Tuberkuloze ir hroniska infekcijas slimība, kurā var skart visus cilvēka orgānus, bet biežāk plaušas. Tuberkulozes pazīmes, kas to atšķir no citām infekcijām:
- ubiquitization (latīņu valodā. ubigue - „visur”) epidemioloģiskā, klīniskā un morfoloģiskā izteiksmē;
- divkomposta tuberkuloze, kas, atkarībā no imunitātes un alerģijas, var būt gan infekcijas, gan slimības izpausme;
- polimorfisma-morfoloģiskās izpausmes;
- hroniska viļņveida plūsma - pārmaiņus slimības uzliesmojumi un remisijas.
Etioloģija un patoģenēze. Tas izraisa tuberkulozes mikobaktēriju tuberkulozi, ko Koch atklāja 1882. gadā. Patogēze ir samazināta līdz mikobaktēriju iekļūšanai organismā un mijiedarbība ar to, tās audiem un orgāniem. Izskats, plūsma un iznākums
tuberkuloze lielā mērā ir saistīta ar organisma imūnsistēmu, tā reaktivitāti.
Patoloģiskā anatomija. Ir klīniskas un morfoloģiskas tuberkulozes izpausmes: primārā, hematotogēna, sekundārā tuberkuloze.
Primāro tuberkulozi raksturo:
- slimības attīstību infekcijas periodā, t.i., organisma pirmā tikšanās laikā ar infekciju;
- sensibilizācija un alerģijas, tūlītējas paaugstinātas jutības reakcijas;
- eksudatīvo-nekrotisku izmaiņu izplatība;
- parastsificheskie reakcijas vaskulīta, artrīta, serositova uc veidā.
Parasti infekcijas ceļš ir aerogēns, un ir iespējams arī menengāla ceļš.
Patoloģiskā anatomija. Primārās tuberkulozes morfoloģiskā izpausme ir primārais tuberkulozes komplekss. Tas sastāv no trim komponentiem: orgāna bojājumiem - primāro fokusu vai ietekmi, novirzošo limfas kuģu tuberkulozo iekaisumu - limfangītu un reģionālo limfmezglu tuberkulozo iekaisumu - limfadenītu.
Aerogēnās infekcijas laikā plaušās primārais tuberkulozes fokuss (ietekmējošs) notiek sublimātiski visvairāk labi aerētajos segmentos, parasti labajā plaušā, III, VIII, IX, X. To attēlo eksudatīvā iekaisuma fokuss, un eksudāts ātri nonāk nekrozē. Izveidojas kazeīna pneimonijas centrs, ko ieskauj periorokāla iekaisuma zona. Mīlestības dimensijas ir atšķirīgas: tas ir vai nu alveolīts, tikko redzams mikroskopiski, bet biežāk iekaisums palielina acinus vai lobuli, retāk - segmentu, visu daiviņu.
Ļoti ātri specifisks iekaisuma process izplatās līdz primārajam bojājumam blakus esošajiem limfātiskajiem kuģiem - attīstās tuberkulozes limfangīts. To pārstāv limfostāze un limfātisko asinsvadu veidošanās tuberkulozes tuberkulāro perivaskulārajos edemātiskajos audos.
Tiek veidots ceļš no galvenā fokusa līdz bazālo limfmezglu.
Pēc tam, kad iekaisuma process ātri pārslēdzas uz reģionālajiem bronhopulmonāriem, bronhu un bifurnācijas limfmezgliem, kuros attīstās specifisks iekaisuma process ar strauji progresējošu kazeīna nekrozi. Notiek kopējais tuberkulozes limfadenīts. Limfmezgli tiek palielināti sekcijā, ko uzrāda kazeju masas. Mediastīna audos, kas atrodas blakus gadījumiem mainītajiem limfmezgliem, attīstās periorokālais iekaisums, smagākos gadījumos ir pat sēžas nekrozes kabatas.
Uzturvērtības infekcijas gadījumā zarnās attīstās primārais tuberkulozes komplekss, un tas sastāv arī no trim komponentiem. Apakšējā jejunuma vai cecum limfoidajos audos veidojas tuberkulozes un nekroze, kam seko čūlas veidošanās gļotādā (primārā ietekme). Pēc tuberkulozes limfangīta parādās tuberkulozes parādīšanās pa limfātiskajiem asinsvadiem un smadzeņu limfadenīts, kas saistīts ar limfmezglu primāro ietekmi.
Primārās tuberkulozes gaitā ir trīs iespējas:
- primārās tuberkulozes vājināšanās un primārā kompleksa fokusa dzīšana;
- primārās tuberkulozes progresēšana ar procesa vispārināšanu;
- hronisks kurss.
Primārās tuberkulozes vājināšanās un primārā kompleksa fokusa dzīšana. Šie procesi sākas ar primāro plaušu fokusu. Sākotnēji perifokālais iekaisums izzūd, eksudatīvā reakcija tiek aizstāta ar produktīvu; ap kaulu pneimonijas fokusu, veidojas epitēlija un limfoido šūnu vārpsta. Šķiedras tuberkulozes granulomas parādās uz āru no šīs vārpstas. Ap primāro fokusu veidojas kapsula, kuras ārējie slāņi sastāv no vaļējiem saistaudiem, kapsulas iekšējais slānis pakāpeniski bagātinās ar šķiedru struktūru un saplūst ar ārējo. Ārējā slāņa sānos tiek kalcinēti (audzēšanas tvertnes), kas var sasniegt kapsulas iekšējos slāņus un nonākt tiešā saskarē ar dehidratētām kazeīna masām. Iekšējā slānī parādās daudzkodolu šūnas, kuras atrisina
kaļķainās kazeīna masas. Viņu vietā ir kaulu sijas ar kaulu smadzeņu šūnām; līdz ar to primārais primārie pārakmeņotā sirds pārvēršas pārkaulotā (Gon kamīna). Zarnās primārās čūlas vietā, dziedināšanas laikā un limfmezglos veidojas rēta.
Primārās tuberkulozes progresēšana ar procesa vispārināšanu izpaužas četrās formās: hematogēnā, limfogēnā, primārās ietekmes pieaugumā un jaukta. Hematogēnā forma (ģeneralizācija) attīstās saistībā ar agrīnu mikobaktēriju iekļūšanu asinīs (izplatīšanā) no primārās ietekmes vai no kazu modificētiem limfmezgliem. Mikobaktērijas orgānos izraisa tuberkulozes veidošanos, sākot no miliāras - miliārās tuberkulozes līdz lieliem zirņu izmēriem un lielākiem. Tāpēc ir hematogēnās vispārināšanas miliārās un makrofokālās formas.
Limfogēnā forma izpaužas kā bronhu, bifurkācijas, supraclavikālo, žults limfmezglu iesaistīšanās specifiskā iekaisuma procesā. Tajā pašā laikā, kazeīna izmainīti palielināti limfmezgli izspiež bronhu lūmenu, kas noved pie plaušu atelektāzes un pneimonijas attīstības.
Primārās ietekmes pieaugums ir visnopietnākā primārās tuberkulozes progresēšanas forma, kurā notiek periorokālā iekaisuma gadījuma nekroze, un ap primāro ietekmi rodas svaigs eksudatīvs iekaisums.
Primārais bojājums tiek pārvērsts no atsitarny uz lobular, segmentālo, lobar, lobaric caseous pneimonija. Tā ir visnopietnākā primārās tuberkulozes forma. Citos gadījumos lobulārā vai segmentālā kazeīna pneimonijas galvenais uzsvars kūst, un tā vietā veidojas primārā plaušu dobums.
Jaukta forma tiek novērota pēc organisma vājināšanās pēc infekcijām, beriberi, badošanās utt. Tajā pašā laikā tiek konstatēta galvenā primārā ietekme, un kosmisko bronhoadenītu var sarežģīt nekrotisko masu kušana un fistulu veidošanās.
Hroniska primārās tuberkulozes gaita notiek gadījumos, kad primārā saslimšanas gadījumā primārā kompleksa iekaisuma specifiskais process aizņem lēni progresējošu.
mirgo un mirgo. Tajā pašā laikā notiek ķermeņa sensibilizācija - palielinās tās jutīgums pret dažādiem nespecifiskiem efektiem.
Paaugstināta organisma reaktivitāte klīniski tiek atklāta pēc tuberkulīna testiem ar dermālu un pēc tam specifisku izmaiņu parādīšanās bronhos un kaulos (difūzā vai nodulārā limfoido šūnu proliferācija, motorfāgas, hiperplastiskie procesi asinsrades audos, disproteinoze, amiloidozes attīstība).
Primārā tuberkuloze: kursa etioloģija, patoģenēze, klasifikācija, morfoloģiskās īpašības, varianti.
Primārā tuberkuloze ir slimība, kas sakrīt ar primārās infekcijas periodu.
Primārās tuberkulozes iezīmes
- bērnu vecums (var rasties HIV inficētiem vai stipri pavājinātiem pacientiem), smaga sensibilizācija un paraspecifiskas reakcijas (vaskulīts, artrīts, serozīts); tendence hematogēnai un īpaši limfogēnai vispārināšanai, limfotropiska, pašārstēšanās iespēja imunitātes veidošanā.
Primārās tuberkulozes morfoloģiskā izpausme ir primārais tuberkulozes komplekss. Tā sastāv no 3 komponentiem: primārā ietekme vai fokuss (orgāna bojājums), limfangīts (novirzošo limfātisko asinsvadu tuberkulozais bojājums) un limfadenīts (reģionālo limfmezglu tuberkulozais iekaisums). Galvenais tuberkulozes komplekss ir primārās infekcijas kompleksa variants.
Aerogēnas infekcijas gadījumā plaušās tiek skartas plaušas. Primārā ietekme, t.i. primārais bojājums, mazs tuberkulis vai lielāks kazeīna nekrozes bojājums, kas visbiežāk atrodas zem pleiras labajā plaušā, labi aerētos segmentos - III, VIII, IX un X. Kaitējums var aizņemt vairākus alveolus, acinus, segmentus vai pat segmentu. Pleiras iespaids ir raksturīgs - fibrīnisks vai serozs-fibrīnisks pleirīts. Tuberkulozes limfangīts izpaužas kā limfostāze un tuberkulozas tuberkulozes perivaskulāros audos. Tā kā mikobaktērijas, kas inficētas ar mikobaktērijām, iekļūst reģionālos limfmezglos, vispirms vienā un pēc tam daudzos bronhopulmonālos, bronhu un bifurkētos limfmezglos attīstās arī granulomatozs iekaisums ar kazeozu nekrozi - limfadenīts. Izmaiņas limfmezglos vienmēr ir izteiktākas, salīdzinot ar primāro ietekmi.
Uztura infekcijas gadījumā zarnās attīstās primārais tuberkulozes komplekss. Primārā ietekme čūlas formā veidojas jejunuma vai cecum apakšējās daļas limfoidajos audos, limfadenīts rodas reģionālajos limfmezglos, lymphangitis notiek gar limfātiskajiem kuģiem. Primārā tuberkuloze ir iespējama mandeļu vai ādas (kā čūla) gadījumā ar limfangītu un reģionālu tuberkulozes limfadenītu.
Primārās tuberkulozes gaitā ir trīs varianti.
1) primārās tuberkulozes vājināšanās un primārā kompleksa fokusa dzīšana;
2) primārās tuberkulozes progresēšana ar procesa vispārināšanu;
3) hronisks kurss (hroniski pašreizējā primārā tuberkuloze).
Primāro tuberkulozes vājināšanās un primārā kompleksa fokusa dzīšana sākas pēc dažām nedēļām. Attīstās T-limfocītu izraisīta imunitāte, ko var noteikt ar pozitīva ādas testa parādīšanos (ādas testa posms). Tuberkulozes imunitātes veidošanās laikā aktivētie makrofāgi pakāpeniski iznīcina fagocitozēto patogēnu, veidojas rēta primārās ietekmes vai dehidratācijas zonā, raupļošanās (dinstrofiskā kalcifikācija) un iekapsulēšana. Plašās šķiedru kapsulās var būt kaulu audos (kaulu veidošanās) šķiedru saistaudu metaplazijas fokusus. Dziedināto primāro ietekmi plaušās sauc par Gona kamīnu. Šim laukumam var būt dažādi izmēri, bet reti pārsniedz 1 cm, un tas var kalpot kā neaktīva patogēna uztvērējs infekcijas nesējiem. Tās primārās kompleksa zonas, kurās ir attīstījusies siera nekroze, iziet fibrozes un barošanas. Līdz ar to veidojas Gona komplekss (primāri ietekmējama putekšņošana, limfmezgla ziedēšana, fibroze pa limfadenīta kursu). Jāatzīmē, ka limfmezglos sadzīšana ir lēnāka un patogēns saglabājas ilgāk nekā plaušu fokusā. Pievilcīgs paratrachāls limfmezgls, kas ir agrākās primārās tuberkulozes kompleksa pazīme, ilgst visu mūžu, un to var identificēt ar plaušu rentgena izmeklēšanu.
Zarnās primāro čūlu vietā veidojas rēta, un limfmezglos ir ziedēšana.
Primārās tuberkulozes progresēšana ar procesa vispārināšanu
izpaužas šādās formās: primārās ietekmes, hematogēna, limfogēna augšana ar anatomiskiem kanāliem, sajaukta.
Primārās ietekmes pieaugums ir visnopietnākā primārās tuberkulozes progresēšanas forma. Primārās ietekmes pieaugums var izraisīt lobāru kaulu pneimoniju, noņemot biezpiena masu, tiek veidota akūta dobuma dobuma dobuma dobuma dobums. Ja process notiek hroniski, attīstās primārā plaušu phthisis, kas atgādina sekundāro šķiedru-dobo tuberkulozi. Plaša kazeīna pneimonija bieži beidzas ar nāvi no „pārejoša phthisis”.
Canalicular (ar dabiskiem anatomiskiem kanāliem) un hematogēnu izplatību (progresēšanu) izsaka 3 formās. 1. forma - strauji attīstās plaši fokusēti plaušu bojājumi (ar gadījuma nekrozi). Otrā forma ir mililitārā tuberkuloze ar procesa vispārināšanu un prosoīdu fokusu parādīšanos plaušās un citos orgānos. 3. forma - baziliskais leptomeningīts (bojājums pia mater). Ļoti reti ir akūta tuberkuloza sepse kombinācijā ar meningītu. Hematogēnās ģeneralizācijas rezultātā izveidojas aiztures fokus, kas vēlāk, dažreiz daudzus gadus pēc primārās infekcijas izzūd, kļūst par atkārtotas infekcijas avotiem. Parasti tie ir lokalizēti plaušās (neliela simetriska ziedēšana plaušu virsotnēs - Simona fokusos), nierēs, dzimumorgānos un kaulos.
Limfogēnais progresēšanas veids izpaužas kā bronhu, bifurkācijas, paratrachālās, supraclavikālās, dzemdes kakla un citu limfmezglu iesaistīšanās specifiskā iekaisuma procesā. Skrofulāciju sauc par skarto kakla limfmezglu paplašināšanos, kas veicina kakla sabiezēšanu. Tuberkulozes bronhoadenītu var sarežģīt bronhu obstrukcija, ja bronhu (adenobronchial fistula) gadījumā tiek iznīcināts kazeīna limfmezgls, bronhektāzes rezultātā saspiežot bronhu ar atelektāzes fokusu parādīšanos.
Hronisks kurss (hroniski pašreizējā primārā tuberkuloze) mūsdienās ir reti sastopams galvenokārt sociāli neorganizētos gados jauniem cilvēkiem (25-35 gadi). Šīs formas pamatā ir lēna limfmezglu specifiskā iekaisuma progresēšana, dažkārt ar jau izārstētu primāru ietekmi. Iesaistot visas jaunās limfmezglu grupas, slimību raksturo ilgstošs kurss ar periodiskiem paasinājumiem. Var veidoties fistulas ar hronisku limforeju, bet šī parādība ir reta. Diagnoze parasti tiek veikta, izmantojot ķirurģisko biopsiju un limfmezgla morfoloģisko izmeklēšanu.
Primārā un sekundārā perioda tuberkulozes klīniskās īpašības
Mycobacterium tuberculosis taksonomija un transmisija; to izplatīšanas iespējas pilsētās. Gājēja organisma vieta un loma pilsētu ekosistēmās. Slimības attīstības galveno stadiju raksturojums, tās profilakses un ārstēšanas metožu apraksts.
Sūtīt savu labo darbu zināšanu bāzē ir vienkāršs. Izmantojiet tālāk norādīto veidlapu.
Studenti, maģistranti, jaunie zinātnieki, kuri izmanto zināšanu bāzi savās studijās un darbā, jums būs ļoti pateicīgi.
Iesūtīts vietnē http://www.allbest.ru/
3. Organisma izplatītāja un patogēna taksonomija
4. Organisma pavairošanas tvertnes - izplatītājs pilsētās, infekcijas rezervuāri, patogēna pārnešanas veidi
5. Uzņēmēja (podnieka) vieta un loma pilsētu ekosistēmās. Ietekmes faktori uz pļāvēju un patogēnu
6. Tuberkulozes posmi
7. Tuberkuloze Ukrainā
10. Narkotiku rezistences veidi tuberkulozes izraisītājā
mycobacterium tuberculosis ārstēšanas slimība
Šajā rakstā ir aplūkotas epidemioloģijas un tuberkulozes noteikšanas metodes, slimības attīstības iespējas dažādās vecuma grupās. Ir norādītas primāro un sekundāro periodu tuberkulozes detalizētās klīniskās īpašības, aprakstītas slimības gaitas iezīmes. Aptver tuberkulozes un komorbiditātes, tuberkulozes un mātes problēmas. Liela uzmanība tiek pievērsta tuberkulozes profilakses un ārstēšanas metodēm.
Katru gadu no tuberkulozes mirst 3 miljoni cilvēku. Tas ir vairāk nekā no AIDS, malārijas, caurejas un visām tropiskajām slimībām. "Saskaņā ar PVO aplēsēm ikgadējais mirstības rādītājs no tuberkulozes līdz 2012. gadam var palielināties līdz 5 miljoniem, ja netiks veikti steidzami pasākumi, pirmkārt, lai īstenotu jau izstrādātas stratēģijas slimību kontrolei un efektīvai ārstēšanai." Ir nepieciešami pētījumi, lai izstrādātu paātrinātas diagnostikas testus, efektīvākas vakcīnas un zāles. Jaunas pieejas saslimstības kontrolei maz mainīsies, ierobežotai izmantošanai (t.i., pārtikušās valstīs), jo 98% no nāves gadījumiem tuberkulozē notiek nabadzīgākajās jaunattīstības valstīs.
1993. gadā PVO pasludināja tuberkulozi par globālu problēmu, kas bija saistīta ar augošo HIV epidēmiju 8–10% (Āfrikā, 20%) visu pacientu ar tuberkulozi un zāļu rezistence pret pret tuberkulozi saistītiem medikamentiem attiecas uz HIV inficētiem cilvēkiem. Rezistence pret vienu narkotiku tika reģistrēta 10% pacientu, polirezistence - 4,4%.
3. Organisma izplatītāja un patogēna taksonomija
Mycobacterium tuberculosis (MBT) - izvēles intracelulāri parazīti. Tie ir baktēriju Micobacteriacae ģimene, pasūtīt Actinomycetalis, Mycobacterium ģints.
No klīniskās medicīnas viedokļa mycobacterium tuberculosis, ko 1882. gadā atklāja vācu zinātnieks Roberts Koss, ir vissvarīgākais mikobaktēriju tuberkulozes veids, kas apvienots kompleksā, kas ietver: M. tuberculosis (MBT); M.bovis un tā BCG variants (Bacillus Calmette un Gerin); M.africanum un M.microti. Šai mikobaktēriju grupai ir izteikta ģenētiskā līdzība.
Mycobacterium tuberculosis (MBT) ir galvenais cilvēka tuberkulozes cēlonis. M.bovis un M.africanum izraisa cilvēku slimību, kas nav klīniski atšķirīga no klasiskās tuberkulozes.
1.1. Mycobacterium tuberculosis
Att. 1,2 fluorescējošas krāsas birojs
4. Organisma pavairošanas tvertnes - izplatītājs pilsētās, infekcijas rezervuāri, patogēna pārnešanas veidi
Cēlonis ir mycobacterium tuberculosis (MT), galvenokārt cilvēks, reti liellopi un izņēmuma gadījumos putnu suga. Galvenais infekcijas avots ir slimi cilvēki vai mājdzīvnieki, galvenokārt govis un putni. Tās parasti inficē ar gaisu, ieelpojot ar mazāko krēpu pilienu, kas satur MT, un ko emitē pacienti. Turklāt infekcija var iekļūt organismā, patērējot pienu, gaļu, olas no slimiem dzīvniekiem un putniem. Šādos gadījumos mikrobus ievada plaušās vai no rīkles mandeļu, vai caur limfātisko un asinsrites ceļu no zarnām.
MBT ārēji ir plānas izliektas stieņi, kas ir izturīgi pret skābēm, sārmiem un žāvēšanu. Baktērijas ārējā apvalkā ir sarežģīti vaski un glikolipīdi.
MBT pavairojas salīdzinoši lēni. Reprodukcija notiek galvenokārt ar vienkāršu šūnu dalīšanu. Bagātinātā barības vielā MBT reizinās ar divkāršošanas periodu no 18 līdz 24 stundām. Lai palielinātu mikobaktēriju tuberkulozes kultūru, kas iegūta klīniskā vidē, tas aizņem 4 līdz 6 nedēļas.
Sakarā ar to, ka ir dažādas tuberkulozes formas, arī tuberkulozes infekcijas veidi atšķiras. Visaugstākais tuberkulozes infekcijas risks ģimenē, grupā vai dzīvesvietā ar pacientu ar tuberkulozi.
Ir zināmi šādi tuberkulozes infekcijas veidi:
Ø inficēšanās ar gaisu
Ø tuberkulozes kontaktu pārnešana
Ø infekcija ar tuberkulozi caur gremošanas traktu
Ø intrauterīna infekcija
Gaisa tuberkulozes infekcija
Tas ir visizplatītākais tuberkulozes saslimšanas veids. Pacientam ar aktīvu tuberkulozi izdalās gaisā, klepus, šķaudot vai runājot, tuberkulozi mikrobi, kas atrodas siekalu vai krēpu pilienos. Veselīga persona, ieelpojot šīs piesārņotās daļiņas, liek tuberkulozi plaušās.
Klepus vai šķaudīšana, mycobacterium tuberculosis var izplatīties līdz 9 metriem gaisā.
Jāatceras, ka pat uz grīdas žāvētas tuberkulozes krēpu pilieniem ir dzīvas baktērijas. Viņi iekļūst gaisā un var inficēt veselus cilvēkus ar tuberkulozi.
Kontaktēšanās ar tuberkulozi
Caur acu apvalku ir gadījumi, kad ir inficēšanās ar tuberkulozi. Infekcijas process ar tuberkulozi var būt saistīts ar akūtu konjunktivītu.
Tuberkuloze var iekļūt organismā caur bojātu ādu. Infekcija ar tuberkulozi caur veselīgu ādu praktiski nenotiek.
Infekcija ar tuberkulozi caur gremošanas orgāniem
Šādā veidā inficējot ar tuberkulozi, mycobacterium tuberculosis ir nepieciešams vairākos lielumos nekā aerogēnas infekcijas gadījumā.
Gremošanas orgāni var būt inficēti ar tuberkulozi, un, ja personai ir tuberkuloze no sava krēpām, kas satur tuberkulozes baktērijas, tiek norīts. Visbiežāk šāda veida slimības, piemēram, zarnu tuberkuloze.
Intrauterīna tuberkulozes infekcija
Šis infekcijas veids ar tuberkulozi ir sastopams ļoti retos gadījumos. Bet joprojām bija atsevišķi gadījumi, kad infekcija ar augļa mātīšu māti.
5. Uzņēmēja (podnieka) vieta un loma pilsētu ekosistēmās. Ietekmes faktori uz pļāvēju un patogēnu
Tuberkuloze ir infekcija, kas ir „mīlošāka”, kad tiek samazināta personas imunitāte.
Ir zināms fakts, ka cilvēki ar sociāli nepareiziem dzīves apstākļiem, cilvēki, kas lieto alkoholu, narkotikas, cilvēki, kas atrodas apcietinājuma apstākļos, bieži cieš no tuberkulozes. Tas ir labi zināms fakts, kas tika apstiprināts endēmiskās tuberkulozes reālā pieauguma apstākļos. Tā kā šie cilvēki ir mazāk uzmanīgi attiecībā uz sanitārajiem un higiēnas noteikumiem, un infekciju izplatība šajos dzīves apstākļos dabiski kļūst svarīgāka nekā ģimenēs, kur tiek ievēroti higiēnas noteikumi. Fakts ir tāds, ka tā ir infekcija, ko pārraida gaisa pilieni, un cilvēkiem par to ir jāzina. Tas ir galvenais šīs infekcijas pārnešanas veids.
Ārējā vidē mycobacterium tuberculosis ir diezgan stabila. Ūdenī tas var ilgt līdz 150 dienām. Žāvētas mikobaktērijas izraisa tuberkulozi jūrascūcijās pēc 1–1,5 gadiem, liofilizētas un saldētas dzīvotspējīgas līdz 30 gadiem.
Ar intensīvu saules iedarbību un augstās apkārtējās vides temperatūrās MTB dzīvotspēja strauji samazinās; gluži pretēji, tumsā un mitrumā viņu izdzīvošana ir ļoti nozīmīga. Ārpus dzīvā organisma tie ir dzīvotspējīgi daudzus mēnešus, jo īpaši tumšās, mitrās telpās.
PRIMARY TUBERCULOSIS COMPLEX
Primāro tuberkulozes kompleksu raksturo plaušu audu iekaisuma izmaiņu attīstība, reģionālo hilar limfmezglu un limfangīta bojājumi. To biežāk novēro bērnu vecumā, daudz retāk - 18-25 gadu vecumā.
Fokusa plaušu tuberkuloze
Fokālo plaušu tuberkulozi raksturo dažu fokusu klātbūtne, kas galvenokārt ir produktīvi, lokalizēti vienā vai abās plaušās un aizņem 1–2 segmentus, un slikta klīniskā gaita.
Infiltratīva plaušu tuberkuloze
Infiltrējošo plaušu tuberkulozi raksturo plaušu iekaisuma izmaiņu klātbūtne, galvenokārt eksudatīva ar gadījuma nekrozi centrā un salīdzinoši ātra procesa dinamika (rezorbcija vai sabrukums).
Bieži vien šis process klīniski turpinās zem citu slimību masas (pneimonija, ilgstoša gripa, bronhīts, augšējo elpceļu katarms utt.), Vairumam pacientu ir akūta un subakūta slimības sākšanās. Viens no infiltratīvās tuberkulozes simptomiem var būt hemoptīze ar vispārēju apmierinošu pacienta stāvokli.
Plaušu tuberkuloze apvieno dažādas ģenēzes kapsulas, kas ir vairāk nekā 1 cm diametrā. Uz roentgenogrammas tuberkulomas tiek konstatētas noapaļotas ēnas veidā ar skaidru kontūru. Uzmanības lokā var būt sirpjveida apgaismojums sabrukuma, reizēm perifokālā iekaisuma un neliela bronhogēnu fokusa, kā arī kalcifikācijas vietu dēļ. Tuberkulomi ir viens un vairāki.
Cavernoza plaušu tuberkuloze
Cavernozo plaušu tuberkulozi raksturo veidota dobuma klātbūtne, ap kuru var būt neliela ne rifokāla reakcija. Cavernoza tuberkuloze rodas pacientiem ar infiltrējošu, izplatītu, fokusa tuberkulozi, ar tuberkulozes sabrukumu, ar novēlotu slimības atklāšanu, kad sadalīšanās fāze tiek pabeigta ar dobuma veidošanos, un pazūd sākotnējās formas pazīmes. Radioloģiski plaušu dobums ir definēts kā gredzenveida ēna ar plānām vai plašākām sienām. Cavernozo tuberkulozi raksturo elastīga, stingra, retāk - šķiedru dobuma klātbūtne pacientā.
Uzliesmojuma laikā tiek konstatēti intoksikācijas simptomi, parādās klepus, izdalās neliels krēpu daudzums un var rasties hemoptīze. Kā parasti, krēpās tiek konstatēta mikobaktēriju tuberkuloze.
Fibrotiska-dobuma plaušu tuberkuloze
Šķiedru dobuma plaušu tuberkulozi raksturo šķiedru dobuma klātbūtne, fibrozes izmaiņu attīstība plaušu audu apkārtējā dobumā. To raksturo dažādu recepšu bronhogēno skrīninga fokusēšana gan ap dobumu, gan pretējā plaušā. Progresīvā fibro-cavernozā tuberkuloze, ko raksturo paasinājumu un remisiju maiņa, un to periodi var būt dažādi - īsi un ilgi, paasinājuma periodā parādās jaunas iekaisuma zonas ar "meitas" dobumu veidošanos.
Visbiežāk šādiem pacientiem rodas plaušu sirds slimība, amiloidoze, bieža atkārtota hemoptīze un plaušu asiņošana, nespecifiska infekcija (baktēriju un sēnīšu) pastiprinās.
Tuberkulozes pleirīts bieži pavada plaušu un ekstrapulmonālo tuberkulozi. Tas notiek galvenokārt primārajā tuberkulozes kompleksā, intrathorakālo limfmezglu tuberkulozē, izplatītā plaušu tuberkulozē. Tuberkulozes pleirīts ir serozs serozs, strutains, retāk - hemorāģisks. Pleirīta diagnozi nosaka klīnisko un radioloģisko pazīmju kombinācija, un pleirīta raksturu nosaka pleiras dobuma vai pleiras biopsijas punkcija. Pneumopleuritis (gaisa un šķidruma klātbūtne pleiras dobumā) notiek ar spontānu pneimotoraksu vai terapeitiskas pneimotoraksas komplikāciju.
mycobacterium tuberculosis ārstēšanas slimība
Ukrainā tuberkulozes epidēmija ir pārgājusi uz valsts problēmas kategoriju, jo to ir grūti pārvaldīt. Šodien šī slimība aptver aptuveni 700 tūkstošus cilvēku, no kuriem 600 tūkstoši ir ambulatorā, tostarp 142 tūkstoši ar atvērtu tuberkulozes formu. Oficiāli tuberkulozes pacientu skaits pārsniedza 1% iedzīvotāju, bet eksperti, bez iemesla, uzskata, ka faktiskais pacientu skaits būtiski atšķiras no oficiālās statistikas. Katru gadu pacientu skaits palielinās par 40 tūkstošiem, katru gadu mirst 10 tūkstoši.
Profilakse ietver īpašus profilakses un higiēnas pasākumus, lai uzlabotu iedzīvotāju dzīves apstākļus, darbu un dzīves apstākļus, kā arī sportu.
Galvenais tuberkulozes profilakse šodien ir BCG vakcīna (BCG). Saskaņā ar Nacionālo profilaktiskās vakcinācijas kalendāru vakcinācijas tiek veiktas jaundzimušajiem, neinficētiem 7, 12 un 17 gadus veciem pusaudžiem. Negatīva reakcija uz tuberkulīna personām, kas jaunākas par 30 gadiem, atsākas ik pēc 7 gadiem.
Lai atklātu tuberkulozi agrīnā stadijā, visiem pieaugušajiem vismaz reizi gadā jāveic klīnikā fluorogrāfiskā izmeklēšana (atkarībā no profesijas, veselības stāvokļa un piederības dažādām "riska grupām"). Arī ar dramatiskām Mantoux reakcijas izmaiņām, salīdzinot ar iepriekšējo ftrizriologu, var ierosināt veikt profilaktisku ķīmijterapiju ar vairākām zālēm, parasti kopā ar hepatoprotektoriem un vitamīniem.
Att. 7.1. Mantoux tests
8.1. Tabula. Pacientu sadalījums pēc dzimuma un vecuma
60 un vecāki
Tabulā redzams, ka mirušo vīriešu skaits ir 3 reizes lielāks nekā sievietēm. 29 gadu vecumā, 4,4% un 50 gadu vecuma vecuma grupā šis skaitlis palielinās līdz 35%.
Gandrīz visos pacientos, ieejot slimnīcā, intoksikācija tika reģistrēta ar izteiktajām asins izmaiņām, 78% Mycobacterium tuberculosis pastāvīgi izdalījās, un 28,8% pacientu ar Mycobacterium kultūrām bija rezistenti pret zālēm. Pacientu tūlītējie nāves cēloņi noteiktā laika posmā bija: pulmonāla sirds mazspēja - 57,4%, plaušu asiņošana -19,5%, amiloidoze -11,1%, elpošanas mazspēja - 12%, vienlaicīgas nespecifiskas komplikācijas - 65% gadījumu.
Ir svarīgi atzīmēt, ka puse no mirušajiem bija kombinācija no 2-3 komplikācijām, 13,8% no tiem, kas nomira, bija ne-tuberkulozas slimības, piemēram, ļaundabīgi audzēji, limfogranulomatoze, miokarda infarkts, perforatīvs kuņģa čūla un citi cēloņi.
Faktori, kas varētu būt saistīti ar nāvi: novēlota tuberkulozes atklāšana - 40,8% gadījumu; neregulāra ārstēšana - 39,3% pacientu.
Nav vienotas pieejas specifiskai tuberkulozes terapijai. Vislabākos rezultātus var panākt ar ilgstošu ārstēšanu, kas apvieno gultas atpūtu, zāles pret tuberkulozi un ķirurģiju. Labāk ir sākt ārstēšanu slimnīcā ar nepieciešamo aprīkojumu un pieredzējušiem darbiniekiem.
Jaunas ķīmijterapijas parādīšanās ir revolucionizējusi tuberkulozes ārstēšanu. Starp tiem efektīvākais sākotnēji bija 1944. gadā atklātā streptomicīna antibiotika un 1951. gadā iegūta sintētiskā narkotika isoniazīds. Tās parasti lieto kombinācijā ar para-aminosalicilskābi (PAS). Tika parādījušās arī citas zāles, piemēram, viomicīns, cikloserīns, pirazinamīds. Nevienu no viņiem nevar dēvēt par tuberkulozes panaceju. Visiem no tiem var būt toksiska iedarbība un nepieciešama prasmīga ilgstoša lietošana. Nelieli slimības gadījumi bieži tiek ārstēti ar atpūtu un medikamentiem. Uzsāktais process, jo īpaši ar cavernālu sabrukumu, bieži vien prasa - papildus ķīmijterapijai - daļu plaušu ķirurģisku noņemšanu.
10. Narkotiku rezistences veidi tuberkulozes izraisītājā
Atšķirt zāļu rezistenci:
Ar mikroorganismiem primārais rezistenti celmi, kas izolēti no pacientiem, kuri iepriekš nav saņēmuši specifisku terapiju vai kuri mēnesi vai mazāk saņēma zāles. Ja nav iespējams noskaidrot pret tuberkulozes zāļu lietošanu, tiek lietots termins "sākotnējā rezistence". Ja rezistents celms ir izolēts no pacienta pret tuberkulozes terapiju, kas tiek veikta mēnesi vai ilgāk, rezistence tiek uzskatīta par “iegūto”. Primārās zāļu rezistences biežums raksturo tuberkulozes izraisītāja epidemioloģisko stāvokli. Iegūto zāļu rezistenci pret nesen diagnosticētiem pacientiem uzskata par neveiksmīgas ārstēšanas rezultātu - tas ir, bija faktori, kas noveda pie ķīmijterapijas zāļu sistēmiskās koncentrācijas samazināšanās asinīs un to efektivitāti, vienlaikus izraisot aizsargmehānismu mikobaktēriju šūnās.
Mycobacterium tuberculosis zāļu rezistences struktūrā ir:
1. Monoresistence - rezistence pret vienu no pret tuberkulozes ārstētām zālēm, saglabājas jutīgums pret citām zālēm. Lietojot kompleksu terapiju, monoresistence tiek atklāta diezgan reti un parasti - streptomicīnam (10–15% gadījumu no jauna diagnosticētiem pacientiem).
2. Polirezistence - rezistence pret divām vai vairākām zālēm.
3. Vairāku zāļu rezistence (MDR) - rezistence pret izoniazīdu un rifampicīnu vienlaicīgi (neatkarīgi no rezistences pret citām zālēm). To parasti papildina rezistence pret streptomicīnu utt. Pašlaik tuberkulozes patogēnu MDR ir kļuvusi par epidemioloģiski bīstamu parādību. Aprēķini rāda, ka patogēnu, kuriem ir MDR, noteikšana vairāk nekā 6,6% gadījumu (no jauna diagnosticētiem pacientiem) prasa mainīt Nacionālās tuberkulozes programmas stratēģiju.
4. Lieliska stabilitāte - rezistence pret vairāku zāļu lietošanu kombinācijā ar rezistenci pret fluorhinoloniem un vienu no injekcijas līdzekļiem (kanamicīnu, amikacīnu, kapreomicīnu). Tuberkuloze, ko izraisa celms ar pārlieku elastību, rada tiešu apdraudējumu pacientu dzīvībai, jo atlikušajām otrās līnijas pret tuberkulozes zālēm nav izteiktas iedarbības.
5. Krusteniskā rezistence - ja rezistences parādīšanās pret vienu narkotiku izraisa rezistenci pret citām zālēm. Īpaši bieži tiek konstatēta krusteniskā rezistence vienā zāļu grupā, piemēram, aminoglikozīdos. PVO gada ziņojumā tika atzīmēts straujš daudzkārtējas un daudzkārtējas pretestības pieaugums starp "Pekinas" ("Pekina") celmu. Globālā tendence ir samazināt antibakteriālo zāļu efektivitāti.
Šodien tuberkulozes ārstēšanas pamats ir daudzkomponentu ķīmijterapija pret tuberkulozi (J04 Anti-tuberkulozes zāles).
Slimības prognoze lielā mērā ir atkarīga no slimības stadijas, lokalizācijas, patogēna zāļu rezistences un ārstēšanas uzsākšanas savlaicīguma, bet kopumā ir nosacīti nelabvēlīga. Slimība ir slikti pakļauta ķīmijterapijai, ķirurģiska ārstēšana bieži ir simptomātiska vai paliatīva. Daudzos gadījumos invaliditāte tiek pastāvīgi zaudēta, un pat ar invaliditāti, kas saglabājusies pēc atveseļošanās, ir aizliegts šādu cilvēku darbs vairākās noteiktās profesijās, piemēram, pamatskolas skolotājiem, bērnudārza skolotājiem, pārtikas rūpniecības darbiniekiem vai komunālajiem pakalpojumiem utt. ārstēšana ļauj sasniegt pilnīgu rehabilitāciju, bet negarantē slimības atkārtošanās neiespējamību. Novēlotas diagnozes vai nepareizas ārstēšanas gadījumā pacients kļūst nederīgs, bieži vien beidzot izraisot viņa nāvi.
Pamatojoties uz iepriekš minēto, varam izdarīt šādus secinājumus:
1. Galvenie veidi, kā samazināt plaušu tuberkulozes nāvi, ir agrīna tuberkulozes atklāšana, savlaicīga diagnostika un visaptveroša ārstēšana.
2. Visbiežāk sastopamais nāves cēlonis ir nespecifiskas komplikācijas. Lai palielinātu ārstēšanas efektivitāti un samazinātu šādu pacientu mirstību, ir nepieciešams savlaicīgi novērst komplikācijas, izmantojot mūsdienu terapijas metodes.
3. Dažos gadījumos progresējoša tuberkuloze, kas noved pie pacienta nāves, paliek klīniski neatzīta. Pacientu ar tuberkulozi nāves cēloņu analīze ir nepieciešama, pamatojoties uz patoloģisku anatomisko pētījumu.
4. Pēdējos gados izteikta tendence palielināt mirstību no plaušu tuberkulozes pirmajā gadā pēc slimības atklāšanas ir saistīta ar strauju iedzīvotāju fluorogrāfijas pārbaužu skaita samazināšanos, īpaši riskam. Uzmanība tiek pievērsta mirušo ar aktīvo tuberkulozi slimojošo pacientu skaita pieaugumam, kuri nav reģistrēti ambulatorā un kuri bija bīstami infekcijas izplatībai veseliem iedzīvotājiem.
5. Nozīmīgas rezerves, lai samazinātu mirstību pacientiem ar aktīvu tuberkulozi, ir: uzlabot slimības agrīnu atklāšanu un organizēt regulāru kontrolētu ķīmijterapiju, uzlabot slimību diagnostiku un ārstēšanu, paplašināt pacientu phthisiosurgiju, uzlabot kopīgo TB pakalpojumu kvalitāti, vispārējo medicīnas tīklu un sanitāro-epidemioloģisko uzraudzību.
Tādējādi tuberkuloze ir nopietna, sociāli viegli lipīga infekcijas slimība, un ikvienam ir iespēja saslimt ar viņiem. Tāpēc gandrīz visās pasaules valstīs tuberkuloze ir valsts politikas galvenā sastāvdaļa. To valstu valdības, kuras piešķir līdzekļus tuberkulozes pasākumiem, ir guvušas ievērojamus panākumus cīņā pret tuberkulozi. Diemžēl Ukrainas tuberkulozes iestādes finansē tikai 30–40% no nepieciešamības, tāpēc tagad nav iespējams pilnībā īstenot tuberkulozes pasākumus. Līdz ar to pacientiem ar tuberkulozi nav pietiekami daudz pret tuberkulozes ārstējamu zāļu, un līdz 40% no tiem nav izārstēti, un veseliem iedzīvotājiem nav veikti atbilstoši profilakses pasākumi un savlaicīga tuberkulozes atklāšana ar tuberkulīna diagnostikas metodi bērniem un fluorogrāfijas metode pieaugušajiem.
Mūsu valstī tika izveidota Ukrainas tuberkulozes programma, kas balstījās uz iekšzemes ftoloģijas sasniegumiem. Galvenie elementi tās pierādītajai pieredzei 80. gados, kad pastāvīgi samazinājās saslimstība un mirstība no tuberkulozes. Tad šī anti-tuberkulozes darbības sistēma tika atzīta par labāko pasaulē.
Pašlaik tuberkuloze Ukrainā joprojām ir sarežģīta un neatrisināta problēma. Pirmie soļi ir centralizēta pret tuberkulozes zāļu iegāde visiem pacientiem Ukrainā - galvenais faktors, lai kontrolētu tuberkulozes epidēmiju un pirmās pozitīvās pārmaiņas epidēmijas situācijā saistībā ar šo slimību. Bez pienācīgas ārstēšanas pacientiem ar tuberkulozi, medicīna ir bezspēcīga cīņā pret šo slimību.
1. Žamborova ANALĪZE PACIENTU PULMONĀRĀS TUBERKULOZES MORTALITĀTĒM. // Dienvidkrievijas medicīnas žurnāls. Nr. 3-4'2000
2. M.A. Karachunsky "Tuberkuloze mūsu dienās" // Krievu medicīnas žurnāls // www.rmj.ru
3. V.V. Punga. Tuberkulozes noteikšana mūsdienu apstākļos // Krievu medicīnas žurnāls // www.rmj.ru
4. KĀDI FAKTORI ATTIECAS UZ TUBERKULOZES PAPLAŠINĀŠANU? // Krievu medicīnas žurnāls // www.rmj.ru
5. L.I. Eukelis, Ph.D. P.V. Sadikovs, Ph.D. L.V. Evfimievsky Plaušu tuberkulozes agrīnas atklāšanas un diagnostikas problēmas.
Primārās tuberkulozes morfoloģiskās īpašības.
Primārās tuberkulozes morfoloģiskās īpašības.
• Primārais fokuss: veidojas kazeīna pneimonijas fokuss, ko ieskauj perifokālā iekaisuma zona. • Tuberkulozes limfangīts. Prezentēts ar limfostāzi un veidošanos pa limfātiskajiem kuģiem tuberkulozu tuberkulāro perivaskulārajā edemātiskajā audā. • Smaga tuberkulozes limfadenīts. Limfmezgli palielinās vairākas reizes un sekcijā attēloti kazeju masas.
Primārā tuberkulozes kompleksa gaitas un rezultātu varianti.
Primārās tuberkulozes gaita:
1) primārās tuberkulozes vājināšanās un primārā kompleksa fokusa dzīšana.
2) primārās tuberkulozes progresēšana ar procesa vispārināšanu.
4 formas: hematogēns, limfogēns, primārās ietekmes pieaugums, sajaukts.
3) hronisks kurss
Rezultāti: nāve no procesa vispārējās vispārināšanas un tuberkuloza meningīta; apturēt primārās tuberkulozes progresēšanu; eksudatīvās reakcijas pāreja uz produktīvo reakciju; iekapsulēšana, bojājumu kalcifikācija, rētas.
Hematogēnās tuberkulozes pazīmes
Hematogēna tuberkuloze - rodas cilvēkiem, kuri klīniski ir atveseļojušies no primārās tuberkulozes, bet saglabājuši paaugstinātu jutību pret tuberkulīnu un ir attīstījušies nozīmīga imunitāte pret tuberkulozes mikobaktēriju. Pastiprināta reaktivitāte ir primāras tuberkulozes fokusa seansu pasliktināšanās vai nav pilnībā sadzijusi limfmezglos koncentrācijas limfmezglos. Tāpēc hematogēnā tuberkulozē dominē produktīva audu reakcija (granuloma), un ir tendence uz hematogēnu vispārinājumu, kas noved pie dažādu orgānu un audu sakāves (miliar, liela fokusa sepsis).
Hematogēnās tuberkulozes klasifikācija.
Ģeneralizēta hematogēna tuberkuloze (akūta tuberkuloza sepse, akūta vispārēja miliārā, akūta vispārēja liela fokusa terapija)
Hematogēna tuberkuloze ar plaušu primāro bojājumu (akūts miliārs, hronisks makrofokāls, hronisks miliārs)
Hematogēna tuberkuloze ar dominējošiem ekstrapulmonāliem bojājumiem (kauliem un locītavām, urogenitālajai sistēmai, ādai, citiem orgāniem), akūta un hroniska destruktīva akūta un hroniska
Hematogēnās ekstrapulmonālās tuberkulozes veidi, komplikācijas.
Ir fokusa un destruktīvas formas, kas var būt akūtas un hroniskas.
Skeleta kauli - osteo-locītavu tuberkuloze. Komplikācijas: veidojas sekvesteri, kaulu iznīcina, tas var izraisīt mugurkaula deformāciju un izliekumu, deformāciju un locītavu disfunkciju. Šis process attiecas uz mīkstajiem audiem, kas atrodas blakus locītavām, kas noved pie caurspīdīgu abscesu un fistulu parādīšanās.
· Urinogenitālā sistēma (nieru, dzimumorgānu tuberkuloze)
· Ādas un citi orgāni.
Sekundārās tuberkulozes iezīmes.
Sekundārā, infekciozā tuberkuloze. Attīstās pieauguša cilvēka organismā, kurš iepriekš bija cietis no primārās infekcijas. Tas ir tipisks viņam:
1) selektīvs plaušu lokalizācijas process;
2) kontakts un intrakanalikālā izplatīšana;
3) Klīnisko un morfoloģisko formu maiņa.
Ir astoņas sekundārās tuberkulozes formas, no kurām katra ir turpmākās iepriekšējās formas formas attīstība: 1) akūts fokuss; 2) šķiedru fokusa; 3) infiltratīvs; 4) tuberkuloze; 5) kazeīna pneimonija; 6) akūts dobums; 7) fibro-cavernous; 8) ciroze.
Sekundārās plaušu tuberkulozes formas.
Akūta fokusa, fibroza fokusa, infiltratīvā tuberkuloze (Assmann-Redeker foki), tuberkuloma, kazeoza pneimonija, akūta dobuma, fibro-dobuma, cirozes tuberkuloze.
Primārās tuberkulozes morfoloģiskās īpašības.
• Primārais fokuss: veidojas kazeīna pneimonijas fokuss, ko ieskauj perifokālā iekaisuma zona. • Tuberkulozes limfangīts. Prezentēts ar limfostāzi un veidošanos pa limfātiskajiem kuģiem tuberkulozu tuberkulāro perivaskulārajā edemātiskajā audā. • Smaga tuberkulozes limfadenīts. Limfmezgli palielinās vairākas reizes un sekcijā attēloti kazeju masas.
Primārā tuberkulozes kompleksa gaitas un rezultātu varianti.
Primārās tuberkulozes gaita:
1) primārās tuberkulozes vājināšanās un primārā kompleksa fokusa dzīšana.
2) primārās tuberkulozes progresēšana ar procesa vispārināšanu.
4 formas: hematogēns, limfogēns, primārās ietekmes pieaugums, sajaukts.
3) hronisks kurss
Rezultāti: nāve no procesa vispārējās vispārināšanas un tuberkuloza meningīta; apturēt primārās tuberkulozes progresēšanu; eksudatīvās reakcijas pāreja uz produktīvo reakciju; iekapsulēšana, bojājumu kalcifikācija, rētas.
Zemes masu mehāniska turēšana: Zemes masu mehāniska turēšana uz nogāzes nodrošina dažādu konstrukciju pretstruktūras.
Vienslāņa koka balsts un veidi, kā stiprināt stūra balstus: Gaisvadu līnijas balsti ir konstrukcijas, kas paredzētas stiepļu atbalstam vajadzīgajā augstumā virs zemes ar ūdeni.
Pirkstu papilārie raksti ir sportiskās spējas marķieris: dermatoglifas pazīmes veidojas 3-5 mēnešu grūtniecības laikā, nemainās dzīves laikā.
Tuberkuloze. Primārais tuberkulozes komplekss. Tuberkulozes primārās formas. +
Primārais tuberkulozes komplekss
Primāro tuberkulozes kompleksu raksturo specifisks plaušu zonas bojājums (primārā ietekme vai primārais fokuss), kuģi, kas izplūst limfas (limfangīta) un reģionālie limfmezgli (bronhuadenīts). Biežāk vienpusēji.
Saskaņā ar lielāko daļu pētnieku, primārā ietekme uz plaušām notiek primārās aerogēnās infekcijas laikā mocobacterium tuberculosis ieviešanas vietā. Tas ir eksudatīva iekaisuma fokuss, kas ātri nekrotizējas, pārvēršoties par gadījuma pneimoniju ar perifokālā iekaisuma zonu. Primārā ietekme var aizņemt vairākus alveolus, acīnus, segmentus vai vairākas lobules un pat plaušu segmentu. Sakarā ar to, ka pulmonālā primārā ietekme vienmēr atrodas zem pleiras, tā ir agrīnā iesaistīta iekaisuma procesā (perifokāls fibrīnisks vai serozs fibrozs pleirīts, tuberkulozes granulomu izsitumi - pleiras tuberkuloze).
Specifiskais limfangīts izpaužas attīstībā pa asinsvadiem, kas izplūst tuberkulozes granulomu vai mazu kazeju centru limfu (ap bronhiem un asinsvadiem, interlobulāros sēžos).
Reģionālo (bronhopulmonālo, traheobroniālo, traheju) limfmezglu specifisko iekaisumu raksturo to hiperplāzija, tuberkulozes granulomu veidošanās deguna blakusdobumos un kazeīna nekroze. Mediastīna audos, kas atrodas blakus gadījumiem mainītajiem limfmezgliem, attīstās nespecifisks vai specifisks iekaisuma process.
Primārās tuberkulozes kompleksa dziedināšanas laikā notiek primārās iedarbības iekapsulēšana, kalcifikācija un kausēšana (dziedinātā primārā ietekme plaušās tiek saukta par Gon centru). Pakāpeniski fibroze tuberkulārās granulomas, kas atrodas gar limfātisko asinsvadu, ir dažas no tuberkulozēm, kas piesūcinātas ar kalcija sāļiem un kausēti. Ārstēšana limfmezglos ir tāda pati kā plaušu audos, bet lēnāk.
Pakāpeniski attīstot primāro ietekmi, to var pārveidot par nidus, piemēram, tuberkulomu vai dobumu, kazeīna masas var iekļūt pleiras dobumā ar turpmāku bojājumu pleirai. Dažos gadījumos process aptver visu plaušu tuberkulozā lobīta plaisu. Specifiskā iekaisuma progresēšana primārā tuberkulozes kompleksa limfēna-dzelzs komponentā ir saistīta ar masveida „paketēm”, kas iegūtas no kazeīniem izmainītiem intratakāli limfmezgliem. Brūnu saspiešana ar palielinātiem limfmezgliem, kā arī bieži rodas endobronhīts (nespecifisks vai specifisks) izraisa plaušu ventilācijas traucējumus, atelektāzes attīstību un plaušu audu fibrozelektāzi, bronhektāzi. Dažreiz kazeozas masas no limfmezgla ielaušanās bronhu lūmenā un bronhiskā fistula veidojas, kazeīnu masu aspirācija izraisa mikobaktēriju tuberkulozes bronhogēnu izplatīšanos, attīstot jaunas tuberkuloza iekaisuma plaušās (līdz kazeīna pneimonijai). Tuberkulozais process no kazeīniem mainītajiem intrathoraciskajiem limfmezgliem var pārvietoties uz perikardu, trahejas un barības vada sienu.
Ir iespējams vispārināt tuberkulozes procesu, ko raksturo mikobaktēriju tuberkulozes hematogēnā izplatība, veidojot vairākus miliāros vai lielākus tuberkuloza iekaisuma fokusus dažādos orgānos, ieskaitot dzemdībās (tuberkulozā meningīta). Dažos gadījumos attīstās tuberkulozes sepse.
Dažreiz izzūd plaušu audu izmaiņas, un intratakāli limfmezglos tuberkulozes process lēnām virzās uz hipersensitizācijas fona ar audu izpausmēm atkarībā no aizkavētās hipersensitivitātes veida - hroniska pašreizējā primārā tuberkuloze. Dažādos audos un orgānos novērojamas paraspecifiskas izmaiņas - mezenhīmas šūnu reakcijas ar difūzu mezgliņu limfocītu un makrofāgu proliferāciju, hematopoētisko audu hiperplastiskos procesus, saistaudu fibrinoīdu izmaiņas un arteriolu sienas, dysproteinosis, ieskaitot amiloidoze. Šīs izmaiņas ir primāro tuberkulozes klīnisko „masku” strukturālais pamats: poliseroze, Ponce poliartrīts, hepatīts, flictenes, eritēma nodosum uc
Primārais tuberkulozes komplekss attīstās galvenokārt bērniem un pusaudžiem. Biežāk sastopams nekomplicēts primārais tuberkulozes komplekss ar vieglu plaušu komponentu, kas rodas ar minimālām izpausmēm (nelielas intoksikācijas pazīmes) vai asimptomātiska. Šādos gadījumos slimība galvenokārt tiek atklāta pieaugušajiem ar bērniem un pusaudžiem ar tuberkulīna pagriezienu, bieži vien nejauši, piemēram, krūšu orgānu profilaktiskās rentgena pārbaudes laikā.
Ar plašu procesu ar ievērojamu plaušu komponentu tiek izteikti intoksikācijas simptomi (augsta ķermeņa temperatūra, nakts svīšana, aizkaitināmība, apetītes zudums), klepus, sāpes krūtīs, elpas trūkums. Ir novērota ādas un redzamu gļotādu uzkrāšanās. Dažas grupas (līdz 7-10) perifēro limfmezglu, ar mīkstu elastību, 2-10 mm diametrā, ir palpētas. Virs bojājuma plaušu sitaminstrumentos nosaka plaušu skaņas, auskultācijas - elpošanas vājināšanās. Iespējama sirds un asinsvadu sistēmas intoksikācijas izmaiņu dēļ (tahikardija, asinsspiediena pazemināšanās, neliela sirds robežu paplašināšanās, sistoliskais mulsums sirds virsotnē), aknu izmēra palielināšanās. Pētījumā par asinīm atklāt leikocitozi ar leukocītu formulas maiņu pa kreisi, limfopēniju, palielinātu ESR. Tā kā tuberkulozes iekaisums izzūd, klīnisko izpausmju smagums pakāpeniski samazinās.
Ar procesa progresēšanu simptomi palielinās saistībā ar komplikāciju attīstību; eksudatīvs pleirīts, endobronhīts, plaušu daļas atelektāze, plaušu audu sabrukšana ar dobuma veidošanos, izplatīšanās ar ekstrapulmonālo fokusu utt. Slimība var notikt viļņainā laikā ar paasinājumu un remisiju periodiem.
Primāro tuberkulozes kompleksa diagnosticēšanai svarīgi ir krūšu orgānu un mērķa tomogrāfijas multiprofilijas rentgenogrāfijas rezultāti. Radiogrāfiski ar šo formu T. o. D. atklāj bipolāros bojājumus - primārās tuberkulozes kompleksa plaušu un limfocilīdu komponentus, ko savieno "trase". Plaušu komponents - apaļa vai neregulāra ēnojuma zona - aptver platību no šķēles līdz plaušu segmentam. Infiltrācijas fāzē ēnojuma intensitāte ir maza, kontūras ir neskaidras; rezorbcijas fāzē kļūst skaidrākas ēnojuma zonas kontūras, un tajā var parādīties blīvēšanas un kalcifikācijas zonas. Limfocītu komponents uz radiogrāfi ir definēts kā plaušu saknes paplašinātā un saspiestā ēna, uz tomogrammām ir redzamas atsevišķu intratakāli limfmezglu ēnas ar nevienmērīgām kontūrām. “Ceļš”, kas izriet no perivaskulārās un peribronijas infiltrācijas, ir izplūdis lineāra ēna, kas savieno primārā tuberkulozes kompleksa sastāvdaļas. Bērniem plaušu un limfātiskās dzelzs komponenti parasti ir skaidri identificēti, un vecums samazina limfocītu komponenta smagumu, dažkārt ir grūti noteikt tikai tomogrammas.
Anti-tuberkulozes terapijas ietekmē tiek konstatēta pozitīva rentgenstaru dinamika, pēc 12 mēnešiem vai ilgāk plaušu saknes un plaušu saknes struktūra var normalizēties. Visbiežāk tiek konstatētas atlikušās izmaiņas: ierobežots plaušu modelis ar nelieliem kalcija sāls plankumiem, Gon kamīns, kalcinēts hilar limfmezglos. Gona uzliesmojums un kalcifikācijas plaušu saknes limfmezglos bieži tiek konstatētas indivīdiem ar asimptomātisku primāro tuberkulozes kompleksu pēc spontānas izārstēšanas.
Primārās tuberkulozes kompleksa diagnosticēšanai ir svarīga informācija par pacienta kontaktu ar tuberkulozes pacientu un tuberkulīna diagnozes rezultātiem. Vairumā gadījumu ar šo veidlapu T. o. Tiek konstatēta pozitīva (normāla vai hiperergiska) reakcija uz tuberkulīnu. Bērniem un pusaudžiem primāro Mycobacterium tuberculosis infekciju apliecina tuberkulīna reakcijas pagrieziens. Mycobacterium tuberculosis krēpās, bronhu izdalījumi reti sastopami, galvenokārt ar komplikācijām - bronhu tuberkulozi, dobuma veidošanos plaušās. Hemogramma bieži netiek mainīta, leikocitoze ir iespējama, pārejot no leikocītu formulas pa kreisi, palielinot ESR. Liela diagnostiskā nozīme ir bronhu tuberkulozes noteikšanai, ko apstiprina bronhoskopijas laikā iegūto biopsijas paraugu histoloģiskā izmeklēšana.
Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar citām plaušu tuberkulozes formām: bērniem - ar vēdera dobuma tuberkulozi, ko sarežģī plaušu atelektāze; pusaudžiem un pieaugušajiem, biežāk ar infiltrējošu tuberkulozi un tuberkulomu. Turklāt primārais tuberkulozes komplekss būtu jānošķir no pngevmoniy, ko izraisa koksa flora, un bērniem arī no atkārtotām akūtu elpceļu vīrusu slimībām un bronhītu. Jāatceras, ka līdzīgas klīniskās un radioloģiskās izpausmes var novērot aktinomikozē, aspergilozē un citās plaušu sēnīšu infekcijās, plaušu ehinokokoze, kas piepildīta ar plaušu vientuļo cistu iekaisuma procesa aktivizēšanas laikā tās plaušās, plaušu audzējiem. Īpaši lielas grūtības rodas, ja pacientam ar ne-tuberkulozu bojājumu ir pozitīvi tuberkulīna testi. Šajos gadījumos bronhoskopijas laikā iegūtā materiāla citoloģiskā un bakterioloģiskā pārbaude ir izšķiroša diagnozes noteikšanā.