Plaušu artēriju trombembolija (PE) - cēloņi, diagnostika, ārstēšana

Kardiologs, 30 gadu pieredze

Publicēšanas datums: 2018. gada 14. maijs

Saturs

Kas ir plaušu embolija? Cēloņi, diagnoze un ārstēšanas metodes tiks aplūkotas Dr. Grinberg, MV, kardiologa ar 30 gadu pieredzi rakstā.

Slimības definīcija. Slimības cēloņi

Plaušu artēriju trombembolija (plaušu embolija) - plaušu cirkulācijas artēriju bloķēšana ar asins recekļiem, kas veidojas plaušu cirkulācijas vēnās un pareizajā sirdī, un kas ir saistīta ar asins plūsmu. Rezultātā asins pieplūdums plaušu audos apstājas, attīstās nekroze (audu bojāe), infarkts, pneimonija un elpošanas mazspēja. Pieaug slodze uz labajām sirds daļām, attīstās labā kambara asinsrites mazspēja: cianoze (zilā āda), tūska apakšējās ekstremitātēs, ascīts (šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā). Slimība var attīstīties akūti vai pakāpeniski vairāku stundu vai dienu laikā. Smagos gadījumos plaušu embolijas attīstība notiek strauji un var izraisīt pacienta strauju pasliktināšanos un nāvi.

Katru gadu 0,1% pasaules iedzīvotāju mirst no plaušu embolijas. Runājot par nāves gadījumu skaitu, slimība ir mazāka par IHD (išēmisku sirds slimību) un insultu. Pacienti ar plaušu emboliju mirst vairāk nekā ar AIDS, krūts vēzi, prostatas dziedzeri un ievainoti ceļu satiksmes negadījumos kopā. Lielākajai daļai pacientu (90%), kas nomira no plaušu embolijas, nav bijusi pareiza diagnoze, un nepieciešamā ārstēšana netika veikta. Plaušu embolija bieži notiek gadījumos, kad nav sagaidāms - pacientiem ar ne-kardioloģiskām slimībām (ievainojumiem, dzemdībām), sarežģot to gaitu. Mirstība plaušu embolijā sasniedz 30%. Savlaicīga optimāla ārstēšana var samazināt mirstību līdz 2-8%. [2]

Slimības izpausme ir atkarīga no trombu lieluma, pēkšņa vai pakāpeniska simptomu rašanās, slimības ilguma. Kurss var būt ļoti atšķirīgs - no asimptomātiska līdz strauji progresējošam līdz pēkšņai nāvei.

Plaušu embolija ir spoku slimība, kas nēsā maskas citām sirds vai plaušu slimībām. Klīnika var būt līdzīga infarkta gadījumā, atgādina bronhiālo astmu, akūtu pneimoniju. Dažreiz slimības pirmā izpausme ir labā kambara asinsrites mazspēja. Galvenā atšķirība ir pēkšņa parādīšanās, ja nav citu redzamu elpas trūkuma cēloņu.

Plaušu embolija parasti attīstās dziļo vēnu trombozes rezultātā, kas parasti notiek pirms 3-5 dienām pirms slimības sākuma, īpaši, ja nav antikoagulantu terapijas.

Plaušu embolijas riska faktori

Diagnoze ņem vērā trombembolijas riska faktorus. Nozīmīgākās no tām ir: augšstilba kakla vai ekstremitāšu lūzums, gūžas vai ceļa locītavas protezēšana, lielas operācijas, traumas vai smadzeņu bojājumi.

Bīstami (bet ne tik smagi) faktori ir: ceļa locītavas artroskopija, centrālā vēnu katetra, ķīmijterapija, hroniska sirds mazspēja, hormonu aizstājterapija, ļaundabīgi audzēji, perorālie kontracepcijas līdzekļi, insults, grūtniecība, dzemdības, pēcdzemdību periods, trombofilija. Ļaundabīgo audzēju gadījumā venozās trombembolijas biežums ir 15% un ir otrais galvenais nāves cēlonis šajā pacientu grupā. Ķīmijterapijas terapija palielina vēnu trombembolijas risku par 47%. Neprojektēta venozā trombembolija var būt ļaundabīga audzēja agrīna izpausme, kas ir diagnosticēta gada laikā 10% pacientu ar plaušu embolijas epizodi. [2]

Visdrošākie, bet vēl joprojām riska faktori ir visi apstākļi, kas saistīti ar ilgstošu imobilizāciju (ilgstoša (ilgāka nekā trīs dienas) gultas atpūta, gaisa satiksme, vecums, varikozas vēnas, laparoskopiskas iejaukšanās). [3]

Daži riska faktori ir kopīgi arteriālās trombozes gadījumā. Tie ir tie paši riska faktori, kas saistīti ar aterosklerozes un hipertensijas komplikācijām: smēķēšana, aptaukošanās, mazkustīgs dzīvesveids, kā arī diabēts, hiperholesterinēmija, psiholoģiskais stress, zems dārzeņu, augļu, zivju patēriņš, zems fiziskās aktivitātes līmenis.

Jo lielāks ir pacienta vecums, jo lielāka ir slimības attīstība.

Visbeidzot, šodien pierādīts, ka pastāv ģenētiska nosliece uz plaušu emboliju. V faktora polimorfisma heterozigotiskā forma palielina sākotnējās vēnu trombembolijas risku trīs reizes, un homozigotā forma palielinās par 15–20 reizes.

Nozīmīgākie riska faktori, kas veicina agresīvas trombofilijas veidošanos, ir antifosfolipīdu sindroms ar antikoerolīna antivielu skaita pieaugumu un dabisko antikoagulantu trūkumu: proteīnu C, proteīnu S un antitrombīnu III.

Plaušu embolijas simptomi

Slimības simptomi ir dažādi. Nav viena simptoma, kuras klātbūtnē bija iespējams droši pateikt, ka pacientam ir plaušu embolija.

Plaušu artērijas trombembolija var ietvert sāpes krūtīs, piemēram, sāpes krūtīs, elpas trūkumu, klepu, hemoptīzi, hipotensiju, cianozi, sinkopu stāvokļus (sinkope), kas var rasties arī citās dažādās slimībās.

Bieži diagnoze tiek veikta pēc akūtas miokarda infarkta izslēgšanas. Raksturīga elpas trūkums plaušu embolijā ir tās rašanās bez komunikācijas ar ārējiem cēloņiem. Piemēram, pacients atzīmē, ka viņš nevar uzkāpt uz otro stāvu, lai gan dienā, kad viņš to darīja bez piepūles. Ar plaušu artēriju mazo zaru sakāvi var izdzēst, nespecifiski simptomi. Tikai 3-5 dienas ir vērojamas plaušu infarkta pazīmes: sāpes krūtīs; klepus; hemoptīze; pleiras izsvīdums (šķidruma uzkrāšanās ķermeņa iekšējā dobumā). Drudža sindroms rodas no 2 līdz 12 dienām.

Pilns simptomu komplekss ir atrodams tikai katram septītajam pacientam, bet visiem pacientiem ir 1-2 pazīmes. Ar plaušu artērijas mazo zaru sakāvi diagnozi parasti veic tikai plaušu infarkta veidošanās posmā, tas ir, pēc 3-5 dienām. Dažreiz pulmonologs ilgu laiku novēro pacientus ar hronisku plaušu emboliju, savukārt savlaicīga diagnostika un ārstēšana var samazināt elpas trūkumu, uzlabot dzīves kvalitāti un prognozes.

Tāpēc, lai samazinātu diagnozes izmaksas, ir izstrādātas skalas, lai noteiktu slimības iespējamību. Šīs skalas tiek uzskatītas par gandrīz līdzvērtīgām, bet Ženēvas modelis bija vairāk pieņemams ambulatoriem, un P.S.Wells skala bija vairāk piemērota stacionāriem. Tie ir ļoti viegli lietojami, ietver gan pamatcēloņus (dziļo vēnu trombozi, neoplazmu vēsturi), gan klīniskos simptomus.

Līdztekus plaušu embolijas (PE) diagnostikai ārstam jānosaka trombozes avots, un tas ir diezgan grūts uzdevums, jo asins recekļu veidošanās apakšējo ekstremitāšu vēnās bieži ir asimptomātiska.

Plaušu trombembolijas patoģenēze

Patoģenēzes pamatā ir vēnu trombozes mehānisms. Asins recekļi vēnās veidojas vēnu asins plūsmas ātruma samazināšanās dēļ, jo venozās sienas pasīvā kontrakcija ir pārtraukta, ja nav muskuļu kontrakcijas, varikozas vēnu paplašināšanās un to tilpuma bojājumu saspiešana. Šodien ārsti nevar diagnosticēt iegurņa vēnu vēnas (40% pacientu). Venoza tromboze var attīstīties ar:

• asins koagulācijas sistēmas pārkāpums - patoloģisks vai iatrogēns (iegūts ārstēšanas rezultātā, proti, lietojot GPTT);
• bojājumi asinsvadu sienām traumu, ķirurģisku iejaukšanās, tromboflebīta, vīrusu sakāves, brīvo radikāļu laikā hipoksijas laikā, indes.

Asins recekļus var noteikt ar ultraskaņu. Bīstami ir tie, kas piestiprināti pie kuģa sienas un pārvietojas lūmenā. Tie var nokrist un pārvietoties ar asinīm plaušu artērijā. [1]

Trombozes hemodinamiskā iedarbība rodas, ja tas ietekmē vairāk nekā 30-50% plaušu gultas tilpuma. Plaušu asinsvadu embolizācija izraisa plaušu cirkulācijas asinsvadu rezistences palielināšanos, labās kambara slodzes palielināšanos un akūtas labās kambara mazspējas veidošanos. Tomēr asinsvadu gultnes bojājuma smagumu nosaka ne tikai un ne tik daudz arteriālās trombozes apjoms, kā neirohumorālo sistēmu hiperaktivācija, palielināts serotonīna, tromboksāna, histamīna atbrīvošanās, kas noved pie vazokonstrikcijas (asinsvadu lūmena sašaurināšanās) un strauja spiediena palielināšanās plaušu artērijā. Skābekļa transportēšana cieš, parādās hiperkapnija (palielinās oglekļa dioksīda līmenis asinīs). Labā kambara ir paplašināta (paplašināta), ir tricuspīda nepietiekamība, traucēta koronāro asinsriti. Samazinās sirdsdarbība, kas izraisa kreisā kambara piepildījuma samazināšanos, attīstoties diastoliskajai disfunkcijai. Vienlaicīgu sistēmisku hipotensiju (arteriālā spiediena samazināšanos) var sekot vājš, sabrukums, kardiogēns šoks, līdz pat klīniskai nāvei.

Iespējamā īslaicīga asinsspiediena stabilizācija rada ilūziju par pacienta hemodinamisko stabilitāti. Tomēr pēc 24-48 stundām pazeminās otrais asinsspiediena vilnis, ko izraisa atkārtota trombembolija, turpinot trombozi nepietiekamas antikoagulantu terapijas dēļ. Sistēmiska hipoksija un koronāro perfūziju (asins plūsmu) nepietiekamība izraisa apburto loku, kas noved pie labās kambara asinsrites mazspējas progresēšanas.

Mazie emboli neuzlabo vispārējo stāvokli, tie var izpausties kā hemoptīze, ierobežota infarkta pneimonija. [5]

Plaušu embolijas klasifikācija un attīstības stadijas

Ir vairākas plaušu embolijas klasifikācijas: procesa smagums, ietekmētā kanāla tilpums un attīstības ātrums, bet tie visi ir grūti klīniski.

Pēc skartās asinsvadu gultnes tilpuma atšķiras šādi plaušu embolijas veidi:

1. Masveida embolija ir lokalizēta plaušu artērijas galvenajā stumbrā vai galvenajās nozarēs; Tas ietekmē 50–75% upes gultnes. Pacienta stāvoklis ir ārkārtīgi sarežģīts, ir tahikardija un asinsspiediena pazemināšanās. Kardiogēniskā šoka, akūtas labās kambara nepietiekamības attīstību raksturo augsta mirstība.
2. Embolija ar lobāriem vai segmentāliem plaušu artērijas zariem - 25-50% no ietekmētā kanāla. Ir visi slimības simptomi, bet asinsspiediens nav samazināts.
3. Plaušu artērijas mazo zaru embolija - līdz 25% no skartā kanāla. Vairumā gadījumu tas ir divpusējs un visbiežāk oligosimptomātisks, kā arī atkārtots vai atkārtots.

Plaušu embolijas klīniskā gaita ir akūtākā ("fulminanta"), akūta, subakūta (ilgstoša) un hroniska recidīva. Parasti slimības ātrums ir saistīts ar plaušu artēriju zaru trombozes apjomu.

Pēc smaguma pakāpes tie izdalās smagā (reģistrēti 16–35%), mērenā (45–57%) un vieglā (15–27%) slimības attīstībā.

Lielāka nozīme pacientu ar plaušu emboliju prognozes noteikšanā ir riska stratifikācija atbilstoši mūsdienu skalām (PESI, sPESI), kas ietver 11 klīniskos rādītājus. Pamatojoties uz šo rādītāju, pacients pieder pie vienas no piecām klasēm (I-V), kurā 30 dienu mirstība svārstās no 1 līdz 25%.

Plaušu embolijas komplikācijas

Akūta plaušu embolija var izraisīt sirds apstāšanos un pēkšņu nāvi. Pakāpeniski attīstot hronisku trombembolisku plaušu hipertensiju, progresējoša labā kambara asinsrites mazspēja.

Hroniska trombemboliska plaušu hipertensija (CTELG) ir slimības forma, kurā ir plaušu artērijas mazo un vidējo zaru trombotisks šķērslis, kā rezultātā palielinās spiediens plaušu artērijā un palielinās slodze uz labo sirdi (atriumu un kambari). CTELG ir unikāla slimības forma, jo tā var būt ārstējama ar ķirurģiskām un terapeitiskām metodēm. Diagnoze ir noteikta, pamatojoties uz plaušu artērijas kateterizācijas datiem: spiediens plaušu artērijā palielinās virs 25 mmHg. Plaušu asinsvadu pretestības palielināšanās virs 2 U no koka, emboli atklāšana plaušu artērijās ilgstošas ​​antikoagulantu terapijas fona ilgāk nekā 3-5 mēnešus.

Smaga CTEPH komplikācija ir progresējoša labās kambara asinsrites mazspēja. Raksturīgi ir vājums, sirdsklauves, samazināta slodzes tolerance, tūskas parādīšanās apakšējās ekstremitātēs, šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā (ascīts), krūtīs (hidrotoraksā), sirds maisiņā (hidroperikardijā). Šajā gadījumā trūkst aizdusas horizontālā stāvoklī, plaušās nav asins stagnācijas. Bieži vien ar šādiem simptomiem pacients vispirms nonāk kardiologā. Dati par citiem slimības cēloņiem nav pieejami. Ilgstoša asinsrites dekompensācija izraisa iekšējo orgānu distrofiju, olbaltumvielu badu, svara zudumu. Prognoze bieži vien ir nelabvēlīga, īslaicīga stāvokļa stabilizācija ir iespējama, pateicoties zāļu terapijai, bet sirds rezerves ātri izsmeltas, pietūkums turpinās, dzīves ilgums reti pārsniedz 2 gadus.

Plaušu embolijas diagnostika

Diagnostikas metodes, ko piemēro konkrētiem pacientiem, galvenokārt ir atkarīgas no plaušu embolijas iespējamības noteikšanas, pacienta stāvokļa smaguma un medicīnas iestāžu spējas.

Diagnostikas algoritms ir atspoguļots 2014. gada PIOPED II pētījumā (Plaušu embolijas diagnostikas perspektīvā izpēte). [1]

Pirmkārt, attiecībā uz tās diagnostisko nozīmi ir elektrokardiogrāfija, kas jāveic visiem pacientiem. EKG patoloģiskās izmaiņas - akūta labā atrija un kambara pārmērīga pārslodze, sarežģīti ritma traucējumi, koronāro asinsrites nepietiekamības pazīmes - ļauj aizdomām par slimību un izvēlēties pareizo taktiku, nosakot prognozes smagumu.

Labā kambara lieluma un funkcijas novērtējums, ehokardiogrāfijas tricuspīda nepietiekamības pakāpe sniedz svarīgu informāciju par asins plūsmas stāvokli, spiedienu plaušu artērijā, izslēdz citus pacienta nopietna stāvokļa cēloņus, piemēram, perikarda tamponādi, aortas atdalīšanu (atdalīšanu) un citus. Tomēr tas ne vienmēr ir iespējams sakarā ar šauru ultraskaņas logu, pacienta aptaukošanos, nespēju organizēt diennakts ultraskaņas pakalpojumus, bieži vien bez transesofageālā sensora.

D-dimēra noteikšanas metode izrādījās ļoti nozīmīga, ja ir aizdomas par plaušu emboliju. Tomēr tests nav absolūti specifisks, jo palielināti rezultāti ir konstatēti arī bez trombozes, piemēram, grūtniecēm, gados vecākiem cilvēkiem, ar priekškambaru fibrilāciju un ļaundabīgiem audzējiem. Tādēļ šis pētījums nav pierādīts pacientiem ar augstu slimības iespējamību. Tomēr ar zemu varbūtību tests ir pietiekami informatīvs, lai izslēgtu trombozi asinsritē.

Lai noteiktu dziļo vēnu trombozi, apakšējo ekstremitāšu ultraskaņa ir ļoti jutīga un specifiska, ko var veikt četros punktos skrīningam: abās pusēs esošās inguinālas un poplitālās zonas. Pētījuma zonas palielināšana palielina metodes diagnostisko vērtību.

Krūšu kontrasta tomogrāfija ar asinsvadu kontrastu ir ļoti demonstratīva metode plaušu embolijas diagnosticēšanai. Ļauj vizualizēt gan plašas, gan mazas plaušu artērijas zarus.

Ja nav iespējams veikt krūšu kurvja CT skenēšanu (grūtniecība, neiecietība pret jodu saturošiem kontrastvielām utt.), Ir iespējams veikt plakanu ventilācijas perfūzijas (V / Q) plaušu scintigrāfiju. Šo metodi var ieteikt daudzām pacientu kategorijām, bet šodien tā nav pieejama.

Patlaban informatīvākā metode ir pareizās sirds un angiopulmonogrāfijas skanēšana. Ar to jūs varat precīzi noteikt embolijas faktu un bojājuma apjomu. [6]

Diemžēl ne visas klīnikas ir aprīkotas ar izotopu un angiogrāfijas laboratorijām. Taču skrīninga metožu ieviešana pacienta primārās ārstēšanas laikā - EKG, aptaujas rentgenstaru krūtīs, sirds ultraskaņa, apakšējo ekstremitāšu vēnu ultraskaņa - ļauj jums novirzīt pacientu uz MSCT (vairāku sekciju spirālveida kompjūterogrāfija) un turpmāku izmeklēšanu.

Plaušu embolijas ārstēšana

Pulmonālās trombembolijas ārstēšanas galvenais mērķis ir saglabāt pacienta dzīvi un novērst hroniskas plaušu hipertensijas veidošanos. Pirmkārt, ir nepieciešams apturēt trombu veidošanās procesu plaušu artērijā, kas, kā minēts iepriekš, nenotiek vienlaicīgi, bet dažu stundu vai dienu laikā.

Ar masveida trombozi tiek parādīta bloķēto artēriju caurplūdes atjaunošana, trombektomija, jo tas noved pie hemodinamikas normalizēšanās.

Lai noteiktu ārstēšanas stratēģiju, skalas, kas izmantotas nāves riska noteikšanai PESI, sPESI sākumā. Tie ļauj atšķirt pacientu grupas, kurām tiek sniegta ambulatorā aprūpe, vai hospitalizācija ir nepieciešama, ieviešot MSCT, ārkārtas trombotisko terapiju, ķirurģisku trombektomiju vai transkutānu intravaskulāru iejaukšanos.

Kas ir plaušu embolija?

Plaušu embolija ir ārkārtīgi dzīvībai bīstams stāvoklis, kas rodas asins plūsmas bloķēšanas rezultātā vienā vai vairākās plaušu artērijas nozarēs. Bieži vien trombembolija izraisa tūlītēju pacienta nāvi, un ar masveida trombozi nāvējošais iznākums notiek tik ātri, ka steidzami pasākumi pat slimnīcā bieži vien nav efektīvi.

Saskaņā ar statistiku pilnīga vai daļēja asins plūsmas bloķēšana ieņem otro vietu vecāku cilvēku priekšlaicīgas nāves cēloņu dēļ. Parasti šajā kategorijā patoloģijas klātbūtne tiek atklāta pēc dzemdībām. Salīdzinoši jauniem cilvēkiem trombembolijas attīstība tikai 30% izraisa ātru nāvi, ar mērķtiecīgu terapiju šajā kategorijā bieži vien ir iespējams samazināt plaša plaušu infarkta risku.

Slimības etioloģija

Patlaban plaušu artēriju trombembolija netiek uzskatīta par neatkarīgu slimību, jo šī patoloģiskā situācija parasti attīstās pret sirds un asinsvadu slimību fonu, ko cilvēks ir. 90% gadījumu, kad attīstās tāds stāvoklis kā plaušu embolija, problēmas cēloņi ir dažādās sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijās. Sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijas, kas var izraisīt plaušu embolijas attīstību, ir:

• dziļo vēnu tromboze;
• varikozas vēnas;
• tromboflebīts;
• mitrālā stenoze ar reimatismu:
• išēmiska sirds slimība;
• jebkādas etioloģijas priekškambaru fibrilācija;
• infekciozs endokardīts;
• ne reimatisks miokardīts;
• kardiomiopātija;
• trombofīlija;
• vena cava tromboze.

Retāk sastopama asins plūsmas bloķēšana plaušu artērijās, ņemot vērā dažādas onkoloģiskās problēmas, elpošanas ceļu slimības, autoimūnās slimības un plašas traumas. Lielākā daļa veicina vēdera, aizkuņģa dziedzera un plaušu plaušu embolijas attīstību. Bieži vien šāds asins plūsmas plaušu pārkāpums ir saistīts ar vispārēju septisko procesu. Turklāt plaušu embolijas parādīšanās var būt antifosfolipīdu sindroma sekas, kurā cilvēka organismā veidojas specifiskas antivielas pret fosfolipīdiem, trombocītiem, nervu audiem un endotēlija šūnām, kā rezultātā rodas emboli.

Var rasties iedzimta nosliece uz plaušu embolijas attīstību. Turklāt var izšķirt vairākus predisponējošus faktorus plaušu embolijas attīstībai, kas, lai gan tie tieši neizraisa šī patoloģiskā stāvokļa attīstību, tajā pašā laikā ievērojami veicina to. Šie predisponējošie faktori ir šādi:

• piespiedu gultu atpūta slimībām;
• vecums;
• mazkustīgs dzīvesveids;
• vairākas stundas brauciena laikā;
• lidojuma stundas;
• ilgs diurētisko līdzekļu lietošanas veids;
• smēķēšana;
• agrākā ķīmijterapija;
• nekontrolēta perorālo kontracepcijas līdzekļu lietošana;
• cukura diabēts;
• atklāta operācija;
• aptaukošanās;
• apsaldēšana;
• smagi apdegumi.

Neveselīgs dzīvesveids lielā mērā veicina asins recekļu veidošanos. Piemēram, nepietiekams uzturs izraisa pakāpenisku holesterīna un cukura līmeņa paaugstināšanos asinīs, kas bieži izraisa bojājumus dažiem sirds un asinsvadu sistēmas elementiem un asins recekļu veidošanos, kas var daļēji vai pilnīgi bloķēt asins plūsmu vienā vai vairākās plaušu artērijas nozarēs.

Plaušu embolijas patoģenēze

Plaušu trombembolijas patoģenēze šobrīd ir diezgan labi pētīta. Vairumā gadījumu apakšējo ekstremitāšu dziļajās vēnās veidojas asins recekļi, kas izraisa plaušu emboliju dažādu sirds un asinsvadu sistēmas slimību fāzē un predisponējošie faktori. Šajā ķermeņa daļā pastāv visi priekšnoteikumi stagnējošu procesu attīstībai, kas, ņemot vērā esošās sirds un asinsvadu sistēmas slimības, kļūst par atspēriena punktu asins recekļu veidošanai.

Parasti asins receklis sāk veidoties uz asinsvadu bojātās sienas. Tas ietver holesterīnu, normālas asins šūnas un citus elementus. Šādi veidojumi var veidoties uz bojātas asinsvadu sienas ļoti ilgu laiku. Bieži vien veidošanās ir saistīta ar iekaisuma procesu parādīšanos. Tā kā šī veidošanās palielinās, asins plūsma bojātajā asinsvadā pakāpeniski palēninās, kas dod trombam iespēju augt. Noteiktos apstākļos asins receklis var izjaukt asinsvadu sienu, kas atrodas kājas, un pārvietoties caur asinsriti uz plaušām.

Vēl viena bieža asins recekļu veidošanās vieta ir sirds. Dažādu veidu aritmiju un ritmu traucējumu klātbūtnē sinusa mezglā parasti sāk veidoties asins recekļi. Sirds vārstuļu infekcijas klātbūtnē, tas ir, ar endokardītu, baktērijas veido veselas kolonijas, kas atgādina kāpostus. Šie augļi veidojas uz vārstu vārstiem un pēc tam tiek pārklāti ar fibrīnu, trombocītiem un citiem elementiem, pārvēršoties par pilnvērtīgiem asins recekļiem.

Atdalot šādu asins recekli, var būt plaušu artērijas bloķēšana. Necrotisku bojājumu, piemēram, miokarda infarkta, klātbūtnē, izveidojas labvēlīgi apstākļi trombu veidošanai. Ir arī citi asins recekļu veidošanās mehānismi, kas var daļēji vai pilnīgi bloķēt asins plūsmu plaušu artērijās, bet tie ir daudz mazāk izplatīti.

Patoloģijas klasifikācija

Plašas embolijas klasifikācijai ir daudzas pieejas. Atkarībā no asins recekļu vai asins recekļu atrašanās vietas, kas bloķē asins plūsmu plaušu artērijās, izšķir šādus patoloģijas variantus:

1. Masveida trombembolija, kurā embolija iekļūst plaušu artērijas galvenajās filiālēs vai galvenajā stumbrā.
2. Lobāra un segmentālo artēriju filiāļu embolija.
3. Plaušu artērijas mazo zaru embolija. Vairumā gadījumu šāds pārkāpums ir divpusējs.

Diagnosticējot tādu stāvokli kā plaušu embolija, ir ārkārtīgi svarīgi noteikt tilpumu, kas ir atvienots no galvenās asinsrites, jo trombs ir bloķējis asinsvadu. Atkarībā no pieejamā arteriālās asins plūsmas apjoma ir četras plaušu embolijas formas:

1. Mazs Šajā formā līdz 25% no asinsvadiem plaušās tiek atdalītas no kopējās asins plūsmas. Šādā gadījumā, neskatoties uz ievērojamo elpas trūkumu, sirds labā kambara turpina darboties normāli.
2. Submassīvs. Šajā formā no asinsrites tiek noņemti no 25 līdz 50% asinsvadu, kas atrodas plaušās. Šajā gadījumā EKG jau sāk parādīties labā kambara nepietiekamība.
3. Masīvs. Šādā plaušu embolijas formā no kopējā asins plūsmas vairāk nekā 50% asinsvadu, kas atrodas plaušās, tiek nogriezti. Šajā gadījumā palielinās elpošanas un sirds mazspējas izpausmes, kas bieži izraisa nāvi.
4. Nāvīga. Šī forma izraisa gandrīz tūlītēju letālu iznākumu, jo tas izraisa trombu, lai izslēgtu vairāk nekā 75% asinsvadu, kas atrodas plaušās.

Plaušu embolijas klīniskās izpausmes dažādos gadījumos var ievērojami atšķirties. Pašlaik atsevišķās grupās ir plaušu embolijas attīstības gadījumi, kurus var raksturot ar fulminantu, akūtu, subakūtu un hronisku (recidivējošu) kursu. Izdzīvošanas prognoze lielā mērā ir atkarīga no šī patoloģiskā stāvokļa klīnisko izpausmju attīstības ātruma.

PE simptomātiskās izpausmes

Trombembolijas simptomātisko izpausmju smaguma pakāpe un biežums lielā mērā ir atkarīgs no trombu lokalizācijas, kas aizsprostoja asinsriti, tilpuma, kas noņemts no asinsvadu galvenajiem kanāliem, un dažiem citiem faktoriem. Vairumā gadījumu šī patoloģiskā stāvokļa akūtie simptomi palielinās 2-5 stundu laikā. To parasti raksturo sirds un asinsvadu un plaušu-pleiras sindromu izpausmes. Var izšķirt šādas plaušu embolijas pazīmes:

• elpas trūkums;
• hemoptīze;
• elpas trūkums;
• ādas cianoze;
• drudzis;
• pastiprināta elpošana;
• sausā sēkšana;
• vispārējs vājums;
• smaga sāpes krūtīs;
• tahikardija;
• pozitīvs vēnu pulss;
• kakla vēnu pietūkums;
• aritmija;
• ekstrasistole.

Ja nav mērķtiecīgas terapijas, personas stāvoklis nepārtraukti pasliktinās. Ir jauni simptomi, kas ir sirdsdarbības pārkāpuma sekas. Plaušu embolijas sekas lielākajā daļā gadījumu ir ārkārtīgi nelabvēlīgas, jo pat tad, ja palīdzība tiek sniegta savlaicīgi, vēlāk personai var rasties atkārtoti trombembolijas uzbrukumi, pleirīta attīstība, akūta smadzeņu hipoksija, kam ir traucēta funkcija, un citas nevēlamas blakusparādības, kas var izraisīt nāvi. vai dzīves kvalitātes būtisks samazinājums. Dažos gadījumos trombembolijas izraisītas elpošanas un sirds mazspējas simptomātiskās izpausmes palielinās tik strauji, ka persona mirst 10-15 minūšu laikā.

Iespējamās komplikācijas

Tikai vienu dienu pēc asins recekļa plaušu artēriju bloķēšanas, ja cilvēks veiksmīgi piedzīvo pirmo akūtu periodu, viņš pierāda, ka palielinās traucējumu izpausmes, ko izraisa visu ķermeņa audu trūkums.

Nākotnē, sakarā ar smadzeņu asinsrites traucējumiem un smadzeņu šūnu piesātinājumu ar skābekli, tiek novērots reibonis, troksnis ausīs, krampji, bradikardija, vemšana, smaga galvassāpes un samaņas zudums. Turklāt var būt plaša intracerebrālā asiņošana un smadzeņu pietūkums, kas bieži beidzas ar dziļu sinkopu vai pat komu.

Ja trombembolijas simptomi aug lēni, pacientam var rasties psihomotorisks uzbudinājums, meningāla sindroms, polineirīts un hemiparēze. Var būt paaugstināta ķermeņa temperatūra, kas ir augsta no 2 līdz 12 dienām.

Dažiem pacientiem vēdera un imunoloģisko sindromu attīstība novērojama asinsrites traucējumu dēļ. Vēdera sindromu pavada aknu pietūkums, sāpju sajūta, sāpes hipohondrijā un vemšana. Parasti, ja persona nāvē pirmajā dienā, un kompleksā medicīniskā aprūpe netika sniegta, vai ja izrādījās, ka tā nav efektīva, skābekļa sadalīšanās dēļ plaušās, sākas to pakāpeniska nāve.

Smagos pacientus 1-3 dienu laikā jau attīstās plaušu infarkts un infarkta pneimonija. Visbīstamākā plaušu embolijas komplikācija ir vairāku orgānu mazspēja, kas bieži vien kļūst par nāves cēloni pat tiem pacientiem, kuri veiksmīgi izdzīvoja akūtā šī patoloģiskā stāvokļa perioda laikā.

Diagnostikas metodes

Ja parādās simptomi, kas saistīti ar plaušu embolijas (PE) attīstību, ir nepieciešams steidzami izsaukt neatliekamo medicīnisko palīdzību, jo jo ātrāk pacients nonāk slimnīcā, jo lielākas ir iespējas ātrāk noteikt problēmu. Plaušu embolijas diagnoze ir ievērojama grūtība, jo ārstiem bieži ir jānošķir šis stāvoklis no insulta, sirdslēkmes un citiem akūtajiem stāvokļiem. Saskaņā ar statistiku aptuveni 70% cilvēku, kas mirst, attīstoties tādam stāvoklim kā plaušu embolija, nāves cēlonis ir pareizas diagnozes novēlota laiks.

Lai ātri diagnosticētu pareizu diagnozi, ārstam vispirms ir jāapkopo pēc iespējas anamnēze un jāiepazīstas ar slimības vēsturi, jo indikācijas par plaušu embolijas riska faktoriem bieži ļauj mums ātri noteikt šī stāvokļa attīstību. Tūlīt pēc tam, kad pacients nonāk intensīvās terapijas nodaļā, nepieciešams pasākums, lai rūpīgi izvērtētu pacienta stāvokli un simptomātiskās izpausmes.

Plaši svarīga nozīme plaušu embolijas diagnostikā ir dažādi klīniskie pētījumi. Elektrokardiogrammu var plānot dinamikai, kas ļauj izslēgt sirds mazspēju un insultu. Lai apstiprinātu plaušu emboliju, pētījumi, piemēram:

• vispārējo un bioķīmisko asins analīzi;
• urīna vispārējā un bioķīmiskā analīze;
• koagulogramma;
• asins gāzu sastāva izpēte;
• plaušu rentgenogrāfija;
• scintigrāfija;
• USDG apakšējo ekstremitāšu vēnas;
• angiopulmonogrāfija;
• pretstatā flebogrāfijai.
• spirālveida CT;
• krāsu Doplera pētījums par asins plūsmu krūtīs.

Veicot pilnvērtīgu diagnozi, izmantojot mūsdienīgus diagnostikas pētījumus, iespējams ne tikai noteikt esošo simptomātisko izpausmju rašanās cēloni, bet arī trombu lokalizāciju. Diagnozes formulējums ir atkarīgs ne tikai no dzīvībai bīstamas asins recekļa atrašanās vietas, bet arī no citu slimību klātbūtnes vēsturē. Visaptveroša diagnoze ļauj noteikt vislabāko pacienta ārstēšanas stratēģiju, tādēļ, ja pacients nonāk intensīvās aprūpes nodaļā, kas aprīkota ar vislabāko medicīnisko aprīkojumu, viņa izdzīvošanas izredzes ir diezgan augstas, jo pēc iespējas ātrāk var sākt atbilstošu ārstēšanu.

Konservatīva ārstēšana

Vairumā gadījumu pilnīgu trombembolijas ārstēšanu var veikt tikai stacionārā. Dažos gadījumos, kad pacientam ir priekšnoteikumi plaušu embolijas attīstībai, un citi aizdomas par to, vai neatliekamie ārsti uzskata, ka tieši šī patoloģija izraisa slimības pazīmes, var veikt atbilstošu neatliekamo palīdzību.

Pacientu atbrīvo no saspringta apģērba un novieto uz līdzenas virsmas. Lielu devu narkotiku, piemēram, heparīna, kas veicina ātru asins recekļu rezorbciju, parasti injicē vēnā, lai stabilizētu stāvokli. Ja asins receklis pilnībā bloķē asinsriti, šīs narkotikas ievadīšana var novest pie tā daļējas rezorbcijas, kas ļauj vismaz daļēji atjaunot plaušu artēriju asins plūsmu. Turklāt ievada Eufilīnu, kas atšķaidīts ar reopoliglukīnu. Smagas arteriālas hipertensijas izpausmes gadījumā Reopoliglukine var ievadīt intravenozi ārsti.

Pirmās palīdzības ietvaros ārsti, kas ieradās uz zvanu, var veikt terapiju, kuras mērķis ir samazināt elpošanas mazspējas izpausmes. Visaptverošu narkotiku ārstēšanu var noteikt tikai pēc visaptverošas diagnostikas slimnīcā. Ja pacientam ir aizdomas par trombemboliju, ierodoties uz zvanu, un sniedzot nepieciešamo palīdzību, pacienta izdzīvošanas izredzes ir ievērojami palielinājušās. Pēc diagnozes var piešķirt atbilstošu medikamentu pret plaušu emboliju. Visaptverošai konservatīvai terapijai jābūt vērstai uz:

• apturēt turpmāku recekļu veidošanos;
• asins recekļu rezorbcijas nodrošināšana;
• plaušu nepietiekamības izpausmju kompensācija;
• sirds mazspējas kompensācija;
• plaušu infarkta un citu komplikāciju ārstēšana;
• desensibilizācija;
• sāpju mazināšana;
• citu komplikāciju novēršana.

Lai sasniegtu mērķtiecīgu plaušu embolijas ārstēšanu, ir nepieciešams nodrošināt pacientam pilnīgu atpūtu, viņam vajadzētu gulēt uz gultas ar paaugstinātu galviņu. Nākamais ir trombolītiskās un antikoagulācijas terapija. Pacientam tiek nozīmētas zāles, kurām ir trombolītiska iedarbība, tostarp Avelysin, Streptase un Streptodekaza. Šīs zāles veicina asins recekļa izšķīšanu. Parasti šīs zāles tiek injicētas sublavijas vēnā vai vienā no augšējo ekstremitāšu perifēro vēnu. Plašas trombozes gadījumā šīs zāles var injicēt tieši bloķētā plaušu artērijā. Šajā gadījumā ir norādīts intravenoza heparīna un Prednizolona, ​​0,9% nātrija hlorīda šķīduma un 1% nitroglicerīna šķīduma ievadīšana.

Risinājumi tiek ieviesti, izmantojot droppers. Pirmās 2 dienas no asins plūsmas bloķēšanas brīža plaušās tiek ievadītas lielas šo zāļu devas, pēc tam pacients var tikt pārnests uz uzturošajām devām. Pēdējā intensīvās terapijas dienā tiek parakstīti netiešie antikoagulanti, piemēram, varfarīns vai Pelentāts. Nākotnē ārstēšana ar netiešiem antikoagulantiem var turpināties jau ilgu laiku. Smagām sāpēm krūtīs parasti tiek parakstītas zāles, kas pieder spazmolītisko līdzekļu un pretsāpju līdzekļu grupai. Lai kompensētu elpošanas mazspēju, ir nepieciešama ieelpošana ar skābekli. Dažos gadījumos pacientam ir nepieciešams pieslēgt ventilatoru.

Ja tiek konstatētas sirds mazspējas pazīmes, var izmantot sirds glikozīdus. Var veikt visus pasākumus, kas parādīti akūtu asinsvadu nepietiekamību. Lai samazinātu imunoloģisko reakciju, tiek nozīmēti spēcīgi antihistamīni, piemēram, difenhidramīns, suprastīns, pipolfēns uc Ja ir papildu traucējumi, var parādīt papildu medikamentu lietošanu to efektīvai atvieglošanai.

Kontrindikācijas ārstēšanai

Neskatoties uz to, ka konservatīvā terapija var glābt cilvēka dzīvi un parasti tiek izmantota pēc mazākās aizdomas par asins recekļa bloķēšanu asins plūsmā asinsvados, šādai terapijai joprojām ir dažas kontrindikācijas, kas medicīniskajam personālam jāņem vērā, lai novērstu situācijas pasliktināšanos. Kontrindikācijas trombolītiskajai terapijai ir:

• aktīvas asiņošanas klātbūtne pacientam;
• grūtniecība;
• iespējamo asiņošanas avotu klātbūtne;
• smaga hipertensija;
• iepriekšējo hemorāģisko insultu pacientam;
• asiņošanas traucējumi;
• traumatiskas smadzeņu un muguras traumas;
• anamnēzē ir išēmiski insultu;
• hroniska hipertensija;
• iekšējās jugulārās vēnas kateterizācija;
• nieru mazspēja;
• aknu mazspēja;
• aktīva tuberkuloze;
• pīlinga aortas aneurizma;
• akūtas infekcijas slimības.

Ar šo patoloģisko slimību vēsturi ārstiem ir vispusīgi jānovērtē riski, kas saistīti ar ārstēšanu, un risks, kas saistīts ar pašu slimību.

Ķirurģiska iejaukšanās

Pacienta plaušu artēriju trombembolijas ķirurģiska ārstēšana tiek veikta tikai tādos gadījumos, kad konservatīvās metodes nevar pietiekami ātri nodrošināt nepieciešamo pozitīvo efektu vai ja to lietošana ir nevēlama. Pašlaik tiek aktīvi izmantoti 3 veidu darbības veidi, tostarp:

• iejaukšanās dobu vēnu īslaicīgas aizsprostošanās apstākļos:
• iejaukšanās, savienojot pacientu ar sirds-plaušu mašīnu;
• embolektomija caur plaušu artērijas galveno filiāli.

Parasti operācijas ar dobu vēnu īslaicīgu aizķeršanos tiek izmantotas, lai apstiprinātu plašu artēriju vai abu plaušu artēriju emboliju. Vienpusējas plaušu artērijas slimības gadījumā parasti tiek veikta embolektomija. Ar masveida plaušu emboliju var veikt operācijas ar ekstrakorporālas asinsrites atbalstu. Ķirurģiskās ārstēšanas veidu ķirurgi izvēlas individuāli, ņemot vērā klīnisko attēlu. Pacientu izdzīvošanas prognoze ir atkarīga no sirds un asinsvadu un citu slimību vēstures sloga. Pašlaik medicīnā tiek izstrādātas citas asins recekļu noņemšanas metodes.

Preventīvie pasākumi

Neskatoties uz to, ka asins receklis plaušās veido ļoti ātru asins plūsmas bloķēšanu, joprojām ir iespējams šo problēmu risināt, veicot visaptverošu profilaksi. Pirmkārt, lai novērstu tādu bīstamu stāvokli kā plaušu embolija, ir nepieciešams saglabāt veselīgu dzīvesveidu. Pilnīgs alkohola un smēķēšanas atteikums samazina risku saslimt ar šo stāvokli par 30%.

Ir ļoti svarīgi ēst labi un pastāvīgi uzraudzīt ķermeņa svaru, tāpat kā aptaukošanās cilvēkiem, šī komplikācija attīstās daudz biežāk. Vislabāk būtu, ja ikdienas uzturā būtu pēc iespējas mazāk dzīvnieku tauku un pēc iespējas vairāk dārzeņu un augļu, kas satur šķiedru. Lielā mērā asins recekļu veidošanās apakšējās ekstremitātēs veicinās dehidratāciju. Pieaugušajam ir jādzer vismaz 1,5-2 litri tīra ūdens dienā. Ja personai ir slimības, kas var izraisīt asins recekļu veidošanos, var norādīt antikoagulantus profilakses nolūkos.

Apakšējo ekstremitāšu vēnu slimību klātbūtnē ir nepieciešami papildu profilakses pasākumi. Ir jāveic plānotā esošo hronisko kāju vēnu slimību ārstēšana. Dažos gadījumos ārsti var ieteikt valkāt īpašu trikotāžas apģērbu, elastīgu pēdu saķeri. Ja pacients pēc operācijas, sirdslēkmes vai smadzeņu asinsrites ilgu laiku palika guļus stāvoklī, nepieciešamie pasākumi ir pilnīga rehabilitācija un ātrāka pacienta aktivācija. Tas ir īpaši svarīgi vecākiem cilvēkiem, kuru asins recekļi šādos apstākļos ir ļoti ātri.

Dažos gadījumos var norādīt profilakses vēnu zonas, kas nākotnē var veidot asins recekļus. Cilvēkus ar augstu asins recekļu risku var parādīt, uzstādot īpašu cava filtru. Šis filtrs ir mazs acs, kas neļauj brīvajai asinīm atstāt apakšējo ekstremitāšu dziļo vēnu. Jāatceras, ka šādi cavas filtri nav panaceja, jo tieši viņi var izraisīt papildu komplikāciju parādīšanos. Aptuveni 10% pacientu ar konstatētu kava-filtru novēroja trombozes veidošanos filtra uzstādīšanas vietā. Trombozes atkārtošanās risks ir aptuveni 20%. Uzstādot cava filtru, paliek trombozes sindroma (40% gadījumu) risks.

Papildu informācijas avoti:

Nacionālās klīniskās vadlīnijas Visu krievu kardioloģijas zinātniskā biedrība. Maskava, 2010.

Ārkārtas palīdzība: ārsta norādījumi. Saskaņā ar vispārējo red. prof. V.V. Nikonovs. Harkova, 2007. gads.

A. Kartashev Plaušu artērijas trombembolija. Jauni ESK ieteikumi (2008)

V.S. Saveliev, E.I. Chazov, E.I. Gusev un citi Krievijas klīniskās vadlīnijas vēnu trombembolisku komplikāciju diagnostikai, ārstēšanai un profilaksei.