Elpošanas mazspēja - klasifikācija pēc smaguma pakāpes

Elpošanas mazspēja (DN) ir traucējums organismā, ko izraisa gāzes apmaiņas trūkums plaušās. Izpaužas pieaugušajiem un bērniem. Simptomu intensitāte un slimības gaita ir atkarīga no DN smaguma un formas.

Kā elpošanas mazspēja tiek klasificēta pēc smaguma pakāpes

Galvenie kritēriji, uz kuriem balstās klasifikācija, ir asins gāzu bilances mērīšana, pirmkārt, skābekļa daļējais spiediens (PaO2), oglekļa dioksīds artēriju asinīs, kā arī asins piesātinājums ar skābekli (SaO2).

Nosakot smaguma pakāpi, ir svarīgi identificēt slimības formu.

DN veidlapas atkarībā no plūsmas veida

Ir divi DN veidi - akūta un hroniska.

Atšķirības hroniskā formā no akūta:

• hronisks DN - attīstās pakāpeniski, ilgu laiku tam var nebūt simptomu. Parasti parādās pēc nepietiekami apstrādātas akūtas formas;
• akūta nam - attīstās ātri, dažos gadījumos simptomi parādās pēc dažām minūtēm. Vairumā gadījumu patoloģiju pavada traucēta hemodinamika (rādītāji, kas liecina par asins plūsmu caur kuģiem).

Slimība hroniskā formā bez paasinājuma prasa regulāru pacienta novērošanu, ko veic ārsts.

Elpošanas mazspēja akūtā formā ir bīstamāka nekā hroniska, un tā ir pakļauta ārkārtas ārstēšanai.

Smaguma klasifikācija ietver 3 veidu hroniskas un četru veidu akūtas patoloģijas.

Hroniskā DN smagums

Tā kā DN attīstās, simptomi kļūst sarežģītāki un pacienta stāvoklis pasliktinās.

Diagnozējot slimību sākumposmā, ārstēšanas process tiek vienkāršots un paātrināts.

Elpošanas mazspēja. Klasifikācija pēc smaguma pakāpes bērniem. Simptomi, neatliekamā palīdzība, ārstēšana

Vairākas elpošanas sistēmas slimības tiek klasificētas kā dzīvībai bīstamas, jo orgānu šūnas un audi cieš no skābekļa trūkuma. Gāzes apmaiņas procesu patoloģiju ārstēšana asinīs ir atkarīga no tā smaguma pakāpes. Visbiežāk sastopamajām šāda veida slimībām bērni uzskata elpošanas mazspēju.

Bērnu elpošanas mazspējas cēloņi

Neviens no cilvēka dzīvības atbalsta sistēmām nespēj darboties bez skābekļa apmaiņas. Elpošanas mazspēja - ir elpošanas sistēmas darbības traucējumi un traucējumi skābekļa plūsmā un oglekļa oksīda izdalīšanās.

Elpošana var būt divu veidu:

• Ārējie: plaušu piepildīšana un oglekļa oksīda izvads.
• Iekšējais: gāzes apmaiņas procesi šūnās un asinīs.

Elpošanas mazspēju var izraisīt divu veidu faktori:

• anatomiska, saistīta ar iedzimtajām patoloģijām;
• iegūtas: elpošanas sistēmas slimības vai traumas.

• Astma;
• traheīts;
• plaušu obstrukcija;
• dažādu etioloģiju bronhīts;
• epiglota iekaisums;
• plaušu apdegumi;
• svešķermeņa elpošanas ceļu bloķēšana;
• vemšana ar aspirāciju;
• elpošanas sistēmas infekcija;
• poliomielīts;
• strutaini plaušu bojājumi;
• ribu kaulu lūzums;
• plaušu zilumi;
• encefalīts;
• sirds mazspēja.

• Sirds vai plaušu iedzimtas patoloģijas;
• ribu novietojums augšējā krūtīs;
• plaušu nepietiekama attīstība;
• vājš muskuļu tonuss;
• bērna centrālā paralīze;
• ātra elpošana;
• nepietiekams elpošanas orgānu daudzums;
• plaušu sekrēcijas patoloģija alveolu pareizai darbībai.

Slimības attīstības iespējas jaundzimušajiem

Bērnu elpošanas mazspējas paasinājumu un progresēšanu izraisa akūtas un hroniskas formas patoloģijas. Veicina arī elpošanas sistēmas defektus.

Bērniem elpošanas mazspēja ātri veidojas, jo:

• muskuļu tonuss ir vājāks nekā pieaugušajiem;
• diafragma līdz noteiktam vecumam ieņem augstu pozīciju;
• elpošanas sistēmas audi nav pilnībā attīstīti.

Bērniem ir mazāks iedeguma dziļums, un pietiekamu ventilāciju nodrošina bieža elpošana. Tām ir ļoti ātra gāzes apmaiņa starp orgāniem, kas palielina nepieciešamo skābekļa daudzumu. Elpošanas ceļu patoloģiju gadījumā samazinās gāzes līmenis asinīs.

Šī situācija ļoti ātri pārvēršas par nopietnāku problēmu - visa organisma skābekļa badu. Hipoksija var izraisīt nepareizas darbības visās sistēmās un izraisīt nāvi. Iedzimta elpošanas mazspēja galu galā kļūst par hronisku formu.

Vārda veidi un to simptomi

Elpošanas mazspējas simptomi ir raksturīgi visām hipoksiskā stāvokļa formām:

• pastiprināta svīšana;
• pastāvīgs vājums;
• miega traucējumi;
• elpas trūkums;
• zila āda;
• smaga trokšņaina elpošana;
• skaņas svīšana uz ieelpošanas;
• tahikardija;
• hipertensijas vai hipotensijas parādīšanās;
• sirdsdarbības ātruma palielināšanās;
• dobās krūtis;
• slikta dūša;
• reibonis;
• samaņas zudums;
• uzbudināmība;
• garīgais kritums;
• krampji.

Elpošanas mazspējai, kuras klasifikācija pēc smaguma tiek izmantota visbiežāk, ir daudz veidu. Atkarībā no dažām slimības attīstības un gaitas iezīmēm pulmonologi izmanto vairākas apakšgrupas.

Klasifikācija atbilstoši procesa attīstības ātrumam

Šī atdalīšana ir būtiska. Pacientu diagnostika tiek veikta ātri un nerada grūtības.

Slimības fāzes klasifikācija

Šis elpošanas mazspējas sadalījums ir raksturīgs slimības akūtam veidam. Gadījumā, ja organismā notiek asins gāzu apmaiņas procesi, notiek noteikta reakciju ķēde, katrai no tām ir savas izpausmes.

Starp skābekļa badu akūtajā fāzē ir šādi:

• zila lūpu krāsa;
• reibonis;
• sirds sirdsklauves.

• nedabiska poza, kas atvieglo elpošanu;
• Ādas zils vai mutes gļotāda;
• Ja rodas šie simptomi, nekavējoties jāmeklē medicīniskā palīdzība.

Bez neatliekamās ārstēšanas persona var nonākt komā vai mirst.

Norādītās skābekļa bada formas attīstās uz pneimonijas vai bronhīta fona. Bērniem pāreja no sākotnējā uz pēdējo posmu ir ātrāka nekā pieaugušajiem.

Klasifikācija pēc smaguma pakāpes

Elpošanas mazspēja var izpausties ar dažādiem simptomiem atkarībā no slimības smaguma.

Elpošanas mazspēja kā normāla procentuālā daļa

Šī klasifikācija ietver 3 grādus:

• trauksme;
• uzbudināmība;
• elpas trūkums;
• sirds kontrakciju skaita pieaugums.

• dobās zonas starp ribām un jugulāro vēnu;
• skaļš un smaga elpošana;
• zila āda vai mutes dobums ar aktīvām kustībām;
• daudz sirdsdarbību.

Galvenie simptomi:

• nevienmērīga un sajaukta elpošana;
• aritmija;
• pastāvīga ādas vai gļotādu zilā krāsa.

Gāzes nelīdzsvarotības klasifikācija

Ja rodas elpošanas mazspēja, tiek traucēts skābeklis un oglekļa dioksīds. Gāzes apmaiņas trūkums var apdraudēt bērna dzīvi.

Sadalījums saskaņā ar gāzes bilances principu identificē trīs elpošanas ceļu patoloģiju formas:

• akūta pneimonija;
• stresa sindroms, kas samazina plaušu audu absorbcijas spēju;
• Pulmonoloģijā šāda veida slimības sauc arī par pirmo tipu.

Hiperkapnijas attīstības faktori ir:

• elpceļu obstrukcija;
• centrālās nervu sistēmas bojājumi;
• vājie elpošanas sistēmas muskuļi.

Klasifikācija pēc sindroma rašanās mehānisma

Elpošanas mazspēja, klasifikācija pēc smaguma pakāpes ir visprecīzākais ķermeņa stāvokļa raksturojums, arī reti sadala ar slimības attīstības iemesliem. Elpošanas mazspējas klasifikācijas faktoriem ir noteiktas attīstības ķēdes. Šis iedalījums tipos tiek lietots akūtas hipoksijas gadījumā.

Plaušu audi deformējas un zaudē elastību. Ne vienmēr ir iespējams atjaunot normālus gāzes apmaiņas procesus. Pacientiem, kuriem ir ierobežojoša slimības forma, visā dzīves laikā ir elpošanas mazspēja.

Šīs patoloģijas ārstēšana ir iespējama tikai ar ķirurģiskas iejaukšanās palīdzību.

Aprakstīto klasifikāciju izmanto tikai pēc tam, kad ķirurgs, neiroķirurgs un pulmonologs ir veicis nepieciešamos testus un pārbaudes, jo elpošanas mazspējas vispārējie simptomi ir vienādi jebkurai tās formai.

Pirmās palīdzības sniegšana DN sindroma akūtai attīstībai

Lai sniegtu pirmo palīdzību bērnam mājās, vecākiem ir jāzina mākslīgās elpošanas pamatnoteikumi un slimības paasinājuma pasākumu algoritms.

Bērniem ir atļauts veikt atdzīvināšanas manipulācijas trīs veidos:

• “Mute uz muti”;
• "Mute uz degunu";
• vienlaicīga elpošana mutē un degunā.

Jāatceras, ka zīdaiņiem ir vāji dzemdes kakla reģiona muskuļi, un ir iespēja, ka galvas un kakla lūzums var būt sasvērts. Izelpojot bērna plaušās, ir nepieciešams dozēt tā tilpumu: elpošanas orgānu pārplūde var izraisīt to plīsumu ar turpmāku iekšējo asiņošanu.

Pirmās palīdzības sniegšanas procedūra bērniem:

1. Novietojiet bērna ķermeni uz līdzenas, cietas virsmas ar dvieli vai apģērbu zem pleciem. Tajā pašā laikā galvu vajadzētu noliekt, lai zods meklētu.
2. Bērna deguns un mute tiek iztīrīti ar gļotām no marles, kas ietīta ap pirkstu. Šo manipulāciju var veikt arī ar īpašu aspiratoru.
3. Uz bērna mutes un deguna novieto tīru marles drānu.
4. Vecākam ir nepieciešams elpot un novietot savu seju bērna mutes un deguna priekšā.
5. Stingri, bet bez jebkādiem papildu centieniem vērsties pret bērnu un vienlaikus veikt seklu izelpu degunā un mutē. Jūs varat arī izelpot gaisu atsevišķi uz degunu vai muti.
6. Ir svarīgi nodrošināt, lai krūšu zona tiktu pacelta.
7. Apturiet manipulācijas un pagaidiet, līdz krūtis izlietās līdz sākotnējai pozīcijai.
8. Veikt visas manipulācijas bez pārtraukuma līdz ātrās palīdzības saņemšanai vai pacienta stāvokļa mazināšanai.

Novēršot akūtu mazspēju, kad bērns pats var elpot, ir nepieciešams atvērt visus logus, lai nodrošinātu piekļuvi svaigam gaisam un noņemtu visas cieši pieguļošas drēbes.

Arī pacienta nopietna stāvokļa gadījumā ir atļauts izmantot krūšu masāžu. Lai to izdarītu, uzmanīgi nometiet uz krūtīm vai ritmiski bez centieniem to vairākkārt nospiest.

Viena no visefektīvākajām, bet diezgan bīstamajām metodēm ir speciālas caurules ievadīšana mutē un trahejā, lai atvieglotu elpošanu.

Attīstoties smagai tūskai, bērns sēž uz gultas, viņa kājām jābūt pakārtotām no malas, vai tilpuma spilvens atrodas zem aizmugures. Pēc tam pacientam jāsaņem diurētiķis ar spēcīgu diurētisku efektu. Tas ātri novērsīs pietūkumu.

Elpošanas mazspējas diagnostika

Pediatrs vai bērnu pulmonologs pārbaudes laikā var pamanīt acīmredzamas elpošanas mazspējas pazīmes.

Diagnozei nepieciešams vismaz divi simptomi:

• paaugstināts elpošanas ātrums, kam seko tā samazināšanās;
• nespēja klausīties elpošanas trokšņus;
• aritmija vai nestabils pulss;
• svilpe ieelpojot;
• lai atvieglotu elpošanu, tiek izmantoti papildu muskuļi;
• krūškurvja vai starpskaldņu telpas nogrimušais reģions;
• ģībonis vai reibonis;
• vājums;
• nokrāso lūpu vai deguna ādu zilā krāsā.

Pēc pārbaudes ārsts izraksta nepieciešamos medikamentus un veic papildu pārbaudes slimnīcā.

Spirometrija

Pārbaude tiek veikta, izmantojot speciālu ierīci - spirometru. Tam ir elpošanas caurule un jutīgi sensori, kas analizē izelpotā gaisa un plaušu darbību.

Šo metodi izmanto, lai diagnosticētu hroniskas hipoksijas formu, lai novērtētu elpošanas sistēmas stāvokli.

Spirometrija ir nepieciešama, lai pētītu:

• plaušu tilpums;
• gaisa daudzums ar strauju izelpu;
• izplūdušās gāzes tilpuma procentuālo attiecību ar piepūli 1 sekundē līdz gāzes daudzumam, kas izelpots pēc piespiedu beigšanās;
• lielākais izelpotā gaisa plūsmas ātrums.

Slimības hroniskajā stadijā visi elpošanas rādītāji ir zemāki par normālajām vērtībām.

Arī spirometru izmanto, lai novērtētu ārstēšanas efektivitāti, lietojot bronhodilatatorus.

Asins gāzu sastāva noteikšana

Metode gāzu satura noteikšanai asinīs izmanto nelielu ierīci, kas darbojas pēc spektrofotometra principa: gaismas staru lūzums asinsvados. Šī ierīce ir valkāta uz cilvēka pirksta un pēc kāda laika tas dod precīzus rezultātus.

Vajadzības gadījumā, sīkāk izpētot asinsrites gāzes sastāvu, izmantojiet papildu detalizētas asins un šķidruma plaušu sekrēcijas analīzes.

Asins analīze

Detalizēts asins tests var norādīt ne tikai skābekļa trūkuma cēloņus, bet arī skābekļa badu.

Analīzi var uzlabot:

Elpošanas mazspējas veidi un simptomi

Elpošanas mazspēja pieaugušajiem vai bērniem ir stāvoklis, kas saistīts ar vairākām slimībām, ko raksturo asins gāzu sastāva samazināšanās. Tajā pašā laikā palielinās skābekļa līmenis asinīs, pieaugot oglekļa dioksīda daudzumam. Mazākos patoloģijas veidos gāzes apmaiņa var palikt normāla, jo tiek izmantota ārējā elpošanas funkcija. Patoloģiskais stāvoklis var attīstīties, ņemot vērā akūtas vai hroniskas infekcijas slimības, plaušu ievainojumus un audzējus, sirds un asinsvadu sistēmas slimības un traumas, kas saistītas ar krūšu saspiešanu. Elpošanas mazspējas galvenās izpausmes ir skābekļa bada simptomi, elpošanas muskuļu izsīkums un hiperkapnija.

Ārējā elpošana ļauj jums nodrošināt nepārtrauktu skābekļa piegādi audiem un oglekļa dioksīda izdalīšanos. Šo funkciju pasliktināšanās izraisa gāzes apmaiņas apturēšanu starp asinīm un plaušu audiem. Rezultātā palielinās oglekļa dioksīda saturs asinīs, palielinās oglekļa dioksīda daudzums. Tas rada nepietiekamu skābekļa piegādi visiem orgāniem un audiem. Elpošanas mazspēja, ko raksturo straujais skābekļa daļējā spiediena pazemināšanās asinīs zem 50 mm, var izraisīt pacienta nāvi. Hg Art. un oglekļa dioksīda spiediena pārsniegums 45 mm. Hg Art.

Slimības cēloņi

Akūti un hroniski patoloģiski procesi plaušās un bronhos var izraisīt šī patoloģiskā stāvokļa attīstību:

• bronhektāze;
• pneimonija;
• plaušu audu sabrukums;
• abscesi.

Elpošanas mazspēja var būt viens no centrālās nervu sistēmas slimību simptomiem, anēmija, tromboze, hipertensiju krīze, viduslaiku audzēji. Elpošanas mazspējas formu var noteikt pēc sastopamības rakstura. 1. tipa plaušu nepietiekamība izraisa strauju skābekļa spiediena samazināšanos artēriju asinīs, kas nav pakļauta standarta skābekļa apstrādei. Šo stāvokli visbiežāk novēro pneimonija, kardiogēnā plaušu tūska.

2 tipa elpošanas mazspēju, ko sauc par hiperkapniku, raksturo augsts oglekļa dioksīda līmenis asinīs. Ir arī pārkāpts audu un orgānu piegāde ar skābekli, kas ir viegli pakļauts skābekļa terapijai. Slimības hiperkapniskais veids attīstās ar ķermeņa muskuļu traumām un iekaisumu, ribas un muskuļu korsetes traumām un smadzeņu elpošanas sistēmas traucējumiem.

Iemeslu dēļ elpošanas mazspēja ir sadalīta obstruktīvā, ierobežojošā, hemodinamiskā un jaukta. Obstruktīva plaušu mazspēja rodas, ja rodas šādi faktori:

• šķēršļu, kas kavē gaisa izplūšanu caur bronhiem, rašanos bronhu spazmas veidā;
• liels daudzums krēpu:
• svešķermeņi;
• trahejas un bronhu striktūra;
• plašas plaušu audzēji.

Tas veicina elpošanas orgānu funkciju pārkāpumu. Persona nevar ieņemt pilnu elpu, var būt grūti izelpot. Šajā slimībā elpošanas kontrakciju biežums samazinās.

Patoloģijas ierobežojošo formu raksturo plaušu audu spējas mazināšanās, kad gaiss iekļūst. Tā attīstās ar efūzijas pleirītu, gaisa uzkrāšanos pleiras telpā, adhēziju krūšu rajonā, krūšu mugurkaula izliekumu, ķermeņa muskuļu un kaulu struktūras mobilitātes ierobežošanu. Elpošanas mazspēja rodas tādēļ, ka nav iespējams sasniegt nepieciešamo iedeguma dziļumu.

Jaukta tipa sindroms apvieno iepriekšējās slimības veidu pazīmes. Attīstās ar ilgstošu sirds un asinsvadu sistēmas slimību gaitu. Hemodinamiskā tipa patoloģija notiek asinsrites traucējumu ietekmē, kā rezultātā nav iespējams skābekļa iekļūšana bojātajās plaušu lobās. Ar šāda veida patoloģijas attīstību tiek novērsta asins izvadīšana caur atlikušo ovālo logu, lai novērstu sirds struktūru defektus. Skābekļa asinis sajauc ar vēnu asinīm. Difūzā patoloģiskā forma ir sekas, ko izraisa skābekļa un oglekļa dioksīda iekļūšanas caur plaušu alveolu aizsargapvalku.

Klasifikācija pēc smaguma pakāpes ļauj identificēt dažus slimību veidus: akūtā elpošanas mazspējas gadījumā klīniskais attēls strauji attīstās, pirmie patoloģijas simptomi var parādīties dažu stundu laikā. Slimību raksturo asins apgādes traucējumi organismā un dzīvībai bīstams stāvoklis. Šajā gadījumā pacientam nepieciešama neatliekamās palīdzības nodaļa intensīvās terapijas nodaļā. Akūta forma ir bieži sastopama hroniskas elpošanas mazspējas gaita un rodas, kad organisma kompensējošās spējas samazinās.

Hronisku elpošanas funkciju traucējumu simptomi parādās vairākus mēnešus pēc tās attīstības sākuma. Pazīmes pakāpeniski palielinās, slimību raksturo biežas paasinājuma periodi.

Uz NPV un skābekļa un oglekļa dioksīda rādītājiem asinīs slimība ir;

• kompensēts (asins gāzu sastāvs netiek traucēts);
• dekompensēts (samazinot skābekļa daudzumu ar paaugstinātu oglekļa dioksīda līmeni).

Elpošanas mazspējas simptomu raksturs ir sadalīts 3 veidos:

1. Kad DN 1 pakāpes elpošanas problēmas rodas pēc smagas vai vidēji smagas slodzes.
2. Ar divām aizdusas pakāpēm rodas pat vieglas slodzes, mierā tiek izmantotas ķermeņa kompensējošās spējas.
3. 3. pakāpes plaušu nepietiekamību raksturo aizdusas un ādas cianozes parādīšanās mierīgā stāvoklī.

Galvenās slimības pazīmes

Slimības simptomi ir atkarīgi no cēloņiem, kas izraisa tās rašanos. Patoloģijas klīniskais priekšstats ietver ķermeņa skābekļa bada pazīmes, hiperkapniju, elpošanas muskuļu nogurumu, elpas trūkumu. Galvenais hipoksēmijas simptoms ir ādas cianoze, kuras smagums ir atkarīgs no plaušu mazspējas kursa smaguma. Klasiskais skābekļa bada stāvoklis tiek novērots, kad daļējais spiediens samazinās līdz 60 mm. Hg Art. Hipoksēmija ietekmē sirds darbību, izraisot tahikardiju un spiediena palielināšanos plaušu artērijās.

Oglekļa dioksīda daudzuma palielināšanās asinīs ir šādas:

• slikta dūša;
• miega traucējumi;
• reibonis;
• sirds sirdsklauves;

Straujais hiperkapnijas simptomu pieaugums var izraisīt komātu stāvokļa attīstību, kas saistīta ar pārmērīga asins uztveršanu smadzeņu asinsvados un strauju intrakraniālā spiediena pieaugumu.

Kad elpošanas muskuļi kļūst pārpildīti, to kontrakciju biežums palielinās, papildus sākas augšējā elpošanas sistēmas, kakla un vēdera muskuļu papildu muskuļi. Elpošanas ātruma palielināšana līdz 25 reizēm minūtē ir pirmā pazīme par muskuļu vājumu. Ja šis skaitlis nokrīt līdz 12, jūs varat novērtēt elpošanas mazspējas iespējamību. Smagas muskuļu noguruma stadijas pazīme var būt to nekontrolēta kustība. Pacients pats apraksta elpas trūkumu kā gaisa trūkuma sajūtu un nespēju ieņemt dziļu elpu. Līdzīgas pazīmes parādās gan fiziskajā aktivitātē, gan gulēšanas stāvoklī. Sakarā ar tādām komplikācijām kā akūta sirds mazspēja, vēlākā slimības stadijā var novērot tūsku.

Iespējamās sekas

Šī patoloģija ir stāvoklis, kas apdraud pacienta dzīvi, tāpēc personai nepieciešama neatliekamā medicīniskā palīdzība.

Aizkavētu terapeitisko pasākumu gadījumā patoloģijas akūta forma izraisa pacienta nāvi.

Garais patoloģiskā procesa posms izraisa sirds mazspēju, ko izraisa miokarda audu badu. Alveolārā hipoksija un plaušu nepietiekama ventilācija izraisa artēriju hipertensijas attīstību. Patoloģiskā kambara sieniņu patoloģiskā sabiezēšana un kontrakcijas funkciju pasliktināšanās izraisa asins recekļu veidošanos lielā asinsrites lokā.

Diagnostikas pasākumi

Lai identificētu šo slimību bērniem un pieaugušajiem, ārsts pārbauda pacienta slimības vēsturi, nosaka diagnostikas procedūras, lai identificētu blakusparādības. Pārbaudot pacientu, īpaša uzmanība jāpievērš ādas stāvoklim, elpošanas kustību skaitam, līdzdalībai papildu muskuļu grupu elpošanas procesā. Funkcionālā diagnostika ietver īpašu testu veikšanu - spirometrijas un maksimālās plūsmas mērījumus, kas ļauj noteikt elpošanas sistēmas disfunkcijas pakāpi. Tajā pašā laikā mēra svarīgo plaušu tilpumu, elpošanas kustību skaitu minūtē, gaisa kustības ātrumu caur bronhiem ar mākslīgo elpināšanu.

Ir obligāta asins gāzu sastāva laboratoriskā pārbaude, kas palīdz noteikt hipoksēmiju un hiperkapniju. Plaušu rentgena izmeklēšana var noteikt krūšu kaula, plaušu artēriju, bronhu un pleiras traumas. Plaušu un mediastīna audzēji, pneimonijas un bronhīta pazīmes var atrast uz rentgena.

Atbilstoša medicīniskā palīdzība

Slimības ārstēšanas metodes ir vērstas uz elpošanas sistēmas pasliktināto funkciju uzlabošanu un uzturēšanu, hronisku slimību ārstēšanu, kas izraisa elpošanas mazspēju - pneimonija, bronhīts, pneimotorakss, efūzijas pleirīts un bronhu astma. Kad parādās skābekļa bada simptomi, tiek noteikta īpaša terapija. Skābeklis tiek piegādāts, izmantojot inhalatoru tādā daudzumā, kas var atjaunot normālu daļēju spiedienu. Ārstēšana ietver nepārtrauktu asins gāzu sastāva monitoringu un ķermeņa vispārējo stāvokli.

Ja pacients pats spēj elpot, skābeklis tiek piegādāts, izmantojot deguna katetru vai masku. Kad pacients iekrīt plaušu intubācijā un ir pieslēgts ventilatoram. Paralēli skābekļa terapijai tiek veiktas procedūras, kas uzlabo plaušu ventilāciju. Atkarībā no elpošanas mazspējas cēloņa ārstēšanas kurss var ietvert antibiotikas, mukolītiskos līdzekļus, bronhodilatatorus. Papildus tiek noteikta krūšu masāža, īpaša vingrošana un ultraskaņas inhalācijas. Smagos gadījumos krēpas no plaušām izsūknē, izmantojot īpašu aparātu.

Ja sirds un asinsvadu sistēmas slimības kļūst par elpošanas mazspējas komplikāciju, diurētiskie līdzekļi ir paredzēti, lai mazinātu tūsku. Turpmākā ārstēšana ietver slimības pamatcēloņu likvidēšanu.

Elpošanas mazspēja tiek uzskatīta par smagāko daudzu hronisku patoloģiju komplikāciju, kas var izraisīt nāvi. Elpošanas sistēmas obstruktīvajās slimībās DN notiek pusē pacientu. Visbīstamākais ir plaušu funkciju pārkāpums, kas notiek neiromuskulāro slimību fona dēļ. Ja tas netiek ārstēts, pacients var nomirt gadu pēc diagnozes. Prognozes par citiem slimības cēloņiem ir atkarīgas no patoloģijas smaguma, simptomu smaguma, ārstēšanas uzsākšanas savlaicīguma. Nav nepieciešams noliegt, ka elpošanas mazspēja tiek uzskatīta par vienu no iemesliem, kāpēc personas dzīves ilgums ir samazinājies. Profilakse ietver patoloģisko procesu savlaicīgu izskaušanu un piekļuvi ārstam NAM sākumposmā.

Elpošanas mazspējas klasifikācija

Elpošanas mazspēja (DN) ir patoloģija, kad plaušas vairs neatbalsta normālos asins gāzu komponentus vai tas tiek kompensēts ar sirds un elpošanas orgānu piespiedu darbu. Tas nozīmē citu sistēmu funkcionalitātes samazināšanos. NAM izpaužas dažādos veidos, atkarībā no iemesliem, kas noveda pie šādas disfunkcijas. Gadu gaitā tas var attīstīties lēni, nemazinot cilvēka dzīves kvalitāti vai strauji, radot nāves risku. Rakstā aplūkota elpošanas mazspējas klasifikācija pēc smaguma pakāpes.

DN un tā izpausmes pakāpe atkarībā no izcelsmes

Plaušu nepietiekamības attīstības cēloņi ir sadalīti divās grupās - elpošanas sistēmas patoloģija un citu iekšējo orgānu slimības, kas nav saistītas ar gāzes apmaiņu.

Plaušu namu veidi:

• Obstruktīvs - veidojas bronhu koku trauksmes pārkāpuma rezultātā. Cēloņi - gludās muskulatūras spazmas, alerģija, tūska, krēpu uzkrāšanās, gļotādas epitēlija infiltrācija (blīvēšana), bronhu struktūras iznīcināšana.
• Ierobežojoša elpošanas mazspēja - samazinās plaušu ventilācija, jo samazinās vai ierobežo parenhīmas paplašināšanos. Tas palielina elpošanas procesā iesaistīto krūšu muskuļu slodzi. Tas palielina enerģijas izmaksas ieelpošanas un izelpošanas laikā. Ierobežojoša tipa attīstības iemesli ir samazināts plaušu audu elastīgums un elastīgums, parenhīmas fibroze, atelektāze (orgānu sabrukums), difūzie audzēji, pleirīts, sastrēgumi krūšu kurvī (šķidrums), ribu kaulu locīšana un locītavu kustības ierobežošana. Ierobežojoša nepietiekamība attiecas uz traumatiskas etioloģijas formām - krūšu saspiešanu, kaulu lūzumiem, kas pārkāpj plaušu anatomiju.
• Jaukts nam.

Ir arī citi elpošanas mazspējas veidi.

Thoraco-diafragmas elpošanas mazspēja - parādās krūšu un diafragmas ierobežotās kustības (ekskursijas) dēļ. Vienlaikus normāli darbojas elpošanas centrālais regulējums, nervu impulsu pārnešana no centrālās nervu sistēmas uz elpošanas muskuļiem tiek veikta bez neveiksmēm.

Neiromuskulāri DN - attīstās, kad muskuļu šķiedru inervācijas traucējumu dēļ traucē elpošanas muskuļus.

Centrogēna elpošanas mazspēja - smadzeņu disfunkcija, kas noved pie nepareiza elpošanas regulējuma. Patoloģija attīstās traumu, audzēju, sedatīvu ilgstošas ​​lietošanas rezultātā. Šādos apstākļos paaugstinās elpošanas centra uzbudināmības slieksnis, tiek traucēta impulsācija, traucēts elpošanas ritms. Klīniskās izpausmes - alveolārās ventilācijas samazināšana, neregulāra miega apnoja (elpošanas apstāšanās), sekla nakts elpošana.

ND klasifikācija pēc formas un smaguma pakāpes

Patoloģija tiek klasificēta arī pēc formas - akūta un hroniska. Akūts DN ir termināls stāvoklis, kas prasa atdzīvināšanu un neatliekamo ārstēšanu. Hroniska forma ar atbilstošu ārstēšanu nerada draudus dzīvībai, ar šādu patoloģiju cilvēks var dzīvot līdz vecumam.

DN smagums:

• DN 1. pakāpe - neuzrāda subjektīvās pazīmes. Pēc mērenas fiziskas slodzes parādās elpas trūkums, uz kuru persona nepievērš uzmanību.
• DN 2. pakāpe - elpas trūkums jūtama ar nelielu fizisko aktivitāti - pastaigas, kāpšanas soļi, nogāzes. Persona nevar ieiet garos attālumos (uz veikalu).
• DN 3. pakāpe - elpas trūkums ir pilnīgas atpūtas stāvoklī, sēdus stāvoklī, runājot. Stāvoklis ievērojami sarežģī vispārējo stāvokli, samazina dzīves kvalitāti.

Akūta elpošanas mazspēja

Tas ir patoloģisks dzīvībai bīstams stāvoklis ar nopietniem gāzes apmaiņas traucējumiem plaušās. Oglekļa dioksīda daudzums cirkulējošā asinīs dominē pār skābekli. Tajā pašā laikā dekompensācijas mehānismi nespēj atrisināt situāciju. Tas attīstās akūtas un hroniskas elpošanas sistēmas, anēmijas, CNS bojājumu, asinsvadu patoloģijas un spiediena palielināšanās plaušu asinsritē.

Apstākļi, kādos attīstās galvenais ARF:

• elpošanas funkcijas inhibēšana, ko izraisa mehāniska iedarbība uz krūšu zonu - traumas, lūzumi, ķirurģija (torakotomija);
• bronhu obstrukcija - obstruktīvs bronhīts, balsenes tūska, svešķermeņa klātbūtne;
• parenhīma disfunkcija - plaušu sabrukums, masveida bronhopneumonija;
• centrālās nervu sistēmas regulēšanas neveiksme - narkotisko vielu pārdozēšana, elektriskās strāvas trieciens, galvaskausa bojājums;
• akūtas infekcijas, paralizējot skeleta muskuļus - botulismu, poliomielītu, stingumkrampjiem.

Sekundārās akūtas elpošanas mazspējas cēloņi:

• akūta sirds mazspēja;
• milzīgs neaizstājams asins zudums;
• plaušu artērijas iekaisums un asins recekļi;
• gaisa vai šķidruma uzkrāšanās krūtīs;
• parēze vai zarnu paralīze, kam seko obstrukcija.

Hronisks NAM

Patoloģija attīstās pakāpeniski, kā rezultātā notiek atkārtotas hroniskas bronhu slimības, parenhīma asinsvadu iekaisums. CDN lēna izpausme veicina primāro hipertensiju mazajā lokā.

Citi cēloņi ir perifēro nervu un muskuļu iekaisums, CNS slimība, hipofosfatāzija - ģenētiska, iedzimta dzīvībai bīstama patoloģija, kurā samazinās kaulu mineralizācija, rodas elpošanas mazspēja, skeleta muskuļu krampji un kalcija nogulsnes nierēs.

Elpošanas sistēma cieši sadarbojas ar asinsrites sistēmu. Ja ieelpošana-izelpošana ir traucēta, sirds darbojas uzlabotā režīmā. Pacientiem ar CDN rodas "plaušu sirds" simptoms - labā kambara hipertrofija un atrija. Klasifikācijā šis stāvoklis ir raksturots kā elpošanas sistēmas dekompensēta nepietiekamība.

Kā novērtēt elpošanas funkciju

Elpošanas novērtēšanas kritēriji var noteikt elpošanas mazspējas stadiju pacientu pārbaudes laikā. Diagnozes procesā ir svarīgi noteikt patoloģiskā procesa šķirnes.

Elpošanas funkcijas novērtēšanas metodes (elpošanas funkcija):

• pneimotakometrija - gaisa plūsmas ātruma mērīšana ar klusu elpošanu;
• spirogrāfija - tilpuma un elpošanas ātruma fiksēšana ar rādītāju izmaiņu analīzi;
• testi ventilācijas un difūzās plaušu tilpuma novērtēšanai.

Pētījums ļauj izdarīt secinājumus par plaušu elpošanas, rezervju un atlikušo tilpumu, lai noteiktu VC (dzīvības spēja - maksimālā ieelpošana pēc maksimālā derīguma termiņa beigām).

Saskaņā ar dažādām klasifikācijām elpošanas mazspējas pakāpi un to smagumu var interpretēt atšķirīgi. Prognoze ir tieši atkarīga no slimības cēloņiem, gaitas, savlaicīgas ārstēšanas vai reanimācijas.

Elpošanas mazspējas klasifikācija pēc smaguma pakāpes

Pneimonija, ARDS, plaušu tūska, plaušu fibroze, sarkoidoze.

DN klīnika un galveno simptomu patoģenēze

DN klīniskās izpausmes ir atkarīgas no DN etioloģijas un veida, attīstības smaguma pakāpes, attīstības ātruma. Visizturīgākie simptomi ir elpas trūkums, hipoksēmijas simptomi un hiperkapnija, elpošanas muskuļu disfunkcija.

Aizdusa (elpas trūkums) - „elpošanas spēka sajūta” ir cieši saistīta ar elpošanas orgānu iekaisuma muskuļu aktivitāti un elpošanas centra darbību. Aizdusa ir grūti, sāpīga, nepatīkama elpošana, kas ietver gan sajūtu, gan reakciju uz to. Tas ir „subjektīva elpošanas diskomforta sajūta, kas ir daudzu fizioloģisku, psiholoģisku, sociālu un vides faktoru mijiedarbība, kas var izraisīt sekundāras fizioloģiskas un uzvedības reakcijas.” novērtēt nam. Dyspnea ir galvenais kritērijs hronisku DN, lai gan DN var būt bez aizdusas un otrādi.

intrapulmonālo efferentu receptoru stimulēšana;

paaugstināta jutība pret ventilācijas izmaiņām, kas realizētas caur centrālo nervu sistēmu;

elpošanas rezervju samazināšanās;

pastiprināta receptoru stimulācija starpkultūru muskuļos un diafragmā.

Šiem mehānismiem ir raksturīga motoru aktivitātes palielināšanās, ar plaušu ķīmisko un mehānoreceptoru reverso reakciju un elpošanas procesā iesaistīto sensoro sistēmu aktivitāti.

Esošās teorijas izskaidro aizdusu kā sekas. centrālās elpceļu motoriskās aktivitātes un afferentās informācijas neatbilstība no elpceļu, plaušu un krūšu receptoriem.

Aizdusas intensitāte ir atkarīga no respiratorā modeļa (gaisa plūsmas ātrums, plaušu tilpums, krūšu kurvja) un izejošā motora impulsa neatbilstības pakāpes. Pacientiem ar HOPS, aizdusa parādīšanās ir atkarīga no "gaisa slazda" parādības. Veicot treniņu un palielinot elpošanu, palielinās atlikušās plaušu tilpums, attīstās dinamiska hiperinflācija, un notiek „gaisa slazds”, kas veicina hiperinflācijas progresēšanu - tiek izveidots aplams ar aizdusu.

Elpas trūkuma uztvere. Uztvere ir objektu atpazīšanas garīgais process, kas ietver trīs aspektus: uztvere - izpratne - izpratne. Uztvere ir cilvēka reakcija uz sajūtām, ko var ietekmēt psiholoģiskie un kultūras faktori. Piemēram, pacientiem ar BA, var būt gan pastiprināta aizdusa uztvere, kas saistīta ar hiperventilācijas sindroma attīstību, gan pazemināts, kas var izraisīt dzīvībai bīstamas astmas attīstību. "Aizdusas valoda" - pacienta elpošanas sajūtu apraksts.

Elpas trūkuma mērīšana. Tiek izmantotas dažādas metodes, tostarp anketas, anketas, analogās skalas, psiho-fizioloģiskie testi. Šī objektivitāte ir nepieciešama, lai noteiktu izmaiņas elpas trūkuma pakāpē ārstēšanas gaitā un slimības gaitā, salīdzinot ar klīniskajiem un funkcionālajiem parametriem, prognozi.

Vingrošana ar vingrojumu

Lai pārbaudītu treniņu toleranci, tiek izmantots tests ar 6 minūšu gājienu (sirds un elpošanas tests). Attāluma normas zemākā robeža, ko vīriešiem var nosegt 6 minūtes, ir 153 m., Sievietēm -139 m.

-elpošanas diskomforta salīdzinājums ar fiziskās aktivitātes pakāpi, ko pacients spēj veikt ikdienas darbības kontekstā.

Aizdusa neuztraucas, izņemot ļoti intensīvu slodzi.

Elpas trūkums, staigājot ātri vai kāpjot nelielu pacēlumu

Elpas trūkums noved pie tā, ka pacients staigā lēnāk nekā cilvēki ar tādu pašu vecumu, vai ir nepieciešams apstāties, ejot uz līdzenas zemes normālā tempā.

Aizdusa izraisa pacienta apstāšanos, ja staigā apmēram 100 metru attālumā vai pēc dažām minūtēm pastaigājoties uz līdzenas zemes.

Aizdusa padara neiespējamu pacientam atstāt savu māju, vai parādās, kad tiek veikta apstrāde un izģērbšanās.

Hipoksēmisks (parenhīma, plaušu vai DN 1 tipa)

Hipoksēmisku DN raksturo arteriāla hipoksēmija, kas attīstās galvenokārt reģionālās ventilācijas-perfūzijas līdzsvarā vai asins šūnu intraperulonālajā ietekmē. DN raksturo dziļa hipoksēmija, ir grūti koriģēt skābekļa terapiju. Akūts hipoksisks DN parādās slimībās ar smagu plaušu parenhīmas bojājumu - smagu pneimoniju, plaušu tūsku, ARDS utt.

Hipoksēmijas patofizioloģiskie mehānismi

Galvenie hipoksēmijas mehānismi ir:

skābekļa daļējā spiediena samazināšanās ieelpotajā gaisā (lielos augstumos, jo samazinās barometriskais spiediens, toksisku gāzu ieelpošanas laikā, degšanas laikā tuvu ugunsgrēka ietekmei skābekļa absorbcijas dēļ);

plaušu hipoventilācija (palielinās CO2 daļējais spiediens alveolos un samazinās O spriegums);

gāzu difūzijas pārkāpšana caur alveolokapilāro membrānu

“Alveolārā-kapilārā bloks” attīstās ar intersticiālām plaušu slimībām;

ventilācijas un perfūzijas attiecību pārkāpums. Parasti ventilācijas gaismas tilpuma attiecība pret asins plūsmu caur plaušām ir Va / Q = 0.8-1.0. Ja alveoli tiek piegādāti ar asinīm, bet nav vēdināmi, indikators samazinās, ja alveoli ir vēdināmi, bet netiek piegādāti ar asinīm, tas palielinās. Dažādās plaušu slimībās dažādās zonās tiek novērotas atšķirīgas ventilācijas-perfūzijas attiecības: augsts - vairāk nekā 1,0 (augsts modelis), palielinoties fizioloģiskai mirušajai telpai, ievērojami palielinās enerģijas patēriņš elpošanai. Tas ir raksturīgs HOPS ar emfizēmas pārsvaru. Zema - mazāka par 1,0 (zema parauga) ventilācijas-perfūzijas attiecība - šajā zonā plūstošā venozā asins nav bagātināta ar skābekli, sajaucoties ar asinīm, kas plūst no labi vēdināmām vietām, tas izraisa hipoksiju. Tas ir raksturīgs galvenokārt HOPS bronhīta variantam;

asins šuntēšana (intrapulmonāla šuntēšana no labās uz kreiso pusi) parasti nepārsniedz 5% no sirdsdarbības. Skābekli nabadzīga venozā asins vai nu pilnīgi apiet plaušu asinsrites gultu - „anatomisko šuntu”, vai iziet cauri plaušu tvertnēm, kurās nav gāzes apmaiņas - “alveolārā šunt” (piemēram, ar pilnīgu atelektāzi). Hipoksija šajā gadījumā nav pakļauta skābekļa terapijai;

skābekļa daļējās spriedzes samazināšanās jauktajās vēnu asinīs (plaušu embolijas laikā, pacientiem ar hroniskām plaušu slimībām).

DN agrīnā stadijā ir raksturīga hipoksēmija un elpošanas alkaloze, un plaušu tūskas progresēšana un šuntveida asins plūsmas palielināšanās par vairāk nekā 60% sirdsdarbības, var attīstīties hiperkapnija.

Galvenie hipoksēmijas simptomi. Hipoksēmijas klīniskās izpausmes neatšķiras no citām DN izpausmēm, piemēram, hiperkapnija parādās, kad PaO2 45 mm Hg. Ir arī hipoksija, bet parasti tā ir skābekļa terapija. Hiperkapnija izraisa smadzeņu asins plūsmas palielināšanos, izraisot galvassāpes un paaugstinātu intrakraniālo spiedienu. Hiperkapnijas attīstības ātrums ir svarīgs, jo CNS pielāgošanās diapazons ir ļoti liels.

Hiperkapnijas patofizioloģiskie mehānismi:

samazinātas plaušu ventilācijas minūtes (hipoventilācija);

fizioloģiskās mirušās telpas pieaugums (BA, HOPS);

palielināta oglekļa dioksīda ražošana (drudzis, krampji, pastiprināta muskuļu aktivitāte, pārmērīga parenterāla barošana, īpaši ar augstu ogļhidrātu saturu).

Hiperkapnijas galvenie simptomi Hiperkapnijas klīniskās izpausmes rodas, ja PaCO2> 45 mm Hg. Tie var būt saistīti ar simpātiskās-virsnieru sistēmas aktivizēšanos, kā arī CO2 tiešo iedarbību uz audiem. Hiperkapnijas galvenās izpausmes ir hemodinamiskā iedarbība: tahikardija, pastiprināta sirdsdarbība, sistēmiska vazodilatācija (siltas ekstremitātes). Centrālās nervu sistēmas simptomi: trīce, miokloniskie krampji, bezmiegs, bieža pamošanās naktī un miegainība dienas laikā, rīta galvassāpes, slikta dūša. Strauji palielinoties PaCO2, hiperkapniskā koma var attīstīties ar raksturīgu zīmi - optiskā sprauslas pietūkumu. Komas attīstības mehānismi: palielināta smadzeņu asins plūsma, paaugstināts intrakraniālais spiediens un smadzeņu tūskas attīstība. Hroniskas hiperkapnijas gadījumā bez hipoksijas daži pacienti ir pielāgoti augstam PaCO2 līmenim - līdz 90-140 mm Hg. Citas hiperkapnijas pazīmes: ādas apsārtums (purpura-zilgana seja), exophthalmos ar konjunktīvas asinsvadu hiperēmiju, pārmērīga svīšana, hipertensija un tahikardija, tūska.

Elpošanas muskuļu disfunkcija (nogurums un vājums).

Elpošanas muskuļu noguruma un disfunkcijas pazīmes ir ātra elpošana un elpošanas sistēmas izmaiņas (stereotipi). Tahipnija> 25 / min. var būt pirmā pazīme, kas liecina, ka sākas elpošanas muskuļu nogurums. Bradypnea 30-35 / min, papildu muskuļu līdzdalība.

Instrumentālā un laboratoriskā diagnostika DN

Arteriālās asins gāzes analīze

Lai noskaidrotu DN, PaO2, PaCO2, pH, arteriālā asins HCO3 bikarbonāta līmeni, nosaka to smagumu. Jutīgā vērtība ir rādītāju definīcija laika gaitā. Hipoksēmija ir obligāts kritērijs DN, atkarībā no DN formas, hiperkapnijas, normokapnijas vai hipokapnijas. ODN raksturīga respiratorās acidozes attīstība (pH 7,45). Lai novērtētu gāzu apmaiņas traucējumu cēloņus (nelīdzsvarotība starp ventilāciju un asins plūsmu, samazinātu plaušu difūzijas spēju, paaugstinātu asins šuntēšanu), ir svarīgi novērtēt alveolaroarterial skābekļa gradientu un parauga izmantošanu ar 100% skābekļa ieelpošanu.

Krūškurvja rentgenogramma

Krūšu dobuma radioloģija ļauj noteikt plaušu patoloģijas pazīmes, kas izraisīja DN attīstību. Pacientiem ar NAM nosacīti jānošķir šādas radioloģisko izmaiņu grupas:

vienas plaušas tumšāka

Difūzā divpusējā aptumšošana

Pilnīga viena plaušu tumsa

Plaušu infarkts; Plaušu atelektāze;

Galvenā bronhu intubācija; Plaušu kontūzija; Pneimonija; Kontralaterāls pneimotorakss

Elpošanas funkcija (elpošanas funkcija)

Elpošanas funkcijas pētījums ļauj novērtēt DN terapijas mehānismus, atbildes reakciju uz terapiju. Ierobežojošs ventilācijas traucējumu veids ir: kopējās plaušu tilpuma samazināšanās, kas ir mazāka par 80% no pareizajām vērtībām, visu plaušu tilpumu samazināšanās ar normālu FEV1 / FVC attiecību (> 80%). Obstruktīvajam tipam raksturīgs: FEV1 samazināšanās, plaušu tilpuma palielināšanās, FEV1 / FZHEL samazināšanās, bronhu rezistences palielināšanās.

Elpošanas muskuļu funkcija

Praktiskākā metode elpošanas muskuļu funkcijas novērtēšanai ir maksimālā iedeguma un izelpas spiediena novērtējums mutes dobumā.

Atsaucoties uz pacienta vēsturi A.

Esošais klīniskais attēls: elpas trūkums līdz 30 minūtēm, trauksme, grūtības runāt, cianoze, pārmērīga svīšana, piedalīšanās papildu muskuļu elpošanā raksturo pacienta smagu elpošanas mazspēju. Simptomu attīstība 8 stundu laikā liecina par akūtu DN. Norāde astmas lēkmes vēsturē, pacienta izmeklēšanas laikā konstatētās plaušu izmaiņas (krūšu izplešanās, "mēms plaušs" auskultācijas laikā) liecina, ka DN cēlonis ir elpceļu akūta obstrukcija. Asins gāzu analīzes rādītāji apstiprina ventilācijas tipa DN klātbūtni: pastāv hipoksēmija, hiperkapnia, metaboliska acidoze (PaCO2 - 52 mm Hg; Ra O2 –47 mm Hg; artēriju asins pH - 7,21; SAT O2 88%). Atbilstoši DN indeksu izmaiņu līmenim, tas atbilst II pakāpei. Pacienta stāvokļa pasliktināšanās iemesls bija elpceļu infekcija, par ko liecina sistēmiskā iekaisuma sindroms: drudzis, neitrofilā leikocitoze.

Galvenie terapijas virzieni DN:

pamatslimības terapija, kas izraisīja NAM attīstību;

metodes, kuru mērķis ir atjaunot un uzturēt elpceļus;

skābekļa transportēšanas normalizācija;

samazinot elpošanas aparāta slodzi.

Etiotropo terapiju nosaka cēloņsakarība: antibakteriālie līdzekļi elpceļu infekcijas un iekaisuma slimībās, pleiras izsvīdums pleirītos, pneimotoraksas izvadīšana, trombolītiska terapija plaušu embolijā, svešķermeņu aizvākšana elpceļu mehāniskās obstrukcijas laikā utt. sakarā ar neatgriezeniskām elpošanas sistēmas izmaiņām (HOPS, intersticiālas plaušu slimības utt.), nesen t ransplantatsiya plaušas.

Elpceļu uzturēšana

Lai novērstu bronhu obstrukciju, tiek izmantotas dažādu kategoriju zāles: bronhodilatatori un gļotādas regulatori, novēršot bronhu spazmas un krēpu izdalīšanās traucējumus. Bronhu gļotādas mobilizācijai un izņemšanai tiek parādītas kineziterapijas metodes (posturālā drenāža, dažādas klepus tehnikas metodes). Dažos gadījumos elpceļu caurlaidību var panākt tikai ar endotrahas intubāciju vai traheostomiju.

Skābekļa transportēšanas normalizācija. Galvenais DN apstrādes uzdevums ir nodrošināt normālu skābekļa padevi. Skābekļa terapijas mērķis ir sasniegt PO2 vērtības 60-70 mm Hg. vai SatO2 92-93%. Skābeklis tiek piegādāts elpceļos, izmantojot deguna kanulas, vienkāršu sejas masku, Venturi masku. Ārstēšanas metode ar pastāvīgu pozitīvu spiedienu elpceļos ir efektīva pacientiem ar NAM, ko izraisa miega apnoja, tracheomalacija, plaušu tūska un ierobežojošas krūškurvja slimības. Pozitīva spiediena radīšana derīguma termiņa laikā veicina atelektas izlīdzināšanu, samazinot ventilāciju un perfūzijas nelīdzsvarotību, samazinot "gaisa slazdu", šķidruma pārdalīšanu plaušu audos, nospiežot noslēpumu no apakšējiem elpceļiem un uzlabojot skābekli. Slāpekļa oksīda (NO) ieelpošana palīdz novērst ventilācijas-perfūzijas nelīdzsvarotību, jo slāpekļa oksīds izraisa vazodilatāciju tikai labi vēdināmās alveolās, kā rezultātā samazinās šuntēšanas asins plūsma un uzlabojas skābekļa daudzums. Slāpekļa oksīds samazina spiedienu plaušu artērijā, intersticiālas tūskas veidošanos, neitrofilu sekrēciju plaušu audos. Virsmas aktīvās vielas veicina normālas virsmas spraiguma atjaunošanos alveolos, ir antibakteriālas īpašības. Virsmas aktīvo vielu ievada endotrakāli instillāciju veidā vai caur smidzinātāju. Taisnā stāvokļa izmantošana - dodot pacientam vietu kuņģī, sekmē atelektāzes izlīdzināšanu, uzlabojot ventilācijas un perfūzijas koeficientus, palielinot plaušu funkcionālo atlikušo jaudu un mobilizējot bronhu sekrēcijas. Pacientiem ar vienpusēju masveida plaušu bojājumu (pneimonija, kontūzija utt.) Ir jānorāda stāvoklis veselīgajā pusē. Smaguma efekta ietekmē samazinās perfūzija un samazinās ventilācija veselā plaušā, un pacienta perfūzijas samazināšanās un ventilācijas palielināšanās, kas galu galā novērš ventilācijas-perfūzijas nelīdzsvarotību un hipoksēmiju. Hemodinamiskais atbalsts Uzdevums ir uzturēt atbilstošu sirdsdarbību. Hipotensijas klātbūtnē zāles tiek parakstītas, lai papildinātu BCC un vazopresorus. Pieaugot intravaskulārajam šķidrumam, ir norādīts diurētisko līdzekļu lietojums. Optimālais hematokrīts ir 40-45%.

Elpošanas aparāta slodzes samazināšana

Elpošanas atbalsts Elpošanas atbalsts ir visefektīvākā metode, kā samazināt slodzi uz elpošanas aparātiem un koriģēt skābekļa traucējumus. Ventilāciju var veikt kontrolētā veidā un papildu ventilācijas režīmā, invazīvu un neinvazīvu. Pacientiem ar HOPS, astmas paasinājums, efektīva metode ir heliox hēlija un skābekļa maisījuma (hēlija un skābekļa maisījums, kura hēlija saturs ir no 60 līdz 80%) ieelpošana.

Galvenās narkotiku grupas

Benzodiazepīni (ar aizdusu apvienojumā ar bailes, depresijas sajūtu).

Plaušu receptoru blokāde (aerosoli ar lidokaīnu).

Almitrīna bismesilāts ir specifisks perifēro artēriju ķīmoreceptoru agonists, uzlabo ventilācijas un perfūzijas koeficientus.

Opioīdi (ar termināla DN, lai samazinātu elpas trūkumu)

Ilgstoša skābekļa terapija (ar PaO2

Tiešs plaušu bojājums

Netiešs plaušu bojājums

Kuņģa satura aspirācija

Smaga krūšu trauma

Smaga ne-krūšu trauma

Vairāki garo kaulu lūzumi

Difūza plaušu infekcija: baktērijas, viral.pnevmocystis carinii

Toksisku gāzu, kokaīna ieelpošana

Zāļu pārdozēšana (heroīns, metadons)

Akūts radiācijas bojājums plaušām

Reperfūzijas traumas. Biežāk ķirurģiskiem pacientiem ar masveida šķīdumu pārliešanu, olbaltumvielām, asins pagatavojumiem

Difūzā alveolārā hemorāģiskā sindroms

Pacientiem ar pleirītu pēc vairāk nekā 1,5 šķidruma izvadīšanas no pleiras dobuma (līdz 24 stundām)

Acetilsalicilskābes toksiskā iedarbība

APL / ARDS pamatā ir iekaisuma process, kas ietver humorālu (komplementu, kinīnus, citokīnus-IL1, TNF-alfa uc, aktīvās formas O, neiropeptīdus, slāpekļa oksīdu, trombocītu faktorus utt.) Un šūnu (neitrofilu, makrofāgu, limfocītu). Iekaisums daļēji ir saistīts ar palielinātu neitrofilu migrāciju no asinsvadu gultnes līdz plaušu audu iekaisuma bojājumu centriem. Iekaisums izraisa alveolokapilāro membrānas caurlaidības palielināšanos, šķidruma svīšanu plaušu interstērijā un tālāk alveolos, attīstot neseronālo plaušu tūsku (NOL). Atšķirībā no koronārās plaušu tūskas (COL), hidrostatiskais spiediens plaušu kapilāros paliek normāls, un edematozais šķidrums satur proteīnus līdz 60% no proteīnēmijas līmeņa, atšķirībā no COL, kur tas ir līdz 40%.

Gāzes apmaiņa ar ARDS

ARDS ir saistīta ar hipoksēmisku DN attīstību, kuras galvenais mehānisms ir plaušu šuntēšana no labās uz kreiso pusi. Šuntēšanas veidošanās iemesls ir applūdušo eksudātu un kritušo alveolu perfūzija. Plaušu vazokonstrikcija ir normāla kompensācijas reakcija pret alveolāriem hipoksijiem, bet šajā gadījumā tā nav vai nav pietiekami izteikta.

Elpošanas mehānisms ARDS ir ievērojami pasliktinājies. Tiek pārkāptas krūšu elastīgās īpašības, palielināts vēdera sieniņu spiediens un stīvums, samazināts elpošanas tilpums, palielinās elpceļu rezistence.

Akūts plaušu bojājums attīstās 12 līdz 48 stundu laikā un līdz 5 dienām pēc etioloģiskā faktora. Tipiskas sūdzības: aizdusa, diskomforta sajūta krūtīs, sauss klepus. Pārbaudot, atklājās cianoze, tahipnija, piedalīšanās papildu muskuļu elpošanā, tahikardija, bieži - hipotensija. Izmaiņas CNS moans sākumā raksturo uztraukums, hipoksēmijas progresēšana, letarģija, stupors ar turpmāku komas attīstību. Bieži rodas hipertermija. Plaušu auskultācija atklāj smagu, reizēm amorfisku un bronhiālu elpošanu, difūzu krepītu. Gāzes apmaiņas traucējumi agrīnā stadijā ir hiperventilācijas dēļ, un tiem raksturīgs samazinājums SaO2 7,45). Turpmākajos posmos, pateicoties alveolā mirušās telpas pieaugumam, elpošanas muskuļu nogurumam, augstai CO2 ražošanai, respiratorā acidoze tiek aizstāta ar alkalozi. Laboratorijas dati atspoguļo sistēmisku iekaisuma procesu: iespējamo leikocitozi vai leikopēniju, anēmiju, vairāku orgānu mazspējas pazīmes: citolīzi, holestāzi, paaugstinātu urīnvielu, kreatinīnu, izplatītu intravaskulāru koagulāciju. Uz plaušu rentgenogrammām ar ARDS ir raksturīgs matēts stikls, difūzas multifokālas infiltrācijas ar augstu blīvumu (konsolidācija) ar skaidri definētām bronhogrammām. Iespējams neliels pleiras izsvīdums. Atšķirībā no attēla ar kardiogēnisku plaušu tūsku, ar ARDS, infiltrējošas ēnas atrodas perifērijā, nav (vai nelielā daudzumā) Curley līnijas. CT gadījumā plaušu infiltrāti ir vērojami, vēdera un muguras leņķis ir plaušu blīvums: normāla aerācija vēdera daļās, tā saucamās „neatkarīgās” zonas, “matēta stikla” paraugs starpzonā un blīvi nostiprināti muguras “atkarīgie” departamenti. Blīvo fokusu cēlonis ir atkarīga no smaguma atkarīga plaušu tūskas izplatīšanās un atkarīgo zonu “kompresijas atelektāzes” attīstība, kad tos saspiež ar virsmas pietūkušām plaušām.

Terapeitisko pasākumu panākumu nosacījums ir savlaicīga diagnostika un ARDS izraisītā iemesla novēršana. Infekcija un sepse ir visbiežāk sastopamie APL / ARDS cēloņi, šajos gadījumos tiek parakstītas antibiotikas. Vietējo strutojošu procesu gadījumā ķirurģiska iejaukšanās tiek veikta, kā norādīts. Gadījumos, kad pamatcēloņa terapija nav iespējama (piemēram, pēc masveida asins pārliešanas, ķirurģiskas iejaukšanās), tiek veikta atbalsta terapija, kuras mērķis ir ierobežot sistēmisko iekaisuma procesu un nodrošināt skābekļa piegādi audiem. ARDS uzturošā terapija ir nosacīti sadalīta respiratorā un konservatīvā (farmakoloģiskā) terapijā. Elpošanas atbalsta uzdevums ir nodrošināt normālu gāzes apmaiņu (PaO2 60-75 mm Hg, SATO2 90-93%).

Skābekļa terapijas metodes ir atkarīgas no elpošanas traucējumu smaguma pakāpes: skābekļa terapija spontānas elpošanas laikā, plaušu neinvazīva ventilācija caur masku, mehāniska ventilācija. Pacientu skābekļa patēriņa uzlabošanās var būt periodiska, lai nodrošinātu aprūpi.

Slāpekļa oksīda ieelpošana Slāpekļa oksīds ir ieteicams pacientiem ar ugunsizturīgu hipoksēmiju un augstu asinsvadu pretestību.

Virsmas aktīvie preparāti Pacientiem ar ARDS ir traucēta funkcija un virsmas aktīvā viela. Tas noved pie alveolu sabrukuma, veicina alveolu "applūšanu" un ventilācijas-perfūzijas nelīdzsvarotības padziļināšanos. Eksogēni ievadītā virsmaktīvā viela atjauno normālu virsmas spraigumu alveolos, samazina nosokomiālās pneimonijas risku. Virsmas aktīvās vielas ievadīšanas veidi: endotrahāzi vai injekciju veidā bronhoskopijas laikā, izmantojot smidzinātāju. Devas: 100 mg / kg 4 reizes dienā.

GCS efektivitāte ARDS agrīnā stadijā nav pierādīta, jo GCS lietošana vēlīnā stadijā (pēc 5-10 dienām) tiek uzskatīta par vairāk pierādītu. Ieteicama metilprednizolona stresa deva no 2 mg / kg dienā. pakāpeniski samazinot devu, terapijas ilgums ir 32 dienas.

Antioksidanti Brīvo radikāļu oksidēšanās aktivizēšana ir viena no APL / ARDS patogēnas saitēm. Pacienti būtiski samazināja glutationa koncentrāciju - vienu no antioksidantu aizsardzības elementiem. N-acetilcisteīna un procistīna ievadīšana uzlabo endogēno glutationa sintēzi. Ieteicamā N-acetilcisteīna deva ir 70 mg / kg / dienā un procistīns 63 mg / kg / dienā.

Fosfodiesterāzes inhibitori Pentoksifilīns palielina cAMP veidošanos, uzlabo mikrocirkulāciju, samazina mikroembolizāciju, palielinot eritrocītu spēju deformēties un samazināt asins viskozitāti.

ARDS ārstēšanas perspektīvas sepsis:

Prostaglandīna E1 lietošanu uzskata par profilaktisku līdzekli ar iespēju attīstīties ALI. Antivielu lietošana pret TNF-alfa palielina smagu pacientu izdzīvošanu. Tiek apspriesta iespēja izmantot C proteīnu, dabisku antikoagulantu ar pretiekaisuma iedarbību un pozitīvu ietekmi uz hemostāzi. Gadījumā, ja salicilāta lietošana izraisa plaušu bojājumus, ieteicams lietot nātrija bikarbonātu.

Ja nav kardiogēnas plaušu tūskas un hipotensijas, ieteicama hemoglobīna līmeņa uzturēšana, kas nav mazāka par 90-70 g / l, mazgātās sarkano asins šūnu pārliešana ir indicēta anēmijai. Ar zemu ķīļu spiedienu (10 mmHg un zemāku), BCC tiek papildināts ar kristālīdiem, ieviesti vasopresori (norepinefrīns un dopamīns), un dopamīns tiek izmantots, lai atjaunotu asinsvadu pretestību. Ja tiek konstatēts paaugstināts spiediens, ķīlis (vairāk nekā 18 mm Hg) parāda diurētisko līdzekļu un inotropisko zāļu ievadīšanu.

ARDS prognoze ir nelabvēlīga, pacientu mirstība parasti ir 40-60%, īpaši sepses gadījumā.

ASTMATIC STATUS (AS) (STATUS ASTMATICUS)

Krievu literatūrā tiek pieņemts termins „astmas stāvoklis, astmas stāvoklis”, angļu valodā - akūta smaga astma (ACUTE SEVEREL ASTMA), letāla astma, hroniska smaga astma, astmas lēkme, kas pēkšņi attīstās, astmas lēkme, kas attīstās lēni, nestabila astma. Terminu daudzveidība atspoguļo smagu astmas formu neviendabīgumu un diktē diferencētu taktiku šādu pacientu pārvaldībai. Dzīvībai bīstamā stāvoklī nepieciešama intensīva terapija un smagas formas, pamatterapijas korekcija.

Smaga astmas paasināšanās notiek 3-5% pacientu ar astmu, šīs komplikācijas mirstība ir no 1 līdz 10%.

Astmas paasinājums ir progresīva klepus, elpas trūkuma, sēkšanas, aizrīšanās, elpas trūkuma vai dažādu šo simptomu kombināciju epizode.

Astmātiskais stāvoklis ir astmas lēkme, kas ir neparasta, izturīga pret parastu vai ikdienas bronhodilatējošu terapiju, kam pievienoti kvalitatīvi jauni bronhu caurlaidības, ventilācijas traucējumu un perfūzijas attiecību traucējumi, skābes-bāzes stāvoklis, mazās un lielās asinsrites hemodinamika. Rezistences veidošanās saistīta ar progresējošu beta-adrenerģisko receptoru blokādi. Tradicionāli AS saprot astmas smagas paasināšanās epizodi, kas ilgst vairāk nekā 24 stundas. Tomēr ĀS var ieplūst vairākas minūtes un beigties ar nāvi. Ārzemēs termins "smaga astmas paasināšanās - PF" (akūta smaga astma) - plašāks jēdziens, salīdzinot ar ĀS. Pacienti ar elpošanas mazspējas draudiem ir grupēti dzīvībai bīstamas astmas-LIFETHREATENINGASTMA grupā.

BA, tuvu letālam - BA smagas paasināšanās epizode, ko raksturo elpošanas mazspējas, apziņas traucējumu un progresējošas hiperkapnijas attīstība.

Faktori, kas rada lielu risku saslimt ar AS (dzīvībai bīstama saasināšanās):

anamnēzē ir dzīvībai bīstama paasināšanās;

paasinājums ilgstošu sistēmisku kortikosteroīdu fona un / vai to nesenās atcelšanas dēļ;

hospitalizācija par akūtu astmas paasinājumu ICU pēdējo gadu laikā;

anamnēzē ir mehāniska ventilācija, kas radusies astmas paasinājuma dēļ;

garīgās slimības vai psihosociālas problēmas;

ārstēšanas defekti: pacienta nespēja ievērot BA ārstēšanas plānu, attīstīšanās paasinājums, ņemot vērā FSCS ilgstošu lietošanu (vairāk nekā 6 mēnešus) vai to dienas devas samazināšanās;

ilgstoši (vairāk nekā 3 stundas) pirms šīs ārstēšanas pastāvīgi pastāvīgi astmas simptomi;

elpceļu infekcija (parasti vīrusu);

zāles: NPL, beta blokatori, AKE inhibitori, simpatomimetiku pārdozēšana, teofilīni;

nelabvēlīgi sociāli ekonomiskie faktori, dzīves apstākļi (zemi ienākumi, zāļu nepieejamība, grūtības nodrošināt pacienta nogādāšanu slimnīcā, ja stāvoklis pasliktinās);

Parastais AS attīstības cēlonis ir vīrusu infekcija, kas pakļauta vīrusiem, attīstās neirogēnisks iekaisums, kurā ne-holīnerģiska ne-adrenerģiska nervu sistēma ir saistīta ar neirotransmiteru (sustantsii P utt.) Atbrīvošanu, kas pasliktina beta un holīna receptoru disfunkciju. Atkal palielinās iekaisuma mediatoru, kinīnu, brīvo radikāļu, arahidonskābes metabolītu, tromboksānu saturs.

AS patoģenēze balstās uz beta2-adrenoreceptoru progresējošu blokādi, kam seko smaga ventilācijas traucējumi, gāzes apmaiņas traucējumi, skābes bāzes stāvoklis un asinsrites traucējumi. Viskozu gļotu uzkrāšanās ar traucētu mukocilāru transportu izraisa mazu bronhu obstrukciju. Pieaugošo obstrukciju pavada ventilācijas-perfūzijas atšķirības, kuru sekas ir hipoksēmija. Hiperventilācija statusa sākumposmā noved pie hipokapnijas, galīgā elpošanas muskuļu noguruma laikā palielinās elpošanas centra depresija, hipoventilācija attīstās ar dziļu hipoksēmiju, hiperkapniju un respiratorā acidozi. Plašu muskuļu darbu, lai pārvarētu elpceļu un hiperventilācijas rezistenci, papildina pārmērīga svīšana un dehidratācija, kas noved pie vēl lielākas bronhu gļotu sabiezēšanas un izteikti asinsrites traucējumi. Sistēmiskās hemodinamikas traucējumus raksturo bcc samazināšanās. Simpātiskās-virsnieru sistēmas aktivizācija pirmajā posmā ir saistīta ar asinsspiediena paaugstināšanos, tahikardiju vairāk nekā 120 sitieniem / min. AS turpmākajos posmos attīstās hipotensija un aritmija. Ventilācija - perfūzijas traucējumi plaušās izraisa pastiprinātu spiedienu uz plaušu cirkulāciju, plaušu arteriālās hipertensijas veidošanos, pārslodzi un labās sirds kambara mazspēju.

Pacienta AS stāvokļa novērtējums tiek veikts paralēli steidzamu terapeitisku pasākumu uzsākšanai un ietver anamnēzi, fizisko pārbaudi, elpošanas funkcijas un pulsa oksimetrijas novērtēšanu. Vācot vēsturi, ir svarīgi noteikt simptomu smagumu un ilgumu, fiziskās aktivitātes ierobežošanu un miega traucējumus, narkotikas un to devas, ko pacients parasti lietoja un kad stāvoklis pasliktinās, atbildot uz ārstēšanu. Ir svarīgi noteikt laiku no šī pasliktināšanās sākuma un cēloņa, lai noskaidrotu, vai iepriekšējā anamnēzē ir bijuši smagi paasinājumi, hospitalizācija ICU un mehāniskā ventilācija.

ĀS attīstībai ir divas iespējas. Aizrīšanās lēkme var pēkšņi attīstīties dažu minūšu laikā. Šajā gadījumā saasināšanās cēlonis bieži ir narkotiku neiecietība (NPL, antibiotikas, fermenti, kodeīns, dekstrāni, olbaltumvielu medikamenti) vai saskare ar alergēnu (AS anafilaktiskā forma ārzemju literatūrā atbilst terminam BA ar pēkšņu sākumu vai pēkšņu astmas lēkmi, (akūta smaga astma) Saskaņā ar patoģenēzi šī forma ir akūta alerģiska reakcija, kas sākas kā anafilakse, atbrīvojot lielu skaitu mediatoru, pilnīgu bronhospazmu un asfiksiju. Adrenalīns ir starpības līnija simptomu mazināšanai, AU var attīstīties lēni, dienās un nedēļās (ĀS metaboliskā forma saskaņā ar starptautisko terminoloģiju ir aizrīšanās lēkme, lēns sākums vai lēns sākums astmas lēkme (lēns sākums). aktivitāte, bet ar grūtībām, bronhodilatatori dod īstermiņa efektu, krēpas ir viskozs, gļotādains. Svina patoģenēzes gadījumā ir beta2 adrenerģisko receptoru blokāde metaboliskās acidozes dēļ. Saskaņā ar dominējošo attīstības mehānismu tiek izdalīti 2 AU vielmaiņas formas varianti - obstruktīvs un bronhospastisks. Galvenais obstruktīvā varianta attīstības mehānisms ir viskozās gļotas bronhu obstrukcija ar progresējošu ventilāciju un perfūzijas traucējumiem, hipoksēmijas attīstība, hiperkapnija, pāreja uz anaerobo glikolīzi ar oksidēto produktu uzkrāšanos (pienskābe, piruvīnskābe) un PH samazinājums, kas ir mazāks par 7.3. ĀS bronhospastiskais variants rodas pret simpatomimētisku pārdozēšanu, attīstoties relatīvai beta2-adrenoreceptoru bloķēšanai un holīnogēno ietekmju pārsvaram uz bronhu toni. Šajā variantā attīstās hipoksēmija bez hiperapnijas.

Pacienta fiziskā pārbaude novērtē pacienta spēju izrunāt garu teikumu, elpošanas ātrumu, papildu muskuļu līdzdalību elpošanas aktos, pulsa ātrumu, paradoksāla pulsa klātbūtni, aritmiju, asinsspiedienu. Plaušu pētījumos tiek identificēti vai izslēgti iespējamie dzīvībai bīstami apstākļi (pneimotorakss, pneimonija, atelektāze uc).

AS simptomi ir:

"Rebound" - katrs nākamais uzbrukums ir spēcīgāks par iepriekšējo, pateicoties beta2-agonistu nepilnīgas metabolisma produktu uzkrāšanai, kuriem ir beta blokējošs efekts un kam ir bronhokonstriktors;

"Bloķēšana" - "slēgts tilpums", kas rodas, ja bronhodilatatoru pārdozēšana, kam seko vazodilatācija, bronhu gļotādas pietūkums un gļotu pārmērīga izdalīšanās.

Pakāpeniski attīstoties ĀS, svarīga ĀS draudu pazīme ir krēpu izvadīšanas pārtraukšana, kas izraisa ventilācijas-perfūzijas neatbilstību un hiperkapnijas palielināšanos. Izpētot pacienta stāvokli, ortopēdiju, spēcīgu svīšanu, nespēju runāt elpas trūkuma dēļ (runas atsevišķās frāzēs, vārdi), piedalīšanos papildu muskuļu elpināšanā, elpošanas ātrumu vairāk nekā 25 minūtes, elpošana tiek veikta visās nodaļās, vājināta, sausa izkliedēta sūkalas, Sirdsdarbības ātrums vairāk nekā 110 minūtē, FEV1 samazinās līdz 30% no pareizās vērtības. Raksturo hipoksēmija, hiperventilācija, hipokapnija - stadijas relatīvā kompensācija. Palielinoties bronhu obstrukcijai, elpošana kļūst retāka, tiek dzirdētas tālas rales, tiek pārtraukta runāšana, attīstās difūzā cianoze. Iespējamā sāpes plecu josta un vēdera muskuļos. Hemodinamiskie traucējumi izpaužas, palielinot tahikardiju vairāk nekā 120 minūtēs. vai bradikardija, aritmija, artēriju hipotensija, paradoksāls pulss. Plaušās palielinās hiperinflācija, krūtis ir pietūkušas, ekskursijas ir gandrīz nemanāmas, FEV1 ir mazāks par 20% no pareizā izmēra, definēts „klusās plaušu” attēls - dekompensācijas stadija, “klusa plauša”. “Klusa gaisma” ir atšķirība starp attāluma sēkšanas smagumu un to neesamību plaušu auskultācijas laikā. "Klusa plaušu" prekursors ir "mozaīkas modelis", kad zonas, kurās nav elpceļu trokšņa, izplatās uz plaušu sānu un priekšējām daļām. Asins gāzu sastāva pārkāpumi izpaužas hipoksijā, hiperkapnijā, respiratorā acidozē. Svarīgi, lai novērtētu AU smaguma pakāpi, lai mainītu neiropsihisko sfēru: hipoksijas laikā raksturīga arousija, runas īss, staccato. Smadzeņu un neiroloģisko traucējumu progresēšanu raksturo apziņas apjukums un koma posma - hipoksijas - hiperkapniskās komas attīstība. Elpošana ir virspusēja, reta, pulsa filiāla, reta, hipotensija, sabrukums.

Fiziskā pārbaude neļauj pilnībā novērtēt pacienta stāvokļa smagumu, tāpēc ir jāveic ārējās elpošanas funkcijas (FEV1 vai PSV) izpēte un arteriālā asins piesātinājuma mērīšana ar skābekli ar pulsa oksimetrijas metodi. Smagu BA paasinājumu attīstību liecina PSV samazināšanās līdz 50% un zemāka par labāko pacienta vērtību, PSV samazinājums zem 33% norāda uz dzīvībai bīstamas BA saasināšanās attīstību AS. Šo rādītāju uzraudzība ļauj novērtēt terapijas efektivitāti. Pacienta ekstremālais stāvoklis norāda: PSV vērtība ir mazāka par 100 l / min, nespēja veikt maksimālās plūsmas mērīšanu vai pozitīvas dinamikas trūkums apstrādes rezultātā. Arteriālā asins gāzu sastāva noteikšana jāveic ar PSV, kas ir 30-50% no pareizajām vērtībām, kā arī tiem pacientiem, kuri neatbildēja uz sākotnējo terapiju. Krūšu orgānu radiogrāfija ir obligāta pacienta hospitalizācijas gadījumā un aizdomas par līdzīgu plaušu slimību gadījumā.

AS diagnostikas kritēriji

PSV 30 minūtē vai 45 mmHg, Sat O2 160 minūtē.), Vispārēja izsmelšana, pacienta izsmelšana, elpošanas muskuļu izsmelšana, ugunsizturīga hipoksija (PaO2 50% no pareizās vai labākās individuālās vērtības, PaO2> 70 mmHg / Sat Sat2> 92%.

Pēc tam, kad pacients tiek pārvietots no ICU uz plaušu (ārstniecības nodaļu), ārstēšana ar bronhodilatatoriem, sistēmiski kortikosteroīdi 7-10 dienas, IGCC dienas devā, kas atbilst BA smagumam, turpinās. Pirms izlaišanas no slimnīcas pacientam jāsaņem vismaz 12 līdz 24 stundas ārstēšanas režīms, ko viņš uzņems mājās, un ir jāizpilda šādi nosacījumi: nepieciešamība ieelpot beta2 - agonistus ar ātru iedarbību ne ilgāk kā ik pēc 6 stundām, bez nakts uzbrukumiem, iespēju bez maksas PEF vai FEV1 kustība, uzturēšana ne mazāk kā 70%.

Pacienta A ārstēšana.

Pacients tika hospitalizēts IU. Piešķirot B2 ātras darbības simpatomimētiku pirmajai stundai (2,5 mg salbutamola ik pēc 20 minūtēm caur smidzinātāju); tajā pašā laikā nepārtrauktā režīmā tika piešķirts samitrināts skābeklis caur deguna katetru 4l / min. SGX lietošana ir vērsta uz beta2 receptoru jutības atjaunošanu, idrocortisonu ordinē / 200 mg pēc 6 stundām 48 stundu laikā. Skābes-bāzes līdzsvara korekcijai tika veikta vienreizēja 4% nātrija bikarbonāta infūzija ar 200 ml. (līdz pH 7,3). Lai mazinātu baktēriju infekciju (hroniska bronhīta paasinājums), tika parakstīts klaritromicīns, ņemot vērā plašu darbības spektru - 0,5 x 2 reizes dienā. Lai uzlabotu stāvokli, pacientam tiks nozīmēti inhalējami kortikosteroīdi simbicort 2 reizes dienā, 2 devas 800 μg budezonīda un / vai prednizolona iekšķīgi 40 mg dienā vienā rīta devā, pakāpeniski samazinot devu, beta2 - ātrās iedarbības agonisti "pēc nepieciešamības" - alternatīva. Ja ikdienas fiksētajai devai pievieno “pēc pieprasījuma” devu, jālieto simbicort lietošana vienā inhalatora režīmā.

Smagu astmas paasinājumu attīstība var liecināt par pacienta pašpārvaldes plāna nepietiekamību. Pacientam jābūt ārsta uzraudzībā, ārstēšanas mērķis ir sasniegt labākos individuālos plaušu darbības un astmas kontroles rādītājus. Ir nepieciešams apspriest ar pacientu un analizēt iespējamos paasinājumu cēloņus, novērst riska faktorus. Pacientam jāapmāca pašpārvaldes metodes (maksimālās plūsmas mērīšana), inhalācijas zāļu lietošanas metodes, kā arī darbības, kas jāveic, palielinot simptomu smagumu un pasliktinot maksimālās plūsmas mērījumus.

Pacienta A uzturēšana pēc izrakstīšanās no slimnīcas

Klīniskais novērojums: apmācība astmas skolā pirmajos trīs mēnešos. Ikdienas maksimālās plūsmas mērīšana ir PSV un pacienta stāvokļa ikdienas uzraudzība ambulatoros apstākļos. Rajona ārsta un pulmonologa uzraudzība katru mēnesi pirmajos 6 mēnešos, lai uzraudzītu kombinēto zāļu (VIC un ilgstošu beta2-agonistu) izvēlēto devu efektivitāti, un pēc tam 1 reizi 3 mēnešos, lai pielāgotu devas, lai saglabātu astmas kontroli. Saskaņā ar norādēm tiek iecelts ENT, alerģiju, dzemdību un ginekoloģijas, psihoterapeita, zobārsta konsultācijas 1 reizi gadā. Asins analīze ir klīnisks, vispārējs krēpu tests, spirogrāfija 2-3 reizes gadā, EKG 1 reizi gadā. Urīna analīze 2 reizes gadā. Vingrošanas terapija, krūšu masāža, elpošanas vingrinājumi. SARS novēršana. Ārstēšana vietējās sanatorijās 6 mēnešus pēc paasinājuma.