Eksogēns alerģisks alveolīts: simptomi un ārstēšana

Simptomi

Eksogēns alerģisks alveolīts (EAA) ir plaušu alveolu grupas iekaisums, kas attīstās kā nogulšņu veidošanās kādā no tiem, kas sastāv no eksogēnās izcelsmes imūnglobulīniem un alergēniem. Bet, lai gan alveoli ir mazākās strukturālās vienības plaušās un atrodas bronholu galos, pats bronhiālais koks ar EAA paliek nemainīgs.

Saturs

Attīstības cēloņi

Iepriekš šī slimība tika saukta par "lauksaimnieka plaušu" un paaugstinātu jutību intersticiālu pneimonītu. Šis nestandarta slimības nosaukums bija saistīts ar to, ka tās attīstības iemesls ir smalkas, sarežģītas kompozīcijas putekļu regulāra ieelpošana, kuras sastāvdaļas var būt dažādas izcelsmes daļiņas. Tas nozīmē, ka EPL ir sekas videi piesārņojošām vielām, kas parasti nonāk organismā darba laikā dažādās nozarēs, jo īpaši saimniecībās un citās ar lauksaimniecību saistītās organizācijās. Lai gan tas arī atklāja tās saistību ar vietējām un vides problēmām.

Tajā pašā laikā alerģisks alveolīts bērniem ir diezgan izplatīta slimība, kas attīstās pret bronhiālās astmas fonu. Bet, ja pieaugušajiem nelabvēlīgi darba apstākļi kļūst par galveno patoloģijas cēloni, kas sastāv no regulāra ieelpota gaisa piesātinājuma ar dažādiem proteīniem, tad bērniem ir lielāka nozīme mājas putekļiem, kas satur alergēnus:

  • putekļu ērcītes un citi kukaiņi;
  • pelējuma un rauga sēnītes;
  • strīdi par aktinomiktiem;
  • dzīvnieku un augu proteīni, kas atrodas atkritumos, spalvās, lolojumdzīvnieku kažokādās;
  • mazgāšanas pulveri, kuru sastāvdaļas ir fermenti;
  • pārtikas produkti utt.
uz saturu ↑

Simptomi

Alerģisks plaušu alveolīts var rasties akūtas, subakūtas vai hroniskas formas. Akūtā slimības gaitā līdz dienas beigām pēc saskares ar alergēnu pacientam var rasties:

  • paaugstināta temperatūra;
  • elpas trūkums pat atpūtā;
  • drebuļi;
  • vājums un nespēks;
  • augšējo elpceļu gļotādu neliela hiperēmija (apsārtums);
  • klepus;
  • zila āda un gļotādas;
  • nedzirdīga sēkšana plaušās;
  • sāpes ekstremitātēs.

Tā kā alerģiska alveolīta attīstībai seko bronhu koka tīrīšanas pasliktināšanās, vairākas dienas pēc pirmo slimības pazīmju parādīšanās var iestāties infekcijas un iekaisuma procesu plaušu simptomi, piemēram, akūta pneimonija vai bronhīts.

Slimības subakūtā kursa izpausmes ir:

  • elpas trūkums, kas saistīts ar vingrinājumu;
  • klepus ar gļotādas krēpām;
  • sēkšana plaušās.

Sakarā ar to, ka ir iespējams runāt par subakūtu EAA tikai dažas dienas pēc darba nelabvēlīgos apstākļos un ieelpojot lielus putekļu daudzumus, visbiežāk alerģiskas alveolīta simptomi tiek ignorēti, jo to izskats parasti ir saistīts ar kaut ko, bet ne ar kaitīgu darba apstākļiem.

Tāpēc cilvēks turpina strādāt tajā pašā vietā, un tas saasina slimības gaitu un kļūst par iemeslu viņa pārejai uz hronisko formu. Raksturīga pazīme ir atšķirība starp biežas elpošanas intensitāti un to izraisošās fiziskās aktivitātes apjomu. Visas citas slimības izpausmes izskatās neskaidras, un pat sēkšana plaušās tagad parādās tikai periodiski, un radioloģiskie dati ir ļoti neskaidri. Tāpēc ir diezgan grūti pareizi diagnosticēt hronisku alerģiju. Tomēr to var izdot:

  • pastāvīgs nogurums;
  • slikta fiziskā slodze;
  • apetītes zudums un attiecīgi svars;
  • krūtīm;
  • "bungu" sindroma izskats, tas ir, pirkstu un naglu sabiezējums.

Drumstick sindroms

Diagnostika

Diagnozi galvenokārt nosaka, pamatojoties uz:

  • klīniskais attēls;
  • hematoloģiskie traucējumi, kas izteikti leikocitozes, eozinofilijas, paaugstinātas ESR uc klātbūtnē;
  • seruma nokrišņu noteikšana paredzētajiem antigēniem;
  • funkcionālie plaušu testi;
  • dati par kaitīgiem ražošanas faktoriem;
  • fibrozes pazīmju klātbūtne uz radiogrāfiskiem attēliem;
  • dati par traheobronijas biopsiju, kas veikti, ja citas metodes nesniedza pietiekamu informāciju diagnozei, kas ļauj spriest par pneimonīta klātbūtni.

Specifisko antivielu seruma analīze

Viena no svarīgākajām diagnostikas daļām ir seruma nogulšņu analīze ar sagaidāmajiem alergēniem, jo ​​tie norāda uz organisma imunoloģiskās reakcijas esamību pret alergēnu. Tātad, atkarībā no konstatētā kairinātāja avota veida, ir:

  • Lauksaimnieka plaušas, kuru cēlonis ir termofīlijas aktinomicetes, kas lielos daudzumos satur pelējuma sienu, skābbarību, graudus.
  • Putnu mīļotājs, selekcionārs vai darbinieks plaušu. Šādi cilvēki bieži saskaras ar papagaiļu, baložu, tītaru, cāļu un citu mājputnu pakaišiem.
  • "Gaisa kondicionēšana" ir vienkārša. Šīs slimības formas attīstības cēlonis ir piesārņots ūdens mitrinošajos aerosolos, sprinkleros vai iztvaicētājos, kuros ir termofīlijas aktinomicetes, ameba, Aureobasidium pullulans uc
  • Foresteras plaušas. To veido regulāra saskare ar ozolu, ciedra putekļiem un citiem koksnes veidiem.
  • Plaušu saunas. Tā attīstās, bieži ieelpojot piesārņoto tvaiku pirts, kurā ir Aureobasidium pullulans, utt.
  • "Biešu" plaušas. Tas ir vērojams cilvēkiem, kas strādā ar piesārņotām bietes, kas gaisā izstaro termofīlas aktinomicetes.
  • "Kafija" ir vienkārša. Tas tiek uzskatīts par kafijas ražošanā strādājošo arodslimību.
  • Millera gaisma. Tas attīstās sakarā ar alveolu sakāvi ar kviešu miltu daļiņām.

Ir daudz vairāk EAA šķirņu, bet tikai, pamatojoties uz specifisku nogulsnējošu antivielu noteikšanu asins serumā, ti, dažu antigēnu izgulsnēšanos, nav iespējams runāt par alerģisku alveolītu, jo šis modelis ir novērots daudziem indivīdiem. Tādējādi asins seruma analīze ļauj novērtēt tikai alergēna veidu un daudzumu organismā, kas pēc diagnozes apstiprināšanas palīdz noteikt slimības cēloni.

Funkcionālie plaušu testi

Jebkurā EAA formā pacienti tiek atrasti:

  • plaušu tilpuma samazināšanās;
  • to izplatīšanās spēju pārkāpšana;
  • samazināta elastība;
  • nepietiekama asins oksidācija vingrošanas laikā.

Sākotnēji funkcionālās izmaiņas ir nelielas, bet slimības progresēšanas laikā tās pasliktinās. Tādēļ hroniskas eksogēnas alerģiskas alveolīta gadījumā bieži novēro elpceļu obstrukciju.

Diferenciālā diagnostika

EPL ir nepieciešama diferenciāla diagnoze ar:

  • sarkoidoze;
  • idiopātiska plaušu fibroze;
  • bojājumi plaušām ar DBST;
  • narkotiku bojājumi plaušām;
  • eozinofīlā pneimonija;
  • alerģiska bronhopulmonālā aspergiloze;
  • "Plaušu mikotoksikoze";
  • netipisks "vieglais lauksaimnieks";
  • infekcijas bojājumi.
uz saturu ↑

Ārstēšana

Ārējā alerģiskā alveolīta ārstēšana kopumā ir kontakta novēršana ar apdraudējumiem, kas izraisīja slimības attīstību. Ja jūs savlaicīgi atpazīstat un pārtraucat mijiedarbību ar alergēnu avotu, tas var būt pietiekami pilnīgai atveseļošanai, neizmantojot nekādas īpašas zāles. Tādēļ pacientiem bieži ieteicams radikāli mainīt darba veidu vai atbrīvoties no mājdzīvniekiem. Ja kāda iemesla dēļ tas nav iespējams, piemēram, alergēnu avots ir mājas putekļi, ir vērts apsvērt iespēju iegādāties īpašus gaisa attīrītājus utt.

Gadījumos, kad slimības simptomi pacientam rada ievērojamu diskomfortu vai ilgstoši nepazūd, iecelšana var būt nepieciešama:

  • Antihistamīni, piemēram, Claritin, Zyrtek, Ebastina. Šīs konkrētās grupas zāles tiek izmantotas biežāk nekā citas, lai novērstu patoloģijas pazīmes.
  • Glikokortikoīdi. Tās ir norādītas slimības akūtas un subakūtas formas klātbūtnē. Medrol ir visizdevīgākais, prednizolons ir mazāks. Sākotnēji tie ir paredzēti 10 dienu sākumā, kuru mērķis ir novērst akūtas reakcijas. Ja pēc šī perioda nav iespējams tikt galā ar Medrol balstītu zāļu slimību, ārsti var izlemt pagarināt terapiju līdz 2 nedēļām vai ilgāk. Pēc elpošanas orgānu akūtās EAA izpausmes, tās pāriet uz alternatīvu ārstēšanas shēmu, kurā Medrol lieto tādās pašās devās, bet katru otro dienu un, vēl vairāk uzlabojot pacienta stāvokli, zāles pakāpeniski atceļ, samazinot devu par 5 mg nedēļā.
  • Penicilīna antibiotikas vai makrolīdi. Tās ir norādītas daudzu baktēriju klātbūtnē ieelpotā putekļos un pacienta temperatūras paaugstināšanās.
  • β2-simpatomimētiskie līdzekļi, piemēram, Salbutamol vai Berotec. Šīs grupas preparātus lieto obstruktīva sindroma klātbūtnē, kam seko paroksismāls aizdusa vai klepus.

Pacientiem ieteicams lietot arī Lasolvan un A, C un E vitamīnu kompleksu, lai atvieglotu elpošanu un novērstu klepu, ja imunogrammā rodas novirzes, šādos gadījumos var piedāvāt imunorehabilitācijas terapiju.

Ar pareizu pieeju problēmai un savlaicīgai EAA alergēna likvidēšanai, kas notiek akūtā formā, pilnībā izzūd pēc 3-4 nedēļām, bet hroniskas slimības gadījumā ārsti pat nevar garantēt pacienta dzīvības drošību, jo tas var izraisīt plaušu un sirds dekompensācijas attīstību. un līdz ar to palielina nāves iespējamību.

Eksogēns alerģisks alveolīts: ārstēšana

Eksogēns alerģisks alveolīts ir slimību grupa, kas rodas ilgstošas ​​un intensīvas organiskas un neorganiskas izcelsmes antigēnu ieelpošanas iedarbības rezultātā un kam raksturīga difūza alerģiska bojājums alveoliem un intersticiālajam plaušu audam.

Etioloģija

Etioloģiskie faktori, kas var izraisīt eksogēnu alerģisku alveolītu, ir iedalīti trīs grupās:

mikroorganismi (baktērijas, sēnītes, vienšūņi) un to metaboliskie produkti (olbaltumvielas, glikoproteīni, lipoproteīni, polisaharīdi, fermenti, endotoksīni);

bioloģiski aktīvas dzīvnieku un augu izcelsmes vielas (putnu spalvu olbaltumvielu antigēni, dzīvnieku mati, zivju olbaltumvielas, piens, siekalas, pēcdzemdības, urīns, sūkalas, kafijas pupiņu putekļi, rīsi, kaņepes);

zema molekulmasa savienojumi (diizocianāts, smago metālu sāļi (zelts) un zāles (antibakteriālas zāles, nitrofurāni, intal, antimetabolīti).

Alveolu bojājumi rodas, ja ilgstoši ieelpo lielas putekļu koncentrācijas ar daļiņu izmēru līdz 5 mikroniem (2-3 mikroni). Šķīstošie antigēni neizraisa alveolīta attīstību.

Patoģenēze

Ārējās alerģiskās alveolīta patoģenēzes pazīmes:

Iekaisuma procesa vieta alveolos un plaušu interstērijā.

Bojājuma patomorfoloģiskais substrāts ir sarkoidisks līdzīgs granuloma, kas sastāv no T-limfocītiem un aktivētiem makrofāgiem. Process beidzas ar intersticiālas fibrozes attīstību.

Eksogēnas alerģiskas alveolīta parādīšanās ir saistīta ar imūnkompleksa (III tipa) un šūnu mediētu (IV tipa) alerģisku reakciju attīstību. Atopiskie IgE atkarīgie mehānismi (I tips) nav raksturīgi eksogēnai alerģijai.

Ar ilgstošu saskari ar antigēnu rodas alerģiskas reakcijas, veidojoties specifiskām antivielām un imūnkompleksiem, kas aktivizē komplementa sistēmu un alveolāros makrofāgu. Pēdējais izolē IL-2 un ķīmisko faktoru faktorus, kas veicina plaušu audu infiltrāciju neitrofilos, eozinofilos, mastu šūnās, limfocītos. Savukārt limfocīti izdalās no vairākām bioloģiski aktīvām vielām, kurām ir aizdegšanās un kaitīga iedarbība uz alveoliem. Sensitizēti T-limfocīti-palīgi rada IL-2, kuras ietekmē notiek citotoksisko T-limfocītu aktivācija, kas veicina iekaisuma šūnu mediētas reakcijas attīstību (aizkavētas hipersensitivitātes reakcijas). Vienlaicīgi ar alveolīta granulomu veidošanos, tiek aktivizēti fibroblasti un stimulēts plaušu interstērijs (kolagēna aktīvā sintēze).

Patoloģisks attēls

Eksogēnu alerģisku alveolītu raksturo granulomu klātbūtne alveolu un bronholu sienās, iekaisuma infiltrācija ar limfocītiem un plazmas šūnām un eksudāta koncentrācija. Granulomas veido epitēlija šūnas, ko centrā ieskauj limfocīti un plazmas šūnas. Patoloģiskā procesa izteiktākajos posmos parādās plaušu fibroze.

Klīniskais attēls

Akūtā ārējā alveolīta forma parādās 4-12 stundas pēc antigēna uzņemšanas pacienta elpceļos, perorāli vai parenterāli. Pacienti sūdzas par drudzi, drebuļiem, sausu klepu vai nelielu daudzumu gļotādas krēpas, vispārēju vājumu, sāpes krūtīs, muskuļiem, locītavām, elpas trūkumu mierā un, jo īpaši, fiziskās slodzes laikā. Ir iespējama arī astmas lēkme. Objektīvās izmeklēšanas laikā tika novērota cianoze, elpas trūkums (izsmidzināšana). Kad plaušu auskultācija nosaka krepitus, mazos un vidējos kūsājošos rales, reizēm sausu sēkšanu. Pēc eksogēnā alergēna ietekmes izbeigšanās minētie simptomi ātri izzūd.

Ārējā alerģiskā alveolīta subakūtā forma rodas, ja organismam ir salīdzinoši nelielas antigēna devas. Slimība attīstās pakāpeniski, un to raksturo elpas trūkums, smags vispārējs vājums, svīšana, zemas kvalitātes ķermeņa temperatūra, klepus, neliela daudzuma gļotādas izdalīšanās, apetītes samazināšanās. Plaušu auskultācija nosaka krepitus, smalkas burbuļojošas rales. Pēc kontakta ar alergēnu pārtraukšanas klīniskās izpausmes samazinās, un pēc atkārtotas saskares slimība kļūst akūtāka.

Hroniska forma rodas, ja daudzus gadus ir pakļauta mazām alergēnu devām. Šai slimības formai raksturīgs vienmērīgs ķermeņa masas samazinājums, svīšana, klepus ar gļotu gļotu atbrīvošanu. Plaušu auskultācija nosaka krepitus, smalkas burbuļojošas rales, pleirošanas simptomus (pleiro-pneimofibrozes klātbūtnē). Laika gaitā veidojas hroniska plaušu sirds.

Diagnostika

Klīniskais pētījums par perifērisko asinsriti atklāj leikocitozi, leikocītu pāreju uz kreiso pusi, eozinofiliju, paaugstinātu ESR, ar bioķīmisko - hipergammaglobulinēmiju, palielinātu seromkoidu, haptoglobīnu, sialskābi. Asins imunoloģiskais pētījums ļauj samazināt T-limfocītu nomācēju apakšpopulāciju, pozitīvu rbTL, leukocītu migrācijas inhibēšanu ar konkrētu antigēnu un cirkulējošo imūnkompleksu skaita palielināšanos. Ir iespējams noteikt specifiskas IgG antivielas, izmantojot Ouchterloni nokrišņu reakciju, pasīvo hemaglutināciju un pretvīrusu elektroforēzi.

Ārējās alerģiskās alveolīta diferenciāldiagnoze jāveic ar idiopātisku fibrozējošu alveolītu, arodslimību bronhiālo astmu, HOPS, tuberkulozi, sarkoidozi, Wegenera granulomatozi.

Ārstēšana

Ārējā alerģiskā alveolīta ārstēšana ietver pacienta kontakta ar antigēnu avotu izbeigšanu. Akūtajā fāzē tiek ordinēts GCS (1 mg / kg prednizona 1-3 dienas, papildus samazinot devu 3-4 nedēļas). Ja ir kontrindikācijas GCS iecelšanai vai to neefektivitātei, ieteicams lietot azatioprīnu 150 mg dienā 1-1,5 mēnešus, vēl 4-6 mēnešus. - 100 mg, nākotnē - 50 mg dienā.

D-penicilamīnu (cuprenyl), 150-200 mg dienā 4-6 mēnešus, lieto, lai inhibētu fibrozes veidošanos. pārejot uz 100 mg 2 gadus, glutamīnskābe, multienzīma preparāti (sistēmiska enzīmu terapija).

Ekstrakorporālu detoksikācijas metožu izmantošanai ir zināmas izredzes: plazmaferēze, plazma, imūn-, limfosorbcija.

Invaliditātes zināšanas

Jautājumi par to cilvēku spēju strādāt, kuriem ir plaušu slimības, ko izraisa mikroorganismu antigēni piesārņoti putekļi, tiek risināti tādā pašā veidā kā ar citiem putekļu veidiem, ko izraisa putekļu plaušu slimības.

Profilakse

Eksogēnās alerģiskās alveolīta primārā profilakse tiek veikta, apsverot tehnoloģiskos projektus rūpniecības un lauksaimniecības uzņēmumu būvniecībai, kā arī profesionālās darbinieku atlases laikā. Darbs, kas saistīts ar alergēnu ietekmi, nav ieteicams pacientiem ar hroniskām nespecifiskām plaušu slimībām, biežām akūtu elpceļu vīrusu infekcijām, alerģiskām reakcijām.

Veicot attiecīgo darbinieku kontingentu klīnisko pārbaudi, tās iedala trīs grupās:

personām, kas saskaras ar alergēniem, kam ir specifiskas antivielas pret tiem asins serumā, bet bez eksogēnas alerģiskas alveolīta šūnu un radioloģiskās izpausmes un ar normāliem elpošanas funkcijas rādītājiem;

sensibilizētas personas ar minimāliem klīniskiem simptomiem, kas saistīti ar elpošanas sistēmas disfunkciju (vazomotoriskais rinīts, hronisks bronhīts);

pacientiem ar eksogēnu alerģisku alveolītu, kam ir izstrādāts klīnisks attēls, plaušu audu fibrozes izmaiņas.

Novēršana 1. grupā (risks) paredz rekreācijas pasākumus (sacietēšanu, vingrošanas terapiju, elpošanas vingrinājumus), un pēc akūtas elpceļu infekcijas ir noteikti necentralizētas desensibilizācijas kursi (antihistamīni, kalcija preparāti).

Otrajā grupā profilakses pamatā esošā slimība tiek veikta, īslaicīgi pārtraucot pacienta kontaktu ar alergēnu (sanatoriju, ambulatoru).

Trešajā grupā pēc ārstēšanas pabeigšanas tika ieteikta pacientu racionāla nodarbinātība, lai izslēgtu turpmāku saskari ar antigēniem.

Risinot alergēnu ietekmi, nepieciešams izmantot individuālos aizsardzības līdzekļus (respiratorus, maskas).

ASC Doctor - tīmekļa vietne par pulmonoloģiju

Plaušu slimības, simptomi un elpošanas orgānu ārstēšana.

Eksogēns alerģisks alveolīts: cēloņi, simptomi, ārstēšana

Eksogēns alerģisks alveolīts ir slimību grupa, ko apvieno vismaz trīs biežākie simptomi:

  • mazu elpceļu un pašu plaušu audu kopējais iekaisums;
  • attīstās, reaģējot uz piesārņota gaisa ieelpošanu un ir alerģiska;
  • alergēni var būt baktērijas, sēnītes, dažas dzīvnieku olbaltumvielas.

Pirmo reizi alerģisks alveolīts tika aprakstīts 1932. gadā zemnieku vidū pēc tam, kad strādāja ar pelējuma sienu. Darbiniekiem radās elpošanas mazspējas simptomi. Tādējādi nosaukums "plaušu lauksaimnieks". 1965. gadā tika aprakstīta “putnu mīļotājiem plaušās” - slimība, kas notika baložu audzētājiem. Tas ir otrais visbiežāk sastopamais ārējo alerolītu.
Slimība rodas aptuveni katrai desmitajai personai, kas ir nonākusi saskarē ar alergēnu lielā devā. Tās prognoze ir neskaidra: tā var beigties ar atveseļošanos un var izraisīt smagu elpošanas mazspēju. Eksogēnās alveolīta sastopamības biežums sasniedz 42 gadījumus uz 100 tūkstošiem iedzīvotāju.

Attīstības cēloņi

Patoloģijas attīstība ir saistīta ar profesionālo faktoru ietekmi, retāk - hobiju. Eksogēns alerģisks alveolīts - sindromu un slimību grupa, katrai no tām ir savs nosaukums un konkrēts cēlonis.
Galvenie ārējā alveolīta sindromi un to cēloņi:

Sēņu audzētāji

Plaušu personas, kas izmanto gaisa kondicionētājus

Maltas plītis plaušās

Putnu mīļotāji plaušu

Plaušu laboratorijas darbinieki

Plaušās, ko izmanto plastmasas rūpniecībā

Korķa miza

Siers un veidnes

Putnu ekskrementi un daļiņas

Urīna un vilnas daļiņas laboratorijas pelēm

Lauksaimniecībā slimību visbiežāk izraisa termofilās aktinomicetes - mazas baktērijas, kas atgādina sēnītes. Viņi dzīvo puves organiskos atkritumos, kā arī putekļos, kas uzkrājas gaisa kondicionieros. Putnu un dzīvnieku antigēni ir olbaltumvielu savienojumi. Sēņu vidū aspergillus ir īpaši svarīga, kas bieži apmetas siltās, mitrās dzīves telpās. Farmācijas nozarē strādājošajiem ir gadījumi, kad ir smaga eksogēna alveolīts.
Krievijā vadošie etioloģiskie faktori ir putnu antigēni un sēnītes. Starp profesijām, kuru pārstāvji visbiežāk slimo ar eksogēnu alveolītu, izceļas šādi:

  • metālapstrāde;
  • metināšana un liešana;
  • apmetēji un gleznotāji;
  • ieguves rūpniecība;
  • medicīnas un ķīmijas rūpniecība;
  • kokapstrādes un papīra rūpniecība;
  • mašīnbūve.

Attīstības mehānisms

Lai parādītu slimību, nepieciešams ilgstošs kontakts ar alergēnu. Tomēr ne visi cilvēki, kas ir ieelpojuši pelējumu vai lietojuši gaisa kondicionētājus, slimo ar ārēju alerģisku alveolītu. Acīmredzot ģenētiskajai imunitātei un imunitātes pazīmēm ir liela nozīme. Šie faktori ir maz pētīti.
Ārējais alveolīts ar alerģisku raksturu rodas tad, ja mainīta imūnreakcija pret svešām daļiņām elpceļos. Slimības sākumposmā plaušu audos veidojas imūnkompleksi, kas sastāv no antivielām un antigēniem. Šie kompleksi palielina asinsvadu caurlaidību un piesaista neitrofilus un makrofāgu - šūnas, kas iznīcina antigēnus. Rezultātā tiek izraisītas iekaisuma formas, tiek izraisītas kaitīgas reakcijas un rodas tā sauktā aizkavēta hipersensitivitāte.
Šo alerģisko reakciju atbalsta jaunas ienākošās antigēnu devas. Rezultātā tiek veidots hronisks iekaisums, veidojas granulomas un aktivizējas nenobriedušas šūnas. Sakarā ar to augšanu un vairošanos, parādās plaušu audu fibroze - elpceļu šūnu aizstāšana ar saistaudu.

Eksogēns alerģisks alveolīts: klīnisks attēls

Pastāv trīs eksogēno alerolītu tipi:

Akūta alerģiska alveolīta rašanās dažu stundu laikā pēc saskares ar alergēnu. To pavada drudzis ar drebuļiem, klepus, elpas trūkums, smaguma sajūta krūtīs, locītavu un muskuļu sāpes. Flegma parasti nav, vai tā ir maza, tā ir gaiša. Bieži pacientam ir bažas par galvassāpēm pieres.
Divu dienu laikā šīs pazīmes pazūd, bet pēc jauna kontakta ar alergēnu, ko viņi atgriežas. Literatūrā šo parādību sauc par pirmdienas sindromu: nedēļas nogalē alergēns tiek noņemts no elpošanas trakta, un pirmdien visi simptomi atkārtojas. Jau ilgu laiku vēl joprojām ir vājums un elpas trūkums. Tipisks akūta kursa piemērs ir lauksaimnieka plaušas.
Ir alerģiska alveolīta variants, kas atgādina astmu: pēc kontakta ar svešzemju vielu dažu minūšu laikā rodas aizrīšanās lēkme ar svilpes sēkšanu un viskozas gļotādas izdalīšanos.
Eksogēnās alveolīta subakūtais variants biežāk sastopams ikdienā saskaroties ar alergēnu, piemēram, putnu vērošanā. Simptomi nav specifiski: klepus ar nelielu krēpu daudzumu, vājums, elpas trūkums uz slodzes. Lielai lomai diagnozē ir pacienta dzīves vēsture, hobiji un dzīves apstākļi.
Ar nepareizu ārstēšanu attīstās hroniska ārējā alerģiskā alveolīta forma. Tās sākums nav pamanāms, bet elpas trūkums slodzes laikā, svara zudums, sirds un elpošanas mazspēja pakāpeniski parādās un aug. Bieži roku pirksti ir "bungas", un nagi - "skatīties brilles". Šis simptoms var liecināt par nelabvēlīgu prognozi pacientam.
Eksogēno alveolīta iznākums kļūst par "plaušu sirdi" un progresējošu sirds mazspēju.

Diagnostika

Kad alerģiska alveolīta plaušu rentgenogrāfija, attēls var būt no normālas līdz smagām pneimklerozes pazīmēm. Bieži nosaka plaušu lauku caurspīdīguma samazināšanās "matēta stikla" veidā, mazie mezgli visā to virsmā. Ja saskare ar alergēnu netiek atkārtota, šīs izmaiņas izzūd pēc 1 - 2 mēnešiem. Hroniskā formā parādās „šūnu plaušu” modelis.
Jutīgāka diagnostikas metode, kas ļauj atpazīt alveolīta izpausmes agrīnā stadijā, ir elpošanas sistēmas datorizētā tomogrāfija.
Kopumā asins izmaiņu analīze nav specifiska: var būt leikocitoze, eritrocītu sedimentācijas ātruma palielināšanās, kopējo imūnglobulīnu līmeņa paaugstināšanās.
Svarīga eksogēnās alerolīta pazīme ir specifisku antivielu klātbūtne asinīs pret „vainīgo” alergēnu. Tos atklāj, izmantojot fermentu imūnanalīzes un citus sarežģītus laboratorijas testus.
Funkcionālajos testos tiek novērots asins skābekļa satura samazinājums un oglekļa dioksīda koncentrācijas palielināšanās. Elpošanas funkcijas izpēte slimības pirmajās stundās norāda uz bronhu obstrukcijas pārkāpumu, ko ātri aizstāj ar ierobežojošiem traucējumiem, ti, plaušu elpošanas virsmas samazināšanos.
Ārkārtīgi reti tiek izmantoti funkcionāli testi ar “aizdomīgu” alergēnu ieelpošanu. Dažiem pacientiem tie nerada simptomu palielināšanos. Citiem pacientiem šāds tests izraisa eksogēnu alerģisku alveolītu strauju paasinājumu. Funkcionālie testi nav standartizēti, attīrīti alergēni to ieviešanai netiek izsniegti. Tāpēc analogu var uzskatīt par pacientu labklājības dienasgrāmatu ar piezīmēm par visiem kontaktiem ar iespējamiem etioloģiskiem faktoriem.
Neskaidras diagnozes gadījumā plaušu biopsija tiek izmantota ar iegūto audu mikroskopisko analīzi.
Ārējās alerģiskās alveolīta diferenciāldiagnoze jāveic ar šādām slimībām:

Eksogēns alerģisks alveolīts: ārstēšana

Nepieciešams patoloģijas ārstēšanas nosacījums ir kontakta ar alergēnu novēršana: individuālo aizsardzības līdzekļu izmantošana darbā, vaislas putnu noraidīšana un dzīves apstākļu uzlabošana. Tomēr šis nosacījums nav pietiekams, lai izārstētu.


Ar subakūtu, smagu un progresējošu slimības gaitu prednizonu lieto tabletes. Parasti izmanto vidējo devu no 2 nedēļām līdz 2 mēnešiem, pakāpeniski samazinoties līdz uzturošajai devai. Ja ir panākts ievērojams uzlabojums, prednizons tiek atcelts. Pieņemšana tiek pārtraukta arī tad, ja nevēlamas reakcijas vai ārstēšana neizdodas.
Pašlaik nav izstrādāta alternatīva glikokortikosteroīdiem. Dažreiz kolhicīnu un D-penicilamīnu lieto eksogēnā alveolīta gadījumā, bet to efektivitāte nav pierādīta. Dažos gadījumos pacientiem palīdz bronhodilatatori - inhalatori, kas paplašina bronhus (fenoterols, formoterols, ipratropija bromīds). Ja attīstās smaga elpošanas mazspēja, tad tiek parakstīta skābekļa terapija, ja infekcija pievienojas - antibiotikas. Sirds mazspēju ārstē saskaņā ar vispārpieņemtiem režīmiem.

Profilakse

Ietekme, ko sastopamība var būt tikai darbā:

  • uzlabot tehnoloģiju, palielināt automatizācijas pakāpi;
  • kvalitatīvi veikt darbinieku sākotnējās un pašreizējās medicīniskās pārbaudes;
  • atteikties pieņemt darbu bīstamos darba apstākļos personām ar augšējo elpošanas ceļu alerģiskām slimībām, plaušu slimībām, elpošanas sistēmas attīstības traucējumiem un sirdi.

Uzlabo kontakta ar alergēnu pilnīgu pārtraukšanu. Akūtā un subakūtā kursa laikā eksogēnais alveolīts beidzas ar atveseļošanos, un hroniski prognoze ir slikta.

Alerģisks alveolīts

Alerģisks alveolīts ir elpceļu bronholu un alveolu imunoloģiski mediēta iekaisuma reakcija, kas attīstās, reaģējot uz inhalācijas alergēniem. Simptomoloģiju galvenokārt raksturo elpošanas traucējumi, klepus, sāpes krūtīs, un akūtos gadījumos tas ir gripai līdzīgs. Alerģiska alveolīta diagnoze balstās uz spirometrijas, rentgenogrāfijas un krūšu kurvja CT rezultātiem, pētījumiem par bronhu-alveolāro skalošanu, plaušu audu biopsiju, antivielu līmeni asins serumā. Alerģiska alveolīta terapija sākas ar alergēna likvidēšanu, iespējams, ar glikokortikosteroīdu iecelšanu.

Alerģisks alveolīts

Eksogēns alerģisks alveolīts (hipersensitivitātes pneimonīts) ir intersticiāla plaušu slimība ar iekaisuma procesa lokalizāciju elpceļu terminālajās daļās (alveoli, bronholi), ko izraisa ārējo vides faktoru ietekme. Praktiskā pulmonoloģijā tiek uzskatītas dažādas alerģisku alveolītu formas, kas saistītas ar arodslimību, kā arī tās, kurām nav nekādas saistības ar profesionālo darbību. Pirmie slimības gadījumi tika aprakstīti 1932. gadā zemnieku vidū (“lauksaimnieka plaušu”), otrā biežākā un nozīmīgākā forma ir “putnu mīļotāji plaušās”, kas atrasts baložu audzētājiem. Kopējais saslimstības rādītājs iedzīvotāju vidū ir 42: 100 000. Paaugstinātas jutības pneimonīta savlaicīga ārstēšana novērš plaušu fibrozes veidošanos.

Iemesli

Visos gadījumos alerģiskas alveolīta cēlonis ir ieelpoti alergēni, kas iekļūst organismā kopā ar ieelpotu gaisu. Tajā pašā laikā tādi faktori kā inhalējamo daļiņu lielums un koncentrācija, antigēnu īpašības un pacienta imūnreakcija ir vislielākā nozīme slimības rašanās gadījumā. Ir zināms, ka, ja gaisā ir liela organisko vai ķīmisko vielu koncentrācija, aptuveni 5-15% indivīdu attīstās eksogēnā alerģīta alveolīts. Ir arī konstatēts, ka putekļu daļiņas ar diametru līdz 5 mikroniem spēj netraucēti iekļūt alveolos un izraisīt sensibilizāciju. Alerģiska alveolīta patoģenēzes gadījumā svarīga loma ir atkārtotai antigēnu ieelpošanai.

Visbiežāk sastopamie alergēni ir sēnīšu sporas, kas atrodas sienā, kompostā, koksnes mizā utt. Tāpat ir pierādīta augu un mājas putekļu antigēnu, proteīnu antigēnu, baktēriju sporu, zāļu (nitrofurānu, penicilīna, zelta sāļu) etioloģiskā loma. Sēnīšu antigēnu vidū visbiežāk sastopamās ir starojošās sēnes - termofīlas aktinomicetes un aspergiloze. Pirmais no tiem ir saistīts ar šādām alerģisku alveolītu formām kā “lauksaimnieka plaušu”, bagazozes, “gaisa kondicionieru plaušu”, “sēņu audzētāju plaušu”. Dažādas Aspergillus pasugas var izraisīt “iesala plaušu”, “siera veidotāja plaušu”, suberozes utt.

Proteīna antigēni parasti sastopami putnu ekskrementos (papagaiļi, baloži, kanārijputniņi uc) un ir saistīti ar pneimonītu, kas veido "putnu mīļotāju plaušu". Alerģiska alveolīta profesionālās formas var rasties personām, kas saistītas ar poliuretāna, krāsvielu un sveķu ražošanu, kas saskaras ar metāla tvaikiem (kobaltu), kas tiek izmantotas kokapstrādes un vilnas apstrādes rūpniecībā.

Patoģenēze

Alerģisks alveolīts ir imunopatoloģiska slimība. III un IV tipa paaugstinātas jutības reakcijām ir būtiska nozīme alerģiska alveolīta attīstībā. Šajā gadījumā, reaģējot uz atkārtotu kontaktu ar inhalējamo alergēnu, asinīs parādās specifiskas nogulsnējošas antivielas un CIC, alveoli infiltrējas ar limfocītiem, neitrofiliem, monocītiem ar granulomatoza iekaisuma attīstību. Ilgstoša saskare ar cēloņsakarīgu alergēnu kļūst par intensīvu kolagēna sintēzi, kuras rezultāts ir plaušu fibroze vai bronhiolīts.

Klasifikācija

Ņemot vērā alerģisko alveolītu izraisošos faktorus un antigēnu avotus, tiek izdalīti šādi sindromi:

  • "Lauksaimnieka plaušas" - attīstās saskarē ar sapelētu sienu, kas satur termofīlu aktinimicetu
  • “Putnu mīļotāji plaušas” - atrodami mājputnu audzētājiem un aprūpētājiem; antigēnu avots ir putnu mēsli, pūka, ādas dziedzeru noslēpumi utt.
  • bagassosis - attīstās saskarē ar cukurniedru mikrošķiedriem
  • suberoze - antigēna (pelējuma sēnītes) avots ir korķa koka miza
  • "Maltas plaušas" - attīstās cilvēkiem, kas saskaras ar miežu putekļiem
  • "Plaušu personas, kas lieto gaisa kondicionierus" - notiek bieži lietojot gaisa kondicionierus, sildītājus un mitrinātājus
  • "Siera veidotājs" - antigēna avots ir siera veidne
  • „Sēņu savācēja plaušas” - attīstās sēņu kultivatoros; patogēni - komposta sēņu sporas
  • cits profesionālais alerģisks alveolīts: "plaušu ražošanas mazgāšanas līdzekļi", "plaušu laboratorijas darbinieki", "plaušas, ko izmanto plastmasas ražošanā" utt.

Alerģiska alveolīta gaita var būt akūta, subakūta vai hroniska, kas atspoguļojas klīniskajā attēlā. Akūta forma attīstās jau pēc 4–12 stundām pēc saskares ar masveida antigēnu devu; hronisks - ar zemu antigēnu devu ieelpošanu ilgtermiņā; subakūta - ar mazāku iedarbību uz antigēniem.

Alerģiska alveolīta simptomi

Slimības akūtās formas klīniku papildina gripai līdzīgi simptomi: drudzis, mialģija un artralģija, galvassāpes. Dažas stundas pēc temperatūras pieauguma, smagums un sāpes krūtīs, klepus ar sliktu gļotādas krēpu, elpas trūkums. Izņemot kontaktu ar cēloņsakarīgu alergēnu, visi simptomi izzūd 1–3 dienu laikā, tomēr pēc atkārtotas antigēna ievadīšanas tie var atkal atgriezties. Vispārējs vājums un elpas trūkums, kas saistīts ar fizisku slodzi, saglabājas vairākas nedēļas.

Alerģiska alveolīta subakūtā forma parasti nav saistīta ar arodslimībām, bet gan uz antigēnu iedarbību mājās. Slimības sākumā var parādīties drudzis, bet biežāk simptomi ir ierobežoti ar elpas trūkumu ar fizisku slodzi, produktīvu klepu, palielinātu nogurumu. Hronisks alerģisks alveolīts var attīstīties gan akūtu vai subakūtu procesu atkārtotu epizožu rezultātā, gan tūlīt. Šīs formas gaitu raksturo progresējoša elpošanas traucējumi, neatlaidīgs klepus, nespēks, svara zudums.

Komplikācijas

“Drumsticks” simptomu parādīšanās - pirkstu faluļu sabiezēšana norāda uz elpošanas mazspēju un ir nelabvēlīga prognozes zīme. Alerģiska alveolīta hroniskās formas loģiskais iznākums ir intersticiālas fibrozes, plaušu hipertensijas, plaušu sirds, labās kambara sirds mazspējas attīstība. Lielākajā daļā pacientu pēc 10 vai vairāk gadiem ir izveidojies hronisks bronhīts, un ceturksnī tiek diagnosticēta plaušu emfizēma.

Diagnostika

Sākotnējā konsultācijā ar pulmonologu, tiek pētīta vēsture, tostarp profesionālā, saistība starp slimības izpausmēm un vides apstākļiem. Objektīvi, alerģiska alveolīta tachypnea, cianozes, auscultatory crepitus, īpaši plaušu bazālajos reģionos, reizēm tiek konstatēta sēkšana. Pacientam ar alerģisku alveolītu jākonsultējas arī ar alerģistu-imunologu.

Akūtā pneimonīta gadījumā plaušu rentgenogrāfija ļauj noteikt mazu mezglu vai difūzu infiltrāciju; saskaņā ar spirometriju tiek konstatēts VC samazinājums un gāzes apmaiņas traucējumi. Hroniskā formā rentgenstaru modelis norāda uz pneimoklerozes vai „šūnu plaušu” attīstību, un ārējās elpošanas funkcijas izpēte norāda uz obstruktīvu un ierobežojošu traucējumu klātbūtni. Plaušu plaušu CT ir jutīgāka metode agrīnai plaušu audu izmaiņu noteikšanai.

Laboratorijas datus par alerģisku alveolītu raksturo paaugstināts IgG un IgM līmenis, dažreiz IgA, reimatoīdais faktors. Lielākā diagnostiskā vērtība ir nogulsnējošo antivielu noteikšana paredzētajam antigēnam. Bronkoalveolārajos tamponos, kas iegūti bronhoskopijā, dominē limfocīti (T-šūnas), palielinās mastu šūnu saturs. Var izmantot provokatīvus inhalācijas testus, reaģējot uz tiem pacientiem, kuriem ir alerģisks alveolīts, pēc vairākām stundām attīstās specifiska atbildes reakcija (vājums, aizdusa, drudzis, bronhospastiska reakcija utt.).

Ātra simptomu izzušanas dēļ akūtu alerģisku alveolītu reti diagnosticē vai uzskata par ARVI. Ar ilgāku vai atkārtotu gaitu bieži var kļūdaini diagnosticēt bronhiālo astmu, atipisku pneimoniju (vīrusu, mikoplazmu), pneimokoniozi, miliāru tuberkulozi, aspergilozi, sarkoidozi, idiopātisku fibrozes alveolītu un citas intersticiālas plaušu slimības. Diferenciāldiagnozes nolūkā ir iespējams veikt plaušu audu biopsiju ar histoloģisko izmeklēšanu.

Alerģiska alveolīta ārstēšana

Patoloģijas terapijas atslēga ir kontakta novēršana ar cēloņsakarību nozīmīgu antigēnu. Mazākos slimības veidos tas ir pietiekams, lai mazinātu visas alveolīta pazīmes, tāpēc nav nepieciešama ārstēšana. Smagā akūtā pneimonīta gadījumā vai hroniskas formas progresēšanas gadījumā ir indicēts glikokortikosteroīdu (prednizolona) ievadīšana. Pacienti ar kortikosteroīdiem rezistentām slimības formām saņēma pozitīvu reakciju uz D-penicilamīna un kolhicīna lietošanu. Alerģiska alveolīta simptomātiska terapija tiek veikta, izmantojot inhalējamus bronhodilatatorus, bronhodilatatorus, skābekļa terapiju.

Prognoze un profilakse

Labvēlīgu iznākumu var panākt tikai tad, ja alergēns tiek izvadīts laikā, un, ja nepieciešams, ar alerģisku alveolītu. Pneimonīta, paaugstinātas jutības, kardiopulmonālās attīstības traucējumu rašanās gadījumā prognoze ir salīdzinoši nelabvēlīga. Primārā profilakse ir novērst kaitīgus profesionālos un vietējos faktorus (arodveselība, aizsargapģērba izmantošana, rūpniecisko telpu vēdināšana, gaisa kondicionētāju aprūpe utt.), Veicot periodiskas medicīniskās pārbaudes cilvēkiem ar paaugstinātu alerģisku alveolītu attīstības risku. Sekundārās profilakses pasākumi ietver kontakta ar alergēnu pārtraukšanu, ja nepieciešams, profesionālās darbības maiņu.

Eksogēni alerģiski alveoli

Par rakstu

Autori: Avdeeva O.E. Avdeev S.N. (FSBI "Pulmonoloģijas pētniecības institūts" FMBA Krievija, Maskava), Čuchalīns A.G.

Citēšanai: Avdeeva O.E., Avdeev S.N., Chuchalin A.G. Eksogēni alerģiski alveoli / / BC. 1997. №17. 6. lpp

Eksogēnu alerģisku alveolītu (EAA) pirmo reizi aprakstīja 1932. gadā. Kopš tā laika ir identificēti dažādi šīs slimības gaitas varianti, kuru attīstība ir saistīta ar dažādu antigēnu ietekmi. Šo antigēnu avoti var būt pelējuma siena, komposts, putnu un grauzēju pļava, kondicionieri, mitrinātāji utt. Visjutīgākā pārmaiņa ir plaušu difūzijas kapacitātes samazināšanās. Slimības prognoze nav atkarīga no funkcionālā stāvokļa diagnostikas laikā. Ārstēšanas pamats ir izņēmums kontaktam ar "vainīgo" aģentu. Varbūt kortikosteroīdu iecelšana; ja rodas komplikācijas, tiek veikta simptomātiska terapija.

Eksogēnu alerģisku alveolītu (EAA) pirmo reizi aprakstīja 1932. gadā. Kopš tā laika ir identificēti dažādi šīs slimības gaitas varianti, kuru attīstība ir saistīta ar dažādu antigēnu ietekmi. Šo antigēnu avoti var būt pelējuma siena, komposts, putnu un grauzēju pļava, kondicionieri, mitrinātāji utt. Visjutīgākā pārmaiņa ir plaušu difūzijas kapacitātes samazināšanās. Slimības prognoze nav atkarīga no funkcionālā stāvokļa diagnostikas laikā. Ārstēšanas pamats ir izņēmums kontaktam ar "vainīgo" aģentu. Varbūt kortikosteroīdu iecelšana; ja rodas komplikācijas, tiek veikta simptomātiska terapija.

Ārējo alerģisko alveolītu pirmo reizi aprakstīja 1932. gadā. Tā kā ir identificēti antigēni. Antigēnu avoti var būt pelējuma, komposta, putnu un grauzēju blaugznas, gaisa kondicionieri, mitrinātāji utt. Plaušu intersticiālās slimības. Difūzijas funkcija. Tas nav atkarīgs no diagnozes statusa. Kontakti ar "vainīgo" aģentu. Var lietot kortikosteroīdus. Ja rodas komplikācijas, tiek izmantota simptomātiska terapija.

O. E. Avdeeva, S. N. Avdeevs, A. G. Čuchalīns
Krievijas Federācijas Veselības ministrijas Pulmonoloģijas pētniecības institūts, Maskava
O. Jūs. Avdeeva, S. N. Avdeevs, A. G. Čuchalīns
Krievijas Federācijas Veselības ministrijas Pulmonoloģijas pētniecības institūts, Maskava

Eksogēns alerģisks alveolīts (EAA) vai paaugstināta jutība pneimonīts ietver cieši saistītu intersticiālu plaušu slimību grupu, ko galvenokārt raksturo difūzas iekaisuma izmaiņas plaušu parenhīmā un mazos elpceļos, kas attīstās, reaģējot uz atkārtotu dažādu antigēnu, kas ir baktēriju, sēņu, dzīvnieku olbaltumvielu produkti, ieelpošanu. daži zemas molekulmasas ķīmiskie savienojumi.
Slimību pirmo reizi aprakstīja 1932. gadā J. Campbell piecos lauksaimniekos, kuri pēc tam, kad strādāja ar slapju pelējuma sienu, bija izveidojuši akūtu elpceļu simptomus. Šo slimības formu sauc par lauksaimnieka plaušu. Pēc tam tika aprakstītas EAA iespējas, kas saistītas ar citiem cēloņiem. Līdz ar to otrā nozīmīgākā EAA forma - “putnu mīļotāji plaušu” - tika aprakstīta 1965. gadā S. Reed et al. [2] trīs pacientiem, kuri audzē baložus.
EPL var būt atšķirīga gaita un prognoze: slimība var būt pilnīgi atgriezeniska, bet tā var izraisīt arī neatgriezenisku bojājumu plaušu arhitektonikā, kas ir atkarīga no daudziem faktoriem, tostarp antigēna iedarbības rakstura, ieelpotā putekļu rakstura un pacienta imūnās atbildes reakcijas. Slimības sastopamība ir līdz 42 gadījumiem uz 100 tūkstošiem iedzīvotāju. Ir ļoti grūti noteikt, kurā procentuālā daļa pacientu, kas saskaras ar vainīgo aģentu, attīstīsies. Tomēr lielākā daļa ekspertu ir vienisprātis, ka aptuveni 5 līdz 15% indivīdu, kas pakļauti augstai etioloģiskās vielas koncentrācijai, attīstās paaugstināta jutība pneimonīts. EPL izplatība to cilvēku vidū, kuriem ir saskare ar zemu „vainīgo” aģentu koncentrāciju, vēl nav noteikta.

Visbiežāk EVA attīstība ir saistīta ar profesionāliem faktoriem, ar hobiju, un tā var būt arī vides iedarbības rezultāts. Daži etioloģiskie aģenti, kas atbildīgi par EEZ attīstību, ir parādīti tabulā.
Vissvarīgākie no šiem līdzekļiem ir termofīlijas aktinomicetes un putnu antigēni. Lauksaimniecības apgabalos galvenie cēloņi ir termofīlijas aktinomicetes - baktērijas, kuru lielums ir mazāks par 1 mikronu un kurām piemīt sēņu morfoloģiskās īpašības, tās plaši atrodamas augsnē, kompostā, ūdenī un gaisa kondicionieros. Visbiežākie ar EAA saistītie termofīlo aktinomicītu veidi ir Micropolyspora faeni, Thermoactino myces vulgaris, Thermoacinomyces viridis, Thermoac tinomyces saccharis, Thermoactino myces candidum. Šie mikroorganismi pavairojas 50-60 ° C temperatūrā, t.i., tādos apstākļos, kas tiek sasniegti apkures sistēmās vai organisko materiālu sabrukšanas laikā. Termofīlijas aktinomicetes ir atbildīgas par „vieglā lauksaimnieka”, bagāžas (plaušu slimību cukurniedru strādniekiem), “plaušu sēņu audzētāju”, “plaušu gaisa kondicionieru” uc attīstību.

Ārējā alerģiskā alveolīta cēloņi

Putnu antigēni galvenokārt ir seruma proteīni - gamma globulīns, albumīns. Šīs olbaltumvielas ir izkārnījumos, baložu, papagaiļu, tītaru, kanāriju un citu putnu ādas dziedzeru noslēpumos. Cilvēki, kas rūpējas par šiem putniem, visbiežāk saslimst ar hronisku kontaktu ar viņiem. Cūku un govju olbaltumvielas var izraisīt arī EEZ, piemēram, slimība, kas attīstās pacientiem ar cukura diabētu, smakojošais hipofīzes pulveris - "hipofīzes pulveri slāpējošu cilvēku plaušu".

Att. 1. sindroms "bungu nūjas" ar EEZ hronisku kursu.

Starp sēnīšu antigēniem EEZ, Aspergillus spp. Dažādas Aspergillus sugas ir saistītas ar tādu slimību attīstību kā "plaušu brūvēšanas iesala", "plaušu siera veidotāji", suberoze (slimība, kas attīstās cilvēkiem, kas strādā ar korķa koka mizu), kā arī "plaušu audzētājs" un "cilvēku plaušu lietošana ar gaisa kondicionieriem". Aspergillu s fumigatus var izraisīt alveolīta veidošanos pilsētu iedzīvotājiem, jo ​​tas ir bieži mitrs, neattīrītu siltā telpu iedzīvotājs.
EAA, kas saistīts ar reaktogēniem ķīmiskiem savienojumiem, piemērs ir slimība personām, kas nodarbojas ar plastmasas, poliuretāna, sveķu, krāsvielu ražošanu. Svarīgākie ir diizocianāti, ftalskābes anhidrīts.

Att. 2. Epithelioid šūnu granuloma ar subakūtu EAA (hematoksilīna-eozīna traipu; x 400).

EAA cēloņi dažādās valstīs un reģionos ievērojami atšķiras. Līdz ar to Apvienotajā Karalistē “ķiploku cienītāju plaušu” dominē starp EPL formām, ASV, “gaisa kondicionieru un mitrinātāju plaušu” (15–70% no visiem variantiem), Japānā - EEZ “vasaras tipu”, kas etioloģiski saistīts ar sugu sēņu sezonālo pieaugumu Trichosporon cutaneum (75% no visiem variantiem). Mūsu lielajos rūpnieciskajos centros (Maskavā), pēc mūsu datiem, šobrīd galvenie iemesli ir putnu un sēnīšu (Aspergillus spp.) Antigēni.

EAA attīstības priekšnoteikums ir noteikta lieluma antigēnu materiāla ieelpošana pietiekamā daudzumā un noteiktā laika periodā. Lai antigēnu varētu nogulsnēt mazos elpceļos un alveolos, antigēna lielumam jābūt mazākam par 5 mikroniem, lai gan ir iespējams, ka slimība var attīstīties pat tad, ja šķīstošie antigēni tiek absorbēti no lielām daļiņām, kas nogulsnējas tuvākajā bronhu kokā. Lielākā daļa cilvēku, kas ir pakļauti antigēnu saturošam materiālam, neiedarbojas ar EPL, kas papildus ārējiem faktoriem nozīmē piedalīšanos slimības un endogēno faktoru attīstībā, kas vēl nav pilnībā saprotami (ģenētiskie faktori, imūnreakcijas pazīmes).

Att. 3. Pārskatiet rentgenogrāfiju ar EAA, hronisku gaitu. Difūzā infiltrācija un plaušu modeļa bagātināšana, galvenokārt bazālajās daļās.

EAA tiek uzskatīts par imunopatoloģisku slimību, kuras attīstībā vadošā loma pieder pie 3. un 4. tipa alerģiskām reakcijām (saskaņā ar Gell, Coombs klasifikāciju), svarīgs ir arī imūnsistēmas iekaisums.
Imūnkompleksās reakcijas (3. tips) ir primāri svarīgas EAA attīstības sākumposmā. Imūnkompleksu (IR) veidošanās in situ interstīdijā ieelpotā antigēna un IgG mijiedarbības laikā. Vietējā infūzijas uzkrāšanās izraisa akūtu interstitija un alveolu bojājumus, ko raksturo neitrofils alveolīts un paaugstināta asinsvadu caurlaidība. IR izraisa komplementa sistēmas un alveolāro makrofāgu aktivāciju. Komplekta aktīvās sastāvdaļas palielina asinsvadu caurlaidību (C3a) un tām ir ķīmijaktiska ietekme uz neitrofiliem un makrofāgiem (C5a). Aktivētie neitrofīli un makrofāgi rada un atbrīvo pretiekaisuma un toksiskus produktus, piemēram, skābekļa radikāļus, hidrolītiskos enzīmus, arahidonskābes produktus, citokīnus (piemēram, interleikīna-1-IL-1, audzēja nekrozes faktors a - TNF-a). Šie mediatori noved pie interstitija šūnu un matricas komponentu turpmāka bojājuma un nekrozes, pastiprina ķermeņa akūtu iekaisuma reakciju un izraisa limfocītu un monocītu pieplūdumu, kas vēl vairāk atbalsta aizkavētas hipersensitivitātes reakcijas. Pierādījumi par imūnkompleksa reakciju attīstību ar EAA ir: iekaisuma reakcijas laiks pēc saskares ar antigēnu (4 - 8 stundas); augstu pacientu nogulsnējošo IgG klases antivielu koncentrāciju noteikšana pacientu serumā un bronhu-alveolārajā šķidrumā (BAL); plaušu audu histoloģiskajā materiālā atklāšana imūnglobulīna akūtā IVN, komplementa komponenti un antigēni, t.i. visas IC sastāvdaļas; Arthusa klasiskās ādas reakcijas pacientiem ar EAA, ko izraisa ļoti attīrīti "vainīgo" antigēnu preparāti; neitrofilo leikocītu skaita pieaugums BAL pēc inhalācijas provokācijas testiem.
Imūnreakcijas, ko mediē T-limfocīti (4. tips), ietver CD4 + T-šūnu paaugstinātu jutību pret aizkavēto tipu un CD8 + T-šūnu citotoksicitāti. Atliktā tipa reakcijas attīstās 24 līdz 48 stundas pēc antigēna iedarbības. Citokīni, kas izdalās imūnkompleksu bojājumu rezultātā, īpaši TNF-a, izraisa adhezīvo molekulu izpausmi uz leikocītu un endotēlija šūnu membrānām, kas būtiski palielina turpmāko limfocītu un monocītu migrāciju uz iekaisuma fokusu. Atšķirīga kavēto tipu reakciju iezīme ir makrofāgu aktivācija ar gamma-interferonu, ko izdalās aktivētie CD4 + limfocīti. Pastāvīgā antigēna stimulācija veicina kavētu reakciju veidošanos un izraisa granulomu veidošanos un fibroblastu aktivāciju, ko izraisa augšanas faktori, kā arī pārmērīga kolagēna un intersticiālas fibrozes sintēze. Pierādījumi par 4. tipa reakcijām ir: atmiņas T-limfocītu klātbūtne gan EAA pacientu asinīs, gan plaušās; histoloģiski pierādījumi par subakūtu un hronisku EAA granulomu, limfomocītu infiltrātu un intersticiālas fibrozes formā; dzīvnieku modeļos ar eksperimentālu EAA ir pierādīts, ka slimības indukcija prasa CD4 + T-limfocītu klātbūtni.

Ir trīs slimības veidi: akūta, subakūta un hroniska. Akūts EAA parasti attīstās pēc tam, kad zināms antigēns ir pakļauts masveida iedarbībai vietējos, rūpnieciskos vai vides apstākļos. Simptomi parādās pēc 4 līdz 12 stundām un ietver drudzi, drebuļus, vājumu, smagumu krūtīs, klepu, elpas trūkumu, sāpes muskuļos un locītavās. Sputums pacientiem ir reti un, ja tāds ir, tad niecīgs, gļotains. Bieži simptomi ir arī frontālās galvassāpes. Pārbaudot pacientu, bieži tiek konstatēta cianoze, plaušu auskultācijas laikā, kas ir izteiktāka bazālajās daļās, dažkārt var būt svilpes. Šie simptomi parasti izzūd 24 - 72 stundu laikā, bet bieži atkārtojas pēc jauna kontakta ar "vainīgo" antigēnu. Dyspnea par slodzi, vājumu un vispārēju letarģiju var saglabāties vairākas nedēļas. Tipisks EAA akūtas gaitas piemērs ir "lauksaimnieka plauša", kur simptomi parādās vairākas stundas pēc kontakta ar pelējuma sienu. EPL tiek reti diagnosticēta, bieži tiek pieņemts, ka vīrusa vai mikoplazmas raksturs ir netipisks, un pareiza diagnoze lielā mērā ir atkarīga no ārsta modrības. Lauksaimniekiem akūtas EAA diferenciāldiagnoze tiek veikta ar plaušu mikotoksikozi (vai toksisku organisko putekļu sindromu), kas rodas sēnīšu sporu masveida ieelpošanas laikā. Pretstatā pacientiem ar akūtu EAA, gandrīz visiem pacientiem ar mikotoksikozi ir normāls rentgena starojums, serumā nav nogulsnējošu antivielu.
Subakūtā forma attīstās ar mazāk intensīvu hronisku iedarbību uz "vainīgiem" antigēniem, kas bieži notiek mājās. Tipisks piemērs ir EPL, kas saistīts ar saskari ar mājputniem. Galvenie simptomi ir elpas trūkums uz slodzes, ātrs nogurums, klepus ar gļotādas krēpām un dažreiz drudzis slimības sākumā. Plaušās, parasti bazālajos reģionos, dzirdama mīksta krepīta. Diferenciāldiagnoze parasti tiek veikta ar sarkoidozi un citām intersticiālām plaušu slimībām.
Ja putekļu ieelpošana notiek ilgu laiku un inhalējamā antigēna deva ir zema, var attīstīties hroniska EPL forma. Arī neatpazīta vai neapstrādāta ZAZ var kļūt hroniska. Hroniska alveolīta raksturīgs simptoms ir progresējoša aizdusa fiziskās slodzes laikā, dažreiz to papildina anoreksija un izteikts svara zudums. Pēc tam pacientiem attīstās intersticiāla fibroze, plaušu sirds, elpošanas un sirds mazspēja. Neizprotamā simptomu rašanās un akūtu epizožu trūkums bieži apgrūtina EAA atšķirību no citām intersticiālām plaušu slimībām, piemēram, idiopātisku fibrozējošu alveolītu. Ar hronisku EAA bieži tiek konstatēta arī tahipnija un crepitus. Ar elpceļu obstrukciju var rasties svilpes, bet tās nav raksturīgas slimības pazīmes, bet dažiem pacientiem var rasties kļūdaini diagnostiskie secinājumi. EAA hroniskajā gaitā pirkstu galu galos bieži mainās "pulksteņu brilles" un "bungu nūjas". Nesenā pētījumā Sansores (1990) et al. "bungu" simptoms tika konstatēts 51% no 82 pacientiem ar "putnu plaušu mīļotājiem". Jāatzīmē, ka slimības progresēšanu novēroja 35% pacientu ar "bungu" simptomu un tikai 13% pacientu bez tā. Tādējādi "bungu" simptoms ir bieža hroniskas EAA simptoms un var kalpot par negatīva iznākuma priekšteci.

Izmaiņas plaušu rentgenogrammās var atšķirties no parastā modeļa akūtas un subakūtas klīniskās formas gadījumā līdz smagas pneimoklerozes un "šūnu plaušu" modelim. Rentgena attēls var būt normāls pat hipoksēmijas klātbūtnē, izteiktas izmaiņas funkcionālajos testos un granulomatozas izmaiņas histoloģiskajā materiālā (M. Arshad et al., 1987). Vienā no pētījumiem, kas veltīti 93 EAA gadījumu analīzei, S. Monkare et al. konstatēja, ka rentgenstaru attēls nemainījās 4% gadījumu un minimāli mainījās 25,8%. Šīs minimālās izmaiņas ietvēra nelielu plaušu malas caurspīdīguma samazinājumu - “matēta stikla” attēlu, kas sākotnējās pārbaudes laikā ir viegli redzams. Rentgena attēls ievērojami atšķiras atkarībā no slimības gaitas un posmu dažādiem variantiem. Akūtās un subakūtās formās visbiežāk sastopamie konstatējumi ir izmaiņas "matēta stikla" tipa plaušu laukumu caurskatāmības mazināšanā, parastā mezgla acs tumšāka. No mezgliņu lielums parasti nepārsniedz 3 mm, un tas var ietvert visas plaušu zonas. Bieži vien plaušu augšdaļas un bazālās sekcijas ir brīvas no mezgliem bojājumiem (R. Cook et al., 1988). Radioloģiskās izmaiņas EAA akūtā gaitā parasti izzūd 4 līdz 6 nedēļu laikā, ja nav atkārtotas saskares ar "vainīgo" alergēnu. Parasti rentgena attēla uzlabošana notiek pirms funkcionālo testu normalizēšanas, piemēram, plaušu difūzijas spējas. Hroniskā alveolīta gadījumā biežāk tiek konstatētas labi definētas lineāras ēnas, izteiktas intersticiālas izmaiņas, mezglu aptumšošana, plaušu lauka izmēra samazināšanās un progresīvās stadijās - "šūnu plaušu" attēls.
Datorizētā tomogrāfija (CT) ir jutīgāka metode EAA attēlveidošanai. CT ļauj atklāt mezgliem tumšākus, matētus stiklus un šūnu izmaiņas, kas ir neredzamas ar parasto radiogrāfiju. D. Hansell et al. Pētījumā. [3] parādīja būtisku korelāciju starp samazinātu caurspīdīguma pārredzamību pret plaušu laukiem saskaņā ar CT datiem un funkcionālajiem rādītājiem - atlikušo tilpumu un tā attiecību pret kopējo plaušu tilpumu.

EAA akūtu uzbrukumu laikā laboratorijas asins analīzēs konstatē vidēju leikocitozi, vidēji līdz 12-15 • 10 3 uz 1 ml. Dažreiz leikocitoze var sasniegt 20 - 30 x 10 3 uz 1 ml (D. Emanuel et al., 1964). Bieži atzīmēta maiņas leikocītu formula pa kreisi. Eozinofīliju reti konstatē, un, ja tā ir, tā bieži ir nenozīmīga. Lielākajai daļai pacientu ir normālas ESR vērtības, tomēr 31% gadījumu šis skaitlis sasniedz 20–40 mm / h un 8% - vairāk nekā 40 mm / h (S. Moncare, 1984). Bieži tiek konstatēts paaugstināts kopējais IgG un IgM līmenis, dažkārt arī kopējais IgA līmenis ir paaugstināts (C. Aznar et al., 1988). Dažiem pacientiem ir arī mērens reimatoīdā faktora aktivitātes pieaugums. Bieži vien tiek atzīmēts kopējās LDH līmeņa pieaugums, kas var atspoguļot iekaisuma procesa aktivitāti plaušu pirenchimā (S. Matusiewicz et al., 1993).
Īpašas nozīmes antigēnu noteikšana, nosakot specifiskas nogulsnes, ir īpaši svarīga EPL. Visbiežāk izmantotās metodes ir Ouchterloni dubultā difūzija, mikro-Ouchterloni, pretimunielektroforēze un imūnenzimātiskās metodes (ELISA, ELIEDA). Lielākajā daļā pacientu atrodamas nogulsnējošas antivielas, jo īpaši slimības akūtā gaitā. Pēc saskares ar antigēnu pārtraukšanas antivielas tiek konstatētas serumā 1–3 gadus (Y. Cormier et al., 1985). Hroniskā gaitā antivielas bieži nesaskaras. Iespējami nepareizi pozitīvi rezultāti; piemēram, lauksaimniekiem, kuriem nav EAA simptomu, ir konstatētas antivielas 9–22% gadījumu (Y. Cormier et al., 1989; E. Tercho et al., 1987), un starp “putnu vērošanas” - 51% (C McSha rry et al., 1984). Pacientiem ar EAA, nogulsnējošo antivielu līmenis nesaskan ar slimības aktivitāti un var būt atkarīgs no daudziem faktoriem, piemēram, smēķētājiem tas ir ievērojami zemāks (K. Anderson et al., 1988). Tādējādi specifisku antivielu klātbūtne ne vienmēr apstiprina EAA diagnozi, un to trūkums neizslēdz slimības klātbūtni. Tomēr nogulsnējošo antivielu noteikšana var palīdzēt EAA diagnosticēšanā, ja pastāv pieņēmums par EAA klātbūtni, pamatojoties uz klīniskiem datiem, un “vainīgā” aģenta raksturs ir neskaidrs.

Funkcionālās izmaiņas ir nespecifiskas un līdzīgas citām intersticiālām plaušu slimībām. Visjutīgākā funkcionālā pārmaiņa ir plaušu difūzijas kapacitātes samazināšanās (DSL), kas ir arī labs skābekļa transportēšanas prognozētājs - DSL samazinājums labi atspoguļo desaturācijas smagumu vingrošanas laikā. Gāzes apmaiņas pārtraukšana parasti atspoguļo hipoksēmiju miera stāvoklī, ko pastiprina fiziskā slodze, palielināts alveoloarterialny gradienta P (A-a) O 2 un normālu vai nedaudz samazinātu CO daļējo spriegumu 2 artēriju asinīs. Slimības sākumposmā parasti novēro normālu spriedzi. 2 arteriālā asinīs jau ir atzīmēts piesātinājuma samazināšanās vingrinājuma laikā. Funkcionālo plaušu testu rādītāju izmaiņas akūtā EAA parasti parādās 6 stundas pēc antigēna iedarbības un demonstrē ierobežojošu ventilācijas traucējumu veidu. Dažkārt elpošanas funkcijas izmaiņas var rasties divās fāzēs: tūlītējas obstrukcijas tipa izmaiņas, ieskaitot piespiedu izelpas tilpuma samazināšanos 1 sekundē (FEV). 1 ), samazinot Tiffno attiecību (FEV) 1 / FZHEL); šīs izmaiņas ilgst aptuveni stundu, un pēc tam pēc 4-8 stundām tās aizvieto ar ierobežojošu ventilācijas veidu: plaušu tilpuma samazināšanās - kopējā plaušu ietilpība (OEL), plaušu tilpums (VC), funkcionālā atlikuma spēja (FOE), atlikušais plaušu tilpums (OOL). Tiffno koeficients ir normālās robežās, maksimālā vidējā izelpas plūsma var samazināties (MSEP 25 - 72), kas atspoguļo obstrukcijas esamību mazo elpceļu līmenī. Hroniskās EAA gadījumā raksturīgākā pārmaiņa ir arī ierobežojošs modelis: plaušu statisko tilpumu samazināšanās, plaušu kompleksa, plaušu DSL samazināšanās. Dažreiz ar hroniskām izmaiņām tie raksturo atbilstības palielināšanos un elastīgā atsitiena samazināšanos, kas raksturīga elpceļu obstrukcijai emfizēmas laikā (R. Seal et al., 1989). Aptuveni 10–25% pacientu novēro elpceļu hiperreaktivitātes pazīmes.
Alveolu bojājumi intersticiālajās plaušu slimībās atspoguļo tehnēcija (99m Tc), kas apzīmēts ar DTPA, klīrensa samazināšanos no plaušām līdz asinīm. S. Bourke et al. (1990) konstatēja, ka tehnēcija klīrenss tika mainīts 20 smēķētājiem, kuriem nav smēķēšanas, kam bija normālas DSL un OEL vērtības. Lai apstiprinātu 99m Tc-DTPA klīrensa testa lomu ikdienas klīniskajā praksē, ir nepieciešama turpmāka šīs metodes izpēte par lielu EPL pacientu paraugu. Korelācija starp elpošanas funkcijas izmaiņām un EAA prognozi vēl nav parādīta. Pacienti ar izteiktām funkcionālām izmaiņām var pilnībā atjaunoties, bet pacientiem ar nelieliem funkcionāliem defektiem slimības sākumā var novērot progresējošu slimības gaitu ar fibrozes attīstību un mazu elpceļu obstrukciju.

Inhalācijas testus vispirms veica J. Williams (1963) Bromptonas klīnikā; viņam izdevās reproducēt akūtas EAA simptomus. Testa aerosoli tika pagatavoti no pelējuma siena putekļiem, no pelējuma siena ekstraktiem un no pelējuma siena izdalītiem aktinomiceta ekstraktiem. Katrā gadījumā slimība tika reproducēta lauksaimniekiem, kuriem ir bijusi EPL vēsture. Inhalācijas testi ar "labiem siena" ekstraktiem pacientiem ar "lauksaimnieka plaušu" vai ar sapeltiem siena ekstraktiem veseliem cilvēkiem neizraisīja slimības simptomus.
Pretstatā pacientiem ar bronhiālo astmu, provokatīvi testi ar EAA neizraisa tūlītējus simptomus vai plaušu funkcijas izmaiņas. Tomēr 4-6 stundas vēlāk pacientiem ar pozitīvu reakciju plaušās vērojama aizdusa, vājums, drudzis, drebuļi un krepitus. Elpošanas funkcijas pētījumā tiek konstatēts ievērojams VC un DSL samazinājums. Šīs izmaiņas parasti izzūd 10 līdz 12 stundu laikā (J. Fink, 1986). Izmēģinājumos izmantotie materiāli ir sagatavoti no „aizdomīga” materiāla putekļiem vai no dažādu ķīmisko procesu rezultātā iegūto vielu antigēnu maisījumu ekstraktiem. Katrā gadījumā inhalējamie līdzekļi ir dažādu materiālu maisījums un bieži satur nespecifiskus kairinātājus. Pašlaik nav komerciāli pieejamu standartizētu, ļoti attīrītu, specifisku antigēnu provokatīviem testiem. Turklāt nav standartizētu metožu testu veikšanai vai ticamiem devas un atbildes reakcijas rādītājiem. Jutīgiem pacientiem pēc testa var rasties ievērojama slimības paasināšanās. Bieži vien ir ievērojama hipoksēmija, tāpēc, iespējams, daudzi pacienti nevēlas turpināt pētījumu. Sakarā ar simptomu un funkcionālo izmaiņu novēloto attīstību, kā arī nepieciešamību pēc biežiem spirometrijas un difūzijas testiem provokācijas tests prasa diezgan ilgu laiku. Pašlaik ir ierasts novērtēt testu rezultātus, lai samazinātu VC, palielinātu leikocītu skaitu asinīs, palielinātu ķermeņa temperatūru [4]. Par laimi, EAA diagnoze reti prasa šādas procedūras, un provokatīvi testi parasti tiek veikti tikai pētniecības iestādēs. Tomēr dažos gadījumos, kad ir nepieciešami pārliecinoši pierādījumi par slimības izraisītāju (ekonomisku vai sociālu iemeslu dēļ), ir nepieciešami provokatīvi testi. Viens no šādu testu variantiem var tikt uzskatīts par pacienta novērošanu viņa dabiskajos profesionālajos vai dzīves apstākļos. Pacienti ar hronisku EPL bieži neredz ievērojamas simptomu izmaiņas, izņemot gadījumus, kad saskare ar masveida "vainīgo" antigēna devu, tāpēc dabiskās iedarbības testi var izraisīt pacientu noteiktu skepsi par viņu slimības cēloni.

Bieži EAA pazīmes ir nenozīmīgas granulomas, kas atrodamas 67 - 70% gadījumu. Šīs granulomas atšķiras no sarkoidozes: tās ir mazākas, mazāk skaidri definētas, satur vairāk limfocītu, un tās ir saistītas ar plašu alveolāro sienu sabiezināšanos, difūziem limfocītiem infiltrātiem [5]. Organisko materiālu elementi parasti nav, dažreiz var konstatēt nelielus svešķermeņu fragmentus. Milzu šūnu un Taurus Taurus klātbūtne ir noderīga iezīme, bet tā nav specifiska EPL. Granulomas parasti izzūd 6 mēnešu laikā, ja nav atkārtotas saskares ar antigēnu. Vēl viens raksturīgs slimības simptoms ir alveolīts, kura galvenie iekaisuma elementi ir limfocīti, plazmas šūnas, monocīti un makrofāgi. Putu alveolā esošie makrofāgi dominē luminālos reģionos, t.i. alveolu iekšpusē, kamēr limfocīti ir interstērijā. EAA agrīnā stadijā var konstatēt intraalveolāru fibrīnu un proteīnu izsvīdumu. Morfoloģiskās izmaiņas var rasties arī mazos elpceļos. Tie ietver bronhiolītu obliterānus, peribronhijas iekaisuma infiltrātus, limfas folikulus. Granulomatoze, alveolīts un bronhiolīts veido tā saukto EAA morfoloģisko īpašību triādi, lai gan ne vienmēr atrodami visi triādes elementi. Vaskulīts ar EAA ir ļoti reti, un tas ir aprakstīts ar letālu slimības iznākumu (D. Barrowcliff, 1968). Attīstoties plaušu hipertensijai, tiek novērota artēriju un arteriolu hipertrofija.
EAA hroniskajā gaitā tiek konstatētas fibrotiskas izmaiņas, kas izteiktas dažādā pakāpē. Dažreiz fibroze ir saistīta ar mērenu limfocītu infiltrāciju, slikti definētām granulomām, šajā gadījumā EAA diagnozi var pieņemt arī saskaņā ar morfoloģiskajiem pētījumiem. Tomēr hroniskas EAA histoloģiskās izmaiņas bieži neatšķiras no citām hroniskām intersticiālām plaušu slimībām. Tā sauktā nespecifiskā plaušu fibroze var būt vispārēja reakcija uz šo slimību kaitīgo faktoru. Ar progresīviem posmiem tiek novērotas "šūnu plaušu" tipa plaušu parenhīmas arhitektonikas izmaiņas.

Bronhokalveolārā skalošana (BAL) atspoguļo distālo elpceļu un alveolu šūnu sastāvu. Visbiežāk konstatētie BAL rādītāji EAA ir šūnu elementu skaita pieaugums (aptuveni 5 reizes) ar limfocītu pārsvaru, kas var veidot līdz 80% no visu BAL šūnu kopējā skaita. Limfocīti galvenokārt ir T-šūnas, no kurām lielākā daļa savukārt ir CD8 + limfocīti (citoloģiskie un slāpētāja T-limfocīti). CD8 + / CD4 + attiecība ir mazāka par vienotību, bet sarkoidozes gadījumā tā ir 4,0–5,0. Visbiežāk šis BAL modelis ir raksturīgs EAA subakūtai un hroniskai gaitai. Ja skalošana notiek līdz 3 dienām pēc saskares ar "vainīgo" antigēnu, tad BAL sastāvs var izskatīties pavisam atšķirīgs - tie atklāj neitrofilo leikocītu skaita pieaugumu bez vienlaicīgas limfocitozes. Bieži vien BAL ar EAA ir arī palielināts mastu šūnu saturs. To skaits var pārsniegt parasto līmeni desmitkārtīgi. Parasti mīkstās šūnas tiek konstatētas ar neseno iedarbību uz antigēnu (ne vēlāk kā 3 mēnešus). Tiek uzskatīts, ka mīksto šūnu skaits visprecīzāk atspoguļo slimības aktivitāti un fibrogenēzes procesu aktivācijas pakāpi (L. Bjermer et al., 1988). Subakūtas EAA gadījumā, BAL var būt plazmas šūnas.
BAL šūnu sastāvdaļu, piemēram, imūnglobulīnu, albumīna, prokolozen-3-peptīda, fibronektīna, vitronektīna, mukin-antigēnu (KL-6), virsmaktīvo proteīnu SP-A, SP-D saturs ir ļoti svarīgs slimības aktivitātes noteikšanai. (Milman N., 1995)

EAA apstrādes pamatelements un pamats ir kontakta ar „vainīgo” aģentu novēršana. Jāuzsver, ka dažiem pacientiem slimības remisija var notikt pat neskatoties uz turpmāko saskari ar antigēnu (S. Bourke et al., 1989). Dzīvnieku modeļos ir pierādīts, ka hroniska iedarbība var izraisīt desensibilizāciju un imūnās tolerances attīstību [6]. Šādai imūnreakcijai ir nepieciešama turpmāka izpēte. Tomēr uzmanība jāpievērš tam, lai likvidētu „vainīgo” aģentu. Lai panāktu atbilstošu kontroli, ir nepieciešama arodveselības sistēma, ieskaitot maskas, filtrus, ventilācijas sistēmas, vides izmaiņas un ieradumus. EAA atzīšana un agrīna diagnostika ir ļoti svarīga, jo var novērst slimības progresēšanu. Saglabājot kontaktu ar antigēnu, ir iespējama nopietnas un neatgriezeniskas hroniskas slimības attīstība. Akūtas, smagas un progresīvas slimības formās ieteicams lietot glikokortikosteroīdus. Sākotnēji lielas devas pēc klīniskās iedarbības sasniegšanas pakāpeniski samazinās. Tā kā EAA prognoze slimības sākotnējā diagnozē ir praktiski neparedzama, prednizonu bieži nosaka pirmās terapijas stadijā. Akūtu EAA gaitā var būt pietiekama 0,5 mg prednizona deva uz 1 kg pacienta ķermeņa masas 2 līdz 4 nedēļas. EAA subakūtas un hroniskas gaitas empīriskā shēma ietver prednizonu 1 mg / kg devā 1–2 mēnešus, kam seko pakāpeniska devas samazināšana līdz uzturēšanai (5–10 mg dienā). Prednizolons tiek atcelts, ja tiek sasniegts klīnisks uzlabojums vai nav klīniskas un funkcionālas reakcijas. Ja prednizolona devas samazināšanas laikā slimības gaita pasliktinās, tad jāatgriežas iepriekšējā terapijas posmā. Pašlaik nav pierādījumu par alternatīvu ārstēšanu ar EPL. Kad slimība ir rezistenta pret kortikosteroīdiem, dažreiz tiek parakstīts D-penicilamīns un kolhicīns, bet šīs terapijas efektivitāte nav pierādīta. Pacientiem ar pierādītu elpceļu hiperreaktivitāti var noderēt inhalējamo bronhodilatatoru lietošana. Ar ciklosporīnu un lipoksigenāzes inhibitoriem tika iegūti veicinoši rezultāti eksperimentālos EAA dzīvnieku modeļos (W. Kopp et al., 1985). Ja rodas komplikācijas, tiek veikta simptomātiska terapija: skābeklis elpošanas mazspējas laikā, antibiotikas bakteriālam bronhītam, diurētiskie līdzekļi sastrēguma sirds mazspējai utt.

1. Campbell JM. Akūti simptomi pēc darba ar sienu. Br Med J 1932; ii: 143-4.

2. Reed CE, Sosman AJ, Barbee RA. Baložu audzētāji plaušās - nesen novērota intersticiāla plaušu slimība. JAMA 1965; 193: 261-5.
3. Hansell DM, Wells AU, Padley SP, Muller NL. Paaugstinātas jutības pneimonīts: atsevišķu CT modeļu korelācija ar funkcionālajām novirzēm. Radiology 1996; 199 (1): 123-8.
4. Hendrick DJ, Marshall R, Faux JA, Krall JM. Pozitīvas "alveolārās" atbildes reakcijas pret antigēna inhalācijas provokācijas testu. To derīgums un atzīšana. Thorax 1980; 35: 145-7.
5. Korozijs B. Intersticiālas plaušu slimības patoloģija. Semin Resp Crit Care Med 1994; 15: 61-76.
6. Selman MR, Chapela Raghu. Paaugstinātas jutības pneimonīts: klīniskās izpausmes, diagnostikas un terapeitiskās stratēģijas. Semin Respir Med 1993; 14: 353-64.

Pilns atsauču saraksts atrodams redakcijā.

Papildu Raksti Par Laringīts