Plaušu destruktīvās sabrukšanas formas, klasifikācija

Plaušu destruktīva noārdīšanās - veselīga audu (parenhīma) iznīcināšana infekcijas izraisošu procesu rezultātā. Neatgriezeniskas konstitucionālas (anatomiskas) pārmaiņas skartajā orgānā, kas pēc tam noved pie funkcionāliem traucējumiem. Tas ir sarežģīts patoloģisks stāvoklis cilvēkam, jo ​​plaušu audu iekaisumu un sūkšanu pavada augsts drudzis, stipras sāpes un visa organisma intoksikācija.

Patoloģijas cēloņi

Lai izveidotu strutainu-destruktīvu procesu, ir nepieciešami daži nosacījumi. Tas pats iemesls var izraisīt patoloģiskā nekrotiskā procesa dažādus veidus. Tāpēc slimības etioloģijā nav skaidru dalījumu.

Visbiežāk sastopamais plaušu sabrukuma iemesls ir infekcijas ierosinātāja ieviešana.

Aerobās un anaerobās floras, kas izraisa ķermeņa uzsūkšanos:

• Staphylococcus aureus;
• zilā pūka bacillus;
• Klebsiella;
• protei;
• enterobaktērijas.

Ja aspirācija (kuņģa satura uzņemšana bronhos), fuzobaktērijas var izraisīt iekaisumu. Šīs baktērijas ir oportūnistiskas un apdzīvo elpošanas un gremošanas sistēmu gļotādas. Taču daži mikrobu veidi var izraisīt plaušu iznīcināšanu un strutainu-gangrenozu procesu attīstību.

Valstīs ar subtropu un tropu klimatu slimību izraisa vienšūņi. Bija arī sēnīšu infekciju gadījumi, kam sekoja strutojoša saplūšana un parenhīmas nāve.

Zinātnieki pieņem, ka vīrusiem ir svarīga loma destruktīvu procesu etioloģijā. Ilgtermiņa novērojumu laikā tika konstatēts, ka 60% pacientu ar gangrēna vai plaušu abscesu diagnozi bieži bija elpceļu infekcijas.

Neinfekciozu iemeslu dēļ, kas izraisa destruktīvas pārmaiņas, ir bronhiālās caurlaidības pārkāpums ar turpmāko atelektāzes attīstību (orgānu daļas zudums). Parenchima nekrozi var izraisīt reģionālās asinsrites pārkāpums vai nepietiekamība.

Prognozējamie faktori, kas palielina patoloģijas attīstības risku:

• hroniskas elpošanas sistēmas slimības - bronhīts, bronhiālā astma;
• smēķēšana;
• endokrīnās sistēmas traucējumi - diabēts;
• imūndeficīta stāvokļi - HIV, AIDS;
• ilgstoša vemšana, refluksa, augšējās gremošanas trakta ķirurģiska ārstēšana;
• labdabīgi vai ļaundabīgi audzēji;
• mehāniski ievainojumi, bojājumi, svešķermeņu klātbūtne;
• CNS patoloģija, epilepsija;
• alkoholisms, narkomānija;
• bieža hipotermija;
• hormonu terapija.

Slimības patoģenēze un izmaiņas plaušās

Infekcija iekļūst plaušās dažādos veidos - gaisā, hematogēnā, limfogēnā. Bet visbiežāk tas ir transbronhāls mehānisms, kad patogēns no elpošanas sistēmas centrālajām daļām izplatās uz attāliem bronhu un plaušu rajoniem. Tas tiek nodrošināts ieelpojot, izmantojot aspirāciju.

Pēc baktēriju iekļūšanas notiek mīksto audu infekcija, un pakāpeniski attīstās sūkšana. Uzsūcot bronhu koku, drenāžas funkcija tiek traucēta, daļa orgāna izzūd, kas dod impulsu parenhīmas infekcijas-nekrotiskās dezintegrācijas attīstībai.

Hematogēna plaušu iznīcināšana ir saistīta ar ķermeņa septiskiem apstākļiem. Infekciozais materiāls - nelieli asins recekļi, kas veidojas augšējās vai apakšējās ekstremitātēs ilgstošas ​​infūzijas terapijas laikā (intravenozi šķidrumi) un ar asins plūsmu tiek nogādāti plaušās. Tur viņi nokārtojas un izraisa strutainu fokusu, abscesu veidošanos un strutainu saturu bronhos.

Elpošanas orgānu orgāniem ir spēcīgs mehānisms, kas neļauj inficēties:

• gļotādas klīrenss - nespecifiska gļotādas aizsardzība pret ārējām negatīvām sekām;
• alveolāro makrofāgu sistēma - imūnsistēmas šūnas, kas aizsargā plaušas no svešķermeņiem;
• imūnglobulīni bronhu sekrēcijā ir specifisks proteīns, kas rodas, reaģējot uz infekcijas ierosinātāja ievešanu.

Lai sāktu destruktīvus procesus, ir jāpārvar aizsardzības mehānismi. To veicina tādi iekšējie faktori kā lokālas izmaiņas dažādu izmēru bronhos, patoloģisko gļotu uzkrāšanās un elpceļu lūmena bloķēšana.

Ja iznīcināšana attīstās atbilstoši gangrēnas veidam, tad patoloģiskajam fokusam nav skaidras robežas starp nekrotisku un veseliem audiem. Liels daudzums noārdīšanās produktu nonāk vispārējā asinsritē, kas izraisa smagu ķermeņa intoksikāciju.

Sākumā iekaisuma abscesa veidošanās laikā mīkstie audi tiek saspiesti (infiltrācija). Pēc tam sākas viņu strutojošā kodolsintēze, pakāpeniski veidojas dobums, kas ir piepildīts ar dažādu konsistenci.

Kad gangrēna rodas masveida un plaša parenhīmas nekroze, bez izteiktām robežām ar plaušu iekaisumu un tūsku. Izveidoja daudzas neregulāras formas dobumus, kas vēlāk apvienojas.

Destruktīvo transformāciju klasifikācija

Plaušu iznīcināšanai ir četras galvenās strukturālo pārmaiņu formas:

• Abscessive pneimonija - strutainu fokusu veidošanās uz pneimonijas fona. Vairāki patoloģiski audzēji ar nelielu diametru (0,3-0,5 mm), kas biežāk atrodas 1-2 segmentos, reti progresē. Netālu no parenhīmas fokusa ir stipri kondensēts.
• Plaušu abscess - audu nekroze un dezintegrācija uz strutaina iekaisuma fona, kam seko viena, retāk vairāku dobumu veidošanās, kas ir piepildīta ar strūklu. Patoloģisko fokusu no veseliem audiem atdala pirogēna kapsula (granulācijas audi un šķiedru šķiedras). Veidots vienā segmentā.
• Gangrenozs abscess - strutains-nekrotisks lēciens parenhīzam 2-3 segmentos vienlaicīgi. Ir skaidri nodalīti veseli un patoloģiski audi. Pastāv sekvestrācijas risks - nekrotiska veidošanās fragments, kas brīvi atrodas starp neskarto parenhīmu, pastāvīgi atbalsta iekaisuma un sūkšanas procesu. Ja sekvesteri saplūst, var veidoties plašs abscess vai gangrēns. Tas ir atkarīgs no katra organisma reaktivitātes.
• Plaušu gangrēns ir difūzs, nekrotisks process pret strutaina audu izmaiņām, dinamisku progresēšanu un vispārējā stāvokļa pasliktināšanos. Kopā ar smagu intoksikāciju, pleiras komplikācijām, asiņošanu. Nekroze izplatās lielās ķermeņa daļās.

Iznīcināšana ir akūta, subakūta un hroniska. Saskaņā ar izplatību process tiek diagnosticēts kā vienpusējs vai divpusējs, viens vai vairāki, un plūsma nav sarežģīta vai sarežģīta.

Klasifikācija pēc komplikācijām:

• pleiras empēmija - pleiras lapu bakteriālais iekaisums (viscerāls un parietāls) un stresa uzkrāšanās pleiras dobumā;
• piropnematokss - spontāna pērijas dobuma abscesa atvēršana ar smagu audu iekaisumu un plaušu sabrukumu;
• flegmons krūškurvī - strutainais saistaudu iekaisums;
• sepse - asins un visa ķermeņa infekcija;
• baktēriju šoks - infekcijas komplikācija ar traucētu asinsriti audos, kas izraisa akūtu skābekļa deficītu;
• plaušu asiņošana.

Slimības klīniskais attēls

Vēlamais process veidojas vidēji 10-12 dienu laikā. Pirmās slimības pazīmes ir vispārīgas - vājums, letarģija, nespēks, samazināta fiziskā aktivitāte. Ķermeņa temperatūra pieaug līdz subfebrilām vērtībām, parādās drebuļi, kas saistīti ar intoksikācijas palielināšanos.

Veidojot nelielus patoloģiskus fokusus, rodas elpas trūkums, neizpausts klepus. Flegma ir niecīga. Aizstāvot gļotas no bronhu koka, 3 slāņi ir skaidri redzami:

• top - balta putuplasta ar dzeltenu nokrāsu;
• vidēja - duļķains šķidrums, kas satur strupu;
• zemāka - seroza masa ar plaušu audu fragmentiem un tā sabrukšanas produktiem.

Tā kā patoloģija attīstās, temperatūras vērtība sasniedz 39 ° C, krūtīs parādās sāpes, kas atrodas parenhīmas bojājuma vietā. Ar dziļu elpošanu tie kļūst skarbi un nepanesami. Tādēļ pacienti mēģina elpot virspusēji. Bieži tiek novērota hemoptīze.

• gaiša āda ar zilu nokrāsu;
• cianotisks sarkt uz sejas, kas vairāk izpaužas skartajā orgānā;
• sirds sirdsklauves;
• nedaudz pazemina asinsspiedienu.

Ja pacientam ir gangrēna, tad visi simptomi ir izteiktāki, stāvoklis ir ļoti smags. Hektiskā ķermeņa temperatūra (pēkšņi pilieni, no zemas līdz augstai).

Kad abscess izzūd, liels daudzums strutainu krēpu izdalās caur muti. Dienā saražots no 0,25 līdz 0,5 litriem patoloģiskā eksudāta. Ar gangrēnu plaušās saražotā strutas daudzums ir 1-1,5 litri.

Patoloģijas ārstēšanas un likvidēšanas metodes

Plaušu iznīcināšanas ārstēšana notiek tikai slimnīcā. Tas paredz divas galvenās jomas - antibakteriālo terapiju, saskaņā ar indikācijām, kas ķirurģiski iznīcina nekrotisko audu.

Konservatīvā ārstēšana ir vērsta uz infekcijas apkarošanu. Parādīts vienkāršos procesos. Vidēji antibiotiku lietošanas ilgums ir no 6 līdz 8 nedēļām. Pirms ārstēšanas izrakstīšanas veic krēpu un jutīguma testu bakterioloģisko izmeklēšanu.

Antimikrobiālo līdzekļu ievadīšanas veids ir parenterāls, bieži vien intravenozi. Sagatavošana:

• Amoksicilīns;
• Cefoperazons;
• Tiracilīns;
• Azitromicīns;
• Klaritromicīns.

Ķirurģiskā ārstēšana ietver šādas iespējas:

• plaušu rezekcija - nekrotisko zonu noņemšana;
• pleuropulmonektomija - skartās plaušu un pleiras izgriešana;
• Lobektomija - vesela orgāna daivas noņemšana.

Destruktīva plaušu sabrukums ir nopietna akūta slimība, kas var būt letāla. Laiku diagnosticējot un kvalificētai aprūpei, slimības iznākums ir labvēlīgs. Plaša gangrēna bieži dod sliktu prognozi.

Destruktīvas plaušu slimības

Grāmata "Elpošanas orgānu slimības TOM 2" (NR Paleev; 1989)

Destruktīvas plaušu slimības

Noapaļoti hroniskas pneimonijas fokusā var būt galvenokārt destruktīvi un pārsvarā produktīvi, un tie sastopami 5-8% pacientu, kas cieš no šīs slimības.

Dažos gadījumos pat morfologi nespēj atšķirt šos veidojumus no slikti novadītiem abscesiem. Tikai dažiem pacientiem šie triki ir vairāk vai mazāk regulāri, veidlapa uz rentgenogrāfijas, kas iegūta divās projekcijās.

Bieži vien pneimoniskā fokusa forma, kas parādās noapaļota vienā projekcijā, tikai attālināti tuvojas tam citā. Tajā pašā laikā šādi iekaisuma fokusi to konfigurācijā ir tuvāk sfēriskiem veidojumiem nekā segmentālie un lobārie bojājumi.

Lielākajā daļā novērojumu tiek noteikts vienāds fokuss ar diametru 3-5 cm, tā ēnas intensitāte parasti ir vidēja, un struktūra ir nehomogēna, pateicoties sabrukšanas dobumiem un bronhektāzei. Šīs izmaiņas visprecīzāk tiek konstatētas tomogrammās.

Sabrukšanas dobumi parasti ir mazi. Fokusu kontūras ir izplūdušas, izplūdušas, dažās vietās nepārprotami saplūst ar apkārtējo parenhīmu. Daudzu saliņu, izvirzījumu un kontrakciju klātbūtne ļauj raksturot sfēriskā pneimoniskā fokusa ārējās kontūras kā viļņainu, policiklisku un kalnainu.

Viena no pastāvīgajām rentgena pazīmēm ir pārmaiņas plaušu audos, kas aptver patoloģisko fokusu: virzieni, kas atšķiras no patoloģiskā fokusa, iekaisuma ceļš līdz plaušu saknei, deformēts plaušu modelis un dažādi izteikti infiltrācijas, gļotādas, fibrozes, atelektāzes, nelielas rētas un fokusa veidojumi.

Salīdzinoši reti plaušu saknē redzami palielināti limfmezgli. Neraugoties uz moderno komplekso terapiju, iekaisuma fokuss var pastāvīgi pieaugt, vienlaikus saglabājot noapaļotu formu, saglabājot to pašu izmēru vai samazinājumu. Stacionārais un regresīvais mezgliņš

Destruktīvas plaušu slimības

iekaisuma fokuss tiek atzīmēts, kad slimība ir maza un baktēriju floras jutība pret galvenajām antibakteriālajām zālēm tiek saglabāta.

Pleiras reakcija vairumā gadījumu ir mērena. Ja pneimoniskais fokuss ir lokalizēts tuvu starpskaldnei, interlobārā pleira ir saspiesta, dažkārt tiek novērota iekaisuma infiltrācijas perisissurālā izplatība.

No visredzamākajām bronhogrāfiskajām izmaiņām var identificēt šādas iezīmes:

• 1) bronhos iekļūst patoloģiskajā fokusā un paplašinās, veidojot sakulāru un jauktu bronhektāzi;
• 2) deformētais bronhs iztukšo vairākus sabrukšanas dobumus, dažkārt sazinoties viens ar otru (10:59. Att.);
• 3) deformētais bronhu pārrāvums iekaisuma fokusa biezumā;
• 4) deformētas un paplašinātas bronhi izzūd patoloģiskās ēnas malā.

Plaušu abscess bieži atrodas augšējā labajā daivā. Otrajā vietā biežāk ir apakšējā daiviņa kreisajā pusē (īpaši aizmugurējie segmenti). Vairumā gadījumu abscess ir ierobežota ar vienu daivu vai pat segmentu. Tomēr 10% šo pacientu abscess uztver divas blakus esošas lāsnes.

Parasti plaušu abscesi ir vientuļi. Abscesa veids ir atkarīgs no slimības stadijas. Vairāk vai

Destruktīvas plaušu slimības

akūtām abscesēm ir mazāk regulāras sfēriskas formas. Laika gaitā abscesu forma būtiski mainās. Hronisks abscess un izspēles cistas mēdz iegūt nepareizu konfigurāciju ar vairākiem izvirzījumiem un kabatām.

Abscess izmēri ir ļoti dažādi, bet parasti ne mazāk kā 3-4 cm diametrā, kas ir svarīgi diferenciāldiagnozei ar perifēro vēzi un tuberkulomu.

Akūti abscesi bieži sasniedz milzīgas proporcijas, kas pilnībā vai daļēji aizņem vienu vai divus plaušu lokus. Maksimālais hronisko abscesu un viltus cistu lielums ir no 4-8 cm.

Abstāzijas ēnas struktūra dažādos posmos nav vienāda un galvenokārt atkarīga no satura klātbūtnes dobumā. Pirms izrāviena bronhos, t.i., pirmajās novērošanas dienās, abscesa ēna var būt diezgan vienāda.

Pēc izrāviena bronhos, abscesa dobumā iekļūstošais gaiss atrodas vai nu sirpjveida formā (ar blīvu saturu abscesa dobumā), vai arī izraisa tipisku šķidruma horizontālo līmeni dobumā (10.60. Att.). Dažreiz abscesiem ir neregulāras formas aptumšošanas forma ar vienu vai vairākiem apgaismojumiem centrā.

Labākā metode abscesu struktūras izpētei ir tomogrāfija (labāk orto stāvoklī). Pirmajās dienās pēc abscesa ielaušanās bronhos, dobuma forma parasti ir neregulāra un tiek definēta kā maza ekcentriski izvietota zibens, vai arī aizņem visu bojājumu apjomu un satur šķidrumu, kas veido horizontālu līmeni.

Abcesas sienas ir nevienmērīgas biezumā un iekšējās kontūras. Tā kā nekrotiskās masas noraida un kapsulas veidojas, abscesa dobumā ir vairāk vai mazāk regulāra forma ar vienādu biezumu un gludām iekšējām kontūrām.

Horizontālais šķidruma līmenis ir biežāk sastopams akūtā abscesā, bet bieži tas ir vērojams pacientiem ar hronisku abscess un viltus cistu. Tā kā dobumā ir liels saturs, lai noteiktu abscesa sienu stāvokli un identificētu sekvesterus, ieteicams izmantot vairāku pozīciju pētījumu.

Sekvesteri tiek novēroti gan akūtā, gan hroniskā abscesā. Atšķirībā no šķidruma, kas ne vienmēr norāda procesa darbību, sekvestrācija norāda uz iekaisuma procesa aktīvo fāzi. Dažos gadījumos abscesa dobumā sekvestri tiek noteikti kopā ar šķidruma horizontālo līmeni, kas paaugstinās virs tā vai traucē plakanas horizontālas līnijas gaitu.

Sekvesteri var būt daudzkārtīgi un vienreizēji, sākot no viena līdz vairākiem centimetriem (10.61. Att.). Piepildot abscesa dobumu vienā vai citā pakāpē, lielie atsevišķie sekvesteri piešķir rentgenstaru attēlam raksturīgu izskatu: noapaļota aptumšojuma fonā apgaismības apgabali pusmēness vai sirpjveida formā tiek definēti vienā no poliem vai noteiktās vietās.

Šo funkciju, kurai ir liela diferenciālā diagnostiskā vērtība, vislabāk var noteikt tomogrāfiskās pārbaudes laikā. Ar akūtu abscesu, sekvesteri, tāpat kā citas slimības izpausmes, ir ievērojami dinamiski, ar hronisku - tie var ilgstoši nemainīt to lielumu un konfigurāciju.

Abcesas dobuma iekšējās kontūras vairumā gadījumu ir līdzenas un skaidras. Kontūru nelīdzenums ir saistīts ar sienas sekvestrāciju un neatgriezeniskām nekrotiskām masām akūtos abscesos vai sienu deformācijā hroniskajos abscesos un viltās cistās.

Abcesas ārējās kontūras parasti ir izplūdušas. Šī neskaidrība ir izteikta nevienlīdzīgi. Ārējās kontūras apgabali, ko veido starpplūsmas lūzums, ir diezgan atšķirīgi. Fuzzy kontūras šajos departamentos parasti norāda uz iekaisuma procesa pāreju uz blakus esošo daļu.

Akūta plaušu abscesā ārējās kontūras ir neskaidras; hroniskā abscesā un noskaidrotajā dobumā tās veidojas no vairākām šķiedru šķiedrām, kas izplūst no dobuma staru veidā apkārtējā parenhīzā. Plaušu audi, kas apņem abscesu, parasti tiek mainīti. Akūtā abscesā ir grūti izdarīt līniju starp reproduktīvo zonu

Destruktīvas plaušu slimības

dedzinošs un neskarts plaušu audi. Hroniskā abscesā un viltā cistā ir redzama sklerotisko izmaiņu zona ap dobumu. Dažos gadījumos un tālu no abscesa jūs varat redzēt bronhogēnus skrīnus pneimonisku bojājumu veidā ar dinamisku.

Plaušu saknē dažreiz ir iespējams redzēt hiperplastiskus limfmezglus. Pleiras reakcija visbiežāk ir piekrastes pleiras ierobežota saspiešana un deformācija. Retāk novērojama pleirīts, empēmija, pneimopirīts, spontāns pneimotorakss.

Ar virziena bronhogrāfiju, kad katetrs tiek tuvināts abscesa dobumam, to var kontrastēt (10.62. Att.) Gan akūtā, gan ievērojami vieglākā hroniskā abscesā. Raksturīgs kontrastējošs dobums caur diviem vai vairākiem drenāžas bronhiem.

Brūces ap abscesu deformējas; dažreiz kontrastu masa caur abscesa dobumu ieplūst atpakaļ bronhu filiālēs. Dažiem pacientiem ap plaušu abscesu nosaka bronhektāzi.

Dažreiz ir milzu abscesi, kas aizņem daivas, divus cilpas un pat visas plaušas. Šādi milzīgie abscesi ir jānošķir no milzīgiem kazeīna pneimonijas fokiem,

Destruktīvas plaušu slimības

lieli perifērijas vēzi, retāk - no ehinokoku cistām, nonākot bronhā.

MA Khachatryan (1986) ierosina šādus diferenciāldiagnostikas kritērijus. 1. Atšķirībā no milzīgajiem abscesiem, kas parasti ir izplūduši, bet nebulīta kontūras, perifēriskā vēža ārējās kontūras ir skaidrāk definētas un neregulāras, dažreiz izstarojošas. Apkārtējā vēža apkārtējā plaušu audi ir gandrīz neskarti.

Visnozīmīgākā echinococcus cistas pazīme ir šķēluma līdzīga attīrīšana starp šķiedru kapsulu un hitīno membrānu ar šķidruma horizontālās līnijas traucējumiem peldošā hitīta membrānas dēļ.

Jāatzīmē, ka lobar un bilobar infiltratīvā plaušu tuberkuloze ar progresējošu kursu, kas balstās uz infiltrējošu-caseous un caseous pneimoniju, sniedz ļoti līdzīgu priekšstatu par gleznošanas fokusiem. Akūta slimības sākšanās ar augstu ķermeņa temperatūru, smags klepus, daudz gļotu-strutainu krēpu (dažreiz ar smaržu), hemoptīze, leikocitoze, augsts ESR prasa atbilstošu diferenciāciju.

Ātra kazeozes attīstība, skarto audu nāve noved pie lieliem sabrukšanas dobumiem ar sekvestrācijas un šķidruma līmeni. Tajā pašā laikā, aptumšošana, kas aizņem vienu vai divas daivas, var būt tuvu noapaļotai formai, kas ir ļoti līdzīga milzu plaušu abscesa rentgena attēlam.

Ar šo diagnozi pacienti parasti ierodas klīnikā (10.63. Att.). Tomēr bronhogēnas un limfogēnas skrīnings tajā pašā un pretējā plaušā liecina par tuberkulozi.

Ar milzīgajiem abscesiem skartajos un kontralaterālajos plaušos var redzēt arī fokusējošus tumšākos apgabalus, bet šie fokusi ir daudz dinamiskāki: tie izšķīst, izšķīst un iztīra ātrāk. In tuberkuloze, fokusa ēnas, tāpat kā galvenais tumšāka, mainās lēnāk (sk. 10.1. Tabulu).

AKŪTU IZSTRĀDES PROCESI JŪRĀ - Lekciju piezīmes par patoloģisko anatomiju

Jebkurš studentu darbs ir dārgs!

100 p prēmija par pirmo pasūtījumu

Akūts destruktīvs process plaušās ietver abscesu un plaušu gangrēnu.

Plaušu abscesam var būt gan pneimogēna, gan bronhogēna izcelsme. Pneimogēno plaušu abscesu novēro kā jebkuras etioloģijas pneimonijas, parasti stafilokoku un streptokoku, komplikāciju. Pirms pneimonijas bojājuma uzpūšanās parasti notiek iekaisuma plaušu audu nekroze, kam seko pūlinga bojājuma saplūšana. Izkausēta strutaina-nekrotiska masa tiek izdalīta caur bronhiem ar krēpu, veidojas abscesa dobums. Putas un iekaisuma plaušu audos konstatēts liels skaits pirogēnu mikrobu. Akūts abscess biežāk lokalizējas II, VI, VIII, IX un X segmentos, kur parasti atrodas akūta bronhopneumonijas centri. Vairumā gadījumu abscess sazinās ar bronhu lūmeni (drenāžas bronhiem), caur kuru strutas izdalās ar krēpu. Bronhogēnas plaušu abscess parādās, kad tiek iznīcināta bronhektāzes siena, un iekaisums pāriet uz nākamo plaušu audu ar sekojošu nekrozes attīstību, pārpūšanos un dobuma veidošanos - abscesu. Abcesa siena veidojas kā bronhektāze un saspiesta plaušu audi. Bronhogēni plaušu abscesi parasti ir vairāki. Akūta plaušu abscess dažreiz dziedē spontāni, bet biežāk tā notiek hroniski. Hroniska plaušu abscess parasti attīstās no akūta un biežāk lokalizējas II, VI, IX un X labajā, retāk kreisajā plaušā, t.i. tajās plaušu daļās, kur parasti notiek akūta bronhopneumonija un akūtas abscesi. Hroniskas plaušu abscesu sienas struktūra neatšķiras no citas lokalizācijas hroniskas abscesa. Procesa sākumā tika iesaistīta plaušu limfodrenāža. Limfodrenāžas laikā no sienas hroniska abscesa līdz plaušu saknei parādās balti saistaudu slāņi, kas noved pie plaušu audu fibrozes un deformācijas. Hronisks abscess ir pūlinga iekaisuma plaušu bronhogēnās izplatības avots. Varbūt sekundārās amiloidozes attīstība.

Plaušu gangrēna ir visnopietnākais akūtas destruktīvas plaušu process. Tā parasti apgrūtina jebkura ģenēzes pneimoniju un plaušu abscesu, ja ir pievienoti puvuši mikroorganismi. Plaušu audos notiek mitra nekroze, kļūst pelēka, netīrā, izdala nepatīkamu smaku. Plaušu gangrēna parasti izraisa nāvi.

AKŪTU IZSTRĀDES PROCESI JŪRĀ

Akūts destruktīvs process plaušās ietver abscesu un plaušu gangrēnu.

Plaušu abscess var būt gan pneimogēnas, gan bronhogēnas izcelsmes. Plaušu pneimonisks abscess rodas kā jebkuras etioloģijas pneimonijas komplikācija, galvenokārt stafilokoku un streptokoku. Pneimonijas fokusa uzsvaru galvenokārt izraisa iekaisuma plaušu audu nekroze, kam seko strutainas fokusa saplūšana. Izkausēta strutaina-nekrotiska masa tiek izdalīta caur bronhiem ar krēpu, veidojas abscesa dobums. Pūka un iekaisuma plaušu audos ir liels skaits pūšamo baktēriju. Akūts abscess biežāk lokalizējas II, VI, VIII, IX un X segmentos, kur atrodas akūta bronhopneumonijas centri. Vairumā gadījumu abscess savienojas ar bronhu lūmenu (drenāžas bronhiem), caur kuru strutas izdalās ar krēpu. Bronhogēno plaušu abscesu parādās, kad sienas iznīcina bronhektāze, un iekaisums pāriet uz nākamo plaušu audu ar nākamo nekrozes rašanos, sēnīšu veidošanos un dobuma veidošanos - abscesu. Abcesa siena veidojas kā bronhektāze un saspiesta plaušu audi. Bronhogēni plaušu abscesi lielākoties ir vairāki. Akūta plaušu abscess dažreiz dziedē spontāni, bet biežāk notiek hronisks kurss.

Hroniska plaušu abscess attīstās no akūta un biežāk lokalizēta II, VI, IX un X segmentos pa labi, retāk - kreisajā plaušā, tas ir, tajās plaušu daļās, kur lielākoties ir akūts bronhopneumonijas un akūtas abscesas. Hroniskas plaušu abscesu sienas struktūra neatšķiras no citas lokalizācijas hroniskas abscesa. Procesa sākumā plaušu limfodrenāža. Limfodrenāžas laikā no hroniskas abscesa sienas līdz plaušu saknei parādās baltie saistaudu slāņi, kas noved pie plaušu audu fibrozes un deformācijas. Hronisks abscess ir pūlinga iekaisuma plaušu bronhogēnās izplatības avots. Varbūt sekundārās amiloidozes attīstība.

Plaušu gangrēna ir visnopietnākais akūtas destruktīvas plaušu process. To sarežģī jebkuras izcelsmes pneimonija un plaušu abscess, pievienojot putekļainus mikroorganismus. Plaušu audi ir jutīgi pret mitru nekrozi, kļūst pelēki netīri, ir slikta smarža. Plaušu gangrēns izraisa nāvi.

194.48.155.245 © studopedia.ru nav publicēto materiālu autors. Bet nodrošina iespēju brīvi izmantot. Vai ir pārkāpts autortiesību pārkāpums? Rakstiet mums Atsauksmes.

Atspējot adBlock!
un atsvaidziniet lapu (F5)
ļoti nepieciešams

Akūti destruktīvi procesi plaušās

Abscess

Abscess ir dobums, kas piepildīts ar iekaisuma eksudātu. Plaušu abscess var būt pneimogēns dabā, tad vispirms ir plaušu audu nekroze un tās strutaina kodolsintēze. Izkausēta strutaina-nekrotiska masa tiek izdalīta caur bronhiem ar krēpu, veidojas dobums. Ar abscesa bronhogēno raksturu vispirms rodas bronhu sienas iznīcināšana, kam seko pārnešana uz plaušu audiem. Abcces sienu veido gan bronhektāze, gan sabiezināts plaušu audi.

Gangrēna

Plaušu gangrēnu raksturo nopietns jebkura plaušu iekaisuma procesa rezultāts. Plaušu audos notiek mitra nekroze, kļūst pelēka un netīra un tai piemīt dūša.

Hroniskas nespecifiskas plaušu slimības

Hronisks bronhīts

Hronisks bronhīts ir ilgstošs akūts bronhīts. Mikroskopiskais attēls ir daudzveidīgs. Dažos gadījumos pastāv hroniskas gļotādas vai strutainas katarriskas parādības, palielinoties gļotādas atrofijai, cistiskajai dziedzeru transformācijai, integritārās prizmatiskās epitēlija metaplāzijai daudzpakāpju dzīvoklī un palielinot kausu šūnu skaitu. Citos gadījumos bronhu sienā un īpaši gļotādās tiek izteikta šūnu iekaisuma infiltrācija un granulācijas audu augšana, kas uzpūst bronhu lūmenā polipu (polipo bronhīts) veidā. Kad granulācijas audi nogatavojas un saistaudi aug bronhu sienās, muskuļu slāņa atrofijas un bronhu deformējas (deformējot hronisku bronhītu).

Bronhektāze

Bronhektāze ir bronhu izplešanās cilindra vai maisa veidā, kas var būt iedzimta vai iegūta, viena vai vairākas. Mikroskopiski: bronhektāzes dobums ir izklāts ar prizmatisku vai daudzslāņu epitēliju. Hronisku iekaisumu pazīmes ir konstatētas bronhektāzes sienā. Elastīgās un muskuļu šķiedras tiek aizstātas ar saistaudu. Dobums ir piepildīts ar strupu. Plaušu audi, kas ieskauj bronhektāzi, krasi mainās. Tajā ir abscesi un fibrozes lauki. Sclerosis attīstās asinsvados. Vairāku bronhektāziju gadījumā plaušu cirkulācijā un labās sirds kambara hipertrofijā rodas hiperplāzija. Tādējādi notiek plaušu sirds veidošanās.

Plaušu emfizēma

Plaušu emfizēma ir patoloģisks stāvoklis, ko raksturo pārmērīgs gaisa saturs plaušās un to lieluma palielināšanās. Ir 6 emfizēmas veidi.

1. Hroniska difūza obstruktīva plaušu emfizēma. Iemesls parasti ir hronisks bronhīts vai bronhīts. Makroskopiski: plaušas ir palielinātas, pārklāj priekšējo mediju, ar to malām, pietūkušas, gaišas, mīkstas, nenokrīt un sagriež ar kropli. Brūnu sienas ir sabiezinātas, to lūmenī ir gļotādas eksudāts. Mikroskopiski: bronhu gļotāda ir pilna ar asinīm, ar iekaisuma infiltrāciju un lielu skaitu kausu šūnu. Ir aciņu sienas paplašināšanās. Ja tās ir pilnībā izvērstas, tad notiek panicīna emfizēma, un, ja paplašinās tikai proksimālās daļas, centrālā emfizēma. Izstiepušās acini noved pie elastīgo šķiedru stiepšanās un retināšanas, alveolā esošo cauruļu paplašināšanās, pārmaiņām alveolā. Alveolu sienas tiek atšķaidītas un iztaisnotas, starpslāņu starpsienas izplešas, kapilāri ir tukši. Tādējādi bronholi paplašinās, alveolārie maisi saīsinās un kolagēna šķiedras (intrakapilārā skleroze) aug interalveolārajos kapilāros. Notiek alveolārā kapilārā bloks, kas izraisa plaušu cirkulācijas hipertensiju un plaušu sirds veidošanos.

2. Hroniska fokusa emfizēma vai perifokāla cikatriciska emfizēma. Visas iepriekš minētās patoloģiskās izmaiņas notiek plaušu lokālajā zonā. Parasti tas notiek pirms tuberkulozes vai pēc infarkta rētas. Plaušu cirkulācijas hipertrofija nav tipiska.

3. Vēdera (kompensējošā) plaušu emfizēma notiek pēc plaušu daļas vai daivas izņemšanas. Plaušu audu strukturālo elementu hipertrofija un hiperplāzija.

4. Primāro (idiopātisko) panozitālo emfizēmu morfoloģiski attēlo alveolārās sienas atrofija, kapilārās sienas samazināšana un plaušu asinsrites smaga hipertensija.

5. Senilā emfizēma patoanatomiski izpaužas kā obstruktīva, bet notiek organisma fizioloģiskās novecošanās rezultātā.

6. Intersticiālā emfizēma atšķiras no citiem plīsumu rašanās gadījumiem alveolos un gaisa plūsmu intersticiālajos audos, un pēc tam izplatās uz kakla mediastīnu un zemādas audiem.

Bronhiālā astma

Bronhiālā astma ir slimība, ko raksturo izelpas aizdusa uzbrukumi, kas rodas bronhiālās caurlaidības traucējumu rezultātā. Šīs slimības cēloņi ir alergēni vai infekcijas ierosinātāji vai to kombinācija. Neaizmirstiet par zālēm, kas, iedarbojoties uz? -Receptoriem, var izraisīt bronhobobaktīvus. Šīs zāles ietver beta blokatoru grupu. Patoloģiskā anatomija plaušās ar astmu var būt atšķirīga. Tātad, akūtajā periodā (uzbrukuma laikā) ir novērota asa mikrovaskulāro tvertņu pārpilnība un to caurlaidības palielināšanās. Attīstas gļotādas un submucous slāņa tūska. Tos infiltrē masta šūnas, bazofīli, eozinofīli, limfoidas un plazmas šūnas. Bronču pamatnes membrāna sabiezē un uzbriest. Gļotādas izdalīšanās ar gļotām notiek gobletu šūnu un gļotādu dēļ. Brūnu lūmenā uzkrājas gļotādas sekrēcija, kas sajaukta ar eozinofīliem un desquamated epitēlija šūnām, kas novērš gaisa iekļūšanu. Ja notiek alerģiska reakcija, tad imūnhistoķīmiskais pētījums atklāj IgE spīdumu uz šūnas virsmas. Ar atkārtotiem uzbrukumiem bronhu sienā, difūzā hroniskā iekaisuma, pamatnes membrānas sabiezināšanā un hialinozē, attīstās interalveolārā septa skleroze un hroniska obstruktīva plaušu emfizēma. Notiek plaušu asinsrites hipertensija, kas izraisa plaušu sirds veidošanos un līdz ar to arī kardiopulmonālu nepietiekamību.

Hronisks abscess

Limfodrenāžas laikā no sienas hroniska abscesa līdz plaušu saknei parādās balti saistaudu slāņi, kas noved pie plaušu audu fibrozes un deformācijas.

Hroniska pneimonija

Šajā slimībā krampju un fibrozes apgabali tiek apvienoti ar hronisku pneimogēnu abscesu dobumiem. Hronisks iekaisums un fibroze attīstās pa limfātiskajiem kuģiem, interlobulārajā septa, perivaskulārajā un peribronhijas audos, kas izraisa plaušu audu emfizēmu. Mazā un vidējā kalibra asinsvadu sienā parādās iekaisuma un sklerotiska procesi, līdz to iznīcināšanai. Parasti veidojas bronhektāzes un iekaisuma fokus, kas tālāk sklerozējas un deformē plaušu audus.

Pneimofibroze

Pneumofibroze ir patoloģisks stāvoklis, kas izpaužas kā saistaudu augšana plaušās. Plaušu fibroze ir pabeigta dažādu procesu attīstība plaušās. Citiem vārdiem sakot, visa bronhopulmonārā sistēma tiek aizstāta ar saistaudu, kas izraisa plaušu deformāciju.

Plaušu vēzis

Ir šāda plaušu vēža klasifikācija.

1. Pēc lokalizācijas:

1) radikāls (centrālais), kas nāk no stublāja, lobāra un segmentālās bronhu sākuma;

2) perifēra, kas notiek no segmentālās bronhu un tā atzarojumu perifērās daļas, kā arī no alveolārā epitēlija;

2. Pēc izaugsmes veida:

1) exophytic (endobronchial);

2) endofītiskie (eksobroniālie un peribroniālie).

3. Mikroskopiskā formā:

3) endobroniālā difūzija;

4. Pēc mikroskopiskā skatījuma:

1) plakanais (epidermoīds);

2) adenokarcinoma, nediferencēts anaplastisks vēzis (mazas šūnas un lielas šūnas);

3) dziedzera vēzis;

4) bronhu dziedzera karcinoma (adenoid cistiskā un mukoepidermāla).

Radikāls vēzis attīstās kāta, lobāra un bronhu segmenta sākotnējās daļas gļotādā. Sākotnēji veidojas plāksne, un vēlāk, atkarībā no augšanas rakstura, kļūst mikroskopiska. Radikāli vēzim bieži ir plakanšūnu struktūra nekā citās sugās. Perifērais vēzis bieži vien ir dziedzeru izskats un attīstās no alveolārā epitēlija, tāpēc tas ir nesāpīgs un tiek atklāts nejauši rutīnas pārbaudes laikā vai tad, kad tas notiek pleirā. Krampju epidermas vēzi ar augstu diferenciāciju raksturo keratīna veidošanās daudzās šūnās un vēža pērļu veidošanās. Mitoze un šūnu polimorfisms raksturo mēreni diferencētu vēzi. Zema līmeņa vēzis izpaužas kā vēl lielāks šūnu polimorfisms, liels daudzums mitozes, keratīns tiek noteikts tikai atsevišķās šūnās. Ar ļoti diferencētu adenokarcinomu šūnas acināros, cauruļveida vai papilāros veidos. Vidēji diferencētai adenokarcinomai ir dziedzeru-soloida struktūra, tajā ir daudz mitozu. Slikti diferencēts sastāv no cietām struktūrām, un tās daudzstūrainas šūnas rada gļotas. Nediferencēta anaplastiska plaušu vēzis ir maza šūna un liela šūna. Mazo šūnu vēzis sastāv no mazām limfoidām vai auzām līdzīgām šūnām ar hiperhromisku kodolu, šūnas aug slāņu vai auklu veidā. Lielo šūnu karcinomu pārstāv lielas polimorfas un multinukleārās šūnas, kas ražo gļotas. Dziedzeru plakanšūnu plaušu vēzis ir jaukts vēzis, jo tas ir adenokarcinomas un plakanšūnu vēža kombinācija.

Pleirīts

Pleirīts - pleiras iekaisums. Etioloģija var būt ļoti daudzveidīga - piemēram, ar toksisku vai alerģisku pleirītu, viscerālā pleira kļūst blāvi ar precīzām asiņošanu. Dažreiz tas ir pārklāts ar šķiedru pārklājumiem. Kad pleirīts pleiras dobumā uzkrājas serozs, serozs-fibrīns, fibrīnisks, strutains vai hemorāģisks eksudāts. Ja pleirā ir fibrinēti pārklājumi un nav izsvīduma, viņi runā par sausu pleirītu. Pūšļu eksudāta uzkrāšanos sauc par pleiras emiēmu.

LEKTŪRA "DIGĒJOŠO SISTĒMU SLIMĪBAS"

Plāns

4. Peptiskās čūlas slimība

8. Krona slimība

10. Zarnu audzēji

13. Ciroze

15. Žultspūšļa vēzis

17. Aizkuņģa dziedzera vēzis

Barības vada slimības

Visbiežāk sastopamās slimības ir divertikula, iekaisums un audzēji.

Esophagus diverticulum

Barības vada divertikulāts ir ierobežots akla izvirzījums no sienas, kas var sastāvēt no visiem barības vada slāņiem (īstais divertikulāts) vai tikai gļotādu un gļotādas slāņiem (muskuļu divertikulāram).

Esofagīts

Esophagitis ir barības vada gļotādas iekaisums. Ir hroniska un akūta ezofagīts. Akūts var būt katarāls, fibrīnisks, flegmonisks, čūlains un gangrenozs. Hronisku esophagitis izpaužas kā gļotādas hiperēmija un tūska, ar epitēlija, leikoplakijas un sklerozes iznīcināšanas vietām.

Barības vada vēzis

Barības vada vēzis bieži ir lokalizēts tās ilguma vidējā un apakšējā trešdaļā. Izšķir šādas mikroskopiskas formas: gredzenveida, blīvs, papilārs un čūlains. Stacionārs blīvs vēzis ir audzēja veidošanās, kas cirkulācijas zonā aptver barības vada sienu noteiktā rajonā. Papillārais barības vada vēzis viegli sadalās un rodas čūlas, kas spēj iekļūt blakus esošajos orgānos un audos. Ādas vēzis ir vēža čūla, kas ir ovāla un stiepjas gar barības vadu. Mikroskopiski atšķiras šādas barības vada vēža formas: karcinoma in situ, plakanšūnu karcinoma, adenokarcinoma, dziedzeru plakanšūnas, dziedzeru cistiskā, mukoepidermālā un nediferencētā

Kuņģa slimības

Visbiežāk sastopamais gastrīts, peptiska čūla un vēzis.

Gastrīts

Gastrīts ir kuņģa gļotādas iekaisums. Ir akūts un hronisks gastrīts. Akūta gastrīta gadījumā iekaisums var aptvert visu kuņģi (difūzo gastrītu) vai atsevišķas tā daļas (fokālās gastrīts). Pēdējais ir iedalīts fundamentālajā, antrālajā, pyloroantrālas un pyloroduodenālās gastrīts. Atkarībā no kuņģa gļotādas morfoloģisko izmaiņu īpašībām izdalās šādas akūtas gastrīta formas:

1) katarāli vai vienkārši;

3) strutaini (refluksa);

Katarālā gastrīta gadījumā kuņģa gļotāda ir sabiezināta, pietūkuša, hiperēmiska, tās virsma ir bagātīgi pārklāta ar gļotādu masu, daudzas nelielas asiņošanas un erozijas. Mikroskopiski konstatēta distrofija, nekrobioze un virsmas epitēlija noārdīšanās. Dziedzeri nedaudz atšķiras. Gļotādu iekļūst serozā, serozā-gļotādā vai serozo leikocītu eksudātā, un tā paša slānis ir pilns un pietūkušies, infiltrēts ar neitrofiliem. Fibrīniskā gastrīta gadījumā uz biezinātas gļotādas virsmas veidojas fibrīniska pelēka vai dzeltenbrūna krāsa. Saskaņā ar iekļūšanas dziļumu nekroze var būt virsma (croup) un dziļa (difteritiska). Ja strutains gastrīts, kuņģa siena kļūst strauji sabiezēta, krokās ir raupjas, ar asinsizplūdumiem un fibrīniem-strutainiem pārklājumiem. Nekrotizējošs gastrīts parasti notiek ar kuņģa ķīmisku apdegumu. Nekroze var aptvert gļotādas virsmas vai dziļas sekcijas un atšķiras starp koagulāciju un kolikvāciju.

. Hronisku gastrītu raksturo ilgstošas ​​dystrofiskas un nekrobiotiskas izmaiņas gļotādas epitēlijā, kā rezultātā tiek pārkāpta tās reģenerācija un gļotādas pārstrukturēšana.

Peptiska čūla

Peptiska čūla ir hroniska recidīva slimība, kas morfoloģiski izpaužas kā kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas čūlu veidošanās. Lokalizētas izdalītas čūlas, kas atrodas pyloroduodenālās zonā vai kuņģa ķermenī, lai gan ir kombinētas formas.

Čūlu cēloņi ir dažādi: infekcijas process, alerģiski, toksiski un stresa faktori, ārstnieciskie un endokrīnie faktori, kā arī pēcoperācijas komplikācijas (peptiskas čūlas). Ir svarīgi atzīmēt predisponējošu faktoru klātbūtni - tas ir vecums, vīriešu dzimums, pirmā asins grupa utt. Čūlas veidošanās laikā svarīgu lomu spēlē erozija, kas ir gļotādas defekts, kas neietekmē muskuļu slāni. Eroziju veido gļotādas zonas nekroze, kam seko asiņošana un mirušo audu noraidīšana. Erozijas apakšā ir hematīna sālsskābe un tās malas - leikocītu infiltrācija. Erozija ir viegli epitelizēta, bet, attīstot peptisku čūlu, dažas erozijas neārstē, kuņģa sienas dziļi slāņi sāk nekrozi.

Akūta čūla ir neregulāra apaļa vai ovāla forma un atgādina piltuvi. Tā kā tas ir izvadīts no nekrotiskām masām, atklājas akūta čūla, ko raksturo muskuļu slānis, dibena. Apakšā ir krāsains (hematīna dēļ) netīrās pelēkā vai melnā krāsā.

Hroniska čūla ir izteikta ovāla vai apaļa forma, kas svārstās no dažiem milimetriem līdz 5–6 cm, iekļūst kuņģa sienā citā dziļumā līdz seroziskajam slānim. Čūlas apakšējā daļa ir gluda, reizēm raupja, malas ir izliektas un biezas. Čūlas mala, kas vērsta pret barības vadu, tiek vājināta, un gļotāda uz tā pārkaras, un pretējā mala ir maiga.

Ir remisijas un paasinājuma periodi. Remisijas laikā čūlas malās, rētaudi, gļotāda malās ir biezāka un hiperēmiska. Apakšējā daļā ir iznīcināts muskuļu slānis, kuru aizvieto rētaudi, kurā ir daudz kuģu ar sabiezinātām sienām. Nervu šķiedras un gangliona šūnas tiek pakļautas dinstrofiskām izmaiņām un samazinājumam. Paaugstināšanas periodā čūlas apakšā un malās parādās plaša fibrinoīdu nekrozes zona. Fibrīna-strutaina vai strutaina eksudāts atrodas uz nekrotisku masu virsmas. Nekrozes apgabalu ierobežo granulācijas audi ar lielu skaitu plānas sienas un šūnu, starp kuriem ir daudz eozinofilu. Zemāk ir rupja šķiedru rētaudi.

Kuņģa vēzis

Pastāv sekojoša kuņģa vēža klasifikācija.

1. Saskaņā ar lokalizāciju ir: pylorisks, mazs ķermeņa izliekums ar pāreju uz sienām, sirds, lielāka izliekuma, fundamentālā un kopējā.

2. Pēc izaugsmes rakstura ir trīs formas:

1) ar eksofītisku augšanu (plāksne, polipoīds, sēnīte vai sēnīte un čūlains);

2) ar endofītisku infiltrējošu augšanu (infiltratīvs-čūlains, difūzs);

3) ar ekso-endofītu augšanu vai jauktu.

3. Mikroskopiski izdalīt adenokarcinomu (cauruļveida, papilāras, gļotādas), nediferencētas (cietas, skirrotiskas, parietālas šūnas), plakanšūnas, dziedzeru plakanšūnas (adenokancroid) un neklasificētu vēzi.

Patoloģiskā anatomija. Plākšņu vēzis ietekmē submucozālo slāni. Trūcīgs vēzis ir pelēkā rozā vai pelēkā-sarkanā krāsā un ir bagāts ar asinsvadiem. Šiem diviem vēža veidiem ir adenokarcinomas vai nediferencēta vēža histoloģiskā struktūra. Sēnīšu vēzis ir mezglots veidojums ar eroziju uz virsmas, kā arī asiņošana vai fibrinopurulējošs pārklājums. Audzējs ir mīksts, pelēks-rozā vai pelēks-sarkans un labi ierobežots; histoloģiski pārstāv adenokarcinoma. Izraisīts vēzis, ko izraisa ģenēze, ir ļaundabīgs audzējs, to pārstāv primārais-čūlainais, apakštase līdzīgs vēzis un vēzis no hroniskas čūlas (čūla vēzis). Primārais čūlainais vēzis ir mikroskopiski atspoguļots ar diferencētu vēzi. Apakštasītes formas vēzis ir apaļš gabals, kas sasniedz lielu izmēru, ar centrālām cilindriskām, baltām malām un čūlas. Čūlas dibenu var pārstāvēt citi (kaimiņu) orgāni. Histoloģiski pārstāv adenokarcinoma. Čūlas vēzi raksturo čūlas veidošanās vietā un izpaužas kā rētas audu, sklerozes un asinsvadu trombozes augšana, muskuļu slāņa iznīcināšana čūlas apakšā un gļotādas sabiezēšana ap čūlu. Histoloģiski tas izpaužas kā adenokarcinoma, retāk nešķirots vēzis. Infiltrējošs-čūlains vēzis raksturo smagu kanrosu infiltrāciju audzēja sienā un čūlas, un to histoloģiski pārstāv adenokarcinoma vai nediferencēts vēzis. Difūzais vēzis izpaužas kā kuņģa sienas sabiezējums, audzējs ir blīvs, bālgans un nekustīgs. Gļotādai ir nevienmērīga virsma un nevienmērīga biezuma krokām ar eroziju. Bojājumi var būt ierobežoti un kopumā. Kad audzējs aug, kuņģa siena saraujas. Histoloģiski vēzi attēlo nediferencēta karcinomas forma. Pārejas formām ir dažādas klīniskās un morfoloģiskās formas.

Zarnu slimība

Enterīts

Enterīts vai tievās zarnas iekaisums: lokalizācija atšķir divpadsmitpirkstu zarnas (duodenīta), jejunuma (jejunīta) un ileuma (ileīta) iekaisumu. Enterīts var būt hronisks un akūts. Akūts enterīts var būt histoloģiski katarāls, fibrīnisks, strutains un nekrotisks-čūlains. Katarālas enterīta gadījumā gļotāda ir pilna asinīs, edematoza, pārklāta ar serozu, serozu-gļotādu vai serozu-strutainu eksudātu. Iekaisuma process aptver submukozālo slāni. Epitēlijā notiek distrofija un desquamation, kauliņu šūnas ir hiperplastiskas, ir nelielas erozijas un asiņošana. Šķiedrveida enterīta gadījumā gļotādu nekrotizē un iekļūst fibrīna eksudāts, uz virsmas ir pelēks vai pelēkbrūns pārklājums. Atkarībā no nekrozes dziļuma iekaisums var būt krustveida un difteritisks, un, ja pēdējais ir noraidīts, veidojas dziļas čūlas. Pūlinga enterīta gadījumā zarnu sienas ir piesātinātas ar strūklu vai pustulām. Nekrotiska-čūlaina enterīta gadījumā zarnu grupā un vientuļajos limfātiskajos folikulos vai gļotādās notiek destruktīvi procesi ārpus savienojuma ar limfātisko aparātu. Jebkurā procesā attīstās zarnu limfātiskās aparatūras hiperplāzija un retikululacrofagālā transformācija. Hroniska enterīta gadījumā tiek izdalītas divas formas - bez gļotādas atrofijas un atrofiska enterīta. Enterītei bez gļotādas atrofijas raksturīga nelīdzena biezuma biezums un to distālo reģionu kluba formas sabiezējumi. Villus enterocītu citoplazma ir vakuolizēta. Adhēzijas parādās starp blakus esošo villiņu apikālo reģionu enterocītiem, asinsvadu stroma infiltrējas ar plazmas šūnām, limfocītiem un eozinofiliem. Šūnu infiltrācija nolaižas no kripta, kas var būt cistiska. Infiltrāts nospiež kriptus un nonāk gļotādas muskuļu slānī.

Kad pļavu atrofija ir saīsināta, aug kopā un deformējas - tajos ir argyofilu šķiedru sabrukums. Enterocītu vakuolācija. Parādās liels skaits kausu šūnu. Kripts ir atrofēts vai cistisks paplašināts, kā arī infiltrēts ar limfohistiocītiskiem elementiem un aizstāts ar kolagēna un muskuļu šķiedru augšanu. Ja atrofiskie procesi notiek tikai villiņos, tad tas ir atrofijas hiperregeneratīvs variants, un, ja gan villi, gan kripti ir atrofiski, tad ir hipersteneratīvs atrofijas variants.

Kolīts

Kolīts ir resnās zarnas iekaisums. Ja ir iesaistīts galvenokārt akls bojājums, viņi runā par tiflītu, šķērsenisko resnās zarnas sekciju - par transversītu, sigmoidu - par sigmoidītu un taisnās zarnas - par proktītu. Visa resnās zarnas iekaisumu sauc par pankolītu. Iekaisums var būt hronisks un akūts.

Akūtam kolītam ir 7 formas. Katarālais kolīts izpaužas kā gļotādas hiperēmija un tūska, un uz tās virsmas ir serozs, gļotādas vai strutains eksudāts. Iekaisuma infiltrāts infiltrējas visā gļotādas un submucous slāņos, un hemorāģijas tiek vizualizētas. Epitēlijas distrofija un nekrobioze tiek apvienota ar virsmas epitēlija nomākšanu un dziedzeru hipersekciju. Fibrinālais kolīts, atkarībā no gļotādas nekrozes dziļuma un fibrīnās eksudāta iekļūšanas, var būt šķīstošs un difteritisks. Putnu kolītu raksturo flegmonisks iekaisums. Ar hemorāģisko kolītu, zarnu sieniņās rodas vairākas asiņošanas, un tas ir iemērkts ar asinīm. Nekrotizēta kolīta gadījumā nekrozei pakļauts ne tikai gļotādas, bet arī zemādas slāņa slānis. Gangrenozais kolīts ir nekrotisks variants. Čūlainā kolīta gadījumā čūlas veidojas zarnu gļotādā, kā rezultātā rodas zarnu sienas dinstrofiskas vai nekrotiskas izmaiņas. Hronisks kolīts notiek bez gļotādas atrofijas un atrofiskas. Hroniskā kolīta gadījumā bez gļotādas atrofijas pēdējais ir pietūkušies, blāvi, granulēti, pelēkā-sarkanā vai sarkanā krāsā ar vairākām asiņošanu un eroziju. Prizmatiskais epitēlijs tiek saaudzēts un sabiezēts. Palielinās kauliņu šūnu šūnu šūnu skaits, un kripti tiek saīsināti ar paplašinātu lūmenu. Gļotādu infiltrē ar limfocītiem, plazmas šūnām, eozinofīliem ar asiņošanu. Infiltrācijas pakāpe var būt vidēji smaga vai smaga. Hroniskā atrofiskā kolīta gadījumā prizmatiskais epitēlijs sabiezē, samazinās kriptu skaits un gludie muskuļu elementi ir hiperplastiski. Gļotādā dominē histimfocītu infiltrācija un saistaudu proliferācija.

Čūlainais kolīts ir hroniska, recidivējoša slimība, kas izpaužas kā resnās zarnas iekaisums ar sūkšanas, čūlas, asiņošanu un iznākumu sienas sklerotiskajā deformācijā. Tā ir alerģiska slimība, ko raksturo autoimūna agresija. Lokalizēts taisnajā zarnā, sigmoidā vai šķērsvirzienā. Dažreiz patoloģiskais process ir lokalizēts visā resnajā zarnā. Morfoloģiski atšķiras akūtas un hroniskas čūlaina kolīta formas. Akūtā formā zarnu siena ir pietūkuša, hiperēmiska, ar daudzām erozijām un neregulāras formas virsmas čūlas. Dažreiz čūlas var iekļūt dziļi muskuļu slānī. Čūlas apakšā un nekrozes zonā ir redzami asinsvadi ar fibrinoīdu nekrozi un sienas arrosiju. Dažreiz rodas čūlas perforācija un zarnu asiņošana. Atsevišķas čūlas granulē un veido granulomatozas pseudopolipus. Gļotāda infiltrējas ar limfocītiem, plazmas šūnām un eozinofiliem. Hroniskā formā ir izteikta zarnu deformācija - tā kļūst īsāka, sabiezē un sabiezē. Zarnu lūmenis tiek sašaurināts. Pastāv reparatīvie sklerotiskie procesi. Čūlas granulē un rētas, epitelizētas nepilnīgi. Tiek veidoti pseudopolipi. Kuģos ir konstatēts produktīvs endovaskulīts, sienas ir sklerozētas.

Iekaisums ir produktīvs un izpaužas kā zarnu sienas infiltrācija limfocītu, histiocītu, plazmas šūnu veidā.

Krona slimība

Krona slimība ir hroniska atkārtota kuņģa-zarnu trakta slimība, ko raksturo nespecifiska granulomatoze un nekroze. Šīs slimības cēlonis nav zināms. Zarnu laikā notiek autoimūna procesi. Bieži ietekmē plāno zarnu.

Patoloģiskā anatomija. Gļotāda ir sabiezināta, edematoza, kalnaina (atgādina bruģakmens segumu) sakarā ar garu, šauru un dziļu čūlu maiņu, kas sakārtotas paralēlās rindās gar zarnas garumu. Starp zarnām var atrasties arī spraugas līdzīgas čūlas. Serozā membrāna ir pārklāta ar saķeri un vairākiem baltiem mezgliem. Zarnu lūmenis tiek sašaurināts, un resnajā zarnā veidojas dūmvadi. Mikroskopiski izpaužas nespecifiska granulomatoze, kas aptver visus zarnu sienas slāņus. Granulomām ir sarkoidveida struktūra un tās sastāv no Pirogova-Langhāna tipa epitēlija un milzu šūnām. Submucozālais slānis ir pietūkts un difūzā veidā infiltrēts ar limfocītiem, histiocītiem un plazmas šūnām. Krona slimība tiek uzskatīta par zarnu priekšvēža stāvokli.

Apendicīts

Apendicīts ir papildinājuma iekaisums. Ir divi klīniski un anatomiski apendicīta veidi - hronisks un akūts apendicīts. Akūtu apendicītu morfoloģiski var attēlot kā vienkāršu, virspusēju un destruktīvu. Akūts apendicīts ir asins un limfas cirkulācijas traucējumi kapilāru un venulu stāžu veidā, tūska, asiņošana, siderofāgu uzkrāšanās, kā arī leikocītu un leukodiapēdes marginalitāte. Ar apendicīta virspusēju formu, cēlonis discirkulācijas izmaiņām, parādās gļotādas eksudatīvā suppuratīvā iekaisuma fokuss. Fokusa augšpusē tiek konstatēti virsmas epitēlija defekti. Turpmākie procesi ir neatgriezeniski un ir destruktīvs apendicīts. Leukocītu infiltrācija izplatās visā procesa sienas biezumā un attīstās flegmonozs apendicīts. Serous membrāna blāvi un pilnas asinis ar fibrīniem zied. Ja ir vairākas pustulas, tad viņi runā par apostematisku apendicītu, un, ja čūlas, viņi runā par flegmonisku un čūlainu apendicītu. Gangrenous process pabeidz visu iepriekš minēto. Hronisku apendicītu raksturo sklerotiski un atrofiski procesi, pret kuriem var parādīties iekaisuma un destruktīvas izmaiņas. Granulācijas audi aug zarnas sienā un lūmenā, pēc tam nogatavojas un kļūst rētas. Tādējādi visas procesa sienas tiek sklerozētas un atrofētas, bet papildinājuma lūmenis sašaurinās. Spīles parādās starp pielikumu un apkārtējiem audiem.

Zarnu audzēji

Labdabīgus audzējus pārstāv adenoma un tie ir lokalizēti taisnajā zarnā, tad biežumā - sigmoidā, šķērsvirzienā, aklā un plānā. Starp zarnu adenomām iedala cauruļveida, cauruļveida un villous. Villous adenoma ir rozā-sarkans audums ar sīku augsni. Vēzis ir biežāk sastopams resnajā zarnā nekā mazos. Tievajās zarnās patoloģiskais process biežāk lokalizējas Vatera sprauslas rajonā. Atkarībā no augšanas rakstura tiek izolēti eksofītiskie (plankumi, polipozi un lielie kalni) un endofītiskie (čūlaino un difūzo infiltrējošo). Starp zarnu vēža histoloģiskajiem veidiem, adenokarcinomu, sēnīšu adenokarcinomu, cricoid gredzenu, plakanšūnu, dziedzeru plakanu, nediferencētu un neklasificējamu vēzi.

Aknu slimība

Hepatoze

Hepatoze ir aknu slimība, ko raksturo hepatocītu distrofija un nekroze. Var būt iedzimta un iegūta rakstura. Toksiska aknu distrofija attīstās vīrusu infekcijas, alerģijas un intoksikācijas rezultātā. Mikroskopiski pirmajās dienās tiek novērota lobātu hepatocītu centru tauku deģenerācija, kas ātri mainās ar to nekrozi un autolītisko sadalīšanos, veidojot giroproteīna detritu, kas satur leucīnu un tirozīna kristālus. Progresējot patoloģiskais process līdz 2. nedēļai aptver visus lobulu sadalījumus. Šo posmu sauc par dzeltenās distrofijas posmu. 3. nedēļā sāk attīstīties sarkanā distrofija, kas izpaužas kā aknu izmēra un sarkanās krāsas samazināšanās. Šajā gadījumā tauku un olbaltumvielu detrituss tiek fagocītēts un resorbēts, stroma kļūst tukša, un vizualizēti asinīs piepildīti sinusoīdi. Tā rezultātā notiek pēcnecrotiskā ciroze.

Taukainā hepatoze ir hroniska slimība, ko raksturo paaugstināta tauku uzkrāšanās hepatocītos. Iemesls ir vielmaiņas un endokrīnās sistēmas traucējumi. Tajā pašā laikā aknas ir lielas, dzeltenas vai sarkanbrūnas, tās virsma ir gluda. Tauki ir definēti hepatocītos. Lipīdi nospiež uzglabātos organellus uz perifēriju. Smagas hepatozes gadījumā aknu šūnas mirst un veidojas tauku cistas. Saskaņā ar izplatību tiek izdalīts izplatīts aptaukošanās (tiek ietekmēti izolēti hepatocīti), zona (hepatocītu grupas) un izkliedētais aptaukošanās. Hepatocītu aptaukošanos var pulverizēt, nelielu un lielu pilienu. Izšķir trīs taukskābju posmi - vienkārša aptaukošanās, aptaukošanās kombinācijā ar hepatocītu necrobiozi un mezenhīma šūnu reakciju un aptaukošanos ar aknu lobārās struktūras reorganizāciju.