Bronopulmona displāzija: cēloņi, simptomi, diagnostika un ārstēšana bērniem

Veicot mākslīgu ventilācijas procesu plaušās jaundzimušajiem ar elpošanas traucējumiem, un, lietojot ļoti koncentrētu skābekli, ir iespējama hroniska elpošanas orgānu slimība, ko sauc par bronhopulmonālo displāziju. Izpaužas kā bronhu obstrukcija, elpošanas mazspēja un krūšu formas izmaiņas. Diagnosticēts ar radiogrāfiju, ārstēts ar medikamentiem.

Kas tas ir?

Priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, kuru ķermeņa masa ir mazāka par 1500 g, elpošanas sistēma vēl nav pietiekami stipra, lai pareizi veiktu savas funkcijas. Tāpēc viņiem tiek piešķirta mākslīga elpošana ar īpašu aparātu. Šim nolūkam tiek izmantota augsta skābekļa koncentrācija.

Bet dažreiz šo manipulāciju rezultātā jaundzimušajam ir nepietiekama elpošana, bronhu lūmena sašaurināšanās un to aizsprostošanās. Šo sindromu sauc par bronhopulmonālo displāziju (BPD).

Šo nosaukumu pirmo reizi izmantoja pagājušā gadsimta sešdesmitajos gados amerikāņu pediatrs, kurš aprakstīja slimību un izklāstīja tās posmus. Faktiski slimība nav iedzimta, bet iegūta, bet tai vēl nav cita nosaukuma.

Tas ietekmē 16-40% zema dzimšanas svara zīdaiņu ar elpošanas traucējumu sindromu RDS. No tiem pirmajā dzīves gadā mirst līdz 25% bērnu.

Bronhuopulmonālās displāzijas cēloņi

Bronopulmonālās displāzijas rašanās var izraisīt daudz iemeslu. Tam seko šādi faktori:

• priekšlaicīgas dzemdības;
• intrauterīna infekcija;
• barotrauma ar nepareizu mehānisko ventilācijas iekārtu izmantošanu;
• nenobriedušas plaušu parenhīmas;
• virsmas aktīvās vielas klātbūtne plaušās;
• ļoti koncentrēta skābekļa kaitīgā iedarbība;
• infekcijas;
• elpošanas orgānu pietūkums;
• plaušu hipertensija;
• ģenētiskā iedzimtība;
• A un E vitamīnu trūkums.

Neatkarīgi no iemesliem slimība var turpināties ātri. Neparedzēta palīdzība sniedz nāvi.

Posmi

Ir četri slimības posmi:

1. Pirmajā posmā notiek klasiskās formas RDS. To raksturo smags elpošanas traucējums elpošanas sistēmas nepietiekama attīstība un virsmas aktīvās vielas trūkums plaušās.
2. Otro posmu izraisa alveolu epitēlija iznīcināšana ar turpmāku atjaunošanu. Tas veido hialīna membrānas, kas traucē gāzes apmaiņu alveolos. Tajā pašā posmā var rasties bronholu tūska un nekroze.
3. Trešajā posmā parādās emfizēmas izmaiņas, fibroze un plaušu sabrukums.
4. Ceturtajā posmā veidojas galīgās atelektāzes, rētas un retikulārās šķiedras. Plaušu audos uzkrājas gaiss gāzes apmaiņas traucējumu dēļ.

Slimības letālais iznākums ir diezgan augsts un sasniedz 25% bērnu, kas jaunāki par vienu gadu.

Veidlapas

Bronopulmona displāzija ir sadalīta divās formās - smaga un viegla. Smaga klasika notiek priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, tā rodas plaušu mākslīgās ventilācijas rezultātā, neieviešot aktīvās vielas, kas novērš plaušu sabrukumu. Izpaužas kā dažu plaušu orgānu zonu pietūkums, veidojot dobumus ar šķidrumu vai gaisu rētu un adhēziju veidā.

Jauns gaisma - parādās bērniem, kas dzimuši pēc 32 grūtniecības nedēļām, un viņiem tika piešķirta īpaša profilakse. Laikā rentgena plaušās ir aptumšošana, nav pietūkums.

Grādi

Plaušu displāzija ir sadalīta trīs pakāpēs:

1. Gaismas elpošanas biežums bez slodzes normālā diapazonā līdz 40 elpām un elpām minūtē, dažreiz ir neliels pieaugums līdz 60 minūtēm. Dažos gadījumos var būt nelielas grūtības bronhos, piemēram, infekcijas iekaisuma klātbūtnē. Ventilācijas atbalsts jaundzimušajiem, kas vecāki par 36 nedēļām, šajā posmā nav nepieciešams.
2. Vidējs - ar raudāšanu, barošanu un citu enerģisku aktivitāti, ātru elpošanu novēro līdz 80 minūtēm. Atpūtas laikā, klausoties krūtīm, dzirdami smalki burbuļojoši vai sausie rales. Ir infekcijas slimības, kuru rezultātā bronhi sašaurinās. X-ray rāda emfizēmu un patoloģiskas izmaiņas plaušās. Nepieciešams elpošanas atbalsts ar speciālu aprīkojumu.
3. Smaga - smaga elpas trūkums mierīgā stāvoklī, vairāk nekā 80 elpu minūtē. Brūni ir stipri sašaurināti, caurredzamība ir minimāla. Akūta elpošanas mazspēja, bieži novērota plaušu sirds, fiziskā attīstība atpaliek no normas. X-ray atklāj vairākas izmaiņas elpošanas sistēmā. Nepieciešams elpošanas atbalsts ar 30% skābekļa koncentrāciju.

Jo augstāka ir slimības pakāpe, jo mazāks ir bērna izdzīvošanas spēks.

Simptomi

Bronhu-plaušu displāzija bērniem nesniedz skaidrus simptomus, kas raksturīgi tikai šai slimībai. Ja tas notiek, tad mākslīgā plaušu ventilācijas laikā tiek novērota akūta elpošanas mazspēja ar ļoti koncentrētu skābekli.

Bērna stāvoklis paasinājuma laikā ir smags vai mērens. Krūškurvja izskats aizņem mucas formu ar horizontālu ribu stāvokli. Tas palielinās. Ielaušanās laikā izplešas plaisas starp ribām un tiek izvilktas, kad tās izelpo.

Elpošana kļūst ātra - līdz 100 minūtēm. Bērns kļūst pilnīgi zils vai tikai deguns, lūpas, ausis, pirksti. Ja šajā brīdī to nododiet IVL taupīgajam režīmam, elpas trūkums kļūst asāks. Kad ierīce ir izslēgta, ir pazīmes, kas liecina par bronhu sašaurināšanos, un elpošana kļūst spontāna.

Dysplasia bērniem ir saistīta ar šādām komplikācijām:

• gaisa uzkrāšanās plašsaziņas līdzekļos;
• gaisa uzkrāšanās pleirā;
• plaušu emfizēma;
• ātra elpošana un sirdsdarbība;
• atkārtota pneimonija un bronhīts;
• hroniska elpošanas mazspēja;
• dažu plaušu lūzumu nokrišana nepareizas ventilācijas rezultātā;
• alerģiska bronhiālā astma;
• A, E, D vitamīnu trūkums, hemoglobīna līmeņa samazināšanās;
• bieža vemšana, kam seko kuņģa satura aspirācija plaušās;
• kuņģa satura izdalīšanās barības vadā;
• neiroloģiski traucējumi;
• tīklenes bojājumi;

Visnopietnākā komplikācija rodas sirds rajonā, kas izpaužas kā labā kambara mazspēja un plaušu sirds rašanās.

Bērni ar šo slimību atpaliek fiziskajā un garīgajā attīstībā.

Diagnostika

Bronopulmona displāzija priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem ir anamnēzes, klīniskās pārbaudes, tehnisko un laboratorisko pārbaužu vākšana. Datu vākšanas laikā pediatram ir jāpievērš īpaša uzmanība bērna dzīves pakāpei un grūtniecības gaitai, neatkarīgi no tā, vai nav kaitīgu faktoru, un to, kādā stāvoklī tas ir.

Klīniskajā pārbaudē jāpievērš uzmanība plaušu displāzijas simptomiem. Tās izpaužas kā elpošanas mazspēja, bērna izskats, krūšu formas izmaiņas un citas pazīmes.

Asins analīzē nosaka hemoglobīna līmeņa samazināšanos, eozinofilu un neitrofilu pieaugumu. Asinsanalīze bioķīmijai liecina par kālija, nātrija, hlora un ūdeņraža samazināšanos, urīnvielas un kreatinīna līmeņa pieaugumu. Daļējs skābekļa spiediens pacientam ar bronhiopulmonālu displāziju tiek samazināts līdz 55 mm Hg.

No tehniskajām pārbaudes metodēm visefektīvākās ir krūšu, CT un MRI rentgenstari. Rentgenstaru palīdz noteikt bronhopulmonālās displāzijas pazīmes, lai noteiktu plaušu audu pārmaiņu smagumu un slimības smagumu. Divi citi pētījumi atklāj to pašu un novērtē izmaiņas plaušu audu šūnu struktūrā.

Bet CT un MTR reti tiek veikti, jo šāda pārbaude ir daudz dārgāka nekā parastie rentgenstari, un tiem nav gandrīz nekādu priekšrocību.

Ārstēšana

Šī slimība nav īpaši apstrādāta. Visas aktivitātes tiek samazinātas līdz ar skābekļa elpošanu, pareizu uzturu un miegu, ķīmijterapijas iecelšanu.

Mehāniskā ventilācija ir galvenais patoloģijas ārstēšanas punkts, neraugoties uz to, ka šī procedūra visbiežāk izraisa slimības attīstību. Tās galvenais uzdevums ir uzturēt asins līmeni normālā diapazonā.

Īpaša uzmanība tiek pievērsta bērna barošanai. Šajā laikā augošajam organismam to vajag stiprināt, atkārtoti izmantot. Dienas kaloriju saturs tiek aprēķināts 150 kcal uz kg dienā.

No ķimikālijām, kas izrakstītas no atkrēpošanas, bronhodilatatoriem, glikokortikosteroīdiem, antimikrobiālajiem līdzekļiem un vitamīniem.

Sekas un novēršana

Bronopulmonālajai displāzijai var būt šādas sekas:

• garīga un fiziska aizture;
• hroniska elpošanas mazspēja;
• plaušu sirds;
• plaušu emfizēma.

Lai novērstu šādas komplikācijas, uzmanība jāpievērš profilaksei. Un tādēļ grūtniecēm nevajadzētu ļaut dzemdēt priekšlaicīgi. Nākamajai mammai jāreģistrējas savlaicīgi, jāveic visas plānotās pārbaudes, jāievēro ārsta norādījumi un jāievēro īpašs režīms grūtniecēm. Viņai vajag ēst labi, staigāt daudz, atteikties no alkohola un smēķēt, izvairīties no smagas fiziskas slodzes. Gadījumā, ja pastāv priekšlaicīgas dzemdības draudi, jums steidzami jādodas, lai saglabātu.

Bronhi-plaušu displāzija rodas priekšlaicīgi dzimušiem bērniem. Slimība ir nopietna un nenonāk bez pēdām. Pieņemot lēmumu par bērna pieņemšanu, sievietei jāatceras, ka viņa veselība un labklājība ir atkarīga no sevis. Viņai ir jādomā par bērnu pirms ieņemšanas.

Jaundzimušo bronopulmonālā displāzija

Bronhopulmonārā displāzija ir hroniska plaušu slimība, kas attīstās jaundzimušajiem iedzimtu elpošanas traucējumu ārstēšanas laikā. Parasti notiek, veicot plaušu mākslīgo ventilāciju ar augstu skābekļa saturu. Izpaužas kā elpošanas mazspēja, hipoksēmija, pastāvīgi obstruktīvi traucējumi un raksturīgas radioloģiskas izmaiņas.

Saskaņā ar mūsdienu datiem bronhopulmonāro displāziju konstatē 20-38% jaundzimušo, kas dzimuši ar ķermeņa masu mazāku par 1500 g un kuriem ir nepieciešama mehāniska ventilācija. Slimība tiek uzskatīta par otro visbiežāk sastopamo hroniskas bronhopulmonālās slimības diagnozi zīdaiņiem pēc bronhiālās astmas. Ir ziņojumi par šīs patoloģijas biežumu bērniem, kas miruši jaundzimušo periodā.

Slimības cēloņi

Sākotnēji tika apsvērta jaundzimušo bronhopulmonālā displāzija, ko izraisīja skābekļa un mehāniskās ventilācijas destruktīvā ietekme uz plaušām. Pašlaik slimība ir atzīta par polietoloģisku slimību. Ir faktori, kas veicina jaundzimušo bronhopulmonālās displāzijas attīstību:

• priekšlaicīga plaušu pilnība;
• skābekļa toksiskā iedarbība;
• elpošanas traucējumi;
• plaušu barotrauma;
• infekcija;
• plaušu hipertensija;
• plaušu tūska;
• iedzimtība;
• hipovitaminoze A un E

Nepietiekamība plaušu priekšlaicīga bērna

Bronopulmonālās displāzijas smagums un biežums ir tieši atkarīgs no jaundzimušā ķermeņa svara un gestācijas vecuma. 73% bērnu, kuru dzimšanas svars ir mazāks par 1000, diagnosticē bronhopulmonāru displāziju. Bērniem, kas sver no 1000 līdz 1500, saslimstība ir 40%. Ņemot vērā gestācijas vecumu, šī diagnoze tika veikta visiem jaundzimušajiem, kas dzimuši pirms 28 grūtniecības nedēļām. 38% jaundzimušo gestācijas vecums ir 28-30 nedēļas un 4% vecāki par 30 nedēļām.

Toksisks skābekļa efekts

Pierādīts, ka skābeklis ir iesaistīts bojājumu patoģenēšanā, ko novēro ārsti dažādos bronhopulmonārās displāzijas posmos. Hiperoksīda bojājumi plaušām izraisa elpceļu epitēlija, plaušu kapilāru endotēlija, nekrozi, 2. tipa alveolocītu transformāciju 1. tipa alveolocītos. Šāda oksidatīva uzbrukuma sekas ir atelektāzes un plaušu hipertensijas bērnu attīstība, kā arī mucocilārā klīrensa traucējumi.

Barotrauma plaušās

Augsta skābekļa koncentrācija mehāniskā ventilācijas laikā ieelpotā maisījumā izraisa epitēlija šūnu barjeras bojājumus un proteīnu saturošu tūsku plaušās. Samazināta plaušu atbilstība un pieaugošie ventilācijas un perfūzijas attiecību traucējumi liek izmantot augstākus mākslīgās ventilācijas parametrus. Tā apburtais loks aizveras, pastāvīgi palielinot plaušu bojājumus. Mākslīgās ventilācijas izmantošana ar pastāvīgu pozitīvu spiedienu izraisa alveolu plīsumu, veidojot pneimotoraksu un intersticiālu emfizēmu.

Infekcija

Ir pierādīts, ka priekšlaicīga bērna elpceļu aizturēšana ar kaitīgiem mikroorganismiem ir saistīta ar lielāku bronhopulmonālās displāzijas attīstības risku, salīdzinot ar neinficētiem bērniem. Daži patogēni var izraisīt chorionamnionītu, izraisīt priekšlaicīgu dzemdību, kā arī plaušu bojājumus (iekaisumu, bronhu hiperaktivitāti, virsmaktīvo vielu inaktivāciju). Sekundārās infekcijas attīstības galvenais iemesls ir nosokomiālās floras iekļūšana plaušās trahejas intubācijas laikā.

Plaušu tūska

Starp plaušu tūskas cēloņiem jaundzimušajiem ir pārsniegts infūzijas terapijas apjoms, šķidruma izdalīšanās traucējumi, atklāta artērijas kanāla klātbūtne. Tika pierādīts, ka atveseļošanās periodā ir negatīva saikne starp maksimālo diurēzi un nepieciešamību palielināt skābekļa koncentrāciju gaisā. Saskaņā ar diurēzi var precīzi prognozēt bērna elpošanas mazspējas attīstības scenāriju.

Bronhopulmonārās displāzijas sekas

Bronopulmona displāzija var veicināt akūtas bronhīta attīstību bērnam, izraisīt atkārtotu bronhu obstruktīvu sindromu, hronisku elpošanas mazspēju un pneimoniju. Ir aprakstītas šīs slimības kombinācijas ar krusu sindromu, iedzimtu plaušu slimību, astmu, atkārtotu obstruktīvu bronhītu. Bērniem ar displāziju bieži sastopami ēšanas traucējumi, kas saistīti ar ilgstošu intubāciju.

Bronopulmona displāzija bērniem: cēloņi, simptomi un ārstēšana

Mūsdienu medicīna ir tik attīstīta, ka tā burtiski atgriež cilvēkus no „citas pasaules” uz dzīvi. Dažos gadījumos tā atklāj jaunas, līdz šim nezināmas slimības.

Bronopulmonārā displāzija ir hroniska plaušu slimība jaundzimušajiem, kā rezultātā tiek veiktas ārstnieciskas manipulācijas elpceļu slimību ārstēšanas laikā, izmantojot mākslīgo plaušu ventilāciju (mākslīgā plaušu ventilācija).

Terapeitiskie pasākumi ir balstīti uz bērnu dzīvību glābšanu. Būtībā bērnam ir nepieciešama mehāniska ventilācija ar augstu skābekļa saturu. Riski ir priekšlaicīgas drupatas ar kritisku ķermeņa masu un nepietiekami attīstītas plaušas.

Iemesli

Ir droši zināms, ka šīs slimības gadījumi tika reģistrēti tikai pēc bērna iecelšanas ar ventilatoru, tāpēc ārsti secināja, ka plaušu displāzija rodas no tīra skābekļa negatīvās ietekmes uz nenobriedušajām plaušām. Lai slimais bērns dzīvotu, viņa trahejā tiek ievietota caurule, caur kuru iekļūst gaiss. Šī procedūra ir ļoti nopietna un svarīga izdzīvošanai, tomēr skābekļa pārpalikuma uzņemšana ir sabojāta bērna plaušu maigajiem audiem.

Galvenie riska faktori ir:

1. Nepietiekama plaušu attīstība.
2. Infekciju klātbūtne.
3. Augsts asinsspiediens.

BPD parādīšanās bērniem var izraisīt dažus punktus:

Profesionāļi, kuri pēc vairāku jaundzimušo bronhopulmonārās displāzijas gaitas dažādos posmos, varēja noskaidrot, ka skābekļa pārpalikums negatīvi ietekmē bērna plaušu audus.

Tas var radīt tādas nepatīkamas sekas kā plaušu artēriju bloķēšana, epitēlija nekroze. Var parādīties arī 2. tipa alveolocītu modifikācija 1.

Rezultāts būs neliela pacienta ar plaušu hipertensiju attīstība, kā arī limfmezgla klīrensa pārkāpums.

Priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, kas sver mazāk par 2 kg un kas tikko parādījās, iekšējie orgāni nav pietiekami veidoti. Tie vēl nav pielāgoti darbam atsevišķi no mātes ķermeņa. Saskaņā ar statistiku, jo mazāks ir nedzimušā bērna ķermeņa svars, jo lielāks ir BPD rašanās risks. Tātad bērniem, kas sver 1000 gramus, slimības var novērot 73% gadījumu. Ja bērns sver līdz 1500 gramiem, tad plaušu displāzija, iespējams, ir 40% gadījumu.

• Augļa intrauterīna infekcija

Infekcija izplatās uz amnija šķidrumu, kas izraisa vēlu vai priekšlaicīgu plaušu attīstību.

Ar mehānisko ventilāciju pārmērīgs skābekļa daudzums, kas nonāk plaušās, bojā plaušu audus. Tas kļūst par skaidru elpošanas traucējumu un plaušu tūskas iemeslu bērnam. Ir nepieciešama pastiprināta plaušu ventilācija un līdz ar to ievērojami palielinās skābekļa kaitīgā ietekme uz plaušām, kas var izraisīt letālu iznākumu.

Ievērojams ir fakts, ka priekšlaicīgi dzimušiem vīriešiem bronhopulmonārā displāzija ir daudz biežāka nekā sievietēm.

Simptomoloģija

Izteiktas slimības pazīmes nav pamanāmas. Ja jūs atcelsit mākslīgo plaušu ventilāciju, tad būs miera periods, kad drupas šķiet, ka tās ir labajā pusē. Tomēr pagājušajā mēnesī situācija ir kritiski mainījusies. Ārsti atzīmē, ka pacientam trūkst gaisa.

Neliela pacienta slimības laikā var konstatēt dažus simptomus:

Šāda izpausme ir tipiska jaundzimušajiem, kuriem ir bronhopulmonāla displāzija.

• Ātra ātra elpošana

To var pavadīt elpas trūkums, ātra sirdsklauves.

• Klepus un vajadzība pēc daudz gaisa

Bērns sāk vilkt kaklu, lai ieelpotu vairāk skābekļa.

Iepriekš minētie simptomi var būt saistīti ar citu slimību. Jebkurā gadījumā, ja bērnam ir šādas izpausmes, ieteicams steidzami konsultēties ar ārstu.

Ja Jūsu bērnam ir iesnas, ieteicams ārstēšanai izmantot alvejas sulu, tas ir dabisks ekstrakts, ko mūsu senči izmanto jau gadsimtiem ilgi.

Medicīniskie notikumi

Ārstēšanas būtība ir novērst vispārējos simptomus un normalizēt elpošanas funkciju.

Terapeitiskā taktika ietver tādu zāļu lietošanu kā diurētiskie līdzekļi, glikokortikoīdi, kā arī pacienta ķermeņa nodrošināšana ar pietiekamu skābekli.

BPD ārstēšanas kurss bērniem var mainīties no vairākām nedēļām līdz vairākiem mēnešiem. Ārstēšanas laikā ir svarīgi kontrolēt skābekļa piesātinājuma līmeni pacienta plaušās (bet dažos gadījumos ir svarīgi nepieļaut hipoksiju).

Sistēmiskie glikokortikoīdi tiek izmantoti tikai slimības hroniskajos posmos. Ilgstoši lietojot zāles, var izraisīt ilgstošas ​​blakusparādības.

Ar šo slimību būs noderīgi izmantot bronhodilatatorus. Šī narkotiku kategorija ietver:

Šādas zāles ievada ieelpojot.

Plaušu audiem jābūt elastīgiem, tādēļ ir norādīts diurētisko līdzekļu lietojums. Lai uzlabotu plaušu audu elastību, ieteicams izmantot "Spironolaktonu", kā arī "Furosemīdu". Šādām zālēm ir noteikts īss kurss, pretējā gadījumā tas pats varētu būt kalcija izskalošanās no jūsu pēcnācēju kauliem. Uzturvielas jāievada caur zondi vai parenterāli.

Bronopulmonālo displāziju var novērst ne tikai ar medikamentiem, bet arī ar efektīvu krūšu masāžu jaundzimušajiem. Ir arī ļoti svarīgi nodrošināt bērnam komfortu, pilnīgu atpūtu un ķermeņa temperatūrai jābūt normālai.

Ja pacientam nav plaušu obstrukcijas un tā izpausmes, kā arī ievērojami pakāpeniski palielinās ķermeņa masa, tad viņš var tikt izvadīts no slimnīcas.

Kādas ir paredzamās sekas?

Bronopulmonālo displāziju bērniem var papildināt ar virkni komplikāciju. Galvenie ir šādi:

1. Labvēlīgu mikroelementu nātrija, kālija izdalīšana no asinīm.
2. Elpošanas mazspēja.
3. Dzirdes traucējumi.
4. "Hroniska plaušu sirds." Apakšējā līnija ir tā, ka sirds labajā pusē paplašinās.
5. Aizkavēšanās fiziskās attīstības ziņā.
6. Nieru akmeņu izskats.
7. Spiediens ievērojami palielinās.
8. Zilgana, nedabiska ādas toni.

Plaušu displāzijas sekas attīstās šādos scenārijos:

• Pilnīgs pacienta grozījums līdz divu gadu vecumam.
• Vēlāk sastopamas komplikācijas smagu plaušu slimību, tai skaitā emfizēmas un bronholīta veidā.

Bērniem, kuriem ir bijusi šī slimība, ir daudz lielāks risks saslimt ar infekcijas slimībām. Šādi bērni aug daudz lēnāk nekā viņu vienaudži, un svara pieaugums ir ļoti grūti. Bērniem, kuriem diagnosticēta BPD, pastāv cerebrālās triekas risks.

Tikai kompetenta un savlaicīga rīcība nodrošina, ka ārstēšana ir veiksmīga. Ārsta ārkārtas ārstēšanas gadījumā komplikāciju rašanās varbūtība ir minimāla.

Kā secinājums

Tādējādi var teikt, ka bērniem, kuriem diagnosticēta BPD, ir nepieciešama regulāra un rūpīga aprūpe. Un tikai atbilstība visiem ārsta norādījumiem nodrošinās vēlamo rezultātu.

Klīniskās vadlīnijas priekšlaicīgu zīdaiņu bronhopulmonārajai displāzijai

Bronopulmona displāzija rodas sakarā ar dažu faktoru ietekmi uz ķermeni.

Tā ir nopietna slimība, kurai nepieciešama tūlītēja ārstēšana.

Mēs runāsim par priekšlaicīgas dzemdību displāzijas formām un ārstēšanu šajā rakstā.

Kas tas ir?

Bronopulmona displāzija ir hroniska slimība, ko raksturo bojājumi plaušām.

Tas notiek priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem. To izraisa skābeklis un ilgstoša mehāniskā ventilācija.

Bērniem, kuriem ir šī slimība, nepieciešama pastiprināta ārstu un vecāku uzmanība. Slimība izpaužas kā krūšu skaita palielināšanās un apgrūtināta elpošana.

Kā alerģija pret antibiotikām izpaužas bērnam, lasiet šeit.

Cēloņi un riska faktori

Galvenie slimības sākuma un attīstības cēloņi ir:

1. Plaušu audu bojājumi bērna mehāniskās ventilācijas laikā. Šī procedūra notiek priekšlaicīgi dzimušiem bērniem slimnīcā pirmajās dienās pēc dzimšanas.
2. Infekcijas sievietēm grūtniecības laikā. Tie izraisa slimību rašanos auglim.
3. Sirds defekti mātei. Pēc bērna piedzimšanas var izraisīt augļa defektus un elpošanas problēmas.
4. Plaušu tūska bērnam. Tas notiek priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, kad elpošanas sistēmas orgāni nav pilnībā attīstīti. Mijiedarbojoties ar skābekli zīdaiņiem, var rasties plaušu tūska.
5. Asfiksija bērnam dzimšanas brīdī.
6. Vitamīnu trūkums sievietēm bērna nēsāšanas laikā. Var negatīvi ietekmēt elpošanas sistēmas veidošanos bērnam.
7. Smags darbs.

Riska grupā ietilpst priekšlaicīgi dzimušie bērni, kas dzimuši priekšlaicīgi.

Plaušu audi tajos nav pilnībā attīstīti, tāpēc rodas slimība.

Bīstami ir arī bērni, kuriem infekcija bija agrīnā vecumā.

Visbiežāk notiek priekšlaicīgi dzimušie bērni, jo viņu ķermeņi nav pilnībā attīstīti. Veidojas elpošanas sistēma, bet plaušu audi nav pilnībā attīstīti.

Kad bērns piedzimst, tas ieņem pirmo elpu, skābeklis iekļūst plaušās un bojā plaušu sistēmu. Bērna ķermenis nav gatavs skābekļa un tā sastāvdaļu iedarbībai.

Ja bērns piedzimst laikā, plaušu audi veidojas pilnībā. Kad ieelpojat bērnu, ķermenis absorbē skābekli, plaušu sistēma nav bojāta.

Slimības formas

Eksperti izšķir vairākas slimības formas.

Atbilstoši klīniskajam attēlam ir divi slimības veidi:

• ar katarālas parādības. Raksturīgi ar mitrām plaušām, krēpām un sēkšanu;
• traucējošs. Tā izpaužas kā pagarināta un sarežģīta izelpošana. Ir astmas pazīmes.

Saskaņā ar slimības periodu izšķir šādas formas:

• remisijas periods;
• paasinājuma periods.

Kā izlabot sejas asimetriju jaundzimušajam? Uzziniet par to no mūsu raksta.

Simptomi un pazīmes

Šie simptomi palīdz noteikt slimību:

1. Klepus
2. Elpas trūkums.
3. Nedaudz palielināta krūtis.
4. Flegma.
5. Uzbrukumi bronhu spazmam.
6. Āda kļūst zilgana.

Ko ietver diagnoze?

To veic slimnīcā. Pirmkārt, ārsti izskata bērnu, tad viņi piemēro:

1. Roentgenogramma
2. Krūškurvja CT skenēšana.
3. Pulsa oksimetrija.
4. Gāzu analīze artērijas asinīs.

Ārstēšana

Bērna ārstēšanai tiek izmantotas dažādas metodes.

Ļoti agrā vecumā tiek izmantotas intravenozas injekcijas. Slimnīcā ārsti rūpīgi pārrauga bērnu. Tās nosaka optimālu injicējamo zāļu devu. Visbiežāk ieceltie:

Injekcijas tiek veiktas ik pēc 8 stundām. Ir ļoti svarīgi uzraudzīt bērna ķermeņa temperatūru.

Tam jābūt diapazonā no 35 līdz 36,6 grādiem. Slimnīcā mazākās ir ieelpotas, kas tiek veiktas ar speciālu ierīču palīdzību. Inhalācijai lietojiet zāles Berodual.

Ir svarīgi atcerēties, ka šajā vecumā nav iespējams pašārstēties, jo tas var apdraudēt bērna dzīvi. Ļoti agrīnā vecumā ārstēšanu veic slimnīcā ārsta uzraudzībā.

Bērniem no viena mēneša vecuma un vecākiem ieteicams lietot terapeitisku masāžu. Tas var būt muguras un krūšu masāža. Ir nepieciešams maigi masēt, pieskaroties šīm vietām ar pirkstu spilventiņiem.

Kustībām vajadzētu būt vieglām, mazulim nevajadzētu sāpēt masāžas laikā. Procedūra ilgst astoņas minūtes, piemēro 2-3 reizes nedēļā.

Ieelpošana. Šim nolūkam tiek izmantots Ipratropija bromīds un salbutamols. Tie uzlabo plaušu darbību, novērš krēpas un klepus. Šo medikamentu ilgums un devas, ko ārsts parakstījis pēc pacienta pārbaudes.

Vecāks bērns ir parakstīts medikaments Spironolactone un Furosemide. Viņi lieto vienu tableti 2-3 reizes dienā.

Pārējā dzīves laikā bērnam bieži jāapmeklē slimnīca, jāievēro veselīgs uzturs un jāizvairās no pastiprināta slodzes. Intensīva vingrināšana ir izslēgta.

Kādi ir bērnu proteīna deficīta cēloņi? Atbildi atradīsiet mūsu tīmekļa vietnē.

Klīniskās vadlīnijas

Eksperti sniedz dažus svarīgus ieteikumus:

1. Ja bērnam ir konstatēta slimība, nekavējoties jākonsultējas ar ārstu.
2. Ja bērns nosmakst, jums ir jāsazinās ar ātrās palīdzības mašīnu.
3. Braucot ar ātrās medicīniskās palīdzības palīdzību, bērna apģērbs kaklā tiek atcelts, lai viņam būtu vieglāk elpot.
4. Ja tiek veikta pārbaude, zāles tiek parakstītas, ir jāievēro visi ārsta norādījumi, bieži jāapmeklē slimnīca, jāuzrauga bērna stāvoklis.
5. Neaizmirstiet ārsta ieteikumus, pārkāpj tos, pretējā gadījumā bērnam būs komplikācijas.

Klīniskie ieteikumi bronhiopulmonālās displāzijas ārstēšanai priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem.

Iespējamās komplikācijas un sekas

Ārsti apraksta šādas komplikācijas un sekas, kas var rasties, ja tās netiek pienācīgi ārstētas:

• hronisks bronhīts;
• astma;
• pneimonija;
• plaušu abscesi;
• augšanas aizture;
• emfizēma;
• bronhektāzes rašanās.

Bērna labklājība ievērojami pasliktināsies, un viņam būs daudz grūtāk izārstēt.

Lai to novērstu, ārstēšana tiek uzsākta nekavējoties, cik drīz vien iespējams, izvairoties no sarežģījumiem.

Profilakse

Preventīvie pasākumi nedaudz atšķiras atkarībā no bērna vecuma.

Pirms dzemdībām

Lai novērstu bērna slimības rašanos, jāievēro daži ieteikumi:

1. Vitamīnu uzņemšana. Tas ir nepieciešams augļa veidošanai un attīstībai, lai novērstu defektus.
2. Regulāri apmeklējumi pie ārsta un viņa ieteikumu īstenošana.
3. Staigāšana svaigā gaisā. Tie palīdzēs piesātināt organismu ar skābekli, kas ir nepieciešams ne tikai sievietei, bet arī auglim.
4. Izvairieties no stresa. Neirozes var izraisīt priekšlaicīgu dzemdību, defektus, tai skaitā bronhopulmonāru displāziju.
5. Pareiza uzturs. Jābūt no paša grūtniecības sākuma. Tas ir nepieciešams mātes un nedzimušā bērna veselībai.
6. Sliktu ieradumu noraidīšana. Novērš augļa defektu veidošanos.

Ieteikumi Crohn slimības ārstēšanai zīdaiņiem ir mūsu mājas lapā.

Pēc dzimšanas

Ir jāatceras šādi noteikumi:

1. Mēs nevaram pieļaut, ka istaba bija auksta. Bērna ķermeņa pārpildīšana var izraisīt sarežģījumus. Pirms došanās ārā, bērns ir silts.
2. Apmeklējiet ārstu. Nepieciešams, lai uzraudzītu bērna veselību.
3. Zāļu, vitamīnu lietošana tikai pēc receptes. Izvēloties narkotiku, jūs varat kaitēt bērnam.

Tādējādi slimība rada lielu apdraudējumu bērna ķermenim.

Ārstēšana jāveic nekavējoties, šim nolūkam, medikamenti, pareiza uzturs, vecākiem jāzina ārstējošā ārsta ieteikumi.

Tad bērns tiks izārstēts, elpošanas sistēma darbosies pareizi, un komplikācijas tiks novērstas.

No video var uzzināt par jaundzimušā bērna ar bronhopulmonālu displāziju aprūpi:

Laipni lūdzam jūs pašnodarbināt. Reģistrējieties ar ārstu!

Bronopulmona displāzija

Bronopulmonālā displāzija (BPD) ir hroniskas slimības, kas rodas jaundzimušajiem, kas notiek mehāniskās ventilācijas laikā, izmantojot augstu skābekļa koncentrāciju elpošanas traucējumu fona apstākļos. Galvenās izpausmes ir elpošanas mazspējas (DN) un bronhu obstrukcijas sindroms, krūšu deformācija. Bronopulmonālās displāzijas diagnozes pamatā ir OGK radiogrāfija. Ārstēšana šajā patoloģijā ietver nespecifiskus terapeitiskus pasākumus: racionālu uzturu un shēmu, atbilstošu elpošanas atbalstu, simptomātisku medikamentu lietošanu.

Bronopulmona displāzija

Bronopulmonārā displāzija (BPD) ir jaundzimušo perioda heterogēna patoloģija, kas notiek mehāniskās ventilācijas laikā ar augstu skābekļa koncentrāciju, kam seko elpošanas mazspēja, bronhu obstrukcija un hipoksēmija. Šo terminu pirmo reizi iepazīstināja amerikāņu pediatrs un radiologs Northway 1967. gadā, kā arī aprakstīja savu skatuves rentgena attēlu. BPD pamatā nav iedzimta, bet iatrogēna slimība, kas ir pretrunā tās nosaukumam, bet līdz šim nav izteikts neviens cits termins. Tas notiek 16-40% jaundzimušo, kas sver mazāk par 1500 g un kuriem nepieciešama mehāniska ventilācija RDS. Kopējais mirstības rādītājs bronhopulmonārajai displāzijai pirmajos 12 dzīves mēnešos ir 10-25%.

Bronhuopulmonālās displāzijas cēloņi

Bronopulmona displāzija ir polioloģiska slimība, kas veidojas, ņemot vērā vairāku potenciālu etioloģisku faktoru ietekmi. Tie ir barotrauma ar neracionālu mehānisko ventilāciju, plaušu parenhīmas morfoloģiskā nenobriedums, virsmaktīvās vielas sistēma un antioksidantu sistēma, augsta skābekļa koncentrācijas toksiskā iedarbība, infekcija (mikoplazma, pneimocistis, ureaplasma, hlamīdija, CMV), dažādu ģenēzes plaušu tūska, plaušu hipertensija, CORE. un E, ģenētiskā tieksme.

Morfoloģiski bronhopulmonālā displāzija iziet četros posmos. Pirmajā posmā attīstās klasisks RDS. Otrajā posmā notiek alveolu epitēlija iznīcināšana un tās turpmāka reģenerācija un noturīgas hialīnās membrānas. Var rasties arī intersticiāla tūska un bronholu nekroze. III posmu raksturo ierobežotu emfizēmisku izmaiņu veidošanās, atelektāze un fibroze. IV stadijā alveolos - atelektāzēs, emfizēmā un plaušu fibrozes apgabalos beidzot veidojas retikulārās, elastīgās un kolagēna šķiedras.

Bronopulmonālās displāzijas klasifikācija

Saskaņā ar vispārpieņemto klasifikāciju ir divi galvenie bronhopulmonālās displāzijas veidi:

• Klasiska vai "smaga" forma. Šis BPD variants ir raksturīgs priekšlaicīgi dzimušiem bērniem. Izstrādāts ar intensīvu elpošanas atbalstu, neizmantojot virsmaktīvās vielas. Galvenā izpausme ir plaušu uzpūšanās zonu klātbūtne, buļļu veidošanās un fibroze.
• Jauna vai "viegla" bronhiopulmonālās displāzijas forma. Novēroti bērniem, kas dzimuši pēc 32 grūtniecības nedēļām, kuriem tika piešķirta virsmaktīvā viela profilaksei. Radiogrāfiski izpaužas kā viendabīga plaušu tumšināšanās un vēdera uzpūšanās zonu trūkums.

Arī iekšzemes pediatrijā un neonatoloģijā klīniski atšķir trīs bronhiopulmonālās displāzijas smaguma pakāpes:

• Viegli BPD. Atpūtas laikā BH ir fizioloģiskās normas robežās (līdz 40 minūtēm), retāk ir neliela tahogrāfa slodze (līdz 60 minūtēm). Elpošanas ceļu infekciju gadījumā, mērenā emfizēma ir pazīmes, kas liecina par bronhu obstrukciju. Nav vajadzīgs skābekļa atbalsts gestācijas vecumā virs 36 nedēļām.
• Mērena bronhopulmonārā displāzija. Sakarā ar raudāšanu, barošanu, trauksmi attīstās tahogrāfija (60-80 minūtē). Atpūtas laikā var tikt izmantoti sausi vai smalki burbuļojoši rāmji. Bieži vien infekcijas slimību fonā ir bronhu obstrukcija. Rentgena ir iezīmēta emfizēma, pneimokleroze. Ir nepieciešams elpošanas atbalsts.
• Smaga bronhopulmonāla displāzija. Smags tahogrāfs (80 minūtes minūtē un vairāk) miera stāvoklī. Izteikti bronhu obstrukcija, auscultative pazīmes elpošanas mazspēja. Bieži vien veidojas plaušu sirds, fiziskās attīstības kavēšanās. Radiogrāfiski atklāta emfizēma, nabadzība, plaušu modelis, pneimokleroze, daudzas atelektāzes un peribroniālas izmaiņas. Elpošanas atbalsts ir nepieciešams, izmantojot skābekļa koncentrāciju> 30%.

Bronopulmonālās displāzijas simptomi

Īpašas bronhopulmonārās displāzijas izpausmes nepastāv. Slimību raksturo smaga elpošanas mazspēja pret augstu skābekļa koncentrāciju fonā mehāniskās ventilācijas laikā. Kopējais stāvoklis ir atkarīgs no smaguma pakāpes, tomēr vairumā gadījumu tas ir mērens vai smags. Krūtis kļūst raksturīga emfizēmiskām slimībām: „mucas formas” un horizontālās ribas, izmēra palielināšanās anteroposteriora virzienā, starpkultūru telpu izvirzīšana un to atgriešanās ieelpošanas-ieelpošanas laikā. Arī tad, ja bronhopulmonārā displāzija 1 minūšu laikā notiek tachypnea līdz 90-100, ir akro- vai difūzā cianoze. Mēģinot pārvietot ventilatoru uz labvēlīgāku režīmu, attīstās akūta elpošanas mazspēja, kurai pievienojas smaga hiperkapnija un hipoksēmija. Ja spontāna elpošana izraisa elpošanas atbalstu, saglabājas bronhu obstrukcijas pazīmes.

Bērniem ar bronhopulmonāru displāziju arī atzīmēja pneumomediastinum, emfizēma un pneimotorakss, bradikardija un apnojas epizodes, atkārtotu bronhīts un pneimonija nepilnīga stāvoklī (trūkst vitamīnu D, A, E, anēmija), bieža vemšana, gastroezofageālā refluksa un tiekšanos pārtikas masu. Bieži ir neiroloģiski traucējumi, tīklenes bojājumi. Galvenās bronhopulmonārās displāzijas komplikācijas ir labā kambara nepietiekamība un "plaušu sirds", ierobežota vai lobāra plaušu atāze, atkārtots bronhīts, bronhiolīts un pneimonija, hroniska elpošanas mazspēja, atopiska bronhiālā astma, hipertensija, anēmija, aizkavēta psihofiziska attīstība.

Bronopulmonālās displāzijas diagnostika

Bronopulmonālās displāzijas diagnosticēšana ietver anamnētisko datu vākšanu, objektīvu izmeklēšanu, laboratorijas un instrumentālās izpētes metodes. Vācot vēsturi, neonatologs vai pediatrs pievērš uzmanību dzimšanas brīdim, iespējamiem etioloģiskiem un veicinošiem faktoriem. Objektīvā izpēte atklāja bronhopulmonārās displāzijas raksturīgās klīniskās izpausmes: elpošanas mazspēja, krūšu deformācija uc KLA, normochromic hyporegenerative anēmija, nosaka neitrofilu un eozinofilu skaita pieaugumu. Asins bioķīmiskās analīzes, hipokalēmijas, hiponatrēmijas, hipohlorēmijas, pH samazinājuma dēļ var konstatēt kreatinīna un urīnvielas daudzuma palielināšanos. Viena no raksturīgākajām bronhopulmonālās displāzijas pazīmēm ir zems skābekļa daļējais spiediens asinīs (PaO2) - 40-55 mm Hg.

Starp instrumentālajām diagnostikas metodēm bronhopulmonārās displāzijas gadījumā OGK, skaitļotās un magnētiskās rezonanses attēlveidošana tiek uzskatīta par informatīvāko. Visbiežāk lietotā ir rentgenstaru metode, kas ļauj noteikt BPD raksturīgās pazīmes, lai noteiktu plaušu morfoloģisko izmaiņu smagumu un pakāpi. CT un MRI sniedz iespēju identificēt līdzīgas izpausmes un detalizēti novērtēt plaušu parenhīmas struktūru. Tomēr tās tiek izmantotas retāk, jo nav atšķirīgu priekšrocību salīdzinājumā ar rentgenogrāfiju un augstām izmaksām.

Bronopulmonālās displāzijas ārstēšana

Nav specifiskas bronhopulmonālās displāzijas ārstēšanas. Šīs slimības galvenie terapeitiskie līdzekļi ietver skābekļa atbalstu, sabalansētu uzturu, shēmu un simptomātisku medikamentu. Neskatoties uz to, ka mehāniskā ventilācija ir galvenais BPD attīstības cēlonis, tas ir viens no svarīgākajiem ārstēšanas aspektiem. Tās galvenais mērķis ir saglabāt asins parametrus pieņemamās robežās: asins pH pie 7,25, piesātinājums - 90% vai vairāk, daļējs asinsspiediens - 55-70 mm Hg.

Arī bērna barošana ir svarīga bronhopulmonālās displāzijas ārstēšanā. Slimiem bērniem ir augsta vielmaiņas nepieciešamība, jo nepieciešama atbilstoša plaušu augšana. Šādos apstākļos ikdienas kaloriju saturs 115-150 kcal / kg / dienā tiek uzskatīts par visizdevīgāko. Bērna ikdienas režīmā jāiekļauj maksimālā atpūta, daudzkārtēja barošana, uzturot ķermeņa temperatūru 36,5 ° C temperatūrā. Starp narkotikām, ko var lietot BPD, visbiežāk tiek izmantoti bronhodilatatori, mukolītiskie un diurētiskie līdzekļi, glikokortikosteroīdi, β2-agonisti, antibiotikas un A, E vitamīni.

Prognoze un bronhopulmonālās displāzijas novēršana

Prognoze par bronhopulmonālo displāziju vienmēr ir nopietna. Mirstības līmenis pirmajos 3 dzīves mēnešos svārstās no 15-35%, 12 mēnešiem - 10-25%. Izdzīvojušajiem plaušu funkcija atgūstas ar vecumu, bet morfoloģiskās izmaiņas saglabājas 50–75% gadījumu. Šādiem bērniem pirmsskolas vecumā jau ir augsts bronhu koka pretestība, pēc 7 gadiem ir tendence uz hiperreaktivitāti. Pienācīgi veikta ārstēšana ievērojami samazina mirstības līmeni pirmajos 1-2 gados, ļauj klīniski atjaunoties līdz četru gadu vecumam.

Bronopulmonālās displāzijas profilakse nozīmē augļa pirmsdzemdību aizsardzību, priekšlaicīgas dzemdību novēršanu, labdabīgu ventilācijas režīmu izmantošanu un tā ilguma samazināšanu līdz minimumam, vitamīnu terapiju, virsmaktīvo vielu preparātu izmantošanu. Ņemot vērā bērna priekšlaicīgas dzemdības draudus, mātei ir jāievada glikokortikosteroīdi, lai nākotnē novērstu SDR un BPD.

Bronopulmona displāzija priekšlaicīgi dzimušiem jaundzimušajiem: ārstēšana, cēloņi, simptomi

Bronopulmona displāzija (BPD) ir jaundzimušo plaušu hroniska slimība, ko parasti izraisa ilgstoša mākslīgā ventilācija, un to nosaka priekšlaicīgas dzemdību vecums un nepieciešamība pēc O₂.

Tiek uzskatīts, ka bronhopulmonārā displāzija ir klāt, ja nepieciešams pievienot O₂ priekšlaicīgi dzimušiem bērniem, kuriem nav citu apstākļu, kas prasa O₂ (piemēram, pneimonija, iedzimta sirds slimība).

BPD biežums ir jaundzimušajiem ar ONMT 15-50%, palielinoties gestācijas vecumam.

Slimība rodas pēc zīdaiņiem pēc smagas plaušu slimības, bet daudz retāk nekā priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem.

Priekšlaicīgu zīdaiņu bronhopulmonālās displāzijas cēloņi

Bronopulmonālajai displāzijai ir daudzfaktoru etioloģija.

Nozīmīgi riska faktori ir:

• ilgstoša mehāniskā ventilācija,
• lielas ieelpojamās O koncentrācijas₂,
• infekcija
• priekšlaicīgas dzemdības pakāpi.

Papildu riska faktori ir šādi:

• intersticiāla emfizēma,
• plūdmaiņu tilpums
• palielināta elpceļu pretestība
• paaugstināts spiediens plaušu artērijā, t
• vīriešu dzimums.

Priekšlaicīgu zīdaiņu plaušas ir jutīgākas pret iekaisuma izmaiņām mākslīgās ventilācijas rezultātā. Ir traucēta normālu plaušu arhitektonikas attīstība; attīstās mazāk alveolu, tie ir lielāki un aug intersticiālais audums.

Tilpuma traumas, barotrauma, atelektrauma

Smagu plaušu nenobriedumu pavada alveolu kopējā skaita samazināšanās, palielinot ventilācijas spiedienu uz distālajiem bronholiem. Virsmas aktīvās vielas trūkums izraisa virsmas spriedzes spēku palielināšanos, kā arī dažu alveolu sabrukumu un citu pārmērīgu inflāciju. Ņemot vērā stingrāku elpošanas atbalstu, lai saglabātu gāzes apmaiņu, terminālie bronholi un alveolārie kanāli var plīst, izplūstot gaisu plaušu interstērijā. Tādējādi veidojas IEL, kā arī pneimotorakss, ievērojami palielina BPD attīstības risku. Makroskopisks bojājums plaušām, ko izraisa nepietiekama ventilācija ar pozitīvu spiedienu, tiek saukta par barotraumu, bet šodien daudzi pētnieki izmanto terminu volutrauma, kas nozīmē ārkārtīgi svarīgus mikroskopiskus bojājumus plaušām. Daudzi eksperimentālie pētījumi rāda, ka mehāniskā ventilācija ar lielām DO izraisa strukturālus plaušu bojājumus, ko papildina iekaisuma mediatoru izdalīšanās. Līdzīgi ievainojumi rodas maza FOB mehāniskā ventilācijā (t.i., nepietiekamā PEEP vai MAP), kas rodas ciklisku mazu elpceļu un alveolu sabrukuma / sabrukuma dēļ. Dažādu stratēģiju izmantošana priekšlaicīgu jaunu dzīvnieku mehāniskai ventilācijai palielina iekaisuma mediatoru koncentrāciju, un tas liecina, ka jebkura mehāniska ventilācija ir bojāta ar nenobriedušām plaušām.

Skābeklis un antioksidanti

Skābeklis, kā ļoti aktīvs ķīmiskais elements, spēj pieņemt elektronus ārējā orbītā, atbrīvojot brīvos radikāļus. Šīs ļoti aktīvās molekulas var izraisīt oksidatīvus bojājumus audos, kas saskaras ar tiem. Skābekļa brīvie radikāļi spēj iznīcināt šūnu membrānas un kaitēt DNS. Skābeklis ir nepieciešams aerobos procesos, bet visiem zīdītājiem ir antioksidantu aizsardzība, kas mazina brīvos radikāļus. Galvenie antioksidanti cilvēkiem: superoksīda dismutāze, glutationa peroksidāze un katalāze. Virsmas aktīvās vielas sekrēcija un antioksidantu enzīmu līmenis palielinās grūtniecības trešajā trimestrī. Šīs izmaiņas sagatavo augli pārejai no relatīvi hipoksiskas intrauterīna līdz relatīvi hiperoksiskai ārpusdzemdes dzīvei. Skābekļa un tā radikāļu toksiskā iedarbība uz plaušām ir citotoksiska iedarbība uz plaušu parenhīmas un alveolāro makrofāgu endotēlija un epitēlija šūnām, kas noved pie virsmaktīvās vielas inaktivācijas, virsmaktīvās vielas sintēzes inhibēšanas, parastā audu atjaunošanās ar fibroblastiem un normālas plaušu attīstības dēļ, jo samazinās aļģu augšana, fibroblastu veidošanās, fibroblastu veidošanās un alveolārā sintēze. Antioksidantu aizsardzība ir atkarīga no dažādu vielu uzņemšanas - A, E, C, P-karotīna, sēra saturošu aminoskābju, kā arī vara, cinka, selēna un dzelzs.

Lielākajai daļai priekšlaicīgu bērnu, kas saņem skābekli un / vai mehānisku ventilāciju, ir hipoksijas epizodes, bet tās biežāk sastopamas BPD slimniekiem. Eksperimenti ar jaundzimušajām pelēm parādīja, ka hiperoksijas periodu un atkārtotu hipoksiju iedarbība vairāk nekā izmaina alveolu augšanu. Oksidatīvie bojājumi šajās pelēs ir lielāki nekā pelēm, kas tika pakļautas tikai hiperoksijai.

Iekaisums

Akūtu plaušu bojājumu gadījumā tiek aktivizēti iekaisuma mediatori. Leukocītu aktivācija, izmantojot brīvos skābekļa radikāļus, volutrauma, atelectrauma, infekcija, var sākt iznīcināšanas procesu un vienlaikus arī plaušu remonta pārkāpumus, kuru fona progresē BPD. Arahidonskābes - prostaglandīna un prostaciklīna metabolīti kā vazodilatācijas faktori palielina kapilāru caurlaidību, veicinot albumīna ekstravazāciju. Tātad sākas kapilāru "šķidruma" sindroms, inhibē virsmaktīvās vielas darbību un pastiprina barotraumu. Neitrofilu atbrīvotā kolagenāze un elastāze var tieši bojāt plaušu audus.

Infekcija

Mātes dzemdes kakla kolonizācija vai trahejas kolonizācija priekšlaicīgas Ureaplasma urealyticum gadījumā, iespējams, ir saistīta ar BPD attīstību. Tika atklāts, ka 82% jaundzimušo ar vēlāk attīstītu BPD iepriekš konstatēja, ka tiem ir Ureaplasma urealyticum. Tiek uzskatīts, ka infekcija aktivizē iekaisuma reakciju kaskādi, kas izraisa BPD. Pēcdzemdību infekcijas slimības veicina plaušu bojājumus un turpmāku BPD attīstību.

Citi riska faktori

Pašlaik BPD attīstības riska faktori ir:

• Ventilācija, skābekļa terapija;
• RDS, SU B;
• pārmērīga šķidruma uzņemšana, koloīdu lietošana;
• sepse, nozokomiālas infekcijas;
• mazs grūtniecības vecums; zems svars grūtniecības vecumam;
• simptomātiska PDA;
• nepietiekams uzturs;
• chorioamnionīts mātei;
• dzimums (zēns);
• zems PaCO₂ mehāniskās ventilācijas laikā.

Sirds un asinsvadu izmaiņas

Akūts plaušu bojājums pēc priekšlaicīga dzemdībām pasliktina plaušu cirkulācijas sistēmas augšanu, struktūru un darbību, kas turpina attīstīties. Strukturālas izmaiņas plaušu asinsvados veicina augstas LSS veidošanos, jo samazinās trauku diametrs un samazinās to pagarināšanās. Turklāt plaušu asinsvadus pacientiem ar BPD raksturo neparasta vazoreaktivitāte, kas ir īpaši izteikta, reaģējot uz akūtu hipoksiju. Iespējamā cor pulmonale attīstība ir šo asinsvadu izmaiņu sekas.

Plaušu mehānika

BPD attīstības agrīnajiem posmiem parasti ir raksturīga aerodinamiskās vilces palielināšanās, vēlāk dominē obstrukcija un izsīkuma plūsmas samazināšanās. FOB parasti palielinās, pateicoties "gaisa slazdiem" un pārdales fokusiem. Plaušu atbilstība samazinās, attīstās tachypnea. Plaušu funkcionālo testu rezultāti parasti korelē ar radiogrāfiskām izmaiņām.

Elpošanas ceļi

Trahejas un galvenajiem bronhu pacientiem ar BPD var būt vairāk vai mazāk izteiktas izmaiņas atkarībā no intubācijas ilguma un plaušu ventilācijas. Tie ietver difūzu vai fokusa tūsku, nekrozi un čūlas. Agrākās mikroskopā konstatētās pazīmes ietver cilia epitēlija šūnu zudumus, šo šūnu displāziju vai nekrozi ar traucētu epitēlija virsmas integritāti. Skartajās zonās novērota neitrofīlo un limfocītu infiltrācija, kā arī kausu šūnu hiperplāzija un pastiprināta gļotu ražošana. Granulācijas un rētaudi var rasties, ja tika veikta dziļa reorganizācija un atkārtotas intubācijas, smagos gadījumos laryngotracheomalacia, subglossal stenoze un balss auklu paralīze attīstās.

Visnozīmīgākās patoloģiskās izmaiņas konstatētas distālās elpceļos, gala bronholu un alveolā. Nekrotisks bronhiolīts attīstās tūskas, iekaisuma eksudācijas un epitēlija šūnu nekrozes dēļ. Eksudāts, kas uzkrājas elpceļu lūmenā, kopā ar bojātu šūnu fragmentiem noved pie dažu gala bronholu aizsprostojumiem un tādējādi aizsargā daļu alveolu no skābekļa un barotomijas bojājumiem. Fibroblastu aktivācija un proliferācija noved pie peribrona fibrozes veidošanās un fibroproliferatīvā bronholīta iznīcināšanas.

Alveoli

RDS akūtajā fāzē daži alveoli sabrūk, pateicoties augstai virsmas spraigumam un virsmaktīvo vielu trūkumam, bet citi alveoli tiek pārdalīti vai pat sadalīti. Laika gaitā var progresēt vietēja atelektāze un pārmērīga vēdera uzpūšanās, iekaisuma eksudācija un smagos gadījumos - alveolu un kapilāru integritātes pārkāpums ar intersticiālu gaisa burbuļu izplatīšanos.

Kopumā pacientiem ar BPD ir šādas patoloģiskas izmaiņas:

• palielināts aerodinamiskais trieciens (dažreiz pirmajās dzīves dienās) un bronhu reaktivitāte;
• FOB palielināšanās gaisa slazdu un plaušu atkārtotas izdalīšanās dēļ;
• FOB samazināšana (smagā BPD);
• plaušu didenciozitātes samazināšanās;
• pastiprināta elpošanas veiktspēja;
• nekrotizējošs bronholīts;
• peribronhijas fibroze un bronhiolīts obliterāni;
• fokusa atelektāze, plaušu reintegrācijas zonas;
• alveolu normālās struktūras traucējumi;
• pastāvīga plaušu tūska kardiogēnu un ne-kardiogēnu iemeslu dēļ (palielināta asinsvadu caurlaidība);
• labā kambara hipertrofija, plaušu hipertensija, plaušu sirds.

Simptomi un pazīmes

Jaundzimušajiem ar “klasisko” BPD formu tika aprakstīti 4 slimības posmi. Pēc tam šo skalu pārveidoja, saistot radiogrāfiskās izmaiņas ar klīnisko izpausmju smagumu.

• 1. posms. RDS klīniskās, radioloģiskās un histoloģiskās pazīmes.
• 2. posms. 4-10. Dzīves diena. Samazinās plaušu atbilstība, palielinās aerodinamiskā pretestība un palielinās vajadzība pēc skābekļa un citiem mehāniskiem ventilācijas parametriem. Bieži notiek SUV. Uz plaušu rentgenogrammas parenhīma ir tumšāka, ko raksturo nelielu burbuļu parādīšanās.
• 3. posms. 2-3 nedēļas. Skābekļa atkarība. Stāvoklis palēninās vai palielinās DN. Uz plaušu rentgenogrammas ir redzamas pārdales vietas kopā ar atelektāzi, buļļa veidošanās, šķiedru auklas.
• 4. posms. Pēc 4 nedēļām dzīvi. Pacienta stāvoklis ir stabils, un viņš pakāpeniski aiziet no skābekļa un mehāniskās ventilācijas, vai, pretēji, NAM palielinās.

Šajā gadījumā FiO pieaugums ir tipisks.₂, PIP, BH. Var rasties labā kambara mazspēja un plaušu hipertensija. Šajā posmā pacienta prognoze ir slikta.

"Klasiskā" BPD ir smaga slimības forma, kas kļūst mazāk izplatīta. Šāda slimības gaita bija raksturīga bērniem ar smagu RDS, bez virsmaktīvo preparātu nepietiekamas mehāniskās ventilācijas. Saskaņā ar mūsdienu koncepciju tā sauktā “jaunā” BPD forma ir biežāka priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem ar EBMT. Jaundzimušo plaušām ar šo BPD formu raksturīga minimāla alveolarizācija, mazāk izteikts elpošanas ceļu bojājums, mazāk smags bojājums plaušu asinsvadiem un mazāk intersticiāla fibroze, salīdzinot ar “klasisko” formu. "Jaunais" BPD ir raksturīgs bērniem ar vieglu RDS un dažreiz bez RDS pret PDA un nozokomiālo infekciju fonu. Tā parasti notiek vieglāk nekā „klasiskā” forma, lai gan progresējoša DN, plaušu sirds un nelabvēlīga iznākuma gadījumā notiek smagi plaušu bojājumi.

BPD klīniskos simptomus raksturo šādi:

• CBS - respiratorā acidoze, hiperkapnija;
• tahogrāfija, tahikardija;
• krūšu kaļamo vietu atvilkšana;
• klīniskie simptomi, kas liecina par augstu elpošanas spēju;
• bronhu spazmas, cianozes "bouts";
• slikts svara pieaugums;
• sēkšana plaušās.

Pašlaik lielākā daļa BPD slimnieku ir bērni, kas dzimuši ar EBMT un ļoti nelielu grūtniecības vecumu. Pirmajās divās dzīves nedēļās to elpošanas funkcijas nepalielinās, bet gluži pretēji, pakāpeniski palielinās DN un palielinās elpošanas atbalsta līmenis: PIP, PEEP, FiO pieaugums₂.

Bronhopulmonālās displāzijas diagnostika priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem

• Nacionālā bērnu veselības un cilvēka attīstības institūta (NICHD) kritēriji.
• Tipiski rentgenstaru dati.

Bronopulmona displāzija parasti ir aizdomas, ja zīdainis, kas saņem ventilatoru, nespēj atcelt O₂-terapija, mehāniskā ventilācija vai abi. Parasti bērnu stāvoklis pasliktinās: paaugstinās hipoksēmija, palielinās hiperkapnija, palielinās vajadzība pēc skābekļa. Ja bērns nespēj apturēt skābekļa piegādi vai atcelt ventilāciju, jāizslēdz fona slimības.

Lai veiktu BPD diagnozi, pacientam vismaz 28 dienas ir nepieciešams> 21% O.₂. NICHD izstrādāja īpašus papildu diagnostikas kritērijus.

Krūškurvja rentgenstars vispirms atklāj difūzas izmaiņas eksudatīvā šķidruma uzkrāšanās dēļ; izpausmes tad kļūst par daudzcistiskām vai sūkļojošām, mainot emfizēmas, plaušu rētas un atelektas zonas. Alveolārā epitēlija var atteikties no nekrotiskām masām, un trahejas aspirātā var atrast makrofāgu, neitrofilu un iekaisuma mediatorus.

Krūškurvja rentgenogrāfijā var konstatēt plaušu tilpuma samazināšanos, reģionālo atelektāzi un pārmērīgu izplešanos, sasprindzinājumu, infiltrāciju un dažreiz IEL. Bieži vien krūšu rentgenogrammā tiek konstatēts viendabīgs tumšums (“mazas pelēkas plaušas”).

Dažreiz, lai noskaidrotu visnopietnāko kaitējumu, tiek veikti CT un MRI.

Diferenciāldiagnostika tiek veikta ar atelektāzi, plaušu hipertensiju, OAP, emfizēmu, nosokomiālo pneimoniju, subglotiskās telpas stenozi, tracheomalaciju, cistisko fibrozi, aspirāciju, barības vada atresiju ar tracheoeophageal fistulu.

Prognoze par bronchopulmonālo displāziju priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem

Prognoze ir atkarīga no smaguma pakāpes. Bērniem, kuriem ir bronhopulmonāla displāzija, ir 3-4 reizes lielāka varbūtība, ka viņiem ir augšanas traucējumi un neiroloģiska patoloģija. Vairākus gadus viņiem ir paaugstināts risks saslimt ar apakšējo elpceļu infekcijām, jo ​​īpaši pneimoniju vai bronhiolītu, un infekcijas gadījumā var ātri attīstīties elpceļu infekcija. Attīstoties infekcijai vai elpošanas mazspējai, bērniem, kuriem ir bronhopulmonāla displāzija, jābūt hospitalizētiem.

Bronhopulmonārās displāzijas ārstēšana priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem

• Racionāla barošana,
• Šķidruma ierobežojums.
• Diurētiskie līdzekļi.
• Ieelpoti bronhodilatatori.
• O pievienošana₂ pēc vajadzības.
• Monoklonālās antivielas pret respiratorisko sincitisko vīrusu (RSV).

Ārstēšana ir atbalstoša un ietver barošanu ar krūti, šķidruma ierobežošanu, diurētiskos līdzekļus un, iespējams, bronhodilatatora inhalāciju. Elpošanas ceļu infekcijas ir jādiagnosticē savlaicīgi, un šajā gadījumā jāpiemēro agresīva ārstēšana. Izvairīšanās no mehāniskās ventilācijas un papildu O₂ jāveic pēc iespējas ātrāk.

Barošanas laikā ir nepieciešams sasniegt 150 kalorijas / kg dienā; Palielināta vajadzība pēc kalorijām ir saistīta ar palielinātu elpošanas darbu un nepieciešamību palīdzēt plaušām atjaunoties un augt.

Plaušu tūskas riska dēļ dienas šķidruma uzņemšana bieži ir ierobežota līdz 120-140 ml / kg dienā. Furosemīdu var lietot īsu laiku: tā ilgstošais lietojums izraisa hiperkalciūriju, kā rezultātā rodas osteoporoze, lūzumi un nieru akmeņi. Ja ir nepieciešama ilgstoša diurētisko līdzekļu lietošana, priekšroka dodama hlorotiazīdam, jo ​​tai ir mazāk blakusparādību. Diurētiskās terapijas laikā ir nepieciešams rūpīgi uzraudzīt seruma hidratāciju un elektrolītus.

Papildu elpas atbalsta nedēļas vai mēneši, papildus O izmantošana₂ vai abas var būt nepieciešamas, lai ārstētu smagu bronhopulmonāru displāziju. Inhalējamā spiediena un ventilācijas daļa O₂ jāsamazina tik ātri, cik bērns var paciest: hipoksēmiju nedrīkst pieļaut. Arteriālā asins skābekļa koncentrācija ir pastāvīgi jāuzrauga ar pulsa oksimetru un skābekļa piesātinājumu, kas saglabājas> 88%. Beidzoties mehāniskajai ventilācijai, var rasties respiratorā acidoze, kas ir pieņemama tik ilgi, kamēr pH saglabājas> 7,25 un bērnam nerodas smaga elpošanas mazspēja.

Pasīvā imunoprofilakse ar palivizumabu, monokonālie anti-RSV antivielas samazina ar RSV saistītās hospitalizācijas un intensīvās terapijas biežumu, bet ir dārga un ir indicēta galvenokārt zīdaiņiem ar augstu risku (ja tas ir norādīts). RSV infekciju sezonā (no novembra līdz aprīlim) zāles tiek ievadītas ik pēc 30 dienām līdz 6 mēnešiem pēc akūtas slimības ārstēšanas. Zīdaiņiem, kas vecāki par 6 mēnešiem, arī jābūt vakcinētiem pret gripu.

Sistēmisku vai inhalējamu kortikosteroīdu lietošana nav ieteicama, izņemot smagu bronhopulmonālu displāziju ar strauju pasliktināšanos un letālu iznākumu risku. Nepieciešama informēta vecāku piekrišana.

Elpošanas atbalsts

Ja bērnam ir nepieciešama mākslīga plaušu ventilācija, ir nepieciešams samazināt iespējamo bāru / brīvprātīgu traumu risku, balstoties uz asins gāzēm. Lielākā daļa mūsdienu ventilatoru ir aprīkoti ar PTV režīmiem un ļauj jums kontrolēt BEF, MOB, skaļuma spiediena atkarības un plūsmas tilpuma cilpas, kā arī ļaut bērnam noteikt savu T_iekšā. Pareiza visu šo datu interpretācija var palīdzēt optimizēt ventilāciju, uzlabot gāzes apmaiņu un paātrināt ekstrahēšanu. Obligāta ir inhalējamo gāzu pietiekama apkure un mitrināšana un pastāvīga FiO kontrole.₂. Autori pieprasa bērniem ar BPD šādus mehāniskās ventilācijas veidus:

• A / C režīms (pēc spiediena vai tilpuma);
• SIMV režīms (ar spiedienu vai tilpumu), dažreiz ar PSV iespēju.

Sakarā ar bronhu lielo reaktivitāti, tilpuma mehāniskajai ventilācijai, kas uztur nemainīgu DO, ir noteiktas priekšrocības salīdzinājumā ar spiediena ventilāciju. Bērni BPD vēlīnā stadijā, pateicoties reģionālo plaušu mehānikas atšķirību dēļ, var būt nepieciešami lieli DO (10-12 ml / kg) un T_iekšā > 0,6 s, zems BH, lai pagarinātu T_vyd un pietiekams PEEP, lai novērstu elpceļu sabrukumu. Pieņemamās vērtības: pH 7,25-7,40, PaCO₂= 45-65 mm Hg, PaO₂= 55-70 mm Hg

Mehāniskās ventilācijas un ekstrahēšanas novēršana ir ļoti nopietna problēma pacientiem ar vidēji smagu vai smagu BPD. Bieži vien šiem bērniem ir nepieciešami atkārtoti intubācijas atrofisku procesu, elpošanas muskuļu noguruma, pneimonijas, smaga VDP bojājuma dēļ (balss auklu paralīze, sublobulu telpas stenoze, laringotracheomalacia). Rūpīgi atlasot metilksantīnus, diurētiskos līdzekļus, diētu, GCS veicina ekstrubāciju. Lai izvairītos no sarežģījumiem, kas rodas pēc ekstrūzijas, tas palīdzēs pareizi izvēlēties ETT lielumu. Bērniem, kuriem ir ilgstoša mehāniskā ventilācija, ir vēlams noplūde starp traheju un endotrahāzi. Līdz šim ķirurģiskas iejaukšanās (traheostomija) vēlu periodā tiek veiktas daudz retāk nekā agrāk.

Skābekļa terapija

Bērnu ar BPD vadīšanas stūrakmens ir skābekļa terapija. Skābeklis ir spēcīgs plaušu vazodilatators, stimulējot endogēnā slāpekļa oksīda veidošanos, kas izraisa gludo muskuļu šūnu relaksāciju, aktivizējot ciklisko guanozīna monofosfātu. Pārmērīgi augsta un zema inhalējamā skābekļa koncentrācija radīs dažādas komplikācijas, vislabāk - veicināt dzīšanu. Atkārtotas hipoksijas un desaturācijas epizodes BPD ir nesabalansētas plaušu mehānikas, pārmērīgas arousijas un bronhu spazmas rezultāts.

Hiperoksija bojā jaundzimušo relatīvi nepilnīgo antioksidantu aizsardzību un pasliktina BPD. Hipoksēmijas epizodes var izraisīt manipulācijas, trauksme, uzturs. Šādas epizodes var izraisīt hipoksēmijas (cianozes) ilgstošu "uzbrukumu" un, iespējams, pēkšņas nāves sindromu. Ilgstošie vai biežie īslaicīgie hipoksēmijas periodi ir visbiežāk sastopamā pulmonālās hipertensijas cēlonis BPD. Tā rezultātā ir nepieciešama papildu skābekļa subsīdija iespējamajam uzbrukumam, lai izvairītos no hipoksēmijas. FiO samazinājums₂ jāveic lēni. Skābekļa satura novērtēšana jāveic miega, uztura, trauksmes laikā. PaO optimālais līmenis₂= 55-70 mm Hg, SpO₂= 90-95%. Klīniski stabiliem bērniem bez plaušu hipertensijas ir pieļaujama arī zemāka piesātināšanās (90-92%).

Plaušu hipertensijas ārstēšana

Pacientam ar smagu BPD ir augsts plaušu hipertensijas attīstības risks. Šī komplikācija rodas 30-45% bērnu ar vidēji smagu vai smagu BPD.

EchoCG plaši izmanto hipertensijas noteikšanai un uzraudzībai.

Ja sākotnējā pētījumā netika atklāta patoloģija, atkārtoti pētījumi jāveic ar 1-2 mēnešu intervālu. līdz ievērojams elpošanas stāvokļa uzlabojums. No otras puses, ja EchoCG parāda plaušu hipertensiju, pacientam ir nepieciešams optimizēt elpošanas atbalstu un atbilstošu skābekļa terapiju. Ja spiediens plaušu artērijā ir tuvu sistēmiskai vai atkārtotu izmeklējumu laikā, atklājas labā kambara disfunkcijas pazīmes, ir nepieciešama zāļu parakstīšana, kas samazina spiedienu plaušu artērijā. Mūsdienīga BPD hipertensijas terapija galvenokārt ietver iNO, sildenafilu un kalcija kanālu blokatorus. Ārstēšana var būt ilga. Smagos gadījumos izmantojiet kombinētu terapiju iNO + sildenafils. Ārstējot zāles, jāpatur prātā, ka plaušu hipertensija var izzust spontāni, kad plaušas aug, un lielāka uzmanība jāpievērš tās diagnostikai, uzraudzībai un esošās plaušu problēmas kontrolei.

Jauda

Galvenais uzdevums ir nodrošināt pietiekamu kaloriju patēriņu un proteīna subsīdiju, kas nepieciešama izaugsmei, vienlaikus izvairoties no šķidruma pārslodzes. Protams, jums ir jāatceras par nevēlamu pārpalikumu, kas nav slāpekļa kalorijas. A vitamīns var būt iesaistīts plaušu reparatīvajos procesos un mazina BPD attīstības iespējamību. Ne pārāk izteikts intervences statistiskais efekts un samērā sāpīga ārstēšanas gaita neļauj ieviest metodi plašā praksē.

Ārstējot bērnus ar BPD, vienmēr ir nepieciešams līdzsvarot vēlmi palielināt uztura daudzumu un šķidruma pārslodzes negatīvo ietekmi. Parasti tiek atzīts, ka šādu pacientu ārstēšana ar zināmu ierobežojumu injicējamā šķidruma apjomā (100-150 ml / kg / dienā) un dažkārt ar diurētisko līdzekļu ievadīšanu. Augstu kaloriju patēriņu panāk, izmantojot īpašus maisījumus, palielinot maisījuma koncentrāciju (blīvumu), izmantojot krūts piena stiprinātājus (pastiprinātājus). Diemžēl šobrīd nav RCT, kas salīdzinātu paaugstinātas kaloriju devas efektivitāti ar parastajiem bērniem bērniem ar BPD vai attīstot BPD.

Diurētiskie līdzekļi

Furosemīds ir zāles, ko izvēlas BPD šķidruma pārslodzes terapijā. Šis cilpas diurētiskais līdzeklis var uzlabot plaušu mehāniku, samazināt plaušu asinsvadu pretestību un pat samazināt IEL simptomus. Furosemīda ilgstošas ​​terapijas blakusparādības. Tiazīdu kombinācija ar aldaktonu un tiazīdu kopā ar spironolaktonu ir pētīta arī pacientiem ar BPD.

Bronhodilatori

Bronhodilatori samazina elpceļu aerodinamisko pretestību un tiek izmantoti bronhu spazmas ārstēšanai un profilaksei. Terapijai jābūt pēc iespējas individuālākai. Parastā lietošana nav ieteicama.

Metilksantīni

Metilksantīni tiek izmantoti, lai stimulētu elpošanas centru, apnojas terapiju, uzlabotu diafragmas kontrakcijas funkciju, samazinātu LSS, uzlabotu atbilstību, gļotādas klīrensu, vieglu diurēzes stimulāciju. Metilksantīnu lietošana ir parādīta BPD ārstēšanā, tie arī veicina veiksmīgu ekstubāciju. Apnojas ārstēšanai tika izmantots kofeīna citrāts, un tika konstatēts, ka ārstēšana samazina BPD sastopamību (36% kofeīna grupā, salīdzinot ar 47% placebo grupā) un cerebrālo trieku. Pašlaik bērni ar EBMT ar elpošanas kofeīnu saturošu citrātu tiek nozīmēti gandrīz regulāri.

Kortikosteroīdi

Iekaisums ir izšķiroša loma hroniskas plaušu slimības patogēnos. Ņemot vērā kortikosteroīdu spēcīgo pretiekaisuma iedarbību, viņi sāka lietot CLD / BPD ārstēšanai un profilaksei. Šim nolūkam vislielākais klīnisko pētījumu skaits bija veltīts deksametazona lietošanai, un viena no pirmajiem BPD ārstēšanas klīniskajiem pētījumiem tika publicēts 1985. gadā. Pacienti, kuri saņēma ārstēšanu ar deksametazonu, iepriekš tika ekstubēti. No 1980. gadu beigām līdz XXI gadsimta sākumam. Tika veikti vairāk nekā 30 RCT no šīs zāļu iedarbības jaundzimušajiem Daudzi nākamie pētījumi liecina, ka deksametazona lietošana samazina mehāniskās ventilācijas un skābekļa terapijas ilgumu. Pēc pirmo ziņojumu par pēcdzemdību GCS ieguvumiem parādīšanās bija tendence sākt ārstēšanu pēc iespējas agrāk un, visticamāk, ar profilaktisku mērķi, nevis ar ārstēšanu. Ar ilgtermiņa rezultātu uzkrāšanos izrādījās, ka terapija izraisa daudzas blakusparādības, tostarp atkarībā no pēcdzemdību lietošanas laika:

• palielināts hospitalizēto infekciju risks (jo īpaši Candida);
• kuņģa-zarnu trakta asiņošana un perforācija;
• arteriālā hipertensija;
• palielināt PVL biežumu;
• hiperglikēmija;
• svara pieauguma samazināšanās un galvas apkārtmērs;
• smadzeņu garozas pelēkās vielas samazināšana;
• palielināta cerebrālā trieka un psihomotorās attīstības pasliktināšanās;
• virsnieru funkcijas nomākšana;
• hipertrofiska kardiomiopātija.

II beigas - trešā grūtniecības trimestra sākums ir ātras ķermeņa augšanas un augļa smadzeņu attīstības periods. Smadzeņu šūnas (neironi un gliāli) ir potenciāli jutīgas pret jebkādām perturbācijām, un šūnas, kas satur daudz kortikosteroīdu receptoru (glikokortikoīdu vai minerālkortikoidu), piemēram, hipokampusa piramīdie neironi, visticamāk, ir vislielākā negatīvo GCS efektu risks.

Cochrane pārskata grupas metaanalīzes salīdzināja deksametazona efektivitāti atkarībā no ievadīšanas laika: pirmajās 96 dzīves stundās, 7-14 dienu laikā un pēc 21 dienas. Visas atsauksmes parādīja hroniskas plaušu slimības gadījumu skaita samazināšanos, bet arī atklāja daudzas šīs ārstēšanas komplikācijas. Šo sistemātisko pārskatu autori secināja, ka deksametazona regulāra lietošana jāpārtrauc un no 20. gadsimta beigām. Deksametazona lietošanas biežums BPD ārstēšanai un profilaksei ir vairākkārt samazinājies. Tagad ASV tikai aptuveni 7-8% jaundzimušo ar ONMT saņem pēcdzemdību GCS, lai novērstu vai ārstētu BPD. Deksametazona lietošanas biežuma samazināšanās BPD ārstēšanai / profilaksei no 25 līdz 68% 2006. gadā, salīdzinot ar 1997. gadu, palielināja BPD biežumu no 19 līdz 25% un 2,6 reizes biežāk nekā smagas BPD (kam nepieciešama mehāniska ventilācija, nCPAR vai lielas plūsmas deguna kanulu izmantošana).

Jāatceras, ka komplikāciju biežums un smagums būs atkarīgs no devas, shēmas (nepārtraukta vai pulsa terapija), ārstēšanas ilguma un iecelšanas laika (tūlīt pēc dzimšanas vai vēlāk).

Citas alternatīvas kortikosteroīdus, jo īpaši hidrokortizonu, uzskata par iespējamu deksametazona alternatīvu. Veikta 3 metaanalīze: deksametazona efektivitātes pētījums 1. un pēc 1. dzīves nedēļas, kā arī hidrokortizona efektivitāte BPD ārstēšanai un profilaksei.

Francijā lielākā daļa neonatologu lieto betametazonu BPD ārstēšanai / profilaksei. Tā lietojumam nav pietiekamu pierādījumu, pētījumu efektivitāte ir ierobežota, konstatēts tā asinsvadu konjunktūras efekts uz smadzeņu asinīm.

Ņemot vērā esošos datus, šo kortikosteroīdu BPD ārstēšana / profilakse nav ieteicama kā hidrokortizons, betametazons, prednizolons, metilprednizolons (kā arī regulāra kortikosteroīdu ieelpošana).

Makrolīdi Ureaplasma urealyticum kolonizācijas ārstēšanai

Meta analīze parādīja būtisku saistību starp infekciju ar Ureaplasma spp. ar turpmāko BPD attīstību 28. dzīves dienā (p 7.25 vai RAS)₂ 7.20.

Optimāla skābekļa padeve bērniem ar ļoti mazu dzimšanas svaru

Sistemātiska uzturēšana bērniem līdz 28 nedēļām. 2 perkutānās piesātinājuma diapazona - zema (85–89%) vai augsta (91–95%) grūtniecība parādīja sekojošo: zema piesātinājuma grupā mirstība bija statistiski lielāka (19,3% pret 16,2%), bet smagas retinopātijas biežums bija zemāks (10,7% pret 14,5%). Tāpēc, protams, nav iespējams ieteikt rutīnas piesātinājuma uzturēšanu 85–89% robežās priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem. Protams, vēl viens diapazons nav optimāls. Iespējams, patiesība ir vidū: 88-94%. Pēdējā Eiropas konsensā par RDS terapiju ieteicams saglabāt SPO rādītājus₂ 90–94% robežās.