst iespējama pēc rentgena pārbaudes. Radiogrāfijā cilvēka plaušu parenhīmas standarta projekcijās tiek vizualizētas vairākas infiltrējošas ēnas, kas ir difūzā veidā izvietotas ar maksimālo koncentrāciju mediju bāzes reģionos. Kā papildu netiešo pierādījumu par pneimocystis pneimoniju HIV inficētiem cilvēkiem, intrathorasu limfmezglu divpusējo un limfadenopātiju, kā arī spontāno pneimotoraksu, kas liecina par sarežģītu gaitu, atzīmē uz roentgenogrammas un tomogrammas.

Saskaņā ar pulmonologiem, pneimocistiskās pneimonijas gaita HIV inficētiem cilvēkiem klīniskās izpausmes atšķiras no citas etioloģijas pneimonijas simptomiem. Vienīgie izņēmumi ir pneimatiskās pneimonijas netipiskās formas, kas izpaužas kā miljardu infiltrācijas attīstība, plaušu parenhīmas iznīcināšanas dobumi, pleiras izsvīdums. Ir grūti diagnosticēt pneimocistisko pneimoniju HIV inficētiem pacientiem, kam nav pievienots patognomonisku simptomu pazīmes. Atjaunošanās periodā plaušu parenhīzā ir izveidojušies vairāki metapneumoniskās pneimovīrusa apgabali.

Pneimocistiskās pneimonijas klīniskā gaita HIV inficētajā grupā parasti ir smaga. Starp elpceļu izpausmēm vadošo pozīciju ieņem nežēlīgs neproduktīvs klepus un smaga progresējoša aizdusa. Objektīvi pieaugošas hipoksijas pazīmes ir acrocianozes attīstība, starpkultūru telpu ievilkšana elpošanas kustību laikā.

Pneimonijas diagnostika

Uzticama pneimonijas diagnozes pārbaude, pamatojoties uz tīri klīniskiem datiem, ir ārkārtīgi sarežģīta. Kā netieša diagnostikas marķierim pacientam ir jābūt izteiktai imūndeficīta pazīmei, netipisku klīnisko simptomu pazīmēm, antibakteriālu zāļu lietošanas pozitīvai ietekmei.

Starp laboratorijas rādītājiem, kas norāda uz plaušu parenhīmas sakāvi, jāapsver radioaktīvā gallija-67 absorbcijas palielināšanās ar scintigrāfiju, paaugstināts laktāta dehidrogenāzes līmenis pacienta asins serumā. Obstruktīvo elpošanas traucējumu veida dēļ pacienti ar Pneumocystis pneimoniju raksturo traucējumu veidošanās spirogrāfisko funkcionālo testu laikā samazinātas plaušu kapacitātes un elpošanas funkcijas veidā, ko, protams, nevar uzskatīt par patognomiskām diagnostikas pazīmēm, jo ​​šīs izmaiņas var novērot un citām plaušu slimībām.

Par laboratorijas metodēm Pneumocystis pneimonijas izraisītāja identificēšanai pašlaik izmanto plašu diagnostisko metožu klāstu parazitoloģisko, imunoloģisko un molekulāro bioloģisko metožu veidā pacienta pārbaudei. Šo metožu būtiska saikne ir patogēna tieša vizualizācija bioloģiskajā materiālā, kas savākts no pacienta.

Kā biomateriāls pacienta izpētei var izmantot dažādus bioloģiskos izdalījumus krēpu veidā, mazgāšanas ūdeni pēc bronhu skalošanas, biopsiju vai plaušu parenhīmas sekciju materiālu. Ar ilgstošu pneimocistisko pneimoniju, ir iespējams izolēt cēloni arī serumā.

Pēc tam, kad laboratorijas asistents vāc biometriskos datus, provizoriskās uztriepes tiek veiktas, izmantojot dažādas specifiskas krāsas, kas ļauj ne tikai noteikt, bet arī noteikt patogēna attīstības stadiju. Imunoloģiskās metodes "pneimocistiskās pneimonijas" diagnozes pārbaudei nozīmē specifisku imūnglobulīnu noteikšanu, ko pacienta organisms ražo, reaģējot uz patogēnu antigēnu ievadīšanu.

Pneimonijas ārstēšana

Attiecībā uz pacientu, kas slimo ar pneimoniju, ārstēšanu un ārstēšanu, ir izstrādāti efektīvi specifiskas terapijas pasākumi, kas būtiski samazināja slimības sarežģītu formu un līdz ar to arī nāves risku. Ņemot vērā to, ka galvenā pacientu kategorija, kurai novērota pneimonijas attīstība, ir HIV inficēti pacienti, vienlaikus ar pretretrovīrusu zālēm jālieto specifiskas terapijas zāles.

Vēl nesen, biseptolu plaši izmantoja pneimocistiskā pneimonijā, tomēr pietiekama zāļu farmakoloģiskā aktivitāte attīstījās tikai kombinācijā ar citiem antibakteriāliem līdzekļiem. Patlaban farmakologi ir izveidojuši diezgan plašu kombinēto pretmikrobu līdzekļu klāstu, lai gan Biseptols turpina efektīvi strādāt ar PCR. Jāatzīmē, ka pneimocistiskās pneimonijas specifiskā profilakse tiek veikta arī ar ilgstošu Biseptola ievadīšanu aplēstajā devā 20 mg uz kilogramu pacienta svara, iedalot četrās devās.

Vairumā gadījumu pneimokistiskā pneimonijas antibakteriālā terapija ietver iekšķīgi lietojamu Biseptol tablešu formu, tomēr, ja ir izteikts imūndeficīts, priekšroka jādod intravenozai Biseptola pilienam 20 mg devā 250 ml 5% glikozes šķīduma. Pneimocistiskās pneimonijas antibakteriālās ārstēšanas ilgums vidēji ir 21 diena, pēc tam pacients tiek pārnests uz ilgstošu uzturošo terapiju ar Biseptolumu dienas devā 480 mg.

Dažiem pacientiem, kas saņem īpašu ārstēšanu pret pneimocistiskās pneimonijas izraisītāju, no sestās līdz četrpadsmitās ārstēšanas dienas nevēlamo blakusparādību rašanās var rasties pirētiskas reakcijas, izsitumu un niezes, dispepsijas simptomu, agranulocitozes, kas ir indikācija zāļu lietošanas pārtraukšanai, veidā. Šādā situācijā ir jāaizstāj biseptols ar pentamidīna parenterālu ievadīšanu ar paredzamo dienas devu 4 mg uz kilogramu pacienta svara.

Īpašu vietu HIV inficēto pacientu ārstnieciskajos pasākumos aizņem specifiska sekundārā narkotiku profilakse pret pneimoniju, kas jāsāk ar pakāpenisku CD4 limfocītu līmeņa samazinājumu, kas ir mazāks par 0,2 × 109 / l.

Pneumocystis pneimonija - kuru ārsts palīdzēs? Klātbūtnē vai aizdomas par pneimonijas attīstību, nekavējoties jāsazinās ar šādiem ārstiem kā infektologs, imunologs.

Pneumocistīta ārstēšana ar AIDS (HIV)

Pneimocistiskā pneimonija (sēnītes Pneumocystis carinii izraisītājs) joprojām ir visizplatītākā oportūnistiskā infekcija AIDS, neskatoties uz to, ka pretretrovīrusu terapija un narkotiku profilakse ir samazinājušas tā sastopamību un mirstību. Šķiet, ka šī slimība attīstās, pateicoties latentās infekcijas centru reaktivācijai, kas iepriekš tika ievesta caur elpceļiem.

Pneimocistiskā pneimonija sākas subakutāli, simptomi palielinās vairāku nedēļu laikā. Ir drudzis, elpas trūkums, sauss klepus, smaguma sajūta krūtīs, nogurums un svara zudums. Fiziskā pārbaude atklāj drudzi un tahipniju, bet auskultācija un krūškurvja perkusija neatklāj patoloģiju. Krūškurvja rentgenogrammā ir redzamas divpusējas izmaiņas - plaušu modeļa retikulāra reorganizācija vai plaušu lauku ierobežots tumšums. Iespējamas arī vairākas fokusa ēnas, apaļas ēnas, dobumi. Radioloģiskās izmaiņas var nebūt vispār.

Pneumocystis pneimonija nav raksturīga HIV inficētiem pacientiem ar CD4 limfocītu skaitu virs 200-250 μl. Izmaiņas laboratorijas parametros nav specifiskas. Vairumā gadījumu paaugstināta LDH aktivitāte, bet tā notiek ar citām elpceļu slimībām, kas saistītas ar AIDS. Mērot GAK, reizēm ir hipoksēmija, P (A-a) O pieaugums₂ un elpošanas alkaloze, bet parastie PCT pētījuma rezultāti neizslēdz. Raksturīga infekcijas pazīme? samazinājums raO₂ treniņa laikā.

Tā kā PCP ir viegli sajaukt ar citām HIV inficētām slimībām, un ārstēšana ir ilgstoša un tai ir nopietnas blakusparādības, ir nepieciešama diagnozes apstiprināšana laboratorijā. Pirmkārt, tiek izmantota imūnofluorescenta krēpu krāsošana, izmantojot monoklonālās antivielas. Lai atdalītu krēpu, tiek izmantota hipertoniskā NaCl šķīduma ieelpošana, izmantojot smidzinātāju. Ja tas tiek darīts pareizi, metodes jutība pārsniedz 90%, kas ir tuvu bronhoskopijas jutīgumam. Ja patogēns nav atrasts, izmantojiet bronhoskopiju. Bronkoalveolārās skalošanas jutība svārstās no 79 līdz 98% un kombinācijā ar transbronhiālu plaušu biopsiju no 94 līdz 100%. Ja bronhoskopija nebija informatīva vai pacienta stāvoklis pasliktinās, tiek veikta atkārtota bronhoskopija vai atklāta plaušu biopsija.

Pneimonija ārstēšanai ir vairāki veidi. Labus rezultātus iegūst, lietojot trimetoprimu / sulfametoksazolu, 15 / 75-20 / 100 mg / kg / dienā, iekšķīgi vai iv, 3-4 dienas devās 21 dienas. Tas ir ieteicamais režīms ārstēšanas uzsākšanai. Blakusparādības ir bieži sastopamas un ietver drudzi, izsitumus, neitropēniju, aknu bojājumus. Trimetoprima / sulfametoksazola vietā, 4 mg / kg / dienā, var lietot 4 mg / kg / dienā pentamidīnu (deva jāievada 1 stundu laikā). Šīm zālēm bieži ir arī blakusparādības nieru bojājumu, hipoglikēmijas vai hiperglikēmijas, arteriālās hipotensijas, drudža un neitropēnijas veidā. Pentamidīns ir vēlams ievadīt / ievadīt, jo / m injekcija ir ļoti sāpīga un izraisa aseptiskus abscesus.

Vēl viens ārstēšanas režīms? kombinācija ar trimetoprimu (15-20 mg / kg / dienā 3-4 devās) no Idapson (100 mg dienā); abas zāles tiek lietotas iekšķīgi. Ar vieglu un mērenu pneimocistisku pneimoniju šī shēma ir tikpat efektīva kā trimetoprims / sulfametoksazols, bet ir vieglāk panesama. Dapsona blakusparādības ir izsitumi, slikta dūša, metemoglobinēmija. Pacientiem ar G-6-PD deficītu dapsons izraisa hemolītisku anēmiju.

Klindamicīna kombinācija 1800-2400 mg / dienā iekšķīgi vai intravenozi 3-4 devās, un primaquine, 15 mg / dienā (pēc bāzes) iekšķīgi, ir labi pierādīta. Blakusparādības: izsitumi, caureja, neitropēnija, metemoglobinēmija. Primakhin ir kontrindicēts G-6-PD deficīta gadījumā.

Trimetoprima / sulfametoksazola nepanesamības gadījumā tiek parakstīts atovakvons. Zāles ir mazāk efektīvas nekā trimetoprims / sulfametoksazols, bet tas rada mazāk blakusparādību. Ieteicamā deva? 750 mg iekšķīgi 2 reizes dienā. Atovakvona sūkšana uzlabojas vienlaikus ar taukainiem pārtikas produktiem.

Trimetreksāts, folskābes antagonists, tiek nozīmēts vidēji smagu vai smagu PCR gadījumā, ja citi ārstēšanas režīmi ir bijuši neefektīvi vai nepanesami. Zāles lieto kā intravenozu infūziju, 45 mg / m2 / dienā 60-90 minūtes. Trimetreksāts, tāpat kā atovakvons, ir mazāk efektīvs, bet ir labāk panesams nekā trimetoprims / sulfametoksazols. Lai samazinātu trimetreksāta toksisko iedarbību uz kaulu smadzenēm, ar to tiek parakstīts kalcija folināts. Visbiežākās blakusparādības? neitropēnija un trombocitopēnija.

Vidēji smagi vai smagi PCP papildus antibakteriāliem līdzekļiem tiek izrakstīti glikokortikoīdi, kas samazina mirstību un novērš elpošanas mazspējas attīstību. Norādes par glikokortikoīdu iecelšanu kalpo kā RaO₂ mazāk par 70 mm Hg. Art. vai P (Aa) O₂ virs 35 mmHg Art. kad tiek diagnosticēts elpošanas gaiss. Ieteicamais režīms: perorāls prednizons, 40 mg 2 reizes dienā 5 dienas, tad 20 mg 2 reizes dienā 5 dienas, tad 20 mg dienā 11 dienas.

Endolimfātiskās terapijas izmantošana (zāļu ievadīšana limfātiskajā sistēmā) ļauj palielināt ārstēšanas efektivitāti, samazināt blakusparādības un neiecietību pret zālēm.

"Pneumocystis pneimonijas ārstēšana AIDS (HIV)" - raksts no sadaļas Venereoloģija

Pneumocystis pneimonija [pneimocistoze]

Pneimocistoze ir pneimocistu izraisīta elpošanas sistēmas patoloģija. Tas var notikt akūtu elpceļu slimību, hronisku bronhopulmonālo slimību paasinājumu un (tās vissmagākās formas) veidā pneimocistīta pneimonijas formā indivīdiem ar imūnsistēmas traucējumiem. Pneumocīti atrodami visā pasaulē.

Vispārīga informācija

Tie ir atrodami gandrīz visos dzīvniekos: savvaļā, sinantropā un lauksaimniecībā. Ievērojama smaga epizootija cūkām. Tomēr pneimocistīta infekcija cilvēkiem nav zoonoze, un tā izplatīšanās no cilvēka uz cilvēku ir iespējama. Pneimocismas imunitāte veidojas bērniem vecumā no 3-4 gadiem, kad pneimocistoze var rasties elpceļu infekcijas aizsegā. Smaga pneimonija, ko izraisa Pneumocystis, rodas galvenokārt indivīdiem ar ievērojamu imūnsistēmas nomākumu pazīmēm, jo ​​īpaši vājinātiem priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, ar iedzimtu agammaglobulinēmiju, AIDS, kā arī imūnsupresīvās terapijas (īpaši kortikosteroīdu) lietošanā ļaundabīgiem audzējiem, kolagēna terapijai un kolagēna terapijai. limfoproliferatīvās un hematoloģiskās slimības, kolagēna slimības, orgānu transplantācija utt. (23% pacientu). Starp galvenajām riska grupām pieaugušajiem, HIV inficēti cilvēki un AIDS pacienti ieņem pirmo vietu: Pneumocystis pneimonija attīstās vairāk nekā 60% cilvēku šajā grupā un ir AIDS rādītājs. Bez specifiskas pneimocistisko pneimonijas ārstēšanas 50% mazu bērnu, 40% vecāku bērnu, 70% AIDS slimnieku, 5% pacientu ar limfoproliferatīvām slimībām mirst.

Etioloģija

Pneumocīti attiecas uz oportūnistiskiem (oportūnistiskiem) patogēniem. Pneumocystis jiroveci, kas izolēts no cilvēkiem (iepriekš Pneumocystis carinii tika iegūts no dzīvniekiem), tika klasificēts kā vienkāršs, bet, pamatojoties uz ribosomu RNS struktūru, mitohondriju proteīni, lielākā daļa fermentu, β-1,3 glikāna klātbūtne šūnu sienā un citas īpašības tika klasificētas. līdz mikromicetēm. Pneimocīti nesatur ergosterolu, kas ir raksturīgs sēnēm, un tāpēc nav jutīgi pret pretmikotiskām zālēm. Tie netiek audzēti barības vielās in vitro. Tas ir ekstracelulārs parazīts ar stingru tropismu uz plaušu audiem, kas inficē 1. un 2. kārtas pneimocītus. Mikroskopiski pneimocīti ir definēti 4 formās, kas atspoguļo 4 attīstības stadijas: no maziem (1-5 mikroniem) plānas sienas ar trophozoites un Precist līdz lielākām cistām (5-7 mikroni), kas satur līdz pat 8 kodoliem, kas ir ne-cistas trophozoitu prekursori.

Patoģenēze

Pneimocistiskās pneimonijas attīstība ir iespējama, pateicoties dziļiem šūnu un humorālās imunitātes pārkāpumiem. HIV inficētiem cilvēkiem tas notiek, kad CD4 + limfocītu skaits asinīs (T-palīgšūnas) nokrītas zem 200 ppm. Galvenais aizsardzības faktors pret pneimocistiem ir alveolāri makrofāgi, kas absorbē un nogalina pneimocistus, kas veicina iekaisuma mediatoru izdalīšanos: TNF, interleukīns 1, interferons γ utt. Pneumocistiem ir bojājumi 1. tipa pneimocītiem, kas galu galā izraisa mehānisku bojājumu starpstudiju plaušu audos, pats parazīts un iekaisuma šūnas. Alveolu sienas infiltrējas ar mononukleārās šūnām, un intersticiālās šūnas infiltrējas plazmas šūnās. Alveolārās sienas biezums palielinās par 5-20 reizes, kā rezultātā attīstās alveolokapilārais bloks.

Visbiežāk pneimokistiskā pneimonija ir putu vakuolizācijas masu (patognomonisko simptomu) uzkrāšanās alveolos, kas sastāv no pneimocistēmas, cieši savienotas ar alveolu sienām ar pseudopodiju palīdzību, kas arī noved pie alveolokapilārā bloka, kas nosaka pacienta stāvokļa smagumu. Pneumocīti neiedarbojas asinsvados, limfātiskās asinsvados vai interalveolārajās septās, un vairumā gadījumu patogēns neizplata citus orgānus, bet AIDS slimniekiem nav izslēgta pneimocistozes izplatīšanās un ekstrapulmonālā lokalizācija.

Klīniskais attēls

Slimība parasti attīstās nepamanīta: pakāpeniski parādās tachypnea, bērnu elpas trūkums sasniedz 80–150 elpu minūtē, vērojams obsesīvs garā klepus līdzīgs klepus, reizēm ar nelielu krēpu daudzumu. Acīmredzamas slimības formas novēro biežāk priekšlaicīgas un vājas bērnus līdz sešu mēnešu vecumam, kurā slimība parasti notiek pakāpeniski.

1. posms - edematoza stadija - ilgst 7-10 dienas, kad pneimonijas simptomi pakāpeniski palielinās;

2. posms - atelatiskā stadija - ilgst 4 nedēļas, kuru laikā parasti rodas smaga elpošanas mazspēja;

3. posms - emfizēma - elpošanas traucējumi pakāpeniski izzūd un slimība attīstās atpakaļ.

Vecākiem bērniem un pieaugušajiem slimībai nav skaidras stadijas un bieži tiek uztverts kā hronisks bronhopulmona process. Premorbid fona tajos ir onkoloģija, hematopatoloģija, centrālās nervu sistēmas organiskās slimības, hroniskas plaušu slimības.

Pieaugušajiem simptomi pakāpeniski palielinās: samazinās ēstgriba, palielinās mīkstums, klepus, sāpīgs sauss klepus, elpas trūkums, tahikardija, atkārtoti, nezināmi cēloņi, drudzis, nakts svīšana, nemotivēts svara zudums, pneimotorakss. Asinīs samazinās skābekļa daļējais spiediens, palielinās alveolārā un arteriālā skābekļa gradients un palielinās elpošanas alkaloze.

1-2 nedēļu laikā auskultācija parasti nav pārkāpumu.

AIDS gadījumā tiek konstatēts vēl lēnāks pneimocistiskās pneimonijas gaita, un simptomi attīstās vairāku nedēļu un mēnešu laikā. Var nebūt elpas trūkuma vai klepus (vai neliela, sausa klepus), bet tikai lēni elpošanas traucējumi (elpošana kļūst īsāka). Jāatzīmē atšķirība starp elpošanas traucējumu smagumu un fizisko datu trūkumu (bez sēkšanas), lai gan auskultatīvais attēls var būt ļoti atšķirīgs - gan slapjš, ieskaitot bazālo, gan sauso sēkšanu. Elpošanas ātrums pieaugušajiem var sasniegt 30-50 elpu minūtē, kas ir saistīts ar CD4 + limfocītu līmeni asinīs zem 200 uz 1 μl.

Straujais drudža pieaugums, produktīvā klepus parādīšanās norāda uz strutainas bakteriālas infekcijas (banālas pneimonijas) iestāšanos, kas prasa papildu antibakteriālās terapijas izrakstīšanu.

Nosacīti piešķirt 2 slimības rentgena stadijas. Pirmajā posmā (pirmajās 7-10 dienās) visbiežāk palielinās plaušu asinsvadu modelis, kas visvairāk izpaužas plaušu sakņu jomā, ko nosaka 75% pacientu. Tad 7-10 dienu laikā ir iespējama rentgena attēla pasliktināšanās. Tad sākas 2. posms, kad nākamajās 3-4 nedēļās netipiskas pazīmes var radioloģiski noteikt difūzu divpusēju bazālo intersticiālu infiltrātu veidā, bieži plaušu zemākajos bazālajos reģionos, kas stiepjas no plaušu saknēm līdz perifērijai ("matēta stikla", "sniega pārslu" simptoms). “Baltā”, “kokvilnas” plaušas. Šīs izmaiņas nosaka 30% pacientu un klīniski atbilst atelatiskā stadijai, kam seko smaga elpošanas mazspēja. Turklāt var noteikt diskrētas atelektāzes, izplatīšanos, augšējās daivas infiltrātus, kā arī infiltrātus ar dobumiem, kas atdarina tuberkulozi, un bullae pirms pneimotoraksas (7% pacientu novēro cistisko līdzīgu modeli). 10% pacientu ar AIDS nav radiogrāfiskas pārmaiņas acīmredzamā PTSV klīnikā.

AIDS slimniekiem pneimonijas pneimonijas diagnoze atvieglo šādu specifisku pazīmju klātbūtni:

1. ESR apmēram 50 mm stundā;
2. laktāta dehidrogenāzes līmenis asinīs pārsniedz 220 SV (atspoguļo plaušu audu iznīcināšanu, bet to var novērot arī citos apstākļos);
3. radiogrāfiski - difūzas intersticiālas izmaiņas no saknēm uz perifēriju.

Diagnostika

Fiziskās pārbaudes metodes

Inspekcija: smaga elpas trūkums ar nelielu slodzi, tahikardiju, auskultatīvā attēla trūkumu.

PCP diagnoze ir sarežģīta slimības simptomu nespecifiskuma un klīniskā attēla nodiluma dēļ, un tā pamatā ir patogēna izdalīšanās no krēpām. Parazitoloģiskais apstiprinājums ne vienmēr ir iespējams krēpu krēpu un nespēja iegūt materiālu izpētei, un pieejamās seroloģiskās reakcijas nav ticamas. Drošu diagnozi var apstiprināt tikai ar plaušu preparāta histoloģisko izmeklēšanu.

Laboratorijas testi

• Krēpu mikroskopija, bronhokalveolārā izskalošana:
  • krāsoto preparātu mikroskopija pēc Romanovska-Giemsa, Gomory sudraba impregnēšana, toluidīna zila, krezila violets (selektīva pneimocistu sienas krāsošana) utt.;
  • smērvielu apgleznošana ar nespecifisku fluorohroma krāsu (balta kalkofluora) vai Papanicolaou krāsošanu.
• Imunofluorescentais monoklonālās antivielu tests ir jutīgāks un dārgāks.
• Specifiska imunoloģiskā diagnostika, izmantojot imunofluorescences reakciju, pamatojoties uz seruma pretiekaisuma IgG un IgM titra noteikšanu.
• Polimerāzes ķēdes reakcijas (PCR) metode, lai noteiktu pneimocītu krēpās / ALS, asinīs.
• Biopsijas materiāla histoloģiskā izmeklēšana:
  • krāsojot ar metenamīna sudrabu saskaņā ar Gomory, hematoksilīna-eozīnu, saskaņā ar Pappenheima uc;
  • imunofluorescences mikroskopija (ar monoklonālām antivielām, kas marķētas ar fluoresceīniem).
• Gallija-67 uzsūkšanās intensitātes noteikšana plaušās (palielinās ar pneimocistisko pneimoniju).

Instrumentālās un citas diagnostikas metodes

• Radiogrāfiska, skaitļota tomogrāfiskā izmeklēšana krūtīs, lai noteiktu plaušu bojājumu klātbūtni.
• Bronhoskopija ar bronhu-alveolāru skalošanu mikroskopiskai pārbaudei.

Ja ir pierādījumi

• Plaušu biopsija (transbronhāla, transtorakāla, atklāta) diagnozes noteikšanai (ar putu vakuolizācijas masu klātbūtni alveolos, pneimocistu identifikācija).

Ārstēšana

Farmakoterapija

Pneimocistiskā pneimonija ir rezistenta pret antibiotiku terapiju, un, ja nav specifiskas terapijas, nāve notiek 20-60% bērnu un 90-100% pieaugušo. Jo ātrāk terapija tiek uzsākta, jo efektīvāka ir ārstēšana. Biežāk ir empīriski jāuzsāk anti-pneimocistiska terapija, kurā vairāk nekā pusei HIV inficēto cilvēku rodas nopietnas blakusparādības.

Lemjot par terapijas raksturu, ir nepieciešams noteikt pneimocistozes smagumu. Vieglu slimību nosaka PaO₂ > 70 mmHg vai PaO₂ - PaO₂ 2 dienas dienā intravenozi) ar leukovorīnu (20 mg / kg 4 reizes dienā vai intravenozi), lai novērstu kaulu smadzeņu asinsrades traucējumu ar trimetreksātu. Blakusparādības: citopēnija, perifēro neiropātija, aknu darbības traucējumi.

Pēdējos gados ir parādījušies pierādījumi par rezistenci pret pneimocītiem pret sulfonamīdiem un mazākā mērā uz atovakvonu, un riska faktori, kas izraisa rezistences rašanos HIV inficētiem cilvēkiem, ir iepriekšējs sulfonamīdu lietojums, kā arī pacienta ilgstošā uzturēšanās slimnīcā (pneimocistu izplatīšanās dēļ no viena pacientam).

Pēc mērenas smaguma un smagas pneimonijas ārstēšanas sākuma bieži novēro elpošanas funkcijas pasliktināšanos, kas saistīta ar pneimocītu masveida nāvi, kas izraisa papildu iekaisuma reakciju. Šo nosacījumu var veicināt, ieceļot glikokortikosteroīdus, kas mazina pietūkumu un iekaisuma reakciju, uzlabo skābekļa veidošanos, palielina virsmas aktīvās vielas sintēzi un kopumā samazina mirstību un uzlabo pacientu stāvokli. Šajā gadījumā vislabākos rezultātus var panākt, vienlaicīgi ieceļot kortikosteroīdus ar pretmikrobu līdzekļiem. Prednizolonu (H02AB07) lieto 40 mg 2 reizes dienā (5 dienas), tad 40 mg dienā (5 dienas), tad 20 mg dienā (11 dienas) intravenozi vai per os (blakusparādības: imūnsupresija, peptiska čūla)., hiperglikēmija, psihotropā iedarbība, spiediena pieaugums). Šāds režīms ir drošākais attiecībā uz ietekmi uz citām oportūnistiskām infekcijām. Tiek pētīta kortikosteroīdu lietošanas iespēja vieglai pneimocistiskai pneimonijai HIV inficētiem pacientiem, kā arī pacientiem bez HIV infekcijas.

Ārstēšanas efektivitātes un ilguma kritēriji

Ārstēšana ar HIV negatīviem pacientiem un 14 dienas pacientiem ar HIV ir jāturpina 14 dienas. Atgūšanās no pneimocistiskās pneimonijas ir sarežģīta un lēna. Pat ar veiksmīgu terapiju uzlabojumi var nenotikt vairākas dienas, nedēļu vai ilgāk. Vidēji uzlabojums (pacients atzīmē, ka jūs varat dziļāk elpot, temperatūra pazeminās), ja 4. dienā tiek novērota atbilstoša terapija. Ārējās elpošanas un rentgena attēla funkcija uzlabojas tikai dažas nedēļas pēc klīniskās uzlabošanas sākuma. Tā kā HIV inficēti cilvēki reaģē uz terapiju lēnāk, secinājumi par terapijas panākumiem tiek veikti 7 dienas pēc ārstēšanas uzsākšanas.

Prognoze ir atkarīga no fona slimības smaguma, asins hipoksēmijas līmeņa, pneimocistozes ilguma, vecuma, CD4 + šūnu skaita, albumīna un LDH asinīs, neitrofilu un IL-8 skaita ALS, pacienta tauku, elpošanas funkcijas novirzes pakāpes pirms plaušu bojājumiem (piemēram, starojums).

Profilakse

Primārā profilakse ir indicēta HIV inficētiem pacientiem ar mazāk nekā 200 CD4 + šūnām asinīs uz 1 μl vai orofaringālās kandidozes klātbūtnē. Primārā profilakses iespējamība citiem pacientiem ar imūnsistēmas traucējumiem nav noteikta. Sekundārā profilakse ir indicēta visām personām, kurām bija pneimonijas pneimonija. HIV pozitīviem cilvēkiem var apturēt gan primāro, gan sekundāro profilaksi, ja CD4 + skaits pārsniedz 200 uz μl un saglabājas šajā līmenī vairāk nekā 3 mēnešus.
Trimetoprima-sulfametoksazols ir izvēles līdzeklis gan primārajai, gan sekundārajai profilaksei, kā arī nodrošina aizsardzību pret toksoplazmozi un dažām baktēriju infekcijām. Trimetoprim-sulfametoksazolu (Biseptol-480) ievada katru dienu, 2 tabletes per os, pat tiem, kuriem ārstēšanas laikā bija vieglas vai vidēji smagas blakusparādības.

1. Dapsons (50 mg divas reizes dienā vai 100 mg dienā);
2. Dapsons (50 mg dienā) un pirimetamīns (pirimetamīns P01BD01) (50 mg 1 reizi nedēļā per os) plus leikovorīns (25 mg 1 reizi nedēļā per os);
3. Dapsons (200 mg nedēļā per os), kā arī pirimetamīns (pirimetamīns P01BD01) (75 mg 1 reizi nedēļā per os) plus leikovorīns (25 mg 1 reizi nedēļā per os);
4. Pentamidīns 300 mg mēnesī aerosolā (caur Respirgard II smidzinātāju) (klepus, bronhu spazmas);
5. Atovakvon 1500 mg dienā per os;
6. Trimetoprima-sulfametoksazols, 2 tabletes per os, 3 reizes nedēļā.

Nav specifisku ieteikumu novērst pneimocystis infekcijas izplatīšanos medicīniskā personāla vidū, tomēr ir ieteicams ierobežot tiešu kontaktu ar pacientiem ar pneimocistozi ar jutīgiem cilvēkiem.