Plaušu embolija - simptomi un ārstēšana

Kardiologs, 30 gadu pieredze

Publicēšanas datums: 2018. gada 14. maijs

Saturs

Kas ir plaušu embolija? Cēloņi, diagnoze un ārstēšanas metodes tiks aplūkotas Dr. Grinberg, MV, kardiologa ar 30 gadu pieredzi rakstā.

Slimības definīcija. Slimības cēloņi

Plaušu artēriju trombembolija (plaušu embolija) - plaušu cirkulācijas artēriju bloķēšana ar asins recekļiem, kas veidojas plaušu cirkulācijas vēnās un pareizajā sirdī, un kas ir saistīta ar asins plūsmu. Rezultātā asins pieplūdums plaušu audos apstājas, attīstās nekroze (audu bojāe), infarkts, pneimonija un elpošanas mazspēja. Pieaug slodze uz labajām sirds daļām, attīstās labā kambara asinsrites mazspēja: cianoze (zilā āda), tūska apakšējās ekstremitātēs, ascīts (šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā). Slimība var attīstīties akūti vai pakāpeniski vairāku stundu vai dienu laikā. Smagos gadījumos plaušu embolijas attīstība notiek strauji un var izraisīt pacienta strauju pasliktināšanos un nāvi.

Katru gadu 0,1% pasaules iedzīvotāju mirst no plaušu embolijas. Runājot par nāves gadījumu skaitu, slimība ir mazāka par IHD (išēmisku sirds slimību) un insultu. Pacienti ar plaušu emboliju mirst vairāk nekā ar AIDS, krūts vēzi, prostatas dziedzeri un ievainoti ceļu satiksmes negadījumos kopā. Lielākajai daļai pacientu (90%), kas nomira no plaušu embolijas, nav bijusi pareiza diagnoze, un nepieciešamā ārstēšana netika veikta. Plaušu embolija bieži notiek gadījumos, kad nav sagaidāms - pacientiem ar ne-kardioloģiskām slimībām (ievainojumiem, dzemdībām), sarežģot to gaitu. Mirstība plaušu embolijā sasniedz 30%. Savlaicīga optimāla ārstēšana var samazināt mirstību līdz 2-8%. [2]

Slimības izpausme ir atkarīga no trombu lieluma, pēkšņa vai pakāpeniska simptomu rašanās, slimības ilguma. Kurss var būt ļoti atšķirīgs - no asimptomātiska līdz strauji progresējošam līdz pēkšņai nāvei.

Plaušu embolija ir spoku slimība, kas nēsā maskas citām sirds vai plaušu slimībām. Klīnika var būt līdzīga infarkta gadījumā, atgādina bronhiālo astmu, akūtu pneimoniju. Dažreiz slimības pirmā izpausme ir labā kambara asinsrites mazspēja. Galvenā atšķirība ir pēkšņa parādīšanās, ja nav citu redzamu elpas trūkuma cēloņu.

Plaušu embolija parasti attīstās dziļo vēnu trombozes rezultātā, kas parasti notiek pirms 3-5 dienām pirms slimības sākuma, īpaši, ja nav antikoagulantu terapijas.

Plaušu embolijas riska faktori

Diagnoze ņem vērā trombembolijas riska faktorus. Nozīmīgākās no tām ir: augšstilba kakla vai ekstremitāšu lūzums, gūžas vai ceļa locītavas protezēšana, lielas operācijas, traumas vai smadzeņu bojājumi.

Bīstami (bet ne tik smagi) faktori ir: ceļa locītavas artroskopija, centrālā vēnu katetra, ķīmijterapija, hroniska sirds mazspēja, hormonu aizstājterapija, ļaundabīgi audzēji, perorālie kontracepcijas līdzekļi, insults, grūtniecība, dzemdības, pēcdzemdību periods, trombofilija. Ļaundabīgo audzēju gadījumā venozās trombembolijas biežums ir 15% un ir otrais galvenais nāves cēlonis šajā pacientu grupā. Ķīmijterapijas terapija palielina vēnu trombembolijas risku par 47%. Neprojektēta venozā trombembolija var būt ļaundabīga audzēja agrīna izpausme, kas ir diagnosticēta gada laikā 10% pacientu ar plaušu embolijas epizodi. [2]

Visdrošākie, bet vēl joprojām riska faktori ir visi apstākļi, kas saistīti ar ilgstošu imobilizāciju (ilgstoša (ilgāka nekā trīs dienas) gultas atpūta, gaisa satiksme, vecums, varikozas vēnas, laparoskopiskas iejaukšanās). [3]

Daži riska faktori ir kopīgi arteriālās trombozes gadījumā. Tie ir tie paši riska faktori, kas saistīti ar aterosklerozes un hipertensijas komplikācijām: smēķēšana, aptaukošanās, mazkustīgs dzīvesveids, kā arī diabēts, hiperholesterinēmija, psiholoģiskais stress, zems dārzeņu, augļu, zivju patēriņš, zems fiziskās aktivitātes līmenis.

Jo lielāks ir pacienta vecums, jo lielāka ir slimības attīstība.

Visbeidzot, šodien pierādīts, ka pastāv ģenētiska nosliece uz plaušu emboliju. V faktora polimorfisma heterozigotiskā forma palielina sākotnējās vēnu trombembolijas risku trīs reizes, un homozigotā forma palielinās par 15–20 reizes.

Nozīmīgākie riska faktori, kas veicina agresīvas trombofilijas veidošanos, ir antifosfolipīdu sindroms ar antikoerolīna antivielu skaita pieaugumu un dabisko antikoagulantu trūkumu: proteīnu C, proteīnu S un antitrombīnu III.

Plaušu embolijas simptomi

Slimības simptomi ir dažādi. Nav viena simptoma, kuras klātbūtnē bija iespējams droši pateikt, ka pacientam ir plaušu embolija.

Plaušu artērijas trombembolija var ietvert sāpes krūtīs, piemēram, sāpes krūtīs, elpas trūkumu, klepu, hemoptīzi, hipotensiju, cianozi, sinkopu stāvokļus (sinkope), kas var rasties arī citās dažādās slimībās.

Bieži diagnoze tiek veikta pēc akūtas miokarda infarkta izslēgšanas. Raksturīga elpas trūkums plaušu embolijā ir tās rašanās bez komunikācijas ar ārējiem cēloņiem. Piemēram, pacients atzīmē, ka viņš nevar uzkāpt uz otro stāvu, lai gan dienā, kad viņš to darīja bez piepūles. Ar plaušu artēriju mazo zaru sakāvi var izdzēst, nespecifiski simptomi. Tikai 3-5 dienas ir vērojamas plaušu infarkta pazīmes: sāpes krūtīs; klepus; hemoptīze; pleiras izsvīdums (šķidruma uzkrāšanās ķermeņa iekšējā dobumā). Drudža sindroms rodas no 2 līdz 12 dienām.

Pilns simptomu komplekss ir atrodams tikai katram septītajam pacientam, bet visiem pacientiem ir 1-2 pazīmes. Ar plaušu artērijas mazo zaru sakāvi diagnozi parasti veic tikai plaušu infarkta veidošanās posmā, tas ir, pēc 3-5 dienām. Dažreiz pulmonologs ilgu laiku novēro pacientus ar hronisku plaušu emboliju, savukārt savlaicīga diagnostika un ārstēšana var samazināt elpas trūkumu, uzlabot dzīves kvalitāti un prognozes.

Tāpēc, lai samazinātu diagnozes izmaksas, ir izstrādātas skalas, lai noteiktu slimības iespējamību. Šīs skalas tiek uzskatītas par gandrīz līdzvērtīgām, bet Ženēvas modelis bija vairāk pieņemams ambulatoriem, un P.S.Wells skala bija vairāk piemērota stacionāriem. Tie ir ļoti viegli lietojami, ietver gan pamatcēloņus (dziļo vēnu trombozi, neoplazmu vēsturi), gan klīniskos simptomus.

Līdztekus plaušu embolijas (PE) diagnostikai ārstam jānosaka trombozes avots, un tas ir diezgan grūts uzdevums, jo asins recekļu veidošanās apakšējo ekstremitāšu vēnās bieži ir asimptomātiska.

Plaušu trombembolijas patoģenēze

Patoģenēzes pamatā ir vēnu trombozes mehānisms. Asins recekļi vēnās veidojas vēnu asins plūsmas ātruma samazināšanās dēļ, jo venozās sienas pasīvā kontrakcija ir pārtraukta, ja nav muskuļu kontrakcijas, varikozas vēnu paplašināšanās un to tilpuma bojājumu saspiešana. Šodien ārsti nevar diagnosticēt iegurņa vēnu vēnas (40% pacientu). Venoza tromboze var attīstīties ar:

• asins koagulācijas sistēmas pārkāpums - patoloģisks vai iatrogēns (iegūts ārstēšanas rezultātā, proti, lietojot GPTT);
• bojājumi asinsvadu sienām traumu, ķirurģisku iejaukšanās, tromboflebīta, vīrusu sakāves, brīvo radikāļu laikā hipoksijas laikā, indes.

Asins recekļus var noteikt ar ultraskaņu. Bīstami ir tie, kas piestiprināti pie kuģa sienas un pārvietojas lūmenā. Tie var nokrist un pārvietoties ar asinīm plaušu artērijā. [1]

Trombozes hemodinamiskā iedarbība rodas, ja tas ietekmē vairāk nekā 30-50% plaušu gultas tilpuma. Plaušu asinsvadu embolizācija izraisa plaušu cirkulācijas asinsvadu rezistences palielināšanos, labās kambara slodzes palielināšanos un akūtas labās kambara mazspējas veidošanos. Tomēr asinsvadu gultnes bojājuma smagumu nosaka ne tikai un ne tik daudz arteriālās trombozes apjoms, kā neirohumorālo sistēmu hiperaktivācija, palielināts serotonīna, tromboksāna, histamīna atbrīvošanās, kas noved pie vazokonstrikcijas (asinsvadu lūmena sašaurināšanās) un strauja spiediena palielināšanās plaušu artērijā. Skābekļa transportēšana cieš, parādās hiperkapnija (palielinās oglekļa dioksīda līmenis asinīs). Labā kambara ir paplašināta (paplašināta), ir tricuspīda nepietiekamība, traucēta koronāro asinsriti. Samazinās sirdsdarbība, kas izraisa kreisā kambara piepildījuma samazināšanos, attīstoties diastoliskajai disfunkcijai. Vienlaicīgu sistēmisku hipotensiju (arteriālā spiediena samazināšanos) var sekot vājš, sabrukums, kardiogēns šoks, līdz pat klīniskai nāvei.

Iespējamā īslaicīga asinsspiediena stabilizācija rada ilūziju par pacienta hemodinamisko stabilitāti. Tomēr pēc 24-48 stundām pazeminās otrais asinsspiediena vilnis, ko izraisa atkārtota trombembolija, turpinot trombozi nepietiekamas antikoagulantu terapijas dēļ. Sistēmiska hipoksija un koronāro perfūziju (asins plūsmu) nepietiekamība izraisa apburto loku, kas noved pie labās kambara asinsrites mazspējas progresēšanas.

Mazie emboli neuzlabo vispārējo stāvokli, tie var izpausties kā hemoptīze, ierobežota infarkta pneimonija. [5]

Plaušu embolijas klasifikācija un attīstības stadijas

Ir vairākas plaušu embolijas klasifikācijas: procesa smagums, ietekmētā kanāla tilpums un attīstības ātrums, bet tie visi ir grūti klīniski.

Pēc skartās asinsvadu gultnes tilpuma atšķiras šādi plaušu embolijas veidi:

1. Masveida embolija ir lokalizēta plaušu artērijas galvenajā stumbrā vai galvenajās nozarēs; Tas ietekmē 50–75% upes gultnes. Pacienta stāvoklis ir ārkārtīgi sarežģīts, ir tahikardija un asinsspiediena pazemināšanās. Kardiogēniskā šoka, akūtas labās kambara nepietiekamības attīstību raksturo augsta mirstība.
2. Embolija ar lobāriem vai segmentāliem plaušu artērijas zariem - 25-50% no ietekmētā kanāla. Ir visi slimības simptomi, bet asinsspiediens nav samazināts.
3. Plaušu artērijas mazo zaru embolija - līdz 25% no skartā kanāla. Vairumā gadījumu tas ir divpusējs un visbiežāk oligosimptomātisks, kā arī atkārtots vai atkārtots.

Plaušu embolijas klīniskā gaita ir akūtākā ("fulminanta"), akūta, subakūta (ilgstoša) un hroniska recidīva. Parasti slimības ātrums ir saistīts ar plaušu artēriju zaru trombozes apjomu.

Pēc smaguma pakāpes tie izdalās smagā (reģistrēti 16–35%), mērenā (45–57%) un vieglā (15–27%) slimības attīstībā.

Lielāka nozīme pacientu ar plaušu emboliju prognozes noteikšanā ir riska stratifikācija atbilstoši mūsdienu skalām (PESI, sPESI), kas ietver 11 klīniskos rādītājus. Pamatojoties uz šo rādītāju, pacients pieder pie vienas no piecām klasēm (I-V), kurā 30 dienu mirstība svārstās no 1 līdz 25%.

Plaušu embolijas komplikācijas

Akūta plaušu embolija var izraisīt sirds apstāšanos un pēkšņu nāvi. Pakāpeniski attīstot hronisku trombembolisku plaušu hipertensiju, progresējoša labā kambara asinsrites mazspēja.

Hroniska trombemboliska plaušu hipertensija (CTELG) ir slimības forma, kurā ir plaušu artērijas mazo un vidējo zaru trombotisks šķērslis, kā rezultātā palielinās spiediens plaušu artērijā un palielinās slodze uz labo sirdi (atriumu un kambari). CTELG ir unikāla slimības forma, jo tā var būt ārstējama ar ķirurģiskām un terapeitiskām metodēm. Diagnoze ir noteikta, pamatojoties uz plaušu artērijas kateterizācijas datiem: spiediens plaušu artērijā palielinās virs 25 mmHg. Plaušu asinsvadu pretestības palielināšanās virs 2 U no koka, emboli atklāšana plaušu artērijās ilgstošas ​​antikoagulantu terapijas fona ilgāk nekā 3-5 mēnešus.

Smaga CTEPH komplikācija ir progresējoša labās kambara asinsrites mazspēja. Raksturīgi ir vājums, sirdsklauves, samazināta slodzes tolerance, tūskas parādīšanās apakšējās ekstremitātēs, šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā (ascīts), krūtīs (hidrotoraksā), sirds maisiņā (hidroperikardijā). Šajā gadījumā trūkst aizdusas horizontālā stāvoklī, plaušās nav asins stagnācijas. Bieži vien ar šādiem simptomiem pacients vispirms nonāk kardiologā. Dati par citiem slimības cēloņiem nav pieejami. Ilgstoša asinsrites dekompensācija izraisa iekšējo orgānu distrofiju, olbaltumvielu badu, svara zudumu. Prognoze bieži vien ir nelabvēlīga, īslaicīga stāvokļa stabilizācija ir iespējama, pateicoties zāļu terapijai, bet sirds rezerves ātri izsmeltas, pietūkums turpinās, dzīves ilgums reti pārsniedz 2 gadus.

Plaušu embolijas diagnostika

Diagnostikas metodes, ko piemēro konkrētiem pacientiem, galvenokārt ir atkarīgas no plaušu embolijas iespējamības noteikšanas, pacienta stāvokļa smaguma un medicīnas iestāžu spējas.

Diagnostikas algoritms ir atspoguļots 2014. gada PIOPED II pētījumā (Plaušu embolijas diagnostikas perspektīvā izpēte). [1]

Pirmkārt, attiecībā uz tās diagnostisko nozīmi ir elektrokardiogrāfija, kas jāveic visiem pacientiem. EKG patoloģiskās izmaiņas - akūta labā atrija un kambara pārmērīga pārslodze, sarežģīti ritma traucējumi, koronāro asinsrites nepietiekamības pazīmes - ļauj aizdomām par slimību un izvēlēties pareizo taktiku, nosakot prognozes smagumu.

Labā kambara lieluma un funkcijas novērtējums, ehokardiogrāfijas tricuspīda nepietiekamības pakāpe sniedz svarīgu informāciju par asins plūsmas stāvokli, spiedienu plaušu artērijā, izslēdz citus pacienta nopietna stāvokļa cēloņus, piemēram, perikarda tamponādi, aortas atdalīšanu (atdalīšanu) un citus. Tomēr tas ne vienmēr ir iespējams sakarā ar šauru ultraskaņas logu, pacienta aptaukošanos, nespēju organizēt diennakts ultraskaņas pakalpojumus, bieži vien bez transesofageālā sensora.

D-dimēra noteikšanas metode izrādījās ļoti nozīmīga, ja ir aizdomas par plaušu emboliju. Tomēr tests nav absolūti specifisks, jo palielināti rezultāti ir konstatēti arī bez trombozes, piemēram, grūtniecēm, gados vecākiem cilvēkiem, ar priekškambaru fibrilāciju un ļaundabīgiem audzējiem. Tādēļ šis pētījums nav pierādīts pacientiem ar augstu slimības iespējamību. Tomēr ar zemu varbūtību tests ir pietiekami informatīvs, lai izslēgtu trombozi asinsritē.

Lai noteiktu dziļo vēnu trombozi, apakšējo ekstremitāšu ultraskaņa ir ļoti jutīga un specifiska, ko var veikt četros punktos skrīningam: abās pusēs esošās inguinālas un poplitālās zonas. Pētījuma zonas palielināšana palielina metodes diagnostisko vērtību.

Krūšu kontrasta tomogrāfija ar asinsvadu kontrastu ir ļoti demonstratīva metode plaušu embolijas diagnosticēšanai. Ļauj vizualizēt gan plašas, gan mazas plaušu artērijas zarus.

Ja nav iespējams veikt krūšu kurvja CT skenēšanu (grūtniecība, neiecietība pret jodu saturošiem kontrastvielām utt.), Ir iespējams veikt plakanu ventilācijas perfūzijas (V / Q) plaušu scintigrāfiju. Šo metodi var ieteikt daudzām pacientu kategorijām, bet šodien tā nav pieejama.

Patlaban informatīvākā metode ir pareizās sirds un angiopulmonogrāfijas skanēšana. Ar to jūs varat precīzi noteikt embolijas faktu un bojājuma apjomu. [6]

Diemžēl ne visas klīnikas ir aprīkotas ar izotopu un angiogrāfijas laboratorijām. Taču skrīninga metožu ieviešana pacienta primārās ārstēšanas laikā - EKG, aptaujas rentgenstaru krūtīs, sirds ultraskaņa, apakšējo ekstremitāšu vēnu ultraskaņa - ļauj jums novirzīt pacientu uz MSCT (vairāku sekciju spirālveida kompjūterogrāfija) un turpmāku izmeklēšanu.

Plaušu embolijas ārstēšana

Pulmonālās trombembolijas ārstēšanas galvenais mērķis ir saglabāt pacienta dzīvi un novērst hroniskas plaušu hipertensijas veidošanos. Pirmkārt, ir nepieciešams apturēt trombu veidošanās procesu plaušu artērijā, kas, kā minēts iepriekš, nenotiek vienlaicīgi, bet dažu stundu vai dienu laikā.

Ar masveida trombozi tiek parādīta bloķēto artēriju caurplūdes atjaunošana, trombektomija, jo tas noved pie hemodinamikas normalizēšanās.

Lai noteiktu ārstēšanas stratēģiju, skalas, kas izmantotas nāves riska noteikšanai PESI, sPESI sākumā. Tie ļauj atšķirt pacientu grupas, kurām tiek sniegta ambulatorā aprūpe, vai hospitalizācija ir nepieciešama, ieviešot MSCT, ārkārtas trombotisko terapiju, ķirurģisku trombektomiju vai transkutānu intravaskulāru iejaukšanos.

Plaušu artēriju trombembolija (PE) - cēloņi, diagnostika, ārstēšana

Plaušu embolijas jēdziens

Attīstības biežums un mirstība plaušu embolijas dēļ

Šodien plaušu embolija tiek uzskatīta par dažu somatisko slimību, pēcoperācijas un pēcdzemdību apstākļu komplikāciju. Mirstība no šīs visnopietnākās komplikācijas ir ļoti augsta, un tā ir trešā vieta starp visbiežāk sastopamajiem nāves cēloņiem iedzīvotāju vidū, radot pirmās divas pozīcijas sirds un asinsvadu un onkoloģisko patoloģiju gadījumā.

Šobrīd biežāk novērojami plaušu embolijas gadījumi:

• nopietnas patoloģijas fona;
• sarežģītas operācijas rezultātā;
• pēc traumas.

Plaušu artēriju trombembolija ir patoloģija ar ārkārtīgi smagu gaitu, lielu heterogēnu simptomu skaitu, augstu nāves risku pacientam un arī grūtības savlaicīgi diagnosticēt. Autopsijas dati (pēcnāves) parādīja, ka plaušu embolija netika nekavējoties diagnosticēta 50-80% cilvēku, kas miruši šī iemesla dēļ. Tā kā plaušu trombembolija strauji attīstās, kļūst skaidrs, cik svarīga ir ātra un pareiza diagnoze, kā arī atbilstošas ​​ārstēšanas nodrošināšana, kas var glābt cilvēka dzīvi. Ja nav diagnosticēta plaušu embolija, mirstība adekvātas terapijas trūkuma dēļ ir aptuveni 40-50% pacientu. Mirstība plaušu trombembolijas pacientiem, kas saņem atbilstošu ārstēšanu laikā, ir tikai 10%.

Plaušu embolijas cēloņi

Visu plaušu trombembolijas variantu un veidu kopīgais cēlonis ir asins recekļu veidošanās dažādās lokalizācijas un lieluma traukos. Šādi asins recekļi pēc tam tiek sadalīti un nonāk plaušu artērijās, bloķē tos un aptur asins plūsmu ārpus šīs zonas.

Visbiežāk sastopamā slimība, kas izraisa plaušu emboliju, ir dziļo vēnu tromboze. Kāju vēnu tromboze ir diezgan izplatīta, un atbilstošas ​​ārstēšanas trūkums un pareiza šīs patoloģiskā stāvokļa diagnostika ievērojami palielina plaušu embolijas risku. Tātad, plaušu embolija attīstās 40-50% pacientu ar trombozi no augšstilbu vēnām. Jebkuru operāciju var sarežģīt arī plaušu embolijas attīstība.

Plaušu embolijas riska faktori

Plaušu trombembolijas klasifikācija

Plaušu trombembolijai ir daudzas iespējas, kas saistītas ar kursu, simptomiem, simptomu smagumu utt. Tāpēc šīs patoloģijas klasifikācija tiek veikta, pamatojoties uz dažādiem faktoriem:

• kuģa aizsprostojuma vieta;
• aizsprostotā kuģa izmērs;
• to plaušu artēriju tilpums, kuru asins apgāde ir pārtraukta embolijas dēļ;
• patoloģiskā stāvokļa gaita;
• visizteiktākie simptomi.

Modernā plaušu embolijas klasifikācija ietver visus iepriekš minētos rādītājus, kas nosaka tā smagumu, kā arī nepieciešamās terapijas principus un taktiku. Pirmkārt, plaušu embolijas gaita var būt akūta, hroniska un atkārtota. Saskaņā ar skarto kuģu tilpumu plaušu embolija ir sadalīta masveida un ne masveida.
Plaušu embolijas klasifikācija atkarībā no trombu lokalizācijas ir atkarīga no ietekmēto artēriju līmeņa un satur trīs galvenos veidus:
1. Embolija segmentālo artēriju līmenī.
2. Embolija lobara un starpteritoriju līmenī.
3. Embolija galveno plaušu artēriju un plaušu stumbra līmenī.

Plaušu embolija sadalās pēc vienkāršotas formas lokalizācijas līmeņa līdz plaušu artērijas mazo vai lielo zaru bloķēšanai.
Atkarībā no trombas atrašanās vietas, bojājuma malas ir atšķirīgas:

• labi;
• pa kreisi;
• abās pusēs.

Atkarībā no klīnikas īpašībām (simptomi), plaušu embolija ir sadalīta trīs tipos:
I. Infarkta pneimonija - ir plaušu artērijas mazo zaru trombembolija. Izpaužas ar elpas trūkumu, pastiprinātu vertikālu, hemoptīzi, augstu sirdsdarbības ātrumu, kā arī sāpes krūtīs.
Ii. Akūta plaušu sirds - plaušu artērijas lielo zaru trombembolija. Izpaužas kā elpas trūkums, zems spiediens, kardiogēns šoks, stenokardijas sāpes.
Iii. Nemotivēts elpas trūkums - ir atkārtota plaušu embolija mazās filiālēs. Izpaužas kā elpas trūkums, hroniskas plaušu sirds slimības simptomi.

Plaušu embolijas smagums

Plaušu traucējumu pakāpe plaušu trombembolijā
artērijās

Tabulā ir parādīta asins plūsmas samazināšanās pakāpe atkarībā no sirds un plaušu stumbras kambara spiediena vērtībām.

Dažādu plaušu trombembolijas simptomi

Lai diagnosticētu plaušu artēriju trombemboliju laikā, ir nepieciešams skaidri saprast slimības simptomus, kā arī būt uzmanīgiem par šīs patoloģijas attīstību. Plaušu trombembolijas klīniskais priekšstats ir ļoti atšķirīgs, jo to nosaka slimības smagums, neatgriezenisku plaušu izmaiņu attīstības temps, kā arī tās slimības pazīmes, kas izraisīja šīs komplikācijas attīstību.

Bieži visiem pulmonālo trombembolijas pazīmju variantiem (obligāti):

• elpas trūkums, pēkšņi attīstoties, kāda dīvaina iemesla dēļ;
• sirdsdarbības skaita pieaugums vairāk nekā 100 minūtē;
• gaiša āda ar pelēku nokrāsu;
• sāpes lokalizēts dažādās krūtīs;
• zarnu motilitātes pārkāpums;
• vēdera dobuma kairinājums (saspringta vēdera siena, sāpes vēdera sajūtā);
• asu asins piepildīšana no kakla un saules pinuma vēnām ar izliekumu, aortas pulsāciju;
• sirds maigums;
• asinsspiediens.

Šīs pazīmes vienmēr ir sastopamas plaušu embolijā, bet neviena no tām nav specifiska.

Var rasties šādi simptomi (pēc izvēles):

• hemoptīze;
• drudzis;
• sāpes krūtīs;
• šķidrums krūšu dobumā;
• vājš;
• vemšana;
• koma;
• krampji.

Plaušu trombembolijas simptomu raksturojums

Apsveriet šo simptomu pazīmes (obligāti un neobligāti) sīkāk. Aizdusa attīstās pēkšņi, bez iepriekšējām pazīmēm, un nav acīmredzamu iemeslu satraucoša simptoma parādīšanai. Elpas trūkums rodas, kad jūs ieelpojat, tas izklausās kluss, ar raustu nokrāsu un vienmēr ir klāt. Papildus elpas trūkumam plaušu trombemboliju pastāvīgi papildina sirdsdarbības ātruma palielināšanās par 100 sitieniem minūtē un vairāk. Asinsspiediens strauji samazinās, samazinājuma pakāpe ir apgriezti proporcionāla slimības smagumam. Tas ir, jo zemāks asinsspiediens, jo masīvākas ir plaušu trombembolijas izraisītās patoloģiskās izmaiņas.

Sāpes raksturo ievērojams polimorfisms, un tas ir atkarīgs no trombembolijas smaguma, ietekmēto trauku tilpuma un vispārējo patoloģisko traucējumu pakāpes organismā. Piemēram, plaušu artērijas stumbra bloķēšana plaušu embolijas laikā radīs sāpes krūtīs, kurām ir asas, asaras. Šo sāpju sindroma izpausmi nosaka nervu saspiešana aizsprostotā kuģa sienā. Vēl viens plaušu embolijas sāpju variants ir līdzīgs stenokardijai, kad saspiežot, izplūst sirds sāpes, kas var izstarot roku, plecu lāpstiņu utt. Attīstoties plaušu embolijas komplikācijām plaušu infarkta veidā, sāpes lokalizējas visā krūtīs un palielinās, veicot kustības (šķaudīšana, klepus, dziļa elpošana). Retos gadījumos trombembolijas sāpes ir lokalizētas pa labi zem ribām aknu reģionā.

Asinsrites nepietiekamība, kas attīstās trombembolijas laikā, var izraisīt aizraujošu žagas attīstību, zarnu parēzi, sasprindzinājumu vēdera priekšējā sienā, kā arī lielas virsmas vēnu izliekumu (kakla, kāju uc). Āda kļūst gaiši, un var attīstīties pelēka vai pelnu krāsa, zilās lūpas kļūst retākas (galvenokārt ar masveida plaušu emboliju).

Dažos gadījumos jūs varat klausīties sirdsklauves systolē, kā arī noteikt galaktīvo aritmiju. Attīstoties plaušu infarktam, kā plaušu embolijas komplikācija var novērot hemoptīzi aptuveni 1/3 - 1/2 pacientu kombinācijā ar asu sāpes krūtīs un augstu drudzi. Temperatūra ilgst no vairākām dienām līdz pusotrai nedēļai.

Smagu plaušu emboliju (masveida) pavada smadzeņu asinsrites traucējumi ar centrālās ģenēzes simptomiem - ģībonis, reibonis, krampji, žagas vai koma.

Dažos gadījumos plaušu trombembolijas izraisītie simptomi ir saistīti ar akūta nieru mazspējas simptomiem.

Iepriekš aprakstītie simptomi nav īpaši specifiski plaušu embolijai, tāpēc pareizai diagnozei ir svarīgi savākt visu slimības vēsturi, īpašu uzmanību pievēršot patoloģijām, kas izraisa asinsvadu trombozi. Tomēr plaušu artēriju trombembolija vienmēr ir saistīta ar elpas trūkuma attīstību, sirdsdarbības ātruma palielināšanos (tahikardiju), pastiprinātu elpošanu, sāpes krūtīs. Ja šie četri simptomi nav klāt, tad personai nav plaušu trombembolijas. Visi pārējie simptomi ir jāapsver kopā, ņemot vērā dziļo vēnu trombozi vai sirdslēkmi, kam ārstam un pacienta tuvajiem radiniekiem vajadzētu būt piesardzīgam attiecībā uz lielo plaušu embolijas attīstības risku.

Plaušu embolijas komplikācijas

Galvenās plaušu embolijas komplikācijas ir šādas:

• plaušu infarkts;
• paradoksāla lielapjoma kuģu embolija;
• hronisks spiediena pieaugums plaušu traukos.

Jāatceras, ka savlaicīga un adekvāta ārstēšana samazinās komplikāciju risku.

Plaušu artērijas trombembolija izraisa nopietnas patoloģiskas izmaiņas, kas izraisa invaliditāti un nopietnus orgānu un sistēmu darbības traucējumus.

Galvenās plaušu embolijas izraisītās patoloģijas:

• plaušu infarkts;
• pleirīts;
• pneimonija;
• plaušu abscess;
• empyema;
• pneimotorakss;
• akūta nieru mazspēja.

Plaušu plaušu (segmentāro un lobāro) lielo asinsvadu bloķēšana plaušu embolijas attīstības rezultātā bieži izraisa plaušu infarktu. Vidēji plaušu infarkts attīstās 2–3 dienu laikā no brīža, kad trauks ir bloķēts.

Plaušu infarkts sarežģī plaušu emboliju ar vairākiem faktoriem:

• kuģa aizsprostošanās ar asins recekli;
• asins apgādes samazināšana plaušu zonā bronhu koka samazināšanās dēļ;
• parastā gaisa caurlaidība caur bronhiem;
• kardiovaskulāro patoloģiju klātbūtne (sirds mazspēja, mitrālā vārsta stenoze);
• hroniskas obstruktīvas plaušu slimības (HOPS) klātbūtne.

Šīs plaušu embolijas komplikācijas tipiskie simptomi ir šādi:

• akūta krūšu sāpes;
• hemoptīze;
• elpas trūkums;
• sirdsdarbības ātruma palielināšanās;
• izteiksmīga skaņa elpošanas laikā (crepitus);
• sēkšana mitra virs skartās plaušu zonas;
• drudzis.

Sāpes un krepīts attīstās sakarā ar šķidruma svīšanu no plaušām, un šīs parādības kļūst izteiktākas, veicot kustības (klepus, dziļa elpa vai izelpošana). Šķidrums pakāpeniski izšķīst, bet sāpes un krepīts samazinās. Tomēr var rasties atšķirīga situācija: ilgstoša šķidruma klātbūtne krūšu dobumā izraisa diafragmas iekaisumu, un tad akūta sāpes vēderā.

Pleirīts (pleiras iekaisums) ir plaušu infarkta komplikācija, ko izraisa patoloģiskā šķidruma svīšana no skartās orgāna daļas. Paredzamais šķidruma daudzums parasti ir mazs, bet pietiekams, lai iekaisuma procesā iesaistītu pleiru.

Infarkta veidošanās plaušās bojātie audi izjaucas ar abscesu (abscesu), kas attīstās par lielu dobumu (dobumu) vai empēmiju. Šādu abscesu var atvērt un tā saturu, kas sastāv no audu sabrukšanas produktiem, iekļūst pleiras dobumā vai bronhu lūmenā, caur kuru tas tiek izņemts ārpusē. Ja pirms plaušu embolijas iestājas hroniska bronhu vai plaušu infekcija, sirdslēkmes izraisītā bojājuma laukums būs lielāks.

Pneimotorakss, pleiras emiēma vai abscess ir ļoti reti pēc plaušu infarkta, ko izraisa PE.

Plaušu trombembolijas patoģenēze

Visu procesu kopumu, kas rodas, bloķējot trauku ar trombu, to attīstības virzienu, kā arī iespējamos iznākumus, ieskaitot komplikācijas, sauc par patoģenēzi. Apsveriet plaušu embolijas patoģenēzi sīkāk.

Plaušu asinsvadu oklūzija izraisa dažādu elpošanas traucējumu un asinsrites patoloģiju attīstību. Asins apgādes pārtraukšanu plaušu zonā izraisa kuģa bloķēšana. Asins recekļu aizsprostošanās rezultātā asinis nevar iziet ārpus šī kuģa laukuma. Tāpēc visas plaušas, kas palikušas bez asins apgādes, veido tā saukto "mirušo telpu". Visa plaušu "mirušās telpas" platība izzūd, un attiecīgo bronhu lūmenis ievērojami sašaurinās. Piespiedu disfunkciju ar normālas elpošanas orgānu barības traucējumiem pastiprina īpašas vielas - virsmaktīvās vielas sintēzes samazināšanās, kas uztur plaušu alveolus nepārtrauktā stāvoklī. Vājināta ventilācija, uzturs un neliels daudzums virsmaktīvās vielas ir galvenie faktori plaušu atelektāzes attīstībā, kas var pilnībā attīstīties 1-2 dienu laikā pēc plaušu embolijas.

Plaušu artērijas bloķēšana arī ievērojami samazina normālu, aktīvi funkcionējošu kuģu laukumu. Turklāt mazie asins recekļi nosprosto mazus kuģus un plašas artērijas lielās filiāles. Šī parādība izraisa darba spiediena palielināšanos mazajā lokā, kā arī sirds mazspējas attīstību kā plaušu sirdi.

Bieži vien refleksi un neirohumorālie regulēšanas mehānismi ietekmē vaskulārās oklūzijas tiešās sekas. Kopējais faktoru komplekss noved pie smagu sirds un asinsvadu traucējumu rašanās, kas neatbilst skarto kuģu tilpumam. Šie refleksiskie un humorālie pašregulācijas mehānismi, pirmkārt, ietver asinsvadu strauju sašaurināšanos bioloģiski aktīvo vielu (serotonīna, tromboksāna, histamīna) iedarbībā.

Trombu veidošanās kāju vēnās attīstās, balstoties uz trīs galvenajiem faktoriem, kas ir apvienoti kompleksā ar nosaukumu “Virchow Triad”.

Virchow Triad ietver:

• kuģa bojātās iekšējās sienas laukums;
• samazināta asins plūsma vēnās;
• paaugstināts asinsreces sindroms.

Šīs sastāvdaļas izraisa pārmērīgu asins recekļu veidošanos, kas var izraisīt plaušu emboliju. Trombs, kas ir slikti piestiprināts pie kuģa sienas, tas ir, peldošs, ir visbīstamākais.

Pietiekami plašas asins recekļi plaušu asinsvados var tikt izšķīdināti un ar nelielu piepūli. Šāda asins recekļa (lizirovania) likvidācija parasti sākas no tā fiksācijas brīža kuģī, noslēdzot pēdējo, un šis process notiek pusotru līdz divām nedēļām. Tā kā trombs ir resorbēts un tiek atjaunota normāla asins piegāde plaušu zonā, orgāns tiek atjaunots. Tas nozīmē, ka pilnīga atveseļošanās ir iespējama, atjaunojot elpošanas orgānu funkcijas pēc plaušu embolijas.

Atkārtota plaušu embolija - plaušu artērijas mazo zaru bloķēšana.

Diemžēl plaušu emboliju dzīves laikā var atkārtot vairākas reizes. Šādas šī patoloģiskā stāvokļa atkārtošanās epizodes sauc par recidivējošu plaušu trombemboliju. 10-30% pacientu, kas jau ir cietuši no šīs patoloģijas, ir pakļauta atkārtotai plaušu embolijai. Parasti viens cilvēks var paciest atšķirīgu plaušu embolijas epizožu skaitu, kas svārstās no 2 līdz 20. Liels skaits pārsūtītu plaušu embolijas epizožu parasti ir mazu plaušu artēriju zaru bloķēšana. Līdz ar to plaušu embolijas gaitas recidīva forma ir plaušu artērijas mazo zaru morfoloģiskā bloķēšana. Šādas daudzas mazu kuģu bloķēšanas epizodes parasti izraisa plaušu artērijas lielu filiāļu embolizāciju, kas veido masveida plaušu emboliju.

Atkārtotas plaušu embolijas attīstību veicina hroniskas sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmas slimības, kā arī onkoloģiskās patoloģijas un ķirurģiskas iejaukšanās vēdera orgānos. Atkārtotai plaušu embolijai parasti nav skaidru klīnisko pazīmju, kas izraisa tās dzēšanu. Tāpēc šis stāvoklis reti tiek pareizi diagnosticēts, jo vairumā gadījumu citas slimības simptomiem tiek lietotas neizpaustas pazīmes. Tādējādi atkārtotu plaušu emboliju ir grūti diagnosticēt.

Visbiežāk atkārtota plaušu embolija tiek maskēta kā vairākas citas slimības. Parasti šo patoloģiju izsaka šādās valstīs:

• atkārtota pneimonija, kas rodas nezināmu iemeslu dēļ;
• pleirīts, kas notiek vairākas dienas;
• ģībonis;
• sirds un asinsvadu sabrukums;
• astmas lēkmes;
• sirdsdarbības ātruma palielināšanās;
• elpas trūkums;
• augsta temperatūra, kas netiek noņemta ar antibakteriālām zālēm;
• sirds mazspēja, ja nav hronisku sirds vai plaušu slimību.

Atkārtota plaušu embolija izraisa šādu komplikāciju attīstību:

• pneimokleroze (plaušu audu aizstāšana ar saistaudu);
• emfizēma;
• paaugstināts spiediens plaušu cirkulācijā (plaušu hipertensija);
• sirds mazspēja.

Atkārtota plaušu trombembolija ir bīstama, jo cita epizode var iziet ar pēkšņu nāvi.

Plaušu embolijas diagnostika

Plaušu embolijas diagnostika ir diezgan sarežģīta. Lai aizdomās par šo konkrēto slimību, jāpatur prātā tās attīstības iespēja. Tādēļ jums vienmēr jāpievērš uzmanība riska faktoriem, kas ietekmē plaušu embolijas attīstību. Detalizēta pacienta aptauja ir būtiska nepieciešamība, jo norāde uz sirdslēkmes, operāciju vai trombozes klātbūtni palīdzēs pareizi noteikt plaušu embolijas cēloni un teritoriju, no kuras tika ieviests trombs, kas bloķēja plaušu trauku.
Visi pārējie apsekojumi, kas veikti, lai noteiktu vai izslēgtu plaušu emboliju, ir sadalīti divās kategorijās:

• obligāts, kas tiek noteikts visiem pacientiem, kam ir apstiprināta plaušu embolijas diagnoze (EKG, rentgena, ehokardiogrāfija, plaušu scintigrāfija, kāju vēnu ultraskaņa);
• papildus, kas tiek turēti, ja nepieciešams (angiopulmonogrāfija, ileokawagrafiya, spiediens kambara, atriju un plaušu artērijā).

Apsveriet dažādu diagnostisko metožu vērtību un informētību plaušu embolijas noteikšanai.

Starp laboratorijas parametriem plaušu embolijas laikā sekojošas izmaiņas vērtības:

• palielināta bilirubīna koncentrācija;
• leikocītu (leikocitozes) kopējā skaita pieaugums;
• palielināts eritrocītu sedimentācijas ātrums (ESR);
• fibrinogēna noārdīšanās produktu koncentrācijas palielināšanās asins plazmā (galvenokārt D-dimēri).

Trombembolijas diagnostikā ir jāņem vērā dažādu radioloģisko sindromu attīstība, kas atspoguļo noteiktu asinsvadu līmeņa bojājumus. Dažu radioloģisko pazīmju biežums, atkarībā no plaušu embolijas plaušu asinsvadu obstrukcijas dažādiem līmeņiem, ir parādīts tabulā.

Plaušu trombembolijas klasifikācija

• Plaušu infarkts (infarkta pneimonija).
• Liela asinsrites apļa paradoksāla embolija.
• Hroniska postemboliska plaušu hipertensija

AG ir visizplatītākā hroniskā slimība pasaulē un lielā mērā nosaka augsto mirstību un invaliditāti no sirds un asinsvadu un smadzeņu asinsvadu slimībām. Aptuveni viens no trim pieaugušajiem cieš no šīs slimības.

Saskaņā ar aortas aneurizmu saprot aortas lūmena lokālo paplašināšanos 2 vai vairāk reizes, salīdzinot ar to, kas ir nemainīgā tuvākajā sadaļā.
Augšējā sadalījuma un aortas loka aneurizmu klasifikācija balstās uz to lokalizāciju, formu, veidošanās cēloņiem, aortas sienas struktūru.

Iekšējā literatūrā, kā arī NTSCA, šis defekts tiek lietots kā termins „atvērts kopējais atrioventrikulārais kanāls” kā visizteiktākais embrioloģiskais, anatomiskais un ķirurģiskais aspekts.

Embolija (no grieķu valodas. - iebrukums, ievietošana) attiecas uz patoloģisko procesu, kurā tiek pārvietoti substrāti (emboli) asinsritē, kas normālos apstākļos nav sastopami un spēj apgrūtināt asinsvadus, izraisot akūtus reģionālos asinsrites traucējumus.

Pēdējos gados vietējo fleboloģisko praksi izmanto starptautisko ekspertu grupas ierosinātā CEAR klasifikācija, kuras klasifikācijas struktūra balstās uz klīniskiem (C - klīniskiem), etioloģiskiem (E - etioloģiskiem), anatomiskiem (A - anatomiskiem) un patofizioloģiskajiem aspektiem.

4 veidu plaušu embolija (plaušu embolija)

Ja pacientam diagnosticē diagnozi “plaušu trombembolija (PE)”, tas nozīmē ķermeņa patoloģisko stāvokli, kurā plaušu artērijas vai to filiāles bloķē asins uzkrāšanās. Visbiežāk asins recekļu veidošanās sākas ar iegurņa vai kāju vēnām.

Bieži slimība rodas cilvēkiem, kuri cieš no sirds vārstuļu defektiem, sirds un asinsvadu sistēmas darbības traucējumiem. Pēc operācijas iegurņa vai gremošanas sistēmas orgānos ir liels trombu veidošanās risks.

Klasifikācija

1. trombs atrodas plaušu artērijas galvenajā maģistrālē vai galvenajās filiālēs (masveida plaušu embolija);
2. embolija notiek lobāros un vidējās artērijās;
3. plaušu artērijas mazo zaru trombembolija.

1. mazs (elpceļu orgānu bojājumu lielums ir mazāks par divdesmit pieciem procentiem). Tajā pašā laikā sākas elpas trūkums, bet labā kambara darbība paliek normāla.
2. Submassive plaušu embolija (sakāves svārstās no trīsdesmit līdz piecdesmit procentiem). Pacientam ir elpas trūkums, viegla labā kambara nepietiekamība, normāls spiediens artērijās.
3. Masveida plaušu embolija (skarto kuģu lielums ir vairāk nekā piecdesmit procenti). Pacients var zaudēt apziņu, viņam var būt spēcīgs asinsspiediena pazemināšanās vai paaugstināšanās, augsts sirdsdarbības ātrums, akūtas dabiskās kambara nepietiekamība.
4. Nāvīga (asins plūsma tiek pārtraukta vairāk nekā septiņdesmit piecos procentos).

Smaguma pakāpes

Plaušu artērijas trombemboliju visbiežāk izraisa vairāku kuģu aizsprostojums, kas var būt dažāda lieluma, lokalizēts dažādās vietās. Tāpēc ir svarīgi noteikt elpošanas orgānu funkcionālo stāvokli.

• 1 grāds (viegli). Angiogrāfiskais indekss ir mazāks par sešpadsmit punktiem, perfūzijas deficīts ir mazāks par divdesmit deviņiem punktiem.
• 2 grādi (vidēji). Indekss ir no septiņpadsmit līdz divdesmit vienam, deficīts ir no trīsdesmit līdz četrdesmit četriem.
• 3 grādi (smags). Indekss ir no divdesmit diviem līdz divdesmit sešiem, deficīts ir no četrdesmit pieciem līdz piecdesmit deviņiem.
• 4 grādi (ļoti grūti). Indekss ir vairāk nekā divdesmit septiņi, deficīts pārsniedz sešdesmit.

Perfūzijas trūkums liecina par skarto kuģu procentuālo daļu (kas palikuši bez asins piegādes) veseliem. Angiogrāfiskais indekss parāda to pašu, bet punktos.

Iemesli

Plaušu embolijā etioloģija un patoģenēze ir atšķirīgas, bet ir tikai dažas iespējas, kas var rasties no šīs slimības.

1. vēnu asinis stagnējas;
2. asinis sāk sarecēt daudz ātrāk;
3. iekaisušas vēnu sienas.

1. varikozas vēnas;
2. liekais svars (tauki dod papildu slodzi sirds muskulim, jo ​​tai ir arī nepieciešams iegūt skābekli, un sirds nav tik viegli sūknēt asinis caur visu veidoto tauku daudzumu);
3. sirds mazspēja (sirdsdarbības funkcija tiek traucēta, izraisot stagnāciju);
4. pacientam ir audzējs, cista vai palielināta dzemde, kas traucē brīvu asins plūsmu;
5. smēķēšana (sakarā ar nikotīna negatīvo ietekmi, kuģu spazmu, paaugstinās arī asinsspiediens);
6. cukura diabēts (šīs slimības klātbūtnē pacientam, tauku vielmaiņa ir traucēta - paaugstināts holesterīna līmenis asinīs, kas pēc tam nogulsnējas uz asinsvadu sienām).

1. daži asins audzēji, piemēram, policitēmija;
2. ja pacients lieto zāles, kas palielina recēšanu, piemēram, kontracepcijas līdzekļus, hormonālas zāles;
3. ja sieviete ir stāvoklī, tad dabisku iemeslu dēļ tiek paātrināta asins recēšana;
4. ar pārkāpumu saistīto slimību klātbūtne un mantojums;
5. vēža klātbūtne, kas palielina asins recēšanu. Notiek tas, ka PE ir pirmā attīstības tendence.

1. dehidratācija;
2. ja pacients uzņem daudz diurētisku līdzekļu, kas izņem šķidrumu no organisma;
3. eritrocitoze, ko raksturo palielināts eritrocītu skaits, tajā pašā laikā asinsvadi pārplūst ar asinīm, kas palielina slodzi uz sirds muskuli un palielina asins viskozitāti.

1. ārsti veica operāciju, kurai nav nepieciešami izcirtņi, kas ietver īpaša katetra ieviešanu traukos, bet darbs bija neprecīzs un radīts kaitējums;
2. ķirurgs protēzes ievieto vēnās;
3. pacienta asinīs trūkst skābekļa;
4. persona saņem vīrusu vai baktēriju infekciju;
5. rodas iekaisuma un sistēmiskas reakcijas.

Simptomi

Lai savlaicīgi noteiktu plaušu artēriju trombemboliju, ir jāzina šī patoloģiskā procesa simptomi. Ir vērts atzīmēt, ka katram slimības posmam ir vairāki paši simptomi, kā arī izpausmi ietekmē tas, cik strauji attīstās trombembolija, kura slimība bija primāra un izraisīja pašreizējās attīstības attīstību.

Tomēr, neskatoties uz plašo faktoru sarakstu, kas ietekmē noteiktu simptomu parādīšanos, ir iespējams identificēt virkni kopīgu, kas sastopami jebkura veida slimībās,

• pēkšņs bezspēcība. Parādās, ieelpojot gaisu, tā izklausās diezgan klusā un nedaudz krustojošā, pastāvīgi dzirdama.

• Paaugstināts sirdsdarbības ātrums (sirdsdarbība) - vairāk nekā simts minūtē. Kopā ar asinsspiediena kritumu (jo grūtāk trombembolija, jo lielāks spiediens).
• Pacienta āda kļūst gaiša, iegūst pelēku nokrāsu. Tas rodas nepietiekamas asinsrites dēļ.
• Sāpes ir lokalizētas dažādās krūšu daļās. Sāpju raksturu un pakāpi ietekmē tas, cik tālu patoloģiskais process ir pagājis.
• Zarnu peristaltika ir traucēta.
• Peritoneums ir kairināts (vēdera siena pastiprinās, sāpes jūtama palpācijas laikā).
• Dzemdes kakla vēnas pēkšņi piepildās ar asinīm, tas pats notiek ar saules aušanas vēnām ar aortas pietūkumu un pulsāciju. Tas viss ir saistīts ar asins stagnāciju.
• Dzirdama sirdsdarbība.
• Pārbaudot, tiek konstatēts, ka asinsspiediens ir ievērojami samazināts.

Nevienu no uzskaitītajām izpausmēm nevar saukt par specifiskām trombembolijai, tās visas tiek konstatētas pacientu diagnostikā.

• pacients sāk spļaut asinis. Šis simptoms rodas aptuveni trešdaļā vai pusē pacientu.
• Viņam ir drudzis, kas var ilgt dažādus periodus: dažas dienas vai pāris nedēļas.
• Krūtīs ir sāpīgas sajūtas.
• Transudāts uzkrājas krūšu dobumā.
• Viņš var kļūt vājš, viņš sāk krampjus sakarā ar asinsrites neveiksmi cilvēka smadzenēs.
• Pacients sāk vemt.

Diagnostika

Plaušu artēriju trombemboliju ir diezgan grūti diagnosticēt, tāpēc ir svarīgi atcerēties visus iespējamos faktorus, kas ietekmē organismu un var izraisīt šīs slimības rašanos.

Tāpēc ir ļoti svarīgi ierasties ar ārstu, kura laikā viņam būs jāinformē par visām veiktajām operācijām, miokarda infarktiem un trombozi. Visa iepriekšminētā informācija palīdzēs identificēt asins recekļu loku, kas ir korķējis kuģi.

Mūsdienu medicīnā, lai precīzi noteiktu, vai pacientam ir plaušu embolija,

• elektrokardiogrāfija (EKG). Šīs procedūras būtība ir noteikt elektriskos impulsus, kas rodas sirdsdarbības laikā, un līdz ar to kļūst līdzīgi izliektai līnijai.

1. sirds sirdsklauves;
2. pārslodzes labās atrijas izpausmes;
3. vai bija labā kambara pārslodze, vai tajā ir O2 trūkums;
4. elektrisko impulsu elektroinstalācijas bojājumi sirds labā kambara sienā;
5. Ir pazīmes, kas liecina par priekškambaru mirgošanu.

Šādas transformācijas var notikt arī citās slimībās, piemēram, elpošanas orgānu iekaisums, bronhiālā astma.

Taču ir arī situācijas, kad elektrokardiogrammā slimības klātbūtnē pacientam nav nekādu trombembolisku pazīmju.

1. vai diafragmas kupols ir pārvietots uz augšu (no skartās puses);
2. vai labā kambara, labās atrijas ir paplašinātas;
3. vai plaušu saknes ir paplašinātas (uz rentgenogrāfijas, tās ir redzamas ar tumšiem bronhu un asinsvadu saišķiem);
4. vai pareizā plaušu artērija ir paplašināta, nolaižoties uz leju, kas ir elpceļu atzarojums;
5. vai elpošanas orgānu modelis kļūst mazāk intensīvs;
6. Vai ir kādas redzamas plaušu vietas, kur viņa audi ir samazinājušies?
7. vai šķidrums atrodas pleiras dobumā.

• Datorizētā tomogrāfija. Ja ārstam ir aizdomas par pacienta plaušu trombemboliju, viņš nosaka spirālveida CT angiogrāfiju. Šīs procedūras laikā pacienta vēnā injicē kontrastvielu, tad pati skenēšana tiek veikta.

Injicētais preparāts palīdz precīzi identificēt trombu, kas ir nostiprinājusi trauku, kā arī ietekmēto artēriju zari.

• Magnētiskās rezonanses attēlveidošana. Šis pasākums arī dod iespēju attēlā attēlot arteriālās filiāles elpošanas orgānos un trombu lokalizāciju.
• Angiopulmonogrāfija. Šīs procedūras būtība ir kontrastšķīduma ieviešana plaušu artērijā, lai attēli parādītu krāsainus traukus, no kuriem viens tiks noņemts, kas nozīmē asins recekļa klātbūtni tajā. Tāpēc šo pasākumu sauc par radiopaque pārbaudi.

1. vai labā kambara ir palielināta;
2. vai palēninājās labās kambara kontrakcijas;
3. vai starpsienas starp kambari bija pietūkušas pa kreisi;
4. vai ir normāla asins kustība (no atriumas līdz kambara) vai nē;
5. Vai atrijās vai kambaros ir asins receklis?

• Ultraskaņas vēnas. Ar tās palīdzību kuģis tiek atklāts, kur trombs krita. Acīmredzams asins recekļa simptoms ir vēnas kļūme, kad sensors tiek nospiests.
• Scintigrāfija Šo pasākumu piemēro tikai tad, ja ir kontrindikācijas CT. Tas parāda, kur notiek gaisa kustība, bet ir asins plūsmas pārkāpums.

Ārstēšana

Plaušu embolijas ārstēšana parasti ir vērsta uz to, lai nodrošinātu, ka trombs ir pilnībā izzudis un ka patoloģija neatgriežas. Šim nolūkam ir iespējams izmantot abu zāļu terapiju, ieskaitot trombolīzi plaušu embolijā, tas ir, asins recekļa izšķīdināšanu ar narkotiku palīdzību un operāciju.

Ķirurģiska iejaukšanās

• pacientam rodas masveida trombembolija;
• pacienta stāvoklis pasliktinās, lai gan tiek veikta zāļu terapija;
• pēkšņi pārtrauc asins plūsmu uz elpošanas orgāniem;
• spiediens artērijās krasi samazinās.

Ja nepieciešama operācija, pacienta ķermeņa temperatūra tiek samazināta līdz divdesmit astoņiem grādiem, pēc tam ārsts sagriež krūtīs, sasniedzot plaušu artēriju. Pēc tam pats asins receklis tiek noņemts.

Cita starpā ārsts vena cavā instalē cava filtru, kas būtībā ir acs, kas neļauj asins recekļiem šķērsot to un asinsvados vai sirdī.

Zāļu terapija

Plaušu embolijai ārstēšana ar zālēm ir saistīta ar

1. heparīns. Šī viela pati par sevi notiek cilvēka ķermenī, kas spēj nomākt trombīnu, sākt procesu līdz vēlamajam stāvoklim.
2. Fraxiparin. Tas tiek iegūts no zarnu cūku gļotādas, kas ļauj apspiest procesu, cita starpā, ir pretiekaisuma iedarbība.
3. Varfarīns. Šis rīks bloķē olbaltumvielu sintēzes procesu aknās, kas ir tik nepieciešamas asins recēšanai.
4. Fondaparinukss. Zāles ir sintētiskas, kas novērš asins koagulācijā iesaistīto vielu normālu darbību.

1. streptokināze. Šīs zāles izraisa plazminu, kas var sašķelt asins recekli. Šī rīka īpatnība ir tā spēja ne tikai rīkoties ārpusē, bet arī iekļūt asins receklī un iznīcināt to no iekšpuses.
2. Urokināze. To iegūst no cilvēka nieru kultūras. Tā arī uzsāk plazminu, tā iedarbība ir līdzīga streptokināzei, tomēr, lietojot šo rīku retāk, rodas alerģiska reakcija.
3. Alteplaza. Tas tiek iegūts no cilvēka audiem, palaiž plazmīnu, iznīcina asins recekli, gan ārpusē, gan ārpusē, nerada alerģiju, tāpēc ir iespējama atkārtota procedūra.

Komplikācijas

• pacientam attīstās plaušu infarkts, pleirīts, plaušu iekaisums un iekaisums, akūta nieru mazspēja;
• lielā paradoksālā tipa loku kuģu embolija;
• pacients sāk palielināt spiedienu.

• Notiek trombolītiska asinsvadu obstrukcija;
• asins piegāde konkrētai elpošanas orgānu daļai samazinās sakarā ar to, ka tas ir samazinājies pašā bronhu kokā;
• pārkāpj netraucētu gaisa caurlaidību caur bronhiem;
• ir sirds un asinsvadu slimības patoloģija;
• Hroniska obstruktīva plaušu slimība sāk attīstīties.

Ir vērts atzīmēt, ka pleirīts rodas, kad neliels daudzums kaitīga šķidruma tiek izvadīts no orgāna daļas, kas izraisa iekaisuma procesa sākumu.

Plaušu abscesā veidojas abscess, kura viss risks ir tā pēkšņa atvēršana, pēc kuras abscesa saturs nonāk pleiras dobumā vai bronhu lūmenā.

Video

Profilakse

Jums ir jāsaprot, ka, lai novērstu slimības izskatu, vienmēr ir daudz vieglāk, nekā mēģināt to vēlāk izārstēt.

• apakšējo ekstremitāšu vēnu ultraskaņa;
• apakšējo ekstremitāšu sasprindzināšana;
• kājas vēnu saspiešana ar īpašu aprocēm;
• apakšējo ekstremitāšu lielo vēnu piesaiste;
• ķirurģija cava filtru uzstādīšanai. Neskatoties uz to, ka darbība ir diezgan sarežģīta, veiksmīgi izveidojot filtru, trombembolijas varbūtība samazinās līdz gandrīz nullei.

Prognoze

Saskaņā ar statistiku aptuveni 24% mirst no plaušu embolijas gada laikā; ar savlaicīgu ārstēšanu - 30%; no recidīviem - 45%.

Jāatzīmē, ka galvenais nāves cēlonis joprojām ir sirds un asinsvadu sistēmas komplikāciju attīstība, kā arī elpošanas orgānu iekaisums.