Pleirīta radiodiagnostika, 49. lpp

X-RAY DIAGNOSTIKAS PLEURĀLĀ IZSLĒGŠANA

Pleiras kalcifikāciju pirmo reizi apraksta izcilie itāļu patologs Morgagni klasiskajā darbā „De sedibus et causis morborum” (Par lokalizāciju un slimību cēloņiem), kas publicēts 1761. gadā Venēcijā. Pirmo informāciju par šo stāvokli 1611. gadā deva Leipcigas anatomists Durr. Pleiras kalcifikācijas histoloģisko struktūru noskaidroja Cruveilhier (1856), un ķīmisko analīzi veica Gilbert 1883.

Plaša rentgena pētījumu izmantošana un krūškurvja ķirurģijas attīstība veicināja plašas kolektīvās pieredzes uzkrāšanos un detalizētu pētījumu par šo pleiras patoloģijas sadaļu (Tuffier, 1907;

Pritchard, 1923; Baudry, 1925; Stuhl, 1931; I. N. Odesa un I. L. Klioners, 1932; Jarniou, 1959; Miraglia, Meola, 1960. un citi.).

Pleiras kalcifikācijas biežums, pēc dažādu autoru domām, ir ļoti atšķirīgs. Ciucciomini, Busin (1960), pamatojoties uz 49 000 krūšu rentgenogrāfijas pētījumu, konstatēja, ka 147 gadījumos, kas ir 0,3%, konstatētas pleiras kalcifikācijas.

Pacientiem ar plaušu un pleiras slimībām, saskaņā ar Stuhlu, pleiras kalcifikācijas ir 0,56% gadījumu, saskaņā ar Ulricht - 0,78%, pēc Sambati, Moruzzi - 1,16% gadījumu.

Pleiras kalcifikācijas etioloģija nav pilnībā noskaidrota. Saskaņā ar lielāko daļu autoru pleiras kalcifikācijas parādīšanā ir nepieciešama vispārējo un vietējo faktoru kombinācija. Kopējie faktori ir kalcija vielmaiņas pārkāpums, kas izpaužas kā paaugstināts kalcija saturs asinīs. Lai gan ne visi pacienti atklāšanas laikā var noteikt paaugstinātu kalciju

Tomēr gandrīz visi pētnieki piešķir lielu nozīmi kalcija vielmaiņas traucējumiem šo pārmaiņu veidošanā.

Daži autori norāda, ka pleiras kalcifikācija bieži tiek apvienota ar citām traucētām vielmaiņas izpausmēm - aortas, liesas, vairogdziedzera, žultsakmeņu utt.

Pleiras kalcifikācijas tiešais iemesls vairumā gadījumu ir ilgstošs pleirīts, gan tuberkuloze, gan nespecifiska etioloģija. Ir novērojumi, kas liek domāt, ka tieši pūderīgs pleirīts, kas visbiežāk izraisa pleiras kalcifikāciju.

Nenoliedzami svarīga nozīme pleiras kalcifikāciju rašanās ir krūškurvja bojājums, ko papildina pleiras hematomas, kā arī plaušu un krūšu sienas subpleurālie reģioni. Vairāki pleiras kalcifikācijas gadījumi pēc krūškurvja slēgtiem ievainojumiem, šīs zonas brūces, vairāki pleiras punkcijas pēc ilgstošas ​​mākslīgās pneimotoraksas aprakstīšanas.

Pēdējos gados pleiras kalcifikācija ir konstatēta indivīdiem, kas ilgu laiku ieelpojuši talku, azbestu, vizlas, bakelītu un citas putekļainas vielas.

Visbeidzot, daži autori uzsver, ka dažu gāzu (hlora, broma uc) ilgstoša ieelpošana ietekmē pleiras kalcifikāciju. Subpleurālās asiņošanas parādīšanās cilvēkiem, kas ilgu laiku ieelpo šīs gāzes, ir brīdis, kas veicina pleiras kalcifikāciju.

Pleiras kalcifikācijas ir biežākas cilvēkiem, kas vecāki par 40 gadiem, bet tos var novērot pusaudžiem un pat bērnībā. Vairāk nekā 3 pacienti ar pleiras kalcifikāciju ir vīrieši.

Pleiras kalcifikācijas klīniskais attēls ir atšķirīgs. Vairumā gadījumu ir grūti noteikt pleiras kalcifikācijas klīniskās izpausmes, jo tās visbiežāk izpaužas kā hroniskas pachypleuritis.

Dažreiz pleiras kalcifikācijas, īpaši masveida un plaši izplatītas, var būt emiēmas rašanās vai spontānas pneimotoraksas cēlonis vai veicināšanas brīdis, jo pie kalcifizētās un neapstrādātas pleiras robežas ir pazeminātas rezistences zonas, kas var salauzt klepus, ievainojot un pēkšņas kustības.

Vairumā gadījumu pleiras kalcifikācija ir klīniski asimptomātiska, un tā, kā tas bija, ir nejauša izmeklēšana rentgenstaru izmeklēšanā citā nolūkā.

Pleiras kalcifikācijas radioloģiskā semiotika ir pietiekami raksturīga.

Kalcifizētās pleiras galvenās radioloģiskās pazīmes ir: ēnas augstā intensitāte, kas pārsniedz kaulu audu intensitāti, tās reģionālo atrašanās vietu (kas ir konstatēta daudzprojektēšanas pētījuma laikā, ^ nevienmērīga plankumaina struktūra un skaidras kontūras.; •••

Ir divi "pleiras kalcifikācijas rentgena attēla galvenie varianti:"

a) byz plakne-e ar t L un I, blakus krūšu sieniņai un retāk - diafragmai;

b) apjomīgas kalcifikācijas, kas robežojas ar visbiežāk sakulētajām izplūdēm, ko parasti organizē un dīgst ar šķiedru saistaudu.

PLĀNA TĪRĪŠANAS X-RAY SEMIOTIKA

Plakanās pleiras kalcifikācijas veido lielāko daļu pleiras kalcifikāciju. To izmēri svārstās no dažiem milimetriem līdz daudziem centimetriem; dažreiz tie aptver lielāko daļu plaušu lauka.

Planāras kalcifikācijas var atrasties jebkurā krūškurvja daļā, bieži - plaušu lauka apakšējā un vidējā zonā. To forma vairumā gadījumu ir neregulāra, kontūras ir nevienmērīgas, bet ļoti skaidri definētas. Pat ar maziem izmēriem to veidoto ēnu intensitāte ir augstāka par ribu un vidējās ēnas intensitāti (179. att.).

Plakanās pleiras kalcifikācijas ēnas struktūra ir ļoti raksturīga. Tas parasti ir neviendabīgs, granulēts. Šo attēlu salīdzina ar rūdītu stearīnu, vasku, koraļļu salām, krāsu tīrīšanas pēdām utt. Saskaņā ar Hambertu, “pleiras kalcifikācija izskatās tikai pati”, tas ir, ir raksturīgi, ka tipiskos gadījumos to nevar sajaukt ar kaut ko citu. Kalcifikācija parasti ir nevienmērīga visā plaušu laukā, un strukturēti apgaismojumi bieži tiek uztverti pret tās fonu (180. att.).

Dažos gadījumos pleiras kalcifikācijas aptver ievērojamu plaušu daļu, veidojot apvalku, kas novērš elpošanas ceļojumus. Dažreiz šajos gadījumos tiek parādīta dekortēšanas darbība. Raksturīga ir arī ēna ar parasto kalcifikāciju struktūra, kas atvieglo to diagnozi (181. att.).

• AltGTU 419
• AltGU 113
• AMPGU 296
• ASTU 266
• BITTU 794
• BSTU "Voenmeh" 1191
• BSMU 172
• BSTU 602
• BSU 153
• BSUIR 391
• BelSUT 4908
• BSEU 962
• BNTU 1070
• BTEU PK 689
• BrSU 179
• VNTU 119
• VSUES 426
• VlSU 645
• WMA 611
• VolgGTU 235
• VNU tos. Dahl 166
• VZFEI 245
• Vyatgskha 101
• Vyat GGU 139
• VyatGU 559
• GGDSK 171
• GomGMK 501
• Valsts medicīnas universitāte 1967
• GSTU tos. Dry 4467
• GSU viņiem. Skaryna 1590
• GMA tos. Makarova 300
• DGPU 159
• DalGAU 279
• DVGGU 134
• DVMU 409
• FESTU 936
• DVGUPS 305
• FEFU 949
• DonSTU 497
• DITM MNTU 109
• IvGMA 488
• IGHTU 130
• IzhSTU 143
• KemGPPK 171
• KemSU 507
• KGMTU 269
• Kirovat 147
• KGKSEP 407
• KGTA. Degtyareva 174
• KnAGTU 2909
• KrasGAU 370
• KrasSMU 630
• KSPU tos. Astafieva 133
• KSTU (SFU) 567
• KGTEI (SFU) 112
• PDA №2 177
• KubGTU 139
• KubSU 107
• KuzGPA 182
• KuzGTU 789
• MGTU tos. Nosova 367
• Maskavas Valsts ekonomikas universitāte Sakharova 232
• MGEK 249
• MGPU 165
• MAI 144
• MADI 151
• MGIU 1179
• MGOU 121
• MGSU 330
• MSU 273
• MGUKI 101
• MGUPI 225
• MGUPS (MIIT) 636
• MGUTU 122
• MTUCI 179
• HAI 656
• TPU 454
• NRU MEI 641
• NMSU "Kalns" 1701
• KPI 1534
• NTUU "KPI" 212
• NUK tos. Makarova 542
• HB 777
• NGAVT 362
• NSAU 411
• NGASU 817
• NGMU 665
• NGPU 214
• NSTU 4610
• NSU 1992
• NSUAU 499
• NII 201
• OmGTU 301
• OmGUPS 230
• SPbPK №4 115
• PGUPS 2489
• PGPU tos. Korolenko 296
• PNTU tos. Kondratyuka 119
• RANEPA 186
• ROAT MIIT 608
• PTA 243
• RSHU 118
• RGPU tos. Herzen 124
• RGPPU 142
• RSSU 162
• MATI - RGTU 121
• RGUNiG 260
• REU tos. Plekhanova 122
• RGATU tos. Solovjovs 219
• RyazGU 125
• RGRU 666
• SamGTU 130
• SPSUU 318
• ENGECON 328
• SPbGIPSR 136
• SPbGTU tos. Kirov 227
• SPbGMTU 143
• SPbGPMU 147
• SPbSPU 1598
• SPbGTI (TU) 292
• SPbGTURP 235
• SPbSU 582
• SUAP 524
• SPbGuniPT 291
• SPbSUPTD 438
• SPbSUSE 226
• SPbSUT 193
• SPGUTD 151
• SPSUEF 145
• SPbGETU "LETI" 380
• PIMash 247
• NRU ITMO 531
• SSTU tos. Gagarīns 114
• SakhGU 278
• SZTU 484
• SibAGS 249
• SibSAU 462
• SibGIU 1655
• SibGTU 946
• SGUPS 1513
• SibSUTI 2083
• SibUpK 377
• SFU 2423
• SNAU 567
• SSU 768
• TSURE 149
• TOGU 551
• TSEU 325
• TSU (Tomsk) 276
• TSPU 181
• TSU 553
• UkrGAZHT 234
• UlSTU 536
• UIPKPRO 123
• UrGPU 195
• UGTU-UPI 758
• USPTU 570
• USTU 134
• HGAEP 138
• HGAFK 110
• KNAME 407
• KNUVD 512
• KhNU viņiem. Karazin 305
• KNURE 324
• KNUE 495
• CPU 157
• ChitUU 220
• SUSU 306

Pilns universitāšu saraksts

Lai izdrukātu failu, lejupielādējiet to (Word formātā).

Simptomi un plaušu pleirīta ārstēšana

Pleirīts attiecas uz visbiežāk sastopamajiem elpošanas sistēmas patoloģiskajiem apstākļiem. To bieži sauc par slimību, bet tā nav gluži tā. Plaušu pleirīts nav neatkarīga slimība, bet gan simptoms. Sievietēm 70% gadījumu pleirīts ir saistīts ar krūts vai reproduktīvās sistēmas ļaundabīgiem audzējiem. Ļoti bieži šis process attīstās onkoloģiskajos pacientos, balstoties uz metastāzēm plaušās vai pleirā.

Pleirīta savlaicīga diagnostika un ārstēšana var novērst bīstamas komplikācijas. Profesionāla ārsta pleirīta diagnostika nav sarežģīta. Pacienta uzdevums ir savlaicīgi meklēt medicīnisko palīdzību. Detalizētāk aplūkosim, kādas pazīmes norāda uz pleirītisma attīstību un kādas ārstēšanas formas pastāv šim patoloģiskajam stāvoklim.

Slimības un pleirīta veidu raksturojums

Pleirītu sauc par pleiras iekaisumu - serozo membrānu, kas ieskauj plaušas. Pleirai ir caurspīdīgas saistaudu lapas. Viens no tiem ir blakus plaušām, bet otrs pārklāj krūšu dobumu no iekšpuses. Starp tiem starpā cirkulē šķidrums, kas ļauj abiem pleiras slāņiem slīdēt ieelpošanas un izelpošanas laikā. Tās daudzums parasti nepārsniedz 10 ml. Ja pleiras plaušu šķidrums uzkrājas pārmērīgi. Šo parādību sauc par pleiras izsvīdumu. Šo pleirītisko formu sauc par izsvīdumu vai eksudatīvu. Tas ir visizplatītākais. Pleirīts var būt sauss - šajā gadījumā fibrīna proteīns nogulsnējas uz pleiras virsmas, membrāna sabiezē. Tomēr parasti sausais (fibrīniskais) pleirīts ir tikai pirmais slimības posms, kas ir pirms tālākas eksudāta veidošanās. Turklāt, ja pleiras dobuma eksudāta infekcija var būt strutaina.

Kā jau minēts, medicīna neietver pleirītu kā neatkarīgu slimību, to saucot par citu patoloģisku procesu komplikāciju. Pleirīts var liecināt par plaušu slimību vai citām slimībām, kas neizraisa plaušu audu bojājumus. Pēc šī patoloģiskā stāvokļa attīstības un pleiras šķidruma citoloģiskās analīzes, kopā ar citiem pētījumiem ārsts spēj noteikt pamata slimības klātbūtni un veikt atbilstošus pasākumus, bet pats pleirīts prasa ārstēšanu. Turklāt aktīvajā fāzē viņš var klīniskajā attēlā ierasties. Tāpēc praksē pleirīts bieži tiek saukts par atsevišķu elpceļu slimību.

Tātad, atkarībā no pleiras šķidruma stāvokļa, tie atbrīvojas:

• strutains pleirīts;
• serozisks pleirīts;
• sero-strutojošs pleirīts.

Putekļainā forma ir visbīstamākā, jo to pavada visa organisma intoksikācija un, ja nav pienācīgas ārstēšanas, tas apdraud pacienta dzīvi.

Pleirīts var būt arī:

• akūta vai hroniska;
• smaga vai mērena;
• ietekmēt abas krūšu daļas vai tikai vienā pusē;
• attīstība bieži izraisa infekciju, un tādā gadījumā to sauc par infekciozu.

Plašs plaušu plaušu saraksts un neinfekcijas cēloņi

• saistaudu slimības;
• vaskulīts;
• plaušu embolija;
• krūšu traumas;
• alerģija;
• onkoloģija

Pēdējā gadījumā mēs varam runāt ne tikai par plaušu vēzi, bet arī par kuņģa, krūts, olnīcu, aizkuņģa dziedzera, melanomas uc audzējiem. Ar limfmezglu iekļūšanu krūšu limfmezglos limfas aizplūšana kļūst lēnāka, un pleiras atstāj vairāk caurlaidīgas. Šķidrums iesūcas pleiras dobumā. Ir iespējams aizvērt lielā bronhu lūmenu, kas pazemina spiedienu pleiras dobumā, un tādējādi izraisa eksudāta uzkrāšanos.

Nesīkšūnu plaušu vēža (NSCLC) gadījumā pleirīts tiek diagnosticēts vairāk nekā pusē gadījumu. Ar adenokarcinomu metastātiskas pleirīts sastopams 47%. Ar plaušu šūnu karcinomu plaušās - 10%. Bronchiolar-alveolārs vēzis noved pie pleiras efūzijas agrīnā stadijā, tādā gadījumā pleirīts var būt vienīgais signāls ļaundabīga audzēja klātbūtnē.

Atkarībā no formas, pleirīta klīniskās izpausmes atšķiras. Tomēr, kā parasti, lai noteiktu plaušu pleirītu, nav grūti. Ir daudz grūtāk atrast patieso cēloni, kas izraisīja pleiras iekaisumu un pleiras izsvīdumu.

Pleirīta simptomi

Plaušu pleirīta galvenie simptomi ir sāpes krūtīs, it īpaši elpojot, klepus, kas neatbrīvo, elpas trūkums, sašaurināšanās sajūta krūtīs. Atkarībā no pleiras iekaisuma un lokalizācijas rakstura šīs pazīmes var būt acīmredzamas vai gandrīz nepastāv. Ar sausu pleirītu pacients jūtas sāpēs sānos, kas palielinās klepus, apgrūtināta elpošana, vājums, svīšana, drebuļi nav izslēgti. Temperatūra paliek normāla vai nedaudz palielinās - ne vairāk kā 37 ° C.

Ar eksudatīvu pleirītu, vājums un slikta pašsajūta ir izteiktāka. Šķidrums uzkrājas pleiras dobumā, saspiež plaušas, neļauj tiem iztaisnot. Pacients nevar pilnībā elpot. Nervu receptoru kairinājums pleiras iekšējos slāņos (pašās plaušās gandrīz nav) izraisa simptomātisku klepus. Nākotnē palielinās elpas trūkums un smaguma sajūta krūtīs. Āda kļūst bāla. Liela šķidruma uzkrāšanās novērš asins plūsmu no kakla vēnām, tās sāk izspiesties, kas galu galā kļūst pamanāma. Krūšu kurvja daļa ir ierobežota kustībā.

Pūšļojoša pleirīta gadījumā visas iepriekš minētās pazīmes rada ievērojamas temperatūras svārstības: līdz 39-40 ° vakarā un 36,6–37 ° no rīta. Tas norāda uz nepieciešamību steidzami ārstēt ārstu, jo strutainā forma ir ļoti nopietna.

Pleirīta diagnostika notiek vairākos posmos:

1. Pārbaude un pacienta nopratināšana. Ārsts noskaidro klīniskās izpausmes, sastopamības ilgumu un pacienta labklājības līmeni.
2. Klīniskā pārbaude. Tiek izmantotas dažādas metodes: auskultācija (klausīšanās ar stetoskops), sitaminstrumenti (sitaminstrumenti ar speciāliem instrumentiem šķidruma klātbūtnei), palpācija (sāpīgu vietu noteikšanas palpācija).
3. Rentgena izmeklēšana un CT. Rentgenstari var vizualizēt pleirītu, novērtēt šķidruma tilpumu un dažos gadījumos atklāt metastāzes pleiras un limfmezglos. Datorizētā tomogrāfija palīdz precīzāk noteikt izplatības rādītāju.
4. Asins analīze Kad iekaisuma process organismā palielina ESR, leikocītu vai limfocītu skaits. Šis pētījums ir nepieciešams infekcijas pleirīta diagnosticēšanai.
5. Pleiras punkcija. Tas ir šķidruma uzņemšana no pleiras dobuma laboratorijas pētījumiem. Procedūra tiek veikta gadījumā, ja nav apdraudēta pacienta dzīvība. Ja ir uzkrāts pārāk daudz šķidruma, nekavējoties tiek veikta pleurocentēze (torakocentēze) - eksudāta noņemšana caur caurduršanu, izmantojot garu adatu un elektrisko sūkni, vai uzstādot ostas sistēmu, kas ir vēlamais risinājums. Pacienta stāvoklis uzlabojas, un daļa šķidruma tiek nosūtīta analīzei.

Ja pēc visiem soļiem precīzs attēls paliek neskaidrs, ārsts var pasūtīt video torakoskopiju. Krūškurvja krūškurvī ir ievietots krūtis - tas ir līdzeklis ar videokameru, kas ļauj pārbaudīt skartās zonas no iekšpuses. Ja runājam par onkoloģiju, ir nepieciešams veikt audzēja fragmentu tālākai izpētei. Pēc šīm manipulācijām ir iespējams veikt precīzu diagnozi un sākt ārstēšanu.

Stāvokļa ārstēšana

Plaušu pleirīta ārstēšanai jābūt visaptverošai, lai izskaustu to izraisošo slimību. Pleirīta terapija parasti ir simptomātiska, kas paredzēta, lai paātrinātu fibrīna uzsūkšanos, novērstu adhēziju veidošanos pleiras dobumā un šķidruma "maisiņos" un mazinātu pacienta stāvokli. Pirmais solis ir novērst pleiras tūsku. Augstās temperatūrās pacientam tiek nozīmētas pretdrudža zāles, un sāpēm tiek izrakstīti pretsāpju NPL. Visas šīs darbības ļauj stabilizēt pacienta stāvokli, normalizēt elpošanas funkciju un efektīvi veikt pamata slimības terapiju.

Pleirīta ārstēšana vieglā formā ir iespējama mājās, kompleksā - tikai slimnīcā. Tas var ietvert dažādas metodes un metodes.

1. Thoracentesis. Šī ir procedūra, kurā no pleiras dobuma tiek izvadīts uzkrātais šķidrums. Piešķiriet visiem efūzijas pleirīta gadījumiem, ja nav kontrindikāciju. Thoracocentesis tiek veikts piesardzīgi asins koagulācijas sistēmas patoloģijas gadījumā, paaugstināts spiediens plaušu artērijā, obstruktīva plaušu slimība smagā stadijā vai tikai viena funkcionāla plaušu klātbūtne. Procedūrai izmantojiet vietējo anestēziju. Ultraskaņas kontroles laikā adata tiek ievietota pleiras dobumā uz plātnes sāniem, un eksudāts tiek savākts. Samazinās plaušu audu saspiešana, pacientam kļūst vieglāk elpot.
2. Bieži vien procedūra ir jāveic atkārtoti, šim nolūkam ir izstrādātas modernas un pilnīgi drošas intrapleurālās ostas sistēmas, kas nodrošina pastāvīgu piekļuvi pleiras dobumam gan eksudāta evakuācijai, gan zāļu ievadīšanai, tostarp izmantojot ķīmijterapiju.
   Tā ir sistēma, kas sastāv no katetra, ko injicē pleiras dobumā, un titāna kameru ar silikona membrānu. Uzstādīšanai ir nepieciešami tikai divi mazi izcirtņi, kas vēlāk tiek šūti. Portu ievieto krūšu sienas mīkstajos audos zem ādas. Nākotnē tas neizraisa neērtības pacientam. Manipulācija aizņem mazāk nekā stundu. Jau nākamajā dienā pēc ostas uzstādīšanas pacients var doties mājās. Ja ir nepieciešams atkārtoti izvadīt eksudātu, pietiek ar ādas un silikona membrānas caurduršanu. Tas ir ātrs, drošs un nesāpīgs. Ar pēkšņu vajadzību pēc medicīniskās aprūpes pieejamības un trūkuma, ar zināmām prasmēm un zināšanām par procedūras noteikumiem, pat radinieki var patstāvīgi atbrīvot pacienta pleiras dobumu no šķidruma caur ostu.
3. Vēl viens iejaukšanās veids ir pleurodesis. Tā ir darbība, kas mākslīgi rada saķeri starp pleiras lapām un pleiras dobuma iznīcināšanu tā, ka nav vietas šķidrumam uzkrāties. Procedūra parasti ir paredzēta onkoloģiskiem pacientiem ar ķīmijterapijas neefektivitāti. Pleiras dobums ir piepildīts ar īpašu vielu, kas novērš eksudāta veidošanos un ir pretvēža iedarbība - onkoloģijas gadījumā. Tas var būt imūnmodulatoriem (piemēram, interleikīniem), kortikosteroīdi, pretmikrobu līdzekļiem, radioaktīvo izotopu un alkilizējošie citostatiķi (atvasinājumi oksazafosforinov un bis -? - chloroethylamine, nitrosoureas vai etilēndiamīns platīna savienojumi, alkilsulfonāti, triazīnu un tetrazines), kas ir atkarīgs tikai no klīniski īpaši gadījumā.
4. Ja iepriekš uzskaitītās metodes nav izdevušās, tiek parādīta pleiras noņemšana un šunta uzstādīšana. Pēc manevrēšanas šķidrums no pleiras dobuma nonāk vēdera dobumā. Tomēr šīs metodes tiek klasificētas kā radikālas, kas spēj radīt nopietnas komplikācijas, un tāpēc tās izmanto pēdējās.
5. Narkotiku ārstēšana. Gadījumā, ja pleirīts ir infekciozs raksturs vai tas ir sarežģīts ar infekciju, tiek izmantotas antibakteriālas zāles, kuru izvēle pilnībā ir atkarīga no patogēna veida un tās jutības pret konkrētu antibiotiku. Narkotikas, atkarībā no patogēnās floras rakstura, var būt:

• dabiskiem, sintētiskiem, pussintētiski penicilīniem un kombinētā (benzilpenicilīna, Fenoksimetilpenicilīns, pret meticilīnu, oksacilīnu, nafcilīna, tikarcilīnu, karbpenitsillin "Sultasin", "Oksamp", "Amoksiklav", mezlocillin, azlocilīna, metsillam);
• cefalosporīni ("Mefoksīns", "Ceftriaksons", "Keiten", "Latamoccef", "Cefpirim", "Cefepim", "Sefterra", "Ceftlozan");
• fluorhinoloni ("Microflox", lomefloksacīns, norfloksacīns, levofloksacīns, sparfloksacīns, moksifloksacīns, hemifloksacīns, gatifloksacīns, sitafloksacīns, trovafloksacīns);
• karbapenems ("Tien", doripenēms, meropenēma);
• glikopeptīdi ("Vancomycin", "Vero-Bleomycin", "Targocid", "Vibativ", ramoplanīns, dekaplanīns);
• makrolīdi (Sumamed, Yutatsid, Rovamitsin, Rulid);
• ansamicīni ("rifampicīns");
• aminoglikozīdi (amikacīns, netilmicīns, sizomitsīns, izepamitsīns), bet tie nav savienojami ar penicilīniem un cefalosporīniem ar vienlaicīgu terapiju;
• linkozamīdi (linomicīns, klindamicīns);
• tetraciklīni (doksiciklīns, "Minoleksin");
• amphenicol ("Levomitsetin");
• citi sintētiskie antibakteriālie līdzekļi (hidroksimetilhinoksalīndioxīds, fosfomicīns, dioksidīns).

Pleiras iekaisuma ārstēšanai tiek parakstītas arī pretiekaisuma un desensibilizējošas zāles (5% novokaina šķīduma elektroforēze, analgin, difenhidramīns, 10% kalcija hlorīda šķīdums, 0,2% platyfilīna hidrotartrāta šķīdums, indometacīns utt.), Ūdens-elektrolītu līdzsvars ( sālsūdens šķīdums un glikozes šķīdums), diurētiskie līdzekļi (“Furosemīds”), lidāzes elektroforēze (64 U ik pēc 3 dienām, 10–15 procedūras ārstēšanas kurss). Var iecelt līdzekļus bronhu un sirds glikozīdu paplašināšanai, kas pastiprina miokarda kontrakciju ("Eufillin", "Korglikon"). Plaušu pleirīts onkoloģijā labi reaģē uz ķīmijterapiju - pēc ievadīšanas tūska un simptomi parasti izzūd. Narkotikas tiek ievadītas sistēmiski - injicējot vai intrapleurāli caur portu sistēmas diafragmas vārstu.

Saskaņā ar statistiku ķīmijterapijas kursi kopā ar citām ārstēšanas metodēm palīdz novērst pleirītu aptuveni 60% pacientu, kas ir jutīgi pret ķīmijterapijas zālēm.

Ārstēšanas laikā pacientam jābūt pastāvīgi medicīniskai uzraudzībai un jāsaņem uzturošā terapija. Pēc kursa pabeigšanas ir nepieciešams veikt eksāmenu un pēc pāris nedēļām to atkārtoti iecelt.

Slimības prognoze

Uzsāktas plaušu pleirīta formas var izraisīt nopietnas komplikācijas: pleiras adhēzijas, bronhopāniskas fistulas, asinsrites traucējumi, ko izraisa trauku saspiešana.

Pleirītisma attīstības procesā, šķidruma spiediena ietekmē, artērijas, vēnas un pat sirds spēj pāriet pretējā virzienā, kas izraisa intratakālā spiediena palielināšanos un asins plūsmas samazināšanos uz sirdi. Šajā sakarā plaušu sirds slimību profilakse ir visu terapeitisko iejaukšanās centrālo uzdevumu veikšana. Nosakot pārvietošanos, pacientam tiek parādīta avārijas pleurocentēze.

Bīstama komplikācija ir empyema - “kabatas” veidošanās ar strupu, kas galu galā var izraisīt dobuma rētas un plaušu galīgo bloķēšanu. Neskaidra eksudāta izrāviens plaušu audos ir letāls. Visbeidzot, pleirīts var izraisīt parenhīma orgānu amyloidozi vai nieru bojājumus.

Īpaša uzmanība tiek pievērsta pleirītam, diagnosticējot to vēža slimniekiem. Efūzija pleiras dobumā pastiprina plaušu vēža gaitu, palielina vājumu, dod papildu elpas trūkumu, izraisa sāpes. Saspiežot kuģus, tika pārkāpta audu ventilācija. Ņemot vērā imūnās sistēmas traucējumus, tas rada labvēlīgu vidi baktēriju un vīrusu izplatībai.

Slimības sekas un atveseļošanās iespējas ir atkarīgas no galvenās diagnozes. Pacientiem ar vēzi, pleiras dobumā šķidrums parasti uzkrājas vēža vēža stadijās. Tas padara ārstēšanu sarežģītu, un prognoze bieži ir slikta. Citos gadījumos, ja šķidrums no pleiras dobuma tika savlaicīgi izņemts un noteikta adekvāta ārstēšana, pacienta dzīvībai draudi. Tomēr pacientiem ir nepieciešama regulāra uzraudzība, lai diagnosticētu recidīvu laikā, kad tas parādās.

Pleiras kalcifikācijas

Pleiras kalcifikācijas ir zināmas jau sen - kopš Morgagni. Pirms-rentgena laikmetā viņi visbiežāk atradās šķērsgriezumā, jo tie klīniskajā praksē tika atzīti reti. Ideja par kalcifikāciju tika iegūta tikai tad, kad krūškurvja punkcija, kad šļirces adata skāra akmeņainu šķērsli. Tomēr tas notika tikai masveida pleiras nosēdumu laikā. Kopš pleiras kalcifikācijas rentgena staru izmantošanas, pat nedaudz izteikta, viegli atklājama, rentgenstaru praksē tās kļūst bieži sastopamas.

Rentgena izmeklēšana atklāj pleiras kalcifikāciju visās savās detaļās: konstatē to raksturu, atrašanās vietu, masveidību, izplatības laiku, saslimšanas laiku, saistību ar iepriekšējo slimību un dinamiku.

Pleiras kalcifikācija rodas empēmijas, eksudatīvas pleirīta, brūču hematomu un, retāk, fibrīnu iekaisumu rezultātā. Īpaši bieži tās attīstās ar krūšu brūces, kam pievienoti hemotoraxes. Šīs traumas biežāk ierindojas starp pleiras kalcifikāciju cēloņiem; otrā vieta pieder eksudatīvajai pleirītai. Pleiras kalcifikācija tuberkulozes pleirītī tiek novērota salīdzinoši reti, iespējams, tāpēc, ka specifiskas dabas izplūdes viegli izšķīst.

Pleiras kalcifikāciju histoloģiskā izmeklēšana atklāj pleiras lokšņu fibrīnās sabiezējumus, īpaši parietālās, tā sauktās pietauvošanās līnijas. Savienojošie šķiedru audi ir slikti šūnās, hinalizēti, definē nevienmērīgu kaļķu sāļu nogulsnes. Līdztekus kalcifikācijām tiek konstatēts osteena audu un patieso kaulu līstes.

Radiogrāfiski nosaka dažādas kaļķu sāļu nogulumu pakāpes - no mazām plankumainām ēnām līdz blīviem viendabīgas struktūras slāņiem, kas stiepjas līdz nozīmīgām pleiras daļām. Bieži vien pleiras kalcifikācija tiek attēlota šauru joslu formā, piemēram, interlobāru pietauvošanās kalcifikācijā, apikālā pleirā. Visbiežāk tiem ir tipiskas drupas ieejas ēnas (137., 138. att.). Visbiežāk tie ir definēti piekrastes un piekrastes reģionos, jo īpaši padusē, un ļoti reti kupolu un diafragmas (139. att.), Starpplakņu virsmu.

Att. 137. Tipiskas pleiras kalcifikācijas.

Att. 138. Pleiras kalcifikācija (pēc eksudatīvas pleirīts).

Att. 139. Diafragmas kalcifikācija. Abās diafragmas kupolās kaļķu nogulsnes nosaka sloksnes veidā.

Pleiras kalcifikācijas vienlīdz bieži sastopas pa labi un pa kreisi. Kā izņēmumi reti novēro divpusējas kalcifikācijas.

Kaļķakmens nogulsnes rodas galvenokārt Gandhi parietālā brošūrā. Pleiras dobumā ir divas kalcifikācijas formas, ko izraisa krūšu iekļūšanas brūces: difūzā kalcifikācija, kas definēta kā kaļķakmens pachiplevrīts un asins recekļu kaļķainais ieklājums.

Nepieciešams atšķirt pleiras un pleiras saķeres, saķeres un pleiras akmeņu veidošanās, kas brīvi atrodas pleiras dobumā. Pēdējos dažreiz novēro daudzskaitlī. Tie ir ļoti reti; literatūrā ir tikai daži ziņojumi par tiem.

Pleiras kalcifikācija parasti notiek ilgi pēc slimības, piemēram, eksudatīvas pleirīts. Tomēr literatūrā ir ziņots par kalcifikācijas gadījumiem, kas parādījās 1,5 - 2 gadus pēc pleirīta, šķelto ribu un pat vairākus mēnešus pēc pneimonijas (Sorensen, Schonwald, Levizhveld).

Mūsu prakse ir novērojums par apvalkotu empēmu, ko ieskauj kaļķu noguldījumu robeža, kas parādījās vairākus mēnešus pēc slimības sākuma.

K., 51 gadus vecs, slims apmēram gadu: ilgstoša subfebrilā temperatūra, sāpes kreisajā pusē. Slimība sākās ar pneimoniju, kas ilga ilgu laiku. Krūškurvja kreisajā pusē iezīmēts blāvums. Nosūtīts klīnikā ar plaušu vēža diagnozi.

Rentgena izmeklēšana: visa kreisā plaušu lauka tumšāka saslimšana, izņemot plaušu virsotni; gar tumšuma kontūru iezīmēja maigumu. Uz sānu radiogrāfijas nosaka ovālas formas ēna ar skaidru apūdeņotu kontūru. Kad jūs ieelpojat, izelpojat, ēna ir nedaudz deformēta, kas to definē kā šķidrumu saturošu formu. Sirds tiek pārvietota pa labi. Citas izmaiņas krūšu orgānos netika konstatētas.

Pamatojoties uz rentgena un klīniskiem datiem, tika izslēgta plaušu vēža diagnoze. Tika pieņemts cistiskās veidošanās iespēja. Krūškurvja testu punkcija atklāja, ka ir liels uzkrāšanās strutaina šķidruma uzkrāšanās (140.a, 140.b attēls). Pēc operācijas pacients drīz atveseļojās.

Att. 140 a. Encore empīrija. Tiešā rentgenogrammā nosaka gandrīz visa kreisā plaušu lauka tumšums. Augšējā daļā ir redzama kaļķošanās sloksne gar aptumšojuma malu.

Att. 140 b. Tāds pats gadījums, kad ir radusies empyema uz rentgenogrammas sānu projekcijā. Ir redzama ovālas formas ēna, kas aizņem gandrīz visu plaušu lauku. Gar aptumšojuma malu ir kalcifikācijas sloksne.

Kaulu struktūras bieži sastopamas pleiras kalcifizēto audu masās, bet tās nav tik izteiktas, ka tās ir redzamas uz rentgenogrammas.

Daudzi autori ir atzīmējuši, ka metaflastiskā reālā kaula veidošanās kalcifizētos adhēzijās un pleiras škarvās notiek ļoti reti (Tsvetkov, Minerals, Burkgardt). Daži autori atzīmēja paaugstinātu kalcija līmeni asinīs pleiras kalcifikācijas laikā (Ouspensky - 17,5, 18 un 22,5 mg%). Mēs uzskatām, ka pleiras kalcifikācijas ir tipisks dinstrofiskas kalcifikācijas piemērs, un tie nedrīkst būt atkarīgi no kalcija vielmaiņas traucējumiem.

Pleiras izsviedes cēloņi

Grāmata "Elpošanas orgānu slimības TOM 2" (NR Paleev; 1989)

Pleiras izsviedes cēloņi

Dzeltena nagu sindroms. Klīniskās sindroma izpausmes (pleiras izsvīdums, limfātiskā tūska un dzelteni deformēti nagi), šķiet, rodas limfātisko kuģu hipoplazijas dēļ. Visbiežāk sastopamais simptoms ir dzeltenzaļā krāsā krāsotu naglu biezināšana un deformācija. Pleiras izsvīdums (bieži vien divpusējs) novērots 50% pacientu, un tam piemīt serozs limfocītu eksudāts. Ar masveida izplūšanu rodas ārējas elpošanas traucējumi. Etioloģiskā apstrāde nav nepieciešama, ja nepieciešams, veic izplūdes punkciju. Var izmantot ķīmisko pleurodēziju.

Azbesta iedarbība. Pēdējās desmitgadēs ilgstoša saskare ar azbestu arvien vairāk tiek uzskatīta par dažādu pleiras bojājumu cēloni: pleiras plankumu veidošanos ar kalcifikāciju, masveida pleiras fibrozi, difūzas ļaundabīgas mezoteliomas attīstību un labdabīgu iekaisuma eksudatīvu pleirītu. Azbesta etioloģisko lomu norāda pleiras patoloģijas biežuma atkarība no kontakta ilguma, kā arī elektronmikroskopijas atklāšana submikroskopisko azbesta šķiedru pleiras veidojumos.

Labdabīga efūzija uzkrājas bez izteiktām klīniskām izpausmēm un bieži tiek konstatēta tikai profilaktiskās rentgena pārbaudes laikā [Mattson S.V., 1975]. Var rasties sāpes krūtīs, un, ja uzkrājas ievērojams daudzums šķidruma, tas var izraisīt elpas trūkumu. Pleiras izsvīdums bieži vien ir vienpusējs, tam piemīt serozs vai serozisks-hemorāģisks eksudāts, sedimentos dominē segmentēti leikocīti, augsts eozinofīlo eksudātu biežums. Diagnoze balstās uz difūzās mezoteliomas, audzēja metastāžu un citu pleirītu cēloņu izslēgšanu.

Pleiras emulsiju (strutainu pleirītu, pyotoraksu) raksturo strūklas uzkrāšanās pleiras dobumā un ir nelabvēlīgs dažādu ģenēzes un etioloģijas eksudatīvā pleirītisma kursa variants. Pleiras empēmijas kā neatkarīgas eksudatīvās pleirīta daļas uzsvars liek uzsvaru uz agrīnās diagnostikas un intensīvas lokālas ārstēšanas nepieciešamību ķirurģiskajā nodaļā [G. Lukomsky, 1976]. Purulanta pleirīta raksturu nosaka patogēna veids vai mikroorganismu asociācija. Pleiras empyēmas klasifikācija atbilst vispārējai eksudatīvās pleirīta klasifikācijai. Pamatojoties uz vispārējām idejām par patoģenēzi, var izšķirt 5 galvenās pleiras empēmijas grupas: 1) strutainais pleirīts ķermenī ar strutainu-iekaisuma procesu; 2) strutains pleirīts, sarežģīts spontānais pneimotorakss; 3) pirotoraksu, kas ir sarežģīts terapeitiskais pneimotorakss pacientiem ar plaušu tuberkulozi; 4) pirotorakss krūšu dobuma orgānu iekļūšanas gadījumā; 5) pirotoraksu pēc operācijām krūšu dobuma orgānos. Terapeitiskajā praksē, protams, dominē pirmās divas strutainas pleirīta grupas.

Pleiras iekaisums var rasties strutaina procesa pārejas rezultātā no blakus esošajiem orgāniem un audiem (plaušām, mediastīnijai, retroperitonālai un subfreniskai telpai) vai strutaina abscesa, caurspīdīgas cistas, ehinokoka uc izrāvienu. pankreatīts, peritonīts utt. Sepsis ir hematogēns strutains pleirīts un dažādu lokalizāciju pūlingi procesi (abscesi, celulīts, osteomielīts, sinusīts, otīts uc), kā arī specifiski vai jaukta infekcija (tuberkuloze, skarlatīna, uc) un parazitāras slimības.

Putekļu eksudāts norāda uz smagāku pamata slimības gaitu ar lieliem anatomiskiem un funkcionāliem zaudējumiem. Strutainas pleirīts biežums ir atkarīgs no slimības etioloģijas, infekcijas masas, pacienta vispārējās un specifiskās rezistences. Kad inficēto dobumu saturs nokļūst pleirā, pleiras izsvīdums ātri iegūst tipisku strutainu raksturu. Citos gadījumos vispirms parādās serozs eksudāts. Vēlāk (pēc 2–3 nedēļām), kad iekaisuma process progresē pleirā, tiek novērota pakāpeniska serozā eksudāta pārvēršanās strutainā. Nav pamatota ideja par serozās eksudāta pāreju uz strutainu pleiras dobuma infekcijas dēļ punkcijas laikā. Pašreizējā apstrādes procesa līmenī šādu iespēju var atļaut tikai ļoti retos gadījumos. Pleiras empēmijas cēlonis ir visbiežāk nespecifiski plaušu viršanas procesi (pneimonija, bronhektāze un abscesi).

Pleiras emeju diagnosticē, pamatojoties uz pleiras punkcijas un eksudāta pētījumu rezultātiem. Eksudātu var uzskatīt par strutainu 90-100 šūnu klātbūtnē redzes laukā, starp kuriem vairāk nekā 85% neitrofilu [Maslov VI, 1976]. Saskaņā ar mūsu datiem empīrijas draudi ir reāli, ja vairāk nekā 80% neitrofilu novēro sedimentos 2 nedēļas spēcīgas etiotropiskās terapijas fona apstākļos. Eksudāta reakcija kļūst skāba (pH 6,6–6,2), atšķirībā no serozās efūzijas, kam ir nedaudz sārmainā reakcija (pH 7,5–7,0). Saskaņā ar V.Grigorian et al. (1986), vairumam pacientu ar strutainu pleirītu (neatkarīgi no patogēna) eksudātā ir zems (mazāk nekā 1,6 mmol / l) glikozes līmenis, kas ir augsts kopējais LDH aktivitāte [vairāk nekā 5,5 mmol / (l XX h)], zema LDP specifiskā aktivitāte (mazāk nekā 20%) un augsta LDH5 aktivitāte (vairāk nekā 30%). Ar strutainu izsvīdumu arī nenosaka kopējais fibrinogēns (trombs neizkūst).

Putekšņa eksudāta bakterioloģiskā izmeklēšana ļauj noteikt patogēna veidu, tā jutību pret antibiotikām. Visbiežāk ir iespējams izolēt patogēno stafilokoku, streptokoku, pneimokoku. Pēdējos gados bieži tiek apsētas gramnegatīvas floras un mikroorganismu asociācijas, kas nav jutīgas pret penicilīnu, streptomicīnu un hloramfenikolu.

Atkarībā no sastāva atšķiras strutainas, sero-pūles, strutainas-hemorāģiskas un putekšņainas (ichorous) eksudāti.

Ir pleiras parapneumoniskā un metapneumoniskā (postpneumoniskā) empēmija. Pneimonijas attīstības laikā rodas parapneumonisks strutains pleirīts; Pleiras metapneumoniskās empyemas izpaužas pēc iekaisuma izmaiņu mazināšanās plaušās. Vairumā gadījumu, ņemot vērā antibiotiku terapiju, ir grūti nošķirt šīs divas empīriju grupas.

Iekaisuma patoanatomiskais attēls ir atkarīgs no pleirītisma attīstības stadijas [G. Lukomsky, 1976]. Pirmajā posmā ir fibrīniska pleirīta attēls: pleiras asinsvadu paplašināšanās, infiltrācija ar limfocītiem un segmentētiem leikocītiem, fibrīna nogulsnēšanās uz pleiras, serozā pleiras izsvīdums. Otro posmu raksturo fibrīnu saturošs pleirīts: kolagēna šķiedras pārvietojas atsevišķi ar fibrīnu bagātiem eksudātiem, aug pleiras segmentēto leikocītu nepārtraukta infiltrācija un nogulsnētais fibrīns, un ierobežotā un dziļā elastīgā pleiras slāņa daļa tiek iznīcināta ierobežotās vietās. Pleiras dobumā eksudāts iegūst izteiktu strutainu raksturu. Ja ārstēšana netiek uzsākta laikā (eksudāta aspirācija, pleiras dobuma noplūde), ir iespējama iekaisuma procesa pāreja uz krūšu sieniņu audu ar subkutānas abscesu vai celulītu, kas, atverot, radīs ārēju pleuropāzes fistulu. Kad iznīcināšana notiek viscerālajā pleirā un kortikālajā plaušā, veidojas brochioplerālā fistula.

Ar labvēlīgu primārā procesa gaitu (pneimoniju) pleirā dominē reparatīvie procesi (III posms - reparatīvs), granulācijas audu veidošanās starp fibrinopurālo uzlikumu slāni un dziļo, nemainīto pleiras slāni. Granulācijas audu slānis veido pirogēno membrānu, kas rada pleiras dobumā un vienlaikus atdala pleiras dziļos slāņus. Parietālās un viscerālās pleiras lapas saskares vietās aug kopā un ierobežo empyema dobumu. Urbuma sienas biezums akūtā empīmā nepārsniedz 5-6 mm.

Ar atbilstošu antibiotiku terapiju un regulāru vai pastāvīgu strutainas eksudāta aspirāciju var panākt pleiras dobuma rehabilitāciju. Saglabājot plaušu spēju paplašināties, rodas pleiras dobuma izārstēšanās un izārstēšanās. Kad sabrukuma stāvoklī tiek fiksēts viegls un liels emiēmas apjoms, tās ķirurģija nav iespējama bez ķirurģiskas iejaukšanās.

Pēc 2–3 mēnešiem pēc slimības sākuma hroniskas pleiras emiēmas formas (visbiežāk sakarā ar bronhopāniskas fistulas veidošanos). Hroniska iekaisuma procesu gaita ar paasinājuma periodiem veicina rēta saistaudu veidošanos. Empyema sacelšanās sienas biezums sasniedz 2-3 cm; tajā pašā laikā parietālā daļa ir 2-3 reizes biezāka par dobuma sienas iekšējo daļu. Pirogēno slāni veido granulācijas audi un cieši savienota fibrinopurulanta plēve ar biezumu līdz 5 mm. Iekaisuma pārmaiņas kortikālā plaušu slānī rada apstākļus plaušu pleurogēnās cirozes veidošanai un progresēšanai. Parietālā pleirā cikatricisko saistaudu attīstība izraisa starpsavienojumu muskuļu asins apgādes traucējumus, to atrofiju un aizvietošanu ar šķiedru audiem. Starpkultūru telpu sašaurināšanās, ribu deformācija un krūšu mugurkaula rada raksturīgu fibrotoraksas modeli.

Akūtas pleiras empyēmas sākums maskē primārās slimības simptomus (pneimoniju, sepsi, subphrenic abscesu uc) un trūkstošās komplikācijas (patoloģisko pneimotoraksu). Ir konstatēta sāpju parādīšanās vai nostiprināšanās atbilstošajā krūšu daļā, kad elpošana un klepus. 2-3 dienu laikā rodas simptomi, kas raksturīgi smagai strutainai infekcijai un eksudatīvam pleirītam. Ķermeņa temperatūra sasniedz 39-40 ° C, iespējami drebuļi, palielinās elpas trūkums. Pacienta stāvoklis strauji pasliktinās.

Salīdzinot ar serozo pleirītu, intoksikācijas sindroms ir izteiktāks; temperatūra kļūst hektiska (dienas svārstības 2-4 ° C). Kad strutainais process pārceļas uz krūšu audu, sāpes sānos palielinās, rodas audu pietūkums un svārstības (visbiežāk asinsvadu reģionā) un veidojas ādas fistula. Ja pūderā izdalās strutains dobums (no plaušu, aknu utt.), Ir iespējami pleiras šoka simptomi: stipras sāpes, elpas trūkums, sirds un asinsvadu nepietiekamība. Viskālija pleiras defektu zonā izveidojot vārsta mehānismu, tiek novērots intensīva pneimotoraksas klīnisks attēls.

Kad empēmija pārplūst bronhu lūmenā, klepus palielinās, krūšu daudzums, kas izdalās atbilstoši pleiras dobuma saturam, strauji palielinās. Nākotnē, veidojot pietiekamu diametru bronchopleural fistulu, noteiktās pacienta pozīcijās tiek konstatēta strutaina eksudāta izdalīšanās. Eksāmenā krūškurvja elpošanas ceļā atpaliek empīmas pusē, zemākajās daļās ir saīsināts skaņas trieciens, bet augšējā garuma robeža atbilst Damozo līnijai. Gaisa klātbūtnē pleiras dobumā tiek noteikts virsmas augšējās robežas horizontālais līmenis. Elpošana ir pavājināta, eksudāta augšējā robežā var dzirdēt pleiras berzes troksni. Ievērojamas diagnostikas grūtības rodas pacientiem ar interlobāru, paramediastinālu un bazālo (suprafrenizējošo) lokalizāciju, kas nostiprināta ar empyema. Pleiras akūtās empēmijas veidošanās laikā asinsraksts kļūst raksturīgāks pret strutaino procesu: palielinās segmentēto leikocītu skaits, leikocītu formula pārslēdzas pa kreisi, samazinās hemoglobīna saturs, palielinās ESR.

Pleiras akūto empēmijas rentgenstaru attēls atbilst eksudatīvā pleirīta attēlam. Tomēr jāatzīmē, ka ir lielāka tendence uz strutainas pleirīts. Bieži vien ir eksudāta horizontāls līmenis, kad plaušu dobumā tiek pārkāptas strutainas nekrotiskas zonas plaušu kortikālajā slānī.

Lai savlaicīgi diagnosticētu empēmiju, tūlīt pēc pleiras izsvīduma jāveic pleiras punkcija. Saņemot strutainu eksudātu, bakterioloģiskie pētījumi ir ļoti svarīgi: noskaidrot patogēna veidu un tā jutību pret antibakteriālām zālēm. Jautājumu par parietālās pleiras adatas biopsiju ar akūtu empyēmu var uzskatīt, ja nav ticamu datu slimības etioloģijas noteikšanai. Saskaņā ar mūsu datiem parietālā pleiras biopsijas paraugu histoloģiskā izmeklēšana pacientiem ar nezināmas etioloģijas empēmiju apstiprināja tuberkulozi 30,5% pacientu un audzēju 1,7%; 67,8% gadījumu tika konstatēts histoloģisks attēls akūtajai iekaisuma iekaisumam. Nekādā gadījumā nav bijis audu uzsūkšanās punkcijas apgabalā.

Pacientiem ar pilnīgu emiēmu vai plaušu audu iznīcināšanu ieteicams veikt torakoskopiju ar sekojošu pleiras dobuma drenāžu. Pleiras dobuma pārbaude ļauj noteikt vīrusu pleiras defektus, novērtēt plaušu spēju atjaunot tilpumu un sūkāt saturu vizuālā kontrolē [Lukomsky GI, 1976]. Ar patoloģisku un bakterioloģisku pētījumu negatīviem rezultātiem empīrijas etioloģija ir noteikta, ņemot vērā vadošo slimību:

Akūtas pleiras empyēmas gaita un rezultāti ir atkarīgi no procesa etioloģijas un patoanatomiskajām īpašībām, organisma rezistences stāvokļa un terapijas efektivitātes. Saskaņā ar V. I. Struchkova (1967), 4–5% pacientu pēc 2–3 mēnešiem pēc slimības sākuma, notiek akūta strutaina pleirīta pāreja uz hronisku pleiras emiēmu. Šā rezultāta galvenais iemesls ir sabrukuma plaušu nepilnīga iztaisnošana, pateicoties tās fiksācijai ar pleiras pietauvošanos (ar novēlotu drenāžu un pleiras dobuma satura nepilnīgu aspirāciju), plaušu audu stingrība (ar fibrozāmām izmaiņām iepriekšējos iekaisuma procesos), pleiras dobuma noplūde pēc bronhoplerāla veidošanās. fistula. Vairumā gadījumu līdz šim laikam empyema sienas sienā attīstās biezs rētu saistaudu slānis, kas ir slikts kuģos, un sūkšanas procesi pasliktinās. Pleirogēnās plaušu fibrozes progresēšana un elpošanas biomehānikas pārkāpums rada apstākļus elpošanas mazspējas pastiprināšanai.

Slimība turpinās viļņos ar saasināšanās un remisijas periodiem. Pacienta paasināšanās laikā paaugstinās ķermeņa temperatūra, samazinās apetīte, tiek traucēts miegs, tiek novērota leikocitoze un palielināta ESR, un bronhopāniskas fistulas klātbūtnē palielinās krēpu daudzums. Ar iepriekš slēgtu empēmiju paasinājuma perioda laikā ir iespējama bronhopāniskas fistulas veidošanās. Šajā gadījumā īsā laika posmā (0,5-1 h) izdalās ievērojams daudzums strutainu krēpu.

Pārbaudot pacientu ar hronisku empēmiju, tiek konstatēts svara zudums, sāpīgums, sejas pietūkums, cianoze, elpas trūkums un tahikardija. Pirkstiem ir raksturīga cilindra, naglu forma - pulksteņu stikla forma, dažos gadījumos ir naglas šķērsvirziena. Krūškurvja empīma pusē samazinās tilpums, atpaliek no elpošanas akta, starpkultūru telpas tiek sašaurinātas. Empīrijas apgabalā tiek konstatēta trieciena skaņas trakums, elpošana ir vājināta. Brūnkultūras fistulas klātbūtnē tiek dzirdēti vidēja un liela burbulīši, “elpošanas” troksnis ieelpošanas augstumā (gaiss, kas šķērso stenotisko bronhu).

Pētījumu rentgena metodes (rentgenogrāfija, tomogrāfija, skaitļošanas tomogrāfija, pleirogrāfija, fistulogrāfija) izskaidro empyema dobuma, plaušu audu stāvokļa lokalizāciju un apjomu. Pleiras punkcija ļauj kontrolēt pleiras šķidruma sastāvu. Eksudāta bakterioloģiskā izmeklēšana ļauj noteikt patogēna veidu, tā jutību pret antibakteriālām zālēm. Jāatceras par hroniskas strutainas pleiritas tuberkulozes etioloģijas iespējamību un jāveic eksudāta sēšana Mycobacterium tuberculosis.

Plaša literatūra par empye tuberkulozes diagnozi un ārstēšanu ir saistīta ar sarežģītas cietas mākslīgās pneimotoraksas problēmu. L. K. Bogusa et al. (1961), tikai 11 no 278 operētajiem pacientiem ar tuberkulozi (3,95%), mākslīgais pneimotorakss nebija pirms tā attīstības. Sakarā ar strauju tuberkulozes gadījumu skaita samazināšanos un mākslīgās pneimotoraksas taktikas maiņu (īss laiks), tuberkulozes empyemas proporcija nepārtraukti samazinās. Saskaņā ar mūsu datiem sākotnējās pārbaudes laikā tika konstatēta pleiras empīrija 1,56% pacientu ar tuberkulozi; Tikai 1% novērojumu bija serozā eksudāta pāreja uz strutainu pret pašreizējo tuberkulozes terapiju. Jāatceras, ka slimības pirmajā nedēļā eksudāta neitrofilo sastāvu (ar pāreju uz limfocītu) uzskata par raksturīgu tuberkulozai serozai pleirītai; šie pacienti nav iekļauti pacientu grupā ar pleiras emiēmu.

Tāpat kā serozā pleirīta gadījumā, tuberkulozes empyema pamatā ir specifisks granulomatozs process pleiras loksnēs, kas rodas, izplatot mikobaktēriju tuberkulozi. Iekaisuma patoloģiskajam attēlam ir izplatīta pleiras tuberkuloze: dažos gadījumos ar pārsvarā produktīvu reakciju, citās - ar izteiktu eksudatīvu-nekrotisku komponentu. Kalniņos ir dažādi izmēri, vietās saplūst savā starpā. Dažās vietās tiek noteikta pleiras čūla. Pleiras sabiezē, pārklāj ar fibrīnu. Pleiras pleiruma sakāve ir izteiktāka un izplatītāka.

Pleiras loksnes izplatīšana notiek biežāk ar limfomatogēnām, un retāk - plaušu sububurāli izvietotā kauliņu fokusa izrāviena rezultātā. Pacientiem ar hroniskām plaušu tuberkulozes formām, ko sarežģī nespecifisks process plaušās (bronhektāze, pneimonija utt.), Strutaina infekcija var būt arī empēmijas cēlonis, kas galu galā kļūst saistīts ar tuberkulozes izraisītāju. Ja pleirā tiek veidots kaulains fokuss vai dobums, veidojot bronhopānisku fistulu, tiek radīti apstākļi smagākai emiēmai, ko izraisa jaukta infekcija.

Pēc 2–3 mēnešiem pēc slimības sākuma, kā arī ar specifiskām izmaiņām novēro izteiktu šķiedru saistaudu veidošanos un ievērojamu empyema sienas sabiezējumu. Šķiedru audu proliferācija pleirā noved pie viduslaiku orgānu pārvietošanās, diafragmas kupola fiksācijas un nemobilitātes, starpkultūru telpas sašaurināšanās un krūšu deformācijas. Fibrotorakss veidojas. Pēc dažiem gadiem empīmas siena ir inkrustēta ar kaļķu sāļiem (8.7. Att.).

Pleiras izsviedes cēloņi

Lielākā daļa tuberkulozes pūdera pleirīts sākas akūti. Tāpat kā serozā pleirīta gadījumā, prodromālais periods ir iespējams 2–3 nedēļas, kad parādās sāpes sānos un palielinās. Nākotnē ķermeņa temperatūra strauji palielinās. Drudzi pavada smagi drebuļi. Sāpes sānos aizvieto ar smaguma sajūtu eksudāta uzkrāšanās dēļ. Ātri augošs vājums, elpas trūkums, tahikardija. Pēc stāvokļa rašanās un smaguma pakāpes serozā un strutaina eksudāta nevar ticami diferencēt. Reizēm tuberkulozes empyema var attīstīties bez izteiktām klīniskām izpausmēm (aukstā empyema): ķermeņa temperatūra paliek normāla, nav intoksikācijas parādību, hemogramma nav mainīta. Neskatoties uz to, ka klīniskās izpausmes ir vājas, ir iespējama bronchopleurālas vai pleurotorakālas fistulas veidošanās ar atbilstošu klīnisko attēlu.

Kad subpleurālais kaulu fokuss ir bojāts, sākums var būt vētrains: pēkšņi ir asas sāpes, drudzis, tahikardija, elpas trūkums. Attīstās pyopneumothorax klīniskais attēls.

Fizikālie un radioloģiskie dati par tuberkulozes empēmiju atbilst eksudatīvā pleirīta attēlam. Hemogrammas izmaiņas nosaka procesa aktivitāte: ir mērens leikocitoze ar pāreju uz kreiso pusi, limfopēniju, strauju ESR pieaugumu. Hroniskā procesa gaitā iespējama neliela pacienta anemizācija. Empīrijas diagnoze tiek veikta pēc pleiras punkcijas, eksudāta citoloģiskās un bakterioloģiskās izmeklēšanas. Empiras pleiras izsvīdums ir duļķains, incītis, satur lielu skaitu neitrofilu, mezoteliālo šūnu un šūnu detritu. Mycobacterium tuberculosis ir biežāk nekā pacientiem ar serozu eksudātu. Saskaņā ar mūsu datiem, ja nav bronhopāniskas fistulas, Mycobacterium tuberculosis tika izdalīts strutainā eksudātā, sēklojot 25% pacientu, bet serozā eksudātā - tikai 3-6%. Bronhopāniskas fistulas klātbūtnē mocobacterium tuberculosis purulentā eksudātā var atrast 35,3-89% pacientu [Shebanov F. Century, 1944; Bogush L. K. et al., 1987]; tajā pašā laikā bieži tiek piešķirta sekundārā mikroflora.

Diagnozes pārbaudei ir ieteicams veikt adatu biopsiju parietālā pleirā. Tuberkulozā etioloģija ir noteikta specifiskas pleiras iekaisuma klātbūtnē un Mycobacterium tuberculosis atklāšanā pleiras un eksudāta biopsijā, izmantojot bakteriopopiju un sēklu. Nosusinot pleiras dobumu, ieteicams veikt pleuroskopiju ar parietālās pleiras biopsiju.

Tuberkulozes empyema kurss ir ilgstošs, dažkārt saasinoties. Ir iespējamas komplikācijas: bronhopāniskas un pleirodermālas fistulas veidošanās, iekšējo orgānu amiloidozes attīstība ar aknu un nieru darbības traucējumiem, kardiopulmonālās mazspējas progresēšana. Bez lokālas ārstēšanas (aspirācija, drenāža) parasti neizdodas.

Akūto empēmijas ārstēšanas panākumi ir atkarīgi no agrīnas diagnozes un atbilstošas ​​vispārējas un lokālas terapijas. Šīs ārstēšanas mērķis ir normalizēt traucētās ķermeņa funkcijas (samazinot intoksikāciju, palielinot rezistenci, stimulējot reģenerāciju utt.), Reorganizējot primāro koncentrāciju vai izārstējot vispārējo infekcijas procesu, novēršot strutainu eksudātu, attīrot empyema sienas sienu, izlīdzinot plaušu un iznīcinot pleiras dobumu ar minimālu atlikušās izmaiņas. Šim nolūkam tiek noteikts pilnīgs uztura bagātinātājs ar augstu olbaltumvielu un vitamīnu saturu, anaboliskie hormoni, antihistamīni, nomierinoši līdzekļi un miega līdzekļi, tiek izmantota skābekļa ieelpošana ar deguna katetriem. Detoksikācijai, zemas molekulmasas polivinilpirolidona (gemodez, neokompensan) un dekstrāna (reopigluglukīna) intravenozai ievadīšanai 400-500 ml 1 reizi 2-3 dienās, 10% glikozes šķīdums uz poliona izotoniska šķīduma kombinācijā ar piespiedu diurēzi (parādās intravenoza manitola šķīduma injekcija, 10% glikozes šķīdums. ). Lai palielinātu kopējo olbaltumvielu metabolisma rezistenci un normalizāciju, tiek izmantotas daļējas asins, plazmas, kazeīna hidrolizāta, aminopeptīda pārliešanas.

Ir nepieciešama agrīna antibiotiku terapijas sākšana. Pēc patogēna izolācijas (vai morfoloģiskā, imunoloģiskā apstiprinājuma par empēmijas etioloģiju), antibakteriālo zāļu kombinācija tiek izvēlēta, ņemot vērā patogēna jutību. Ar vadošo elpošanas orgānu patoloģiju (pneimoniju, bronhektāzi, plaušu abscesu) tiek veikta terapeitiskā bronhoskopija un aerosola ieelpošana. Stafilokoku infekcijas gadījumā intravenozi ievada 250 ml hiperimūnu antistafilokoku plazmu (20 AE uz 1 ml), 3 - 3 reizes ar 3 dienu intervālu. Ilgstošā procesa gaitā var izmantot aktīvo imunizāciju ar stafilokoku toksoīdu. Parastās kompleksās terapijas neefektivitāte kopīgai empēmai ar plaušu audu iznīcināšanu padara ieteicamu izmantot ekstrakorporālu detoksikāciju ar hemosorbciju un plazmas apmaiņu [Lukomsky G. I., Yasnogorodsky O. O., 1987].

Pleiras akūtās empīrijas lokālās ārstēšanas taktika ir atkarīga no primārā procesa rakstura, lokalizācijas, komplikācijām, empēmijas apjoma, vecuma, saistītām slimībām un pacienta stāvokļa. Visbiežāk akūtās empīrijas ārstēšanā bez bronhopāniskas fistulas ir saņemta ikdienas pleiras punkcijas metode. Pleiras punkcija tiek veikta vietējā anestēzijā (ar 0,25% novokaīna šķīdumu) ar adatu, lai nodrošinātu cieši nostiprinātu ar celtni vai gumijas cauruli ar šļirci. Pēc pūka evakuācijas pleiras dobumu mazgā ar siltu furatsilina šķīdumu (1: 5000), dioksidīnu (0,1–0,2%), hlorofilītu (0,25% šķīdums, kas atšķaidīts ar 0,25% novokaīna šķīdumu 1:20). Empyema dobums tiek izskalots līdz „tīram šķidrumam”. Bieza, viskoza strutas, drupatas, fibrīna recekļu klātbūtnē 20–50 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma intrapleurāli ievada 25–50 mg chimotripsīna vai 50–100 PE terurilitīna. Pēc 30 minūtēm (vai nākamajā dienā) saturs tiek iztukšots un pleiras dobums tiek nomazgāts. Visos gadījumos pleiras punkcija tiek pabeigta, radot maksimālu atšķaidījumu pleiras dobumā ar galīgo antibiotiku šķīduma ievadīšanu, ņemot vērā mikrofloras (penicilīna - 500 000 U; kanamicīna - 0,5 g; oksacilīna - 0,5 g utt.) Jutību.

Plaušu bojājumu un gaisa embolijas novēršanai nav nepieciešams izmantot adatas, kas ir pārāk garas un lielas. Bieza strūkla evakuācija tiek panākta, rūpīgi mazgājot dobumu, izmantojot fermentus. Ieteicams izmantot pleiras punkcijas venozo polietilēna katetru (iekšējais diametrs 0,8-1 mm), ko ievada caurspīdīgā laikā uz vadītāja (zvejas līnija) pēc adatas noņemšanas, kas novērš plaušu bojājumus turpmākās aspirācijas laikā [Light R. W., 1986].

Agrīnās ārstēšanas laikā punkcijas metode ļauj atveseļoties 64–85% pacientu ar slēgtu akūtu pleiras empyēmu [V. Podchuk, 1967; Maslov V. I., 1976]. Ja caurduršanas metodes laikā intoksikācija nesamazinās 5–7 dienu laikā, un bagātīgs strutojošs eksudāts saglabājas, ir jāturpina pleiras dobuma drenāža. Pacientiem ar pilnīgu empēmiju vai bronhopānisku fistulu nekavējoties jāsāk ar pleiras dobuma drenāžu. Drenāžas caurule tiek injicēta vietējā anestēzijā ar 0,25% novokaīna šķīdumu pēc nelielas ādas iegriešanas caur mīkstajiem audiem septītajā līdz astotajā starpslāņu telpā uz aizmugurējās asinsvadu līnijas (vai dūmainības zonā), izmantojot trokāru (to var izdarīt torakoskopijā) vai izliektu saspraudi. Caurule ir piestiprināta ar šuvēm un piestiprināta sistēmai (Bobrov Bank, ūdens strūkla vai elektriskā sūkšana), nodrošinot pleiras satura savākšanu un saglabājot negatīvu iekšējo spiedienu. Pleiras dobuma apūdeņošanai ar fermentu šķīdumiem, antiseptiskiem līdzekļiem var ievadīt antibiotikas trešajā - ceturtajā starpkultūru telpā polietilēna mikrodrenāžu (venozo katetru).

Ārstēšanas panākumi ir atkarīgi no sistēmas blīvuma nodrošināšanas un pastāvīga negatīva spiediena uzturēšanas pleiras dobumā. Ik pēc 5-7 dienām nepieciešams nomainīt drenāžas punktus. Notekūdeņi tiek pārtraukti pēc tam, kad plaušas ir pilnībā iztaisnotas vai ja pleiras dobums ir ievērojami samazināts un reorganizēts, tas ir, stabils limfocītu samazinājums sedimentos, mazāk par 25 šūnām redzamā vietā, pēc mikrofloras 3–4 negatīvām eksudāta kultūrām [Bogatov, AI, Mustafin DG, 1984]. Akūts empimēma, drenāža ilgāk par 2–3 nedēļām nav piemērota [Maslov, VI, 1976] sakarā ar sekundārās mikrofloras infekcijas draudiem. Lai sagatavotos ķirurģiskai ārstēšanai, turpmāka rehabilitācija tiek veikta ar punkcijas metodi.

Izmantojot drenāžas caurules, kas izgatavotas no silikona gumijas (iekšējais diametrs - 0,3–0,15 cm), ir iespējams nodrošināt saspringumu jebkurā stāvēšanas drenāžas periodā [Lukomsky, G.I., Yasnogorodsky, O.O., 1987]. Pleiras dobuma novadīšana ar aktīvu pastāvīgu aspirāciju nodrošina 57,5% pacientu ar akūtu slēgtu empēmiju un 20-25% pacientu ar bronhopānisku fistulu [Maslov, VI, 1976].

Pacientiem ar pyopneumothobrax īslaicīgu (līdz 10 dienām) aizsprostošanos ar atbilstoša bronhu putu sūkli var izmantot subarkotiskai bronhoskopijai ar mākslīgo plaušu ventilāciju. Tas nodrošina dobuma viengabalainību aspirācijas, plaušu izplešanās, visterālā pleiras defekta slēgšanas un pleiras dobuma izzušanas dēļ [Putov N. Century et al., 1981; Bogatov, A.I., Mustafin, D.G., 1984].

Ja pleiras punkcijas un drenāža 7–10 dienu laikā neietekmē, palielinās intoksikācija un lielo fibrozu trombu, sekvestru, nekrotisko audu, torakomijas, pleiras dobuma pārskatīšana, vīrusu pleiras defekta novēršana, emiēmas sienu ārstēšana ir ieteicama. Dobuma apakšējā daļā caur audu starpkultūru telpu izveido drenāžu. Krūškurvja ķirurģiskais brūce ir cieši piestiprināta un slēgta drenāža tiek veikta ar pastāvīgu aspirāciju, līdz pleiras dobums tiek iznīcināts. Pacientiem, kam ir pūšains pleirīts, ir indicēts agrā torakotomija; ārkārtīgi smagā stāvoklī tiek ražots torakomijas un empyema dobuma tamponāde pēc A. V. Vishnevsky.

Pacientiem ar nespecifisku pleiras empīriju, ja aspirācijas ārstēšanas metode (drenāža un punkcijas) neietekmē 1,5 mēnešus, jārisina ķirurģiskās iejaukšanās jautājums [Maslov V. P. 19761. Hroniskajā nespecifiskajā empēmā, punkcijas metode un drenāža ( ar smagu intoksikāciju) nodrošina tikai sanitārijas dobumu un ķermeņa detoksikāciju. Izārstēšanu var panākt tikai ar ķirurģiskām ārstēšanas metodēm.

Starp ķirurģiskām procedūrām pleiras empēmai, pleurektomija (empyema sac noņemšana) operācija ar plaušu atdalīšanu visbiežāk tiek izmantota šodien. Bronhopāliālās fistulas vai plaušu destruktīvu izmaiņu klātbūtnē tiek veikta atbilstošas ​​plaušu daļas rezekcija. Pacientiem ar ierobežotu pleiras empēmiju, pēc dobuma reorganizācijas var veikt daļēju torakoplastiku un empyema dobuma muskuļu remontu. Parasti torakoplastika kā neatkarīga iejaukšanās, neatverot empīma maisu, pašlaik netiek izmantota.

Pleiras empyēmas ārstēšana notiek saskaņā ar vispārējiem principiem, kas attiecas uz strutainu pleirītu ārstēšanu, balstoties uz ilgstošu (līdz 12 mēnešiem) kombinētu pret tuberkulozes terapiju (pirmajā stadijā, kombinācijā ar izoniazīdu, rifadīnu, streptomicīnu). Ja pleiras dobuma ārstēšanas vai drenāžas metode ar pastāvīgu aspirāciju notiek, pleiras dobumu mazgā ar antiseptiskiem šķīdumiem (furacilīnu, dioksidīnu, hlorofilītu), kā arī sterilu 3% nātrija para-aminosalicilāta šķīdumu (PAS) tilpumā 300-500 ml; ja nepieciešams, ieiet enzīmos (trippsīns, himotripsīns). Pēc mazgāšanas tiek izveidots vakuums pleiras dobumā un izoniazīda šķīdumi (10% šķīdums, 3-5 ml) vai 0,5 g streptomicīna (pārmaiņus ar izoniazīdu) kombinācijā (pirms diagnozes pārbaudes) tiek ievadīti intrapleurāli.

Pleiras dobuma drenāža ar tuberkulozi pleiras empēmiju tiek veikta, veidojot bronhopānisku fistulu un efekta trūkumu punkcijas ārstēšanas metodes laikā saistībā ar jauktu infekciju straujo attīstību [Repin Yu. M., 1976]. Akūtās primārās tuberkulozes empēmijas gadījumā aspirācijas terapija turpinās 3-4 mēnešus; ja nav efekta (pleiras dobuma iznīcināšana), parādīta pleurektomija ar dekortikāciju un, ja nepieciešams, plaušu rezekcija. Pacientiem ar "iznīcinātu" plaušu un empēmiju nepieciešama pleuropulmonektomija [Repin Yu. M., 1976]. Pirms 3-4 mēnešiem jāapsver optimālā pirmsoperācijas pret tuberkulozes terapijas ilgums un pleiras dobuma rehabilitācija hroniskajā un hroniskajā empēmijā. Dažos gadījumos, kad pacienta stāvoklis pasliktinās (intoksikācijas palielināšanās, bronhopāniskas fistulas veidošanās), operāciju var veikt agrāk [Bogush L. K et al., 1979]. Agrīnā ķirurģijā mēs novērojām mīksto audu tuberkulozi
Krūškurvja sienas darbības brūces platība ar labvēlīgu iznākumu. Ar plaši izplatītām divpusējām tuberkulozes izmaiņām un plaušu izlīdzināšanas neiespējamību, daudzpakāpju toraklastika tiek parādīta kombinācijā ar plašu drenāžu vai atklātu ārstēšanu ar empyema dobumu. Saskaņā ar kopsavilkumu, saskaņā ar N. S. Pushkarevu (1964), tuberkulozes pleurektomija ir efektīva 84,4% pacientu.

Ar empīriju praktiski nav novērota atveseļošanās bez atlikušām pleiras izmaiņām. Pneimatiskās klīniskās pleiras formai, atšķirībā no intersticiālās, ir izteikta tendence progresēt turpmākajos gados. Funkcionālie rezultāti ir tieši atkarīgi no atlikušo pleiras izmaiņu smaguma; ilgstošas ​​novērošanas laikā ir tendence pasliktināties elpošanas funkcijas rādītājiem.

Pacientiem ar hronisku tuberkulozes pleiras empēmiju ar zemām funkcionālajām rezervēm, kad ķirurģiska ārstēšana nav iespējama bronchopleural fistula - krēpu abacilācija. Regulāri (sezonāli) pret tuberkulozes terapijas kursi, agrīnas kontroles punkcijas pie intoksikācijas simptomu parādīšanās un, ja nepieciešams, punkcijas ārstēšanas metožu izmantošana nodrošina apmierinošu pacienta stāvokli daudzus gadus.