Emfizēma: cēloņi, simptomi un ārstēšana

Emfizēma ir slimība, ko raksturo plaušu gala daļu - bronholu un alveolāro maisu - patoloģiska paplašināšanās. Saskaņā ar statistiku, patoloģija tiek diagnosticēta 4% pacientu, kuri saņem iecelšanu ar pulmonologu.

Kas notiek ar emfizēmu?

Cilvēka plaušas var salīdzināt ar vīnogu ķekaru. Biezās filiāles ir bronhi, stieņi, uz kuriem atrodas ogas, ir bronholi, un vīnogas ir alveoli, kuros notiek gāzes apmaiņa. Inhalācijas laikā alveoli pēc iespējas piepilda ar gaisu un uzbriest. Skābeklis, kas nonāk tiem, tiek pārnests uz asinīm, un oglekļa dioksīds tiek atbrīvots no asinīm.

Parasti, izelpojot, alveoliem ir jāatsakās no gandrīz visa gaisa un nokrist, gatavojoties nākamajam elpošanas ciklam, bet tas nenotiek ar emfizēmu. Gāze ar augstu oglekļa dioksīda saturu tiek saglabāta plaušās, kas apgrūtina jaunu gaisa daļu iekļūšanu tajās. Alveolu un bronholu sienas arvien vairāk izstiepjas, pakāpeniski zaudējot elastību.

Laika gaitā sadalās starp blakus esošajiem elpošanas maisiņiem, kas izraisa lielu dobumu veidošanos, kas nespēj nomainīt gāzi. Asins plūsma plaušu kapilāros kļūst sarežģīta, bronhi tiek sašaurināti, traucēta plaušu audu vielmaiņa. Tas viss izraisa organisma pasliktināšanos un elpošanas mazspējas attīstību.

Slimības cēloņi

Ir 2 emfizēmas veidi:

• primārais (turpinās kā neatkarīga slimība), t
• sekundārais (ir citu bronhopulmonālās sistēmas patoloģiju sekas).

Galvenais "nopelns" primārās emfizēmas attīstībā ir smēķēšana. Ir konstatēts, ka tabakas dūmos esošajam darījumam ir tieša destruktīva ietekme uz interalveolārajām starpsienām. Saskaņā ar ārstu novērojumiem, slimība tiek nodrošināta cilvēkiem, kas dienā katru dienu smēķē vairāk nekā 18 cigaretes.

Nozīmīgu lomu spēlē arī nelabvēlīgi vides faktori. Rūpnieciskie atkritumi, izplūdes gāzes un putekļi, kas ir bagāti ar gaisa tilpumu, kairina elpceļu gļotādas, kas noved pie to aizsargājošo īpašību vājināšanās.

Dažos gadījumos primārā emfizēma attīstās ģenētiska defekta dēļ. Cilvēkiem ar iedzimtu alfa-1-antitripsīna enzīmu deficītu ir paaugstināta jutība pret bronhopulmonālajām slimībām. Bieži elpceļu infekcijas tajās izraisa alveolā esošo maisu bojājumus un daudzu buļļu veidošanos. Ģenētiski noteiktā slimība vispirms izpaužas jaunā vai vidējā vecumā un parasti tiek diagnosticēta vairākos ģimenes locekļos.

Sekundārā emfizēma var būt saistīta ar:

Slimības iegūšanas varbūtība palielinās līdz ar vecumu, kad plaušu audi sāk zaudēt elastību. Papildus vecāka gadagājuma cilvēkiem riska grupā ietilpst personas, kuru profesionālā darbība saistīta ar lielu slodzi uz elpošanas orgāniem: stikla pūtēji, dziedātāji un misiņa orķestra mūziķi.

Simptomoloģija

Emfizēma pacientiem sūdzas par elpas trūkumu un elpas trūkumu. Slimības sākumposmā elpas trūkums rodas tikai pēc fiziskas slodzes, vēlākos posmos tas jūtama pastāvīgi. Nosacījumu pavada klepus ar niecīgu krēpu.

Ar primāro emfizēmu, mainās elpošanas raksturs. Elpa kļūst strauja, izelpošana ir iegarena. Izelpošana, šādi pacienti atver mutes un uzbriest vaigus, it kā uzpūstu.

Vidējos un smagajos posmos ir ievērojams svara zudums, jo elpceļu muskuļu darbam ir liels enerģijas patēriņš. Krūtis kļūst cilindriska (mucas) forma.

Smagas elpošanas mazspējas gadījumā tiek pievienoti audu un orgānu skābekļa atņemšanas simptomi:

• ādas un naglu cianoze, t
• kakla vēnu pietūkums, t
• sejas pietūkums
• uzbudināmība,
• bezmiegs

Ar skaidru plaušu sakāvi palielinās diafragmas slodze, tāpēc pacientiem ar emfizēmu bieži vien ir spiesti gulēt sēdus stāvoklī.

Diagnostika

Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz raksturīgiem simptomiem un plaušu pārbaudi. Ārsts pārbauda pacientu, veic auskultāciju (klausīšanās) un perkusijas (krāna). Lai noteiktu patoloģisko izmaiņu pakāpi, pacientam tiek noteikts:

• Krūškurvja rentgenogramma. Attēli apstiprina plaušu palielināšanos un retrosternālās telpas paplašināšanos. Noteikts buļļa klātbūtne.
• CT plaušās. Tilpuma radioloģiskā metode palīdz noskaidrot gaisa dobumu atrašanās vietu.
• Spirometrija Ir noteikti plaušu funkcionālie rādītāji (dzīvības spēja, ieelpošanas ātrums un izelpošana). Lielas novirzes norāda uz elpošanas mazspējas attīstību.

Terapijas metodes

Galvenās darbības ir vērstas uz provokatīvo faktoru apkarošanu. Ir ļoti svarīgi atmest smēķēšanu, pretējā gadījumā, neskatoties uz visu ārstēšanu, slimība turpinās progresēt. Primārās emfizēmas gadījumā, ko izraisa alfa-1-antitripsīna trūkums, tiek nozīmēta aizstājterapija. Kad tiek konstatēts bronhīts, tiek veikti pasākumi, lai novērstu iekaisuma procesu bronhos.

Slimības sākumposmā, lai mazinātu šo slimību, pacienti tiek izrakstīti no atsūkšanas līdzekļiem (Ambroxol, Bromhexin) un bronhodilatatoriem (Salbutamol, Berotec). Šīs zāles palīdz tīrīt elpceļus un uzlabot plaušu ventilāciju. Ja nepieciešams, viņi iesaka lietot pretiekaisuma hormonus - kortikosteroīdus (prednizonu).

Attīstītajā elpošanas mazspējas gadījumā parādās skābekļa terapija. Pateicoties viņai, neskatoties uz samazinātu plaušu platību, pacients saņem nepieciešamo skābekļa daudzumu.

Visos slimības posmos ir noderīgi vingrinājumu vingrinājumi. Speciālie vingrinājumi ir paredzēti, lai mācītu pacientam pareizu elpošanas tehniku, stiprinātu elpošanas muskuļus un palielinātu krūšu kustību. Medicīnas kompleksu izvēlas ārsts individuāli.

Ar apmierinošu veselības stāvokli ieteicams staigāt garos attālumos, peldēties, velosipēdu.

Smagos gadījumos ķirurģiska ārstēšana. Pacients tiek noņemts plaušu segmentā, pakļauts bullim. Pārējā ķermeņa daļa ir iztaisnota, kas uzlabo gāzes apmaiņu.

Senils emfizēma

Jāatzīmē tā sauktā senilā emfizēma, kas rodas plaušu audu senila atrofija dēļ ar intersticiālā audu retināšanu un paplašināto alveolu saplūšanu. Bieži vien šī emfizēmas forma attīstās vienlaikus ar tā saukto obstruktīvo emfizēmu.

Ja uzskaitītās plaušu emfizēmas formas ir īslaicīgas vai to cēlonis ir vairāk vai mazāk skaidrs, tad galvenajā emfizēmijas grupā slimība notiek hroniski un bez acīmredzamas etioloģijas. Tas ir obstruktīva emfizēma, kas saistīta ar bronhu (bronhīta) vai bronhiālās astmas iekaisuma bojājumiem.

Lielākā pretruna rodas par to, kā izskaidrot šāda veida emfizēmas mehānismu. Būtībā tas viss attiecas uz faktu, ka intratakālais spiediens palielinās, izelpošana un ieelpošana tiek traucēta. Parādās gan izelpas, gan elpošanas traucējumi.

Alveolāra pārplūde ar gaisu izraisa to paplašināšanos un līdz ar to spiedienu uz inter alveolāriem audiem, kur atrodas trauki un elastīgās šķiedras. Ilgstošs spiediens izraisa grūtības asins plūsmā caur šiem kuģiem un pēc tam tās izdzēst. Tas viss ir saistīts ar asu nepietiekamu uzturu, kas savukārt noved pie atrofijas veidošanās starp alveolāriem audiem, galvenokārt tās elastikātiem.

Ir skaidrs, ka elastības samazināšanās plaušu audos ietekmēs izelpošanas darbību, kurā elastīga audu sabrukumam ir fizioloģiski svarīga loma.

Katra elpa noved pie elastīgo šķiedru stiepšanās, un, izelpojot, nenotiek pilnīga sabrukums un attīstās elastīgās šķiedras pārmērīga nospiešana. Alveoli izplešas, starpsienas; plānāks un pat pārsprāgt. Tā rezultātā kaimiņu alveoli saplūst ar lielākiem un mazākiem burbuļiem.

Šīs izmaiņas alveolos un asinsvados izraisa pakāpenisku elpošanas ceļa samazināšanos un vienlaicīgu plaušu anemizāciju, strauji samazinoties mazā apļa apkārtnē.

Šis apstāklis ​​rada šķērsli plaušu asinsritē, palielinot spiedienu plaušu artērijā ar visām sekojošām sekām. Izmaiņas plaušās atspoguļojas elpošanas aktā.

"Slimnīcu terapija", A.S. Voronovs

Plaušu emfizēma - kāda tā ir un dzīves prognoze

Kas ir emfizēma? Plaušu emfizēma ir slimība, ko raksturo krūškurvja paplašināšanās. Slimības nosaukums nāk no grieķu valodas "emphysao", kas nozīmē piepūšanu. Slimība izraisa starpsienu iznīcināšanu ar alveoliem un galīgo bronhu filiāļu paplašināšanos. Tajā pašā laikā plaušas palielinās, to tilpums palielinās, plaušu audos parādās gaisa tukšumi, kas, savukārt, paplašina krūtīm, iegūstot konkrētu mucas formu. Šajā rakstā mēs sīkāk apskatīsim slimības cēloņus, simptomus un ārstēšanas metodes.

Kā plaušu bojājumi rodas emfizēmā

• Bronchioles un alveoli tiek izstiepti un divkāršoti.
• Plānas asinsvadu asas, gludi muskuļi stiepjas. Acīni ir nepietiekams uzturs kapilāru problēmu dēļ.
• Alveola lūmenā parādās gaisa pārpalikums, kas nav skābeklis, bet izplūdes gāzu maisījums ar oglekļa dioksīda pārsvaru. Gāzes apmaiņas zonas samazināšana starp gaisa skābekli un asinīm izraisa skābekļa trūkumu.
• Paplašinās plaušu audu spiediena veselie audi un plaušu ventilācijas apgabali, parādās elpas trūkums un citi slimības simptomi.
• Pieaug intrapulmonālais spiediens, kas izraisa plaušu artēriju saspiešanu. Lai pārvarētu spiedienu, pareizās sirds daļas pastāvīgi strādā pie paaugstinātām slodzēm, kas savukārt noved pie sirds muskulatūras pārstrukturēšanas.
• Audiem rodas skābekļa bads, jūtami elpošanas mazspējas simptomi.

Emfizēmas patoģenēzi var vienkāršot šādi: traucēta plaušu alveolu gaisa plūsma, t.i. gaiss iekļūst alveolos, bet nevar atgriezties tādā pašā mērā. Vēlīnā slimības stadijā tiek ietekmētas ieelpošanas un izelpošanas funkcijas.

Emfizēmas cēloņi

Ir vairāki iemesli, kas izraisa emfizēmu.

• Plaušu audu izturības un elastības pārkāpums.
• Iedzimta iezīme plaušu audu struktūrā, kā rezultātā alveolu spiediens palielinās bronholu sabrukuma dēļ.
• Ar vecumu saistītas izmaiņas. Asins cirkulācija pasliktinās, palielinot jutību pret gaisa toksīniem. Plaušu audi vecāka gadagājuma cilvēkiem pneimonijas dēļ atjaunojas lēnāk.
• Hormonālais līdzsvars ir traucēts.
• Elpošanas ceļu infekcija. Ar bronhīta vai pneimonijas parādīšanos aizsargājošās imūnās šūnas (limfocīti un makrofāgi) darbojas ar pastiprinātu aktivitāti. Šī procesa blakusparādība ir tā, ka alveolu sienās esošais proteīns izšķīst. Papildu faktors ir fakts, ka krēpu recekļi novērš gaisa izplūšanu no alveolu izejas, ko izraisa audu izstiepšanās un alveolā esošo maisu pārplūde.
• Palielināts plaušu spiediens.
• Kaitīgs veselībai. Stikla pūtēju, vēja instrumentu mūziķu profesijas izmaksas ir gaisa spiediena palielināšanās plaušās. Ar ilgstošu pakļautu asins plūsmas traucējumiem bronhu sienās. Gludo muskuļu vājums noved pie tā, ka ne visi gaisi atstāj bronhus, un papildus tam nākamā daļa tiek pievienota ieelpojot. Tā rezultātā parādās dobumi.
• Bronču lūmenus bloķē svešķermeņi, kas izraisa emfizēmas akūtu formu, jo gaiss nevar izvairīties no šīm nepilnībām.

Precīzs šīs patoloģijas cēlonis vēl nav identificēts. Zinātnieki uzskata, ka plaušu emfizēma veidojas vairāku faktoru dēļ.

Plaušu simptomu un pazīmju emfizēma

• Cianoze - ausu krūšu gals, deguns un nagi kļūst zilgana. Kad slimība attīstās, gļotādas un āda kļūst gaiši, un iemesls ir tas, ka kapilāri pārtrauc pildīšanu ar asinīm un tiek novērots skābekļa bads. Cianoze ir raksturīga arī ekzēmai plaušās.
• Elpošanas muskuļi sāk strādāt intensīvāk. Lai plaušas darbotos ieelpojot, intensīvāk darbojas muskuļi, kas paaugstina ribas un samazina diafragmu. Kad izelpojat, vēdera muskuļi savelk, kas palielina diafragmu.
• Dzemdes kakla vēnas uzbriest, palielinot intratakālo spiedienu, klepus un izelpojot. Ar emfizēmu un ieelpošanu rodas to pietūkums.
• Sērkojot klepus, tā kļūst rozā. Pacienti ar emfizēmu šī simptoma dēļ ir saukti par “rozā panthers”. Klepojot, izlādes apjoms ir neliels.
• Palielinātas aknas un to prolapss.
• Svara zudums, ko rada pārmērīga muskuļu aktivitāte, kas nepieciešama, lai nodrošinātu elpošanu.
• Izskatu mainīšana. Raksturīga pacientiem ar ilgstošu hronisku emfizēmu. No šīm pazīmēm izceļas šādi: īss kakls, mucas krūtis plaušu viegluma dēļ, iegremdējot vēderu, starpkultūru telpas, kas ievilktas inhalācijas laikā.

Kāda veida plaušu emfizēma

Ir vairākas emfizēmas klasifikācijas kategorijas.

Pēc plūsmas rakstura:

• Pikants Var rasties sakarā ar ievērojamu fizisku slodzi, svešas ķermeņa iekļūšanu bronhos, astmas lēkmes. Akūts emfizēmas veids ir atgriezenisks, taču tam nepieciešama neatliekama ārstēšana.
• Hronisks - to raksturo pakāpeniskas izmaiņas plaušās. Jūs varat pilnībā atgūt agrīnā stadijā. Bez ārstēšanas draud ar invaliditāti.

Pēc izcelsmes:

• Primārā emfizēma, kas rodas organisma iedzimto īpašību dēļ. Tā ir neatkarīga slimība, tā tiek diagnosticēta jaundzimušajiem un zīdaiņiem. Ir grūti ārstēt un strauji attīstīties.
• Sekundārā emfizēma ir hroniskas obstruktīvas plaušu slimības produkts. Slimība var parādīties nepamanīta, un simptomu palielināšanās izraisa invaliditāti.

Pēc izplatības:

Sakarā ar:

• Lobāra emfizēma, kas raksturīga jaundzimušajiem, parādās viena no bronhu obstrukcijas dēļ.
• Senils emfizēma - vecāka gadagājuma cilvēkiem raksturīga ar vecumu saistītu asinsvadu izmaiņu un alveolu sienu elastības pārkāpumu dēļ.

Emfizēma

Ir vairākas ārstēšanas jomas:

• Cīņa pret slimības tālāku attīstību;
• Profilakse pret smagām komplikācijām (sirds un elpošanas mazspēja);
• Pacientu dzīves kvalitātes uzlabošana.

Starp obligātajiem terapeitiskajiem pasākumiem jānošķir:

• Smēķēšanas atmešana;
• Lai atvieglotu elpošanu un uzlabotu nieru darbību, tiek izmantota konservatīva terapija;
• Terapeitisko vingrinājumu komplekss ventilācijai;
• Slimības cēloņu ārstēšana.

Zāles emfizēmas ārstēšanai

• Prolastīns. Šis proteīns samazina fermentu saturu, kas iznīcina plaušu audus. Intravenozi ievada 1 reizi nedēļā ar ātrumu 60 mg uz kg ķermeņa masas.
• Acetilcisteīns (ACC). Pateicoties ACC, gļotas atstāj bronhus ātrāk. Zāles satur antioksidantu īpašības, kas samazina brīvo radikāļu ražošanu. Novērš baktēriju infekciju plaušās. Pieņemiet iekšpusē 200-300 mg divas reizes dienā.
• Lasolvan. Uzlabo gļotu izņemšanu no bronhiem un samazina klepu. Ir ieelpots vai norīts. Kā ieelpojot uz miglotāja, 15-22,5 mg 1-2 reizes dienā. Lietojiet ēdienus 30 mg 2-3 reizes dienā.
• E vitamīns Tas palīdz uzlabot vielmaiņu un uzturu plaušu audos. Palēnina alveolāro sienu iznīcināšanu. Regulē elastīgo šķiedru un proteīnu sintēzi. Lietojiet iekšķīgi vienu kapsulu dienā. Dzert kursus 2-4 nedēļas.
• Teopeks. Veicina bronhu gludo muskuļu relaksāciju un plaisu starp tiem. Samazina bronhu gļotādas pietūkumu. Pirmās 2 dienas dzert pus tabulu 1-2 reizes dienā. Pēc tam deva tiek palielināta - viena tablete divas reizes dienā ik pēc 12 stundām. Dzert pēc ēšanas. Kurss ilgst 2-3 mēnešus.
• Teofilīns ir ilgstoša darbība. Tam ir bronhodilatatora efekts, samazinās plaušu hipertensija un palielinās diurēze. Elpošanas muskuļi ir mazāk noguruši teofilīna dēļ. 400 mg / d - sākotnējā deva. Ik pēc trim dienām devu var palielināt par 100 mg, lai iegūtu vēlamo terapeitisko efektu. 900 mg / dienā - maksimālā deva.
• Prednizolons ir no glikokortikosteroīdu grupas. Tam ir spēcīga pretiekaisuma iedarbība uz plaušām. Paplašina bronhus. To lieto ar sliktu bronhodilatatoru terapijas efektivitāti. Lietojiet 15-20 mg dienā. Kursa ilgums ir 3-4 dienas.

Terapeitisko pasākumu izmantošana emfizēmai

• Skābekļa ieelpošana. Procedūra ir diezgan garš - jums ir jāelpo līdz 18 stundām pēc kārtas caur skābekļa masku. Ārkārtas gadījumos izmantojiet skābekļa-hēlija maisījumu.
• Elektrostimulācija caur diafragmas un starpkultūru muskuļu ādu. Tiek izmantotas impulsu strāvas ar frekvenci 5-150 Hz - tās tiek izvēlētas individuāli katram pacientam. Procedūra ir paredzēta, lai mazinātu izelpu, uzlabotu asinsriti un nodrošinātu muskuļus ar enerģiju. Elektriskā stimulācija ir efektīva, lai novērstu muskuļu nogurumu un elpošanas mazspēju. Ja elektrostimulāciju raksturo mazākās muskuļu kontrakcijas, kas nav saistītas ar sāpēm. Kurss ilgst 10-15 sesijas.
• Elpošanas vingrošana - īpaši izvēlēti vingrinājumi elpošanas muskuļu stiprināšanai. 15 minūtes 4 reizes dienā.
• Ķirurģiskā ārstēšana ir paredzēta tikai ar zāļu neefektivitāti un ar ievērojamu plaušu bojājumu.

Emfizēma: prognozēšana

Slimība rodas no bronhu-plaušu slimību komplikācijām, t.i. pārmaiņas plaušu audos, ko izraisa emfizēma, ir neatgriezeniskas. Lai samazinātu elpošanas mazspēju, tas paliek tikai, lai palēninātu slimības progresēšanu un uzlabotu bronhu caurlaidību.

Tātad, emfizēmas prognozi ietekmē:

• Pamata slimības ārstēšanas piemērotība un savlaicīgums;
• Pareiza un agrīna terapeitiskā pieeja emfizēmas ārstēšanā;
• Atbilstība visiem pacienta medicīniskajiem ieteikumiem un ieteikums uzturēt pareizu dzīvesveidu

Slimības ilgums

Jebkurā gadījumā nebūs iespējams pilnībā atbrīvoties no emfizēmas, bet tas var ietekmēt tā progresēšanu. Ja pamatslimība, kas izraisa emfizēmu, ir relatīvi stabila, tad prognoze ir labvēlīga emfizēmas slimības saglabāšanai. Ja tiek ievēroti visi speciālistu ieteikumi, elpošanas mazspējas simptomi būs nenozīmīgi, un persona dzīvos normālā tempā.

Ja ir dekompensētas bronhu slimības ar smagu emfizēmu, prognoze vienmēr ir slikta. Cilvēki ar šādu slimību ir spiesti dzīvot dārgas zāles, kas var atbalstīt tikai būtiskus elpošanas pamatparametrus. Nopietni dzīves kvalitātes uzlabojumi ir ļoti reti. Dzīves ilgums ir atkarīgs no slimības nevērības, atjaunojošiem resursiem un organisma vecuma.

Slimības sekas

Emfizēmas komplikācijas var būt letālas. Ja simptomi liecina par komplikācijām, nekavējoties meklēt medicīnisko palīdzību.

• Baktēriju infekciju attīstība. Samazināta vietējā imunitāte izraisa vāju plaušu rezistenci pret infekciju. Plaušu iekaisums, kā arī smags bronhīts kļūst hronisks. Galvenie simptomi: vājums, hipertermija, klepus ar strutainām izplūdēm.
• Pneumotorakss. To raksturo plīsums, kas aizsargā pleiras plaušu, izraisot gaisa iekļūšanu pleiras dobumā, kas noved pie plaušu sabrukuma un reversās izplešanās neiespējamības. Galvenie pneimotoraksas simptomi ir panikas sajūta, smagas sāpes krūtīs, ko pastiprina ieelpošana, tahikardija.
• Labā kambara sirds mazspēja. Mazo kapilāru iznīcināšanas dēļ veidojas plaušu hipertensija - asinsspiediena palielināšanās. Paaugstinot slodzi uz labo sirdi, viņi strauji noveco un nodilst. Ja jāmeklē tādi simptomi kā pietūkums, aknu un sirds sāpes un kakla vēnu pietūkums, nekavējoties meklējiet palīdzību.

Ja emfizēma, tāpat kā ekzēma, ir labvēlīga prognoze, ja tiek ievēroti šādi nosacījumi:

• Smēķēšanas atmešana;
• Plaušu infekciju profilakse;
• Dzīve nepiesārņotā teritorijā;
• Līdzsvarota uzturs;
• Jutīgums pret bronhodilatatoriem.

Emfizēma

Emfizēma plaušu emfizēma ir hroniska, progresējoša slimība, kas relatīvi bieži izraisa invaliditāti. Tiek uzskatīts, ka vairāk nekā 4% pacientu ar emfizēmu simptomiem ir populācijā. Saskaņā ar autopsijām viņa atkārtoti

Emfizēma ir hroniska, progresējoša slimība, kas relatīvi bieži izraisa invaliditāti. Tiek uzskatīts, ka vairāk nekā 4% pacientu ar emfizēmu simptomiem ir populācijā. Saskaņā ar autopsijām tas reģistrēts mirušiem vīriešiem 60% un sievietēm 30% gadījumu. Šī plaušu patoloģijas forma kļūst īpaši bīstama ar vecumu, un pēc 60 gadiem tā kļūst par vienu no galvenajām klīniskajām problēmām.

Emfizēma attiecas uz cilvēku slimību grupu, kas definēta kā hroniskas obstruktīvas plaušu slimības; Papildus emfizemai, bronhiālajai astmai, hroniskam obstruktīvam bronhītam, cistiskai fibrozei un bronhektāzei ir iekļauti šajā plaušu patoloģijas grupā. Klīniskajā praksē bieži sastopamas grūtības hroniskas obstruktīvas bronhīta un emfizēmas diferenciāldiagnozē, tāpēc hroniska obstruktīva plaušu slimība dažreiz tiek interpretēta kā emfizēma vai bronhīts. Atšķirībā no bronhīta klīniskās un funkcionālās definīcijas emfizēma, saskaņā ar Eiropas elpošanas sabiedrības ieteikumiem, tiek uzskatīta par post-mortem pozīciju kā plaušu audu elastīgās struktūras destruktīvu procesu. Tomēr jāuzsver, ka šī pieeja emfizēmas noteikšanai neaizstāj šīs plaušu patoloģijas etioloģiskās, klīniskās un radioloģiskās iezīmes. Daudzi autori uzsver šīs emfizēmas definīcijas nepilnību, vienmēr pievienojot to skaidrojumiem par plaušu audu elastīgo šķiedru patoloģiskās iznīcināšanas nozīmi. Ir zināms, ka elpceļi pamatā ir iedalīti divās kategorijās: bronhos un bronhosolos. Diskālie elpceļi ir terminālie bronholi, kas ir daļa no acīliem, uz alveolu virsmas, kurās notiek gāzes apmaiņa. Emfizēma tiek definēta kā neparasta aciniķu vai to anatomiskās daļas palielināšanās vai visas sastāvdaļas. Ārstnieciskā audu iznīcināšanas dēļ rodas neparasts acīņu skaita pieaugums. Hiperair elpceļi var rasties cilvēkam ar spēcīgu sarunu, intensīvu fizisku slodzi, aukstu iedarbību uz elpošanas ceļu, tomēr gaisa telpas pieaugums netiek uzskatīts par emfizēmu. Hiper-gaisa atgriezeniskajai dabai ir arī bronhiālā astmas lēkme, tā atgūstas, tiklīdz pazūd astmas paasinājuma pazīmes. Ārsti, kas apraksta hiper-gaisa plaušu klīnisko priekšstatu, dažreiz izmanto terminu "vicar emfizēma".

Tātad plaušu audu elastīgo šķiedru destruktīvais process un šo anatomisko izmaiņu neatgriezeniskums ir raksturīgs emfizēmai.

Speciālā literatūra bieži uzdod jautājumu par vecuma un dzimuma lomu emfizēmas attīstībā. Patiešām, vecāka gadagājuma grupās, īpaši pēc 60 gadiem, emfizēma ir daudz biežāka nekā jaunākiem cilvēkiem. Tomēr jāatzīmē, ka agresīvākie riska faktori, kas izraisa emfizēmas attīstību, ir ilgstoša smēķēšana, arodslimības, cilvēku izraisītas infekcijas slimības elpceļos un noteiktu zāļu (steroīdu hormonālo zāļu uc) ilgstoša lietošana. Ja mēs salīdzinām un salīdzinām katra riska faktora vērtību emfizēmas attīstībā cilvēkam, tad vecums un dzimums būs šeit pēdējā vietā. Izšķir noteiktu senila emfizēmas formu, saistot to ar ļoti vecu vecumu un vairākām saistītām slimībām.

Pēdējo trīs gadu desmitu laikā ir aktīvi apspriesta ģenētiskās jutības pret emfizēmu problēma. Ēriksons 1965. gadā aprakstīja alfa-viena antitripsīna trūkumu, un šī ģenētiskā parādība bija intensīvas izpētes priekšmets, kura mērķis bija noteikt tās lomu plaušu emfizēmas rašanās un gaitā. Mūsdienu molekulārā bioloģiskā koncepcija balstās uz nelīdzsvarotību proteolīzes sistēmā - antiproteolīzē. Alfa-viena-antitripsīns ir galvenais serīna proteāžu inhibitors, kas ietver triptīnu, himotripīnu, neitrofilu elastāzi, audu kallikreīnu, Xa faktoru un plazminogēnu. PI (proteināzes inhibitora) gēns atrodas 14. hromosomas (14q31-32) garajā rokā, un glikoproteīns alfa-viens antiprissīns ir šī gēna produkts. PI gēnu, makrofāgu un hepatocītu ekspresē divu veidu šūnas, un inhibitora specifika ir saistīta ar pēdējo. Emfizēmas patoģenēzes centrālā vieta ir neitrofilu migrācija alveolārajā telpā, to infiltrācija bronhu sienās un augsta neitrofīlo elastāzes koncentrācija bronhu alveolārajā skalošanas šķidrumā.

Visaugstākā alfa-vienas antitripsīna koncentrācija ir konstatēta serumā, un aptuveni 10% no tā seruma līmeņa tiek noteikta uz elpceļu epitēlija šūnu virsmas. Inhibitora deficīts ir saistīts ar iekaisuma procesa intensitāti elpceļos vai ir ģenētiska rakstura. Alfa-viena-antitripsīna deficīta galvenās klīniskās izpausmes ir emfizēma un juvenīlo ciroze. Ierakstītie emfizēmas ģenētiskie gadījumi - dažreiz tos sauc par būtiskiem - parādās jaunībā; šī forma bieži tiek apvienota ar aknu cirozi.

Iepriekš jau norādīts, ka vides piesārņotāji, arodslimības, smēķēšana un atkārtotas elpceļu infekcijas slimības ir agresīvākie emfizēmas riska faktori.

Emfizēma zināmā mērā ir ar vidi saistīta slimība. Ir uzkrāts liels daudzums eksperimentālu un klīniski epidemioloģisku materiālu, kas liecina par piesārņojošo vielu nozīmīgu ietekmi uz plaušu struktūru bojājumiem, veidojot elpceļu hronisku iekaisuma procesu un parādot nelīdzsvarotību proteolīzes-antiproteolīzes sistēmā. No piesārņotājiem visbūtiskākie ir sēra un slāpekļa dioksīds (SO2 un NO2), kuru galvenie ražotāji ir termoelektrostacijas un transports. Ja sēra un slāpekļa dioksīds iekļūst ieelpojot, epitēlija šūnu apikālās daļas membrānas ir bojātas. Bioloģiskie signāli par šo kaitējumu izraisa iekaisuma mediatoru, leukotriēnu, izdalīšanos, oksidantu sistēmas - antioksidantu - traucējumus. Antioksidanta sistēmas izzušanai ir svarīga patogenētiska loma, turpinot iekaisumu elpceļu gļotādā. Starp faktoriem, kas izraisa emfizēmas attīstību, ir arī melni dūmi un ozons. Ozona koncentrācijas palielināšana ir saistīta ar freona izmantošanu ikdienas dzīvē (ledusskapji, sadzīves aerosoli, aerosola izsmidzināšanas līdzekļi, smaržas). Karstā laikā atmosfērā notiek slāpekļa dioksīda (transporta degvielas sadegšanas produkts) fotoķīmiskā reakcija ar ultravioleto plūsmu; Izveidotais ozons izraisa elpceļu gļotādu iekaisuma reakcijas. Pieaugot ozona koncentrācijai lielajās pilsētās, kur ir liels transporta apjoms, ir saistīta plaušu un sirds un asinsvadu slimību saasināšanās. Jāatzīmē, ka gados vecāki cilvēki ir jutīgāki pret piesārņojošo vielu iedarbību un ciešāk izraisa hroniskas slimības. Literatūrā ir aprakstīts mirstības pieaugums, ko izraisa liela dioksīdu koncentrācija pilsētas gaisa baseinā. Šādi gadījumi tika novēroti Anglijā (Londonā, 1948. un 1952. gadā), pēc tam divu nedēļu laikā miruši vairāk nekā 4000 cilvēku; Beļģijā (1928. gadā) 1950. gados daudzās Rietumeiropas valstīs novēroja plaušu slimību uzliesmojumus, ko izraisīja lielas piesārņotāju koncentrācijas vidē. Ar visām aprakstītajām vides plaušu epidēmijām vecākie un mazie bērni bija visjutīgākie.

Vecāka gadagājuma cilvēku vidū tika reģistrēts augsts nāves līmenis. Iemesli veco cilvēku elpošanas orgānu augsta jutīguma dēļ uz vides faktoriem ir jāmeklē ilgstošas ​​nelabvēlīgu vides apstākļu iedarbības dēļ, aizsardzības sistēmu izsīkšana no piesārņojošo vielu kaitīgās ietekmes - un tas viss, ņemot vērā iegūtās hroniskās plaušu slimības.

Smēķēšana, iespējams, ir viens no agresīvākajiem faktoriem hroniskas obstruktīvas plaušu slimības attīstībā. Emfizēmas attīstība ir saistīta ar to, ka tabakas dūmi izraisa neitrofilu migrāciju, tai skaitā elpceļu gala daļu. Tika veikti tiešie pētījumi, un neitrofilu skaits pirms un pēc smēķēšanas tika aprēķināts, izmantojot bronhu-alveolāro skalošanu. Neitrofilu skaits palielinās par vairākiem lielumiem un vienlaicīgi palielina neitrofilo elastāzes koncentrāciju. Vēl viens kaitīgs mehānisms hroniskai smēķēšanai ir saistīts ar tabakas dūmu darvas elementu uzkrāšanos alveolārajos makrofāgos. Alveolāri makrofāgi iegūst smilšainu krāsu, kas ļauj citologiem atšķirt smēķējamā makrofāgu no dažādiem patoloģiskiem procesiem cilvēkiem. Sveķu izvadīšana no makrofāgiem ir sarežģīta, jo tā nav sagremota, netiek izvadīta, un tā saglabājas tikai no vecās un mirstošās makrofāgas uz jauno fagocītu šūnu.

Ir veikti daudzi epidemioloģiskie pētījumi, uz kuru pamata tika konstatēts, ka pēc 15–20 gadu smēķēšanas pulmonālās izmaiņas notiek kā bronhodilatators un emfizēma. Ieviests smēķēšanas cilvēka indeksa jēdziens. To iegūst, aprēķinot aritmētisko skaitu cigarešu, ko persona dienā smēķē, reizinot ar 12 (mēnešu skaits gadā). Ja indekss pārsniedz 200, tas ir, persona smēķē vairāk nekā 18 cigaretes dienā, tad noteikti parādīsies plaušu simptomi. Tiek uzskatīts, ka smēķētāja dzīves ilgums vidēji ir par 10–15 gadiem īsāks nekā nesmēķētājiem.

Smēķēšana Krievijā ir ļoti izplatīta. Ir veikti epidemioloģiskie pētījumi, kas atklāja, ka vīrieši vecumā no 20 līdz 50 gadiem smēķē vairāk nekā 70%, sievietes ir 5–8%. Jāatzīmē, ka lauku apvidos smēķēšana ir vēl izplatītāka, īpaši vīriešu vidū. Vislielākā negatīvā ietekme tiek panākta, kombinējot aukstos un rūpnieciskos faktorus ar smēķēšanu. Vienā no Pulmonoloģijas institūta pētījumiem, kas notika Maskavas automobiļu rūpnīcu starpā, emfizēmas un bronhīta pazīmes tika konstatētas vairāk nekā 30% darbinieku. Vīriešu vecums nepārsniedz 45 gadus. Tomēr apsekojuma laikā gandrīz neviens no viņiem nebija sūdzējies par elpošanas orgāniem. Šī ir viena no grūtībām emfizēmas agrīnā diagnostikā. Persona ilgu laiku subjektīvi nejūtas viņa emfizēma slimība. Ārstu skatījumā šie pacienti sāk samazināties, kad slimība iegūst invaliditāti, un emfizēma tiek kombinēta ar hroniskas elpošanas mazspējas pazīmēm.

Citi riska faktori ir alkohola lietošana, atkārtotas vīrusu elpceļu infekcijas epizodes ir svarīgas.

Gados vecākiem cilvēkiem, kuri tik bieži attīstās emfizēma, viņu dzīves laikā ietekmē vairāku riska faktoru kumulatīvā ietekme. Slimība var strauji attīstīties un izpausties kā progresējoša aizdusa, īpaši tādā plaušu patoloģijas formā kā bronhiolīts.

Thurlbeck un Churg (1995) sīki analizē vecos un jaunos datus par emfizēmu raksturīgo patoloģisko attēlu. Morfometriskie pētījumi par ieejas alveolos lielumu liecina, ka 94% gadījumu to lielums nepārsniedza 10 mm, bet emfizēmā alveolārās poras pārsniedza 20 mm lielumu. Alveolu sienu pārstāv kuģu gludie muskuļi, kapilāri plāni un tukši. Elastīgās šķiedras ir degenerācijas stadijā.

Aprakstītās morfoloģiskās izmaiņas palielinās līdz ar vecumu un, pēc Thurlbeck domām, var kalpot par cilvēka vecuma pazīmi. Elastīgo šķiedru deģenerācija, kapilāru izsīkšana, plaša ieeja alveolos izraisa aktīvas darbības alveolu virsmas samazināšanos. Morfoloģiski nemainītu alveolu var saspiest emfizēmiski modificētus, kas galu galā spēlē nozīmīgu lomu plaušu ventilācijas funkcijas traucējumā. Mūsdienu literatūrā tiek ieviests destruktīvas indeksa jēdziens. To nosaka trīs parametri: noteiktu alveolu skaits ar iznīcinātu sienu; kubveida epitēlija līnijas veido alveolus; Ir klasiski emfiziski destruktīvi procesi, kas ietekmē elastīgās šķiedras. Nesmēķētājiem šis rādītājs svārstās no 7 līdz 26%, savukārt smēķētājiem tas pārsniedz 90%. Destruktīvajam indeksam ir lielas vērtības smagās emfizēmas formās un samazinās ar mērenām un vieglām emfizēmas procesa izpausmēm.

Emfizēmas anatomiskā klasifikācija ir balstīta uz acini iesaistīšanos patoloģiskajā procesā; rada proksimālu acināru emfizēmu, panacināru, distālu un neregulāru (neregulāru).

Proksimālajā acinārā emfizemā elpošanas bronhuols, kas ir acinus tuvākā daļa, ir neparasti palielināts un iznīcināts. Ir aprakstītas divas tuvākās acinārā emfizēmas formas: centrilobulāri un ogļrači ar pneimokoniozi. Proksimālās asins emfizēmas centrilobulārajai formai raksturīgas izmaiņas respiratorā bronholā, kas ir tuvu acīnam, kas rada centrālās vietas ietekmi plaušu daivā. Jāuzsver, ka dinālais plaušu audi ir neskarti, ja deģeneratīvais process nav bijis tālu. Centrilobulārie emfiziski plāksteri parasti atrodas augšējā daivā; spēcīgāk ietekmēja priekšējos un aizmugurējos segmentus.

Kalnraču pneimoniozi raksturo intersticiālas plaušu fibrozes kombinācija ar fokusa emfizēmisku plāksteri. Šīs emfizēmas formas izolācija ir balstīta uz netipisku šķiedru procesu un tā saistību ar minerālu putekļu iekļūšanu elpceļos.

Panacinārā emfizēma tika aprakstīta dažādos nosaukumos: difūzā emfizēma, ģeneralizēta emfizēma, alveolārā vai vezikulārā emfizēma; to raksturo iesaistīšanās acīņu procesā; patoloģiskais process ir samērā vienāds.

Tiek uzskatīts, ka alveolārie ceļi un maisi vispirms tiek iesaistīti procesā, tad tie palielinās un kļūst plakani, dzēšot līniju starp alveolāro cauruļvadu un alveolāro saiti. Panasonicas emfizēmas anatomiskā lokalizācija pārsvarā nokrīt uz plaušu apakšējām daivām, īpaši smagā emfizēmas gaitā.

Distālo acināru emfizēmu raksturo iesaistīšanās patoloģiskā procesā, galvenokārt ar alveolāriem ceļiem. Pēdējo anatomisko emfizēmas dažādību sauc par neregulāru (neregulāru), un to raksturo daudzveidīgs acīņu skaita pieaugums un to iznīcināšana. To bieži apvieno ar izteiktu cicatricial procesu plaušu audos, ar kuru palīdzību tie saistās ar emfizēmas neregulatīvo raksturu. Līdzīgs patoloģisks process tiek novērots granulomatozām plaušu slimībām (tuberkulozei, sarkoidozei, pneimokoniozei, histoplazmozei un eozinofilai granulomu).

Jāuzsver īpaša emfizēmas forma, kas pazīstama kā bullouss. Bulli saprot kā plaušu emfiziju, kura diametrs pārsniedz 1 cm, un Reid identificē trīs buļļu veidus. Pirmais buļļa veids notiek neatkarīgi no emfizēmas izplatības. Tā atrodas subpleurally plaušu augšējās daivās, kam ir fibro-modificēts audums. Otrā un trešā veida buļļi ir sastopami ar plaši izplatītu emfizēmu. Otro veidu raksturo subpleurālā lokalizācija, savukārt trešajam tipam raksturīga patvaļīga lokalizācija.

Laennec lieliski aprakstīja specifisku emfizēmas formu, kas pašlaik pazīstama kā pulmonogēna intersticiāla emfizēma; Vēsturiski ir izmantoti citi termini: zemādas emfizēma, pneumomediastinum, pneimotorakss un citi. Šī emfizēmas forma var rasties pacientiem ar bronhiālo astmu un sarežģīt astmas stāvokļa gaitu mākslīgā un palīdzīgā ventilācijā, bronhoskopijā, barotraumā, izveidojot sublāvu katetru.

Emfizēmas klīniskajam attēlam nav spilgtu patognomonisku pazīmju. Jo īpaši tas bija viens no iemesliem, kāpēc šīs patoloģijas jēdzienu iekļāva hronisku obstruktīvu plaušu slimību grupā, apvienojot tādas tuvas slimības kā obstruktīvs bronhīts, bronhiālā astma un emfizēma.

Klīniskais priekšstats par obstruktīvo bronhītu ir īpaši līdzīgs emfizēmai. Tomēr pastāv zināmas atšķirības, lai izveidotu diferenciālo diagnostiku; tai ir zināma ietekme uz ārstēšanas programmām un slimības prognozēm.

Diferenciālās diagnostikas procesa galvenie kritēriji ir klīniskās pazīmes un dati, kas iegūti funkcionālo testu laikā. Klīniskajā attēlā dominē elpas trūkums, klepus, noņemams krēpas, svara maiņa.

Dyspnea pacientiem ar emfizēmu attīstās pakāpeniski, un parasti sāk traucēt cilvēku sestajā vai septītajā dzīves desmitgadē.

Pacienti reti ziņo par ilgstošu klepu un krēpu, biežāk šī informācija nāk no ģimenes locekļiem. Emfizēmiska aizdusa ir noteikta veida, un slimības saasināšanās periodā, kad klepus pievienojas, seja kļūst rozā. Angļu valodas literatūrā tiek lietots termins „rozā puffers”, tādējādi uzsverot elpošanas mazspējas pazīmes pacientiem ar emfizēmu, pretstatā pacientiem ar hronisku bronhītu - ziliem pūšļiem (kas nozīmē difūzo zilo cianozi, burtisku tulkojumu - „zilā kūpināta siļķe”). Visi autori, kas nodarbojas ar aizdomas tēmu pacientiem, kuriem ir emfizēma, uzsvēra tās pilnību: ilgu laiku bez pamanāmas izpausmes, pakāpeniski progresējot, tas kļūst par reālu apdraudējumu cilvēka dzīvībai.

Elpas trūkums, ko veido obstruktīvs bronhīts, galvenokārt saistīts ar pārnēsājamu elpceļu infekciju. Ir zināms, ka bronhīts ir funkcionāli definēts kā klepus, kas pēdējos divos pacienta gados ir viņu apgrūtinājis trīs mēnešus gadā; tādējādi uzsverot ar bronhītu saistītu simptomu ciešo saistību, piemēram, klepu un elpas trūkumu.

Pacientiem ar emfizēmu, krēpas vienmēr ir slikti atdalītas un tam ir gļotādas raksturs. Jāatceras, ka emfizēmas gadījumā patoloģiskais process ietekmē elpceļu gala daļu, tāpēc krēpas vienmēr ir maz. Un otrais - tas attiecas uz gļotādas veida krēpām - ar emfizēmu, baktēriju iekaisuma process dominē. Bronhīta paasinājumu vienmēr pavada palielināts klepus, bagātīgs krēpas, un tas ir strutains. Protams, cēlonis un tā kolonizācijas pakāpe elpceļu gļotādās ir liela nozīme klepus un krēpu veidošanās veidošanā. Praktiskiem nolūkiem ir jāpievērš uzmanība neproduktīva klepus parādīšanās un krēpu izplūdes izzušanai. Šie simptomi liecina par smagu obstruktīvas plaušu slimības paasinājumu: no vienas puses, elpošanas ceļu infekcijas procesu, no otras puses - elpošanas muskuļu noguruma sindroma veidošanos. Mūsdienu vadlīnijās pastāvīgi tiek uzsvērts ieteikums izvairīties no sedatīvu un pretsāpju līdzekļu lietošanas, kas var veicināt arī krēpu iekaisumu elpceļu lūmenā bez jebkādas ārkārtējas vajadzības, tādējādi palīdzot izplatīt elpceļu infekcijas procesu.

Pacientiem ar emfizēmu ir nozīmīgs ķermeņa masas zudums; Kā likums, tie ir tievi un pievērš uzmanību sev ar lielu svara trūkumu. Šādi pacienti bieži vien izvairās no izģērbšanās ārēju un pat ārstu klātbūtnē. Dažreiz pacienti atgādina cachety cilvēkus, un ir nelielas tehniskas grūtības perkusiju un auskultācijas veikšanā. Svara pārmaiņas pacientiem ar emfizēmu ir saistītas ar smagu elpošanas muskuļu darbu, kura mērķis ir pārvarēt terminālo elpceļu augsto rezistenci. Slimības prognozē liela nozīme ir elpceļu muskuļu funkcionālajam stāvoklim - ar noguruma sindroma parādīšanos slimība vienmēr progresē, kas uzreiz ietekmē elpošanas mazspējas pazīmes. Mūsdienu vadlīnijās plaušu pacientu ārstēšanai pievērsta uzmanība elpošanas procesā iesaistīto muskuļu grupas novērtēšanai, paradoksālas elpošanas pazīmju parādīšanai, vienlaicīgai līdzdalībai diafragmas elpošanas ciklā un vēdera muskuļos (vēlams, veicot sēdus un guļot). Pacientiem ar emfizēmu un izteiktām krūšu kurvja izmaiņām, kā arī elpošanas muskuļu nogurums horizontālā stāvoklī ir intensīvs diafragmas darbs - pacientiem dažreiz ir jāgaida sēdus stāvoklī.

Pacientiem ar obstruktīvu bronhītu ir aptuveni tādas pašas problēmas, it īpaši progresējošas elpošanas mazspējas laikā. Tomēr tiem nav raksturīgs liels svara deficīts, tāpat kā pacientiem ar plaušu emfizēmu.

Ārējā pārbaude, perkusija un auskultācija dod ārstam iespēju identificēt arī vairākas diferenciāldiagnostikas rakstzīmes. Pacientiem ar cilindrisku emfizēmu krūšu kurvja, plaušu skaņa visā virsmā ir iesaiņota. Plaušu apakšējās robežas tiek pazeminātas uz vienas vai divām ribām, plaušu augšdaļas izvirzās virs clavicles; ar auskultāciju, elpošana ir stipri pavājināta; sēkšana nav raksturīga emfizēmai, un to mazais daudzums var parādīties klepus testa laikā vai kā trahejas skaņa piespiedu izelpas augstumā. Pacientiem ar hronisku obstruktīvu bronhītu klīniskais attēls kopumā līdzinās iepriekšminētajam.

Tomēr sēkšanas parādīšanās, to veidošanās horizontālā stāvoklī, krāsas dažādība piespiedu beigu laikā un klepus tests - tas viss ļauj mums atšķirt vienu obstruktīvas plaušu patoloģijas formu no citas.

Sirds un asinsvadu sistēmas daļā ir arī dažas atšķirības. Līdz ar to cor pulmonale veidošanās ir raksturīgāka pacientiem ar hronisku obstruktīvu bronhītu, bet pacientiem, kuriem ir emfizēma, šīs izmaiņas, ja tādas notiek, tad jau slimības beigu stadijā. Jāuzsver sirds auskultācijas sarežģītība pacientiem ar obstruktīvām plaušu slimībām; sirds skaņas, ko izraisa emfizēma, ir grūti dzirdēt, tās ir tik skaņas, tās iesaka auskultāciju epigastriskajā stūrī, kur vizuāli tiek noteikts hipertrofizēto labo sirds reģionu satrauktais darbs.

Krūškurvja orgānu radioloģiskie izmeklējumi ir ļoti svarīgi, lai diagnosticētu plaušu emfizēmu, ļaujot noteikt tās raksturīgās pazīmes. Vienmēr ir jāpievērš uzmanība diafragmas kupola zemajai atrašanās vietai un tās izlīdzināšanai. Veicot funkcionālās pārbaudes, var secināt, ka diafragmas ekskursija ir ievērojami samazināta. Šīs pārmaiņas atbilst plaušu lauku pastiprinātajam gaisotnei un retrosternālās telpas pieaugumam (Sokolova zīme); sirds ēna ir sašaurināta un izstiepta (šajā gadījumā grafiskā izteiksme ir “pilienu sirds”); plaušu lauki ir izsmelti asinsvadu ēnās, no plaušu saknes viņi ātri iegūst filiālu raksturu, un to ēnas pazūd plaušu lauku perifērijā. Plaušu modeļa nostiprināšana ir raksturīgāka bullouss emfizēmas apgabaliem. Datorizētā tomogrāfija var ievērojami atvieglot diagnozi, apstiprinot hiper-gaisu, plaušu lauku izsīkšanu ar asinsvadu modeli, kā arī skaidrāk identificējot buļļus, to lokalizāciju un lielumu. Emfizēmas plaušas norāda uz lieliem ventilācijas un perfūzijas attiecību pārkāpumiem - šādi pētījumi tiek veikti, izmantojot radioizotopu paņēmienus. Pacientiem ar hronisku obstruktīvu bronhītu, krūšu orgānu rentgena izmeklēšana kopumā atklāj iepriekš aprakstītās izmaiņas. Tomēr uzmanība tiek pievērsta bronhu sienas augstajam blīvumam, infiltrācijai garumā - tas ir, vairākas pazīmes, kas raksturo bronhiālā koka iekaisuma procesu.

Hroniskas obstruktīvas plaušu slimības diagnosticēšanā liela nozīme tiek piešķirta elpošanas funkcijas pētījumam. Emfizēmai raksturīgākās funkcionālās pazīmes ir plaušu elastīgo īpašību samazināšanās, distālo elpceļu sabrukums, elpceļu rezistences palielināšanās, ko atklāj vispārējā pletizmogrāfija, mirušās telpas palielināšanās. Ātruma plūsmas līknes indeksi - mainās tilpums, bet tie ir raksturīgāki par obstruktīvo bronhītu. Mūsdienu pulmonoloģijā bieži sastopami inhalācijas testi ar bronhodilatatoriem, kas ļauj novērtēt obstruktīvo traucējumu atgriezenisku vai neatgriezenisku raksturu. Pacientiem ar emfizēmu, obstrukcija ir pastāvīga un neatgriezeniska, bet pacientiem ar obstruktīvu bronhītu novēro daļēju bronhodilatācijas reakciju. Šajās divās grupās atklājās plaušu difūzijas jaudas atšķirība, kas lielā mērā ir traucēta pacientiem ar emfizēmu. Šīs izmaiņas var izskaidrot, kāpēc hipoksēmiskie traucējumi pacientiem ar emfizēmu rodas agrāk. Pacientiem ar obstruktīvu bronhītu agrīnā un ilgstošā spiediena palielināšanās plaušu artēriju sistēmā, kas ietekmē raksturīgās zilās cianozes parādīšanos šajā pacientu grupā, bet pacientiem ar emfizēmu, spiediens plaušu artērijā saglabājas ilgu laiku normālā līmenī vai palielinās treniņa laikā..

Attīstoties hipoksēmijai, pacienti ar obstruktīvām plaušu slimībām veido policitēmisku sindromu, ko raksturo eritrocītu skaita pieaugums, augsts hemoglobīna līmenis, zems eritrocītu sedimentācijas ātrums un paaugstināta asins viskozitāte. Asins eritrocitoze un hiperviskozitāte pasliktina hipoksēmiskos traucējumus un palielinās elpošanas mazspējas pazīmes. Šajā periodā cianoze iegūst gļotādu, deguna galu un ekstremitāšu raksturīgo violetu nokrāsu. Aprakstītās izmaiņas ir raksturīgākas pacientiem ar hronisku obstruktīvu bronhītu.

Šajās pacientu grupās ir nepieciešams izmērīt skābekļa spriedzi artēriju asinīs. Tas jāpiešķir īpašai pacientu grupai, kuras skābekļa spiediens artērijā ir mazāks par 60 mm Hg. Art. - Tas ir termināla elpošanas mazspēja, un šādi pacienti ir indicēti ilgstošai (vairāk nekā 12–15 stundu) skābekļa terapijai dienā. Ir nepieciešams arī atlasīt pacientus, kuriem artēriju asinīs ir palielināts CO2 stress, ir pacientu hiperkapniska grupa, viņiem nav nepieciešami steidzami medicīniski pasākumi. Saistīts ar hiperkapniju ir elpošanas mazspējas pasliktināšanās un elpošanas muskuļu noguruma sindroma parādīšanās. Lai pareizi izveidotu ārstēšanas programmu un noteiktu prognozi, ir nepieciešams kontrolēt asins gāzes.

Mūsdienu medicīnas praksē plaši izplatās slimību biomarkeru jēdziens. Protams, dažu simptomu parādīšanās izraisa pacientu sadalīšanu dažādās grupās: bullouss emfizēma, intersticiāla emfizēma, ģenētiska būtiska emfizēma, un, visbeidzot, smēķētāju plaušu slimība, profesionālās plaušu slimības. Klīniskajā praksē nozīmīga pacientu grupa paliek, kas tiek ārstēti kā pacienti ar hronisku obstruktīvu plaušu slimību. Šajā kategorijā ir grūti atšķirt vadošos patoloģiskos procesus, kas saistīti ar obstruktīvu bronhītu vai emfizēmas attīstību, šajā ziņā īpaši sarežģīti ir pacienti ar iznīcinošu bronholītu.

Nav specifisku ārstēšanas programmu emfizēmai, un tās būtiski neatšķiras no tām, ko ieteicams lietot pacientiem ar hroniskām obstruktīvām elpceļu slimībām. Tomēr vairāk nekā pirms 10 gadiem tika mēģināts ieviest cilvēka alfa-antitripsīna aizstājterapiju. Taču šī pieeja ir saglabājusies preklīnisko ārstēšanas programmu līmenī, un to pašlaik plaši neizmanto klīniskajā praksē. Manipulācijas proteolīzes sistēmā - antiproteolīze samazinās līdz sekretolītisko, antioksidantu un vitamīnu iecelšanai. Nevienai no šīm receptēm nav tiešas ietekmes uz proteolīzes sistēmu. Liela uzmanība tiek pievērsta acetilcisteīna ilgtermiņa parakstīšanai, jo tā samazina brīvo radikāļu veidošanos, regulē sekrēcijas veidošanos un ir kompleksa sastāvdaļas īpašības.

Kompleksā pacientu ar emfizēmu ārstēšanā vispirms jāparedz vispārīgi pasākumi, kas uzlabo pacientu dzīves kvalitāti. Liela nozīme tiek piešķirta smēķēšanas pārtraukšanai. Mūsdienu pētījumi par smēķētāju slimībām ir atklājuši ļoti zemu ārstu darbību, lai palīdzētu smēķētājiem; formāls jautājums ir par to, vai pacients smēķē vai ne, ārsti jautā mazāk nekā 50% gadījumu, ārstēšanas programmas parasti tiek piedāvātas 5-8% gadījumu. Panākumi emfizēmas ārstēšanā ir pilnībā atkarīgi no ārsta stāvokļa. Tomēr pacientu ārstēšana un to aktīva atklāšana ir pretrunā ar to, ka profilakses programmās nav tik efektīvas lomas, kādu tās varēja spēlēt pirms vairākiem gadiem.

Narkotiku programma ietver bronhodilatatoru, antikolinergisku līdzekļu, teofilīna un kortikosteroīdu nozīmēšanu. Pirmo divu grupu (beta-divi agonisti un anticholinergiski līdzekļi) mērķis ir vairāk indicēts pacientiem ar obstruktīvu bronhītu nekā pacientiem ar plaušu emfizēmu. Klīniskajā praksē šīs zāles, jo īpaši beta-2 agonisti, bieži tiek nozīmētas plaušu slimības vienlaicīguma dēļ. Pēdējos gados uzsvars tiek likts uz ilgstošiem beta-diviem agonistiem (salmeterolu, formoterolu) un kombinētiem beta-2 agonistiem kombinācijā ar antiholīnerģisko medikamentu (feneterols + ipratropija bromīds). Tas jāņem vērā, ja runa ir par vecākiem pacientiem, jo ​​tie ir mazāk izteikti karditoksiski (protams, nevēlamā ietekme).

Priekšroka jādod teofilīniem. Tomēr, ārstējot gados vecākus cilvēkus, teofilīna aritmijas īpašības var parādīties agri. Teofilīna iedarbība ir zema, kad FEV samazinās vienā sekundē zem 1,5 L. Priekšroka tiek dota ilgstošām teofilīnām, kas ļauj izveidot koncentrāciju asinīs, kas nepārsniedz 15 g / l. Teofilīna iecelšanas norāde ir ventilācijas un perfūzijas pārkāpums, kas ir tik raksturīgs pacientiem ar emfizēmu.

Norādījumi par kortikosteroīdiem ir diezgan pretrunīgi; vairāk nekā 20% pacientu ar obstruktīvām plaušu slimībām nereaģē pozitīvi pret terapiju. Jāņem vērā kortikosteroīdu miopātiskais efekts, kas ir ļoti nevēlams pacientiem ar emfizēmu. Norāde ir strauja slimības progresēšana, ko nevar apturēt ar citu medicīnas programmu palīdzību. Parasti ieteicams noteikt prednizonu 15-20 mg devā, izvērtējot nākamo trīs līdz četru dienu efektivitāti. Emfizēmā cilvēks attīstās osteoporoze, ko var pastiprināt kortikosteroīdu nozīmēšana. Osteoporozes ārstēšanai ieteicams lietot vitamīnu preparātus, īpaši D3 vitamīnu, smagākos gadījumos, ir indicēta terapija ar kalcitonīnu. Fiziskās programmas tiek demonstrētas visiem pacientiem ar emfizēmu, īpaši krūšu masāža, elpošanas vingrinājumi un pacienta kineziterapija.

Pacientiem ar emfizēmu var rasties komplikācijas, kurām būs nepieciešami īpaši terapeitiski pasākumi. Pneumotorakss ir viena no nopietnākajām komplikācijām, kas apdraud pacienta dzīvi.

Attīstoties pneimotoraksam, tiek attēlotas pretaudzēju narkotikas, drenāžas caurules uzstādīšana un pieslēgšana balonam ar ūdeni, kurā tiek izveidots 30 cm ūdens kolonnas negatīvais spiediens. Mūsdienīgas torokoskopiskās tehnoloģijas attīstība ļauj biežāk izmantot endosurgiskas metodes, lai ārstētu bullouss emfizēmu.

Atsauces: 1. Bennet C. un Plum F. Medicīnas grāmatas, 1996.
2. Thurlbeck W., Churg A. Plaušu patoloģija, 1995.
3. Emelchuk EI - iedzimto faktoru loma hronisku plaušu slimību rašanās gadījumā. Dok. dis. M., 1997.
4. Heck L. W. et al. Bennet: cilvēka neitrofilu elastāzes izolācija, raksturojums, aminoskābju aminoskābju sekvences analīze no normāliem donoriem. Anal. Biochem. 1985, 149, 153–62.
5. Timens W. et al. Ekstracelulārā matrica un emfizēmas patoģenēzes iekaisums? Eur. Respir. Rev., 1997, 7, 43, 119–123.
6. Sandford A.J., Weir T. D., Dp Pare P. Ģenētiskie riska faktori hroniskām obstruktīvām plaušu slimībām. Eur. Respir., J., 1997, 10, 1380–1391.
7. Samelchuk E. I., Chuchalin A. G. Alfa-1-antihimotripsīna un HOPS nepareiza mutācija. Lancet, 1993, 342: 624.